HEMODINÂMICA ENCEFÁLICA NA

HIPERTENSÃO lNTRACRANIANA
Marcos Stávale

aumento da pressão intracraniana (PIC) pro- Normalmente a PIC é igual à pressão venosa

O voca um decréscimo na pressão de perfusão

encefálica (PPE) e sofrimento neuronal is-
quêmico. A intensidade da queda da PPE é dependen-
te da velocidade do aumento das dimensões da massa
intracraniana e não apenas de seu volume. Massas de
crescimento lento permitem melhor funcionamento dos
mecanismos de adaptação, e volumes maiores podem
er atingidos com menores repercussões sobre a PIC, ao
contrário de massas de crescimento rápido que geram hi-
pertensão intracraniana (HIC) com volumes menores.
Os principais mecanismos de adaptação depen-
dem da extrusão de líquido da caixa craniana para
compensar o aumento do volume da massa. Quando o
Yolume acrescido ultrapassa o volume extruído ocorre
H IC. Estudaremos as alterações hemodinâmicas que
ocorrem nessa situação e suas implicações no trata-
mento dos pacientes.
encefálica, a pressão carotídea é de 90 mmHg, a pres-
são arteriolar, de 60 mmHg e a pressão jugular, de 3
mmHg. A PPE é a diferença entre a pressão arterial e a
PIC (Esquema 6-1).
Evolução da Hipertensão
lntracraniana Aguda
A HIC aguda evolui em quatro fases mais ou me-
nos distintas (Tabela 6-1). Na primeira fase, o aumento
do volume da massa é compensado pela extrusão do lí-
quido cefalorraquidiano (LCR) e de sangue do crânio,
proporcional ao volume adicionado. Nesse período a
curva volume/pressão de Langfi.tt é constituída por um
segmento horizontal, pois o aumento do volume não
produz elevação da PIC (período 1 da Fig. 6-1) .

Tabela 6-1. Fases da evolução da HIC agctda.

l PPE -+ isquemia
PPE = PAM- PIC
l
PIC = PVE 1ª fase Compensada
vasodilatação
2ª fase Ondas patológicas
Esquema 6-1. Representação esquemática da pressão de pe1fusão (PPE) Elevação exponencial
~ relação às pressões arte1ia1 média (PAM), intracraniana (PIC) e ve-
PPE = O; PAM = PIC
:osa encefálica (PVE). A qtieda da PPE ge ra isquemia e vasodilatação.
i.J~' Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopato logia e Princ1pios Terapêuticos

Na segunda fase, esgotam-se os mecanismos de

compensação, pois o volume adicionado equivale ao
volume extruído. Surgem surtos transitórios de aumen-
to da PIC traduzidos clinicamente pelo aparecimento
de sintomatologia, como a cefaleia e os vômitos, ou
pela acentuação do quadro neurológico, como a piora
do distúrbio no nível de consciência e o aparecimen-
to de posturas hipertônicas. Esses surtos intermitentes
coincidem com o aparecimento das "ondas pressóricas
patológicas" à monitorização da PIC, que se caracteri-
zam por períodos transitórios de HIC que geralmente
retornam aos níveis prévios.
Na terceira fase, após repetidas ondas que aumen-
tam em frequência, duração e amplitude, a resposta va-
sopressora falha, a PIC aproxima-se da pressão arterial
média (PAM) e a PPE e o fluxo sanguíneo encefálico
(FSE) diminuem. Há então hipóxia isquêmica que gera
vasodilatação adicional e agrava a HIC pelo aumento
do volume sanguíneo encefálico (VSE). Nesse período
(período 2 da Fig. 6-1), o acréscimo de um pequeno
volume causa grande aumento da PIC, que se eleva em
uma curva exponencial. Assim, na evolução da des-
compensação cerebrovascular o tônus vasoconstritor
diminui e o aumento do VSE eleva a PIC. Essa fase de
elevação exponencial da PIC deve-se à ocorrência da
cascata vasodilatadora.
Na quarta fase, a paralisia vasomotora é completa,
o VSE é máximo e a PIC se iguala à PAM, anulando a
PPE e o FSE. Portanto a falência vasomotora é a base
do processo de descompensação aguda da HIC. Nesse
estágio um aumento da PAM causa elevação da PIC e
a sua diminuição tem o efeito oposto, fenômenos que
demonstram a abolição do mecanismo de autorregula-
ção da circulação encefálica, que é um mecanismo cujo
p
1 2
V
Fig. 6-1. Curva de Langfitt: o período 1 corresponde ao pe1íodo
de fun cionamento adequado dos mecanismos de compensação. No
pe1íoclo 2 há uma elevação exponenôal da PIC.
objetivo é manter o FSE constante apesar das variações
daPPE.
No período evolutivo final, a evacuação abrupta
da massa causa queda transitória da PIC, que retorna
em seguida aos níveis da PAM, em virtude da vasodi-
latação paralítica reperfundida que permite o inchaço
encefálico pelo aumento do VSE, denotando a irrever-
sibilidade do processo (Esquema 6-2 simbolizando a
cascata vasodilatadora).
Experimentalmente, em situações de HIC o limi-
te inferior da falência da autorregulação varia em torno
de uma PPE de 50 mmHg, mas, em situações de cho-
que hipovolêmico sistêmico, esse limite varia em torno
de uma PPE de até 80 mmHg, sugerindo a participação
de mecanismos diversos em ambas as situações. Acre-
dita-se que o VSE esteja próximo do máximo quando a
PPE cai para 40 mmHg.

HIC
l PPE

•
Vasodilatação isquêmica
para manter o FSE

•
Vasoparesia - - - - - i VSE - - - - • i HIC
Abolição da
autorregulação

Esquema 6-2. Círwlo vicioso da vasodilatação isquêmica qLte acentLta o au mento da PIC. As siglas correspondem às siglas do texto.
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensão Intracraniana
Resposta Pressórica de Cushing
Esse fenômeno caracteriza-se pelo aumento da
pressão arterial que acompanha a HIC aguda e fre-
quentemente se associa à bradicardia e a alterações do
ritmo respiratório.
Quando a PIC alcança a PA diastólica, a PAM
aumenta progressivamente visando manter a PPE e o
FSE. Quando a PIC excede a PA. distólica e a PAM,
o FSE faz-se, hipotética e experimentalmente, apenas
na sístole, quando se mantém alguma PPE. Quando a
PIC se iguala à PA sistólica o FSE deixa de existir.
Experimentalmente é difícil dissociar os efeitos
da PIC e da PAM sobre o FSE, porém se a resposta
de Cushing está inibida, o FSE cai com o aumento da
PIC. O FSE depende da PPE, mas não tem relação
onstante com ela visto que uma PAM de 200 mmHg
om uma PIC de 190 mmHg (PPE = 10 mmHg)
~ ro duz um FSE maior do que pressões de 100 e 90
mmHg, respectivamente.
A resposta de Cushing ocorre nas ondas pressó-
ricas patológicas tipo A ou em platô, causando as fa-
-es 4 e S de Nomes destas ondas. Em outras palavras,
a onda patológica do tipo A desencadeia-se por vaso-
. atação isquêmica e essa reversão espontânea da hi-
~ ertensão intracraniana, que ocorre no final da onda
~ atológica, deve-se à hipertensão arterial reflexa (re-
exo de Cushing), que aumenta a pressão de perfusão
encefálica, diminui a isquemia, reverte a vasodilatação
quêmica e diminui o volume sanguíneo encefálico,
decrescendo assim a pressão intracaniana.
Evolução da Vasoparesia
Quando a HIC é causada pelo aumento do volu-
e extravascular o FSE tende a diminuir. Entretanto,
existe vasodilatação associada cuja função inicial é
:nanter o FSE à custa da queda da resistência vascu-
encefálica (RVE). A vasodilatação aumenta o VSE
e pode elevar secundariamente a PIC. Se o processo
:: .-olui, a queda da RVE é inutilizada funcionalmente
?ela HIC adicional secundária ao aumento do VSE,
.::;_ue diminui a PPE e o FSE. Assim, no início do curso
.:a vasoparesia, o aumento da PIC tem pouco efeito
-o FSE em virtude da vasodilatação, cujo efeito ini-
cial excede e compensa a queda da PPE. Entretanto, o
sangue se acumula nos vasos que se distendem e cau-
sam um inchaço do encéfalo até o ponto em que um
pequeno acréscimo de sangue gera grande aumento
da PIC, obedecendo a ascendência exponencial da
curva de Langfitt.
Próximo do limite da autorregulação, o VSE adi-
cional requerido para elevar a PIC em 100 mmHg é
mínimo. No limite do autorregulação h á um súbito de-
créscimo da RVE e em seguida a PIC se iguala à PAM,
anulando a PPE e o FSE e gerando isquemia e paralisia
vasomotora. A PIC variará concomitantemente à PAM
a partir desse ponto.
Quando a HIC é causada pela elevação do volume
intravascular existe aumento inicial do FSE e do VSE, se-
guidos da HIC adicional e queda da PPE e do FSE até o
sofrimento isquêmico.
O FSE falha inicialmente na micro circulação, pro-
vavelmente pela compressão mecânica e pela abertura
de shunts pré-capilares.
Consideramos que na HIC as causas iniciais da
vasodilatação patológica são a anoxia isquêmica com
acidose láctica e a retenção de co2com acidose carbô-
nica, além do acúmulo de ADP. A paralisia vasomotora
deve-se à acidose isquêmica causada pela HIC resul-
tante do aumento adicional do VSE. Esse aumento
do VSE é exacerbado por aumentos da PAM, quando
está ultrapassado o limiar da falência vasomotora, que
corresponde a um período de RVE mínima pela perda
completa da autorregulação.
A paralisia vasomotora é demonstrada pela au-
sência da resposta vascular às variações da PaC0 21 em
virtude da intensa acidose não compensada pela alca-
lose respiratória produzida pela hipocapnia, visto que
os efeitos da hiperventilação são obtidos pela modifi-
cação do pH periarteriolar.
No período final há vasoparalisia e a administra-
ção sistêmica de vasopressores causa elevação conco-
mitante da PIC e da PAM, em virtude do aumento do
VSE secundário à perda do mecanismo de autorregula-
ção, sem melhorar o FSE, o que determina a irreversi-
bilidade do processo. A PIC variará linearmente com a
PAM, apresentando tardiamente uma queda progres-
siva, associada à hipotensão arterial sistémica que sur-
girá quando houver instabilidade hemodinâmica pelo
sofrimento do tronco encefálico.
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
Dinâmica das Alterações Pressóricas
As alterações da PIC, da PAM e de sua pressão
diferencial (PPE) na evolução da HIC, registradas
em um traçado gráfico, revelam uma queda progres-
siva da PPE mesmo com a presença do reflexo de
Cushing.
Na representação esquemática da figura 6-2 são
demonstrados registros contínuos da PAM e da PIC.
Na fase 11 a PAM se mantém maior do que a PIC e sobe
simultaneamente a esta, para manutenção da PPE. No
ponto X1 a PAM é igual à PIC e a PPE tende a zero.
Nesse ponto há completa perda da autorregulação com
vasoparalisia, e a PIC oscila concomitantemente coin a
PAM, nos mesmos valores. Na fase 2, ocorre a morte
encefálica. Na fase 31 há queda progressiva da PIC em
conjunto com a PAM, em virtude da instabilidade he-
modinâmica sistêmica que acompanha o sofrimento
do tronco encefálico, o que leva à hipotensão e à parada
circulatória sistêmica.
p )(i
PPE
1 2 3 a compressão venosa mecânica só teria significado na
Fig. 6-2. Dinâmica das alterações pressó1icas. PPE = pressão de
pe1jusão encefálica; PAM = pressão artelial média; PIC = pressão
intracraniana; PPE = PAM ~ PIC.
Relação entre os Fenômenos
de Dilatação Vascular e a
Parada Circulatória
Quando o FSE cessa as artérias e as veias não estão
colapsadas, sugerindo que a parada circulatória depen-
de da PPE e não da compressão vascular. Entende-se
que o FSE cessa por compressão das veias corticais q:ue
drenam para os seios venosos} inflando as veias piais
pelo aumento retrógrado da pressão transmural. Entre-
tanto, a teoria mais recente explica a queda do FSE por
alterações da PPE e da pressão transmural (PTM) ve-
nosa. A PTM é igual à pressão intravascular subtraída
da pressão perivascular.
A observação por uma janela óssea craniana per-
mite constatar uma dilatação vascular quando a PIC
aumenta, simultaneamente com a queda da PPE, e
não um colapso vascular. A natureza miogênica dessa
regulação é inferida pela observação de oscilações nos
diâmetros arteriais, que acompanham as ondas pres-
sóricas patológicas do tipo B à monitorização da PIC.
Quando a autorregulação se perde, o ritmo vascular
para e há completo relaxamento da musculatura lisa.
Nessa fase um aumento da PAM causa vasodilatação,
e um aumento da pressão venosa pode induzir a dila-
tação arterial retrógrada. Esse fenômeno é o inverso
do que acontece enquanto a autorregulação está man-
tida e um aumento da PAM gera vasoconstrição, às
vezes diminuindo a PIC.
A PTM venosa é próxima de zero e permane-
ce estável em amplas variações da PIC. A elevação da
pressão perivascular é seguida do aumento da pressão
intravascular, elevando a pressão venosa. Qpando a
PIC se iguala à PAM, a PTM permanece próxima de
zero, porém a pressão venosa alcança a pressão arterial,
tornando a diferença arteriovenosa pressórica igual a
zero e bloqueando o FSE. O aumento da PIC acima da
PA sistólica pode comprimir anatomicamente alguns
vasos, embora outros permaneçam dilatados, portanto
situação de PIC muito alta.
A hipótese de que a parada do FSE deva-se à com-
pressão das veias em ponte e das lacunas laterais próxi-
mas à sua entrada no seio sagital superior é discutível. Há
dilatação das vênulas pós-capilares e das veias coletoras
como resultado da dilatação arterial, que reduz a resistên-
cia pré-capilar, eleva a pressão hidrostática intravascular
venosa e equilibra a PTM. O mecanismo hipotético do
esvaziamento de veias e lacunas venosas parece ser um
fenômeno estabilizador da pressão venosa encefálica
para variações da posição da cabeça em relação ao átrio
direito, quando a PTM venosa cai por causa da qui:;da
da pressão de saída ou de drenagem, quando a cabeça
está elevada. Esse fenômeno fisiológico pode ser indire-
tamente observado através da monitorização da PIC.
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensâo Intracraniana

As artérias e as veias, portanto, não se colapsam, Hemometabolismo na Queda

~ ermanecendo abertas e dilatadas mesmo quando a PIC
-e iguala à pressão arterial sistêmica. Em resumo, como a Progressiva da Pressão de
VE é nula, a PAM se iguala à pressão venosa, pois a dila- Perfusão Encefálica
:ação arteriolar permite a transmissão da pressão hidros-
citica sistêmica para o leito venoso, equilibrando a PTM. A queda da PPE produz alterações hemodinâmi-
_\ PIC é então igual à pressão venosa e não há compres- cas e metabólicas sucessivas no encéfalo que podem
são mecânica. Q.iando o gradiente pressórico arteriove- ser compreendidas através do estudo do diagrama
oso for igual a zero, o FSE ~erá anulado (Esquema 6-3 ). apresentado na figura 6-3.

Autorregulação
normal
t t Isquemia
letal

FSC
o -
FSC ~-
o
vsc ~ -
FEO ó ~

EGG
--- r--- r--
-
Q' --::::::::_
PE

~~
Ca
lc
K
~~
ec

,..,.

._.
.
--::.!.~---2~1-:---3--~-4---.......
PP e
_.
~

fig. 6-3. Evolução esquemática da queda progressiva da pressão de pe1fi1são cerebral (PPC): a circulação encefálica passa por um limiar hemo-
dinâmico (1), um limiar de inrnficiência de transmissão sináptica ou instabilidade elétrica ela membrana (2), um limiar de ausência de atividade
elétrica neuronal ou inatividade elétrica ela membrana (3) e um limiar de insiificiência metabólica basal da membrana (4), seguindo-se a morte
celular. Até o limiar 1, o flwco sanguíneo cerebral (FSC) se mantém, pois há vasodilatação, o que causa queda ela resistência vascular cerebral
'RVC) e aumento elo volwne sanguíneo cerebral (VSC). No limiar 1, a RVC é mínima e o VSC é quase máximo. Após o limiar 1, o FSC cai
paralelamente ã queda da PPC, pois a vasodilatação não é mais siificiente para compensar a diminuição da PPC. O fenômeno é compensado
lransito1iamente pelo aumento ela fração de extração ele oxigênio pelo cérebro (FEO). A FEO é medida na prática clínica a partir da diferença
arteriovenosa jugular ele 0 2 ou pela diferença entre a saturação arterial e jugular de Oi- O cérebro extrai nesta fase mais oxigênio por unidade
de volume ele sangLie, permitindo a continuidade ela manutenção ela taxa metabólica cerebral ele oxigênio (TMCO), representativa do consumo
básico ele Oi- No limiar 2, o aumento ela FEO é máximo porém insiificiente para compensar a queda ela PPC e elo FSC. A TMC0 2 cai parale-
lamente à queda da PPC, iniciando-se o sofrimento hipóxico isqLtêmico celulm: Após o limiar 2, oconw uma disfunção elétrica por depleção
energética, e, no limiar 3, a atividade elét1ica estará ausente, tomando nulos os registros obtidos ao eletroencefalograma (EEG) e ao estudo elos
potenciais evocados (PE). Entre os limiares 2 e 4 situa-se a célula na "penumbra isquêmica", ou seja, trata-se de tecido viável porém eletricamen-
te inativo. No limiar 4, há intrnsão celular (IC) de Ca++ e Na+ e extrusão celiilar (EC) de K+, que desencadeia o processo ele morte isquêmica.
Os limiares ocorrem de modo diverso em cada 1·egião elo encéfalo, porém podemos, didaticamente, relacioná-los ao sof1imento encefálico global.
(Esquema modificado de Yowig et ai., 1989.)
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica : Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos

i PIC até o há períodos de retenção de co2alternados com perío-

valor da PAM dos de hiperventilação (Fig. 6-4). As ondas do tipo C
ocorrem na frequência de 4 a 8 por minuto, alcançam
20 mmHg, e refletem alterações normais da PIC asso-
Vasodilatação ciadas a variações da PA sistêmica. As últimas são as
arteriolar ondas de Traube-Hering-Meyer.
As ondas aparecem num estágio intermediário do
desenvolvimento da HICJ sinalizando a falência dos me-
Transmissão da canismos de compensação. Como devem-se à vasodi-
pressão arterial média
latação) durante seu transcurso o sistema de resistência
para as veias
pode passar das arteríolas para as veias, mas após o final
da onda o tônus arteriolar é geralmente restaurado.
As ondas A devem-se ao aumento do VSE que
Aumento da pressão
venosa que se iguala
causa a elevação da PIC. Dependendo de sua inten-
àPAMeàPIC sidade associa-se a diferentes graus de diminuição da
PPE e do FSE. O VSE é máximo no período que prece-
de imediatamente a queda da onda. Essa queda deve-
e -se à reperfusão que atenua o sofrimento isquêmico e a
PTM= zero vasodilatação, levando à vaso constrição e à diminuição
Gradiente pressórico do VSE. A reperfusão deve-se ao aumento associado da
arteriovenoso anulado PA sistêmica numa fase em que ainda se mantém ínte-
Venodilatação e parada do FSE gro o mecanismo da autorregulação da circulação en-
mantida
cefálica e, provavelmente, ao deslocamento de alguma
fração do volume do LCR.
Esquema 6-3. Esqtiematização do fen ômeno da parada circulatória
intracraniana. Na onda pressórica patológica o aumento do VSE
é consequência da queda da PPE, que causa uma vasodi-
latação compensadora. Sabemos que enquanto o volu-
Ondas Pressóricas Patológicas me da massa e o aumento associado do VSE secundário
e Lesão por Reperfusão à HIC são compensados pela extrusão de líquido intra-
craniano o FSE mantém-se. Entretanto, um aumento
São alterações do registro gráfico contínuo da PIC
caracterizadas pel_o aumento transitório que se mantém
por períodos curtos ou longos, seguindo-se geralmente
o retorno aos níveis pressóricos prévios. Têm como sig- 50 -100 mmHg
nificado patológico a sinalização do esgotamento dos
mecanismos de compensação ao aumento da PIC e ba-
seiam-se em alterações hemodinâmicas que aumentam 50 - 20 min
transitoriamente o VSE, já que após uma vasodilatação
hipóxica inicial, se a elevação da VSE e da PIC ocorre
associada ao aumento da PAM, o resultado é uma onda
pressórica patológica.
30 - 60 s
Há três tipos básicos de ondas. As ondas A ou em
platô traduzem flutuações rítmicas da PIC a cada 15 a tco2
30 minutos, duram de 5 a 20 minutos, e podem atingir
Fig. 6-4. As ondas A, em platô, duram de 5 a 20 mimitos e atingem
60 a 100 mmHg. A onda B alcança até 50 mmHg, tem 50 a 100 mmHg. As ondas B, em "pontas'', duram de 30 a 60 segun-
uma frequência média de meia a uma por minuto e está dos e provavelmente relacionam -se a alterações da PaC0 2 em ciclos
respirató1ios apnêusticos.
relacionada aos ciclos de respiração periódica em que
 Hemoclinâmica Encefálica na Hipertensão lntracraniana

do volume da massa ou uma vasodilatação isquêmica
adicional por compressão, hipóxia hipóxica, hipóxia is-
quêmica, hipercapnia, ou uma convulsão, pode causar
um grande aumento da PIC que compromete o FSE. A
isquemia resultante induz a uma resposta vasopressora
que eleva o FSE (resposta de Cushing) pelo aumento
da PAM. Se o aumento da PAM, da PPE e do FSE fo-
rem suficientes para reverter o processo isquêmico, a
onda patológica se d~sfaz, pois a resolução da isquemia
reverte a vasodilatação. Entretanto, o aumento da PAM
p ode induzir a elevação do VSE agravando a HIC. A
ciclicidade e a somação desses mecanismo podem cau-
sar o aumento espontâneo e irreversível da HIC. O fato
de um pequeno aumento do VSE causar uma ascensão
ignificativa da PIC demonstra que o paciente já se en-
contra na fase ascendente da curva de Langfitt, fenô-
meno progressivamente mais grave.
De acordo com a curva de Langfitt, quanto maior
a PIC e o VSE no início da onda, menor volume adicio-
nal é requerido para perpetuar a ascensão de a PIC. Ao
desencadear-se a onda, a PIC pode alcançar o nível da
PAM e a pressão diferencial ser insuficiente para restau-
rar o FSE adequado. Entretanto, geralmente o aumento
da PAM costuma ser suficiente para manter o FSE.
Embora uma mínima diferença entre a PAM e a
PIC seja suficiente para melhorar o FSE, animais de
experimentação podem entrar na fase de descompen-
sação do equilíbrio do sistema a despeito de a PIC ser
menor do que a PA diastólica, após uma série de ondas
de pressão. Esse fato sugere que uma menor tolerância
do encéfalo ao FSE diminuído provavelmente depen-
de da isquemia encefálica intermitente e reperfundida
que causa repercussões metabólicas duradouras e que
parcialmente se somam. Assim, as ondas patológicas
são causadas por isquemias intermitentes, e também
podem causar isquemias intermitentes de diferentes
intensidades, provavelmente mais acentuadas nas fases
mais evoluídas da HIC. Como as ondas A são secun-
dárias ao aumento do VSE, em determinada fase elas
podem aumentar com a resposta arterial pressórica
sistêmica, denotando falência do mecanismo de autor-
regulação da circulação encefálica. Esse período de fa-
lência de autorregulação, assim como as próprias ondas
A, pode ser induzido pela hipóxia e pela hipercapnia.
Nas ondas de moderada amplitude o FSE perma-
nece sob controle, a despeito da queda da PPE. Entre
as ondas pressóricas iniciais desenvolve-se uma mar-
cada hiperemia transitória, com alto FSE. Ondas mais
tardias, de maior amplitude, reduzem o FSE abaixo dos
níveis críticos, e a isquemia é mais acentuada. Assim
as ondas afetam o metabolismo encefálico e, hipoteti-
camente, entre as ondas finais o VSE é maior e o FSE,
menor, em relação às ondas iniciais. Consideramos que
a RVE retorna a níveis próximos do normal entre as on-
das iniciais e e fica progressivamente comprotetido, até
uma menor capacidade de ação entre as ondas finais,
talvez pelo acúmulo de radicais livres.
Hipoteticamente, as ondas patológicas causam
períodos de isquemia seguidos de reperfusão. Portan-
to, isquemias leves causariam uma hiperemia reativa,
isquemias moderadas causariam o fenômeno da hipo-
perfusão pós-hiperemia, e isquemias graves causariam
o fenômeno da não reperfusão. O mesmo ocorre após
o alívio abrupto da HIC aguda, cujo resultado depen-
de do tempo de evolução e da intensidade da hipóxia
isquêmica. O fenômeno seria heterogêneo na sua dis-
tribuição e dependente da vulnerabilidade neuronal
seletiva (Esquema 6-4).

Ondas patológicas

i~-----<j Isquemia r? erfundida ---~i

,_I

Hiperemia Hipoperfusão
No-rejlow
reativa pós-hiperemia
Alteração metabólica progressiva
e heterogênea

Esquema 6-4. Repe1n1ssões progressivas das ondas patológicas de isquemia.

 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
Modelo Hipotético da Isquemia
na Hipertensão Intracraniana
Podemos considerar a hipertensão intracraniana
como causa da hipóxia oligoêmica recorrente e pro-
gressiva com efeito cumulativo. Esse fato decorre do
conhecimento de que a hipertensão intracraniana evo-
lui inicialmente em surtos, traduzidos por exacerbações
periódicas do quadro clínico e pelas ondas patológicas
que aparecem nos traçados de monitorização contínua
de seus valores.
A cada onda patológica há uma diminuição da pres-
são de perfusão encefálica, que é dada pela diferença entre
a pressão intracraniana e a pressão arterial média. Ocor-
rerão isquemias parciais, recorrentes e reperfundidas, que
afetarão principalmente as áreas de maior vulnerabilidade
seletiva, as áreas limítrofes circulatórias e as áreas herniá-
rias, que estarão comprimidas. Assim, associam-se pro-
gressivamente focos de isquenüa com e sem necrose, em
diferentes estágios de evolução e portanto heterogêneos.
Ao final haverá uma isquemia global, completa e perma-
nente, pois a pressão intracraniana será igual à pressão ar-
terial e não haverá fluxo sanguíneo encefálico.
Trata-se portanto de uma evolução fásica, ca-
racterizada inicialmente por ser uma isquemia global,
incompleta, recorrente e reperfundida, e depois com-
pleta recorrente e reperfundida, embora a segunda fase
seja uma abstração teórica. Associam-se os focos de ne-
crose de distribuição heterogênea e no final teríamos
uma isquemia global, completa e permanente, por não
reperfusão ou pelo fenômeno da hipoperfusão pós-
-hiperemia (Fig. 6.-4).
Repercussões das Lesões
Expansivas Focais
As lesões expansivas focais provocam distorções
e compressões vasculares contra estruturas intracrania-
nas sólidas, como os ossos, a foice do cérebro e a tenda
do cerebelo. A princípio aumentam a pressão local e
mais tarde elevam a PIC. As repercussões dessas lesões
são classificadas em perifocais, intracompartimentais,
intercompartimentais e globais.
As repercussões perifocais dependem da com-
pressão encefálica adjacente e relacionam-se a fenô-
menos mecânicos no leito capilar e no parênquima.
Há isquemia, leve vasodilatação e edema perifocais.
Criam-se gradientes de pressão hidrostática intraen-
cefálicos, e as pressões de compressão são menores a
distâncias maiores da massa.
As repercussões intracompartimentais associam-
-se à elevação da pressão intracraniana no comparti-
mento onde se situa a massa, cuja pressão é usualmente
maior em relação às outras lojas de caixa craniana. São
notadas alterações do fluxo sanguíneo regional (FSR)
no tecido adjacente à massa (isquemia por compres-
são) e no seu compartimento, pela alteração intracom-
partimental da PPE. A alteração da PPE é assimétrica
em relação ao hemisfério oposto no caso de massas
unilaterais. Os mecanismos de compensação também
funcionam assimetricamente, ou de acordo com as
necessidades, quando há passagem da situação de ele-
vação compartimental para a elevação global da PIC.
O FSR está portanto alterado localmente, mas inicial-
mente preservado em áreas distantes.
Eventualmente o hemisfério contralateral pode
mostrar um aumento maior do FSR em relação ao au-
mento da PAM, pois seus vasos podem estar dilatados
pela elevação da PIC, enquanto os vasos do hemisfé-
rio que contêm a massa podem estar comprimidos ou
apresentar fluxo diminuído pela redução da PPE intra-
compartimental.
As repercussões intercompartimentais dizem res-
peito à transmissão do aumento da PIC regional e à for-
mação de hérnias encefálicas internas. As propriedades
viscoelásticas do tecido equilibram transitoriamente os
gradientes pressóricos intercompartimentais, porém
na evolução o parênquima se desloca e comprime arté-
rias e veias contra as estruturas do relevo intracraniano
normal gerando isquemia. A transmissão da pressão in-
tracompartimental para toda a caixa craniana provoca
elevação global da PIC.
Os focos expansivos inicialmente isquêmicos
tendem a aumentar de volume e podem causar de-
sequilíbrios pressóricos intracranianos. H á edema
citotóxico e mais tarde há edema vasogênico pela dis -
função da barreira hematoencefálica. A área de necro -
se é circundada pela área de penumbra isquêmica e
toda a região é circundada por uma área hiperêmica.
Na "penumbra" há uma dissociação entre a supressão
da reatividade ao co2e a manutenção da autorregu-
lação, pois ocorrem vasoconstrição e desacoplamento
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensâo lntracraniana
entre o FSE e a atividade metabólica. Esta "vasocons-
trição" pode dever-se ao acúmulo de tromb oxano e à
compressão mecânica, e pode contribuir para manter
um baixo FSR associado à deficiência da circulação
colateral. A área hiperêmica apresenta deficiência par-
cial do mecanismo de autorregulação, provavelmente
pela disfunção do H + e do ADP da área isquêmica.
Essa vasodilatação contribui substancialmente para o
efeito de massa apres.entado pela área isquêmica, que
pode causar aumento da pressão intracompartimental,
hérnias de tecido encefálico e HIC.
Elastância e Complacência
A elastância (E) é definida a partir do aumento da
PIC por unidade de volume acrescentado ao compar-
timento intracraniano. A complacência ( C) é o inverso
da elastância e é definida a partir do volume necessário
para elevar uma unidade de PIC. Notem-se as equações
abaixo:
!l Pressão !l Volume
E= C=
!l Volume !l Pressão
No início da curva de Langfitt a complacência é
máxima e a elastância é mínima, ocorrendo o inverso no
TI.nal da curva, quando se esgotarem os mecanismos de
ompensação. A curva volume/ pressão pode ser trans-
-ormada numa equação linear quando o logaritmo da
~ressão é confrontado com a alteração do volume; sua
inclinação fornece o índice volume/ pressão (IVP), que
e o volume calculado requerido para elevar a PIC em um
iator de 10.
O IVP parece ser um reflexo do componente
. ascular do espaço intracraniano e variações neste se-
::or alteram o IVP. Este varia diretamente com a PPE
entro dos limites da autorregulação e essa relação é
eprimida pelos barbitúricos. Se a PPE é muito baixa e
o VSE é máximo, a habilidade para acomodar uma car-
ga de volume é mínima, gerando um IVP baixo. O IVP
e portanto mínimo no limite inferior da autorregula-
;ão. Abaixo do limite inferior da autorregulação ocorre
:nna relação oposta entre o IVP e a PPE. A PPE conti-
ua caindo e o IVP volta a aumentar em relação linear
e indireta com a queda da PPE, pois os vasos estão em
dilatação paralítica máxima e a queda da PPE diminui
o FSE e pode reduzir o VSE, aumentando o IVP. Por-
tanto, o IVP varia diretamente com a PPE nos limites
da autorregulação, porém um IVP alto pode ocorrer
em estágios de boa compensação ou tardiamente, em
situações de perda completa do mecanismo de autor-
regulação associadas à hipotensão arterial.
Em condições fisiológicas a PIC é a medida da
pressão capilar do encéfalo e se transmite à pressão si-
nusal e bulbojugular. Portanto, podemos considerar a
PPE, que é a medida principal da hemodinâmica ence-
fálica, como a diferença entre a PAM e a pressão bulbo-
jugular (PBJ). Em condições patológicas substituímos
a PBJ pela PIC. Aforça·oponente entre a PAM e a pres-
são capilar encefálica é a RVE arteriolar.
Considerações Terapêuticas
Em situações de hipotensão arterial, a queda da
PPE gera vasodilatação e agravamento da HIC. A ele-
vação do decúbito em pacientes hemodinamicamen-
te instáveis pode causar um fenômeno semelhante. A
PAM deve ser mantida à custa de expansão volêmica
ou do uso de vasopressores.
A hipertensão arterial induzida pode, em certos
casos, melhorar a PPE e o FSE, revertendo o processo
isquêmico e a vasodilatação e diminuindo a PIC, se o
mecanismo de autorregulação ainda estiver mantido.
Hipoteticamente pode ocorrer uma elevação no FSE
pelo aumento de sua velocidade, sem alteração no
VSE. Essa situação parece ocorrer quando há aumento
daPAM.
O manitol desidrata o encéfalo, causa vasocons-
trição e aumenta o FSE e o débito cardíaco, além de
melhorar a viscosidade sanguínea. Esses fatores melho-
raram as condições microcirculatórias e contribuem
para a queda da PIC, pois minimizam a isquemia.
A anoxia e a hipercapnia aumentam o FSE e o VSE
por vasodilatação, e o aumento da PIC dependente
principalmente da expansão do volume vascular. Essa
vasodilatação pode evidenciar uma resposta exagerada
da PIC ao aumento do VSE, fenômeno parcialmente
explicado pelo espaço já ocupado pela massa expansiva
que esgotou parcialmente os mecanismos de compen-
sação.
A hiperventilação causa vasoconstrição por pro-
vocar uma alcalose respiratória perivascular e diminuir
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos
o VSE e a PIC. Essa resposta existe nas áreas onde o
mecanismo de autorregulação está mantido, ou seja,
onde não há isquemia e acidose significativas. É pos-
sível que a vasoconstrição em áreas suscetíveis desvie
sangue para áreas isquêmicas e vasodilatadas, porém
é também possível que uma vasoconstrição intensa
minimize o fluxo colateral para o tecido isquêmico.
Frequentemente o tecido perifocal é hiperêmico, mas
com autorregulação mantida, e a hiperventilação pode
exercer um efeito descompressivo no encéfalo, que al-
tera localmente a pressão tecidual e melhora a perfusão
regional. A hipercapnia tem os efeitos opostos.
A hiperventilação perde grande parte de seu
efeito em algumas horas, fato parcialmente explicável
devido à acidose metabólica liquórica compensadora
secundária à excreção do íon bicabornato pela barreira
hematoencefálica, que equilibra o pH. Se normalizar-
mos rapidamente a PaC0 2 nessa fase obteremos uma
resposta similar à hipercapniaJ pois haverá acúmulo de
ácido carbônico periarteriolar. Lembramos que em si-
tuações de HIC a tensão de C0 2 venosa aumenta aci-
ma dos níveis normais.
Efeítos da descompressão aguda:
reperfusão e volemia cerebral
Como a HIC produz vasodilatação, a descom-
pressão aguda produz um aumento súbito no FSE e
no VSE. Essa hiperemia geralmente é reversível, se a
isquemia não foi suficientemente grave para impedir a
reperfusão, ou causar o fenômeno da hipoperfusão pós-
-hiperemia e edema por lesão da barreira hematoence-
fálica. Sob diversos pontos de vista a descompressão
interna aguda (por exemplo, drenagem de hematomas),
Fig. 6-5. Representação esquemática da descompressão temporal unilateral (A), da hemicraniectomia unilateral (B) e da hemicraniectomia
bilateral (C) (modifi cado de Kerr et al, 1968)
a descompressão externa (craniectomia descompressi-
va) e a ressuscitação de uma parada cardiorrespiratória
exercem efeitos fisiopatológicos semelhantes.
Se a isquemia foi muito grave e a descompressão é
feita após a perda do mecanismo de autorregulação, há
rápida elevação da PICJ para os níveis da pressão arterial
sistêmicaJ e a PPE adequada não pode ser restabelecida.
Estudando a perfusão encefálica com material
sintético, experimentalmente notamos que na HIC
grave não se consegue perfundir a circulação cerebral.
Se uma HIC grave foi aliviada pela descompressão po-
demos ou não conseguir a perfusão cerebral) depen-
dendo do grau de lesão isquêmica.
Consideramos as descompressões internas como
craniectomias para evacuação de massas expansivas,
seguidas de recolocação e fixação do retalho ósseo. As
descompressões externas envolvem a remoção de parte
da calota craniana seguida de abertura dural ampla e
enxertia de um substituto dural local) para permitir a
expansão do cérebro para fora da caixa craniana.
As craniectomias descompressivas externas me-
recem atenção especial. No inchaço encefálico difuso
a craniectomia temporal unilateral provoca uma hérnia
externa do lobo temporal cujos vasos corticais serão
dobrados e comprimidos nas bordas da janela causan-
do extensa necrose hemorrágica. Adicionalmente, a ci-
rurgia unilateral não impede as hérnias contralaterais
(Fig. 6-SA). A descompressão temporal bilateral mini-
miza a báscula do cérebro, porém causa necrose tem-
poral bilateral.
A ampliação da janela óssea unilateral minimiza o
fenômeno de compressão vascular cortical nas bordas
da craniectomiaJ porém não impede as hérnias contra-
laterais (Fig. 6-SB). Se uma ampla descompressão é rea-
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensâo Intracraniana
lizada bilateralmente, não há báscula e hérnias internas,
mas a expansão do córtex desconecta as veias em ponte
do seio sagital superior ocasionando extensos infartos
hemorrágicos corticais (Fig. 6-SC) . Além disso, os pa-
cientes que precisarem desse tipo de procedimento já
não apresentarão perspectivas adequadas em virtude
da extensa lesão isquêmica difusa e provavelmente so-
breviverão em estado vegetativo persistente.
Por esses motiyos as descompressões externas
não são indicadas em inchaços encefálicos difusos pós-
-traumáticos, onde não há lesão neuronal primária sig-
nificativa, que poderá ser desencadeada pela necrose
cortical descrita acima. A descompressão ampla unila-
teral externa é aceita em casos de infartos hemisféricas
unilaterais maciços que adquirem efeito de massa e
causam HIC.
Uma falha óssea associada à hipertensão arterial
sistêmica facilita o aparecimento do edema hidrostá-
tico, provavelmente por aumentar o gradiente pres-
sórico entre os espaços intra e extravascular e lesar a
barreira hematoencefálica. Pode haver um desequilí-
brio da pressão transmural vascular, caso haja vasodi-
latação intensa associada.
Se a PIC for maior do qu e a pressão atmosférica
há hérnia encefálica externa. Se for menor, há depres-
são do tegumento que cobre a falha óssea. É interes-
sante notar que estudos radioisotópicos com xenônio
radioativo revelam aumento do fluxo sanguíneo re-
gional após a cranioplastia, às vezes promovendo al-
guma recuperação neurológica e impedindo a lesão
vascular mecânica.
Finalmente lembramos que a reperfusão após uma
descompressão pode dar origem a uma hiperemia inicial
(inchaço hiperêmico) seguida de uma oligoemia (incha-
ço oligoêmico). Tal afirmativa pode ser entendida estu-
dando-se os mecanismos hemodinâmicos e bioquími-
cos que regem as cascatas bioquímica e vasodilatadora.
Referências
Abou-Madi M, Trop D. Abou-Madi N Ravussin P - Does a
bolus of mannitol initially agravate intracranial hyperten-
sion? Br JAnaesth, 59:630-639, 1987.
Albright AL, Latchaw RE - Effects of osmotic and oncodiuretic
therapy on CT-brain density and intracranial pressure.
ActaNeurochir (Wien), 78:119-122, 1985.
Artru AA - Cerebral vascular responses to hypocapnia dur-
ing nitroglycerin-induced hypotension. Neurosurgery,
16:468-472, 1985.
Auer LM - The pathogenesis of hypertensive encephalopathy.
ActaNeurochir (Wien), 27: (Suppl) :l-111, 1978.
Auer LM, Sayama I - Intracranial pressure oscillation (B -
Waves) caused by oscillation in cerebrovascular volume.
ActaNeurochir (Wien), 68:93-100, 1983.
Berman IR, Ducker TB, Simmons RL - The effects of increased
intracranial presure uppon the oxigenation of blood in
dogs. JNeurosurg, 30:532-536, 1969.
BrockM, Markakais E, BeckJ, Péill W, DietzH- The pathophys-
iological importance of intracranial pressure gradients. ln
Kuhlendahl H, Hensell V (eds): Proceedings German Soci-
ety for Neurosurgery. NY, Elsevier, 1973, pp. 231-232.
BrockM, Winkelmuller W, Poli W, Markakis E, Dietz H- Measure-
ments ofbrain tissue pressures. Lancet 2:595-596, 1972.
Bruce DA, Langfitt TW, Miller JD, Schutz H, Valpachti MP,
StaneckA, Goldberg HI - Reginonal cerebral blood flow,
intracranial pressure and brain metabolism in comatose
patients. JNeurosurg, 38: 131-144, 1973.
Clark RM, La pra N F, H alsey JH - Method for measuring brain
tissue pressure: response to alterations in PC0 2• systemic
blood pressure and middle cerebral artery occlusion. J
Neurosurg, 43:1-8, 1975.
Cohen SI, Aronson SM - Secondary brain stem hemorrhag-
es: predisposing and modifyifing factors. Arch Neural,
19:257-263, 1968.
Cottrell JE, Patel K, Turndorf H, Ransohoff J - lntracranial
pressure changes induced by sodium nitroprussiate
in patients with intracranial mass lesions. J Neurosurg,
49:329-331, 1978.
Crockard A, Iannotti, F, Hunstock AT, Smith RD, Harris RJ,
Symon L - Cerebral blood flow and edema following ca-
rotid occlusion in the gerbil. Stroke, 11 :494-498, 1980.
Cruz J - Monitorização hemodinâmica e metabólica cerebral
em humanos. Arq Brasil Neurocilj 11 :209-215, 1992.
Cruz J, Gennarelli TA, Alves WM - Continous monitoring of
cerebral hemodynamics reserve in acute brain injury: re-
lationship to changes in brain swelling. JTrauma, 32:629-
635, 1992.
Cruz J, Miner ME, Allen SJ, Alves WM, Gennarelli TA - Con-
tinous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain
injury: injection of mannitol during hyperventilation. J
Neurosurg, 73:725 -730, 1990.
Cruz J, Miner ME, Allen SJ, Alves WM, Gennarelli TA - Con-
tinuous monitoring of cerebral oxygenation in acute
brain injury: assessment of cerebral hemodynamic re-
serve. Neurosurgery, 29: 743-749, 1991.
Denny-Brown D, Meyer J - The cerebral collateral circulation.
II. Production of cerebral infarction by ischemic anoxia