TCE

1. ANATOMIA:
- O crânio é formado pelo couro cabeludo, calota óssea craniana, meninges e parênquima cerebral, que se divide em
hemisférios cerebrais (lobos frontais, parietais, temporais e occipitais), diencéfalo (tálamo e hipotálamo), tronco
encefálico (mesencéfalo, ponto e bulbo) e cerebelo.

- Existem dois compartimentos intracranianos separados por uma membrana meníngea chamada de tenda do
cerebelo ou tentório:
(a) compartimento supratentorial – acima da tenda do cerebelo (cérebro e diencéfalo).
(b) compartimento infratentorial – abaixo da tenda do cerebelo (tronco encefálico e cerebelo).

- O couro cabeludo é extremamente vascularizado e qualquer laceração dele pode causar sangramentos volumosos,
com importante perda sanguínea, podendo evoluir para choque hemorrágico e morte, caso não contido,
sobretudo em crianças e idosos.
*** Também pode haver sangramento fechado embaixo do couro cabeludo, conhecido como hematoma
subgaleal.

- As meninges cobrem o encéfalo e são formadas por 3 camadas (dura-máter, aracnóide e pia-máter).

- A dura-máter se adere firmemente à parte interna da calota craniana. Nesse espaço entre a dura-máter e a calota
correm artérias meníngeas que podem se lacerar por fraturas de crânio e causar sangramentos conhecidos como
hematomas epidurais ou extra-durais. Em alguns pontos, a dura-máter se abre em dois folhetos para formar os
seios venosos cerebrais, que fornecem o retorno venoso do cérebro. Laceração desses seios pode causar graves
hemorragias.

- Abaixo da dura-máter encontra-se a aracnóide, formando um espaço potencial entre elas conhecido como espaço
subdural, fonte comum de sangramentos durante o trauma (hematoma subdural), devido à ruptura de pequenas
veias-ponte entre a superfície do encéfalo e os seios venosos.

A terceira camada de meninge é formada pela pia-máter que é firmemente aderida à superfície do encéfalo. Entre a
aracnóide e a pia-máter forma-se um espaço preenchido por líquido cerebroespinhal (líquor), chamado de espaço
subaracnóide. Sangramento para esse compartimento é comum durante traumas grave, conhecido como
hemorragia subaracnóide traumática.

- O cérebro é composto de hemisférios direito e esquerdo (esse último dominante para a linguagem em quase todos
os dextros e em 85% dos canhotos) e divide-se em lobos frontal (controla as funções executivas, emoções, função
motora e expressão da fala no lado dominante), parietal (função sensitiva e orientação visuoespacial), temporal
(memória e emoções) e occipital (visão).

- O tronco encefálico é composto pelo mesencéfalo, ponte e bulbo, sendo que os dois primeiros contêm a
substância reticular ativadora ascendente (formação reticular), que é responsável pelo estado de alerta. Lesões
graves dessa estrutura durante o trauma levam ao coma, pois a pessoa não é capaz de despertar. Já os centros
vasomotor e respiratório se localizam no bulbo. Lesões graves do bulbo causam colapso hemodinâmico e parada
respiratória. Como o tronco encefálico abriga os núcleos dos pares cranianos III-XII, lesões do tronco podem causar
paralisia de pares cranianos, associada a déficit motor.

- O cerebelo é responsável pela coordenação motora e equilíbrio.

- O sistema ventricular (ventrículos laterais, III ventrículo e IV ventrículo) é preenchido por líquor e se comunica
com o espaço subaracnóide, formando a circulação liquórica. Pode sofrer hemorragias durante o trauma, com risco
de hidrocefalia por obstrução das granulações aracnóides por sangue coagulado e frequentemente está desviado
por hematomas com hipertensão intracraniana.

O compartimento intracraniano pode ser considerado uma caixa rígida, formada pelo crânio. Essa caixa rígida tem
um volume fixo e contém 3 compartimentos:
(1) o compartimento intravascular formado por sangue (10%);
(2) o líquor no sistema ventricular e no espaço subaracnóide (10%);
(3) parênquima encefálico (80%).
- Lesões intracranianas podem causar hipertensão intracraniana e redução da pressão de perfusão cerebral, causando
injúria cerebral secundária.

3. FISIOLOGIA:
❒ Pressão intracraniana (PIC):
⇾ Alguns minutos após o trauma pode ocorrer perda da autorregulação cerebrovascular, ou seja, os vasos arteriais
do encéfalo são incapazes de se acomodar a diminuições ou aumentos súbitos da Pressão Arterial Média (PAM).
» Em indivíduos saudáveis, aumentos da PAM fazem com que os vasos cerebrais se contraiam (proteger o
SNC da “onda” de pressão elevada) e diminuições da PAM fazem com que haja vasodilatação cerebral, na tentativa
de manter o fluxo sanguíneo.

⇾ No TCE grave ocorre uma elevação intensa do fluxo sanguíneo cerebral em um encéfalo que perdeu seu
mecanismo de defesa (autorregulação) e este fenômeno, por si só, é responsável por elevação da PIC.
» Além disso, lesões expansivas (hematomas subdural, extradural e intraparenquimatoso) e um aumento da
permeabilidade da barreira hematoencefálica são fenômenos que também agravam a hipertensão intracraniana.

⇾ Sua elevação pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia.

» A PIC normal para pacientes em repouso é de aproximadamente 10 mm Hg.
» Pressões maiores que 22 mmHg, especialmente se sustentadas e refratárias ao tratamento, estão associadas
a resultados ruins.
⇾ Sua monitorização é extremamente importante nos pacientes com TCE grave (GSC ≤ 8) e com evidências de
lesões com efeito de massa na TC.
» Devem ser avaliados quanto à hérnia cerebral iminente, que pode se manifestar clinicamente através da
Tríade de Cushing:
▪︎ Hipertensão arterial, bradicardia e alteração do ritmo respiratório.

⇾ Um cateter é inserido através do crânio, geralmente no ventrículo lateral, e conectado a um sistema coletor, que
permite a drenagem do LCR, e a um transdutor, que permite o registro da pressão intracraniana.
» A monitorização também pode ser feita a partir de métodos não invasivos:
▪︎ Doppler transcraniano: dispositivo colocado em alguns pontos da cabeça (transorbital,
transtemporal, submandibular ou transforaminal), a fim de detectar sinais de fluxo sanguíneo nas artérias cerebrais.
▫︎ A partir da velocidade do fluxo, podemos obter informações dinâmicas da circulação
cerebral.

❒ Doutrina Monro-Kellie:
⇾ O volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante, pois o crânio é uma caixa rígida incapaz
de se expandir.
» Quando o volume intracraniano normal (10mmHg) ocupado pelo cérebro, sangue e LCR é excedido, a PIC
aumenta.
⇾ Nas fases iniciais de um hematoma intracraniano em expansão, o liquor e o sangue venoso intravascular podem
ser comprimidos para fora dessa “caixa” mantendo uma PIC dentro da normalidade > MECANISMO DE
complacência intracraniana. Todavia, esse deslocamento de líquidos tem um limite, situação em que volumes
adicionais não podem mais deixar o crânio.
▪︎ Quando este limite é alcançado, a presença de um volume de sangue considerável no interior de
um hematoma faz com que a PIC se eleve rapidamente.

❒ Fluxo sanguíneo cerebral:

⇾ O TCE grave o suficiente para causar coma pode reduzir significativamente o fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
durante as primeiras horas após a lesão.
» Geralmente aumenta nos próximos 2 a 3 dias, mas para pacientes que permanecem em coma, o FSC
permanece abaixo do normal por dias ou semanas após a lesão.
▪︎ Tais níveis baixos de fluxo são inadequados para satisfazer a demanda metabólica do cérebro
precocemente após o trauma, provocando uma isquemia cerebral regional, até mesmo global, comum após TCE.

⇾ A vasculatura cerebral pré-capilar tipicamente pode se contrair ou dilatar reflexivamente em resposta a mudanças
na pressão arterial média (PAM).
⇾ A pressão de perfusão cerebral (PPC) é definida como a pressão arterial média menos a pressão intracraniana:
» PPC = PAM - PIC.
▪︎ Quanto menor a PIC, mais fácil de se manter uma perfusão adequada do encéfalo.
▪︎ O ideal é mantermos a PPC em um valor maior ou igual a 70 mmHg.

⇾ Uma PAM de 50 a 150 mmHg é autorregulada para manter um FSC constante (autorregulação de pressão).
» O TCE grave pode interromper a autorregulação da pressão a ponto de o cérebro não conseguir compensar
adequadamente mudanças na PPC.
▪︎ Nessa situação, se a PAM for muito baixa, o resultado é isquemia e infarto, e se for muito alta,
ocorre edema cerebral acentuado com PIC elevada.
⇾ Os vasos sanguíneos cerebrais também se contraem ou dilatam em resposta a mudanças na pressão parcial de
oxigênio (PaO2) e a pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) no sangue (auto-regulação química).
» Portanto, lesão secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, hipercapnia e hipocapnia iatrogênica.

❒ Monitoração da saturação de oxigênio no sangue venoso jugular (Sjvo2):

⇾ O cérebro isquêmico extrai mais oxigênio do que o normal.
» Este fenômeno faz com que a saturação de oxigênio no sangue jugular (sangue que retorna do cérebro),
diminua.
⇾ Este dado torna-se importante para guiar a terapêutica ventilatória.

3. FISIOPATOLOGIA:
⇾ A lesão cerebral pode ser dividida em duas categorias:

❒ Lesão cerebral primária:

⇾ Lesões que ocorrem no momento do trauma, sendo decorrentes da transferência de uma energia externa para a
região intracraniana.
» Podem estar relacionadas a diversos mecanismos, incluindo o impacto direto, aceleração ou desaceleração
rápida, ferimentos penetrantes ou ondas de explosão.
⇾ Como resultado, o paciente pode apresentar contusões focais diversas, hematomas ou lesões axonais difusa.

❒ Lesão cerebral secundária:

⇾ Lesões que ocorrem após o momento do acidente e continuam por horas ou dias.
⇾ Surgem como consequência da ativação de uma cascata de mecanismos de lesão celular, que inclui desequilíbrio
hidroeletrolítico, respostas inflamatórias e apoptose.
» Esses mecanismos se somam para inviabilizar a sobrevivência das células neuronais.
⇾ O objetivo principal do tratamento de uma vítima de TCE é a prevenção da lesão secundária, através de medidas
que podem limitar o dano cerebral.
*** essas lesões são as principais causas de morte após TCE > paciente vem a óbito mesmo após o
atendimento.

4. AVALIAÇÃO PRIMÁRIA DE UM PACIENTE COM TCE:

- As lesões cerebrais primárias decorrentes do TCE frequentemente são agravadas por lesões cerebrais secundárias.
- Pacientes com TCE grave que são admitidos com hipotensão arterial têm sua mortalidade duplicada. Se além de
hipotensão também houver hipóxia, a mortalidade é ainda maior.
- Portanto, é fundamental obter estabilidade hemodinâmica e ventilatória nos pacientes com TCE grave. POR ISSO
> Todos os pacientes COM TCE devem ser avaliados segundo o protocolo ABCDE de prioridades.

❒ Via aérea e ventilação (A e B):

- Primeiro deve-se avaliar a via aérea (saturação de O2 e necessidade de intubação).
-Os pacientes devem ser intubados se estiverem em coma (Glasgow de 8 ou menos), forem incapazes de manter
uma via aérea adequada, estiverem hipóxicos (saturação de O2 < 90% após oxigenação adequada) ou estiverem em
insuficiência respiratória.
⇾ além disso, é necessário realizar Proteção da coluna cervical, pois 10% dos pacientes com TCE possuem lesão
cervical.

- Em relação a IOT precoce > Nunca utilizar agentes sedativos e paralisantes de longa duração para a intubação,
pois eles atrapalham a avaliação neurológica
- Baixas doses de opióides (geralmente fentanil) podem ser dadas para analgesia e podem ser revertidos com
naloxone, caso necessário.
- A pCO2 deve ser mantida entre 35-40 mmHg e a pO2 entre 90-100 mmHg.
- O recurso da hiperventilação com diminuição da pCO2 para diminuir a pressão intracraniana somente deve ser
utilizado em pacientes com TCE grave com deterioração neurológica aguda ou sinais de herniação uncal (anisocoria
com midríase paralítica ipsilateral e hemiparesia contralateral).
*** A hiperventilação somente está indicada por curtos períodos de tempo, até que outras medidas de
diminuição da PIC sejam implementadas.
*** Hiperventilação prolongada com pCO2 < 25 mmHg não é recomendada.

❒ Circulação (C):
- Importante verificar quadros de hemorragias, choque (hipotensão), além de hipertensão.
- Geralmente um quadro de Hipotensão arterial geralmente não é devida ao TCE, exceto em estágios avançados,
associados com morte encefálica ou se houver trauma medular associado, com choque neurogênico.

-Hemorragias intracranianas não têm volume suficiente para causar choque hemorrágico. Sempre que um
paciente com TCE se apresentar com hipotensão refratária a volume, uma busca ativa de focos de hemorragia
extracraniana deve iniciar imediatamente, antes mesmo da avaliação neurológica. Nessas situações, um ultrassom
focado para o trauma (FAST) deve ser realizado, e caso indisponível, uma punção com lavagem peritoneal
diagnóstica pode ser realizada > caso tenha a presença de hemorragias extracranianas, primeiramente é importante
corrigir tais fatos e só depois realizar o exame neurológico.

- Se o paciente estiver hipotenso, a exemplo do caso apresentado, é fundamental reestabelecer a euvolemia com
infusão de fluidos isotônicos, eventualmente de produtos sanguíneos (sangue total, plasma e concentrado de
hemácias) e uso de drogas vasoativas. Todo paciente hemodinamicamente instável deve ter um cateter de artéria
radial instalado para monitorização invasiva da PA.

- PORTANTO, é sempre importante corrigir a hipotensão do paciente, pois ela pode alterar o exame neurológico do
traumatizado.
*** Recomenda-se manter pressão arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg para pacientes entre 50-69 anos e >
110 mmHg para pacientes entre 15-49 anos e com > 70 anos

- ALÉM DISSO, alguns pacientes podem estar hipertensos > quando hipertensão estiver associada com pressão de
pulso alargada (diferença entre PA sistólica e diastólica) e com bradicardia > (tríade de Cushing) > a presença de
hipertensão intracraniana deve ser suspeitada.

- A hipertensão arterial no TCE deve ser controlada com agentes de curta duração (labelatol, clevidipina ou
nicardipina), devido à sua capacidade de estabilizar a PA. O nitroprussiato de sódio causa vasodilatação cerebral e
aumento da PIC e deve ser evitado

❒ Exame neurológico (D):

⇾ Assim que o estado cardiopulmonar do paciente for controlado, é importante realizar um exame neurológico
rápido e focado.

- O crânio deve ser inspecionado e palpado na procura de fraturas, hematomas e lacerações do couro cabeludo.
Fístulas liquóricas podem ser sugeridas pela presença de rinorreia liquórica, que pode ser diferenciada de coriza
nasal pela dosagem de beta2-transferrina no líquido.
- Além disso, deve-se determinar a pontuação da Escala de Coma de Glasgow, a resposta pupilar à luz e a
ocorrência de défice neurológico localizado.

⇾ Escala de Coma de Glasgow (GCS):

» Utilizada para avaliar, de forma objetiva, a gravidade do TCE.
» De acordo com resposta ocular, verbal e motora do doente, podemos classificar o TCE em:
▪︎ TCE grave: ≤ 8:
▪︎ TCE moderado: 9 a 12
▪︎ TCE leve: 13 a 15.
» Caso não seja possível avaliar alguma área, nenhuma pontuação deve ser atribuída à essa região, e ela será
considerada como não testável (NT).
 ▪︎ Ex: pacientes entubados dificilmente apresentarão uma resposta verbal adequada.
» Quando existe uma assimetria direita/esquerda ou superior/inferior quanto a resposta motora, devemos considerar
a melhor resposta obtida.
▪︎ Ex: ao aplicar um estímulo de pressão, o paciente reage com uma flexão anormal no ME esquerdo
e uma extensão anormal no direito.
» Em um paciente comatoso, as respostas motoras podem ser induzidas pela compressão do músculo trapézio ou
pela pressão do leito da unha ou da crista supraorbital.

⇾ É importante reconhecer questões confusas na avaliação do TCE, incluindo a presença de drogas, álcool ou
outras substâncias tóxicas e outras lesões. Entretanto, não negligencie uma lesão cerebral grave porque o paciente
também está intoxicado.

⇾ Após obter a pontuação da GCS a reatividade da pupila deve ser verificada e o resultado deve ser subtraído do
valor obtido anteriormente.
» Nenhuma das pupilas reaja ao estímulo luminoso: subtrair 2 pontos.
» Apenas uma pupila reagir: subtrairemos 1 ponto.
» Duas pupilas reagirem: valor obtido anteriormente permanece inalterado.

⇾ Para a avaliação da função pupilar são avaliados a simetria e o reflexo fotomotor.

» Qualquer assimetria maior que 1 mm deve ser considerada indicativa de acometimento cerebral.
» Hematomas levam ao aumento da PIC provocando herniação lobo temporal (uncus) comprimindo o III par
(oculomotor) no mesencéfalo provocando midríase ipsilateral à lesão expansiva.

⇾ É importante obter o escore GCS e realizar um exame pupilar antes de sedar ou paralisar o paciente, pois o
conhecimento da condição clínica do paciente é importante para determinar o tratamento subsequente.

5. QUANDO INDICAR TOMOGRAFIA DE CRÂNIO EM PACIENTES COM TCE?

- A TC de crânio com janela óssea é o método de imagem de escolha para pacientes com TCE, sendo muito superior
ao Rx de crânio.
- As principais lesões a serem procuradas na TC incluem:
»fraturas de crânio,
»pneumoencéfalo,
»hematoma epidural,
»hematoma subdural,
»hemorragia subaracnóide ou intraventricular,
»contusões e hematomas intracerebrais,
»evidências de edema cerebral
»lesão axonal difusa.
OBS: A ressonância magnética do crânio (RM) é superior à TC para detecção de lesão axonal difusa e pequenas
contusões, assim como para identificar áreas de edema cerebral.

⇾ INDICAÇÕES:
- Todos os pacientes com Glasgow < 13 devem se submeter a uma TC de crânio, sem contraste + com janela óssea
> após estabilização cardiopulmonar.
- Além disso, deve-se realizar, ainda, TC de coluna cervical para descartar fraturas cervical com risco de lesão
medular irreversível.

- No geral, Indica-se TC de crânio se houver qualquer um dos eventos abaixo:

- Glasgow < 15 duas horas após o trauma.
- Suspeita de fratura de crânio aberta ou em afundamento.
- Qualquer sinal de fratura de base de crânio (sinal do Guaxinim – equimose periorbital, sinal de Battle - hematoma
retromastóide, otorragia ou hemotímpano, rinorréia ou otorreía liquóricas, lesões dos pares cranianos VII e VIII).

- Se o paciente tiver 2 ou mais episódios de vômitos.

- Se o paciente tiver > 65 anos.
- Amnésia retrógrada > 30 minutos
- Presença de mecanismo grave de trauma (atropelamento, queda de altura, lançamento para fora do veículo ou
moto).

⇾ Após o diagnóstico e a estabilização clínica, uma TC de controle deve ser realizada após 6 horas, devido ao risco
de progressão tardia das hemorragias intracranianas. Novas lesões intracranianas em uma tomografia inicial normal
podem ocorrer em até 20% dos pacientes, enquanto entre 25% e 45% das lesões presentes na TC de entrada estarão
maiores na TC de controle após 6 horas > tal fato aumenta a mortalidade e gravidade do TCE (caso do paciente do
problema).
*** AngioTC de pescoço e crânio também devem ser realizadas em pacientes com TCE moderado ou grave,
para descartar injúria vascular traumática.

⇾ Foi criado um escore tomográfico para a avaliação prognóstica de pacientes com TCE, conhecido como Escore
de Rotterdam, que pode ser visto abaixo:
- Cálculo do escore final: deve-se somar todas as variáveis obtidas e acrescentar + 1 ponto ao escore final.
*** A mortalidade de pacientes com escore de 1 é de 1%, escore de 2 é de 2%, escore de 3 é de 10%, escore
de 4 é de 57%, escore 5 é de 72% e escore de 6 é 80%.

6. CLASSIFICAÇÃO DO TCE DE ACORDO COM A GRAVIDADE E A MORFOLOGIA DAS LESÕES:

❒ Gravidade:
⇾ A pontuação da Escala de Coma de Glasgow é usada como uma medida clínica objetiva da gravidade da lesão
cerebral.
⇾ Além da ECG, a gravidade do TCE pode ser estimada através dos seguintes parâmetros:

➤ Lesão cerebral leve (GCS 13-15):

⇾ História de desorientação, amnésia, ou perda transitória da consciência em um doente que está consciente e
falando.
⇾ A maioria evolui com recuperação sem intercorrências.
» Entretanto, 3% apresentam piora inesperada que resulta em disfunção neurológica grave, a menos que a
deterioração do estado mental seja identificada precocemente.

➤ Lesão cerebral moderada (GCS 9-12):

⇾ Geralmente, são capazes de obedecer a comandos, porém, se encontram sonolentos ou confusos e, em alguns
casos, com déficits focais, como uma hemiparesia, por exemplo.
⇾ Aproximadamente 10 a 20% apresentam piora e entram em coma.

➤ Lesão cerebral grave (GCS 3-8):

⇾ Manifestam uma alteração importante do nível de consciência e não respondem a ordens simples mesmo após
estabilização hemodinâmica.

❒ Morfologia:
- De acordo com a morfologia, o TCE pode ser dividido em fraturas de crânio, lesões intracranianas focais
(hematoma epidural, hematoma subdural, contusões e hematomas intracerebrais) e lesões intracranianas difusas
(concussão cerebral, lesão axonal difusa, contusões múltiplas, injúria hipóxico-isquêmica e hemorragia
subaracnóide).

➤ Fraturas cranianas:
⇾ O principal significado clínico é que este grupo de pacientes apresenta um risco maior de hematomas
intracranianos.
» Uma fratura da abóbada linear em pacientes conscientes aumenta a probabilidade de um hematoma
intracraniano em aproximadamente 400x.

⇾ As fraturas podem ocorrer na convexidade ou na base do crânio.

⇾ Fraturas da convexidade: são mais frequentes, e sua complicação mais comum é a lesão da artéria meníngea
média causando hematoma epidural.
⇾ Fraturas da base do crânio: podem causar lesão dos pares cranianos, principalmente o nervo olfatório na placa
crivosa causando anosmia (13%) e o nervo facial no conduto auditivo interno causando paralisia facial periférica
(0.3-5%). Outra complicação frequente da fraturas de base de crânio são as fístulas liquóricas (5-10%).
⇾ Além disso, Independente do local da fratura, pode haver pneumoencéfalo (entrada de ar para dentro do crânio),
principalmente em fraturas do seio frontal.

⇾ As fraturas também podem ser classificadas em lineares ou com afundamentos, assim como podem ser abertas ou
fechadas.
» Lineares simples:
▪︎ Não necessitam de tratamento cirúrgico, devendo-se apenas observar se a linha de fratura cruza algum
território vascular na radiografia, o que aumenta a probabilidade de hematomas intracranianos.

» Com afundamento:
▪︎ Tratamento dirigido para a lesão cerebral subjacente, havendo indicação de fixação cirúrgica apenas nos
casos em que a depressão supera a espessura da calota craniana, uma vez que existe risco de sequelas neurológicas,
como crises convulsivas.

» Abertas:
▪︎ Rompimento da dura-máter e comunicação entre o meio externo e o parênquima cerebral.
▪︎ Necessitam de desbridamento e sutura das lacerações na dura-máter.

➤ Lesões intracranianas:
⇾ Classificadas como difusas ou focais, embora essas duas formas frequentemente coexistam.

1) Lesões cerebrais difusas:

⇾ Produzidas pela desaceleração súbita do SNC dentro do crânio com interrupção da função cerebral.
» Esta interrupção pode ser temporária, como em concussão ou pode determinar envolvimento estrutural
definitivo, como na lesão axonal difusa.

1.1) Concussão cerebral:

⇾ Perda temporária da função neurológica (perda de consciência é < 6 horas (geralmente segundos a minutos)), que
nas suas formas mais brandas consiste em amnésia ou confusão, associada, à perda temporária da consciência.
⇾ Classificação da Concussão:
» Leve: sem perda da consciência, mas com distúrbio temporário da função neurológica.
» Clássica: perda temporária da consciência por período inferior a seis horas.

⇾ Amnésia retrógrada (para fatos ocorridos antes do trauma) e anterógrada (para fatos ocorridos após o trauma)
geralmente ocorrem.

1.2) Lesão axonal difusa (LAD):

- Define-se coma traumático com > 6 horas de duração, causado por múltiplas pequenas lesões nos tratos da
substância branca.
- Observa-se alteração importante no nível de consciência já no momento do trauma.
» O estado comatoso dura obrigatoriamente mais de 6 horas, diferenciando da concussão cerebral.
- O diagnóstico é confirmado pela TC que exclui a possibilidade de lesões expansivas e hipertensão intracraniana.
» Somente em 50% dos casos as lesões sugestivas (discretos pontos de hemorragias no corpo caloso e centro
semioval) são observadas na TC de crânio.

⇾ Pode ser classificada em:

» Leve: coma por mais de 6 horas e menos do que 24 horas.
▪︎ Déficits neurológicos e de memória podem ser encontrados e a mortalidade gira em torno de 15%.

» Moderada: não acompanhada de posturas de decorticação ou descerebração, em um paciente que permanece em

coma por mais de 24 horas.
▪︎ A recuperação clínica costuma ser incompleta, com uma mortalidade de 24%.

» Grave: estado comatoso perdura por mais de 24 horas e coexistem sinais de envolvimento do tronco encefálico
(postura de descerebração ao estímulo nociceptivo).
▪︎ Devemos suspeitar de LAD devido à ausência de sinais que denotam lesão expansiva intracraniana
(assimetria pupilar ou motora) e, portanto, ausência de hipertensão intracraniana.
▪︎ A mortalidade é de 51%
- Tomograficamente, a lesão axonal difusa pode ser classificada segundo Marshall como visto abaixo:

2) Lesões cerebrais focais:

⇾ Restritas a uma determinada área do encéfalo.
⇾ Podem exercer efeito de massa, com desvio da linha média, ou podem levar à hipertensão intracraniana, caso
atinjam volume significativo.

2.1. hematomas epidurais ou extradurais:

- ocorrem em apenas 0.5% dos TCEs em geral e em 9% dos pacientes comatosos.

- apresentam o formato característico em lente biconvexa, se localizam principalmente nos lobos parietais e
temporoparietais, geralmente são resultantes de ruptura da artéria meníngea média por fraturas da convexidade
craniana e geralmente são ipsilaterais ao impacto.
- Apresentação clássica: presença de intervalo lúcido entre o momento do trauma e o início da piora neurológica.
▪︎ Quando o sangue que está se acumulando no espaço epidural atinge volume considerável, o doente
apresenta piora neurológica súbita, podendo evoluir com herniação do uncus (midríase homolateral à lesão e paresia
dos membros contralaterais ao hematoma).
- ALÉM DISSO, uma Hemiparesia contralateral associada à dilatação pupilar ipsilateral por herniação uncal pode
ocorrer se não houver drenagem cirúrgica rápida.

⇾ Na TC o hematoma caracteriza-se por lesão hiperdensa biconvexa ou lenticular que não atravessa as linhas de
sutura óssea.
» Outros achados que podem estar presentes incluem edema cerebral, desvios da linha média, apagamento
das cisternas superficiais e apagamento das estruturas do sistema ventricular.

2.2. Hematomas subdurais:

- São mais frequentes que os epidurais, ocorrendo em aproximadamente 30% dos pacientes com TCE grave.
- Idosos e etilistas crônicos são mais afetados, mesmo em traumas leves.
- Ocorrem pela ruptura de pequenas veias ponte que ligam os seios venosos da dura-máter com as veias da
superfície cortical.
⇾ Na TC de crânio ocorre a formação de um imagem hiperdensa que acompanha a convexidade cerebral (formato
de lua crescente – côncavo-convexa) pois ultrapassa as linhas de sutura óssea.
» Edema cerebral e desvios da linha média usualmente são encontrados.
⇾ O prognóstico é sombrio, geralmente por conta das lesões parenquimatosas adjacentes (hematomas
intraparenquimatosos, LAD grave etc.), sendo a mortalidade de até 60%.

- ALÉM DISSO: O hematoma subdural pode ser classificado como agudo (quando os sintomas ocorrem dentro de
72 horas do trauma), subagudo (entre 72 h e 21 dias) ou crônico (quando se tornam sintomáticos após 21 dias do
trauma).
- AGUDOS: geralmente se apresentam com hemiparesia contralateral e anormalidades pupilares ipsilaterais,
- CRÔNICOS: se manifestam com confusão mental e demência, podendo ou não ocorrer hemiparesia contralateral.

2.3. Contusões Cerebrais:

⇾ As contusões cerebrais são bastante comuns, ocorrendo em 20% a 30% dos pacientes com lesões cerebrais
graves.
» A maioria ocorre nos lobos frontal e temporal, embora possam ocorrer em qualquer parte do cérebro.

⇾ Ocorre comprometimento da superfície do cérebro, com graus variados de hemorragia petequial, edema e
destruição tecidual.
» Ocasionada por um fenômeno de desaceleração que o encéfalo sofre no crânio (a caixa craniana “para” e o
cérebro “continua”), chocando-se contra sua superfície em um mecanismo de golpe e contragolpe.
⇾ Uma complicação tardia das contusões é a formação de cicatrizes corticais, que favorecem o aparecimento de
epilepsia pós-traumática.
» Em um período de horas ou dias, as contusões podem evoluir para formar um hematoma intracerebral ou uma
contusão coalescente com efeito de massa suficiente para exigir evacuação cirúrgica imediata.
▪︎ Essa condição ocorre em até 20% dos pacientes que apresentam contusões na TC inicial da cabeça.
▪︎ Por esse motivo, os pacientes são submetidos à repetição da TC para avaliar as mudanças no padrão
de lesão dentro de 24 horas após a varredura inicial.
➤ EDEMA CEREBRAL:
- O termo edema cerebral indica um aumento do conteúdo de água no cérebro, que leva à expansão de volume
cerebral.
- O edema pode ocorre focalmente ou difusamente, podendo ser encontrado em qualquer tipo de injúria primária ao
cérebro, assim como em condições sistêmicas, como insuficiência hepática fulminante.
- A identificação clínica do edema cerebral é fundamental, porque ele é a principal causa de injúria cerebral
secundária, através da compressão de estruturas cerebrais e herniações, além do comprometimento do fluxo
sanguíneo cerebral pelo aumento da pressão intracraniana.

⇾ Pode ser classificado em:

1. citotóxico (edema intracelular),
2. vasogênico (extravasamento dos vasos sanguíneos)
3. Intersticial ou hidrostático (extravasamento dos ventrículos devido à hidrocefalia).

- O edema cerebral do trauma cranioencefálico é uma combinação de mecanismo citotóxico e vasogênico.

- Edema citotóxico: resulta de alterações no metabolismo celular, causando alterações no gradiente iônico e nos
movimentos da água dentro do tecido cerebral. Quando as células do cérebro morrem, elas perdem a capacidade de
manter esse gradiente iônico normal. Com isso, os íons e a água se movem do espaço extracelular para o
intracelular, causando expansão das células do cérebro.
*** O edema citotóxico afeta tanto a substância branca como a cinzenta, aparecendo na TC como uma área
de hipodensidade comprometendo tanto a substância branca como a cinzenta.

- Edema vasogênico: resulta de disfunção da barreira hemato-encefálica. A disfunção dessa barreira resulta em
extravasamento de íons e macromoléculas do plasma, gerando um gradiente osmótico, que combinada com a
pressão hidrostática vascular, resulta em movimento de água para dentro do tecido cerebral. Consequentemente,
há expansão do espaço extracelular, preferencialmente na substância branca subcortical, dando uma aparência de
hipodensidade na TC e hiperintensidade na RM em T2 apenas na substância branca, sem restrição à difusão e
respeitando a substância cinzenta cortical e profunda.

- OBS: Aproximadamente 40% dos pacientes com TCE, mesmo leve, queixam-se de cefaleia, tontura, fadiga,
distúrbios do sono, zumbido, irritabilidade e falta de concentração. Esses sintomas, em conjunto, caracterizam a
síndrome pós-concussão e podem persistir por semanas até anos após o trauma. O termo pós-concussão é
questionado, pois a síndrome pode ocorrer mesmo em pacientes que não perderam a consciência. O exame
neurológico e a neuroimagem geralmente são normais. Embora a fisiopatologia ainda seja pouco entendida,
sintomas psiquiátricos prévios ao TCE e fatores socioeconômicos são fatores de risco. A duração dos sintomas não
se correlaciona com a gravidade do trauma.
7. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DOS PACIENTES COM TCE:
- Uma forma de estratificar o risco de pacientes com TCE em baixo, moderado e alto é mostrada abaixo:

➞ Baixo risco:
- Paciente com exame neurológico normal;
- Ausência de concussão;
- Pode haver queixa de cefaleia ou tontura e pode haver lesões ou lacerações do couro cabeludo
*** Esses pacientes podem receber alta desde que possam ser observados em casa por um acompanhante
confiável.

➞ Risco Moderado:
- Glasgow abaixo de 15 após 2 horas de trauma;
- presença de concussão;
- Paciente com coagulopatia ou uso de anticoagulantes;
- amnésia anterógrada > 30 minutos;
- Presença de vômitos; convulsões;
- sinais de fratura de base de crânio ou fratura aberta;
- mecanismo grave de trauma,
- extremos de idade (< 2 anos ou > 65 anos).
*** Esses pacientes devem ser admitidos na UTI ou unidade semi-intensiva e examinados periodicamente por 24 a
48 horas.

➞ Risco Alto:
- Glasgow entre 3 e 8;
- Geralmente paciente com rebaixamento progressivo do nível de consciência;
- Presença de sinais neurológicos focais e lesões penetrantes do crânio ou presença fraturas com afundamento do
crânio.
*** Esses pacientes devem ser admitidos em UTI de centros com experiência no atendimento de trauma e suporte
neurocirúrgico.

8. TRATAMENTO DO PACIENTE COM TCE:

❒ Clínico
⇾ O objetivo principal é prevenir a lesão secundária (decorrente de isquemia e/ou hipoxia) em um cérebro já
lesado.
» O princípio básico é que, se ao tecido nervoso lesado for oferecido um ambiente ótimo para a recuperação,
esta pode ser alcançada e o neurônio pode recuperar sua função normal.

8.1. tratamento clínico do TCE leve:

- O TCE leve (Glasgow entre 13-15) pode ou não estar associado com concussão cerebral e a maioria dos pacientes
apresenta boa recuperação. Entretanto, cerca de 3% dos pacientes deteriora inesperadamente, resultando em
potencial piora neurológica com sequelas ou morte, a menos que o declínio seja detectado precocemente.

- É importante pesquisar o mecanismo do trauma, o tempo de evolução, a presença ou não de perda

transitória de consciência imediatamente após o trauma (concussão), a presença de amnésia anterógrada
(eventos a partir do momento do trauma) ou amnésia retrógrada (eventos ocorridos antes do trauma), presença de
cefaleia e vômitos.

- Antes de tirar o colar cervical, os pacientes também devem receber um Rx da coluna cervical, ou
preferencialmente, uma TC de coluna cervical, para afastar fratura instável da coluna cervical > evitar lesão
medular irreversível.
- Uma análise prática: verificar presença de dor à palpação da coluna cervical.
- Se dor estiver ausente, o colar cervical pode ser retirado sem a realização do exame de imagem cervical. Caso
contrário a TC deve ser obtida antes da retirada do colar.
- Além disso, Esses pacientes com Glasgow 13-15 devem ser admitidos para observação se:
(1) a TC de crânio for anormal; (2) houver injúrias penetrantes do crânio;
(3) história de perda prolongada da consciência; (4) rebaixamento do nível de consciência;
(5) presença de cefaleia moderada a grave; (6) presença de intoxicação por álcool ou drogas;
(7) presença de fraturas de crânio; (8) presença de sinais de fratura de base de crânio;
(9) ausência de cuidadores confiáveis em casa; (10) presença de déficit neurológico focal.

- Caso o paciente não preencha nenhum desses critérios para admissão, ele pode receber alta, com orientação
de retornar em caso de sinais de alerta de piora clínica (cefaleia, rebaixamento da consciência, confusão mental,
déficit neurológico focal) nas primeiras 24 horas.

- Pessoas com concussão devem ser orientadas a não retornar a atividades de impacto até que todos os sintomas
relacionados com o trauma melhorem, pois um novo trauma pode desencadear a síndrome do segundo impacto,
condição que pode se associar aedema cerebral difuso e pode ter graves consequências, inclusive a morte
(PACIENTE DO PROBLEMA)

8.2. tratamento clínico do TCE moderado:

- TCE moderado (Glasgow entre 9-12): geralmente permite aos pacientes seguir comandos simples, porém
geralmente estão confusos ou sonolentos e podem ou não ter déficit neurológico focal.
- Cerca de 10-20% deterioram para estado de coma e, PORTANTO, a monitorização neurológica frequente é
fundamental, preferencialmente em UTI ou na unidade semi-intensiva.
- TC de crânio de controle deve ser realizada se piora clínica ou antes da alta hospitalar. Caso haja piora clínica com
evolução para coma, os pacientes devem ser tratados de acordo com o protocolo de tratamento descrito para o TCE
grave.

8.3. tratamento clínico do TCE grave:

1. MEDIDAS GERAIS:
- TCE grave (Glasgow entre 3-8): representa cerca de 10% dos casos de TCE e os pacientes são incapazes de seguir
comandos simples após a estabilização cardiopulmonar.
- Morbimortalidade maior > rápido diagnóstico e o tratamento eficaz são extremamente importantes.
- Todos os pacientes com TCE grave devem ser admitidos na UTI de centros especializados em trauma. O principal
objetivo do tratamento do TCE grave é a prevenção de lesões secundárias.
- Após o ABCDE, avaliação primária e procedimentos de ressuscitação volêmica e respiratória, avaliação
neurológica (Glasgow, reação pupilar à luz e procura por déficit motor focal) e TC de crânio e da coluna cervical, os
pacientes deverão ter monitorização de PIC (manter < 22 mmHg), pressão de perfusão cerebral (entre 60 e 70
mmHg) e oximetria de pulso (> 98%).

- Além disso, a diminuição da concentração de CO2 causa vasoconstrição dos vasos cerebrais e, consequentemente,
diminuição do volume sanguíneo cerebral. Isso leva à redução da PIC. PORTANTO, nesse caso, a hiperventilação,
que causa a redução a pCO2, pode ser bastante efetiva na redução da hipertensão intracraniana, mas sua utilidade é
limitada.
*** A vasoconstrição induzida pela hiperventilação pode levar à isquemia cerebral, que pode aumentar o
edema cerebral e comprometer ainda mais a complacência intracraniana.

- Portanto, a hiperventilação somente deve ser utilizada como uma estratégia temporária para o tratamento da
hipertensão intracraniana, até que o paciente receba outras intervenções terapêuticas mais definitivas. O alvo da
pCO2 deve ficar entre 25-35 mmHg.

- A glicose sérica deve ser mantida entre 80-180 mg/dl, a hemoglobina > 7 g/dl, o INR < 1.4, o sódio sérico entre
135-145 mEq/l, as plaquetas > 75.000/mm3, a pO2 > 100 mmHg e a pCO2 perto do limite inferior do normal (35
mEq/l).

- Correção de hipovolemia (que é deletéria aos pacientes) deve ser feita com fluidos endovenosos, cuidando para
não causar sobrecarga de volume e não utilizar fluidos hipotônicos (soro glicosado), pois eles podem piorar o
edema cerebral (extravasam do vaso para o interstício) e causar hiperglicemia (piora o prognóstico neurológico). Os
fluidos de escolha para ressuscitação volêmica são o soro fisiológico (mais usado) e o ringer lactato. Hiponatremia
deve ser monitorada e evitada, pois está associada com piora do edema cerebral.
- Como TCE grave é um estado hipercatabólico, há aumento da necessidade de aporte calórico, geralmente entre
50-100% dos valores diários normais. PORTANTO, uma Dieta enteral deve ser iniciada no máximo até o quinto
dia do trauma, com aproximadamente 30 kcal/kg/dia.
- A temperatura deve ser mantida normal, pois febre piora o prognóstico neurológico.
- A resposta inflamatória sistêmica induzida pelo trauma com frequência causa hiperglicemia, e infusão contínua
de insulina para manter a glicemia entre 90-180 mg/dl deve ser implementada, cuidando, entretanto, para não
causar hipoglicemia.
- Realizar analgesia adequada.

2. CORREÇÃO DAS DISCRASIAS SANGUÍNEAS:

- Se o paciente tiver sangramento intracraniano e estiver em uso de anticoagulantes ou antiagregantes
plaquetários, eles devem sofrer reversão do efeito farmacológico desses medicamentos.
- PORTANTO:
* Pacientes usando anti-plaquetários devem receber concentrado de plaquetas e se necessário, desmopressina (0.4
ug/kg), embora essa conduta seja controversa.
* Pacientes usando varfarina devem receber vitamina K 10 mg EV associada com 10-15 ml/kg de plasma fresco
congelado ou complexo protrombínico, sendo o complexo protrombínico o + eficiente. O objetivo é baixar o INR <
1.4.
* Se o paciente estiver em uso de heparina não-fracionada, deve receber protamina 1 mg para cada 100 UI de
heparina, até a normalização do KPTT.

3. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA:

- A duração da elevação da PIC deve ser uma consideração importante na escolha do tratamento, e ela segue um
padrão heterogêneo, similar à da patologia subjacente. Os pacientes com TCE grave podem ter um de quatro
padrões distintos de elevação da PIC:
• Elevação precoce (< 72 horas)
• Elevação tardia (> 72 horas)
• Elevação bimodal (< 72 horas e > 72 horas)
• Elevação contínua
- Esses padrões permitem a distinção clínica dos momentos de pico de edema em cada paciente.
- Todos os pacientes com hipertensão intracraniana devem ter a cabeceira da cama elevada em 30 graus e a
cabeça colocada em posição neutra, para facilitar o retorno venoso e reduzir a PIC.

3.1. Terapia Hiperosmolar:

- Manitol e solução salina hipertônica são os principais agentes usados para tratar o edema cerebral e agem
primariamente por gerar um gradiente osmótico entre o cérebro e o plasma. Eles devem ser reservados apenas
para pacientes com deterioração clínica sintomática e não devem ser usados profilaticamente.
- O principal objetivo da terapia osmótica é diminuir a pressão intracraniana até que terapias mais definitivas
possam ser implementadas.

- A escolha da terapia osmótica para um determinado paciente depende do estado de volume do paciente, com o
manitol sendo preferido em pacientes com sobrecarga de volume e a salina hipertônica naqueles que necessitam
expansão de volume.

- O manitol 20% (20 gramas de manitol/100 ml de solução) pode ser usado na dose de 0.25 a 1 g/kg EV em bolus
de 5 minutos, quando a pressão intracraniana estiver muito elevada (PIC > 22 mmHg) ou se há risco de herniação.
Ele diminui a PIC pela redução do conteúdo de água cerebral, através de gradiente osmótico entre o compartimento
intersticial e o intravascular. Além disso, ele reduz a viscosidade sanguínea, melhora o fluxo sanguíneo
microvascular e produz vasoconstrição cerebral com redução do volume sanguíneo cerebral, além de eliminar
radicais livres. O início da ação ocorre em 10-20 minutos e pode durar por 2 a 6 horas. Sempre deve ser usado em
pacientes com monitor de PIC, a menos que o paciente esteja em herniação iminente (piora de pelo menos 2 pontos
no escore motor da escala de Glasgow, perda da reatividade pupilar ou assimetria ou piora tomográfica). Não deve
ser usado continuamente devido ao risco de hipertensão intracraniana de rebote.
*** Como corresponde a um diurético: as perdas urinárias devem ser repostas com soro fisiológico para
evitar hipovolemia, desidratação e insuficiência renal aguda pré-renal. Também pode causar hiponatremia,
hipernatremia e hipercalemia.
- A solução salina hipertônica (NaCl entre 3% a 23.4%) é o agente de escolha em pacientes hipotensos, pois não
atua como diurético e tem propriedade expansora de volume. Ela melhora a perfusão microvascular e a PPC
devido à rápida expansão de volume, aumentando o débito cardíaco e a pressão arterial. Não causa
hiponatremia. O método preferido de administração é através da infusão de bolus intermitentes de 30 a 60 ml de
NaCl 20% (0.5-1 ml/kg), sempre que necessário e em acesso central, ao longo de 20 minutos.

3.2. Terapia de hiperventilação:

- A hiperventilação causa vasoconstrição reflexa com redução do fluxo sanguíneo cerebral e deve durar apenas
o período de tempo suficiente para que uma cirurgia evacuadora ou descompressiva possa ser realizada. Não deve
ser realizada nas primeiras 24 horas após o trauma, pois o fluxo sanguíneo cerebral está criticamente reduzido
nesse período. Para cada mmHg de queda da pCO2 há redução de 3% do fluxo sanguíneo cerebral.
- Reduções muito grandes da pCO2 (níveis < 30 mmHg) podem exacerbar isquemia cerebral e devem ser
evitadas.
- Drogas vasoativas devem ser utilizadas quando a PPC cair < 60 mmHg e anti-hipertensivas quando a PAM for >
110 mmHg.

3.3. Sedação:
- Sedação endovenosa com benzodiazepínicos de curta ação (midazolam) ou outras drogas (propofol) pode ser
feita para manter o paciente imóvel e tranquilo.
- A sedação também permite um melhor consumo de oxigênio pelo tecido cerebral, ajuda no controle das crises
epilépticas pós-traumáticas, diminui a hiperatividade simpática paroxística e permite um melhor controle da
temperatura e do pCO2.
- Nesses casos - deve-se usar a menor dose possível pelo menor tempo possível (menos é mais).
- O propofol associado ou não a um analgésico (fentanil), é a droga de primeira escolha, devendo-se associar o
midazolam se elevadas doses de propofol ou sedação prolongada forem necessárias, principalmente pelo risco da
síndrome de infusão do propofol. Em caso de crises epilépticas, apesar dessas medidas sedativas, pode-se
adicionar cetamina.
- Pacientes não intubados que apresentam agitação ou delirium podem receber haloperidol 2-10 mg IM.

3.4. Anticonvulsivantes:
⇾ A epilepsia pós-traumática ocorre em 5% nos TCE fechados e em 15% nos graves.
⇾ As convulsões agudas podem ser controladas com anticonvulsivantes, porém o uso precoce de anticonvulsivantes
não muda a evolução das convulsões pós traumáticas de longo prazo.
» Entretanto, podem inibir a recuperação do cérebro, devendo ser usados quando absolutamente necessários.
⇾ Atualmente a fenitoína ou fosfenitoína são os agentes habitualmente empregados na fase aguda.
» Dose de ataque para adultos é 1 g administrado por VE com velocidade não superior a 50 mg/minuto.
» Dose de manutenção é 100 mg/8 horas, com titulação da dose para obter níveis séricos terapêuticos.

- As crises epilépticas podem ser imediatas (se ocorrem dentro de 24 h do trauma), precoces (dentro da primeira
semana) ou tardias (após 7 dias). As crises póstraumáticas precoces são aumentam significativamente a
probabilidade de epilepsia pós-traumática e o risco de lesões secundárias devido ao aumento da pressão
intracraniana. Quanto mais grave o trauma, maior a chance da ocorrência de convulsões.

- As crises imediatas são infrequentes, mas aumentam o risco de crises precoces, porém não de epilepsia pós-
traumática. Os principais fatores de risco para crises precoces incluem:
• fratura de crânio com afundamento
• trauma penetrante
• hemorragia intracraniana (contusão e hematoma intracerebral ou subdural)
• coma prolongado (> 24 h)
• alcoolismo
• crises imediatas.
Os principais fatores de risco para crises tardias incluem:
• ocorrência de crises precoces,
• presença de amnésia pós-traumática superior a 24 horas
• idade > 65 anos
• história de depressão prévia ao trauma.
- A maioria das crises tardias ocorre no primeiro ano após o trauma (60%), mas crises podem ocorrer até 15 anos
após o trauma.
3.5. Profilaxia de Eventos Tromboembólicos e Tratamento da Trombose Venosa Cerebral.
- Os pacientes incapazes de se locomover devido ao trauma devem receber profilaxia de trombose venosa profunda
e tromboembolismo pulmonar.
- heparina não-fracionada 5000 UI SC 8/8 h ou enoxaparina 40 mg SC ao dia devem ser iniciados no terceiro dia de
internamento, mesmo nos pacientes com hemorragias intracranianas

- Obs.: Trombose venosa cerebral é uma complicação comum de TCE grave, podendo ocorrer em até ¼ dos
pacientes, principalmente em pacientes com múltiplas fraturas de crânio, já que a trombose tipicamente se apresenta
ao longo das linhas de fratura.

3.4. Procedimentos Cirúrgicos:

⇾ INDICAÇÕES CX:
➤ Hematoma epidural:
⇾ Volume é maior que 30cm3, independente da pontuação na GSC.
⇾ Paciente com GSC ≤ 8 apresenta anisocoria (reatividade desigual das pupilas).

➤ Hematoma subdural agudo:

⇾ Hematoma com espessura > 10mm ou houver evidência na TC de desvio de linha média > 5 mm.
⇾ Queda de 2 pontos na GSC a partir do momento da admissão, pupilas assimétricas ou uma pressão intracraniana
sustentada > 20mmHg.

➤ Hemorragia intraparenquimatosa:
⇾ Evidência de efeito de massa, ou seja, o paciente apresenta uma piora neurológica progressiva com hipertensão
intracraniana refratária.
⇾ Hematomas maiores que 50cm3 com GSC <9, associados a desvio de linha média > 5mm ou a cisternas basais
comprimidas na TC.
⇾ Hematoma temporal > 20cm3 com GSC < 9.

➤ Lesões de couro cabeludo:

⇾ Lesões dessa região costumam cursar com uma perda sanguínea significativa - ricamente vascularizado
⇾ Crianças e idosos são os principais grupos de risco para choque hemorrágico por lesões do couro cabeludo.
» O sangramento pode ser controlado por compressão direta, cauterização ou ligadura dos vasos.
⇾ A ferida deve ser inspecionada de forma cuidadosa, a fim de identificar possíveis fraturas associadas o
vazamento de LCR.

➤ Fratura com afundamento de crânio:

⇾ Deve ser reduzida cirurgicamente se o grau de depressão for maior do que a espessura da calota adjacente, ou se
estiver exposta e grosseiramente contaminada.

➤ Ferimentos cerebrais penetrantes