PEDIATRIA

APGAR 0 pontos 1 ponto 2 pontos

FC Ausente < 100 bpm > 100 bpm
Respiração Ausente Irregular Regular
Tônus muscular Flacidez Flexão Movimentos ativos
Irritabilidade reflexa Ausente Alguma reação Caretas/espirros
Cor Cianose/palidez Periferia cianótica Corpo/periferia róseos
Apgar em 1 e 5 minutos deve ser > 7 → caso contrário, repetir a cada 5 min por 20 min
Idade Peso
< 2 meses ≤ 60 irpm
3 – 11 meses
1 – 5 anos
≤ 50 irpm
≤ 40 irpm
◦ CIUR simétrico – processo patológico presente desde a embriogênese,
≥ 6 anos ≤ 30 irpmde sobrevivência resultando em comprimento, peso e PC abaixo do p10, geralmente por
A chance
síndromes genéticas.
aumenta 18% a cada semana
após 23 semanas, de forma
que cada dia intra-útero
◦ CIUR assimétrico – processo patológico atua a partir do 3º tri, resultando em
crescimento alterado com a cabeça e membros poupados. Pode acometer o
oferece 2,5% de chance de
peso isoladamente ou afetar também o comprimento, geralmente por
sobrevida.
doenças maternas que afetam a circulação placentária.
Idade gestacional
Pré-termo < 37 semanas IG Peso TOT Sonda Lâmina Baixo peso < 2.500 g
(prematuro extremo < 28 e < 28 < 1 kg 2,5 mm 6 00
prematuro tardio entre 34-36) 28 a 34 1 a 2 kg 3,0 mm 6 ou 8 0 Muito
< 1.500 g
A termo – 37-42 semanas 34 a 36 2 a 3 kg 3,5 mm 8 1 baixo peso
Pós-termo ≥ 42 semanas > 38 > 3 kg 4,0 mm 8 1
Extremo
< 1.000 g
baixo peso
Muito pré-termo Pré-termo tardio
Pré-termo extremo A termo (até 42 semanas)

Limite da viabilidade
319
24 28 Pré-termo 32 34 37
semanas semanas semanas semanas semanas
 RN a termo (37-41 sem)? SIM/SIM/SIM NÃO/SIM/SIM Não respira/sem tônus

Respira ou chora? Clampeamento tardio ≥ 34S: clampear em 1-3’ Clampeamento

(1-3’) e contato pele-a- < 34S: clampear em 30- imediato do cordão +
Tônus em flexão? 60’’ + passos iniciais na realizar passos inciais na
pele com a mãe, seco e
mesa de reanimação. mesa de reanimação.
aquecido.
Avaliação: auscultar o precórdio por 6 segundos (x 10) + avaliar padrão respiratório.

Passos iniciais em 30’’ ◦ VPP – 40-60 mrpm (aperta/solta/solta) em ar ambiente (< 34S → FiO2 30%).
Aquecer: ambiente a 23-26°C Monitorizar com oxímetro no pulso radial direito e monitor cardíaco (próximo
+ fonte de calor radiante. aos ombros + face anterior da coxa). Reavaliar em 30’’ → FC < 100 bpm → elevar
RN < 34S → saco plástico + touca dupla.
Posicionar: cabeça em leve FiO2 em 20% até SpO2 ≈ 95% (FiO2 100% na ausência de blender) → IOT.
extensão (vias aéreas pérvias).
Aspirar: boca → narinas
◦ IOT – IOT imediata em hérnia diafragmática. Parâmetros: 10-15 L/min, Pmáx
30-40 cmH2O, Pins 20-25 cmH2O, PEEP 4-6 cmH2O, FR 40-60 mrpm, FiO2 da
quando apresentar excesso
de secreção (sonda 8-10 + VPP. Reavaliar em 30’’ → FC < 60 bpm → FiO2 100% + massagem cardíaca.
vácuo < 100 mmHg).
Secar: corpo e cabeça +
◦ Massagem cardíaca – mantendo-se atrás da cabeça do RN, comprimir com
os polegares sobrepostos abaixo da linha intermamilar, na relação 3:1 (90/30
desprezar campos úmidos.
por min). Reavaliação em 1’ → FC > 60 bpm → cateterismo umbilical.
Hérnia diafragmática –
abdome escavado → IOT
◦ Drogas – Adrenalina (1 mg/mL) 0,01-0,03 mg/kg → diluir em SF 9 mL e fazer
0,1-0,3 mL/kg com intervalo de 3-5 min pela veia umbilical (pode ser feita
imediata
pelo TOT → dose ↑3x). Expansores de volume – SF 10 mL/kg IV em 5-10 min
em caso de sinais de choque hipovolêmico (DPP ou PP).
Passos iniciais

Clampeamento tardio + contato

FC > 100
pele-a-pele
FC > 100 bpm + Extubar na
Checar técnica
FC < 100 bpm Iniciar VPP por FC < 100 ou respiração respiração adequada sala de parto
ou apneia 30’’ (FiO2 21%) inadequada VPP + iniciar O2 FC < 100 ou SpO2 FC > 60 com esforço Considerar
IOT
suplementar (30’’) inadequada respiratório CPAP
Fixar três eletrodos do monitor
cardíaco e oxímetro em MSD FC < 60 bpm 320
Massagem
cardíaca 60’’

Teste do pezinho
Hipotireoidismo congênito,
toxoplasmose, fenilcetonúria,
doença falciforme, fibrose
cística, hiperplasia adrenal
congênita, deficiência de
biotinidase.
Teste do coraçãozinho
Comparar a SpO2 pré-ductal
(MSD) com a SpO2 pós-ductal
(MMII) → ≥ 95% e diferença <
3% → confirmar alteração após
1h → ecocardiograma em 24h.
Teste do olhinho
Oftalmoscópio a 45 cm dos
olhos → comparar a simetria
do reflexo vermelho.
◦ Triagem metabólica ou teste do pezinho – realizado no 3-5º dia, detecta
toxoplasmose congênita, hipotireoidismo congênito (↑TSH), fenilcetonúria
(↑fenilalanina), hemoglobinopatias (↑HbS), fibrose cística (↑tripsina
imunorreativa), hiperplasia adrenal congênita (↑17-OH-progesterona) e
deficiência de biotinidase. Teste: coleta de sangue do calcanhar.
◦ Teste da oximetria – realizado em 24-48h, detecta cardiopatias congênitas
críticas assintomáticas até o fechamento do canal arterial (3-10 dias de vida) →
atresia de artéria pulmonar, hipoplasia de coração esquerdo, coarctação
grave de aorta e transposição de grandes vasos.
◦ Teste do reflexo vermelho – realizada antes da alta da maternidade e na
puericultura para detectar opacificações do globo ocular por catarata
congênita, retinopatia da prematuridade, retinoblastoma, glaucoma
congênito, descolamento de retirna, hemorragia vítrea.
◦ Triagem auditiva – teste de emissões otoacústicas (EOA) detecta a atividade
das células ciliadas externas da orelha interna, avaliando o sistema auditivo
pré-neural, sendo usado para a triagem de rotina. Potencial evocado auditivo
de tronco encefálico capta as ondas eletrofisiológicas da via neural para
avaliar surdez neurossensorial.
◦ Teste do frênulo lingual – avalia a presença de anquiloglossia através do
exame físico para indicar frenectomia antes da alta da maternidade.

Hiperplasia adrenal congênita – deficiência de 21-hidroxilase → hipocortisolismo, hipoaldosteronismo e desvio para os androgênios (hiperandrogenismo).
• Forma grave perdedora de sal (66%): RN com vômitos, desidratação, hiponatremia, hipercalemia, acidose metabólica, libedo reticular e genitália
atípica se for do sexo feminino.
• Forma moderada virilizante simples (32%): genitália atípica em bebês do sexo feminino com virilização, puberdade precoce no sexo masculino.
• Forma não clássica: puberdade precoce durante a infância e sinais de hiperandrogenismo durante a adolescência. 321
 Idade Peso
< 2 meses ≤ 60 irpm
3 – 11 meses ≤ 50 irpm
1 – 5 anos ≤ 40 irpm
≥ 6 anos ≤ 30 irpm
Distúrbios respiratórios do período neonatal
Respiração periódica do RN: pausas respiratórias de 5-10 segundos em lactente < 6 meses.
Apneia: pausa respiratória > 20 segundos ou 10-15 segundos + cianose, bradicardia ou queda da
SpO2. Prematuro pode apresentar apneia primária (TTO: estímulo tátil + Aminofilina ou
Cafeína), RN a termo → investigar infecção, lesão do SNC, hipotermia ou outras condições.
Cianose central: hipoxemia grave com Hb < 5 g/dL quando acomete nariz, língua e lábios.
Esforço respiratório: batimento de asa de nariz, retração de fúrcula, retração intercostal,
retração subcostal, balanço toraco-abdominal, gemência.

Central (apneia Cardíaca (refratária ao Pulmonar (desconforto

Metabólica Hematológica Torácica Obstrução de VA
ou cianose) suporte de O2) respiratório progressivo)

Secundária (pneumopatia; Membrana hialina;

miocardite infecciosa ou broncoaspiração; infecção;
Eventração Obstrução nasal;
anóxica; cardiopatia taquipneia transitória;
Anoxia; diafragmática; atresia de
congênita acianótica bronquiolite;
hemorragia Acidose hérnia coanas;
(coarctação de aorta); pneumomediastino; Anemia;
intracraniana; metabólica; diafragmática; macroglossia;
cardiopatia congênita hemorragia/cisto poliglobulia;
depressão por hipotermia; malformações doença da corda
cianótica (hipoplasia de pulmonar; enfisema lobar; hipovolemia
drogas; hipoglicemia. da caixa vocal; doença de
VE, ventrículo único, malformação
prematuridade torácica; laringe; bócio
transposição dos grandes (hipoplasia/agenesia/displ
miopatias congênito
vasos, drenagem anômala asia); síndrome de Wilson-
das veias pulmonares) Mikity

322
 Fatores de risco Fatores de proteção
◦ Prematuros (≤ 34 sem.), asfixia, ◦ PIG por CIUR, rotura prolongada
mãe diabética, sexo masculino, de membranas, uso materno de
etnia branca, multiparidade, heroína, profilaxia antenatal com
cesariana, gemelaridade. corticoide (estimula FFP)
Medidas gerais
Controle térmico, hidratação
venosa e suporte nutricional, ◦ Conceito – surfactante ausente → ↑tensão da interface ar/líquido alveolar →
PaO 2 entre 50-70 mmHg. colabamento alveolar → atelectasia e congestão → ↓complacência pulmonar →
alteração da relação V/Q e ↑trabalho respiratório → hipoxemia e hipercapnia
Tratamento
1. CPAP desde a sala de parto; ◦ Clínica – taquipneia e desconforto respiratório de início após o nascimento e
2. IOT em caso de pH < 7,2, piora no primeiro dia com melhora gradativa após 72h de vida.
PaCO 2 60 mmHg, SpO2 < 90%
com FiO 2 0,4-0,7 e CPAP ◦ Diagnóstico – acidose repiratória ou mista, RX → infiltrado reticulogranular
nasal 5-10 cmH 2 O, apneia; fino em “vidro moído” e com broncogramas aéreos.
3. Surfactante exógeno
(Exosurf®, Survanta® bovino,
◦ Profilaxia – prevenir partos prematuros,, evitar asfixia e iniciar CPAP na sala
de parto para todos os RN pré-termo com fatores de risco.
Infasurf® caprino, Curosurf®
porcino em caso refratário.
Displasia broncopulmonar – hipoplasia alveolar e fibrose intersticial em RN pré-
Reavaliar a cada 6h com
termo que requer oxigenioterapia e suporte ventilatório por > 28 dias por
máximo de 2-4 doses.
atelectrauma, volutrauma e lesão por radicais livres. Clínica: RN pré-termo com DMH
que persiste com necessiade crescente de O2 suplementar. Dx: FiO2 > 21% por ≥ 28
dias. A estratificação deve ser avaliada pela FiO2 com 56 dias de vida ou 36 semanas
de idade corrigida → DBP leve com ar ambiente, DBP moderada com FiO2 < 30%;
DBP grave com FiO2 ≥ 30% ou VM ou CPAP. Profilaxia: usarPalivizumabe15
mg/kg/mês IM no inverno contra o VSR por 2 anos.
323

Profilaxia
Penicilina G Cristalina 5
milhões + 2,5-3 milhões IV
4/4h até o parto ou Ampicilina
2g IV + 1 g IV 4/4h
Tratamento
Precoce: Ampicilina em dose
elevada + aminoglicosídeo
(Gentamicina ou Amicacina.).
Tardia: Antibioticoterapia
com cobertura para
Staphylococcus e G-.
Precoce (≤ 48h) Tardia (> 7 dias)
◦ Antenatal: via transplacentária ou ◦ Pós-natal: comunitária ou
aspiração de líquido amniótico nosocomial por Staphylococcus
com corioamnionite clínica. sp., bactérias G- ou fungos. Mais
◦ Perinatal: via de parto (GBS e G-
comum em RN extremo baixo
peso ao nascer, ou utilização de
como E. coli, Klebsiella, Listeria,
nutrição parenteral em UTI e com
Ureaplasma), com bolsa rota >
uso de antibiótico de largo
18h, ITU não tratada no 3º tri, febre
espectro.
materna, prematuridade, BCF >
180 bpm, leucorreia, asfixia grave.
◦ Clínica – período assintomático seguido de desconforto respiratório e sinais
de sepse (intolerância alimentar, letargia, hipotonia, hipo/hipertermia e
distensão abdominal), além de história de trabalho de parto prematuro sem
causa aparente ou rotura de membranas amnióticas > 18h.
◦ Diagnóstico – sepse de foco pulmonar, neutropenia, desvio à esquerda com
relação I/T ≥ 0,2 (neutrófilos imaturos/neutrófilos totais), RX → opacificação
uni ou bilateral ou infiltrado reticulogranular difuso com broncogramas.

Sepse neonatal – ↓estado geral, apneia, hipotonia, convulsões, letargia, instabilidade

térmica, irritabilidade, recusa alimentar, vômitos, distensão abdominal, icterícia por
aumento de BD, palidez cutânea, CIVD. Dx: ≥ 3 sinais clínicos ou ≥ 2 fatores de risco
maternos. Profilaxia: indicada por história de doença por GBS em RN anterior, cultura para
GBS + ≥ 36 semanas ou cultura não realizada + trabalho de parto < 37 semanas, ruptura de
membranas > 18h, febre materna, cultura positiva em gestação prévia.
324

Tratamento
1. Oxigenioterapia de suporte
com baixa oferta de O2
suplementar (FiO2 < 40%) por
cateter nasal ou CPAP;
2. Sonda orogástrica para
evitar broncoaspiração devido
à incoordenação da
respiração e deglutição.
3. ATB não está indicado, mas
pode-se iniciar Ampicilina +
Gentamicina por suspeita de
pneumonia (suspender em
até 72h com boa evolução).
◦ Fator de risco – cesariana na ausência de trabalho de parto em RN a termo
ou pré-termo limítrofe.
◦ Conceito – 70% do líquido pulmonar é reabsorvido antes do nascimento, 5-
10% é eliminado durante a compressão do trabalho de parto e o restante é
absorvido pelo linfático nas primeiras horas de vida → ausência de trabalho
de parto diminui a reabsorção.
◦ Clínica – taquipneia e desconforto respiratório moderado com resolução
espontânea em 12-24 horas.
◦ Diagnóstico – discreta hipoxemia e pouca alteração do pH, RX →
hipotransparência por congestão hilar, aumento da trama vascular, presença
de líquido em cisuras, derrame pleural, cardiomegalia e hiperinsuflação (> 8
arcos costais acima do diafragma).
325
 ◦ Fator de risco – RN ≥ 40 semanas (pré-termo não tem a mesma resposta à
asfixia por imaturidade adrenérgica), asfixia perinatal.
◦ Conceito – sofrimento fetal → hipoxemia e centralização do fluxo →
↑catecolaminas → ↑peristalse + relaxamento esfincteriano → liberação de
mecônio → ↑movimentos respiratórios → aspiração → mecanismo de válvula-
Medidas gerais
unidirecional → aprisionamento de ar, pneumonite química, atelectasia,
Controle térmico, suporte
hídrico, correção de anemia shunt, inativação do surfactante → hiperinsuflação, ↑resistência das VA e
ou alterçaões glicêmicas. vasoespasmo → hipertensão arterial pulmonar → shunt direita-esquerda.

Tratamento
◦ Clínica – RN com impregnação meconial, pele seca, enrugada e sem vérnix,
esforço respiratório precoce e piora progressiva, cianose grave, estertores
Sala de parto: RN com
mecônio → se após 30’’ de VPP bilaterais e expiração prolongada, hiperdistensão do tórax, pneumonite
não apresentar > 100 bpm química. Melhora em 5-7 dias na ausência de complicações (pneumotórax,
realizar aspiração traqueal. pneumomediastino, hipertensão arterial pulmonar, infecção secundária).
1. OxiHood (baixa FiO2) ou
CPAP (piora a retenção); ◦ Diagnóstico – RX → áreas de atelectasia intercaladas com áreas de
2. IOT em quadros graves com hiperinsuflação, infiltrado grosseiro (consolidação), enfisema intersticial,
alta pressão inspirátória; pneumotórax e/ou pneumomediastino. Líquido amniótico meconial
3. Antibioticoterapia em caso
de RX muito alterado;
4. Surfactante exógeno (em
estudo).

326
 ◦ Fator de risco – RN a termo ou pós-termo com asfixia perinatal, SAM, DMH,
policitemia, uso de AINEs na gestação, mãe diabética, cardiopatias.
◦ Conceito – causas funcionais por vasoconstrição pulmonar e causas
orgânicas por alterações estruturais no leito vascular predispõem a
manutenção da resistência vascular pulmonar aumentada, com presença de
shunt extrapulmonar através do forame oval e do canal arterial.
◦ Clínica – desproporção entre a gravidade da hipoxemia e o desconforto
Tratamento respiratório de início precoce. Cianose refratária, labilidade (↓SpO2< 85% ao
1. Tratar a doença de base e manuseio), hiperfonese de B2, sopro de insuficiência tricúspide.
manter oxigenação e pH;
2. IOT com sedação e sem
◦ Diagnóstico – ecocardiograma para estimar a pressão arterial pulmonar.
bloqueador neuromuscular;
3. Óxido nítrico inalatório
acoplado à VM por < 5 dias
com redução progressiva;
4. Prostaciclina IV e
oxigenação por membrana
Circulação fetal – oxigenação na placenta → sangue oxigenado trazido pela
extracorpórea.
veia umbilical e pelo ducto venoso até a veia cava → resistência sistêmica
menor que a resistência da pulmonar (vasoconstrição → 50-60 mmHg) → desvio
de fluxo do AD para o AE através do forame oval + desvio do fluxo da artéria
pulmonar pelo canal arterial para a aorta torácica para retornar à placenta
pelas artérias umbilicais. Após o parto ocorre dilatação dos vasos pulmonares
(18-20 mmHg) e elevação da resistência sistêmica → circulação pulmonar leva
ao fechamento funcional do forame oval e do ducto venoso em < 2h e
contração do canal arterial em 24h.

327
 ◦ Fisiologia: RN apresenta ↑hematócrito + ↓meia-vida da HbF → ↑produção de
BI → ↓capacidade de captação hepática e ↓glicuroniltransferase →
↓conjugação → ↑glicuronidase → ↑circulação entero-hepática → elevação da BI
→ surgimento de icterícia quando BT > 5 mg/dL.

Icterícia fisiológica Icterícia patológica

◦ Icterícia até a zona II, que se inicia
após as primeiras 24h, pico entre
3-4 dias, desaparecendo após 10
dias, elevação em 3 mg/dL/dia até
um pico de BI 6-12 mg/dL, com
BD sempre normal. Pode ser
necessária fototerapia.
◦ Icterícia além da zona III, que se
inicia nas primeiras 24-36h de vida
ou após 7 dias ou pode se manter
por > 10-14 dias. Elevação de BT > 5
mg/dL/dia. Acima do percentil 95
no normograma de Bhutani (zona
de alto risco).

Normograma de Bhutani – avalia o risco de hiperbilirrubinemia severa de

acordo com valor de BT e idade nas primeiras 72h de vida.
◦ BT > P95 (10%) → considerar uso de fototerapia em gráfico específico para a idade;
◦ BT entre P75-P95 → prolongar internação e acompanhar dosagem de BT a cada 12-24h;
◦ BT < P75 → alta hospitalar com retorno ambulatorial em 2-3 dias .

Classificação de Kramer Bilirrubina

BI Incompatibilida BD Mista I Cabeça e pescoço 4-8 mg/dL
Sepse (ITU),
de ABO/Rh, ↓G- Colestase,
TORCHS, mãe II Tronco até o umbigo 5-12 mg/dL
6-PD, Rotor, Dubin-
obstrução diabética, III Hipogástrio e coxas 8-15 mg/dL
Johnson
intestinal asfixia
IV Joelhos e cotovelos até punhos e tornozelos 11-18 mg/dL
V Mãos e pés, incluindo palmas e plantas > 15 mg/dL 328

Profilaxia
Imunoglobulina anti-D
(RhoGam®) para evitar a
sensibilização em toda
gestação com mãe Rh- com
Coombs indireto negativo até
72h antes do parto.
Tratamento
Fototerapia (1ª escolha)
exsanguineotransfusão em
doença hemolítica com
hidropsia; BT > 25 após
fototerapia; encefalopatia
bilirrubínica; gráfico.
Coombs + Incompatibilidade Rh/ABO ou por outros grupos (Kell, Duffy)
BI ↑Hb Transfusão feto-fetal ou materno-fetal, clampeamento tardio do cordão, PIG
Coombs -
↑Reticulócito
↓Hb
Hemorragia, icterícia do aleitamento materno, Gilbert, Crigler-Najjar,
↓Reticulócito
◦ Incompatibilidade Rh (mãe Rh-/RN Rh+) – anticorpos maternos IgG anti-D
são produzidos após sensibilização em gestação prévia e ultrapassam a
placenta levando à destruição das hemácias fetais. Dx: comparar tipagem
sanguínea, mãe Coombs indireto positivo (presença de anticorpo sérico), RN
Coombs direto positivo (presença de anticorpo ligado às hemácias), anemia
e reticulocitose.
◦ Incompatibilidade ABO (mãe O/RN A ou B) – quadro mais leve e mais
comum devido a ligação de anticorpos anti-A e anti-B maternos que
ultrapassam a placenta e se ligam às hemácias do feto. Dx: comparar
tipagem sanguínea, RN pode ter Coombs direto positivo ou negativo e
presença de esferócitos à hematoscopia.
◦ Hemólise não-imunomediada – defeitos eritrocitários estruturais
(esferocitose) ou defeitos eritrocitários enzimáticos (deficiência de G-6-PD)
que causam icterícia precoce mas que geralmente não ocorre nas primeiras
24h. Dx: Coombs negativo, esferócitos /corpúsculos de Heinz e bite cells.
◦ Eritroblastose fetal: mãe sensibilizada em gestação prévia evolui com
hemólise intra-útero. Clínica: feto com IC, anemia e hidropsia fetal. TTO:
transfusão intra-útero.
Esferocitose, eliptocitose, estomatocitose, picnocitose, e ↓G-6-PD
↑circulação êntero-hepática
329
 ◦ Icterícia do aleitamento materno – forma precoce de início entre 2-3 dias
associada a sinais de dificuldade alimentar como pega incorreta e perda de
peso acentuada. Ocorre devido à baixa ingesta alimentar e consequente
aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina.
◦ Icterícia do leite materno – forma tardia com elevação da bilirrubina até o
14º dia, podendo alcançar 20-30 mg/dL com posterior normalização em 4-12
semanas. Ocorre devido à composição do leite materno em crianças
saudáveis com ganho de peso adequado, supostamente devido à
Conduta
betaglicuronidase presente no leite.
Dosar bilirrubina total e
frações em todo RN com
icterícia persistente ou de
início tardio (> 14 dias). ≥ 38S de baixo risco;
≥ 38S (alto risco) ou 35-37S (baixo risco)
Fototerapia 335-37S de alto risco
Indicada de acordo com
gráfico para a IG realizado Fatores de risco: doença hemolítica
com irradiância de 8-12 autoimune, deficiência de G6PD, asfixia,
μw/cm²/nm.. letargia, instabilidade de temperatura,
sepse, acidose, albumina < 3 g/dL.

Colestase Atresia de vias biliares, Rotor, Dubin-Johnson, coledocolitíase, fibrose cística, tumor
BD
↓Secreção de BD Galactosemia, ↓α1-antitripsina, tirosinemia 330
 ◦ Conceito – obliteração da árvore biliar extra-hepática por fibrose progressiva
com interrupção tardia da drenagem biliar.
◦ Clínica – icterícia, hepatomegalia, acolia fecal, colúria. Quadros crônicos
podem cursar com prurido, xantomas, hipercolesterolemia e deficiência de
vitaminas lipossolúveis. Pode ocorrer sangramento por hipoprotrombiemia.
◦ Diagnóstico – USG de vias biliares revela vesícula não identificada ou de
pequenas dimnesões, podendo apresentar o sinal do cordão triangular
Tratamento (vesícula contraída e ducto biliar comum fibroso). Cintilografia com tecnécio
1. Laparotomia exploradora marcado indica captação hepática mantida com ausência de excreção
com colangiografia intestinal. Biópsia revela estrutura lobular hepática intacta, diferenciando da
intraoperatória para hepatite neonatal idiopática.
determinar o ponto de
obstrução;
2. Procedimento de Kasai
(portoenterostomia) para
descompressão até 8
semanas de vida;
Encefalopatia bilirrubínica – início no 2-5º dia geralmente por valores de BT >
3. Transplante hepático.
25 mg/dL evoluindo com kernicterus como achado anatomopatológico.
• Fase aguda: início com hipotonia letargia, má sucção, choro agudo por algumas horas,
seguido de hipertonia da musculatura externosa (opistótono), convulsão, febre e óbito) e, por
fim, a hipertonia diminui e cede após a primeira semana
• < 1 ano: hipotonia, hiperreflexia prfunda, reflexo tônico-cervical assimétrico e persistente,
atraso motor
• > 1 ano: síndrome extrapiramidal (tremores, coreoatetose, balismo), surdez neurossensorial.

331
 ◦ Conceito – sífilis primária ou secundária tem risco de 70-100% de
Tratamento da gestante
Penicilina Benzatina IM, ≥ 30
dias antes do parto com
queda da titulação, avaliar
risco de reinfecção.
Tratamento
1. LCR alterado: Penicilina
Cristalina 50.000 UI/kg IV
12/12h (≤ 7 d); 8/8h (> 7 d) por
10 dias.
2. LCR normal: Penicilina
◦ Diagnóstico – VDRL, hemograma, análise do LCR (> 25 células/mm³,
Procaína 50.000 UI/kg IM por
10 dias.
3. Assintomático: Penicilina
G Benzatina 50.000 UI/kg IM
transmissão vertical por via hematogênica transplacentária, com maior risco
ao final da gestação, resultando em infecção assintomáticos ou quadro
inespecífico + sintomas específicos.
SÍFILIS PRECOCE (< 2 ANOS) SÍFILIS TARDIA (> 2 ANOS)
Lesões inflamatórias por infecção ativa Lesões cicatriciais da fase ativa →
→ rinite serossanguinolenta, placas fronte olímpica, sinal de Higoumenáki,
mucosas, condiloma plano, pênfigo tíbia em sabre, dentes de Hutchinson,
palmoplantar, lesões ósseas líticas molares em amora, nariz em sela,
(periostite, osteocondrite metafisária articulação de Clutton, tríade de
sinal de Wimberger, pseudoparalisia Hutchinson → ceratite, alterações
de Parrot), coriorretinite em “sal e dentárias e surdez.
pimenta”.
proteínas > 150 mg/dL, VDRL reagente), RX de ossos longos. Avaliar perfil
hepático, eletrólitos, avaliação audiológica e oftalmológica.
VDRLRN > ↑2 Tratar sífilis

adequadamente
DU + acompanhar VDRL. diluições congênita

Exame físico Penicilina G Mãe tratada Exame físico Acompanhar

normal, VDRL - Benzatina normal, VDRL - ambulatorial
Mãe não
tratada

Prenicilina VDRLRN < ↑2 Exame físico Tratar sífilis

LCR alterado
Exame físico Cristalina diluções alterado, VDRL + congênita
alterado, VDRL +
Penicilina Exame físico Investigar
LCR normal
Procaína alterado, VDRL - outras TORCH
 ◦ Conceito – Rubivirus transmissível na infecção aguda da gestante, com
maior risco no 1º e 3º trimestres. A criança elimina o vírus em secreções por
mais de 1 ano.
◦ Clínica – assintomáticos ou com surdez neurossensorial,, catarata ou
coriorretinite “sal e pimenta”, cardiopatia congênita (persistência do canal
arterial ou estenose de artéria pulmonar) identificável pela presença de sopro
cardíaco e lesões vermelho-azuladas em “muffin de blueberry”. Sintomas
inespecíficos podem incluir CIUR, glaucoma, microftalmia, microcefalia,
tetraplegia espástica, déficit neuropsicomotor, hepatoesplenomegalia,
Tratamento
Não há tratamento específico, icterícia, meningoencefalite, púrpura, pneumonite intersticial, lesões ósseas.
exceto manejo das sequelas
(catarata e cardiopatia).
◦ Diagnóstico – reflexo vermelho ausente, sopro cardíaco, IgM positivo logo
após o nascimento ou presença de níveis de IgG persistentemente elevados
ou maiores que os níveis maternos. Solicitar hemograma, avaliar função
Profilaxia
Vacinação (tríplice viral) de hepática, radiografia de ossos longos, fundoscopia, audiometria, exames de
mulher com IgG negativo até neuroimagem, estudo do líquor e ecocardiograma.
3 meses antes de engravidar.

333

Tratamento
Tratar todos os RN, mesmo
que assintomáticos, devido ao
risco de sequelas.
1. Sulfadiazina + Pirimetamina
+ ácido folínico por 1 ano;
2. Prednisona ou
Prednisolona em quadros de
coriorretinite grave ou
proteinorraquia > 1 g/dL.
Profilaxia
Tratamento da gestante com
infecção aguda com
Espiramicina, associando
tratamento para o feto
quando confirmada a
transmissão.
◦ Conceito – infecção primária por Toxoplasma gondii durante a gestação ou
reativação de infecção latente em pacientes imunossuprimidas → taquizoíto
na fase aguda → transmissão por via hematogênica transplacentária. O risco
aumenta com a IG quanto a gravidade diminui.
◦ Clínica – assintomático ou pode apresentar a tríade de Sabin: calcificações
difusas, coriorretinite recorrente (pode causar cegueira), hidrocefalia ou
sintomas inespecíficos como convulsão, hidrocefalia, macro/microcefalia;
estrabismo, nistagmo, microftalmia. prematuridade, distermia,
hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, icterícia, sangramentos, anemia,
CIUR e erupções cutâneas maculares.
◦ Diagnóstico – rastreamento incluído no teste de pezinho. Realizar pesquisa
de IgM ou IgA, já que os anticorpos IgG podem passar pela placenta e só
confirmam o diagnóstico após 12 meses de vida. Pode ser avaliada PCR em
líquido amniótico entre 17-21 semanas de gestação.. Solicitar hemograma
(linfocitose e eosinofilia), avaliação da função hepática, fundoscopia,
audiometria, TC de crânio ou USG-TF, análise do LCR (xantocrômico, PCR+,
pleocitose com predomínio de linfócitos, ↑proteinorraquia, ↓glicorraquia).
334
 ◦ Conceito – Citomegalovirus promove infecção latente com potencial de
reativação, além de apresentar transmissão vertical durante a primonfecção
e transmissão no período pós-natal precoce pelo leite materno.
◦ Clínica – assintomático ou presença de microcefalia e petéquias com
calcificações periventriculares, evoluindo com surdez neurossensorial e
coriorretinite.
◦ Diagnóstico – detecção de CMV na urina nas primeiras 3 semanas de vida, já
que a presença após esse período pode indicar infecção perinatal ou pós-
Tratamento natal. Solicitar análise do líquor, fundoscopia e teste do potencial evocado do
Indicado somente em tronco-cerebral (repetir nos primeiros anos de vida.
infecção congênita grave
devido aos efeitos colaterais.

1. Ganciclovir IV por 6
semanas;
2. Valganciclovir VO (alto
custo).

335
 ◦ Conceito – a exposição ao HIV deve ser notificada em todas as faixas etárias
antes e depois da confirmação do diagnóstico.
◦ Profilaxia intraparto – indicada independente da carga viral → AZT IV no
início do parto ou > 3h antes da cesárea até o clampeamento do cordão; Não
suspender TARV; evitar bolsa rota por tempo prolongado (> 4h).
◦ Sala de parto – realizar preferencialmente o parto empelicado sem indução;
clampear o cordão imediatamente; realizar o banho em água corrente na
Profilaxia sala de parto evitando lesar a pele, aspirar de forma suave evitando trauma e
1. Zidovudina (AZT) VO ou IV realizar lavagem gástrica se houver sangue no conteúdo gástrico. Manter o
iniciado ainda na sala de parto RN junto à mãe no contato pele-a-pele, mas não permitir a amamentação
ou < 4h (máx 48h), manter por (inibir com Cabergolina 1 mg VO DU).
4 semanas;
2. Nevirapina em 3 doses
quando mãe não for tratada
ARV Posologia Duração
ou apresentar carga viral >
≥ 35S: 4 mg/kg 12/12h VO
1000 cópias/mL no último
30-35S: 2 mg/kg 14 dias + 3 mg/kg 12/12h VO
trimestre ou clínica de IST ou < 30S: 2 mg/kg 12/12h VO
má adesão ao TARV; AZT 4 semanas
≥ 35S: 3-4mg/kg 12/12h IV
30-35S: 1,5-2 mg/kg 14 dias + 2-3 mg/kg 12/12h IV
< 30S: 1,5-2mg/kg 12/12h VO
> 2 kg → 12 mg(1,2 mL) VO 1ª dose: < 48h
NVP 1,5-2 kg → 8 mg (0,8 mL) VO 2ª dose: 48h após a 1ª
< 1,5 kg → contraindicada 3ª dose: 96h após a 2ª

336
 ◦ Eritema tóxico – lesões vesicopustulosas e pápulas autolimitadas de início
entre 1-3 dias, em face, tronco e membros. As lesões contêm eosinófilos.
◦ Melanose pustulosa – comum em negros, pústulas estéreis em fronte,
mento, região retroauricular e cervical, dorso, mãos e pés com resolução em
2-3 dias, deixando máculas hipercrômicas com colarete por até 3 meses.
◦ Milium sebáceo – pápulas amarelo-esbranquiçadas em fronte, asa do nariz e
genitália por obstrução pilossebácea formando cistos ceratogênicos.
◦ Miliária – lesões vesicopapulares por obstrução ductal de glândulas écrinas 7
dias após o nascimento devido a sudorese excessiva. Divide-se em miliária
Medidas gerais
cristalina e miliária rubra ou “brotoeja”, que podem ser pruriginosas,
Aguardar resolução
espontânea das lesões. eritematosas e com pústula central em região axilar, fronte e cervical.

Tratamento
◦ Manchas mongólicas – pigmentação cinza-azulada no dorso e nádegas
pela presença de melanócitos na derme, comum em negros e asiáticos com
1. Hidroxizine (2 mg/mL) 0,5
mg/kg/dose 8/8h. desaparecimento após 1 ano de vida.
◦ Manchas salmão – manchas róseas, que pioram com o choro, na região da
nuca, pálpebras ou glabela por ectasia capilar. Desaparecem com 1-2 anos.
◦ Pérolas de Epstein – acúmulos de células epiteliais no palato duro,
desaparecendo em algumas semanas.
 ◦ Craniotabes – área do osso parietal amolecida e deprimida próxima à sutura
sagital pela compressão do crânio pelo osso pélvico na cavidade uterina.
◦ Bossa serossanguínea – edema subgaleal decorrente de trauma durante o
parto, cursando com abaulamento do tecido subcutâneo com ou sem
equimose, ultrapassando as linhas de sutura. Resolução espontânea em dias.
◦ Céfalo-hematoma – hematoma subperiosteal no osso parietal pelo trauma
do parto, gerando abaulamento que não ultrapassa as suturas e não forma
equimose, desaparece em semanas ou meses.
◦ Craniossinostose – fechamento prematuro de suturas cranianas, podendo
alterar o formato do crânio. Mais comumente ocorre fechamento da sutura
sagital, resultando em alongamento anteroposterior com dolicocefalia ou
escafocefalia. Em caso de fechamento de todas as suturas ocorre restrição do
crescimento normal e hipertensão intracraniana.
◦ Fontanelas amplas – pode estar associada a acondroplasia, hipotireoidismo
congênito, síndrome da rubéola congênita, hidrocefalia, raquitismo,
osteogênese imperfeita e trissomias (21, 13 e 18).

Conjuntivite
neonatal
Doença ocular mais comum do RN. Clínica: edema, eritema, descarga purulenta e
quemose. Pode ser causada por Chlamydia (incubação de 5-14 dias) ou por Neisseria
gonorrhoeae (incubação de 2-5 dias). Diferenciar da conjuntivite química decorrente do
uso de Nitrato de Prata (ocorre nas primeiras 12h). TTO: Eritromicina ou Ceftriaxona.
338
 ◦ Rastreamento – rastrear entre 0-24 horas → RN pré-termo tardio (34-37
semanas) e RN a termo PIG; rastrear entre 0-12 horas → filhos de mães
diabéticas ou RN GIG ≥ 34 semanas.
◦ Clínica – sudorese, palidez, taquicardia, taquipneia, tremores, hipotonia,
letargia, coma, convulsões, sucção débil, choro anormal.

Tratamento ≤ 4 horas de vida 4-24 horas de vida

Glicose 10% 2 mL/kg em bolus
+ 6-8 mg/kg/min Iniciar alimentação em ≤ 1 hora → Alimentar a cada 2-3 horas → avaliar a
avaliar a glicemia após 30 min glicemia antes de cada alimentação
RN sintomático + glicemia <
40 mg/dL → Glicose IV. Glicemia < 25 mg/dL Glicemia < 35 mg/dL
RN assintomático →
conforme fluxograma. Alimentar e checar em 1 hora Alimentar e checar em 1 hora

Hiperglicemia (> 145 mg/dL)

→ controle da oferta de 25-40 mg/dL 35-45 mg/dL
glicose. < 25 mg/dL Realimentar ou < 35 mg/dL Realimentar ou
Glicose IV Glicose IV se Glicose IV Glicose IV se
necessário necessário

Assintomática ou aumento da excitabilidade neuromuscular com tremores, cianose, convulsão, vômitos,

Hipocalcemia sinal de Chvostek, sinal de Trousseau. Comum em RN de mãe diabética. DX: Ca < 7-8 mg/dL. TTO: sintomas
neonatal neurológicos → Gluconato de Cálcio 10% (100 mg/ml) 2 mL/kg IV em 5-10 min; sem sintomas neurológicos →
Gluconato de Cálcio 10% 5 mL/kg/dia IV no soro de manutenção ou Gluconato de Cálcio 1% 0,5 g/kg/dia VO.
339
 ◦ Conceito – necrose da mucosa ou parede intestinal, geralmente em íleo
distal e cólon ascendente, relacionada à asfixia perinatal e prematuridade
desencadeada após o início de dieta enteral agressiva, podendo evoluir para
perfuração, peritonite e sepse com isolamento de Klebsiella, C. perfringens,
E. coli, S. epidermidis e rotavírus.
◦ Clínica – distensão abdominal, dificuldade de progressão da dieta, presença
de resíduo gástrico com eventual drenagem biliosa e sangramento
gastrointestinal. Pode apresentar letargia, acidose metabólica e hipoperfusão
Tratamento periférica.
1. Dieta zero + sondagem
orogástrica para
◦ Diagnóstico – pneumatose intestinal, avaliar a presença de gás na veia porta
descompressão + suporte; e a presença de pneumoperitônio. Diferenciar de atresia intestinal, volvo e
2. Antibioticoterapia de perfuração intestinal pela Indometacina ou Corticoide.
acordo com a estratificação;
3. Cirurgia com ressecção e
desvio por ostomia externa
(indicada em caso de
pneumoperitônio). Atresia de esôfago

Atresia + fístula traqueoesofágica (ar no estômago). Clínica: polidramnia, salivação,

tosse, engasgos, cianose, dispneia e piora dos sintomas com a alimentação. DX:
impossibilidade de progredir sonda gástrica. TTO: posição pronada e aspiração
contínua até a cirurgia.
Atresia duodenal

Associada à trissomia 21 (síndrome de Down). Clínica: vômitos biliosos nas

primeiras 24h de vida. Dx: sinal da dupla bolha (bolha gástrica e região duodenal
proximal à obstrução).
 ◦ Conceito – atende às necessidades nutricionais, metabólicas e imunológicas
Técnica correta
Posicionamento: criança
bem apoiada, cabeça e tronco
alinhados, corpo próximo à
mãe, rosto próximo à mama.
Pega: boca bem aberta, lábios
evertidos, aréola mais visível
acima da boca, queixo
tocando a mama.
Leite de vaca
< 4 meses: diluir em água +
acrescentar óleo (1 colher de
chá a cada 100 mL)
> 4 meses: leite puro +
alimentação complementar.
da criança, além de conferir estímulo psicoativo ao lactente. Oferece fatores
de proteção imune exclusivos ao LM, como a passagem de IgA secretória
contra patógenos do meio, Lactoferrina (ação bacteriostática), fator bífido
(↑flora saprófita), Lactoperoxidase e Lisozima (ação antimicrobiana)
◦ AM exclusivo: leite materno ou leite humano de outra fonte (banco de leite) sem
adições, exceto medicamentos ou suplementos. Indicado até6 meses.
◦ AM predominante: leite materno + água, sucos e outros fluidos. Contraindicado.
◦ AM complementado: leite materno complementado por qualquer alimento
sólido ou semi-sólido. Indicado após 6 meses.
◦ AM misto: leite materno + outros tipos de leite. Na impossibilidade de oferecer o
leite materno, dar preferência sempre pela fórmula infantil.
Tipos de leite Variações na mamada Variações no dia
Colostro (produzido do 3º ao Leite anterior: ↓gordura; Com o passar do dia o leite
5ºdia): ↑proteínas, ↑eletrólitos, Leite posterior: ↑gordura, tem progressivamente mais
↑VitA (cor alaranjada) ↑saciedade, ↑ganho de peso. gordura, oferecendo mais
Leite maduro (após 10 dias): saciedade.
Orientar o esvaziamento
↑lactose, ↑gordura. completo da mama!
Leite humano Leite de vaca Vantagem do leite humano
↓Proteínas, ↓sódio ↑Proteínas, ↑sódio ↓Sobrecarga de solutos renais
↑% Proteína do soro ↑% Caseína PTN do soro → melhor digestão
α-lactoalbumina β-lactoglobulina Menos alergênico
↑Lactose ↓Lactose Lactose → fezes mais amolecidas
↑Colesterol, LC-PUFA ↓Gordura ↓Dislipidemia, ↑mielinização
↑Lactoferrina ↓Lactoferrina ↑Biodisponibilidade do Ferro

Contraindicações à AM
HIV e HTLV, herpes em
atividade, CMV aguda (IG < 30
semanas), psicose puerperal
grave, TB multirresistente ou
mastite por TB, Varicela 5 dias
antes até 2 dias após o parto,
Amiodarona, Linezolida,
Ganciclovir, citotóxicos e
imunossupressores.
RN: galactosemia → fórmula
infantil sem lactose a base de
soja; fenilcetonúria → associar
LM + fórmula sem fenilalanina
(manter FAL < 17 mg/dL).
◦ Lactação – gestação → ↑estrogênio, ↑progesterona → ↑ductos e ↑lóbulos →
ação da prolactina é inibida até o 3º tri → descolamento da placenta no parto
→ apojadura de leite → sucção e esvaziamento regular da mama → reflexo da
prolactina e da ocitocina → liberação do leite → stress → ↑adrenalina (inibe a
ocitocina) → acúmulo de leite nos alvéolos → insensibilidade à Prolactina →
parada da produção de leite.
◦ Fissura mamilar – devido à pega inadequada. Orientar a
técnica correta, posição alternativa, interromper a mamada
com o dedo mínimo no canto da boca do bebê para evitar
trauma, ordenhar a mama antes da mamada (↑reflexo de
ejeção), iniciar a mamada pela mama menos afetada.
◦ Ingurgitamento mamário – fisiológico (apojadura) ou por
acúmulo de leite com redução da drenagem linfática,
resultando em hiperemia difusa e edema. Orientar técnica e
livre demanda, ordenhar para facilitar a pega, esvaziar as
mamas com ordenha após a mamada, realizar compressa
fria por < 15 minutos para reduzir a produção de leite.
◦ Mastite – inflamação e/ou infecção da mama (S. aureus)
com área de hiperemia, edema e dor, podendo apresentar
manifestações sistêmicas. Orientar a manter amamentação
em livre demanda, ordenhar antes da mamada (facilitar
pega), associar Ibuprofeno e considerar Cefalexina ou
Amoxicilina + Clavulanato em quadros graves ou refratários
ao esvaziamento efetivo da mama. Abcesso → drenar e,
suspender AM (manter caso o dreno esteja longe da aréola). 342

Ferro
> 37S + > 2,5 kg: 1 mg de
Ferro elementar/kg/dia de 3
meses até 2 anos.
< 37S + < 2,5 kg: 2 mg/kg/dia
de 1 mês até 1 ano + 1
mg/kg/dia até 2 anos.
< 37S + < 1,5 kg: 3 mg/kg/dia
de 1 mês até 1 ano + 1
mg/kg/dia até 2 anos.
< 37S + < 1 kg: 4 mg/kg/dia
de 1 mês até 1 ano + 1
mg/kg/dia até 2 anos.
Vitamina D (200 U/gota)
Até 1 ano: 400 U/dia
1-2 anos: 600 U/dia
◦ Ferro – o estoque de ferro é composto no final do 3º trimestre, por isso
prematuros são grupo de risco para anemia ferropriva. Suplementar todas as
crianças até os 2 anos. Iniciar aos 3 meses em toda criança AIG e a termo ou
aos 6 meses em uso de > 500 mL de fórmula infantil, iniciar com 1 mês em
toda criança pré-termo ou de baixo peso ao nascer.
◦ Anemia fisiológica da infância - após o nascimento ocorre elevação
do conteúdo de oxigênio sanguíneo que causa downregulation da
síntese de eritopoietina → ↓hemoglobina 9-11 g/dL entre 8-12 semanas
e maior estoque do ferro. Não há ferropenia até 20 semanas de vida.
◦ Anemia ferropriva – o ferro é essencial para a formação da mielina,
levando à deficiência da transmissão de impulsos nervosos e sequelas
irreversíveis. Tratamento: 3-5 mg de Ferro elementar/kg/dia por 4 a 6
meses. Cada gota tem 1 mg. Ao final do tratamento, retornar para a
dose profilática.
◦ Vitamina D – o ideal seria a exposição solar de pelo menos 30 min/semana
de fralda ou de 2h/semana de roupa, mas orienta-se a suplementação em
todas as crianças devido aos riscos de exposição solar precoce.
◦ Vitamina D 400 UI/dia (2 gotas) iniciar com 1 semana até 1 ano;

◦ Vitamina D 600 UI/dia (3 gotas) de 1 até 2 anos.

Galactosemia
Erro inato do metabolismo da galactose. Clínica: baixo ganho ponderal, icterícia
colestática, hepatomegalia, cirrose hepática, déficit cognitivo, catarata, risco de
infecções (E. coli). Contraindica amamentação, requer fórmula infantil sem lactose. 343
 ◦ Puericultura – avalia o crescimento (peso, estatura e PC), desenvolvimento
neuropsicomotor (motor grosseiro/fino, adaptativo, social, linguagem),
alimentação, imunização, prevenção de acidentes e/ou riscos para a saúde.
◦ Crescimento fetal e do lactente: crescimento intenso e desacelerado que,
durante a vida fetal, é determinado pelo ambiente intrauterino e saúde materna,
Avaliação e até os dois anos de idade é determinado pela nutrição (fatores extrínsecos).
Peso: até 2 anos pesar na
balança pediátrica sem roupa.
◦ Crescimento infantil: crescimento regular dos dois anos de idade até a
puberdade, determinado pelo potencial genético e função neuroendócrina do
Estatura: < 2 anos → régua hormônio do crescimento (fatores intrínsecos).
horizontal; ≥ 2 anos → régua
vertical (estadiômetro).
◦ Crescimento puberal – marcado pela secreção de esteróides sexuais, resultando
em aceleração do crescimento até o pico do estirão puberal e seguido da
PC: fita métrica do ponto mais calcificação das epífises e desaceleração do crescimento.
alto do osso occipital até o
sulco supraorbitário (glabela).
◦ Dentição – a dentição primária se inicisa pelos incisivos centrais inferiores
Relação superior/inferior: 1,7 aos 5-7 meses seguidos dos incisivos centrais superiores entre 6-8 meses. O
ao nascimento,1,3 aos 3 anos e início da dentição secundária ocorre entre 6-7 anos.
1 na puberdade.

Alvo genético
♀ Altura do pai – 13 + Altura da mãe
2
35 cm ao nascimento, cresce 12 cm
♂ Altura do pai + Altura da mãe +
em 1 ano, sendo: 1º tri → 2 cm/mês; 2º
13 tri → 1 cm/mês; 2º sem → 0,5 cm/mês
2
Nascimento

700 g/mês 600 g/mês 500 g/mês 2 kg/ano 3,5 kg/ano

3.500 g

400 g/mês
50 cm

PUBERDADE

Desaceleração
3 meses 6 meses 9 meses 1 ano 2 anos 3 anos 5 anos Puberdade Pico de crescimento
58 cm 65 cm 70 cm 75 cm 87 cm 97 cm 110 cm ♀ 8 anos ♀ 10-13 anos
5.600 g 7.400 g 8.900 g 10.100 g 11,5 kg 14,5 kg 18 kg ♂ 9 anos ♂ 11-14 anos
344
15 cm 10 cm 12 cm/ano 10 cm/ano 7 cm/ano 5 cm/ano 6-7 cm/ano 8-9 ou 9-10 cm/ano
 ◦ Adolescência – período cronológico de mudanças biológicas, psicológicas e
sociais, OMS → 10-20 anos; ECA → 12-18 anos.
◦ Puberdade – modificações corporais com surgimento de caracteres sexuais
secundários e aceleração do crescimento decorrentes da gonadarca, que é a
ativação do eixo-hipotálamo-hipofisário-gonadal (↑GnRh → ↑LH/FSH) e início
da secreção de androgênios pela adrenal (adrenarca)
Puberdade precoce
♀ < 8 anos ou ♂ < 9 anos com M1 : mama pré-puberal P1 : ausência de pelos G1 : genitália infantil
caracteres sexuais
M2: telarca com broto P2: pubarca com pelos finos nos G2: aumento do volume
secundários + aceleração do
mamário subareolar grandes lábios/base do pênis testicular (> 4 mL)
crescimento e fechamento
precoce das epífises, M3: broto além da aréola + P3: pelos grossos até a sínfise G3: crescimento peniano em
causando baixa estatura. pico do crescimento púbica. comprimento.
Central: secreção precoce de M4: menarca + duplo G4: crescimento em diâmetro
P4: pelos densos e encaracolados.
GnRh idiopática ou por lesão contorno + ↓crescimento + pico do crescimento.
do SNC com elevação de
M5: mama adulta P5: pelos até a virilha (raiz da coxa) G5: genitália adulta
LH/FSH e esteroides sexuais.
Periférica: doença gonadal
ou adrenal com volume
testicular pré-puberal ou
assimétrico (tumor) e
virilização em meninas.

PUBERDADE
♀ - 8-13 anos
♂ - 9-14 anos
345

Faixa
Motor grosseiro
etária
Postura tônico-cervical, cabeça
Neonato
pendente, mãos fechadas
Postura tônico cervical, levanta o
1 mês
queixo em prono, mãos fechadas
Postura tônico-cervical, levanta a
2 meses
cabeça em prono
Postura TC, levanta a cabeça e o tronco,
3 meses
sustentação pendular da cabeça
Cabeça centralizada, mãos na linha
4 meses
média, sustenta a cabeça
6-7 meses Senta temporariamente sem apoio
9-10 meses Senta-se sem apoio e engatinha
Anda com apoio. Pode andar sem
12 meses
apoio entre 10-16 meses
Ao correr, movimenta o corpo em
18 meses
bloco. Sinal de Babinsky → negativo
2 anos Corre, abre portas, sobe em cadeiras
5 anos Joga objetos e escala em obstáculos
Sinais de alerta
Segue o sentido crânio-caudal, proximal-distal e da borda ulnar-borda radial
Motor fino (adaptativo)
Fixa a visão
Segue com os olhos até 90º
Segue com os olhos até 180º
Estende as mãos para pegar objetos
Pega cubital de grandes objetos, os
leva à boca
Pega radial e transfere os objetos
entre as mãos
Pega objetos entre o indicador e o
polegar e solta se retirados
Apanha objetos em pinça e entrega
quando solicitado
Adquire controle esfincteriano. Capaz
de montar uma torre de 4 cubos.
Pede para ir ao banheiro.
Torre de 7 cubos.
Veste-se sem ajuda
Social
Prefere o rosto da mãe
Apresenta sorriso reflexo
Apresenta sorriso social
Interage com as pessoas de maneira
mais prolongada
Dá gargalhadas, brinca com as mãos.
Prefere a mãe, brinca com seus pés e
com brinquedos
Sentido de permanência do objeto,
acena, brinca de esconde-achou
Interage mais, brinca com brinquedos
mais complexos
Segue ordens simples, come sozinha,
procura ajuda e beija familiares
Brinca com bonecos, ajuda a se vestir,
manuseia bem colheres
Interage bem com crianças, brinca em
grupo, pergunta o significado das
palavras
Impressão
Linguagem
Chora por desconforto
Reage a estímulos sonoros e luminosos
Vocaliza sons em resposta à voz
Sons guturais espontâneos que imitam
vogais
Sons guturais espontâneos que imitam
vogais
Polissílabos vocálicos (lalação)
Polissílabos (mamá, papá), diz 1 palavra,
atende ao seu nome
Fala quatro palavras
Fala 10 palavras e reconhece partes do
corpo
Começa a formar frases
Forma frases longas de até 10 palavras
346
Conduta
 CDC (Nelson) - somente
quando > 2 anos de idade
• ≥ P95 → obesidade
• P85 até P94 → sobrepeso

Ministério da Saúde Peso/idade P/E (0-5 anos) IMC (5-19 anos) Estatura/idade
Sínd. metabólica
(entre 10-16 anos) > P99,9 > EZ +3 Obesidade Obesidade grave
Peso elevado
1. Circunferência
> P97 > EZ +2 para a idade Sobrepeso Obesidade
abdominal ≥ P90
2. TG ≥ 150 g/dL Estatura adequada
> P85 > EZ +1 Risco de sobrepeso Sobrepeso
3. HDL-c < 40 Peso para a idade
4. PAS ≥ 130/PAD ≥ P50 EZ 0 adequado
85 mmHg para a idade Eutrofia
5. Glicose ≥ 100 < P15 < EZ -1
mg/dL.
< P3 < EZ -2 Baixo peso Magreza Baixa estatura
Muito baixo Muito baixa
< P0,1 < EZ -3 Magreza acentuada (desnutrição grave)
peso estatura
Desnutrição grave
1. Escore-Z < - 3; Classificação de Waterlow
2. Edema bilateral Classificação de Gomez
nos pés Magro + estatura normal Desnutrição aguda
(Kwashiorkor) > 90% Eutrófico
Magro + baixo Desnutrição crônica
3. Circunferência 90-76% Desnutrição leve
do braço < 115 mm Baixo + peso normal Desnutrição pregressa
(6-59 meses). 75-61% Desnutrição moderada
Peso e estatura normais Eutrófico
≤ 60% / edema Desnutrição grave
Peso x p50 do P/E ≤ 90% → magro (wasted)
Avaliar adequação → peso x p50 do P/I
Estatura x p50 do E/I ≤ 95% → baixo (stunted)

347
 1. Marasmo – deficiência global de energia e proteínas de instalação lenta,
sendo comum no 1º ano de vida. Cursa com déficit pondero-estatural,
pobreza de tecido adiposo, pele enrugada, fácies senil ou simiesca (↓gordura
de Bichat), atrofia muscular, hipotonia, irritabilidade e apetite preservado.

Estabilização (1º-7º dias)

2. Kwashiorkor – deficiência proteica com ingesta calórica mantida de
intalação mais rápida principalmente entre 2-3 anos de vida (após o desame),
Hipotermia: manter aquecido
Hipoglicemia: alimentar 2/2h, estando associada a um gatilho de resposta inflamatória sistêmica. Cursa
HGT < 54 mg/dL → glicose 10% com edema inicialmente em pés/pernas acometendo até meso mãos, face
VO ou SG 10% 5 mL/kg IV. e bolsa escrotal, alterações comportamentais (apatia, hipoatividade),
Hidratação: ReSoMal 5 mL/kg dermatoses hiperpigmentares com aspecto em “pavimentação”, cabelos
30/30 min VO por 2h (risco de com discromia e “sinal da bandeira”, hepatomegalia por esteatose hepática,
ICC); 15 mL/kg IV se choque. tecido subcutâneo preservado, anemia, fezes liquefeitas
ATB para todos: Amoxicilina
ou Ampicilina + Gentamicina 3. Kwashiorkor-marasmático – quadro mais grave com associação de
Nutrição: dieta habitual VO caracteristicas de marasmo + alteração aguda que deflagra o edema.
(↓lactose) + repor K+, Mg2+,
Zinco, Cobre, VitA, ácido fólico.
◦ Alterações laboratoriais – anemia, ↓colesterol, ↓triglicerídeos, alcalose ou
Reabilitação (2ª-6ª semanas) acidose metabólica, hipoglicemia, hiponatremia com Na+ acumulado no
Retorno do apetite → catch up meio intracelular por disfunção da bomba de Na+/K+/ATPase, hipocalemia,
nutricional (150-220 kcal/kg + hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipoalbuminemia. .
proteína 4-6 g/kg) + iniciar
reposição de Ferro.
Follow-up
semanal após a
Síndrome de realimentação
alta para avaliar a
Estímulo anabólico com ↑insulina e intensa recaptação celular de fosfato estabilização do
(hipofosfateia < 0,5 mmol/L. Clínica: alteração do nível de consciência, convulsões, peso da 7ª à 26ª
fraqueza, rabdomiólise, disfunção de neutrófilos, arritmias, morte súbita. semana, 348
 ◦ Conceito – crescimento pós-natal varia com as condições nutricionais até os
2 anos de idade, quando passa a ser definido pelo canal genético dos pais.
◦ Estatura: deve se manter acima do percentil 3 ou escore-Z – 2;
◦ Velocidade de crescimento: em um período de 4-6 meses deve ser > 5 cm/ano
(pré-puberal), não devendo desacelerar entre 3 e 12-13 anos de idade.
Velocidade de
crescimento ◦ Relação peso-estatura: endocrinopatias → baixa estatura + obesidade/peso
normal; doenças sistêmicas graves → baixa estatura + déficit de ganho ponderal.

Normal Diminuída
◦ Alvo genético: deve se manter < 2 desvios-padrão da faixa estabelecida pelo alvo
genético → ♀: (ESTpai - 13 + ESTmãe / 2) ± 8,5; ♂ : (ESTpai + ESTmãe + 13 / 2) ± 8,5.
(variante benigna) (patologias)
◦ Idade óssea: avalia a aturação esquelética em RX de mão e punho esquerdos.
Avaliar idade Excluir doença ◦ Idade estatural: idade em que o P50 representa a estatura do paciente.
óssea e estatural genética ◦ Proporção corporal (SS/SI): relação entre o segmento inferior e superior do corpo
→ SS/SI normal é 1,7 ao nascimento, 1,3 aos 3 anos, 1 entre 8-10 anos.
IO = IC
IE < IO
IO < IC
IE = IO Avaliar
◦ Baixa estatura genética → alvo genético compatível com a baixa estatura,
IMC idade óssea compatível com a idade cronológica, velocidade normal;
Baixa estatura
familiar
Retardo
constitucional ◦ Retardo constitucional → maturação biológica lenta com baixa estatura na
infância, atraso puberal, idade óssea < idade cronológica;
Bem nutrido
ou obeso
Desnutrido ◦ Desnutrição crônica → afeta o crescimento linear (ex: doença celíaca);
◦ Endocrinopatias → hipotireoidismo (mais comum, com lentidão, pele seca),
Doença Doença deficiência de GH (fácies de boneca, pés/mãos pequenos), hipercortisolismo
endócrina crônica grave
(síndrome de Cushing com obesidade, estrias violáceas);
◦ Doenças genéticas → apresentam alterações fenotípicas caracteríscitas:
acondroplasia (baixa estatura desproporcional), síndrome de Turner (45X0
atraso puberal, pescoço alado, hipertelorismo, hipogonadismo).
349
 ◦ Conceito – síndrome autolimitada caracterizada por ≥ 3 evacuações
amolecidas em 24h ou ≥ 1 evacuação amolecida contendo muco, sangue ou
pus, sendo que lactentes podem apresentar fezes liquefeitas 8-10 x/dia após
as mamadas, sendo importante valorizar mudanças do padrão habitual
◦ Diarreia aguda: ≤ 14 dias, geralmente por causa infecciosa.
◦ Diarreia persistente (10%): 14-30 dias, geralmente por deficiência na regeneração
do enterócito por desnutrição ou introdução recente de leite de vaca.
Exames complementares
Indicados somente em casos ◦ Diarreia crônica: ≥ 30 dias ou 3x em 60 dias, em geral por deficiência enzimática.
graves com queda do estado
geral ou imunossuprimidos:
◦ Disenteria: inflamação do cólon que cursa com fezes com muco, sangue ou
pus, além de pequeno volume fecal, tenesmo e urgência para defecar.
considerar hemograma em
suspeita de sepse; K+, Na+, Cl-, ◦ Mecanismo osmótico: ↓absorção de carboidratos → fermentação colônica →
glicose, ureia e creatinina em ↑gases, ↑ácido lático → diarreia explosiva, distensão, flatulência e dermatite
desidratação grave; EPF a perianal. Causa: infecção, erro alimentar, laxantes, intolerância à lactose.
fresco com pesquisa de
Giardia; ELISA confirma ◦ Mecanismo secretor: toxinas induzem a secreção intestinal de água e
Rotavírus; coprocultura em eletrólitos → diarreia volumosa, ↑sódio fecal,, desidratação grave. Causa: ETEC,
casos graves. C. difficile, V. cholerae (em “água de arroz”), Rotavírus (toxina NSP4).

Célula epitelial
◦ Diarreia invasiva (disenteria): invasão/inflamação da mucosa → fezes com
intacta
Produção de enterotoxinas Vibrio cholerae, ETEC sangue, > 5 leucócitos, febre. Causa: Shigella, Salmonella, Campylobacter.
Ruptura da borda em
EPEC ◦ Dismotilidade: aumento da motilidade → intestino irritável, hipertireoidismo;
Bactérias

escova
↓motilidade → síndrome da alça cega, pseudo-obstrução intestinal;
Lesão da Clostridium difficile,
Citotoxicidade
célula epitelial Bacillus cereus, EHEC ↓superfície absortiva → síndrome do intestino curto ou doença celíaca.

Invasão intraepitelial Shigella, EIEC

Invasão da Salmonella, EIEC,

mucosa Yersinia, Campylobacter 350
 ◦ Plano A – prevenção da desidratação → aumentar a ingesta hídrica + soro
caseiro ou Pedialyte45® após cada evacuação, manter a dieta habitual e
orientar sobre os sinais de desidratação. Após a recuperação, acrescentar 1
refeição ao dia por 2 sem.
◦ < 12 meses: soro caseiro 50-100 ml;

Shigella: Cetriaxona IM 50 ◦ > 12 meses: soro caseiro 100-200 ml.

mg/kg/dia 3 dias ou SMX-TMP
40 mg/kg/dia VO 12/12h 5 dias
◦ Plano B – terapia de reidratação oral na unidade de saúde → SRO (245
mOsm/L) 75 mL/kg em 4-6 horas por colher ou copo (Brasil → SRO 311
Salmonella (< 3 m, anemia
mOsm/L). Em caso de vômito, continuar TRO mais lentamente e considerar
falciforme ou imunodeprssão):
Ceftriaxone IM ou Ampicilina Ondansetrona. Interromper alimentação, mantendo apenas o aleitamento
Cólera: Azitromicina/SMXTMP materno. Evitar anti-térmicos, pois a febre aumenta a ingesta hídrica.
Amebíase: Metronidazol + Reavaliar com frequência e liberar para casa com plano A após a melhora.
Nitazoxanida.
Mecanismo secretor:
◦ Gastróclise (SNG) – 20-30 ml/kg/h ou 5 gotas kg/min ↑15/15 min até 40 gotas. Em
caso de vômito → 10-15 ml/kg/h. Indicação: ↓peso em 2h, ≥ 4 vômitos em 1h,,
Racecadotrila (Tiorfan®) distensão abdominal com peristalse, dificuldade de ingerir SRO, rejeição da TRO.

Estado Bem alerta Irritada Letárgica ◦ Plano C – hidratação venosa com SF 100 mL/kg em 3-6 horas, associar SRO
Olhos Normais Fundos Muito fundos 5 mL/kg/h assim que o paciente for capaz de ingerir líquidos. Reavaliar a
Lágrima Presentes Ausentes Ausentes
Boca Úmida Seca Muito seca cada 30 min e reclassificar após 3-6 horas. .
Bebe normal, Sedenta, bebe Não consegue ◦ < 12 meses: SF 30 mL/kg em 60 min + SF 70 mL/kg em 5h.
Sede
sem sede avidamente beber
◦ < 12 meses: SF 30 mL/kg em 30 min + SF 70 mL/kg em 2h30 min.
Sinal da
prega
Desaparece
rapidamente
Desaparece
lentamente
Muito
lentamente ◦ Fase de manutenção: soro glicofisiológico (SF + SG5% em 1:1) 4 mL/kg/h.
Muito fraco ou
Pulso Cheio Rápido, fraco
ausente
EC <3s 3-5 segundos > 5 segundos UniZinco® (4 mg/mL) por 10-14 dias →
< 6m: 10 mg ou 2,5 mL 2x/dia; > 6 m 20
Sem Desidratação Desidratação
Grupo mg ou 5 mL 2x/dia.
desidratação (≥ 2 sinais) grave (≥ 2)
351
TTO Plano A Plano B Plano C

Tratamento
Antipiréticos: Paracetamol
(200 mg/mL) 10-15 mg/kg ou 1
gt/kg 6/6h(máx 2 g); Dipirona
(500 mg/mL) 10-20 mg ou 1 gt
a cada 2 kg 6/6h (máx 2 g);
Ibuprofeno (50 mg/mL) 5-10
mg/kg ou 2 gt/kg.
Desobstrução nasal:
lavagem frequente com soro
fisiológico e seringa 4/4h.
NÃO prescrever AAS pelo risco
de síndrome de Reye.
Crianças > 2 anos podem se
beneficiar de 5-10 mL de mel
ao dormir (melhora a tosse).
≤ 2 meses ≤ 60 irpm 130 bpm
3-11 meses ≤ 50 irpm 120 bpm
1-5 anos ≤ 40 irpm 100 bpm
≥ 6 anos ≤ 30 irpm 85 bpm
◦ Conceito – infecção viral autolimitada que acomete a mucosa nasal, seios
paranasais e nasofaringe, podendo ocorrer até 6-8x/ano em crianças < 5
anos. Predispõe complicações bacterianas (OMA, sinusite).
◦ Etiologia: Rinovirus (confere imunidade sorotipo específica, mas existem mais de
200 sorotipos), coronavírus, Influenzae, Parainfluenzae, VSR, coxsackie (versão). O
contágio se dá pode contato direto com secreções.
◦ Clínica – rinorreia com coriza clara abundante que pode se tornar purulenta
após 2-3 dias, obstrução nasal, espirros, roncos de transmissão. Pode cursar
com dor de garganta, hiperemia de orofaringe , tosse predominantemente
noturna devido ao gotejamento pós-nasal, febre alta ou baixa, mialgias.
Lactentes apresentam anorexia, inquietude, fezes amolecidas e vômitos.
◦ Rinite alérgica: espirros, prurido nasal recorrente deflagrados por alérgenos;
◦ Corpo estranho: rinorreia unilateral e fétida de início súbito sem pródromos;
◦ Sífilis congênita: rinite serossanguinolenta presistente de início < 3 meses.
◦ Complicações – otite média aguda (30%), rinossinusite bacteriana.
Rinossinusite bacteriana aguda
IVAS causam edema, inflamação e dismotilidade ciliar, obstruindo a drenagem dos
seios paranasais e predispondo à infecção bacteriana. Etiologia: pneumococo, H.
influenzae, M. catarrhalis. Clínica: resfriado por > 10 dias ou quadro grave com
tosse diurna, rinorreia purulenta + febre alta por 3 dias. Em crianças > 5 anos,
cursa com dor facial, cefaleia, edema e sensibilidade à percussão da face. DX: não é
necessário RX em < 5 anos, mas revela espessamento, nível hidroaéreo e velamento
dos seios paranasais. TTO: Amoxicilina 45-50 mg/kg/dia até 7 dias após a
melhora clínica; falha terapêutica ou < 2 anos ou creche ou uso recente de ATB →
Amoxicilina + Clavulanato 80-90 mg/kg/dia. 352
 ◦ Conceito – infecção bacteriana da orelha média, sendo a complicação mais
comum da nasofaringite viral (30%). Ocorre disfunção da tuba auditiva com
acúmulo de secreções na orelha média, predispondo à proliferação
bacteriana. Pode evoluir com perfuração da membrana timpânica e otorreia
purulenta. Ocorre principalmente em < 2 anos (tuba auditiva horizontal).
Tratamento ◦ Etiologia: S. pneumoniae, H. influenzae não-tipável, Moraxella catarrhalis.
Paracetamol (200 mg/mL) 1
gt/kg; Dipirona (500 mg/mL) 1
◦ Clínica – história recente de resfriado comum que evolui com otalgia, febre,
astenia, inapetência, hipoacusia flutuante, otorreia fluida ou purulenta.
gt /2 kg ou Ibuprofeno 2 gt/kg.
ATB: se < 6 meses, otorreia, Lactentes apresentam irritabilidade, choro intenso, dificuldade para dormir,
sinal de gravidade ou bilateral anorexia, náusea, vômitos e levam a mão ao ouvido.
em < 2 anos. Reavaliar em 72h.
1. Amoxicilina 40-50 ou 80-90
◦ Diagnóstico – otorreia purulenta na ausência de otite externa ou otoscopia
com sinais de efusão na orelha média → membrana timpânica convexa,
mg/kg/dia 10 dias (↑dose se <
2 anos, creche ou ATB há <3m) abaulada e com hiperemia difusa, opacificação e/ou pontos esbranquiçados.
2. Falha terapêutica( 72h): ◦ Otite média secretora: efusão persistente que pode se manter por até 3 meses
após a resolução do quadro agudo. TTO: após 3 meses, realizar timpanostomia.
Amoxicilina/Clavulanato 40-50
ou 80-90 mg/kg/dia 10 dias (1ª ◦ Otite média crônica coleastomatosa: metaplasia pseudotumoral com otorreia
fétida e hipoacusia. TTO: timpanoplastia + mastoidectomia + reconstrução.
escolha se conjuntivite ou uso
recente de ATB). ◦ Mastoidite aguda: inflamação do periósteo com dor, edema, apagamento do
sulco retroauricular e deslocamento do pavilhão auricular. TTO: hospitalização, TC,
Considerar timpanostomia miringotomia e ATB parenteral (Ceftriaxone, Amoxicilina/Clavulanato).
se recorrente ou crônica.

Sinais de gravidade: toxemia, otalgia

intensa, sintomas há > 48h, Tax ≥ 39ºC
ou impossibilidade de reavaliar 353

Tratamento
ATB: angina estreptocócica
deve ser tratada em até 9 dias
para prevenir febre reumática.
1. Penicilina Benzatina
600.000 UI IM (< 20 kg) ou
1.200.000 UI (> 20 kg)
2. Amoxicilina 50 mg/kg/dia
por 10 dias ou macrolídeos
Considerar tonsilectomia em
caso de repetição (> 7x em 1
ano, > 5x/ano em 2 anos; >
3x/ano em 3 anos).
 Abcesso amigdaliano: adolescentes com piora da dor
de garganta, disfagia, sialorreia e trismo, além de
abaulamento com deslocamento contralateral da
úvula. TTO: internação, ATB venoso e drenagem.
 Abcesso retrofaríngeo: espaço entre a faringe e a
coluna vertebral é preenchido por linfonodos em
crianças < 5 anos, podendo evoluir com abcesso, febre
alta, odinofagia, disfagia e sialorreia, dor à mobilização
cervical e torcicolo. TTO: internação e ATB venoso.
◦ Faringite estreptocócica – S. pyogenes (β-hemolítico do grupo A) → comum
entre 5-15 anos, rara em < 3 anos. Inicia-se com manifestação inespecíficas
(dor abdominal, vômitos) e dor de garganta, além de exsudato amigdaliano,
lesões petequiais em palato (mais específico) e adenopatia cervical dolorosa.
Não apresenta manifestaçãoes catarrais (tosse e coriza), diferente das
faringites virais. DX: confirmação bacteriológica com teste rápido (resultado
imediato e muito específico, mas pode dar falso-negativo) e, se negativo,
confirmar com cultura de orofaringe (muito sensível, padrão ouro).
◦ Febre faringoconjuntival – adenovírus → cefaleia, calafrios, febre alta e dor
de garganta com presença de exsudatos amigdalianos e eritema em toda a
orofaringe, além de conjuntivite folicular.
◦ Herpangina – coxsackievírus A → pequenas vesículas em palato mole, úvula e
pilares amigdalianos anteriores que evoluem como úlceras esbranquiçadas.
Apresenta febre alta, dor de garganta e disfagia. Pode cursar com síndrome
mão-pé-boca apresentando lesões papulovesiculosas em mãos e pés.
◦ Mononucleose infecciosa – Epstein-Barr vírus → dor de garganta, exsudato
amigdaliano, febre, linfadenopatia generalizada e esplenomegalia. Após o
uso inadvertido de Ampicilina, evolui com exantema típico. DX: pesquisa de
anticorpo heterófilo pelo teste de Paul-Bunnel ou Monotest.
◦ Faringite gonocócica – adolescentes sexualmente ativos ou em caso de
abuso sexual na infância. Geralmente assintomática ou oligossintomática.
◦ Difteria – Corynebacterium diphteriae → início insidioso de sintomas gerais
como febre, mal-estar, cefaleia, astenia e dor de garganta com membrana
acinzentada aderente cuja tentativa de retirada provoca sangramento. 354
◦ Epiglotite aguda – emergência médica por infecção bacteriana da epiglote,
resultando em obstrução aguda das vias aéreas. Etiologia: H. influenzae tipo
B (vacina), pneumococo. Clínica: início súbito de febre alta, toxemia, dor de
garganta, disfagia e sialorreia, insuficiência respiratória, estridor inspiratório e
posição de tripé (inclinada para frente com hiperextensão do pescoço e a
língua protrusa). DX: não solicitar exames antes de estabelecer via aérea
definitiva (RX → “sinal do polegar”), laringoscopia com epiglote vermelha e
edemaciada. Tratamento: evitar posição supina e não realizar oroscopia,
realizar IOT, cricotireoidostomia ou traqueostomia imediatamente e iniciar
Ceftriaxona, Cefuroxima ou Meropenem por via parenteral por 7-10 dias.
◦ Laringotraqueíte viral – Etiologia: vírus parainflueza (75%), adenovírus, VSR,
influenza. Clínica: pródromos catarrais de resfriado comum que evoluem
com tosse metálica (“tosse de cachorro”), estridor inspiratório que piora
com o choro/agitação e esforço ventilatório além de afonia e rouquidão por
acometimento da região infraglótica. Duração média de 3-5 dias. DX:RX →
“sinal da torre ou ponta de lápis”. Tratamento:
◦ Estridor em repouso: nebulização com Adrenalina 0,5 mL/kg (máx 5 mL 3x 15/15
min) sem diluir + Dexametasona 0,6 mg/kg IM. Manter em observação por, no
mínimo, 2-6h. Avaliar risco de traqueíte bacteriana e internação.
◦ Sem estridor em repouso: Dexametasona ou Budesonida.

◦ Traqueíte bacteriana – complicação bacteriana da laringotraqueíte viral,

geralmente por S. aureus, que evolui com piora, passando a não responder à
nebulização com Adrenalina devido à grande quantidade de secreção
aderida à traqueia. Tratamento: internação + ATB parenteral.

355
 ◦ Osmolaridade das soluções – a osmolaridade é definida pelo sódio, de
forma que na diluição, o SG 5% oferece 0mOsm/L, já que não contém sódio.
◦ Ringer Lactato: 273 mOsm/L (Na 130/Cl 109/K 4/Ca 3/Lactato 28)
◦ Soro Fisiológico: 308 mOsm/L (Na 154/Cl 154) → cálculo: 300 mOsm/L, mais
próximo da osmolaridade plasmática
◦ SG 5%: 278 mOsm/L
◦
Brasil:
SRO
◦ PesoRegra
Diluiçãode1:1
Holliday-Segar
→ SF 300 mOsm/L + SG 5% = 150 mOsm/L
Soluções prontas para reidratação
(kg) Volume
Pós para preparo de SRO
SRO
tradicional ◦ <Diluição
↓osmolar
Pedialyte
10
90
Pedialyte
1:2100
Pedialyte60
→ SFmL/kg/dia
45
Rehidrat
300 mOsm/L + SG 5% = 100 mOsm/L
Zn6mg/100ml 90
Reidramax
Rehidrat
50
Na (mEq/L)
aa
+

Cl-(mEq/L)
90
80
75
65
◦ 11-2090 1000 mL + 50 mL
45 60 90
Diluição 1:3 → SF 300 mOsm/L + SG 5% = 75 mOsm/L
80 por kg acima de 10
35 50 80
90
80
50
50
s.K+(mEq/L)
Citrato(mEq/L)
20
10
20
10
◦ 21-3020
Diluição 1500
30
20
1:4 → SF
30
mL 300 20
+ 20 mOsm/L
mL
30
20 20 20
+ SG 5% = 60 mOsm/L → mais utilizada
30 30 20
Glicose(mmol/L
)
111 75 ◦ > 30 por1700
111
kg acima de 20
126
mL/m²sc
60 - - -
mOsm/L 311 245
◦ Expansão litros
331
Máximo de256
2,4 220 210 210 140

◦ 20 mL/kg em 30 min em acesso periférico (2 tentativas) ou intraósseo.

◦ Repetir em até 3 etapas até ocorrer melhora da pressão arterial e da diurese,
sendo que antes de fazer a 3ª etapa, deve-se excluir bexigoma.
◦ Regra de Holliday-Segar
◦ Peso (kg)
◦ Volume
◦ < 10 356

◦

Tratamento
internar se < 2 meses, incapaz
de se alimentar, vômitos
incoercíveis, convulsões, ↓nível
de consciência, esforço
respiratório, doença de base
grave, complicação no RX.
< 2 meses: internação +
Ampicilina + Gentamicina.
> 2 meses: Amoxicilina 50
mg/kg/dia VO 8/8h ou 12/12h +
retorno em 48h ou se piorar.
> 2 meses + grave: internar +
Penicilina cristalina 100-200
mil U/kg/dia IV 4/4h ou 6/6h
por 10-14 dias. Em caso muito
grave, Oxacilina + Ceftriaxona.
◦ Etiologia – < 1-2 meses → S. agalactiae, gram-negativos entéricos (E. coli); > 1-
2 meses → S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus (grave + complicações →
derrame pleural e pneumatoceles + porta de entrada).
◦ Clínica – pródromos catarrais, febre alta de início súbito, taquipneia e tosse
frequente, estertores crepitantes, irritabilidade, anorexia, síndrome de
consolidação (↓MV, ↑frêmito toracovocal, macicez à percussão, broncofonia).
◦ Sinais de gravidade: idade < 2 meses, tiragem subcostal, SpO2 < 92%, batimento
de asa de nariz, gemência expiratória, queda do estado geral, apneias, cianose.
◦ Diagnóstico – RX de tórax não é obrigatório, mas deve ser solicitado sempre
que estiver indicada a internação.
◦ Pneumonia lobar: comprometimento homogêneo de lobos ou segmentos com
broncogramas aéreos. Associada ao S. pneumoniae e em crianças maiores.
◦ Broncopneumonia: lesões multiformes irregulares e não delimitadas pela
segmentação pulmonar que podem ser dispersas ou confluentes. Associada ao S.
aureus, comumente apresentando pneumatoceles, derrame pleural e empiema.
◦ Pneumonia intersticial: aumento da trama broncobascular, espessamento
peribronquico e hiperinsuflação, além de consolidações e atelectasias. Associada
ao Mycoplasma pneumoniae ou às pneumonias virais. .
◦ Complicações – na ausência de melhora após 72h de tratamento, investigar
a presença de derrame pleural (USG ou RX). Tratamento: toracocentese
quando ≥ 1 cm + ATB IV + drenagem torácica quando apresentar desconforto
respiratório, pus (empiema), pH< 7,2, glicose < 50 mg/dL, gram e/ou cultura +.
≤ 2 meses ≤ 60 irpm 130 bpm
3-11 meses ≤ 50 irpm 120 bpm
1-5 anos ≤ 40 irpm 100 bpm
357
≥ 6 anos ≤ 30 irpm 85 bpm
 ◦ Pneumonia atípica – quadro insidioso com manifestações extrapulmonares
em crianças > 5 anos, não apresentando resposta à Penicilina. Etiologia:
Mycoplasma pneumoniae, Clamidophyla pneumoniae. Clínica: sintomas
de IVAS seguidos de febre baixa, cefaleia, mal-estar, dor na garganta e otalgia
(miringite bolhosa), rouquidão e tosse intensa e prolongada. Remissão em 3-
4 semanas. DX: crioaglutininas > 1:64 ou Ig anti-Mycoplasma, RX revela
pneumonia intersticial, hiperinsuflação, aumento da trama broncovascular,
espessamento peribrônquico, microatelectasias. TTO: Claritromicina 15
mg/kg/dia 12/12h por 10 dias ou Azitromicina 10 mg/kg/dia por 1 dia + 5
mg/kg/dia por 4 dias.
◦ Pneumonia afebril do lactente: acomete crianças entre 1-3 meses, nascidas
de parto vaginal. Etiologia: Chlamydia trachomatis. Clínica: conjuntivite
Tratamento
neonatal entre 5-14 dias de vida, seguida de infecção nasofaríngea e
a.
pneumonia entre 1-3 meses com tosse persistente, taquipneia e ausência de
febre. DX: eosinofilia, RX com hiperinsuflação e infiltrados intersticiais ou
alveolares. TTO: Eritromicina 50 mg/kg/dia VO 6/6h 14 dias ou Azitromicina.
◦ Coqueluche – traqueobronquite com tosse arrastada. Etiologia: Bordetella
pertussis. Clínica: fase catarral → febre baixa, rinorreia, espirros, tosse e
lacrimejamento; fase paroxística → tosse seca, irritativa e emetizante em
acessos súbitos e intensos seguidas de guincho, pode ocorrer apneia e
cianose sem tosse em crianças < 3 meses. DX: leucocitose com linfocitose.
TTO: Azitromicina por 5 dias ou Claritromicin 12/12h por 7 dias. Profilaxia:
pentavalente (DTP).
≤ 2 meses ≤ 60 irpm 130 bpm
3-11 meses ≤ 50 irpm 120 bpm
1-5 anos ≤ 40 irpm 100 bpm
358
≥ 6 anos ≤ 30 irpm 85 bpm
 ◦ Conceito – toda pneumonia viral cursa com inflamação do bronquíolo e
edema de mucosa, no entanto, o menor calibre das vias aéreas em < 2 anos
resulta em sibilânica, tempo expiratório prolongado e hiperinsuflação. Fator
de risco: prematuros, cardiopatas e broncodisplásicos.

Tratamento ◦ Etiologia: vírus sincicial respiratório, rinovírus, parainfluenza (grave), adenovírus

(bronquiolite obliterante), bocavírus, coronavírus.
Internar: quando < 3 meses,
prematuros < 32 sem, sinais ◦ Clínica – criança < 2 anos com pródromos catarrais (coriza, roncos, tosse) que
de gravidade (↓estado geral, evolui com febre > 38ºC, dispneia, taquipneia, sibilos expiratórios e estertores,
esforço ventilatório). além de tempo expiratório prolongado, fígado e baço palpávies (pela
Suporte: lavagem nasal com
hiperinsuflação). Geralmente caracteriza o primeiro episódio de sibilância na
SF, cabeceira a 30º, aspirar
VAS quando necessário, evitar infância e, caso se repita, pode se tratar de um lactente sibilante. A duração
nutrição VO se taquipneia. média dos sintomas é de 12 dias.
1. Manter SpO2 > 92% por
cateter nasal de alto fluxo;
◦ Diagnóstico – excluir pneumonia e asma; RX → hiperinsuflação, infiltrado e
áreas de atelectasia; considerar aspirado nasofaríngeo + pesquisa para VSR;
2. HV com solução isotônica
(apresenta risco de SIADH); gaso → alcalose respiratória, hipóxia, acidose respiratória ou acidose mista.
3. Considerar NBZ NaCl 3%
(NaCl 20% diluída em AD 1:6)
◦ Profilaxia – Palivizumabe 15 mg/kg/mês IM nos meses de inverno (5 doses
mensais) para (1) cardiopatas e broncodisplásicos até 2 anos; (2) prematuros <
UTI: se SpO2 < 92% em FiO2 29 semanas até 1 ano; (3) prematuros entre 29-32 semanas até 6 meses.
40% (3-4 L/min), arritmias, IC,
SIADH, apneia, acidose.

359

Cistite
Tratar por 3-5 dias com SMX-
TMP, Nitrofurantoína,
Amoxicilina, Cefalosporina 1ªG.
Pielonefrite
Internar quando < 3 meses,
vômitos ou recusa alimentar,
desidatação ou sepse. Tratar
por 7-14 dias com Ceftriaxona,
Cefotaxima ou Ampicilina +
aminoglicosídeo.
Ambulatorial: 7-14 dias com
◦ Conceito – infecção por mecanismo ascendente (exceto RN → disseminação
hematogênica) confirmada por urinocultura. Episódios recorrentes podem
causar cicatriz renal, HAS e doença renal crônica. Etiologia: G- → E. coli,
Klebsiella, Proteus (não-circuncisão), Pseudomonas; G+ → S. saprophyticus,
Enterococcus; vírus → adenovírus (cistite hemorrágica).
◦ Fator de risco: sexo feminino (exceto < 1 ano), atividade sexual, constipação
(distensão da ampola retal), ausência de circuncisão, disfunção vesical, alteração
estrutural (refluxo vesicoureteral, obstrução de JUP). Maior incidência entre 2-4
anos (treinamento esfincteriano).
◦ Cistite – infecção urinária baixa que cursa com urgência urinária, disúria,
polaciúria, estrangúria, dor abdominal suprapúbica, urina fétida e turva ou
incontinência urinária em crianças que já tinham controle esfincteriano.
◦ Pielonefrite – infecção urinária alta que pode se manifestar como febre >
38ºC sem foco aparente em lactentes ou apresentar dor lombar, calafrios,
manifestações inespecíficas (vômitos) com ou sem sintomas de cistite.
◦ RN: dificuldade alimentar, hipoatividade, irritabilidade, icterícia e perda ponderal.

Ceftriaxona IM, Ciprofloxacina ◦ Diagnóstico – avaliação inicial → EAS com ≥ 5 piócitos/campo ou ≥ 10.000/mL
VO ou Cefalexina VO. e presença de nitrito (conversão por G- após 4h); fita reagente com esterase
leucocitória; bacterioscopia e Gram; confirmação → urinocultura.
Punção suprapúbica
(padrão ouro, invasivo)
SBP: qualquer crescimento bacteriano;
AAP: ≥ 50.000 UFC/mL + EAS alterado. ◦ Bacteriúria assintomática: 3 urinoculturas consecutivas indicando bacteriúria
significativa em um período entre 3 dias e 2 semanas. Não tratar, exceto em
SBP: entre 1.000-50.000 UFC/mL; gestantes ou indivíduos que passarão por procedimentos urológicos.
Cateterismo vesical
AAP: ≥ 50.000 UFC/mL + EAS alterado.

Urina de jato médio SBP: ≥ 100.000 UFC/mL

Saco coletor SBP: ≥ 100.000 UFC/mL
(muita contaminação) AAP: não usar para cultura (só EAS) 360
 ◦ Refluxo vesicoureteral primário – alteração anatômica da JUV ou inserção
horizontalizada do ureter no músculo detrusor favorecem o refluxo de urina
em direção à pelve renal, podendo causar nefropatia por refluxo e cicatriz
renal. DX: uretrocistografia miccional diferencia entre grau I-V. TTO: grau 1
Avaliação após e 2 → resolução espontânea; grau 3 a 5 → antibioticoprofilaxia e cirurgia.
episódio de ITU
◦ Refluxo vesicoureteral secundário – elevação da pressão vesical por
obstrução anatômica como obstrução da junção ureteropélvica (OJUP) e
válvula de uretra posterior (obstrução congênita da uretra prostática em
> 2 anos < 2 anos
meninos). DX: USG com hidronefrose e bexiga muscularizada.

USG
USG + ◦ Bexiga hiperativa – perda involuntparia de urina durante o dia, associada a
UCM polaciúria, urgência miccional, manobras de contenção (cruzar as oernas,
apertar a região genital) e constipação. DX: avaliar com USG, complementar
com UCM e estudo urodinâmico. TTO: Oxibutinina e fisioterapia.
Hidronefrose ou
obstrução
Refluxo
vesicoureteral
Normal ◦ Enurese – perda involuntária de urina durante o sono em crianças > 5 anos
de idade. Pode ser primária ou secundária a ITU, DM e trauma psicológico,
ocorrendo de forma isolada ou associada a incontinência diurna. TTO: limitar
Cintilo DMSA ou UCM e cintilo
ingesta hídrica após 18h, evitar a punição e estimular positivamente.
DTPA /urografia DMSA (cicatriz Acompanhar
excretora renal?)

361
Comunicação interventricular – defeito no septo interventricular com shunt esquerda-
direita (VE → VD) e hiperfluxo pulmonar. Clínica: após 1 mês de vida apresenta sopro
holossistólico (> 3+/6+) em borda esternal esquerda baixa, congestão pulmonar, ICC
(dificuldade para mamar, déficit ponderoestatural). DX: RX → cardiomegalia, ↑vasculatura
pulmonar, ↑2º arco à esquerda (artéria pulmonar). TTO: patch cirúrgico e controle da IC
(diuréticos, digitálicos e IECA).

Comunicação interatrial – defeito no septo interatrial (primum ou secundum) resulta

em sopro sistólico ejetivo em foco pulmonar e desdobramento fixo de B2 e congestão
pulmonar com resfriados frequentes. DX: RX → vasodilatação pulmonar, ↑área cardíaca
direita, congestão pulmonar. TTO: ostium secundum ou forame oval patente → implante
Amplatzer por via hemodinâmica; ostium primum → patch cirúrgico.

Persistência do canal arterial – canal arterial mantém shunt da aorta para a pulmonar.
Causas: prematuridade, sofrimento respiratório, rubéola, drogas durante a gestação.
Clínica: sopro sistólico infraclavicular esquerdo que irradia para o dorso (sopro contínuo
“em maquinária”), ↑amplitude do pulso, PA divergente. DX: RX → aumento de AE e VE,
↑vasculatura pulmonar, ↑aorta ascendente. TTO: Indometacina ou Ibuprofeno no
período neonatal e, se refratário, fechamento cirúrgico ou hemodinâmico com coils.

Coarctação de aorta – estreitamento da aorta entre o arco aórtico e a porção

descendente abaixo da subclávia esquerda por malformação, resultando em sopro
mesotelessistólico na região da axila e dorso à esquerda, ausência ou redução da
amplitude dos pulsos arteriais nos membros inferiores, pulsos amplos e hiperensão em
membros superiores. DX: aumento da vasculatura pulmonar e da área cardíaca, botão
aortico proeminente. TTO: correção cirúrgica ou dilatação por balão via hemodinâmica.
362
 Tetralogia de Fallot (T4F)
Septo conal desviado para a direita → CIV +
obstrução da via de saída de VD +
dextroposição da aorta + hipertrofia de VD
Clínica: sopro sistólico ejetivo 3+/6+ em foco
pulmonar, cianose e baqueteamento digital.
Crise hipoxêmica → aumento súbito da PA
pulmonar resulta em acidose metabólica,
choque e PCR. Complicação: trombose
cerebral (↑Ht), ICC direita, endocardite
DX: trama vascular pulmonar pobre, ponta
do VD levantada (“coração em bota”).
TTO: suporte, fletir as pernas + Morfina +
Propranolol (↓FC), em RN manter PCA com
Prostaglandina IV. Cirurgia definitiva → com >
5 kg (4-6 meses), cirurgia paliativa em < 5 kg.
Transposição de grandes vasos
Septo conal retificado → VD flui para a
aorta e VE flui para a artéria pulmonar.
Clínica: sopro sistólico com B2 hiperfonética
devido à anteriorização da aorta. Após o
fechamento do canal arterial ocorre hipóxia
progressiva, taquipneia, acidose metabólica,
disfunção miocárdica, choque e óbito.
DX: área cardíaca normal, fluxo pulmonar
normal, mediastino superior estreito
(“coração em ovo deitado”).
TTO: manter PCA com infusão contínua de
Prostaglandina E1, otimizar suporte
ventilatório e realizar atrioseptostomia (abrir
o septo interatrial) até que seja feita a
cirurgia de Jattene até o 25º dia de vida.
363