Você está na página 1de 9

FISIOLOGIA E METABOLISMO CEREBRAL

INTRODUO Muitos pacientes criticamente doentes se apresentam com doenas neurolgicas graves ou desenvolvem complicaes neurolgicas. Uma grande parte destas complicaes resulta de hipoperfuso cerebral. Por isso, o conhecimento da fisiologia do fluxo sanguneo e do consumo de oxig nio cerebral ! importante para a"ueles "ue trabalham em unidades de terapia intensiva. #ual"uer leso neurolgica pode ter conse"$ ncias devastadoras. %eso neurolgica definitiva do tecido cerebral com se"$ela permanente pode ocorrer no momento da in&'ria prim(ria. Mas o risco de in&'ria neurolgica adicional por alteraes da din)mica intracraniana tamb!m ! alto e dependente de hipertenso intracraniana e de v(rios outros fatores potencialmente delet!rios. Um grande n'mero de alteraes clnicas pode afetar a din)mica cerebral e o c!rebro secundariamente, ampliando a leso prim(ria. Muitas dessas alteraes podem ser prevenidas ou tratadas precocemente, aumentando a chance de recuperao neurolgica desses pacientes. *isso reside a import)ncia do conhecimento da fisiologia e da monitorao neurolgica e as suas conse"$entes intervenes efetivas. +lguns dos fatores envolvidos na leso neurolgica relacionada ,s alteraes da din)mica cerebral incluem hipertenso intracraniana, regulao do fluxo sanguneo cerebral, formao de edema cerebral e alteraes no l"uor. Uma compreenso fisiopatolgica plena dos princpios sub&acentes , din)mica cerebral ! essencial para o mane&o ade"uado dos pacientes neurolgicos graves. +s alteraes fisiolgicas "ue mant m o fluxo sanguneo cerebral -./01 e acomodam as alteraes no volume cerebral so relativamente complexas, mas f(ceis de se entender. 2randes avanos no atendimento dos pacientes com graves doenas cerebrais t m se desenvolvido nos 'ltimos de3 a "uin3e anos e baseiam4se fundamentalmente na compreenso das regras fisiolgicas b(sicas e do processo fisiopatolgico sub&acente. 5 c!rebro ! capa3 de suportar apenas perodos muito curtos de is"uemia, diferentemente dos rins, do fgado e dos m'sculos, por exemplo. 6nto o ./0 deve ser mantido para assegurar uma oferta constante de oxig nio e glicose, al!m de retirar os produtos do metabolismo cerebral. + manuteno do ./0 depende de um e"uilbrio entre a presso dentro do cr)nio, a presso intracraniana -P701 e a presso arterial m!dia do sangue -P+M1. 8 importante manter um ./0 relativamente constante. +ssim, "uando a P+M diminui, alguns mecanismos fisiolgicos so ativados para manter o ./0 e evitar is"uemia neuronal. 9a mesma forma, se a P+M se eleva, o ./0 tamb!m deve ser mantido seno o c!rebro incharia pelo aumento do ./0 e a P70 se elevaria. 6ste processo ! denominado de auto4regulao e ser( melhor explicado posteriormente. PRESSO INTRACRANIANA 5 cr)nio possui, nos adultos, um compartimento rgido preenchido com : componentes; tecido cerebral, sangue e l"uor. 9e acordo com a doutrina de Monro4 <ellie, todos os tr s componentes esto em um estado de e"uilbrio din)mico. /e o volume de um dos componentes aumenta, o volume de um ou mais dos outros

componentes deve diminuir ou a presso intracraniana ir( aumentar. 9entro dos ventrculos, a presso intracraniana normalmente deve ser menor "ue => mm?g. 5s principais elementos dentro do cr)nio so o enc!falo -@AB1, o sangue -=A4 =CB1 e o l"uor -@4=AB1. 5 volume total ! de cerca de =DAA ml. 0omo o cr)nio pode ser visto fisiologicamente como uma caixa rgida cheia de l"uido, se o volume de um de seus constituintes aumentar, a presso dentro do cr)nio dever( aumentar, a no ser "ue algum de seus elementos l"uidos possa escapar. 6 este no pode ser o enc!falo, mas o sangue ou o l"uor. /e o enc!falo aumenta de volume -tumor, hematoma, edema, etc.1, alguma "uantidade de sangue ou l"uor dever( escapar de dentro do cr)nio para "ue a presso no se eleve. #uando isto no puder mais ocorrer, a P70 ir( se elevar acima de seu valor normal ->4=> mm?g1. *ormalmente, a resposta inicial ! uma reduo no volume de l"uor do cr)nio. 5 l"uor ! desviado do cr)nio para dentro do saco espinhal. 9esta forma, a P70 ! inicialmente controlada. /e o processo patolgico inicial progride com mais aumento de volume, o sangue venoso dos seios e eventualmente mais l"uor podem ser forados a sair do cr)nio. #uando este mecanismo de compensao ! exaurido, "ual"uer aumento maior de volume intracraniano ir( causar um r(pido aumento da P70. +s relaes entre as variaes de volume e de presso dentro do cr)nio so representadas na figura =. 6la indica "ue um aumento no volume com pouca mudana de presso ocorre at! certo ponto, "uando pe"uenos aumentos de volume acarretam grandes aumentos de presso. 6ste ponto geralmente indica "ue os mecanismos de compensao se tornaram exauridos e uma fase de aumento da P70 compensada foi sucedida por uma fase descompensada.

Fig. 1. 0urva de %angfitt "ue expressa a relao entre presso e volume intracraniano.

8 interessante notar "ue esta curva cl(ssica representa as alteraes de presso "uando um 'nico compartimento dentro do cr)nio varia, neste caso, o l"uor. *a pr(tica, "uando o aumento do volume cerebral ocorre por um tumor ou hematoma, a curva ! menos ngreme. 2radientes de presso se desenvolvem dentro da subst)ncia cerebral e, dependendo da complac ncia e da compressibilidade das estruturas ad&acentes e do desenvolvimento de h!rnias cerebrais, a curva se torna geralmente menos abrupta. +umentos de volume cerebral locali3ados podem levar a

herniaes cerebrais internas ou externas, acarretar tores do tronco cerebral e leso cerebral irreversvel -figura C1.

Fig. 2. Principais herniaes cerebrais.

+ complac ncia intracraniana ! de grande import)ncia para a manuteno da din)mica intracraniana. 0omplac ncia intracraniana ! a capacidade do cr)nio de tolerar aumentos no volume sem um aumento correspondente na presso intracraniana. #uando a complac ncia ! ade"uada, um aumento no volume do tecido cerebral, de sangue ou de l"uor no produ3 inicialmente aumento na presso intracraniana. #uando a complac ncia ! diminuda, mesmo um pe"ueno aumento no volume de "ual"uer componente intracraniano ! suficiente para causar uma grande elevao na presso intracraniana. + extenso da elevao da P70 decorrente do aumento do volume intracraniano ! determinada pela complac ncia ou compressibilidade do conte'do intracraniano. #uando a complac ncia ! baixa, o conte'do ! pouco compressvel e a P70 ir( se elevar bastante mesmo "ue com pe"uenos aumentos de volume. + complac ncia tamb!m afeta a elast)ncia ou a distensibilidade da parede dos ventrculos. #uando a elast)ncia ! redu3ida, a distensibilidade da parede dos ventrculos ! redu3ida e, portanto, mais rgida. 0onse"$entemente, haver( uma maior variao de presso para uma mudana de volume. /e um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrculos laterais, esta complac ncia poder( ser avaliada pela in&eo cuidadosa de = ml de soluo salina isotEnica e subse"$ente verificao da variao de presso. /e a elevao de presso for maior "ue > mm?g, ento o paciente est( numa fase avanada , direita da curva presso4volume intracraniano, de baixa complac ncia e sem mais capacidade de compensao. 5 volume de sangue contido dentro dos seios venosos ! redu3ido a um mnimo como parte do processo de compensao. 6ntretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, mesmo "ue por algumas ra3es corri"ueiras -tosse, aumento da presso intrator(cica, veias &ugulares obstrudas1, este aumento no volume de sangue venoso num c!rebro criticamente inchado ir( levar a um r(pido aumento na P70. *a pr(tica ! imperativo assegurar "ue estes pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a :AF e a cabea se&a mantida numa posio neutra. 7sto melhora a drenagem

venosa sem interfer ncia significativa da presso arterial. + drenagem venosa ! passiva e maximi3ada se garantida "ue nenhuma interfer ncia existe no fluxo livre atrav!s das &ugulares. PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL + presso de perfuso cerebral -PP01 ! definida como a diferena entre a presso arterial m!dia -P+M1 e a presso venosa &ugular -PGH1. 0omo esta 'ltima ! difcil de ser medida e ! influenciada pela P70, a PGH geralmente ! substituda pela P70 na avaliao da PP0. + P+M ! a presso arterial diastlica mais um tero da presso de pulso -diferena entre a presso sistlica e diastlica1. + P+M ento est( entre as presses diastlica e sistlica, mais prxima da diastlica. 6la ! usada como uma estimativa da Icabea de pressoJ "ue perfunde o c!rebro.

PP0 K P+M L P70


+ PP0 normal ! de cerca de @A mm?g, mas "uando redu3ida abaixo de >A4DA mm?g aparecem sinais evidentes de is"uemia e atividade el!trica redu3ida. 6xistem alguns estudos em pacientes com trauma craniencef(lico -M061 "ue mostram um aumento da mortalidade ou de se"$elas neurolgicas "uando a PP0 cai abaixo de DA mm?g. + monitorao da saturao do bulbo &ugular -/&5 C1 pode ser usada para avaliar a ade"uao do fluxo sanguneo cerebral -./01. + /&5 C ! a saturao venosa do sangue "ue deixa o c!rebro na base do cr)nio e sua variao normal ! entre >>4 N>B. /e o ./0 est( diminudo abaixo de um nvel crtico, o sangue venoso "ue deixa o c!rebro ir( demonstrar tamb!m uma diminuio na /&5 C. Mais especificamente, "uando a PP0 ! inade"uada para o consumo de oxig nio cerebral, a /&5 C cai demonstrando uma maior extrao de oxig nio pelo c!rebro. FLUXO SANGUNEO CEREBRAL 5 c!rebro recebe aproximadamente N>A mlOmin de sangue arterial ou cerca de =>B do total do d!bito cardaco em repouso, e tem cerca de CAB do consumo de oxig nio corporal. /ob condies normais, este suprimento sanguneo permanece relativamente constante. 5 fluxo sanguneo cerebral -./01 ! definido como o volume de sangue "ue circula atrav!s da circulao cerebral num determinado tempo. Uma ve3 determinado o ./0, ! possvel calcular a oferta e o consumo de oxig nio cerebral a partir do conte'do de oxig nio arterial e venoso. 5 ./0 normal ! de >A4DA mlO=AA gOmin, variando desde CA mlO=AA gOmin na subst)ncia branca at! NA mlO=AA gOmin em algumas (reas da subst)ncia cin3enta -figura :1. 0rianas entre C e P anos t m fluxos mais altos, ao redor de =AA4==A mlO=AA gOmin, e "ue se Inormali3amJ ao longo da adolesc ncia. /e o ./0 cair, ocorrer( primeiro uma diminuio da funo neuronal e, posteriormente, leso irreversvel. /e, entretanto, o ./0 se elevar acima de limites fisiolgicos, edema cerebral e (reas de hemorragia podem aparecer. 9esta forma, o ./0 deve ser mantido dentro de valores normais apesar das flutuaes da PP0.

Fig. 3. .luxo sanguneo cerebral normal e seus limites funcionais.

9e acordo com a lei de 5hm, o fluxo ! diretamente relacionado com a presso de perfuso e inversamente relacionado com a resist ncia cerebrovascular. 5s principais vasos de resist ncia cerebral so as pe"uenas art!rias e as arterolas, as "uais so capa3es de alterar em at! :AAB seu di)metro normal. 5 ./0 ! mantido e regulado pelas vari(veis presentes na lei de Poiseuille, a "ual relaciona o fluxo fisiolgico com as vari(veis do sistema cerebrovascular;

# K Q P r4 / 8 R
9esta forma, o fluxo -./0 ou #1 ! diretamente proporcional ao gradiente de presso -QP ou PP01 e , "uarta pot ncia do raio dos vasos de resist ncia -r P1, e inversamente proporcional ao comprimento da (rvore vascular -R1 e , viscosidade do sangue -S1. + viscosidade ! primariamente afetada pelo hematcrito. Uma boa oferta de oxig nio -e"uilbrio entre conte'do arterial de oxig nio e uma ade"uada reologia1 parece ocorrer com um hematcrito entre :A a :PB. #uando a resist ncia e o hematcrito esto est(veis, a PP0 -P+M 4 P701 ! o estmulo prim(rio para as alteraes de auto4regulao, mediada principalmente pelos vasos de resist ncia. 6m pacientes com uma leso intracraniana, essencialmente tr s padres de fluxo podem ser vistos; hiper mico, normal e oligo mico. ?iperemia pode causar edema na (rea envolvida e predispor a sangramento. Mamb!m pode causar is"uemia de (reas ad&acentes pelo fenEmeno de roubo do fluxo. 5ligoemia aumenta a vulnerabilidade da (rea envolvida , is"uemia. 5 consumo de oxig nio pelo enc!falo ! de aproximadamente :>B da oferta de oxig nio. 6m pacientes com /a5C normal, isso acarreta uma /&5C normal de cerca de D>B. /ob circunst)ncias normais, :A a PAB do oxig nio consumido pelo c!rebro ! necess(rio para manuteno da sua integridade celular, en"uanto o restante ! utili3ado para reali3ar trabalho eletrofisiolgico -figura :1. + energia necess(ria para a manuteno da integridade celular do neurEnio ! diretamente relacionada , temperatura cerebral -figura P1. 6m geral, um declnio de =AF 0 est( associado a uma

"ueda na taxa de consumo de oxig nio cerebral em >AB -isto significa um #=A de C, ou se&a, a mudana no consumo de oxig nio associada com a alterao na temperatura cerebral1. *a pr(tica clnica, isso significa "ue a depresso metablica produ3ida pela hipotermia pode fornecer alguma proteo cerebral em pacientes ade"uadamente selecionados. 9a mesma forma, uma elevao na temperatura pode aumentar o risco de leso cerebral permanente. Modificaes no nvel de atividade el!trica do c!rebro tamb!m alteram o consumo de oxig nio -figura P1. 9epresso profunda da atividade, como a produ3ida por doses elevadas de barbit'ricos ou ben3odia3epnicos, suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem diminuir at! a metade o consumo de oxig nio. Pelo contr(rio, agitao psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxig nio cerebral. + diminuio da taxa metablica pode fornecer proteo contra a in&'ria is"u mica, en"uanto o aumento da taxa metablica pode precipitar is"uemia se o paciente no for capa3 de aumentar o fluxo sanguneo cerebral para satisfa3er o aumento adicional de demanda metablica.

Fig. 4. 6feitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguneo e o consumo de oxig nio cerebral.

AUTO-REGULAO 5 ./0 ! mantido num nvel relativamente constante, mesmo frente ,s flutuaes normais na P+M, pelo mecanismo de auto4regulao. 6ste ! um mecanismo vascular fisiolgico de vasoconstrio e vasodilatao, ainda dependendo de uma melhor compreenso dos seus mecanismos fisiopatolgicos intrnsecos. Uma "ueda da PP0 ! compensada com vasodilatao, assim como uma elevao da PP0 ! compensada por vasoconstrio, dentro de limites fisiolgicos. 6stes a&ustes so regulados principalmente pela demanda metablica, pela inervao simp(tica e parassimp(tica e pela concentrao de algumas subst)ncias como adenosina, xido ntrico, Pa5C e Pa05C. *ormalmente, a auto4regulao mant!m o ./0 normal entre uma P+M de DA a =PA mm?g. 5 ./0 normal de >A4DA mlO=AA gOmin a uma P+M de @A4=AA mm?g pode ser mantido ,s custas de vasodilatao -"uando a P+M cai at! o limite de DA mm?g1 ou vasoconstrio arteriolar cerebral -"uando a P+M se eleva at! o limite de =>A mm?g1, o "ue protege o c!rebro de is"uemia ou hiperemia, apesar das flutuaes fisiolgicas da PP0 -figura >1. *os pacientes com hipertenso arterial crEnica, tanto os limites inferiores "uanto superiores so mais elevados. *esta situao, o uso agressivo de anti4hipertensivos pode diminuir a P+M para valores InormaisJ, mas

abaixo da capacidade de auto4regulao destes pacientes, podendo comprometer significativamente o ./0. Pacientes com M06, is"uemia cerebral ou agentes vasodilatadores -anest!sicos vol(teis, nitroprussiato de sdio1 podem ter diminuio ou perda da auto4 regulao cerebral. *este caso, o ./0 torna4se dependente da P+M. 6nto, se a P+M se eleva, o ./0 tamb!m se eleva e pode causar um aumento no volume cerebral. /e a P+M cai, o ./0 tamb!m diminui, redu3indo a P70, mas podendo acarretar is"uemia e necrose -figura >1.

Fig. 5. +uto4regulao cerebral normal e alterada patologicamente.

Uma "ueda na P+M ou na PP0 tamb!m pode ser delet!ria em pacientes com M06, mesmo com preservao da auto4regulao. + is"uemia decorrente da "ueda da PP0 elicita uma vasodilatao como resposta auto4regulatria. /e o enc!falo estiver sem complac ncia, isto acarreta uma elevao da P70 e maior "ueda da PP0, acentuando a is"uemia e a hipertenso intracraniana. 6sta se"$ ncia de eventos ! chamada de cascata is"u mica ou vasodilatatria e contribui significativamente para in&'ria neurolgica secund(ria por is"uemia -figura D1. + forma de corrigir estes eventos delet!rios ! elevar a PP0 ou "ual"uer outro estmulo prim(rio para a vasodilatao.

Fig. 6. +uto4regulao cerebral normal e alterada patologicamente.

ACOPLAMENTO METABLICO +coplamento metablico refere4se ao e"uilbrio da oferta e demanda de oxig nio e glicose cerebrais. *ormalmente, estas funes esto intimamente relacionadas e se alteram proporcionalmente. 9urante a ativao cortical, o aumento no consumo de oxig nio e de glicose ! compensado por um aumento concomitante no ./0 regional -figura P1. 5 contr(rio ocorre durante sedao, anestesia e hipotermia. G(rios mediadores t m sido imputados na mediao entre consumo e demanda metablica. 5s principais vasodilatadores so o on hidrog nio, o (cido l(tico, a concentrao extracelular de pot(ssio, a prostaciclina, a adenosina como produto de degradao do +MP e o xido ntrico. 5 tromboxane + C ! um importante vasoconstritor. DIXIDO DE CARBONO 5 dixido de carbono -05C1 causa vasodilatao cerebral. 5 aumento da Pa05C causa vasodilatao arteriolar cerebral, aumento do ./0 e pode elevar a P70 -figura N1. 5 contr(rio ocorre com a diminuio da Pa05 C e a conse"$ente vasoconstrio arteriolar cerebral. 9esta maneira, hiperventilao pode levar a uma reduo na P70, mas ,s custas de uma diminuio no ./0 e de um potencial de is"uemia cerebral. 5 ./0 ! diretamente proporcional , Pa05 C entre CA e @A mm?g. 9entro destes limites, uma variao de = mm?g na Pa05 C se acompanha de uma variao de = a : B no ./0. Uma boa regra pr(tica di3 "ue uma elevao da Pa05 C de PA para @A mm?g duplica o ./0 e, uma "ueda da Pa05 C de PA para CA mm?g, diminui para a metade o ./0. 5 efeito de vasodilatao ou vasoconstrio parece ser mediado pela concentrao do ?T na parede da arterola cerebral. Portanto, a vasoconstrio hipoc(pnica aguda dura apenas algumas horas. #uando a hipocapnia ! mantida por mais tempo, existe uma gradual correo do p? s!rico e um retorno do ./0 aos valores normais. /e a Pa05C for Inormali3adaJ agudamente aps algumas horas, isso poder( levar a hiperemia cerebral e aumento da P70. OXIGNIO Galores muito baixos da Pa5C tamb!m podem ter profundos efeitos no ./0 -figura N1. #uando a Pa5C cai abaixo de >A mm?g, existe um r(pido aumento no ./0 e no volume de sangue intracraniano por vasodilatao. Galores muito altos de Pa5 C, geralmente acima de :AA mm?g, podem acarretar vasoconstrio. ?ipxia cerebral ! um s!rio risco em pacientes hipox micos, principalmente "uando a Pa5C ! menor "ue >A mm?g, devido , diminuio na oferta de oxig nio cerebral, mas tamb!m por causa da marcante vasodilatao. Gasodilatao cerebral pe o c!rebro em risco adicional por duas ra3es. Primeiro, a vasodilatao leva a hiperemia e predispe ao edema cerebral nas (reas lesadas e tamb!m nas regies normais. /egundo, o aumento no ./0 e no volume cerebral eleva a P70 e pode diminuir significativamente a PP0, causando is"uemia cerebral global e leso neuronal secund(ria.

Fig. 7. Uelao entre o ./0 e a Pa05C e a Pa5C.

6m muitos pacientes com doena neurolgica grave, o prognstico neurolgico a longo pra3o pode depender criticamente da ade"uao do ./0 global ou regional. 5 progresso da monitorao neurolgica e o desenvolvimento recente de tratamentos eficientes somente esto se tornando realidade devido ao conhecimento fisiolgico e fisiopatolgico bem caracteri3ado das 'ltimas d!cadas. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
=. Uossberg M7 et al; Principles of cerebroprotection. 7n; MurraV MH et al. Critical care medicine: perioperative management. C. ed. Philadelphia; %ippincott; Williams X WilYins, CAAC. CC>4C:>p. C. Prough 9/, Uogers +M. PhVsiologV and pharmacologV of cerebral blood floZ and metabolism. 7n; Prough 9/. Crit Care Clinics =[@[\>;N=:4C@. :. 0astillo M+. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care CAA=\N;P[4 DA. P. /t(vale M+. ?emodin)mica encef(lica na hipertenso intracraniana. 7n; /t(vale M+. Bases da terapia intensiva neurolgica. /o Paulo; /antos, =[[D. =4=Cp. >. Ullman H/. 0erebrovascular pathophVsiologV and monitoring in the neurosurgical intensive care unit. 7n; +ndreZs ]M -ed.1 Intensive care in neurosurgery. *eZ ^orY; Mhieme, CAA:. C[4 PDp. D. Marshall W<, +rancibia 0U, Williams 0%. Monitoring intracranial pressure. 7n; %aYe 0, ?ines U%, ]litt 09. Clinical monitoring: practical applications for anesthesia and critical care . *eZ ^orY; W.]. /aunders 0ompanV, CAA=. =A:4==Np. N. Mi3umoto *. Uegulao do fluxo sanguneo cerebral. 7n; /t(vale M+. Bases da terapia intensiva neurolgica. /o Paulo; /antos, =[[D. =4=Cp. @. PoZer 7, <am P. PhVsiologV of the nervous sVstem. 7n; PoZer 7, <am P. Principles of physiology for the anaesthetist. %ondon; +rnold Publishers, CAA=. ::4DCp. [. Uobertson 0. Management of 0erebral Perfusion Pressure after Mraumatic ]rain 7n&urV. Anesthesiology CAA=\ [>-D1;=>=:4=>=N.