f ISIOPATOLOGIA BÁSICA DA
HIPERTENSÃO lNTRACRANIANA
Cabrera
hipertensão intracraniana (HIC) é uma ocor-
A rência frequente dentro da neurocirurgia e
constitui um motivo de preocupação para o
neurocirurgião desde os primórdios da história de espe-
cialidade. Ela ocorre no trauma1nos acidentes vasculares
isquêmicos e hemorrágicos1 nos tumores ou em qual-
quer processo expansivo intracraniano e representa a
principal causa de morte em pacientes neurocirúrgicos.
Esforços no sentido de esclarecer os fatores etio-
lógicos envolvidos no aparecimento da HIC nortea-
ram pesquisas clínicas e laboratoriais desde o advento
da neurocirurgia como especialidade. Por outro lado1
até recentemente havia pouca informação a respeito
. da real incidência1 magnitude e importância clínica
da HIC1 pois muito raramente a pressão era medida
diretamente na cavidade intracraniana. Naquela épo-
ca, a ênfase foi dada ao diagnóstico clínico e o trata-
mento era baseado na experiência clínica. Nos últimos
2S anos1 graças a novos recursos tecnológicos e a sua
. medida contínua1 as pesquisas se orientam no sentido
de melhor entender os efeitos fisiológicos da pressão
intracraniana (PIC) na função1 no metabolismo e no
o sanguíneo cerebral.
Lundberg, em 19601 estudou a medida contínua
. PIC em um número significativo de casos e depois
:Êcreveu detalhadamente as ondas de pressão que le-
'1lll seu nome ....Lang.§.~1 também na década de 19601
estudou o efeito de várias lesões intracranianas expe-
.õmentais na PIC1 no fluxo sanguíneo cerebral e nos
1
sinais vitais. Essas experiências ajudaram a entender os
vários fenômenos clínicos descritos inicialmente por
Lundberg. Somente a partir de 1970 é que maiores ca-
suísticas de pacientes com HIC monitorizada têm sido
registradas. Consequentemente um melhor conheci-
mento dos efeitos da HIC sobre o metabolismo e a cir-
culação cerebrais só foi possível a partir de então.
A PIC é a pressão exercida1 em unidades pressó-
ricas (cmH 2 0 ou mmHg) 1 por unidade de área da su-
perfície interna da caixa craniana1pelo conteúdo desse
compartimento. Tal conteúdo é constituído de um se-
tor sólido1 o encéfalo1 e dois setores líquidos1 o liquó-
rico e o sanguíneo intravascular. Como no indivíduo
adulto o crânio é um compartimento continente inex-
tensível1 a variação positiva de volume de um dos três
setores citados deve ser acompanhada de uma variação
volumétrica inversamente proporcional e equivalente
dos outros dois setores1 caso contrário1 o volume total
do conteúdo craniano aumentará e com ele a pressão
exercida contra a superfície interna do estojo ósseo1 ou
seja1a pressão intracraniana.
A HIC evolutiva causará a morte do paciente por
isquemia do encéfalo. Essa isquemia poderá dever-se à
compressão mecânica1como consequência das hérnias
encefálicas internas1 ou dever-se à queda da pressão
da perfusão encefálica (PPE) 1 como consequência da
diminuição do gradiente pressórico normalmente exis-
tente entre a pressão intracraniana e a pressão arterial
média. As hérnias encefálicas serão motivo de um capí-
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica; Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
tulo específico. Neste texto estudaremos as alterações
hemodinâmicas que ocorrem dentro do crânio nessa
situação e as repercussões isquêmicas. Este será um ca-
pítulo conceitua! composto de bases demonstradas e
hipotéticas que regem a clínica diária.
Anatomia, Fisiologia
e Fisiopatologia
o e seit
O crânio é uma esfera rígida, de volume constan-
te. Possui um forame maior, o forame magno, e vários
outros menores que servem de entrada e saída para os
nervos cranianos e os vasos sanguíneos. É dividido em
dois compartimentos pela tenda do cerebelo, que se
comunicam pela incisura do tentório. A tenda do ce-
rebelo possui certa elasticidade e pode ser deslocada
para cima ou para baixo, o que resulta em alterações
recíprocas do volume supratentorial e da fossa poste-
rior sem repercussão no volume total intracraniano.
Três componentes ocupam o espaço intracraniano: o
cérebro, o líquido cefalorraquidiano e o sangue. Os três
têm como característica comum o fato de não serem
compressíveis. Esses fatos fundamentam a teoria de
Monro-Kellie (uma esfera rígida ocupada até a sua ca-
pacidade com um conteúdo não compressível).
Monro e Kellie não levaram em consideração a
existência do líquido cefalorraquidiano. Burrows, mais
de 50 anos depois, concluiu que o volume sanguíneo
cerebral varia e que a variação é sempre acompanha-
da de uma mudança recíproca no volume de um dos
outros compartimentos (cerebral ou liquórico). Esses
fatos foram definfüvamente comprovados por Wedd
em 1929. Na verdade, em relação ao espaço intracra-
niano e seu conteúdo, pode-se dizer que a teoria de
Monro-Kellie aproxima~se do modo real, pois o espaço
intradural é "praticamente" constante e seu conteúdo
"quase" não compressível.
Pressao intracraniana
nonnal e patolôgica
A PIC normal em um crânio fechado é ditada pela
relação continente/ conteúdo intracraniana e não de-
pende da pressão atmosférica. O volume sanguíneo en-
cefálico, parte do continente, tem uma relação de coluna
líquida com o átrio direito e por isso na posição "em pé"
a pressão intracraniana pode ser negativa. Além disso as
variações circulatórias na pressão intratoráxica e na pres-
são do átrio direito interferem na pressão intracraniana.
A PIC normal é pulsátil em virtude da transmis-
são através das artérias intracranianas dos ciclos cardía-
co e respiratório (Fig. 4-1). Durante muito tempo se
acreditou que o pulso cardíaco era transmitido através
do plexo coroide, mas existem evidências de que as ar-
térias cerebrais e espinais também o transmitem. Nor-
malmente a amplitude de pulso cardíaco é de 15 mmHg
e a amplitude máxima de ambos os pulsos (cardíaco e
respiratório) somados é de 45 mmHg. Na medida em
que a PIC sobe o pulso de pressão também aumenta. A
PIC normal varia entre Oe 10 cm H 2 0, dependendo da
forma de mensuração.
. A HIC é definida como um aumento persisten-
te da pressão acima de 20 mmHg ou como a presença
{
. intermitente de ondas de aumento da pressão. No pas-
sado, pacientes com aumentos leves a moderados da
PIC, e às vezes com pressões de 40 mmHg, eram fre-
quentemente observados em tratamento, a não ser que
apresentassem deterioração neurológica. Essa orienta-
ção mudou nos últimos anos, pois sabe-se que a HIC,
mesmo leve, pode afetar um cérebro já comprometido
nos seus mecanismos de regulação e defesa.
A elevação da PIC é causada pelo aumento do
setor sólido intracraniano, que acontece na presença
de tumores, hematomas ou do edema encefálico pro-
priamente dito; pelo aumento do setor liquórico, que
acontece nas hidrocefalias; e pelo aumento do setor
vascular, que ocorre nas vasodilatações difusas secun-
dárias ao traumatismo cranioencefálico ou à acidose
~~--------------·
PIC
mmHg
Pulso Pulso
~íaco
t
Linha de base
_j_ o
Fig. 4-1. Formato normal da onda de pressão e seus componentes.

consequente à hipoxia hipóxica, hipoxia isquêmica ou
por hipercapnia. Introduzimos aqui o conceito de que a
hipoxia isquêmica, que também é causada pela própria
HIC, gera acidose, vasodilatação e elevação adicional
da PIC, piorando tardiamente o quadro de sofrimento
encefálico isquêmico.
Os principais mecanismos de adaptação ou com-
pensação contra o aumento da PIC dependem da ex-
trusão de líquido de dentro do crânio, para compensar
o aumento de volume de massa. Quando o volume
acrescido ultrapassar o extruído ocorrerá HIC. Esses
mecanismos de adaptação têm seu melhor funciona-
mento na presença de massas de crescimento lento,
que podem atingir volumes maiores sem causar HIC.
Ao contrário, massas de crescimento rápido elevam a
PIC com volumes menores.
Normalmente, a PIC é igual à pressão venosa en-
cefálica; a pressão carotídea é de 90 mmHg, a pressão
arteriolar é de 60 mmHg, e a pressão jugular é de 3
mmHg. A PPE é a diferença entre a pressão carotídea
e a PIC, e a intensidade de sua queda é diretamente
proporcional à velocidade do crescimento das massas
expansivas, conforme exposto no tabela 4-1.
complacência
CMRO consumo de O 2 (cerebral metabolic rate of oxygen)
2
luAJO diferença arteriovenosa jugular de O 2
2
E eslastância
lffiN estudos eletroneurofi.siológicos
fração de extração de O 2
fluxo sanguíneo encefálico
hipertensão intracraniana
índice pressão x volume
metabolismo basal
pressão arterial
pressão arterial média
pressão intracraniana
pressão de perfusão encefálica
pressão transmural
resistência vascular encefálica
relação volume/pressão intracraniana
volume sanguíneo encefálico
Fisiopatologia Básica da Hipertensão lntracraniana
Evolução da HIC aguda ou
em fase de agudização
A HIC aguda evolui em quatro fases. Na primei-
ra o aumento do volume da massa é compensado pela
J
extrusão do líquido cefalorraquidiano e do sangue do
crânio, proporcional ao volume adicionado, e não há
elevação da PIC. Essa fase corresponde ao segmento
horizontal da curva de Langfitt (Fig. 4-2). Na segunda
fase, esgotam-se os mecanismos de adaptação, pois ovo-
lume adicionado se equivale ao extruído. Nesse período
surgem surtos transitórios e intermitentes de aumento
da PIC, traduzidos clinicamente pelo surgimento das
"ondas pressóricas patológicas", que aparecem nos tra-
çados contínuos de monitorização da PIC. Essas ondas
surgem e desaparecem espontaneamente, porém evo-
lutivamente tornam-se mais amplas, frequentes e dura-
douras. Na terceira fase, a PIC aproxima-se da PAM e a
PPE e o fluxo sanguíneo encefálico (FSE) diminuem.
Há então uma hipoxia isquêrnica que provoca vasodila-
tação adicional e agrava a PIC pelo aumento do volume
sanguíneo encefálico (VSE). Nessa fase o acréscimo
de um pequeno volume causa um grande aumento da
PIC, que se eleva em uma curva exponencial. Portanto,
na evolução da descompensação cerebrovascular, o tô-
nus vasoconstritor diminui, e o aumento do VSE eleva
a PIC. Na quarta fase existe uma paralisia vasomotora
completa, o VSE é o máximo e a PIC é equivalente à
PAM, anulando o FSE e a PPE. Portanto a falência va-
somotora é a base do processo de "descompensação"
aguda da HIC. Nesse estágio ocorre morte encefálica
e a PIC varia concomitantemente e igualitariamente à
PAM, decrescendo à medida que ocorre o choque cir-
culatório sistêmico que precede a morte cardíaca.
C1l
e
o
l~
C1l
cn ·e-
cn ~
Cl) ü
~ C1l
o_ ~
~
Volume de massa expansiva
Fig. 4-2. Curva volume/pressão (modificado de Langfitt et a!, 1996).
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
No período evolutivo final há uma completa abo-
lição do mecanismo de autorregulação de circulação
cerebral, demonstrado pelo fato de que a PAM e a PIC
oscilam de maneira diretamente proporcional e equi-
valente. Nessa fase a evacuação abrupta da massa causa
queda transitória da PIC, que retorna em seguida aos
níveis da PAM, fenômeno consequente à intensa vaso-
dilatação paralítica submetida à reperfusão que permi-
te o inchaço encefálico pelo aumento do VSE e pelo
edema vasogênico e citotóxico associados.
Experimentalmente, o limite inferior da PPE para
abolição da autorregulação varia em torno de 30 mmHg
na ocorrência da HIC, de 80 mmHg na ocorrência da
HIC, e de 80 mmHg na ocorrência do choque hipovo-
lêmico, fenômeno que sugere haver mecanismos diver-
sos em ambas as situações, obviamente desconhecidos.
Resposta pressórica de Cushing
É um fenômeno que se caracteriza pelo aumento
da pressão arterial (PA) que acompanha o aumento da
PIC. Frequentemente, associa-se à bradicardia e a alte-
rações do ritmo respiratório.
Qµando a PIC excede a PA diastólica, a PAM
aumenta progressivamente com o objetivo de manter
a PPE e o FSE. Quando a PIC excede a PAM, o FSE
faz-se) hipotética e experimentalmente, apenas na sísto-
le cardíaca) quando se mantém alguma PPE. Quando
a PIC se iguala à PA sitólica, a PPE e o FSE deixam de
existir. A resposta de Cushing ocorre nas ondas patoló-
gicas do tipo A ou em plateau) conforme veremos adian-
te, e falha na evolução da terceira fase da HIC aguda.
Sabemos que o FSE depende da PPE, mas não
tem relação constante com esta visto que uma PAM de
200 mmHg associadáa uma PIC de 190 mmHg (PPE
= 10 mmHg) produz um FSE maior do que pressões
de 100 a 90 mmHg, respectivamente.
Ondas pressóricas patológicas
São alterações do registro gráfico contínuo da
PIC caracterizadas pelo seu aumento transitório, que
se mantém por períodos curtos ou longos, seguidas do
retorno espontâneo aos valores prévios. Sinalizam o
esgotamento progressivo dos mecanismos de compen-
sação e baseiam-se em alterações hemodinâmicas que
aumentam transitoriamente o VSE e a PIC, seguidos
em sua instalação por um aumento reflexo da PAM si-
milar ao reflexo de Cushing.
Há três tipos básicos de ondas. As ondas A ou em
plateau traduzem flutuações rítmicas da PIC a cada 15
a 30 minutos e duram entre 5 a 20 minutos, atingin-
do até 60 a 100 mmHg. As ondas B ou "espículas" al-
cançam até 50 mmHg e têm uma frequência média de
0,5/minuto, relacionando-se aos ciclos de respiração
periódica em que há períodos de hipoventilação asso-
ciados à vasodilatação, que aumenta o VSE e a PICJ al-
ternados com períodos de hiperventilação, associados
à vasoconstrição, que diminui o VSE e a PIC. As ondas
do tipo B costumam desaparecer quando se instala um
suporte ventilatório artificial adequado. As ondas do
tipo C ocorrem na frequência de quatro a oito por mi-
nuto, atingem 20 mmHg e refletem alterações normais
da PIC associadas a variações da PA sistêmica, sendo
denominadas de ondas de Trauba-Hering-Meyer.
As ondas surgem no estágio intermediário de evo-
lução da HIC aguda eJ como devem-se a uma vasodila-
tação, durante seu transcurso o sistema de resistência
arteriolar se dilata, e a resistência ao fluxo é transferida
ao sistema venosoi após o final da onda) entretanto)
quando o tônus arteriolar é recuperado, o sistema de
resistência retorna à arteríola pré-capilar.
A causa da onda A é uma queda importante da
PPE que provoca uma vasodilatação compensadora do
sistema de resistência ou mecanismo de autorregula-
ção, elevando o VSE. O VSE eleva-se mais rapidamente
no início da onda e mais lentamente no seu transcur-
so, sendo máximo para aquela onda no momento em
que precede imediatamente à queda espontânea da
PIC. Entende-se que a queda espontânea deva-se a um
aumento reflexo da PAM, que eleva a PPE e reperfun-
de o encéfalo revertendo a isquemia e a vasodilatação
anoxicoisquêmica. A ocorrência desse mecanismo im-
plica a preservação funcional do mecanismo de autor-
regulação, para que a vasodilatação seja reversível. Na
evolução do processo ocorrerá uma fase em que a HIC
elevada provocará tal isquemia que o aumento reflexo
da PAM não será suficiente para revertê-la. Nessa fase,
abole-se a autorregulação e a vasodilataão será máxi-
ma, elevando a PIC de maneira irreversível.
De acordo com a curva de LangfittJ quanto maio-
res a PIC e o VSE no início da onda, menor volume
sanguíneo adicional será requerido para perpetuar a as-
censão da PIC. Ao desencadear-se uma onda final, a PIC

alcançará a PAM e a pressão diferencial será insuficiente
para restabelecer o FSE adequado. Experimentalmente,
parece haver uma tolerância progressivamente menor do
encéfalo às quedas do FSE, provavelmente devido ao au-
mento progressivo da PIC basal secundária ao aumento
da massa expansiva, e também aó acúmulo de metabóli-
tos gerados a cada surto isquêmico que determinou on-
das patológicas prévias. Esses metabólitos acumulados
contribuiriam para a falência progressiva do mecanismo
de autorregulação da circulação cerebral.
Entendemos que as ondas patológicas são acusa-
das por surtos intermitentes de hipoxia isquêmica pela
queda da PPE; elas também causam isquemias inter-
mitentes de intensidade progressiva, mais acentuadas
nas fases mais avançadas da HIC. Como são surtos de
isquemia tecidual reperfundida, todas as alterações
metabólicas experimentalmente obtidas nos modelos
de isquemia reperfundida provavelmente ocorrem no
encéfalo. Obviamente, notamos que as alterações sis-
têmicas que produzem a hipoxia hipóxica (insuficiên-
cia respiratória) ou isquêmica (choque circulatório),
ou que aumentam o consumo encefálico de oxigênio
{convulsões), podem acelerar o sofrimento anóxico e a
acidose tecidual, abreviando o período até o momento
.de desompensação absoluta do sistema.
Nas ondas de moderada amplitude, o FSE per-
manece sob controle, a despeito da queda da PPE. Es-
sas ondas pressóricas iniciais são seguidas de marcada
- eremia reativa transitória. Ondas mais tardias, de
·ar amplitude e duração, reduzem o FSE abaixo dos
' eis críticos e a isquemia é mais acentuada, portan-
estão associadas ao FSE menor e ao VSE maior em
ção às ondas iniciais. Nas ondas finais uma falên-
completa de autorregulação pode propiciar um au-
nto do VSE associado ao aumento da PAM gerando
aumento definitivo da HIC. Consideramos que a
· tência vascular cerebral ou mecanismos de autor-
ação, constituída pela arteríola pré-capilar, retorna
cionalmente a níveis próximos do normal entre as
das iniciais e compromete-se progressivamente até
menor capacidade funcional entre as ondas finais.
Como hipoteticamente as ondas patológicas são
'odos de isquemia seguidos de reperfusão, pode-
s aplicar dados experimentais sobre o tecido isquê-
·co reperfundido na síndrome de HIC. Acreditamos
isquemias leves causariam apenas uma hiperemia
·va, enquanto isquemias moderadas causariam o
Fisiopatologia Básica da Hipertensão Intracraniana
fenômeno da não reperfusão. O primeiro dever-se-ia a
uma acidose tecidual leve reversível. O segundo dever-
se-ia a uma acidose mais grave, à intrusão celular de
Ca++, à ativação de fosfoliposes, à utilização do oxigê-
nio gerado pela reperfusão, à síntese de radicais livres
de oxigênio e à liberação de tromboxane. O terceiro
dever-se-ia à formação de vílosidades endoteliais, ede-
ma glial compressivo e trombose da microcirculação.
-
Relação volume/pressão intracraniana
O aumento da PIC, mesmo que imprevisível, é fato
comum em muitas afecções cerebrais e a sua redução se
constitui às vezes o objetivo principal do tratamento.
Desde que os mecanismos para reduzir a PIC em geral
implicam a redução do volume de um ou mais dos ele-
mentos que ocupam a cavidade intracraniana, o conhe-
cimento da relação volume/pressão é fundamental.
Mesmo em situações fisiológicas diferentes ocor-
rem mudanças recíprocas entre os compartimentos. A
hipercapnia pode duplicar o volume sanguíneo cere-
bral e ser acompanhada de um aumento da PIC. Esse
aumento é rapidamente compensado por diminuição
no compartimento liquórico. Se o líquido cefalorraqui-
diano já foi deslocado por qualquer processo expansi-
vo, a hipercapnia provoca um aumento muito maior da
PIC. Mesmo em elevações menores do volume sanguí-
neo, o aumento da PIC pode ser desproporcional, se
não existir líquor para ser deslocado, indicando a falên-
cia do mecanismo de compensação.
Um fator muito importante em termos de relação
volume/pressão intracraniana é o tempo. Durante uma
expansão gradual de um processo expansivo, o volume
deslocado pode ser de líquor, sangue ou água do tecido
nervoso. Uma compressão lenta pode levar à atrofia cere-
bral e à redução de seu conteúdo proteico e mineral, mas
essas perdas dos componentes sólidos do tecido nervoso
são pouco significativas em termos de volume total em
situações agudas.
Estudos de Rosomoff calculam o líquido cefalor-
raquidiano como representante de 9% do volume total
intracraniano. Se todo esse líquido fosse deslocado, a
cavidade intracraniana seria capaz de acomodar um pro-
cesso expansivo cujo volume representaria 9% de sua ca-
pacidade total sem que houvesse um aumento da PIC.
As medidas do volume sanguíneo cerebral va-
riam, consideravelmente, de acordo com a metodolo-
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
gia utilizada. A maioria dos investigadores relata um
valor aproximado de 2 % do crânio em animais. As de-
terminações em seres humanos mostram valores de até
7% in vivo, o que nos faz inferir que existe de fato um
volume sanguíneo considerável dentro do crânio, que
pode contribuir de maneira significativa para tamponar
o crescimento de um processo expansivo. A contribui-
ção do componente líquido do cérebro como meca-
nismo de compensação não foi ainda investigada de
maneira adequada.
Como já foi citado, o tempo é um fator deter-
minante para a função de compensação espacial. Se o
líquido cefalorraquidiano não puder ser rapidamente
deslocado, o crescimento rápido de um processo ex-
pansivo, mesmo que de pequenas dimensões, causará
aumento significativo da PIC, já que a cavidade intra-
craniana se comporta como um compartimento com-
pletamente fechado. Vários estudos demonstraram que
até 1 ml por minuto (ou 60 ml por hora) de líquido
cefalorraquidiano pode ser deslocado do espaço intra-
dural na presença de uma pressão elevada. Assim, um
hematoma relativamente volumoso poderia ser aco-
modado no transporte de algumas horas sem causar
aumento crítico da PIC. A anatomia e a fisiologia do lí-
quido cefalorraquidiano são extremamente complexas,
de maneira que a analogia não é simples. O fato é que
o líquido pode ser rapidamente deslocado do espaço
subdural e, se não fosse assim, qualquer hematoma pe-
queno levaria rapidamente ao óbito por HIC.
Nas primeiras descrições da relação existente en-
tre volume e pressão na cavidade intracraniana duran-
te o crescimento de um processo expansivo, a PIC foi
medida através de um ou mais cateteres colocados no
espaço subaracnóideo de macacos Rhesus durante a ex-
pansão gradual de u;n balão extradural. Quando o balão
era expandido com água, na razão de aproximadamente
1 ml por hora, não havia aumento da PIC durante a in-
fusão dos primeiros mililitros de água (Fig. 4-3).
Os dados foram interpretados como evidência
de que o volume injetado no balão era equivalente, de
maneira mais ou menos precisa, ao volume em que um
ou mais dos compartimentos intracranianos decrescia
para manter a PIC em nível constante. Com a expansão
subsequente do balão, a PIC passava a aumentar, num
volume de aproximadamente 6 ml havia um aumento
rápido, traduzido por uma curva exponencial. A parte
horizontal da curva foi chamada de período de compen-
sação espacial e a parte vertical, de período de descom-
pensação espacial. Assim, o aumento rápido da pressão
ocorreu quando o volume no espaço intracraniano pas-
sível de ser deslocado havia sido reduzido a ponto de o
volume adicionado ao balão superar o volume de líquido
deslocado, resultando num aumento real e absoluto do
volume intracraniano e consequentemente da PIC.
Esses estudos iniciais também demonstraram um
desvio da parte vertical da curva da direita para a es-
querda, quando se expandia rapidamente o balão ou
se provocava uma alteração patológica que reduzia a
quantidade de líquido passível de ser deslocado antes
da expansão do balão (Fig. 4-3 ). O desvio acentuado da
curva para a esquerda foi percebido inicialmente num
macaco submetido a um período de anoxia acidental
durante a preparação. Quando o balão foi expandido,
o período de compensação espacial foi extremamente
curto, provavelmente por causa da vasodilatação ce-
rebral decorrente da hipóxia que aumentou o volume
sanguíneo intracraniano.
A relação entre o volume e a pressão intracrania-
nos pode ser definida em termos de complacência e
elastância do espaço intracraniano. Complacência se
refere à quantidade de espaço que o compartimento
intracraniano é capaz de "ceder''. Elastância é o inverso,
ou seja, a resistência oferecida à expansão de um pro-
~ 175
·e:ctl
~
(.)
150
~
.~ 125
o
lctl
~ 100
~
o...
75
50
25
o
1 2 3 4
Volume de massa
Fig. 4-3_ Desvio da curva volume/pressão para a esquerda com
acentuado aumento da PIC desde o início.

cesso qualquer ou do próprio cérebro. A complacência
pode ser expressada como a derivada do volume sobre
a derivada da pressão (dV/dP). Um elevado grau de
complacência, isto é, uma boa capacidade de "ceder"
do espaço intracraniano implica uma grande alteração
de volume associada a uma pequena alteração de pres-
são. A elastância pode ser expressa como o inverso da
complacência (dP / dV) e o seu valor será maior quan-
do uma pequena alteração de volume provocar grande
alteração da PIC, como acontece na parte vertical da
curva volume/pressão. Nessa fase podemos constatar
, que a complacência do espaço intracraniano está redu-
zida e a elastância, elevada.
Miller e Garibi introduziram a resposta volume/
pressão (RVP) para avaliar a elastância do espaço intra-
craniano. Em pacientes com várias doenças nas quais a
pressão intraventricular era medida continuamente, 1
ml de solução fisiológica era injetado através do cate-
ter ventricular em um segundo, e a mudança imediata
na pressão intraventricular era chamada de resposta
volume/pressão. Eles verificaram que a resposta esta-
va aumentada de forma paralela à elevação da PIC em
animais de experimentação e em pacientes com doen-
ças intracranianas hipertensivas.
A principal contribuição de Marmarou et al. a esse
campo de investigações tem sido o desenvolvimento
de modelos matemáticos do funcionamento do siste-
ma. Eles identificaram quatro variáveis (complacência
intracraniana, pressão dos seios durais, resistência à
absorção e formação de líquido cefalorraquidiano) e
propuseram que a sua interação determinaria a PIC e
as características da resposta volume/pressão.
Marmarou também introduziu o termo "índi-
ce volume/pressão" (IVP) como termo alternativo à
resposta volume/pressão. O índice volume/pressão é
definido como o volume em mililitros adicionado ao
crânio e necessário para aumentar a PIC a um nível
10 vezes superior ao valor inicial. O conceito tem sido
aplicado a animais e possui aplicação limitada em pa-
cientes, pois todo o esforço é direcionado no sentido
de não aumentar a PIC a níveis perigosos durante a
avaliação da complacência e da elastância pela injeção
do volume adicional.
Estudos recentes sobre a complacência ou elas-
tância intracraniana têm se preocupado em distinguir
a complacência do líquido cefalorraquidiano e a elas-
ticidade do cérebro propriamente dito. No sentido de
Fisiopatología Básica da Hipertensão Intracraniana
compreender esse assunto assumiremos que o cérebro
é um corpo rígido rodeado de um líquido passível de ser
deslocado. O cérebro e o líquido estão contidos dentro
do crânio, cujo volume é constante. Se expandirmos
uma massa, que deverá estar no espaço subaracnóideo,
desde que o cérebro foi entendido como rígido e in-
compressível, a curva volume/pressão será determi-
nada pela complacência do líquido cefalorraquidiano.
Essa complacência é função do líquido formado, da re-
sistência à sua absorção no nível da~ granulações arac-
nóideas e da pressão nos seios durais. Numa situação
real o cérebro é passível de deslocamentos e tem uma
elasticidade que contribui para modificar a compla-
cência e a elastância intracranianas. Existe também um
compartimento intravascular venoso cerebral) subdu-
ral e subaracnóideo, que também contribui para modi-
ficar a relação volume/pressão e aumentar, a princípio,
a capacidade de adaptação.
Assim, examinando as relações entre volume e
pressão no espaço intracraniano, é necessário distin-
guir entre a complacência do líquido cefalorraquidia-
no e a elastância do cérebro. O tempo de evolução da
HIC é muito importante ao se fazer essa distinção. Por
exemplo Sklar e Elashvili questionaram se a resposta
volume/pressão cumpre uma de suas principais fun-
ções, ou seja, determinar o ponto onde se encontra o
paciente dentro da curva pressão/volume. Desde que
1 ml de líquido fosse injetado em 1 segundo) para se
medir a resposta pressórica, hipoteticamente haveria
uma melhor estimativa da elastância cerebral do que da
complacência do líquido cefalorraquidiano. Esta entre-
tanto refletiria melhor o volume do espaço que ainda
resta para a expansão de uma massa na cavidade intra-
craniana. Nos estudos em animais, nos quais a relação
volume/pressão é definida mediante infusão contínua
de líquido no espaço subaracnóideo ou num balão, a
pressão é descrita como uma função semilogarítmica
das mudanças do volume intracraniano.
Essas experiências não conseguem dar informa-
ções a respeito da contribuição relativa da elastância
cerebral e da complacência do líquido cefalorraquidia-
no para a curva de volume/pressão num determinado
animal ou paciente. Por exemplo, não está bem claro se
existe essa relação exponencial semilogarítmica neces-
sariamente num paciente com um processo expansivo
intracraniano de longa duração. De fato, se fosse possí-
vel deslocar um volume de líquido cefalorraquidiano
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
ou sangue igual ao volume da massa durante o cresci-
mento lento desta, a porção inicial da curva volume/
pressão seria com certeza horizontal e a rigidez ou elas-
tância cerebral teria pouca ou nenhuma influência na
pressão medida, desde que não houvesse alteração no
volume intracraniano.
Essas são questões ainda sob investigação, pois
existe pouca informação a respeito das bases fisio-
patológicas da redução da PIC provocada por várias
modalidades terapêuticas como o manitol, que reduz
a quantidade de líquido cerebral alterando assim a elas-
tância. Por outro lado, o manitol pode também aumen-
tar o fluxo sanguíneo cerebral sem redução da PIC, e
um aumento do volume sanguíneo somado a uma re-
dução da água tecidual obviamente alterarão a elastân-
cia do cérebro.
Transtníssào intra craniana
O termo PI C tem valor, em princípio, se for possí-
vel assumir que a pressão é igual em qualquer ponto da
cavidade intracraniana. A pressão no cérebro adjacente
a um processo expansivo pode estar elevada num mo-
mento em que a pressão intraventricular é normal. Se
assim for, devemos falar em "pressões" intracranianas
e neste caso a medida importante em termos funcio-
nais será no cérebro comprimido. A pressão no espaço
subaracnóideo lombar é usualmente igual à PIC, mas
se por algum motivo há uma perda da comunicação da
cavidade intracraniana com o canal espinal a pressão
lombar deixa de ter valor.
Medidas simultâneas da pressão intracraniana e do
espaço subaracnóideo lombar, em indivíduos portadores
de doença intracraniana, revelam alguma diferença entre
ambas as medidas-na maioria dos pacientes com proces-
sos de fossa posterior, mas a ausência da contribuição
das pressões praticamente não ocorre em pacientes com
tumores cerebrais relativamente compatíveis com a inci-
dência de hérnias transtentoriais neles verificadas.
Estudos em animais demonstraram que a obs-
trução à comunicação das pressões, tanto na incisura
tentorial como no forame magno, ocorre de manei-
ra progressiva durante a expansão de uma massa. Em
relação à transmissão das pressões no compartimento
supratentorial persistem ainda muitas dúvidas.
No macaco a expansão contínua de um balão su-
pratentorial invariavelmente causa obstrução no nível
de incisura tentorial, e quando a obstrução é comple-
ta a elevação da PIC acima da pressão arterial sistóli-
ca não traz repercussão nenhuma sobre a pressão no
espaço subaracnóideo lombar. Contrariamente, se a
pressão supratentorial é aumentada mediante a infu-
são de solução fisiológica no espaço subaracnóideo
ocorre ampla comunicação pressórica através do eixo
cranioespinal. Essas experiências demonstram que as
cisternas ao nível da incisura devem estar bloqueadas
por tecido cerebral para que ocorra uma diferença
nas pressões, o que pode ser reproduzido de maneira
consistente por um processo expansivo mas não me-
diante infusão de líquido no espaço subaracnóideo.
Adicionalmente, a injeção de líquido no espaço su-
baracnóideo reduzirá o bloqueio no nível da incisura,
igualando as pressões, mas o bloqueio se refaz rapida-
mente desde que a massa persista.
O cérebro, particularmente a superfície com den-
sa rede de vasos sanguíneos, possui propriedades elás-
ticas que resistem ao deslocamento e à deformação.
Assim, durante a expansão de um hematoma subdural
por exemplo, a pressão na substância branca profunda
pode ser diferente da pressão no espaço subdural e na
superfície cortical devido à elasticidade dos tecidos e
dos vasos.
Existem dificuldades técnicas para determinar se
realmente há gradientes pressóricos através do tecido
cerebral. A dificuldade maior é a impossibilidade de se
medir a pressão em vários pontos do parênquima ao
mesmo tempo. As investigações não permitem uma
conclusão definitiva mas foi de Langfitt a proposta
mais coerente e aceita. Segundo esse autor, gradien-
tes de pressão importantes ocorrem através do espaço
supratentorial e do tecido durante a expansão rápida
de uma massa intra ou extracerebral, e o gradiente di-
minui rapidamente quando a massa para de expandir.
Provavelmente, o desaparecimento dos gradientes é
secundário à capacidade do cérebro de amoldar-se na
medida em que a massa, se expande. Durante a expan-
são mais lenta de uma massa os gradientes são muito
pequenos ou inexistentes, pois há uma acomodação
contínua do tecido cerebral. Numa situação de edema
em propagação, gradientes pressóricos podem apare-
cer pela resistência do tecido ao efeito tensional que
exerce a onda de fluido. Isto provavelmente está rela-
cionado aos gradientes mais persistentes encontrados
na prática clínica.

Repercussões do Aumento
da Pressão Intracraniana
Modelo hipotético da lesâo
isquêmica na HIC
A HIC causa uma hipoxia oligoêmica e recorren-
te com efeito cumulativo no encéfalo. Essa recorrência
é a consequência do aparecimento das ondas patoló-
gicas. A cada onda patológica há uma diminuição da
'PPE, dada pela diferença entre a PIC e PAM, causan-
do isquemias parciais reperfundidas recorrentes. Essas
isquemias afetarão primeiramente as áreas de maior
Ynlnerabilidade seletiva, ou seja, áreas metabolicamen-
le mais ativas e com maior necessidade de consumo
de O 2; áreas limítrofes de circulação terminal e áreas
Lemiárias, que estarão comprimidas. Assim, há uma
ociação progressiva de focos de isquemia sem e
m necrose, dependendo da intensidade da agressão
) em diferentes estágios de evolução e, portanto,
erogêneos. Consideramos, por conseguinte, que o
· ento cerebral na HIC é absolutamente variado
diferentes locais do cérebro, e regido por uma he-
geneidade absoluta. Ao final haverá uma isquemia
bal, completa e permanente, pois a PIC será igual à
e não haverá FSE.
Trata-se, então, de uma evolução básica, que no
.' ·o é definida como isquemia global, incompleta,
rrente e reperfundida, seguida de uma fase que
avelmente é uma abstração teórica, a qual classi-
os como global, completa, recorrente e reperfun-
Associam-se focos heterogêneos de necrose e ao
teremos uma lesão isquêmica completa e perma-
, secundária ao fenômeno da não reperfusão ou
Lipoperfusão pós-hiperemia.
lução da perda do mecanismo
autorregulação
As alterações da PIC, PAM e sua pressão diferen-
(PPE), registradas em um traçado esquemático,
uma queda progressiva da PPE, mesmo em
ça do reflexo de Cushing (Fig. 4-4 ).
· Neste esquema notamos que o aumento da PIC é
anhado do aumento da PAM, porém as pressões
oximam diminuindo progressivamente a PPE,
Fisíopatologia Básica da Hipertensão Intracraniana
até que esta seja nula. Nesse ponto há completa perda
da autorregulação e a vasodilatação é máxima, pois a
PAM transmite-se diretamente ao leito da microcircu-
lação. Em virtude deste fato a partir desse ponto a os-
cilação da PAM será concomitante à oscilação da PIC,
traduzindo a morte encefálica "çirculatória''.
A vasodilatação isquêmica inicial, na síndrome da
HIC, entretanto, tem a função de manter o FSE à cus-
ta da queda da resistência vascular eflcefálica, quando
ocorre a diminuição da PPE pelo aumento da PIC. Se
o processo evolui, há uma neutralização funcional da
queda da resistência vascular cerebral pela hipertensão
intracraniana e~ embora os vasos estejam dilatados, o
FSE tenderá a zero, em conjunto com a PPE. Notamos
também que a vasodilatação contribui para um aumen-
to adicional da HIC e constitui a base fisiopatológica
para a descompensação definitiva do sistema. Assim,
no início do curso da vasoparesia, o aumento da PIC
terá pouco efeito sobre o FSE, em virtude da vasodila-
tação, cujo efeito inicial excede e compensa a queda da
PPE. Contudo, o sangue se acumula nos vasos que se
distendem e causam inchaço do encéfalo até um pon-
to em que um pequeno acréscimo adicional de sangue
gera um grande aumento da PIC, obedecendo a ascen-
dência exponencial da curva de Langfitt.
Como no período final a PAM e a PIC variam em
valores equivalentes, a administração sistêmica de vaso-
A
5-20 MIN
(A)
B
30-60 SEG
(B)
Fig. 4-4. Ondas pressóricas patológicas. (A) Onda em plateau. (B)
Espículas.
--- -- - ------ -- ---~
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
pressores as eleva1sem todavia melhorar a PPE e o FSE1
o que determina a irreversibilidade do processo. A que-
da final conjunta das pressões é consequência do cho-
que circulatório pelo sofrimento do tronco encefálico.
Vasodilatações inicial e
fenômeno da
Em condições fisiológicas a PIC é a medida da
pressão capilar do encéfalo1 que se transmite às pres-
sões sinusal e do bulbo jugular. Portanto1 considera-
mos que a PPE1 que é a medida principal dos padrões
da hemodinâmica encefálica1 é dada pela diferença
entre a PAM e a pressão jugular. Em condições pa-
tológicas substituímos a pressão jugular pela PIC.
Consideramos que a força oponente entre a PAM e a
pressão capilar encefálica é a resistência cerebrovascu-
lar arteriolar pré-capilar1 que é a base do mecanismo
da autorregulação circulatória1 cuja finalidade é man-
ter um FSE constante a despeito de variações na PPE1
dilatando-se quando a PPE cai ou constringindo-se
quando a PPE aumenta.
Obviamente1 esse mecanismo funciona dentro
dos limites superior e inferior da PPE. Se a PPE eleva-se
acima do limite superior1a arteríola pré-capilar é "venci-
da'' e ocorrerá uma vasodilatação funcionalmente hipe-
rêmica do encéfalo. Se a PPE decresce abaixo do limite
inferior1ocorrerá uma vasodilatação funcionalmente oli-
goêmica do encéfalo. Ambas as vaso dilatações implicam
um aumento do VSEj entretanto1a primeira implica um
aumento do FSE e a segunda1um diminuição do FSE.
Uma vasodilatação funcionalmente oligoêmica
ocorre no choque circulatório e na HIC. Na HIC as
causas iniciais da vasodilatação patológica são a anoxia
isquêmica1 a aci.dose láctica1 a acidose carbônica e o
acúmulo de adenosina. Essa paralisia vasomotora é aci-
dótica e gera aumento do VSE e aumento adicional da
PIC1 fenômenos exacerbados pelo aumento da PAM1
se estiver abolido completamente o mecanismo de au-
torregulação1 ou seja1a capacidade contrátil da arterío-
la pré-capilar ou do sistema de resistência. A paralisia
vasomotora é demonstrada pela ausência de resposta
vasoconstritora à alcalose respiratória tecidual do cére-
bro1 que não compensa a acidose láctica local.
Uma vasodilatação funcionalmente hiperêmica
ocorre nas crises hipertensivas sistêmicas e em certas
hiperemias por vasodilatação primária do encéfalo que
acontecem em alguns casos de traumatismo cranioen-
cefálico. Tardiamente há uma elevação acentuada do
VSE pela vasodilatação e HIC1 o que leva a uma evo- '
lução hemodinâmica para o decréscimo da PPE, a não
ser que o processo seja interrompido.
A vasodilatação tardia, em ambas as situações, ;
será causada pelo fenômeno isquêmico secundário à
queda da PPE1 que ocorre após o estabelecimento da .,
HIC gravej essa vasodilatação acelerará o processo,
evolutivo final.
Sabemos que quando o FSE cessa1 as artérias e
as veias não estão colapsadas1 sugerindo que a par.a-
da circulatória depende da PPE e não da compres.m;
vascular. Embora certos autores entendam que o FSB'
cesse por compressão das veias corticais que drenam.
para os seios venosos1inflando retrogradamente o leilD,
circulatório através do aumento da pressão transmm:i&i
(PTM) 1 mais recentemente considera-se que a queda,
do FSE deve-se a outras alterações da PPE e da PTMl
venosa. A PTM é dada pela pressão intravascular sub-~
traída da pressão perivascular.
A PTM é zero e permanece estável em amplas va-
riações da PIC, pois o aumento da pressão perivascolar
na HIC é seguido do aumento da pressão intravascubl;
elevando-se a pressão venosa. Q!:tando a PIC se igualai
PAM1a PTM permanece próxima a zero1porém a pres-
são venosa alcança a pressão arterial1tornando a diferen-
ça arteriovenosa pressórica igual a zero e bloqueando o
FSE1fato esse devido à dilatação completa do sistema de
resistência. Como a PAM se transmitiu à microcircu1a-
ção e às veias1 equilibra-se a PTM pois a PIC será igual
à pressão venosa que passou a funcionar como sistema
de resistência1 a partir da dilatação arteriolar máxima.
Como a PIC é igual à pressão venosa e ambas iguais à
PAM1não haverá compressão mecânica das veias.
Lesões expansivas f ocaís
As lesões expansivas focais provocam distorções
e compressões dos vasos contra as estruturas rígidas in-
tracranianas como ossos1 foice do encéfalo e tenda do
cerebelo. Suas repercussões pressóricas são classifica-
das em perifocais1intracompartimentais1intercompar-
timentais e globais.
As repercussões perifocais relacionam-se à com-
pressão mecânica do leito vascular adjacente. Há isque-
mia1 leve vasodilatação e edema perifocais. Criam-se

gradientes de pressão tecidual intraencefálico, e as
pressões de compressão são inversamente proporcio-
nais à distância da massa.
As repercussões intracompartimentais associam-
-se à elevação da pressão intracraniana no comparti-
mento que contém a massa, cuja pressão é maior do
que a das outras lojas do crânio. As alterações no flu-
xo sanguíneo regional ocorrem no tecido adjacente à
massa por compressão, e no compartimento continen-
te pela alteração intracompartimental da PPE, que, no
caso de tumores hemisféricas, é assimétrica em relação
, ao compartimento que contém o hemisfério oposto
e em relação ao compartimento infratentorial. Assim,
entende-se que os mecanismos de compensação fun-
cionam assimetricamente, ou de acordo com sua so-
licitação espacial e temporal dentro da caixa craniana.
Presumimos, portanto, que as alterações do FSE são
locais inicialmente, com preservação circulatória, à dis-
tância e à medida que o sofrimento se propaga para o
outro hemisfério elas propagam-se em associação com
as alterações do FSE.
As repercussões intercompartimentais dizem res-
peito à transmissão do aumento da PIC regional e à
formação das hérnias encefálicas internas. A transmis-
são da pressão intracompartimental para toda a caixa
craniana provoca elevação global da PIC; a criação de
gradientes pressóricos intercompartimentais permite
a formação de hérnias teciduais, cuja força oponen-
te ao seu deslocamento é parcialmente medida pelas
propriedades viscoelásticas do tecido, que equilibram
transitoriamente tais gradientes.
Focos isquêrnicos na HIC
A lesão celular isquêmica na HIC decorre do de-
créscimo da PPE global ou regional e da compressão
-vascular pelas hérnias encefálicas. Trata-se da isque-
mia de um evento relativo diretamente proporcional à
queda do FSE e inversamente proporcional à demanda
metabólica de oxigênio ( CMROJ Portanto, a lesão
isquêmica se estabelece quando há uma desproporção
entre a oferta e a demanda de 0 2 por unidade de volu-
me de sangue.
A hipoxia isquêmica causa acidose láctica, acúmu-
lo de adenosina e vasodilatação encefálica. Há extrusão
celular de K+ e intrusão celular de Na+, H 2 O e Ca++, com
orna disfunção mitocondrial secundária e ativação fos-
Fisiopatologia Básica da Hipertensão Intracraniana
folipases e proteases, que degradam os fosfolipídeos das
membranas, liberando ácidos graxos poli-insaturados,
entre eles o ácido araquidônico. O fornecimento parcial
de O 2 permite a evolução da cadeia dos eicosanoides
e a formação de superóxido iônico e tromboxane A2.
Através da reação de Haber-Weiss o superóxido produ-
zirá OH- e causará grande peroxidação lipídica. Outras
fontes de radicais livres de o:Xigênio são a degradação
da hemoglobina, a redução das catecolaminas, a reação
do óxido nítrico e a hiperatividade ;Ia xantina-oxidase.
Os radicais livres de oxigênio lesam a barreira hema-
toencefálica causando edema vasogênico e também a
musculatura lisa causando vasodilatação, fenômenos
que aumentam a PIC. O tromboxane A2 produzido em
excesso pode causar vaso constrição e trombose de mi-
cro circulação, aumentando a agressão isquêmica.
Como o sofrimento é heterogêneo, haverá focos de
necrose de diferentes dimensões e com diferentes ida-
des evolutivas. Cada foco de necrose é composto de um
centro necrótico de células mortas circundado por uma
região chamada de "penumbrá' isquêmica, onde o FSE
regional é insuficiente para manter a atividade sináptica,
mas é suficiente para manter o metabolismo basal do
neurônio. Portanto, compõe-se de células inativas porém
viáveis. Esse baixo fluxo da "penumbra" deve-se à vaso-
constrição pelo tromboxane e à insuficiência da circula-
ção colateral, tanto do ponto de vista anatômico como
de pressão de perfusão. Ao redor da área de "penumbrá'
há uma área hiperêmica e vasodilatada, provavelmente
em função da difusão do ADP e da acidose das regiões
mais centrais. Obviamente dentro da mesma região do
foco, o sofrimento celular também é heterogêneo, se-
guindo o fenômeno da vulnerabilidade seletiva.
Os focos isquêmicos adquirem caráter expansivo
em virtude dos edemas vasogênico e citotóxico e da
vasodilatação acidótica secundária, contribuindo para
a elevação adicional da PIC. Eventualmente, um he-
misfério é submetido a uma agressão isquêmica mais
intensa do que outro, sendo o primeiro a causa das her-
niações intracranianas e da báscula ou desvio do tronco
do encéfalo.
Hipertensão íntracraníana
e função cerebral
Um aumento difuso da PIC pode não afetar a
função cerebral até que a PIC média alcance a pressão
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
arterial média, pois a causa da HIC é tão importante
quanto seu nível em termos de determinação da fun-
ção cerebral. Pacientes com pseudotumor cerebral,
por exemplo, toleram níveis elevadíssimos de PIC sem
comprometimento da função cerebral. A razão parece
relacionar-se com o fato de que o cérebro estava nor-
mal nesses pacientes antes do aparecimento da HIC e
a autorregulação intacta permite que a pressão de per-
fusão seja diminuída a níveis muito baixos, sem causar
redução crítica no fluxo sanguíneo cerebral.
A situação é totalmente diferente em pacientes
com lesões parenquimatosas, como hematomas, con-
tusões ou tumores. Esses processos expansivos causam
desvios das estruturas cerebrais e afetam a autorregula-
ção adjacente à lesão. Q!.iando um aumento difuso da
PIC produzido pelo efeito expansivo de uma massa,
edema ou dilatação vascular decorrente de hipercar-
bia é superposto à anomalia regional, o tecido cerebral
adjacente pode ser comprometido em níveis relativa-
mente baixos da PIC, o que se relaciona com o com-
prometimento do fluxo sanguíneo cerebral regional.
O paciente pode então apresentar sintomas com PIC
entre 15 e 26 mmHg, que são rapidamente revertidos,
quando a PIC volta ao normal. Essa situação é muito
diferente daquela de um paciente com cérebro essen-
cialmente normal, que permanece funcional com a
PIC beirando a pressão arterial média.
A hipertensão intracraniana afeta a função cerebral
através de dois mecanismos: a diminuição do fluxo san-
guíneo cerebral abaixo do nível crítico necessário, para
prover ao cérebro uma quantidade adequada de oxigê-
nio e a herniação transtentorial, ou através do forame
magno levando à compressão e à isquemia do tronco
cerebral, num momento em que o fluxo sanguíneo nos
hemisférios ainda é adequado para a oxigenação teci-
dual. Assim um processo localizado na ponta do lobo
temporal pode levar à herniação uncal com compressão
do tronco, sem aumento significativo da PIC ou com-
prometimento do fluxo sanguíneo hemisférico.
Hipertensão intracraniana e sinais vitais
Os primeiros estudos clínicos a respeito da HIC
sugeriram que alterações na pressão arterial, na frequên-
cia cardíaca e na respiração poderiam servir como um
indício da presença e da gravidade da HIC. Cushing
demonstrou a resposta pressórica arterial e observou
o aparecimento da bradicardia e de irregularidades res-
piratórias. Na evolução das investigações observou-se
que a hipertensão arterial era um evento que só ocor-
ria em níveis muito elevados de PIC, associando-se ao
óbito da maioria dos animais.
Estudos mais recentes demonstram aumentos na
pressão arterial sistêmica associados à elevação da PIC
em pacientes que em geral deterioram neurologica-
mente mas se recuperam, se a HIC é tratada e aliviada
rapidamente. Assim, o reflexo de Cushing implica uma
gravidade mas não a irreversibilidade da lesão.
O reflexo de Cushing tem sido atribuído ao aumen-
to da resistência vascular sistêmica produzido por pres-
são e à isquemia no nível do tronco cerebral. Entretanto,
parece que a isquemia no nível dos hemisférios cerebrais
também pode provocar o reflexo de Cushing, provavel-
mente através da supressão de inibidores supratento-
riais de centros vasomotores no tronco cerebral, o que
resultaria na liberação de fatores simpatomiméticos, que
causam vasoconstrição periférica. Embora o aumento da
resistência vascular periférica pareça ser o fator de maior
importância no reflexo de Cushing, a elevação do débito
cardíaco também é fator significativo.
Das alterações na frequência cardíaca produzidas
pela HIC, a mais frequente é a bradicardia. Esta não
depende do aumento da pressão arterial, pois persiste
após a secção do nervo de Hering.
A alteração respiratória mais frequente é a respira-
ção do tipo Cheyne-Stokes, provavelmente decorrente
da interferência nas conexões do centro respiratório
com níveis cerebrais superiores.
Mais recentemente, vários investigadores têm
estudado a sequência das alterações que ocorrem
nos sinais vitais durante a elevação gradual da PIC,
utilizando balões extradurais. Na medida em que o
balão é expandido em gatos, cães e babuínos, ocorre
uma queda da frequência cardíaca precoce, há dis-
creta queda na pressão arterial sistêmica, aparecem
algumas arritmias e a frequência respiratória decres-
ce, mas o pulso de pressão no espaço intracraniano
quase não se altera. Continuando a expansão doba-
lão induz-se o reflexo de Cushing. As circunstâncias
que provocam uma resposta pressórica variam con-
sideravelmente.
Fitch relacionou o aparecimento do reflexo de
Cushing à pressão de perfusão supratentorial e obser-
vou que a mesma pode estar entre 8 e 50 mmHg no

momento do desencadeamento do reflexo. Os autores
encontraram também uma variabilidade importante na
amplitude do gradiente pressórico através do tentório.
Imediatamente antes do aparecimento do aumento na
pressão arterial sistêmica1 o gradiente era mais ou me-
nos 36 mmHg e durante o pico de resposta pressórica1
46mmHg.
À medida que a pressão arterial sistêmica se eleva1
a frequência cardíaca1 que diminuiu lentamente duran-
te a fase inicial da expansão do balão1 começa a aumen-
tar. A partir desse momento1 as alterações ocorrem de
., maneira progressiva e rápida terminando em bradicar-
dia severa1 dilatação pupilar e colapso vascular1 devido
ao sofrimento bulbar.
Do ponto de vista prático1 o objetivo é saber se um
paciente com pressão intracraniana anormal tem ainda
reserva em termos de mecanismos de compensação ou
se está prestes a apresentar uma elevação acentuada da
PIC1 como consequência de pequeno aumento do volu-
me sanguíneo1 do líquido cefalorraquidiano ou do com-
ponente líquido do tecido cerebral. Somente através do
· conhecimento da relação volume/pressão e da influên-
cia que cada um dos compartimentos exerce nessa rela-
. ção1 poderemos fazer a melhor opção de tratamento.
Considerações terapêuticas: a manipulação
do volume sanguíneo encefálico
Os objetivos básicos da terapêutica são manter a
PIC abaixo de 20 mmHg1 ou abaixo de IS mmHg na
presença de falhas ósseas cranianas maiores do que 25
··on21 e manter a PPE superior a 60 mmHg. Devemos
bém minimizar a ocorrência das ondas patológicas.
es objetos visam diminuir a agressão isquêmica.
O tratamento clínico é composto de medidas que
·pulam o volume sanguíneo encefálico do sistema
oso de capacitância1 diretamente ou indiretamen-
através da manipulação da capacidade contrátil do
canismo de resistência constituído pela arteríola
'-capilar. O único mecanismo que interfere direta-
nte no sistema venoso de capacitância é a elevação
decúbito. O uso da hiperventilação1 dos diuréticos
óticos1 dos barbitúricos e da hipotermia causam
oconstrição da arteríola pré-capilar e diminuição
VSE. O tratamento cirúrgico é composto da moni-
. ação da PIC1 da drenagem do LCR e das cirurgias
Fisiopatologia Básica da Hipertensão Intracraniana
A elevação do decúbito entre 30º a 45º permite uma
melhora do retorno venoso e a queda da PIC. Deve-
-se evitar a laterização e a flexão ou extensão excessivas
da cabeça1 para não haver compressão jugular. Salien-
tamos que a elevação do decúbito está formalmente
contraindicada na presença de instabilidade hemodi-
nâmica sistêmica com hipotensão arterial1 pois haverá
uma hipotensão postural mantida1 queda da PPE 1 agra-
vamento da isquemia e da vasodilatação e consequente
e imediato aumento da PIC. A elevação do decúbito
interfere criando uma coluna líquida entre o encéfalo
e o átrio direito1 esvaziando parcialmente o sistema ve-
noso de capacitância. As outras medidas interferem no
sistema arteriolar de resistência ao fluxo.
Através da hiperventilação induzida1 regulada para
uma manutenção da PaCO 2 entre 25 e 30 mmHg1
retira-se o co2J que atravessa livremente a barreira
hematoencefálica1 do compartimento extravascular
periarteriolar1 alcalinizando-se o meio e promovendo-
-se uma vasoconstrição que diminui o VSE e a PIC.
Salientamos que uma vasoconstrição excessiva pode
gerar isquemia.
A hipocapnia age apenas nos vasos em que o
mecanismo de autorregulação está mantido e teorica-
mente pode desviar o fluxo em direção às áreas mais is-
quêmicas que permanecerão vasodilatadas em virtude
da intensa acidose tecidual. Inversamente1 a vasocons-
trição da circulação colateral pode diminuir o FSE re-
gional. A ausência da resposta à hiperventilação indica
perda da autorregulação em virtude da acidose tecidual
e sugere mau prognóstico.
Após determinado tempo de uso1 a alcalose respi-
ratória tecidual e liquórica é compensada por uma aci-
dose metabólica compartimental1 e a hiperventilação
perde progressivamente seu efeito. Seguindo-se o mes-
mo raciocínio1 a suspensão abrupta da hiperventilação
permitiria a preponderância transitória da acidose me-
tabólica e uma vasodilatação1 mesmo em presença de
níveis normais de PaC02 •
O agente osmótico em uso atualmente é o manitol
em solução a 20% 1 que sempre deve ser administrado
em "bolos" endovenosos e nunca em gotejamento len-
to. Ele provoca uma queda abrupta da PIC por causar
uma reversão aguda da vasolidilatação isquêmica1 que
chega a uma leve vasoconstrição. Esse efeito deve-se ao
aumento da volemia e da pressão arterial sistêmica e à
diminuição da viscosidade sanguínea1 fenômenos que
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
melhoram o FSE na microcirculação e invertem a va-
sodilatação secundária à isquemia. Esse efeito ocorre
apenas nos modelos animais portadores de HIC, en-
quanto nos modelos normais a administração do ma-
nitol causa uma leve elevação da PIC que retorna em
seguida aos níveis normais. A leve elevação da PIC não
ocorre nos modelos portadores de HIC, havendo já
diretamente uma queda da PIC. As perdas devem ser
imediatamente repostas ou haverá desidratação, he-
moconcentração e aumento da viscosidade sanguínea,
hipotensão e piora da isquemia encefálica, o que pode
provocar aumento da PIC. Talvez a não reposição ime-
diata das perdas e suas consequências sejam a verdadei-
ra causa do assim chamado "efeito rebote".
O segundo mecanismo de ação do manitol deve-
-se à desidratação do encéfalo através de regiões em
que a barreira hematoencefálica está íntegra. Esse me-
canismo é o responsável pela manutenção da queda da
PIC por períodos mais longos.
Os corticosteroides são muito importantes no alívio
da HIC associada a extenso edema peritumoral e ao re-
dor de processos infecciosos. Esse edema é predominan-
tementevasogênico, e as alterações da permeabilidade da
barreira hematoencefálica são predominantemente tóxi-
co-metabólicas e inflamatórias. Podem estar implicados
os ácidos graxos, leucotrienos, eicosanoides em geral,
radicais livres, várias enzimas, interleucinas, interferons,
e o fator de necrose tumoral. Parecem influir também
as condições hemodinâmicas dos vasos neoformados e
certos fatores imunológicos locais. O edema peritumo-
ral e o edema infeccioso são os únicos que realmente se
beneficiam com o uso dessas drogas.
O coma barbitúrico reduz a atividade elétrica e
a demanda metabólica, reduzindo o consumo de 0 2
e protegendo o neurônio. Provoca queda da PIC, do
VSE e do fluxo, e parece só oferecer vantagens se ad-
ministrado precocemente. Sua instalação necessita de
monitorização da PIC e monitorização hemodinâmi-
ca da PAM e da pressão diastólica final do ventrículo
esquerdo pelo cateter de Swan-Ganz, em virtude da
instabilidade circulatória que pode ocorrer. É neces-
sário também a monitorização eletroencefalográfica
contínua para que se alcance uma situação de surtos
de supressão, não sendo necessário obter-se a isoele-
tricidade. Quando instituído tardiamente, o coma bar-
bitúrico induzido não traz benefícios aos pacientes e
provavelmente piora o prognóstico.
A lidocaína em "bolos" endovenosos causa que-
das fugazes e acentuadas da PIC embora seja útil du-
rante procedimento na UTI que elevam a PIC, como
uma broncoscopia ou uma sessão de fisioterapia.
A hipotermia induzida reduz o consumo de oxigê-
nio pelo cérebro e equilibra a relação oferta/ consumo
causando vasoconstrição. Esse mecanismo diminui o
VSC e reduz a pressão intracraniana por causar um blo-
queio na cascata vasodilatadora. Ao mesmo tempo, a hi-
potermia bloqueia a cascata bioquímica e considera-se
que possa reduzir os edemas citotóxicos e vasogênico
contribuindo para o controle da HIC. Por bloquear a
cascata bioquímica supõe-se que a hipotermia evite a
morte neuronal em virtude de um efeito neuroprotetor
direto. Assim, após a recuperação, um maior número de
neurônios estaria preservado que dariam lugar aos me-
canismos de neuroplasticidade durante a reabilitação.
Dentre as medidas de suporte geral, o suporte visa
manter uma Pa0 2 maior que 70 mmHg, e as medidas
fisioterápicas não devem permitir que a PIC ultrapasse
30 mmHg durante sua execução. O uso da pressão po-
sitiva expiratória final (PEEP) de até 10 cm Hp não
altera significamente a PIC, exceto se causar hipoten-
são arterial, fato associado à presença concomitante de
hipovolemia. A sedação e a curarização evitam o au-
mento da pressão intratorácica que eleva a PIC.
A manutenção hidreletrolítica é realizada para
manter-se adequada hidratação e volemia, para que
haja adequada perfusão encefálica. Não se deve de-
sidratar o paciente crônico e a hipo e hipernatremia
devem ser corrigidas. A hiperglicemia, que acentua a
lesão isquêmica, deve ser controlada, e as reposições
volêmicas devem ser feitas preferencialmente à custa
de soluções coloides.
Afebre e as convulsões aumentam a demanda me-
tabólica e sensibilizam o encéfalo ao sofrimento isquê-
mico, portanto, devem ser controladas e prevenidas.
As variações da pressão arterial merecem conside-
rações adicionais. A hipotensão arterial de qualquer etio-
logia deve ser prontamente corrigida, pois ela diminui a
PPE e gera vasodilatação e aumento do VSE, agravando
a HIC e suas consequências. A hipertensão arterial ge-
ralmente é controlada evitando-se a elevação da pressão
sistólica acima de 160 mmHg, entretanto, é muito im-
portante considerar-se a presença do reflexo de Cushing
para a manutenção da PPE. Assim, caso a hipertensão
arterial seja reflexo e consequência da elevação da PIC,

a normalização medicamentosa da PAM implicará uma
isquemia do encéfalo pela queda da PPE.
Baseado no mesmo raciocínio, deve-se ressaltar
que há estudos atuais sobre o tratamento da HIC nos
quais utiliza-se a hipertensão arterial induzida. Nessa
medida, se o mecanismo de autorregulação da circula-
ção cerebral estiver íntegro, a elevação da PAM impli-
cará uma elevação da PPE e reversão da isquemia e da
vasodilatação. Se o mecanismo de autorregulação esti-
ver inutilizado, a elevação da PAM acarreterá uma eleva-
ção da PIC, indicando mau prognóstico neurológico.
A profilaxia das convulsões deve ser executada,
pois nessa eventualidade haverá um grande aumento
da demanda de glicose em um ambiente com carên-
cia de 0 2, gerando metabolismo anaeróbio e acidose
láctica, que acentuarão o sofrimento isquêmico e po-
derão aumentar o VSC ou mesmo gerar uma vasopa-
ralisia irreversível.
Como perspectivas clínicas há a possibilidade do
uso de substâncias que interferem nos mecanismos
moleculares da lesão isquêmica, como os bloqueadores
dos canais de cálcio, os inibidores da cadeia das pros-
taglandinas e da xantina-oxidase, os corticosteroides e
antagonistas diretos ou indiretos dos radicais livres de
oxigênio. Todas essas drogas estão em fase de testes la-
boratoriais e não têm utilidade clínica no momento.
Os pacientes são monitorizados pelos exames clí-
nico e radiológico e pela medida da PIC, dos parâme-
tros hemodinâmicos e dos parâmetros metabólicos. A
monitorização clínica é realizada pelo exame neuroló-
gico evolutivo e pelas escalas de graduação, como a de
Glasgow e de Jouvet. A monitorização radiológica é rea-
lizada através de tomografias seriadas, indicadas quan-
do há alteração do quadro clínico ou aumento da PI C. A
monitorização da PIC, preferencialmente por sensores
de fibra óptica, permite o controle da PPE. A monito-
rização hemodinâmica é indicada no coma barbitúrico
induzido ou em pacientes suscetíveis a sobrecargas vo-
Iêmicas, ou que apresentem instabilidade hemodinâmi-
ca não terminal. A monitorização metabólica é realizada
utilizando-se a medida de diferença arteriovenosa jugu-
lar de O 2, que tem utilidade no tratamento das lesões Brock M, Winkelmuller W, Poll W, Markakis E, Dletz H - Mea-
difusas na fase evolutiva inicial. O máximo benefício é
conseguido medindo-se a reserva hemodinâmica ence-
fálica, que permite adequar-se às melhores PPE e extra-
ção de 0 2 para satisfazer a demanda metabólica de 0 •
2
Com a monitorização adequada, os pacientes devem ser
Fisiopatologia Básica da Hipertensão Intracraniana
tratados por períodos de 36 a 72 horasj tenta-se, então,
retirar as medidas terapêuticas, que poderão ser reintro-
duzidas na eventualidade de ocorrer elevação da PIC a
níveis não toleráveis.
O tratamento cirúrgico consiste na drenagem
contínua ou intermitente de LCR, por um cateter
ventricular, e cirurgias descompressivas internas ou
externas. As descompressões internas incluem a re-
moção das massas expansivas. As lobectomias não são
utilizadas. As descoll]pressões externas são realizadas
através da remoção de partes da calota craniana. Elas
não têm indicação no inchaço encefálico difuso, pois o
tecido herniado apresentará extensa necrose hemorrá-
gica. Aceita-se a descompressão externa unilateral nos
infartos hemisféricos unilaterais maciços com efeito de
massa, pois primariamente já existe a lesão neuronal e
a hérnia encefálica externa não trará, provavelmente,
deficiências adicionais e não permitirá a báscula do
encéfalo em direção ao lado descomprimido e sobre
o tronco encefálico, visto que, desde que a HIC seja
tratada precocemente, o hemisfério não infartado não
apresentará inchaço isquêmico. As descompressões
externas bilaterais não tem indicação atualmente, pois
causam infartos hemorrágicos corticais extensos e sín-
drome apática nos pacientes que sobrevivem.
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