UNIVERSIDADE UPRA

AULAS DE NEUROLOGIA
SINDROMES DE HIPERTENSÃO E HIPOTENSÃO
INTRACRANIANA
ANO: 4º ano
PRELECTORA: Dra. ELISA ISABEL INGLÊS PINTO
 Síndrome de hipertensão e hipotensão
intracraniana
• No interior da caixa craniana delimitada no adulto
de parede óssea rígida e inelastica que comunica
com o forame magno com um volume interno fixo
1400 a 1700 ml está contida o encéfalo com os seus
invólucros, sangue arterial e venoso que o ocupam o
leto vascular encefálico, o líquor que ocupa cavidade
ventricular e os espaços subaracnoideios.
• Em condições normais o conteúdo craniano
representa em volume o seguinte: Encéfalo 80-85 %,
liquor 5 a 10%, sangue 8 a 12%
• A pressão exercida por estes diversos
componentes sobre a parede óssea é definida
como pressão intracraniana
• Variações em excesso ou em defeito do
conteudo intracraniano traduzem-se em
aumento ou diminuição da pressão
intracraniana que corresponde á pressão do
líquor ao qual a nível lombar e no adulto é de
5-15 mmHg ou 60-200 mmH20 (Fishman 1922)
• Portanto a hipertensão intracraniana é devida a
um aumento de volume do conteúdo da caixa
craniana
• Existe normalmente uma correlação entre entre
a variação do volume e da pressão intracraniana
• Quando já existe uma inicial hipertensão
intracraniana, aumento volumétricos mesmo
modesto do conteúdo intracraniana comporta
aumento consistente da pressão intracraniana
A hipertensão intracraniana (HIC)
• É uma emergência médica
• Deve ser reconhecida e tratada o mais rapidamente
possível.
• A elevação da pressão intracraniana (PIC) é uma
complicação potencialmente devastadora da injúria
neurológica primária.
• Ela pode estar associada a várias etiologias
diferentes e frequentemente complica o trauma
craniencefálico, tumores do sistema nervoso central,
hidrocefalia, encefalopatia hepática, hemorragia ou
infarto cerebral.
• O sucesso na abordagem da HIC requer o seu rápido
reconhecimento, o uso correcto da monitorização
invasiva, o tratamento de redução da pressão
intracraniana e a correcção da causa subjacente.
O aumento da pressão intracraniana pode
causar injúria no parênquima cerebral através
de dois mecanismos principais:
• Diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC) e
do fluxo sanguíneo cerebral (FSC), causando
isquemia e necrose tecidual;
• Herniação do tecido cerebral, acarreta injúria
mecânica directa e isquemia ou hemorragia por
distorção
Fisiologia

A pressão intracraniana (PIC) é normalmente menor que

10-15 mmHg em adultos
• Hipertensão intracraniana com potencial efeito deletério
está presente quando a pressão for ≥ 20 mmHg.

• Elevações ocasionais e transitórias da PIC,

acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de
Valsalva, são normalmente estabilizadas por mecanismos
homeostáticos.
• Entretanto, volumes patológicos, como lesões com
“efeito de massa”, por exemplo, abcessos ou
hematomas, podem estar presentes dentro do
compartimento intracraniano.

• Desde que o volume total do compartimento

intracraniano não pode mudar, o aumento no volume
de um dos componentes ou a presença de um
componente patológico, necessita ser compensado pelo
deslocamento de outra estrutura ou a PIC aumentará.
• Então, a PIC é uma função do volume e da complacência
de cada um dos componentes intracranianos. Esta
relação foi reconhecida há mais de 150 anos e é
denominada de doutrina de Monro-Kellie.
• O volume do parênquima cerebral é relativamente
constante em adultos, embora ele possa ser alterado
por lesões com efeito de massa ou por edema
cerebral.

• O líquor é produzido pelo plexo coróide numa taxa

de 20 ml/h (cerca de 500 ml/dia).

• Ele é normalmente reabsorvido nas granulações

aracnóides pelo sistema venoso.
• Alterações na regulação do conteúdo de líquor
podem ocorrer nas obstruções ventriculares ou nas
congestões venosas (por exemplo, trombose de seio
sagital).

• Um aumento na produção de líquor é um evento

raro, mas pode ocorre nos casos de papilomas do
plexo coróide.
• O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) determina o volume
de sangue no espaço intracraniano.

• O FSC aumenta com a hipóxia e a hipercapnia.

• A autoregulação do FSC pode estar perdida nas

injúrias cerebrais e pode resultar em grave inchaço
cerebral, principalmente em crianças.
• A inter-relação entre mudanças no volume dos
conteúdos intracranianos e as variações na PIC
definem a complacência do compartimento
intracraniano.

• A complacência intracraniana pode ser modelada

matematicamente como uma relação entre
alterações de volume pelas alterações de pressão
• A relação de complacência não é linear, e a complacência
diminui à medida que o volume dos conteúdos intracranianos
aumenta.

• Inicialmente, mecanismos compensatórios permitem que o

volume cresça com pequenas elevações de pressão.
• Estes mecanismos incluem o deslocamento do líquor para o
saco tecal e a diminuição no volume de sangue por
vasoconstrição e drenagem extracraniana.

• Entretanto, quando estes mecanismos de compensação se

esgotam, aumentos significativos na pressão ocorrem mesmo
com pequenos aumentos no volume, levando a uma PIC
anormalmente elevada.
• Além disso, a velocidade de mudança no volume do
conteúdo intracraniano determina seu efeito na PIC.
• Mudanças que ocorrem lentamente produzem muito
menos efeito na PIC que aquelas que ocorrem
rapidamente.
• Isso ocorre clinicamente em pacientes com grandes
tumores no SNC e que têm PIC normal ou pouco
elevada e outros pacientes com pequenos
hematomas e elevações sintomáticas na PIC.
Fluxo sanguíneo cerebral
• Com o aumento significativo da PIC, uma injúria cerebral
adicional pode resultar da compressão do tronco cerebral ou
pela redução do fluxo sanguíneo cerebral (FSC).
• O FSC é uma função da diferença de pressão através da
circulação cerebral dividida pela resistência cerebrovascular, de
acordo com a lei de Ohm: FSC = (PAC – PVJ) / RVC onde, PAC é
pressão arterial carotídea, PVJ é pressão venosa jugular e RVC é
resistência vascular cerebral.
A pressão de perfusão cerebral (PPC) pode ser usada como uma
informação clínica da perfusão cerebral.
• A PPC é definida como a pressão arterial média (PAM) menos a
pressão intracraniana (PIC): PPC = PAM - PIC
Auto-regulação:
• O FSC normalmente é mantido num nível relativamente
constante pela auto-regulação da RVC dentro de uma faixa da
PAM (60 a 150 mmHg).
• Elevações da PAM são acompanhadas de vasoconstrição e
diminuições da pressão arterial são compensadas com
vasodilatação.
• Então, a RVC mantém o FSC estável, dentro dos seus limites de
compensação, protegendo a perfusão cerebral das pequenas e
moderadas variações fisiológicas da PAM.
• Entretanto, a auto-regulação da RVC pode se tornar
disfuncionante em certos estados patológicos, principalmente
no trauma e na doença cerebrovascular.
• Nestas situações, o cérebro pode se tornar muito sensível
mesmo a pequenas variações da PAM e da PPC.
• Uma outra consideração importante é que os limites
da auto-regulação podem mudar consideravelmente
em pacientes com hipertensão arterial crónica,
deslocando-se para a direita.
• Isto protege o cérebro de hiperprecisão nas situações
com aumento sustentado da pressão arterial.
• Entretanto, torna o cérebro vulnerável à
hipoperfusão com quedas agudas da pressão arterial,
mesmo dentro dos níveis “normais”.
Pressão de perfusão cerebral (PPC):
• Condições associadas com PIC elevada podem estar
associadas à redução da PPC.
• Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global.
• Por outro lado, elevação excessiva da PPC pode levar a
encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido à
quebra da auto-regulação cerebral, principalmente se a
PPC se elevar acima de 120-140 mmHg.
• Níveis maiores de PPC podem ser tolerados nos pacientes
com hipertensão crónica.
• As reduções focais ou globais do FSC são responsáveis por
muitas das manifestações clínicas de PIC elevada.
A hipertensão intracraniana pode ser causada
de aumento de volume do parenquima, do
sangue, do líquor
 SINDROME DE HIPERTENSÃO E HIPOTENSÃO
INTRACRANIANA

1-Aumento de volume do parênquima mais

frequentemente devido:
• Lesões que ocupam espaço ( Todas as lesões encefálicas
neoplasicas com tendência ao crescimento ou por
aumento de volume pelo aparecimento de edema
perilesional
• Tumores, abcessos, granulomas infeciososhemorragias
ou hematomas comportam como efeito massa sobre
sobre o parenquima circunstante visiveis ao TAC ou a
RM como deformação ou amputaçõa dos ventriculos,
deslocação das estruturas etc, que acompanham a lesão
2-O sangue é outro elemento cujo aumento volumetrico
condiciona o aparecimento da hipertensão intracraniana- A
hiperemia cerebral que frequentemente se associa ao edema,
pode ser venosa ou arterial ou capilar
3-Aumento de volume liquoral:
• Que configura varias condições de hidrocefalia é devido ao
bloqueio da circulação liquoral em qualquer ponto da via de
defluxo ( Hidrocefalia obstrutiva) ou defeito na reabsorção á
nível do complexo das vilosidades aracnoideias/seios venosos
(hidrocéfalo aresorbção)
• Casos raros o aumento de volume liquoral é devido a
hipersecrecção(papiloma dos plexos coroideios: hidrocéfalo
hipersecretivo)
• Aumento de volume do liquor do líquor comporta hipertensão
intracraniana mais com excepção do síndrome do hidrocéfalo
com pressão normal ou normotenso
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas
em:
Gerais, focais e as síndromes de herniação.
1-Sintomas gerais de HIC incluem:
cefaléia,(88%) provavelmente mediada por fibras
dolorosas do trigémeo na dura-máter e nos vasos
sanguíneos,
Vómitos 65%) e diminuição global do nível de consciência,
por pressão na substância reticular mesencefálica.
•
 SINDROME DE HIPERTENSÃO E HPOTENSÃO INTRACRANIANA
Sinais de HIC incluem:
• Papiledema 75 % (por diminuição
no transporte
axonal do nervo óptico e
congestão venosa),
• Paralisia de nervos cranianos
(principalmente do VI par), e a
tríade de Cushing (hipertensão
arterial, bradicardia e depressão
respiratória).
A presença dessa tríade exige uma
Intervenção urgente, porque
geralmente significa compressão
grave do tronco cerebral.
2-Os sinais focais (ou de localização) da HIC podem ser causados pelos
efeitos locais de lesões com efeito massa ou pelas síndromes de
herniação
3-As herniações ocorrem quando um gradiente de pressão se
desenvolve entre duas regiões intracranianas.
• As localizações anatómicas mais comumente afectadas pelas hérnias
encefálicas incluem as regiões subfalcina, transtentorial uncal,
transtentorial central e tonsilar.

O não controle imediato de uma HIC pode acarretar

herniações progressivas e deterioração rostro-caudal, com
sequela neurológica grave ou morte do paciente .
Hipertensão Cefaléia (se consciente)
intracraniana Diminuição do nível de consciência
Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e
irregularidade respiratória)

Hérnia uncal Piora progressiva do nível de consciência

Midríase ipsilateral
Hemiplegia e Babinski contralateral

Hérnia transtentorial Piora maior do nível de consciência (coma profundo)

central Perda progressiva dos reflexos de tronco
Atitude de decorticação seguida de descerebração

Hérnia tonsilar Coma profundo

Tetraplegia flácida
Parada respiratória
HERNIAS CEREBRAIS
HIC descontrolada com deterioração rostro-caudal:

• Cefaléia
• Diminuição do nível de consciência
• Hipertensão arterial e bradicardia
• Dilatação pupilar ipsilateral
• Hemiparesia contralateral
• Postura de decorticação
• Hiperventilação neurogénica
• Postura de descerebração
• Tetraparesia, dilatação pupilar bilateral
• Irregularidade respiratória
• Parada cardiorrespiratória
 CONDUCTAS NA HIC

MONITORAÇÃO DA PIC
• O tratamento empírico de uma PIC presumidamente elevada é
insatisfatório porque a PPC não pode ser monitorizada
confiavelmente sem a medida da PIC.
• Além disso, a maioria das terapias para diminuir a PIC é
efectiva por períodos limitados e variáveis de tempo, além de
terem potenciais efeitos deletérios.
• Portanto, embora os passos iniciais para controle da PIC
elevada possam ser iniciados, numa emergência, sem a sua
monitorização, um importante objectivo no tratamento
optimizado do paciente com presumida HIC é a instalação de
um dispositivo de monitorização da PIC.
• O objectivo da monitorização da PIC é melhorar a
capacidade do médico em manter uma PIC
controlada e uma PPC e oxigenação cerebral
adequadas.
• A única maneira de determinar confiavelmente a PIC
e a PPC (determinada pela diferença entre a PAM e a
PIC) é monitorizá-las continuamente.
• O controle da HIC, da PIC e a adequação da PPC ao
longo do tempo podem melhorar o prognóstico de
pacientes com doença neurológica grave,
principalmente no traumatismo cranioencefálico
(TCE).
• A PIC deve ser mantida abaixo de 20 mmHg e a PPC
acima de 50 mmHg ou, idealmente, acima de 60
mmHg em pacientes com HIC para evitar
hipoperfusão e isquemia cerebral.
• O FSC não parece se elevar acima de níveis perigosos
até uma PPC de aproximadamente 120 mmHg.
Indicações:
o diagnóstico de PIC elevada é geralmente baseado nos
achados clínicos e suportado por estudos radiográficos e pela
história clínica do paciente.
O TCE é uma das mais frequentes e melhor estudadas
indicações de monitorização da PIC.
A prática actual da monitorização da PIC é grandemente
derivada da experiência clínica com TCE.
Outras indicações potenciais incluem doença
cerebrovascular aguda, hidrocefalia, hemorragia
subaracnoídea, síndrome de Reye, encefalopatia hepática e
trombose venosa.
• A monitorização da PIC no TCE está indicada em
pacientes com escala de Glasgow de 8 ou menos e
uma tomografia de crânio (TC) alterada. Pacientes
comatosos, com uma TC normal têm uma menor
incidência de HIC, a menos que tenham dois ou
mais dos seguintes critérios:
Idade > 40 anos
• Resposta motora alterada unilateral ou bilateral
• Pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg
• Piora de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow
• A monitorização da PIC não está regularmente
indicada em pacientes acordados e capazes de seguir
comando verbal.

• Uma excepção pode ser o paciente com risco de HIC

e que será submetido à anestesia geral ou sedação
profunda prolongada, tornando impossível a
monitorização clínica durante algumas horas.
DIAGNOSTICO:
Tomografia computadorizada (TC):

• Embora a TC possa sugerir uma PIC elevada baseada numa lesão com efeito de
massa, desvio da linha média ou apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas basais.
• Pacientes sem esses achados também podem ter HIC ou desenvolvê-la durante a
internamento em 10 a 15%.
• Outros estudos demonstram que até um terço dos pacientes com TC normal inicial
desenvolvem alterações nas TC subsequentes nos primeiros dias após um TCE
fechado.
• Estes dados demonstram a importância da monitorização da PIC em pacientes de
alto risco e o papel da TC sequencial em pacientes que desenvolvem PIC elevada
durante a hospitalização.

Desde que a monitorização da PIC está associada a pequeno risco de

complicações, incluindo infecção e hemorragia intracraniana, é razoável tentar
limitar seu uso aos pacientes com maior risco de HIC.
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
O tratamento da HIC pode ser dividido sistematicamente em 3 fases:
• Abordagem geral,
• Tratamento de 1ª linha
• Tratamento de 2ª linha.
A abordagem geral é composta de uma série de
condutas que devem ser instituídas em todos os
pacientes com injúria neurológica e risco de HIC. Nos
pacientes com HIC estabelecida, as condutas da
abordagem geral devem ser optimizadas ao máximo
e servem de base ao acréscimo de qualquer outra
forma de tratamento.
 As formas de tratamento de 1ª linha devem ser rapidamente
instituídas quando as condutas gerais não forem suficientes para
controlar a HIC.

• Estes tratamentos geralmente não necessitam de monitorização

especial adicional, além da monitorização da PIC.
• Quando estes tratamentos também não forem suficientes, estes
pacientes podem ser considerados refractários ao tratamento geral
da HIC e algumas das formas de tratamento de 2ª linha devem ser
instituídas.
• Nestes casos, a escolha de qual ou quais tratamentos utilizar, deve
ser individualizada e pode ser guiada por alguma forma de
monitorização adicional, como por exemplo, a monitorização da
SjO2.
A-ABORDAGEM GERAL
O melhor tratamento para a HIC é a resolução imediata da causa da
elevação da PIC. Exemplos incluem:

• Drenagem de um hematoma,
• Recessão de um tumor,
• Derivação liquórica nas hidrocefalias

• Tratamento das alterações metabólicas subjacentes.

• Qualquer outra forma de tratamento da HIC é secundária quando existir uma causa
cirurgicamente tratável.

• Por isso, a abordagem de uma paciente com suspeita de HIC ou com HIC confirmada
sempre tem uma TC no início.
• Independente da causa, a HIC é uma emergência médica e seu tratamento deve ser
iniciado o mais rápido possível.
• Além do tratamento específico da causa básica existem manobras que devem ser
aplicadas a todos os pacientes e outras que devem ser reservadas para algumas situações
específicas.
1-Ressuscitação clínica:
• a avaliação e o suporte da ventilação, oxigenação, pressão
arterial e perfusão tecidual são fundamentais e aplicáveis a
todos os pacientes indistintamente.
• Hipoventilação, hipoxemia e hipotensão arterial devem
ser imediatamente corrigidas (ABCs).
• uma PIC elevada for suspeitada, cuidado deve ser tomado
para minimizar maior elevação durante a entubação, com
posicionamento correcto do paciente e sedação adequada.
• Hipotensão arterial e hipoxia podem induzir a
vasodilatação cerebral reativa, hipertensão intracraniana e
hipoperfusão cerebral.
2-Abordagem de emergência:

• Alguns pacientes com herniação cerebral podem se apresentar

com manifestações clínicas evidentes de HIC e herniação . Nestes
casos, após ressuscitação clínica adequada (ABCs), medidas
imediatas podem ser instituídas até que um detalhe maior possa
estar disponível, através dos estudos radiológicos e da
monitorização da PIC.
• A abordagem de emergência, indicada para todos os pacientes
com sinais clínicos de herniação, inclui:
Elevação da cabeceira do leito até 30º e posição neutra da cabeça
• Manitol intravenoso (1 a 2,0 g/Kg)
• Hiperventilação optimizada para manter PaCO2 em 25 a 30 mmHg
• Concomitantemente, uma avaliação clínica mais detalhada deve ser
implementada, incluindo história clínica, exame neurológico
detalhado e neuroradiologia.

• Pacientes com sinais clínicos de deterioração devem ser tratados e

rapidamente levados para um diagnóstico tomográfico e para um
tratamento cirúrgico, se indicado.

• Hiperventilação pode ter efeitos deletérios por isquemia cerebral e

somente deve ser usada na fase inicial do tratamento da HIC, nos
pacientes que estão rapidamente descompensando, apesar das
outras medidas instituídas.

• Do contrário, a PaCO2 inicial deve ser mantida entre 35 e 40 mmHg.

Monitorização da PIC e a decisão de tratar:
• Se um diagnóstico de PIC elevada for suspeitado e uma causa imediata não é
identificada, então a PIC deve ser monitorazada.

• A escolha do tipo de monitor de PIC empregado deve ser baseada nas

vantagens e desvantagens discutidas na aula de monitorazação da PIC.

O objectivo da monitorização da PIC e do tratamento da HIC é a

manutenção da PIC abaixo de 20 mmHg e da PPC acima de 60 mmHg.

• Qualquer intervenção somente deve ser instituída após a PIC manter-se

acima de 20 mmHg por mais de 5 a 10 minutos, desde que elevações
transitórias da PIC podem ocorrer com a tosse, movimento, períodos de
aspiração e assincronia com o ventilador.

• A identificação de ondas patológicas, com rápidas e repetitivas elevações da

PIC também indica necessidade de intervenção .
3-Administração de líquidos e controle metabólico:
• Em geral, pacientes com PIC elevada não
necessitam de restrição de líquidos. Eles devem
ser mantidos euvolémicos e com a osmolaridade
plasmática de normo a hiperosmolar.
• Rotineiramente, eles devem receber solução
salina normal e restrição de água livre.
• Hipovolemia acarreta diminuição do FSC e lesão
neurológica secundária e deve ser evitada a todo
custo. O valor maior da ressuscitação com colóide
ou cristalóide é inconclusivo neste momento.
• Uma atenção especial deve ser dirigida para evitar
hiperglicemia nos pacientes com doença neurológica
grave.
• Uma glicemia abaixo de 150 mg/dl deve ser perseguida.
• A osmolalidade sérica deveria ser mantida acima de
280 mOsm/l e o melhor é mantê-la entre 295 e 305 ou
até 320 mOsm/l.
• Hiponatremia é comum nos pacientes com HIC,
principalmente nos pacientes com hemorragia
subaracnoídea, e deve ser evitada ou prontamente
tratada.
4-Sedação e analgesia:
• A manutenção de uma sedação e analgesia apropriadas podem
diminuir a PIC por redução da demanda metabólica, da
assincronia com o ventilador, da congestão venosa e da resposta
simpática de hipertensão e taquicardia.
• Propofol é utilizado com bons efeitos e pode ser titulado
rapidamente para permitir um nível de sedação desejado e
permitir reavaliação neurológica frequente, devido a sua meia-
vida curta.
• Outras drogas como midazolam, geralmente associado a fentanil
contínuo ou morfina intermitente também tem bons efeitos.
• A dexmedetomedina pode ser uma droga promissora. Os
bloqueadores neuro-musculares só devem ser usados por curtos
períodos, e se possível, evitados completamente.
5-Controle da pressão arterial (PA):
• Em geral, a PA deve ser suficiente para manter uma PPC maior que
60 mmHg.
• Adequada ressuscitação de volume e uso de drogas vasopressoras
parecem seguras e não acarretam maior elevação da PIC.
• O controle da PA é particularmente relevante nos pacientes
sedados, onde hipotensão iatrogênica pode ocorrer.
• Hipertensão arterial deve ser tratada somente se a PPC exceder
120 mmHg.
• Muito cuidado deve ser tomado para evitar uma PPC abaixo de 60
mmHg ou, como já discutido, uma “normalização” da pressão
arterial em pacientes previamente hipertensos.
• Qualquer dessas duas situações pode se acompanhar de
diminuição crítica do FSC e injúria isquêmica adicional.
6-Posicionamento:

• Pacientes com risco de PIC elevada ou com PIC certamente alta

devem ser posicionados para maximizar o retorno venoso
cerebral, sem causar queda significativa na PPC.
• Em geral, nos pacientes hemodinamicamente estáveis, uma
elevação da cabeceira a 30º satisfaz estas duas exigências e tem-
se demonstrado que a PIC apresenta uma queda nesta posição.

• Além disso, a cabeça deve ser mantida numa posição neutra,

evitando flexão ou rotação excessiva do pescoço (para não
bloquear o fluxo jugular) e minimizando qualquer manobra que
acarrete uma resposta de Valsalva (para não aumentar a pressão
intratorácica).
7-Demanda metabólica:
• Uma demanda metabólica cerebral aumentada resulta em aumento do
FSC e pode elevar a PIC por aumento no volume de sangue
intracraniano. Além disso, uma demanda metabólica aumentada, sem
um FSC que a satisfaça, pode acarretar isquemia e injúria regional.
• Contrariamente, uma diminuição na demanda metabólica pode reduzir a
PIC pela redução no FSC e prevenir injúria.
• Se necessário, após sedação adequada, alguns pacientes podem
necessitar de bloqueio neuromuscular (BNM), mas só por curtos
períodos. O uso de BNM pode aumentar o risco de infecção, miopatia e
escaras.
• Febre aumenta o metabolismo cerebral e injúria cerebral adicional em
modelos animais foi demonstrada.
• Portanto, o tratamento da febre deve ser agressivo, incluindo
antitérmicos e esfriamento físico, em pacientes com HIC.
8-Convulsões podem complicar um quadro de HIC
ou contribuir para elevá-la ainda mais.
• Tratamento anticonvulsivante deve ser rapidamente
instituído se crises convulsivas são identificadas ou
suspeitadas.
• Tratamento profilático pode ser necessário em casos onde
a incidência de crise é alta ou quando seu aparecimento
pode levar à injúria cerebral secundária significativa.
• Todos os pacientes com HIC devem receber tratamento
profilático.
B-TRATAMENTO ESPECÍFICO

Como mencionado acima, o melhor tratamento da PIC

elevada é o tratamento da causa imediata subjacente.
• Se isso não for possível ou não foi suficiente, uma série de
passos deve ser iniciado para reduzir a PIC e minimizar
lesão cerebral adicional.
• Em todos os casos, o médico deve ter em mente os itens
de ressuscitação, redução do volume intracraniano e
reavaliação freqüente.
1-Remoção de lesão com efeito massa ou de líquor:
• lesão com efeito massa associada a uma elevação da PIC deve ser
removida sempre que possível e rapidamente.
• Da mesma forma, quando hidrocefalia for identificada, uma
derivação ventricular deve ser empregada.
• Drenagem liquórica pode auxiliar no controle da PIC, sendo
relativamente fácil e disponível quando presente uma derivação
ventricular externa.
• O líquor deve ser removido lentamente, principalmente em
pacientes com hidrocefalia sintomática por hemorragia
subaracnoídea, para evitar sangramento recorrente.
• Idealmente, o líquor é removido em quotas de 1-2 ml de cada vez,
permitindo que a PIC diminua gradualmente.
2-Osmoterapia: as substâncias hiperosmóticas aumentam a
osmolaridade sérica e têm duas acções complementares:
• A) uma expansão quase imediata do volume plasmático,
elevando o FSC, diminuindo o hematócrito e a viscosidade
sanguínea, com consequente melhora da perfusão e
oxigenação cerebral;
• B) um efeito osmótico após 15 a 30 minutos, com redução do
volume cerebral por drenar a água livre do tecido cerebral para
a circulação, desidratando o parênquima cerebral normal e
aumentando a complacência intracraniana.
• Esta acção das substâncias hiperosmóticas requer uma barreira
hematoliqüórica intacta para exercer sua acção.
• A eliminação urinária dos diuréticos osmóticos pode acarretar
desidratação e perda de electrólitos.
• O agente mais comumente utilizado é o manitol, numa solução a 20% e
dado em bolos de 0,5 a 2,0 g/Kg no ataque.
• Doses subsequentes podem ser utilizadas na dose de 0,25 a 0,75 g/Kg
em bolos, a cada 15 ou 30 minutos, para manter PIC abaixo de 20 e
evitando a elevação da osmolaridade acima de 320 mOsm/l.
• O uso do manitol em pacientes com insuficiência renal é relativamente
contra-indicado.
• O efeito de queda na PIC é geralmente evidente após alguns minutos,
tem seu pico em 30-45 minutos e dura 2 a 12 horas.
• Algumas descrições mostram o potencial de um efeito rebote,
provavelmente porque, após o uso repetido do manitol, ele entra no
tecido cerebral através de uma barreira hematoencefálica lesada e
reverte o gradiente osmótico.
• A hipovolemia induzida pelo manitol também pode elevar a PIC.
• Parâmetros úteis na monitorização da acção do manitol
são o controle do sódio sérico, da osmolalidade sérica e da
função renal.
• Complicações frequentes são hipernatremia, osmolalidade
sérica anormalmente elevada (acima de 320mOsm/l),
hipovolemia e necrose tubular aguda.
• Além disso, o manitol pode diminuir a pressão arterial e,
nessas ocasiões, se necessita optimizar a PPC com volume
ou vasopressores.
• Furosemida pode exacerbar as acções do manitol, mas
também acarreta maior hipovolemia e hipocalemia.
• A solução salina hipertónica (SSH), em soluções a 3%, 7,5% ou
23,4%, administrada rapidamente, nos volumes de 100 a 250 ml, é
usada também com efeitos similares ao manitol, mas em geral é
mais potente.
• Sua acção como expansor plasmático e rápida correcção da
hipoperfusão cerebral, torna sua indicação ideal na ressuscitação
aguda do paciente com politrauma e trauma craniencefálico
associados.
• Muitos pacientes com HIC refractária à administração de manitol
podem responder à SSH.
• A elevação da natremia (frequentemente acima de 160 mEq/l) não
é relacionada a qualquer problema clínico ou neurológico
significativo.
• Se hiponatremia significativa não estava presente antes da
administração da SSH, mielinólise pontina central não é descrita
como uma complicação.
3-Corticosteróides:
• os corticosteróides não são úteis no tratamento da
PIC elevada por infarto, hemorragia e TCE.
• Eles podem ter um efeito benéfico na HIC por
tumor ou infecção cerebral.
• Nesses casos, o uso de dexametasona (geralmente
bolos de 10 mg EV, seguido por 4 a 10 mg cada 6
horas) está associado a uma diminuição na PIC.
Tratamentos de 2ª linha
1-Hiperventilação:
• o uso da ventilação mecânica para diminuir a PaCO2 a 26-30
mmHg demonstra reduzir rapidamente a PIC através de
vasoconstrição e diminuição no volume de sangue
intracraniano.
• Se insuficiente para controlar a HIC, e se não acarretou
isquemia cerebral, valores menores de PaCO2 (20-25
mmHg), com o uso de hiperventilação optimizada
(monitorização concomitante da SjO2) podem ser tentados
após 15 minutos..
• O efeito da hiperventilação na PIC inicia-se quase
imediatamente, mas é de curta duração (uma a doze
horas).
• A hiperventilação terapêutica deve ser considerada uma
intervenção de emergência em pacientes com HIC e que estão em
evidente descompensação (síndromes de herniação).
• Outro possível uso da hiperventilação é em pacientes com PIC
elevada e não responde às manobras de ressuscitação, sedação,
manitol, etc.
• Neste caso, como a hiperventilação tem o potencial de diminuir a
PIC, mas também causar isquemia cerebral deletéria, a
hiperventilação optimizada pode ser utilizada.
• Desta forma, uma monitorização concomitante da SjO2 pode ser útil
na decisão de quando iniciar a hiperventilação e até quando mantê-
la.
• A hiperventilação é uma boa indicação quando a SjO2 estiver normal
ou alta e, após iniciada, cuidar para que ela não caia abaixo de 55%.
2-Barbitúricos:

• o uso de barbitúricos na HIC está relacionado à sua capacidade de reduzir

o metabolismo cerebral e o FSC nas áreas onde o acoplamento metabólico
está preservado, diminuindo a PIC.

• Tionembutal é geralmente usado, com uma dose de ataque de 3 a 10

mg/Kg, em bolos, seguido de 1 a 4 mg/Kg/h.

• O tratamento deve ser monitorizado pela resposta na PIC, na PPC e

atenção aos efeitos adversos, principalmente hipotensão arterial e
predisposição à infecção.

• O EEG mostrando surto-supressão indica efeito máximo do barbitúrico. O

barbitúrico deve ser mantido por pelo menos até 24 horas após o controle
da PIC e retirado lentamente nas próximas 24 horas.
3-Hipotermia:
• a hipotermia também diminui o metabolismo cerebral, o FSC e a PIC,
além de poder exercer um efeito cerebral protector potencial.
• A hipotermia pode diminuir a PIC quando outras terapêuticas não
forem efectivas e alguns trabalhos demonstram melhora prognóstica no
longo prazo. Os principais efeitos colaterais são arritmias cardíacas,
coagulopatia e predisposição à infecção.
• Hipotermia pode ser conseguida com o esfriamento do corpo, incluindo
cobertas frias, para diminuir a temperatura central até 32 a 34ºC.
• A melhor forma de indução da hipotermia não está definida, nem qual
a melhor temperatura central a ser atingida ou por quanto tempo.
4-Craniectomia descompressiva:
• a craniectomia descompressiva remove parte dos limites rígidos do
crânio, permitindo que maior volume intracraniano exerça menor
pressão. Há um aumento da complacência cerebral e diminuição da PIC.
• A craniectomia sozinha pode diminuir em até 15% o valor da PIC e,
quando associado à abertura da dura-máter, a PIC pode cair até 70% do
seu valor inicial.
• Ela está indicada em pacientes com HIC refractária e quando o
prognóstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a optimização
da PPC.
• Em casos seleccionados, ela pode ser usada em pacientes com TCE e
doença cerebrovascular aguda.

O tratamento da HIC deve começar sempre com as medidas gerais,

seguidas pela administração de bolos de manitol. Se a PIC permanecer
alta, está indicada a monitorização da SjO2 para auxiliar na escolha da
melhor terapêutica.
Considerações finais
 Síndrome de hipotensão intracraniana
benigna
• Pressão do liquor lombar inferior ao valo normal de 60
mmH2= pode ser devida:
• Obstaculo da circulação liquoral internamente ao canal
vertebral. Se refere ao bloco medular que pode ter várias
causas (tumores intra e extra medular, hérnias discais
aracnoidites espinais infecciosas ou post cirúrgica
• O liquor é hipotenso, frequente xantocromico, coagula
espontaneamente (síndrome de Froin).
• Manobra de Queckenstedt é negativa
• Quando o volume do liquor é globalmente reduzido
aparece o síndrome de hipotensão intracraniana
• A primeira causa de marcada redução liquoral
é a grave desidratação aguda que nas crianças
se associa a depressão da fontanela
• Outras causas: fistula liquorais
Clínica.
• A hipotensão intracraniana é acompanhada por uma
diminuição da pressão intracraniana para 100 ml de
água. que pode ser devido à opressão da função de
plexos vasculares vilões ou vazamento rápido de
líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo.
• No auge da doença: trauma cranioencefálico
fechado, coma traumático, complicações pós-
operatórias após a remoção do tumor espinhal,
ocasionalmente pós-punção no 2º dia, etc.
Sintomatologia:
• Sintoma cardinal; cefaleia é frequente fronto
orbitaria gravativa desencadeada com assunção da
posição erecta e aliviada com o decúbito supino
• Factores que agravam a dor são a tosse, o esforço,
manobra de valsava, compressão jugular
• Para além da cefaleia variações posturais podem
induzir náusea, vertigens, vómitos acufenos e as
vezes dipolpia por atingimento d VI nervo craniano

• A estas sintomatologias podem associar-se

rinoliquorreia ou otoliquoreia, se o paciente é
portador de fistula comunicantes respectivamente
com as cavidades nasais ou paranasais ou com
ouvido
Tratamento:
• se desidratação: tratamento adequado
• Fistula: tratamento neurocirúrgico
• Cefaleia da hipotensão intracraniana primária
espontânea e da punção lombar respondem
em geral com repouso absoluto por alguns
dias
• Pode ser necessário associar analgésicos
FIM DA APRESENTAÇÃO