Emergência (internato) – Mariane Campos

AVE HEMORRÁGICO

Hemorragia subaracnóidea
➢ Pontos importantes:
• Cerca de 85% dos casos são causados por ruptura de aneurisma intracraniano.
• Fatores de risco: HAS, tabagismo, etilismo, deficiência estrogênica e terapia anticoagulante e
antitrombótica.
• Cefaleia grave, podendo ter sinais neurológicos focais.
• A TC de crânio deve ser o primeiro exame diagnóstico, e apresenta alta sensibilidade nas
primeiras horas.
• Em casos de TC negativa, deve-se realizar punção liquórica.
• Diagnosticada a HSA, deve-se realizar o diagnóstico etiológico. Nesses casos, a angiografia
cerebral é o exame de escolha.
• O manejo inclui controle pressórico, manutenção de normotermia e euglicemia e medidas de
suporte.
• Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o mais
precocemente possível, a fim de reduzir o risco de ressangramento.

➢ Introdução e definições:
• Outras causas além de ruptura de aneurisma: coagulopatias, malformação arteriovenosa
(MAV) e trombose venosa cerebral.
• Cerca de 46% dos sobreviventes de HSA podem ter comprometimento cognitivo de longo
prazo.
• A incidência aumenta com a idade, com uma média na apresentação de 55 anos.
• Maior risco em mulheres e maior risco em pessoas pretas.

➢ Etiologia e fisiopatologia:
• Os aneurismas saculares ocorrem por alterações congênitas, ou mais frequentemente por
alterações adquiridas com fisiopatologia multifatorial. Estresse hemodinâmico, fluxo
turbulento e inflamação fazem parte da gênese dessas lesões. Os aneurismas micóticos
ocorrem por embolização séptica de vasos cerebrais.
• Doenças relacionadas com aneurisma cerebral:
o Doença renal policística.
o Displasia fibromuscular.

➢ Achados clínicos:
• Apresentação típica: início súbito de cefaleia grave descrita como a “pior dor de cabeça da
vida”, com náuseas, vômitos, dor cervical, fotofobia e perda de consciência em geral
transitória.
• São situações em que o diagnóstico deve ser considerado:
o Presença de sinais meníngeos.

1
 o Alterações neurológicas focais.
o Alterações do nível de consciência.
o Presença de papiledema.
o Piora progressiva da cefaleia.
o Início abrupto da cefaleia.
o Cefaleia agravada por tosse ou manobra de Valsalva.
o Cefaleia de início recente em paciente com mais de 50 anos de idade.
o Cefaleia com interrupção do sono.
o Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em uso de anticoagulantes.

• Para indicar pesquisa de HSA, basta ter pelo menos 1 dos seguintes sintomas:
o Dor ou rigidez cervical.
o Perda de consciência.
o Início com esforço.
o Cefaleia em “trovoada” ou thunderclap headache
▪ A “cefaleia em trovoada” ou thunderclap headache, é típica nesses pacientes. A
cefaleia tem início súbito e atinge a máxima intensidade em poucos segundos.
▪ Outro evento frequente é a chamada cefaleia sentinela, que precede a ruptura do
aneurisma em 1 a 2 semanas.

• Os pacientes podem apresentar hemorragia vítrea, que é um sinal de mau prognóstico. Assim,
a realização de fundoscopia é indicada em todos os pacientes com suspeita de HSA. A
combinação de hemorragias vítreas e HSA caracteriza a síndrome de Terson.
• Sinais focais são menos comuns do que na hemorragia craniana intraparenquimatosa.
• Os sinais meníngeos podem demorar várias horas até o seu aparecimento, e a sua ausência
não pode ser utilizada para descartar o diagnóstico de HSA.
• Convulsões são descritas em apenas 10% dos pacientes nas primeiras 24 horas de
apresentação e sua presença é associada a pior prognóstico.

➢ Exames complementares:
• A TC é o exame essencial para o diagnóstico.
o Pode demonstrar hematomas intraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral e
pode ajudar a prever o local da ruptura do aneurisma, particularmente em pacientes com
aneurismas na artéria cerebral anterior ou artéria comunicante anterior.
• A maioria dos autores acredita que se negativa nas primeiras 6 horas da instalação da dor é
virtualmente excludente de HSA.
• A punção lombar deve ser realizada em qualquer paciente com suspeita de HSA e resultados
negativos ou questionáveis na TC.
o Devem ser coletados quatro tubos para contagem de hemácias.
o Não há necessidade de realizar punção lombar se a TC for negativa para HSA e tiver sido
realizada nas primeiras 6 horas de dor.
o Resultados consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura elevada, uma
contagem elevada de hemácias que não diminui a partir do primeiro tubo para o último
tubo de hemácias, e xantocromia que costuma aparecer após 12 horas do início da
cefaleia (devido à lesão de células vermelhas detectada por espectrofotometria).
• Exames complementares recomendados nesses pacientes incluem: função renal, eletrólitos,
hemograma, coagulograma, glicemia e de ECG, que devem ser realizados em todos os
pacientes.
• Após diagnóstico confirmado, o exame de escolha é a angiografia cerebral digital, que
evidencia uma causa para o sangramento na maioria dos casos.

2
 o A angio-TC pode ser o primeiro exame, por ser menos invasiva, reservando a realização
de angiografia cerebral para casos de angio-TC negativa.

➢ Diagnóstico diferencial:
• Hemorragia intracraniana parenquimatosa (HIP), trombose venosa cerebral, hidrocefalia
aguda, meningoencefalites, apoplexia pituitária e mesmo aneurismas não rotos.
• Os diagnósticos com os quais a HSA se confunde mais frequentemente são a enxaqueca e a
cefaleia tensional.

➢ Tratamento:
• Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e tratados em caráter de urgência com a
manutenção da via aérea e monitorização cardiovascular. Os pacientes com escala de coma
de Glasgow ≤ 8, aumento de pressão intracraniana, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica
devem ser intubados e colocados em ventilação mecânica invasiva.
• Após a estabilização inicial → UTI.
• Os principais objetivos do tratamento são a prevenção de ressangramento, a prevenção e o
manejo do vasoespasmo e o tratamento de outras complicações médicas e neurológicas.
• PAS deve ser mantida < 160 mmHg ou PAM < 110 mmHg, antes do tratamento do aneurisma,
se necessário, por via intravenosa com agentes anti-hipertensivos, como labetalol e
nicardipina (Luciano usou Nitroglicerina num paciente nosso, pq disse que abaixa a pressão
de forma mais lenta, nem chegou a citar esses 2 medicamentos). Após o tratamento do
aneurisma pode-se permitir que os níveis pressóricos se elevem para manter a PAS < 200
mmHg.
• Analgesia.
• Glicemia: manter de 80 a 120mg/dL, utilizando infusão contínua de insulina se necessário.
• Temperatura: manter </= 37,8oC. Pode usar dipirona ou paracetamol se necessário.
• Profilaxia de úlcera péptica por estresse: Omeprazol 20 a 40mg VO 1x/dia, Lansoprazol 30mg
VO 1x/dia, Ranitidina 150mg VO 2x/dia ou 50mg IV de 8/8h ou 12/12h.
• Hemoglobina: manter entre 8 e 10 g/dL.
• Manter idealmente PIC < 20 mmHg e perfusão cerebral > 70 mmHg.
• Manter cabeceira elevada a 30o.
• Usar meias compressivas e dispositivos pneumáticos de compressão sequencial; pode-se
administrar heparina (5.000 U SC 3x/ dia) após o tratamento do aneurisma.
• Anticonvulsivantes: se for necessário, usar Ácido Valpróico e não fenitoína.
• Ácido tranexâmico pode ser uma opção nas primeiras 72h em pacientes que não foram
submetidos a correção do aneurisma, a fim de reduzir o risco de ressangramento precoce.
• Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico sumário a cada 1 a 4 horas, como
também manter aferição contínua dos sinais vitais.

• Pacientes em uso de anticoagulante ou agentes antitrombóticos:

o Os pacientes em uso de anticoagulação devem receber reversão rapidamente. Os que
usam heparina intravenosa, o sulfato de protamina pode ser administrado em injeção
intravenosa a uma dose de 1 mg/100 U de heparina (dose máxima de 50 mg), tendo ajuste
com base no tempo decorrido desde a interrupção da infusão de heparina.
o Em pacientes utilizando anticoagulante oral, como a varfarina, com INR alterado, a
correção rápida dos níveis de INR é recomendada. A reversão deve ser realizada com
complexo protrombínico ou concentrado de complexo protrombínico (CCP) ativado.

3
 Podem ser administrados rapidamente em um pequeno volume (20-40 mL) com rápida
normalização do INR (dentro de minutos) em pacientes utilizando antagonista de vit K.
- Caso essas opções não estejam disponíveis, pode-se utilizar o plasma fresco congelado
(PFC) em dose de 15-20 mL/Kg, juntamente com a vitamina K. A administração de vitamina
K intravenosa é insuficiente para a reversão nas primeiras horas, mas deve ser realizada
em uma dose de 5-10 mg IV. O plasma fresco congelado tem um risco de reações alérgicas
e infecciosas e, muitas vezes, requer grandes volumes para correção completa do INR.

• Tratamento cirúrgico do aneurisma:

o Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular do aneurisma o mais
precocemente possível, a fim de reduzir o risco de ressangramento.

• Prevenção do vasoespasmo:
o O vasoespasmo é uma reação inflamatória na parede dos vasos sanguíneos e se
desenvolve entre 3 e 14 dias após a HSA.
o O melhor preditor de vasoespasmo é a quantidade de sangue vista na TC de crânio inicial.
o O vasoespasmo angiográfico é mais comum do que o vasoespasmo sintomático (com
evidência clínica de isquemia cerebral).
o O quadro clínico em geral se relaciona à instalação de déficit neurológico focal, algumas
vezes levando a isquemia cerebral verificada por imagem. Cerca de metade dos pacientes
com HSA desenvolve vasoespasmo assintomático e um terço é sintomático.
o Os pacientes com vasoespasmo podem apresentar cefaleia, sinais meníngeos, febre baixa
e taquicardia.
o A ultrassonografia com Doppler transcraniano idealmente deve ser realizada diariamente
ou a cada 2 dias para monitorizar o vasoespasmo.
o Ultrassonografia Doppler tem uma sensibilidade que é semelhante à da angiografia
cerebral para a detecção de vasoespasmo.
o A nimodipina 60 mg VO ou por sonda de 4/4 horas deve ser administrada em todos os
pacientes. Embora não reduza vasoespasmo, melhora o prognóstico neurológico, sendo
mantida por 14 a 21 dias.
o Deve-se evitar hipovolemia com reposição volêmica.
o O tratamento definitivo é com angioplastia ou uso intra-arterial de vasodilatadores.

➢ Prognóstico a longo prazo:

• Podem ter problemas cronicamente incapacitantes. Mais de 50% relatam problemas com
memória, humor ou a função neuropsicológica. Esses déficits podem resultar em uma
diminuição de papéis sociais. Metade a dois terços são capazes de retornar ao trabalho 1 ano
após a HSA. A avaliação psicológica desses pacientes deve ser realizada, assim como
programas de reabilitação, se necessário.

Hemorragia intracraniana parenquimatosa

➢ Pontos importantes;
• Sangramento intracraniano não traumático, assim como HSA.
• Fatores de risco: HAS, idade > 55 anos, uso excessivo de álcool, colesterol total < 160 mg/dL e
angiopatia amiloide cerebral.

4
 • Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a presença de vômitos, PAS > 220
mmHg, cefaleia grave, coma ou diminuição do nível de consciência, bem como a progressão
dos sintomas ao longo de minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP.
• A neuroimagem é mandatória, sendo a TC o exame de escolha.
• Os pacientes com grave coagulopatia ou trombocitopenia grave devem receber terapia com
fator apropriado de substituição ou transfusão de plaquetas.
• Os pacientes com HIP, cujo INR é elevado por causa do uso de antagonista de vitamina K,
devem ter esse uso descontinuado, receber terapia para substituir fatores dependentes de
vitamina K e corrigir o INR, bem como receber vitamina K endovenosa.
• Em pacientes com HIP com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para
tratamento pressórico, a diminuição para 140 mmHg é segura e desejável.
• Os pacientes com hemorragia cerebelar que apresentam deterioração neurológica ou que
têm compressão do tronco cerebral e/ou hidrocefalia por obstrução ventricular devem ser
submetidos à remoção cirúrgica da hemorragia assim que for possível.

➢ Introdução e definições:
• O diagnóstico rápido é crucial, porque deterioração precoce é comum nas primeiras horas
após o início do quadro. Mais de 20% dos pacientes apresentam uma diminuição do Glasgow
de 2 ou mais pontos entre a avaliação pré-hospitalar e a avaliação inicial no PS. Além disso,
outros 15 a 23% dos pacientes continuam a apresentar deterioração dentro das primeiras
horas após a chegada no hospital.

➢ Etiologia, fatores de risco e fisiopatologia:

• As duas principais causas de HIP são arteriopatia por HAS e angiopatia amiloide. A arteriopatia
hipertensiva causa alterações degenerativas em pequenas artérias penetrantes causando
hemorragias em regiões profundas do cérebro. A angiopatia amiloide, por sua vez, ocorre pelo
acúmulo de proteínas amiloides na parede das artérias, tornando-as mais suscetíveis à
ruptura e as hemorragias são tipicamente lobares (perto do córtex) e múltiplas, e ocorrem em
pacientes com mais de 55 anos de idade.
• O principal fator de risco para HIP é a HAS. Medicações antiagregantes plaquetárias e
anticoagulantes também aumentam o risco de HIP espontânea.
Fatores de risco:
HAS
Idade > 55 anos
Uso excessivo de álcool
Colesterol total < 160
Angiopatia amiloide cerebral (alelo e4 do gene APOE)
Tabagismo
Uso de cocaína
Sexo feminino
Doença do tecido conectivo subjacente

Fatores de mau prognóstico:

Glasgow baixo
Grandes hematomas
Sangue no ventrículo
Mortalidade > 90% em pacientes com Glasgow < 9 e hematoma > 60mL
• Uma causa possível de sangramento cerebral espontâneo são hepatopatias e coagulopatias;
várias condições que levam ao dano hepático grave podem causar coagulopatia.

5
➢ Achados clínicos:
• Aparecimento repentino de cefaleia e vômitos com déficits neurológicos focais com
progressão em minutos. Pode apresentar, também, convulsão, usualmente nos primeiros
dias.
• Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a presença de vômitos, PAS > 220
mmHg, cefaleia intensa, coma ou diminuição do nível de consciência, bem como a progressão
dos sintomas ao longo de minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP.
• O rebaixamento de nível de consciência ao chegar no PS é um sinal de prognóstico ruim, mas
pacientes inicialmente alertas podem apresentar deterioração do nível de consciência
durante a evolução, que ocorre principalmente por expansão do hematoma.

➢ Exames complementares:
• TC é obrigatória e padrão-ouro.
• Exames que devem ser realizados em todos pacientes: função renal, eletrólitos, hemograma,
coagulograma, glicemia e ECG.
• Quando o quadro clínico é muito sugestivo de HIP secundária à hipertensão arterial, ou seja,
a localização é típica e o paciente apresenta pico hipertensivo à admissão, em geral nenhum
outro exame é necessário para se estabelecer sua etiologia. Do contrário, deve-se realizar uma
angiografia digital ou, em casos selecionados, a angiografia por ressonância magnética,
visando pesquisar causas mais raras de HIP, como malformações arteriovenosas.

➢ Tratamento:
• Os pacientes com suspeita de HIP devem prontamente realizar neuroimagem e ser
monitorizados.
• Os pacientes com coagulopatia ou plaquetopenia grave devem receber rapidamente terapia
com fator apropriado de substituição ou transfusão de plaquetas, respectivamente.
• Em caso de HIP em pacientes que estavam recebendo heparina intravenosa, o sulfato de
protamina pode ser administrado em injeção intravenosa a uma dose de 1 mg/100 U de
heparina (dose máxima de 50 mg); uma dose semelhante pode ser utilizada em pacientes que
recebem HBPM) mas a reversão é incompleta.
• Os pacientes com HIP, cujo INR é elevado por causa do uso de antagonista de vitamina K,
devem ter esse uso descontinuado, receber terapia para substituir fatores dependentes de
vitamina K e corrigir o INR, bem como receber vitamina K endovenosa.
o Em portadores de HIP com INR alterado, a correção rápida dos níveis de INR é
recomendada. Nesse caso, é possível utilizar o complexo concentrado de protrombina
(CCP) e o complexo concentrado de protrombina ativado (primeiras escolhas) ou plasma
fresco congelado (PFC) em dose de 15 a 20 mL/kg, juntamente com a vitamina K.
o A administração de vitamina K intravenosa é insuficiente para a reversão nas primeiras
horas, mas deve fazer parte de todas as estratégias agudas de reversão de anticoagulação
por antagonistas de vitamina K, em uma dose de 5 a 10 mg, em geral administrada
lentamente por via intravenosa.
• A redução intensiva precoce da PA é segura e viável.
o Em indivíduos com HIP e PAS > 220 mmHg, considerar a redução agressiva de PA com uma
infusão intravenosa contínua de nitroprussiato e monitoramento de PA frequente.
• Todos os pacientes com HIP devem ser transferidos assim que possível para UTI.
• A glicemia aumentada é associada com elevação do risco de mortalidade e pior prognóstico
em pacientes com HIP, independentemente da presença de DM.

6
 • Recomenda-se a colocação de um monitor de pressão intracraniana (PIC) em pacientes com
uma pontuação de Glasgow de 3 a 8, sinais de herniação transtentorial e hidrocefalia. Em
pacientes em que se monitoriza a PIC, é recomendada a manutenção de uma PIC < 20 mmHg
e uma pressão de perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg, dependendo do estado de
autorregulação cerebral.
• Em indivíduos com hipertensão intracraniana (HIC), as medidas recomendadas incluem:
elevação da cabeceira da cama a 30°, uso de sedação leve, manitol ou salina hipertônica sem
elevações agudas da PIC.
• Na obstrução causada por hidrocefalia, a drenagem liquórica deve ser considerada. A
drenagem do hematoma e a craniotomia descompressiva são opções de tratamento.
• Os corticosteroides não devem ser utilizados, pois não são eficazes em HIC e aumentam as
complicações.
• A hemorragia intraventricular pode ocorrer em até 40% dos indivíduos com HIP e é um fator
independente associado a pior prognóstico com aumento da mortalidade.
o A remoção dos coágulos por cateter pode ser lenta; assim, recentemente, há interesse na
utilização de agentes trombolíticos como adjuvantes.
• Evacuação cirúrgica para hemorragias cerebelares > 3 cm de diâmetro.
• Os pacientes com HIP que desenvolvem agudamente TVP ou embolia pulmonar podem ser
considerados para a anticoagulação sistêmica total ou a colocação de um filtro de veia cava
inferior.
• No que diz respeito à profilaxia de tromboses, além da compressão pneumática, caso seja
documentada a cessação de sangramento, baixa dose subcutânea de HBPM ou HNF pode ser
considerada para prevenção de tromboembolismo venoso em pacientes com falta de
mobilidade após 1 a 4 dias do evento.
o Minidoses de heparina (5.000 U SC, 2-3x/dia) e HBPM são seguras para a profilaxia após
hemorragia cerebral alguns dias após o início dos sintomas.

➢ Profilaxia da recorrência e reabilitação:

• Fatores de risco para recorrência: hipertensão, idade avançada e localização inicial da
hemorragia.
• O controle pressórico e a interrupção do uso de agentes antitrombóticos podem diminuir a
recorrência.
• O consumo frequente de álcool (> 2 doses/dia) e o uso de drogas ilícitas devem ser evitados
em indivíduos com história de HIP.
• O tabagismo está associado com o aumento do risco e deve ser interrompido.
• Existem evidências de que a recuperação funcional do paciente com HIP é melhor que a
recuperação após o AVE isquêmico, pois a área envolvida costuma ser muito menor. Em geral,
a recuperação é mais rápida nas primeiras semanas, mas pode continuar por muitos meses
após o evento, e cerca de 50% dos sobreviventes ficam dependentes de outras pessoas para
as atividades diárias.

7
8