Derivação Ventricular Externa (DVE)

A drenagem externa e monitorização é uma forma temporária de drenar líquido

céfalo-raquidiano (LCR) dos ventrículos cerebrais para um saco colector externo. Um
sistema de drenagem ventricular externa drena LCR utilizando uma combinação de
gravidade e pressão intracerebral. O ritmo de drenagem depende da altura em que o
sistema de drenagem ventricular externa é colocado relativamente à anatomia do
paciente.

As drenagens ventriculares externas são utilizadas em situações neuro críticas

de forma a aliviar a elevada pressão intracraniana, drenar LCR infectado, drenar LCR
sanguinolento ou sangue após cirurgia ou hemorragia e de forma a monitorizar o ritmo
de escoamento do LCR.

O sistema de drenagem é colocado pelo médico que define o seu nível. A

manutenção do sistema é realizada por um enfermeiro de cuidados intensivos
qualificado. A gestão do paciente com uma drenagem ventricular externa requer uma
avaliação e intervenção constantes.

Pressão Intracraniana (PIC)

O compartimento intracraniano é muito diferente de outras regiões do corpo.

Assim, como existe edema e hematoma numa região do corpo como por exemplo o
olho, também pode ocorrer a mesma situação no interior do cérebro. Mas ao contrário
do tecido mole que envolve o olho, o cérebro adulto está envolto num compartimento
rígido, o crânio, que não permite deslocamento para o exterior do tecido edemaciado.
Sendo assim, o edema manifesta-se na forma de um aumento na pressão dentro do
compartimento intracraniano. Se o edema no cérebro é localizado, os componentes
cerebrais podem mover-se em direcção ao lado não afectado. Esta mudança pode
provocar distorção ou disfunção das vias nervosas cerebrais, e se for muito severo,
pode ocorrer uma herniação (deslocação patológica do tecido cerebral). Se a pressão
intracraniana atingir a pressão arterial média, ocorrerá danos a nível do fluxo
sanguíneo cerebral, uma situação associada com morte cerebral.

Os valores de referência da pressão intracraniana, quando deitado, um adulto

médio é de 5-7mmHg e um adulto com obesidade de 12-18mmHg. Nos adultos, a
movimentação para uma posição vertical resulta na diminuição de cerca de 7-
10mmHg. A PIC pode aumentar de forma transitória para valores de 60-
80mmHg aquando da tosse por exemplo.

Um aumento dos valores da PIC pode alertar para possíveis mudanças no

fluxo sanguíneo cerebral, expansão de hematomas ou um agravamento no edema
cerebral.

A avaliação da PIC é realizada através de um cateter localizado no ventrículo

cerebral. É estabelecido uma condução contínua de fluído entre o ventrículo e o
transdutor de pressão colocado na cabeceira da cama para medir a pressão do
fluído. A continuidade deste fluído é mandatário pois assim se consegue obter uma
medição da PIC precisa. O nível a que o transdutor é colocado em relação ao paciente é
importante, uma vez que, esta localização é importante para obter medições da pressão
correctas. Assim, o transdutor deve ser colocado a nível do centro do sistema
ventricular – forame intraventricular ou de Monro. Uma boa estimativa deste ponto é o
targus da orelha.

Manitol – Diurético osmótico

 Indicações – Adjuvante no tratamento da insuficiência renal oligúrica aguda,

adjuvante no tratamento de edema, redução da pressão intracraniana ou intra-
ocular, promoção da excreção de certas substâncias tóxicas.
 Acção – Aumenta a pressão osmótica do filtrado glomerular, inibindo assim a
reabsorção da água e electrólitos, provoca a excreção de água, sódio, potássio,
cloro, cálcio, fósforo, magnésio e ácido úrico.
 Semi-vida – 100min.
 Contra-indicações – Anúria, desidratação e hemorragia intracraniana activa.
 Reacções Adversas – Cefaleias, confusão, expansão de volume transitório,
taquicardia, edema pulmonar, náuseas, vómitos, retenção urinária,
hiponatrémia, hipernatrémia, hipocaliémia, hipercaliémia e desidratação.
 Interacções – A hipocaliémia aumenta o risco de toxicidade por glicosídeos
digitálicos.
 Posologia (redução da PIC) – 0,25-2g/kg em solução a 15-25% durante 30-60min
(500mg/kg podem ser suficientes em pacientes de pequena estatura ou
debilitados).
 Avaliar eficácia – A eficácia da terapêutica pode ser demonstrada por
eliminação urinária de pelo menos 30-50ml/h ou aumento de acordo com os
parâmetros desejados pelo médico e redução da PIC.

Dexametasona – Corticosteróide

 Indicações – Uso sistémico e local numa ampla variedade de doenças crónicas,

incluindo: inflamatórias, alérgicas, hematológicas, neoplásicas e alterações auto-
imunes. Terapêutica de substituição na insuficiência das supra-renais.
Tratamento do edema cerebral.
 Acção – Actividade mineralocorticóide insignificante. Supressão da inflamação
e modificação da resposta imunológica normal. Terapêutica de substituição na
insuficiência das supra-renais.
 Semi-vida – 3-4,5h no plasma, 36-54h nos tecidos e na supressão supra-renal
2,75dias.
 Contra-indicações – Infecções activas não tratadas, hipersensibilidade ou
intolerância conhecida ao álcool, aos bissulfitos ou à tartrazina.
  Reacções Adversas – Cefaleias, Depressão, euforia, hipertensão, petéquias,
equimoses, hiperglicemia, alcalose hipocalémica e susceptibilidade aumentada
à infecção.
 Interacções – Hipocaliémia aditiva com diuréticos de ansa e tiazídicos,
anfotericina B, mezlocilina, Piperacilina ou ticarcilina. A hipocaliémia pode
aumentar o risco de toxicidade com glicosídeos digitálicos. Pode aumentar as
necessidades de insulina ou de hipoglicemiantes orais. A fenítonia, o
fenobarbital e a rifampina estimulam o metabolismo.
 Posologia (edema cerebral) – Inicialmente 10mg via IV, 4mg de 6/6h, podendo
ser diminuída para 2mg de 8-12h, até modificar para PO.

Valproato de Sódio - Anticonvulsionante

 Indicações – Tratamento de convulsões amnésica simples e complexas.

Tratamento de convulsões parciais com sintomatologia complexa.
 Acção – Aumenta os níveis de ácido g-aminobutírico (GABA), um
neurotransmissor inibidor do SNC.
 Semi-vida – 5-20h.
 Contra-indicações – Insuficiência hepática e hipersensibilidade.
 Reacções Adversas – Sedação, cefaleias, náuseas, vómitos, indigestão, tempo de
hemorragia prolongado e parestesias.
 Interacções – Maior risco de hemorragia com inibidores da agregação
plaquetária (incluindo a aspirina e os AINE’s), o cefamandol, a cefoperazona, o
cefotetano, a heparina, heparinóides, trombolíticos e varfarina. Diminui o
metabolismo dos barbitúricos e da primidona, aumentando a toxicidade.
Depressão aditiva do SNC com outros depressores do SNC, incluino o álccol, os
antihistamínicos, os antidepressivos, os opiáceos, os IMAO’s e os
sedativos/hipnóticos.