NEONATOLOGIA

TERMOS E CLASSIFICAÇÕES

TERMOS:
- período neonatal: 1 dia de vida até 28 dias de vida
- registro do nascimento: > 500g, > 22 semanas e 25 cm
- nascido vivo: é a expulsão ou retirada de produto com qualquer sinal de vida do corpo da mãe
- óbito fetal: é a morte antes da expulsão ou extração completa, independe da IG
- idade gestacional: regra de nagele ou USG

FASES DA INFÂNCIA:
- embrionário: implantação - 8 semana da fecundação
- fetal: 9 semanas de fecundação - nascimento
- neonatal: nascimento - 28 dias
- neonatal precoce: nascimento - 7 dias
- neonatal tardio: 8 dia - 28 dias
- perinatal: 22 semanas gestacionais - 7 dias de vida
- lactentes/primeira infância: 29 dias - 2 anos
- pré escolar: 2 - 5anos
- escolar: 6 - 10 anos
- adolescente: 10 - 19 anos

PRIMEIRO ATENDIMENTO

PREPARAÇÃO SALA DE PARTO

23-26ºC, campos estéreis pré aquecidos, UCI pré aquecida, material de aspiração de orofaringe (pêra de sucção, mangueira de
látex no vácuo, sonda de aspiração), material para clampeamento do cordão (clamp e tesoura), pulseira de identificação do
neonato, material para reanimação (máscara orofacial, balão auto inflável com o2, laringoscópio, tubos orotraqueais, adrenalina
e soro fisiológico nas seringas e cateteres venosos).

PRIMEIRO MINUTO DE OURO

SE:
- RN a termo, respirando/chorando, com tônus em flexão -> clampeamento de cordão em 1-3 minutos + mãe
- RN ≥ 34 semanas não termo, respirando/chorando, com tônus -> clampeamento em 1-3 minutos + mesa de reanimação
- RN < 34 semanas, respirando/chorando, com tônus -> clampeamento em 30-60 segundos + mesa de reanimação
- RN não chora OU não respira OU sem tônus OU mãe HIV (independente da IG) -> clampeamento imediato + mesa de
reanimação

MESA DE REANIMAÇÃO

1. 30”: aquecer, posicionar, aspirar SN, secar (APAS)

- se RN < 34 semanas: aquecer com saco plástico + oxímetro + touca
- aspiração: quando tem secreção em excesso obstruindo VA; 1º boca e 2º narinas

2. 30”: avaliar FC (com estetoscópio) em 6” (x10) e respiração

- se FC < 100 OU apneia OU respiração irregular: ventilação com pressão positiva (VPP): se ≥ 34 semanas ar ambiente, se < 34
semanas o2 em 30%, aperta/solta/solta + oximetria no MSD (saturação pré ductal) + monitor cardíaco (avaliar FC); EXCETO SE:
hérnia diafragmática, que deve intubar direto.
- se após 30 segundos FC < 100: checar técnica E se RN banhado em mecônio: nesse momento aspirar 1x.
- se após checagem mantém FC < 100: IOT -> ventilar aperta/solta/solta com fio2 entre 60-100% por 30” (não adianta aumentar
o2 porque o problema não é troca gasosa, mas sim expansão pulmonar)
- se após IOT FC < 60: massagem cardíaca por 60 segundos (3 compressões : 1 ventilação) com 2 polegares
- se mantém FC < 60: checar técnica e tubo
- se mantém FC < 60: adrenalina/epinefrina (via traqueal apenas 1x OU veia umbilical) a cada 3-5 minutos 0,1-0,3 ml/kg + SF
0,9% (10ml/kg) se sinais de choque (palidez, evidências de choque, RN com perda de volume = DPP).
APGAR

DEFINIÇÃO: escore de avaliação da vitalidade precoce; objetivo é identificar necessidade de ressuscitação; escore baixo indica
asfixia e alto indica ausência de asfixia; mínimo é 0 e máximo é 10; não determina prognóstico neurológico, só sugere.

CARACTERÍSTICAS: FC (ausente, <100, >100), respiração (ausente, irregular, regular), tônus muscular (flacidez, alguma flexão, boa
movimentação), irritabilidade reflexa (ausente, alguma reação/careta, espirro/choro), cor (extremo cianótico, cianose/palidez,
extremo róseo) -> pontuação é 0, 1 ou 2 para cada característica.

PONTUAÇÃO:
- 1’ ≤ 6: calcular a cada 5min até obter nota ≥ 7.
- 5’ ≤ 7: repetir a cada 5min até 20min de vida.
- < 3 ou ph do cordão < 7: associar com morte neonatal precoce.
- falsos positivos (apgar baixo, sem acidose ou hipóxia): imaturidade, analgésicos, narcóticos, tranquilizantes, sulfato de mg,
trauma cerebral, parto induzido, miopatia congênita, anomalia do snc, obstrução VA, pneumonia, sepse.
- falsos negativos (apgar normal com acidose): acidose materna, níveis alto de catecolaminas fetais.

EXAME FÍSICO NO NEONATO

PELE:
- coloração: rósea, cianose periférica (acrocianose), cianose central (investigar para afastar problemas pulmonares ou
cardiopatias).
- espessura: quanto mais prematuro mais fina e lisa.
- lanugem: encontrados em prematuros; tufos de pelo na coluna lombo sacro sugerem anormalidade.
- palidez: pode ser asfixia, anemia, choque ou edema.
- vernix caseoso: proteção ao RN.
- manchas mongólicas: decorrem da presença de melanócitos que ainda não migraram para epiderme.
- hemangioma: comum em pálpebra e pescoço; desaparecem sob pressão.
- manchas salmão: aumentam no choro em regiões de nuca, pálpebra e glabela
- petéquias e equimoses: normal; pode ocorrer dependendo da apresentação na hora do parto.
- eritema tóxico: são pápulas amarelo-esbranquiçadas com hiperemia marginal de caráter benigno; surgem 1-3 dias após
nascimento.
-millium: amarelinhos brancos; normal.
- acne neonatal: 7-14 dia de vida; normal.

CRÂNIO:
- verificar simetria
- PC: 33-38cm
- fontanelas: avaliar fontanela bregmática (1-3 cm e fecha entre 9-18 meses) e fontanela posterior (0,5-0,8cm e fecha com 2
meses).
- craniotabes: área amolecida deprimida no osso parietal; ocorre pela compressão pélvica.
- bossa serossanguínea: edema do couro cabeludo causado por pressão durante o parto; deve ultrapassar suturas ; reabsorção
rápida.
- céfalo-hematoma: decorre do rompimento de vaso subperiosteal por traumatismo do parto; se restringe ao limite do osso e
não passa as suturas; reabsorção mais lenta e pode calcificar; RN pode desenvolver anemia ou icterícia pela reabsorção.

FACE:
- verificar fácies e simetria (pregas epicânticas sugerem síndrome de down).
- coriza mucosanguinolenta: sugere sífilis.
- estrabismo: normal; pode persistir até 3 meses.
- pavilhão auricular: observar implantação, forma, posição, simetria, pervidade do canal auricular.
- nariz: avaliar integridade do septo nasal
- cavidade oral: avaliar palato para afastar fenda palatina; úvula sempre deve ser visualizada; pérolas de epstein (pequenos cistos
brancos que desaparecem em dias/semanas).
- lábio: afastar lábio leporino
- lingua: avaliar frênulo lingual.

PESCOÇO:
- avaliar se curto, massas, desvios, palpar ECM.
TÓRAX:
- clavículas: afastar fraturas
- mamas: avaliar tamanho.
- respiração: FR de 40-60 e MV presente em todo tórax
- cardiovascular: FC de 120-160; pulsos amplos podem indicar persistência do canal arterial; podem ser auscultados sopros
sistólicos (normal).

ABDOME E PELVE:
- palpação: excluir massas (rebordo costal até 1 cm).
- genitália masculina: testes devem ser palpáveis na bolsa escrotal; pode ter hidrocele.
- genitália feminina: pode ter edema de grandes lábios, pode ter secreção esbranquiçada, hímen pode ser visualizado e pode ter
prolapso.
- anus: analisar pervidade e se está inserido no meio do cóccix e genitália.

EXTREMIDADES: contar dedos dos pés e mãos.

ARTICULAÇÃO DO QUADRIL: fazer ortolani e barlow.

DORSAL: avaliar a coluna.

REFLEXOS: sucção, plantar, palmar, moro, marcha reflexa.

MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS: peso e comprimento.

PRESCRIÇÃO NA SALA DE PARTO

- nitrato de prata: previne oftalmia gonocócica com 1 gota em cada olho

- vitamina K: previne doença hemorrágica do rn

CLASSIFICAÇÃO DO RN

IDADE GESTACIONAL:
- pré termo/prematuro: < 37 semanas completas
- pré termo tardio: 34 semanas - 36s6d
- pré termo extremo: < 28 semanas
- a termo: 37 sem-41s6d
- pós termo: ≥ 42 semanas

PESO DE NASCIMENTO:
- peso normal: 2500-3999 g
- baixo peso: < 2500g
- muito baixo peso: < 1500g
- extremo baixo peso: < 1000g
- excessivamente grande: > 4500g

PESO EM RELAÇÃO A IDADE GESTACIONAL:

- adequado para IG (AIG): entre percentil 10 e 90
- pequeno para IG (PIG): abaixo do percentil 10
- grande para IG (GIG): acima do percentil 90

AVALIAÇÃO DA IG AO NASCIMENTO

EXAME FÍSICO
- vernix caseoso: surge 20-24 semanas, diminui nas 36 semanas e desaparece em 41 semanas.
- pregas plantares: uma única entre 32-34 semanas, várias pregas em 37 semanas, calcanhar todo enrugado em 41 semanas.
- descamação da pele: pós termo.
- coloração e textura: vasos visíveis com 37 semanas e deposição de gordura entre 36-40 semanas.
- cabelos: surgem na 20 semana.
- lanugem: surgem na 20 semana e começam a desaparecer na 28 semana.
- olhos: fundem no 3 mês e reabrem na 28-30 semana.
- orelhas: cartilagem na 34 semana e encurvamento total superior na 40 semana.
- desenvolvimento mamário: começo de relevo na aréola na 34 semana, nódulo mamário na 36 semana.
- genitália masculina: descida dos testículos começa na 32-36 semana, na parte superior escrotal na 37 semana, desce completo
na 40 semana.
- genitália feminina: grandes lábios aumentam na 40 semana.

ESCORE DE DUBOWITZ
- 11 critérios físicos e 10 neurológicos; pouco usado por ser muito extenso.

CAPURRO
- deve ser avaliado nas primeiras 4-6h de vida em neonatos > 29 semanas; fácil e bem usado; somático:

TESTES DE TRIAGEM

TESTE DA LINGUINHA
- avalia anquiloglossia (língua presa): frênulo lingual curto ou tecido em excesso.
- só anquiloglossia congênita grave precisa de correção cirúrgica (frenectomia).

TESTE DO OLHINHO
- teste do reflexo vermelho
- 0-2 anos
- avaliação para detecção de anormalidades grosseiras no segmento posterior do olho
- feito com oftalmoscópio a um braço de distância do bebe (ver bilateral)
- resposta normal: reflexo vermelho brilhante (quando a luz incide na pupila fica vermelho) bilateral e simétrico
- qualquer anormalidade (reflexo branco/leucocoria, pontos pretos ou assimetria): encaminhar ao oftalmologista.

TESTE DO CORAÇÃO
- oximetria de pulso; em 24-248h.
- avaliação para detecção de cardiopatias congênitas críticas (que dependem do canal arterial).
- deve ser feito em todo RN > 34 semanas
- feito na extremidade do MMSS D (saturação pré ductal) e extremidade do MMII.
- resultado normal: ≥ 95% em ambos os locais e diferença < 3% entre os membros.
- se resultado anormal: repetir em 1h -> se manter anormal: ecocardiograma nas próximas 24h.
- canal arterial (entre a. pulmonar e aorta) se fecha em 3-10 dias

TESTE DO PEZINHO
- 3-5 dias (antes de 3 dias pode dar falso positivo para hipotireoidismo e falso negativo para fenilcetonúria).
- feito pequena punção no calcanhar, sangue é adsorvido em papel filtro para secar em 2h e depois vai para laboratório
- rastreio de 7 doenças (T3HF): toxoplasmose congênita, hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria, hemoglobinopatias (doença
falciforme e outras), fibrose cística, hiperplasia adrenal congênita, deficiência de biotinidase.
- tem o ampliado (10 doenças) e expandido (48 doenças) na rede privada.
- fenilcetonúria: detectado mas < 10: benigna; se > 10: aleitamento materno com controle da dieta materna rigorosa e fórmula
isenta desse aminoácido + controle periódico de fenilalanina.
TESTE DA ORELHINHA
- triagem auditiva
- 0-30 dias
- avalia déficit auditivo: perda ≥ 35dB (intensidade da fala humana: 40-80 dB).
- gravidade: leve > 26 dB, mod > 40dB, moderado/grave > 55dB, grave > 70dB, grave/profunda > 90dB.
- feito por emissões otoacústicas evocadas (EOA) ou bera (potencial auditivo de tronco encefálico).
- EOA: fone com emissão de som e captação do eco, registrando no computador e fazendo gráfico; avalia sistema auditivo pré
neural (condução e cóclea); rápido, fácil e sem sedação; se alterado repetir até 3 meses; pode ter falso positivo pela presença de
vérnix e secreção no conduto; preferível.
- bera: fone com emissão e eletrodos; avalia alteração na via neural até tronco encefálico; complexo e sedação; se alterado
repetir após 4 meses; pode ter falso positivo pela imaturidade do SNC.

ALEITAMENTO

DEFINIÇÕES:
- aleitamento materno exclusivo (AME): leite materno da própria mãe (mama ou ordenhado) ou do banco de leite; sem outro
líquido e sólidos (exceto vitaminas, sais de hidratação e medicamentos)
- aleitamento materno predominante (AMP): além do leite materno, água, chá, suco de frutas e outros fluidos.
- aleitamento materno complementado (AMC): leite materno e alimentos sólidos/semissólidos para complementar o leite
(outros leites não são considerados alimentos complementares, mas sim suplemento).
- aleitamento materno misto (AMM): leite materno e outros tipos de leite.
- aleitamento materno: leite materno com ou sem outros alimentos.

LEITE MATERNO: atende todas as necessidades nutricionais, metabólicas, imunológicas e estímulo psicoativo.

INDICAÇÕES DE ALEITAMENTO MATERNO: nascimento até 2 anos; até 6m exclusivo; após 6m introdução alimentar porque fica
insuficiente mas ainda muito importante.

PREPARO PARA AMAMENTAÇÃO:

- fisiológico: crescimento do tecido mamário, escurecimento e resistência da aréola, desenvolvimento glândula Montgomery
(produzem secreção para proteger mamilo do atrito com a boca do bebe).
- não usar sabonetes nos mamilos: evita rachaduras e a retirada de oleosidade natural.
- exposição da mama ao sol por poucos minutos: diminui sensibilidade do mamilo.
- orifício no sutiã no 3 trimestre para mamilo plano e invertido: facilita protusão do mamilo
- manobras após nascimento para protusão: toque, compressa fria, sucção com bomba manual ou seringa, ordenha.

PSICOFISIOLOGIA DA AMAMENTAÇÃO:
- hormônios: hipotálamo -> estímulo mamilo-areolar -> neuro hipófise -> ocitocina -> ejeção -> remoção do leite -> redução de
pressão nos ductos -> hipotálamo -> adeno hipófise -> prolactina -> secreção láctea -> sucção -> repete.
- gravidez: estrogênio (estimula proliferação dos ductos e suas ramificações), progesterona (estimula crescimento dos alvéolos e
lóbulos), lactogênio placentário (inibe secreção do leite na gestação), gonadotrofina coriônica e prolactina.
- nascimento e saída da placenta: reduz progesterona e lactogênio placentário, prolactina secreta leite (lactogênese II), ocitocina
atua na ejeção de leite.
- 3-4 dia: descida do leite ou apojadura que ocorre mesmo sem sucção (ação hormonal).
- após apojadura: galactopoiese (lactogênese III) dependente de sucção.
- bloqueios de ocitocina (ejeção): estresse, baixa autoestima, medo, dor, falta de apoio; mediada pela adrenalina e
noradrenalina.

FASES DA PRODUÇÃO LÁCTEA:

1. colostro: leite imaturo (basicamente exsudato); secretado nos primeiros 3-5 dias pós parto; pouco valor energético (menos
gordura); facilita eliminação de mecônio (diminui icterícia) e permite proliferação de lactobacilos (fator bífido).
2. leite de transição: produção 6-14 dias pós parto; mais lipídeos.
3. leite maduro: produzidos após 15 dias de pós parto; mais lipídeos e menos proteínas; leite anterior (ralo, predomínio de
lactose), leite do meio da mamada (mais caseína) e leite posterior (grande quantidade de gordura).
4. leite de mães de prematuros: no fim do primeiro mês se aproxima do leite de mães de rn a termo (exceto pelas Ig).

REFLEXOS DO RN QUE FACILITAM A AMAMENTAÇÃO:

- reflexo dos pontos cardeais/busca: rn se vira em direção a algo que toque sua bochecha e abre a boca.
- reflexo de sucção: contato do mamilo com parte posterior da língua e palato desencadeia.
- reflexo de deglutição: leva o leite a ser deglutido (< 34 sem pode não ter o reflexo).

VANTAGENS PARA BEBE:

- composição completa
- prevenção de doenças: reduz mortalidade, doenças respiratórias, diarreicas, proteção contra doenças infecciosas, diminui a
incidência de doenças imuno-alérgicas, doenças crônicas, melhor desenvolvimento cognitivo e da cavidade oral, fortalece vínculo
mãe e bebe.

VANTAGENS PARA MÃE:

- prevenção de hemorragia pós parto: favorece a dequitação placentária (reflexo de Ferguson é a liberação de ocitocina quando
sucção do mamilo) e promove involução uterina.
- método contraceptivo: gera amenorreia lactacional prolongada que evita anemia e ovulação.
- perda de peso, redução risco de ca de mama e ovário, proteção contra DM2, economia, remineralização óssea.

CAUSA DE DESMAME PRECOCE: propaganda, falta de orientação, bicos e mamadeiras (posição errada da língua, favorecem
alterações ortodônticas, aumenta incidência de candidíase oral e veículo p enteroparasitose).

TÉCNICAS DE AMAMENTAÇÃO:
- sala de parto: após 6h rn entra em sono profundo reparador por 12h.
- frequência: livre demanda conforme esvaziamento gástrico (1-4h); conforme cresce aumenta o intervalo (7 dia 8-12x/dia).
- fatores de boa mamada: ganho de peso, período de sono de 2-4h entre mamadas, troca de fralda.
- fatores de mamada insuficiente: choro não deve ser considerado (muitas causas).
- mamas: trocar sempre qual vai ser a primeira oferecida; sempre oferecer as duas.
- posicionamento: rn com corpo voltado para mãe, boca centrada no mamilo e pescoço levemente estendido; corpo do rn
apoiado pelas mãos da mãe; após mamada ficar em posição mais elevada para expelir o ar.
- sinais de posição errada: bochechas encovadas, ruído da língua, mama esticada/deformada, dor na mama.
- pega: rn deve pegar toda aréola, boca aberta, lábio inferior invertido, língua sobre a gengiva inferior e queixo tocando a mama;
deglutição deve ser visível e audível.
- evacuação: rn geralm evacua após toda mamada; pode ser líquida, explosiva, amarelada e esverdeada; podem ficar até 5-7 dias
sem evacuar.
- extração manual: formar um C no mamilo, pressionar firmemente a mama contra a parede torácica, 3-5 min em uma mama e
passar para outra; armazenar em recipiente; oferecer em copinho ou colher.
- armazenamento: não pasteurizado: na geladeira por 12h ou congelador por 15 dias; pasteurizado (ferver 32,5ºC por 30 min):
armazenar no congelador por até 6 meses; na hora de usar aquecer em banho maria com agitação.

MÉTODO CANGURU (norma de atenção humanizada ao rn de baixo peso): contato pele a pele 24h por dia; benefícios: alta
antecipada, amamentação exclusiva, promove calor, amor, estimulação, evita refluxo e apneia.

MEDICAÇÕES PROIBIDAS NO ALEITAMENTO: algumas: drogas antineoplásicas, imunossupressores, subst. radioativa, derivados de
ergotamina, sais de ouro, ciclosporina, amiodarona, andrógenos; drogas tem tempo de afastamento da amamentação.

CONTRAINDICAÇÕES RELACIONADAS A MÃE: HIV, psicose puerperal, eclâmpsia, choque, lesões ativas na mama por herpes, HTLV,
CMV em RN < 32 sem, varicela (dar ordenhado), doença de chagas na fase aguda ou se lesões sangrentas, leptospirose na fase
aguda, listeriose na fase aguda e brucelose na fase aguda.

INIBIÇÃO DA LACTAÇÃO: não estimular mamas, compressa de gelo, compressão das mamas com faixa, pílulas anticoncepcionais
com estrogênio.

NUTRIÇÃO DA MÃE NA GESTAÇÃO E NA LACTAÇÃO: maior necessidade energética: 280 kcal/dia na gestação e 500 kcal/dia na
lactação; dieta tem mais influência na quantidade, qualidade se altera só em casos de alimento muito prejudicada.

DESMAME PRECOCE E RELACTAÇÃO: tem 2 formas:

- criança suga em todos os horários das mamadas e completar com fórmula; à medida que mama mais diminuir a fórmula.
- colocar leite numa seringa ou outro recipiente e ligar numa sonda presa ao seio, perto do mamilo e mais elevado; criança suga a
sonda e mamilo ao mesmo tempo.

LEITE HUMANO X DE VACA:

- IgA: não é digerida no tgi, fica na mucosa do intestinais impedindo agressões por bactérias, toxinas e antígenos estranhos.
- fator bífido: substrato para lactobacilos da flora intestinal, impede proliferação de mo patogênicos.
- lisoenzima: ação bactericida e antiinflamatória
- lactoferrina: ação bacteriostática
- lactoperoxidase: enzima ativa contra estrepto
- lipase: contra parasitas
- proteína: menos quantidade, mas adequado para rn; melhor qualidade; proteína mais predominante no leite materno é alfa
lactoalbumina (pouco alergênica e nutricional)
- gorduras: bastante lipase (boa digestão) e maior no fim da mamada
- carboidrato: favorece o amolecimento das fezes; menos Ca, mas mais absorvido.
- eletrólitos: menor Na (impede sobrecarga renal e diminui risco de desidratação)
- ferro: baixo em ambos, mas é mais absorvido o humano.
- vita k: baixa concentração e rn produz depois da 2sem de vida; recomenda aplicação após nascimento para evitar hemorragia.
- vida d: recomenda suplementação porque depende da quantidade da mãe
- flúor: depende da água da mae; indicada suplementação nos prim 6m
- desnutrição materna: diminui leite mas não altera qualidade.

GALACTOSEMIA: é um erro inato no metabolismo da galactose relacionada a uma deficiência enzimática da galactose-1-fosfato
uridil transferase (GALT) -> gera acúmulo de galactose e galactose-1-fosfato -> lesão hepática, renal e cerebral -> icterícia,
hepatomegalia, vômitos, hipoglicemia, convulsões, letargia, catarata, insuficiência e cirrose hepática, esplenomegalia e
deficiência intelectual; diagnóstico: substâncias redutoras na urina elevadas; não pode receber leite materno e de vaca, devendo
ser leite a base de soja.

VOLUME:
- nascimento - 30dias: 60-120ml 6-8x/dia
- 30 dias - 2m: 120-150ml 6-8x/dia
- 2m - 3m: 150-180ml 5-6x/dia
- 3m - 4m: 180-200ml 4-5x/dia
- > 4m: 180-200ml 2-3x/dia
- leite de vaca in natura/integral pó: 1 colher de sobremesa para cada 100ml de água filtrada e fervida + 1 colher de chá de óleo
para cada 100ml de leite (> 4m não acrescentar óleo).
- leite de vaca fluido: 70 ml de leite e 30 ml água + 1 colher de chá de óleo para cada 100ml de leite (> 4m não diluir).

LEGISLAÇÃO:
1. licença maternidade e paternidade: 120 dias para mãe e 5 dias pai; pode começar no primeiro dia do mês 9; tem lei federal de
2008 que prorroga por 180 dias.
2. emprego: não pode demitir sem justa causa na gestação e lactação desde a confirmação até 5m pós parto.
3. creche: todo local que empregue mais de 50 mulheres > 16 anos deve ter creche.
4. pausa para amamentar: direito até 6m do bebe: 2 descansos de 30 min durante a jornada de trabalho para amamentar.

ICTERÍCIA NEONATAL

DEFINIÇÃO: icterícia é a coloração amarelada da pele e mucosas por aumento da fração indireta (lipossolúvel) da bilirrubina OU
por aumento da fração direta (hidrossolúvel) da bilirrubina.

METABOLISMO DA BILIRRUBINA: degradação hb -> heme -> biliverdina -> transformada em BI -> BI vai junto da albumina até o
fígado -> conjugação pela glicuroniltransferase (DPG) -> BD -> excretada na bile -> chega ao intestino -> pode ser eliminada nas
fezes ou reabsorvida pela glicuronidase.

ETIOLOGIA: RN tem ausência de flora intestinal até a primeira semana de vida (BD é reduzida a estercobilina pela ação da flora
intestinal e parte é excretada nas fezes e parte reabsorvida como BI na circulação entero-hepática pela enzima glicuronidase),
assim há aumento de BI e RN tem hipoproteinemia (menos albumina para carrear BI).

ZONAS DE KRAMER:
1: cabeça e pescoço: BT = 6 mg/dl
2: até umbigo: BT = 9 mg/dl
3: até joelhos: BT = 12 mg/dl (começo de sinal patológico)
4: até tornozelos e/ou antebraço: BT = 15 mg/dl
5: até pé e/ou mão: BT > 17 mg/dl

FATORES DE RISCO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA SIGNIFICANTE: BT na zona de alto risco antes da alta, icterícia antes de 24h de
vida, incompatibilidade sanguínea, doenças hemolíticas, IG < 36 semanas, irmão com icterícia tratado com fototerapia,
cefalohematoma ou equimoses, amamentação materna exclusiva (principalmente se dificuldades e perda ponderal), etnia
asiática, filho de mãe DM, clampeamento após 60 segundos (maior carga de ht).
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA

CARACTERÍSTICAS: sempre por BI (maturação do TGI e dos hepatócitos), surge entre 2-3 dia de vida (pelos mecanismos
fisiológicos acumula cerca de 3 mg/dL de BI por dia e para aparecer icterícia na cabeça precisa de no mínimo 5/6mg/dL), duração
até 7 dias (a termo) e 14 dias (prematuro), níveis de BI até 12 mg/dL (máximo zona 3).

ICTERÍCIA ASSOCIADA COM A AMAMENTAÇÃO

ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO: é uma exacerbação da icterícia fisiológica que ocorre nos primeiros dias de vida (após 24
horas) em RN em aleitamento materno exclusivo com dificuldade ou perda ponderal excessiva -> gera uma maior recaptação da
BI que teria que ser excretada -> orientações sobre aleitamento geralmente resolve.

ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO: é uma icterícia fisiológica persistente (mais que 7 no RN a termo e 14 no pré termo) que ocorre
em RN em aleitamento materno exclusivo; ocorre devido a alguma substância presente no leite materno (não se sabe o que) que
gera aumento de BI -> tira do aleitamento materno com redução da BI e reintroduz com melhora do quadro.

ICTERÍCIA POR DOENÇA HEMOLÍTICA (PATOLÓGICA)

DEFINIÇÃO: icterícia que ocorre nas primeiras 24h de vida.

INCOMPATIBILIDADE MATERNO-FETAL:
- incompatibilidade ABO: mãe deve ser O + RN A ou B -> podendo ter: coombs direto (RN) positivo ou negativo (atração entre os
anticorpos e os antígenos não é muito forte, podendo até não destruir as hemácias) E/OU esferócitos.
- incompatibilidade RH: mãe RH- exposta anteriormente + RN RH + -> coombs indireto (identifica anticorpos anti rh na mãe)
positivo E coombs direto (RN) positivo.
- antígenos irregulares: coombs direto (RN) positivo mesmo com mãe A+ e RN +.

QUADRO NÃO IMUNOMEDIADO:

- esferocitose hereditária: coombs direto NEGATIVO.
- deficiência G6PD: coombs direto NEGATIVO.

ICTERÍCIA POR AUMENTO DE BD

DEFINIÇÃO: BD > 1 mg/dL

ATRESIA DE VIAS BILIARES: é uma emergência; icterícia persistente ou tardia (conforme passam os dias a árvore biliar vai
obstruindo por fibrose) com aumento de BD e após alguns dias aparecem sinais de colestase (acolia, alteração de cor das fezes e
colúria); exames: USG de vias biliares (sinais sugestivos: sinal do cordão triangular; não confirma), biópsia (não confirma) e
colangiografia (confirma, mas é invasivo); tratamento: cirurgia de kasai (deve ser feita antes de 6 semanas de vida; é a junção do
fígado com intestino).

TRATAMENTO PARA BI
- fototerapia: promove mudança da estrutura da BI em substância hidrossolúvel; depende do gráfico; sempre que ictericia < 24h
ou BI > 17.
- exsanguineotransfusão: tem riscos, por isso fazer em último caso; geralmente por incompatibilidade de rh.

ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA (KERNICTERUS)

CARACTERÍSTICAS: síndrome neurológica causada pelo depósito de BI, que passa pela barreira hematoencefálica por ser
lipossolúvel; em RN a termo e sadios níveis até 25mg/dl não causam a síndrome.

MANIFESTAÇÕES:
- fase aguda 1: hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo
- fase aguda 2: hipertonia da musculatura extensora, convulsões e febre; geralmente morrem nessa fase.
- fase aguda 3: aparente melhora, menor hipertonia que volta após a primeira semana.
- fase crônica no primeiro ano: hipotonia, hiperreflexia, persistência do reflexo tônico cervical, atraso motor.
- fase crônica após primeiro ano: síndrome extrapiramidal (tremores e balismo) e surdez sensório-neural.

RESPIRAÇÃO NEONATAL

INÍCIO DA RESPIRAÇÃO AO NASCIMENTO:

- no parto vaginal a pelve comprime caixa torácica e auxilia na remoção de líquido do pulmão
- exposição ao ar
- diferença de pressão
- diminui po2, acidificação do ph e aumenta co2 pela interrupção do fluxo placentário, atuam nos centros respiratórios do tronco.

PREMATUROS E A RESPOSTA PULMONAR: padrão respiratório intercalado por pausas (ritmo periódico), se pausas prolongarem
(>20seg) podem gerar cianose e bradicardia (apnéia); a caixa torácica dos prematuros é muito complacente, precisando de >
pressão negativa para abrir os alvéolos e gerando maior trabalho mecânico e facilitando fadiga e insuficiência respiratória.

VALORES FISIOLÓGICOS:
- FR: até 2 meses: até 60; 2-11 meses: até 50; 1-5 anos: até 40; > 5 anos: até 30; adolescentes e adultos: < 24.
- spO2: até 5 min: > 70%; 5-10 min: > 80%; > 10 min de vida: > 85%.
- ritmo: periódico intercalados por 5-10 seg
- respiração praticamente nasal (> abertura das narinas < a resistência para ar passar)
- cianose ou acrocianose é comum e benigno, ocorre pela exposição ao frio.

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO/DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA (DMH)

DEFINIÇÃO: causada pela deficiência de surfactante (pneumócitos tipo II produzem; é uma mistura de lipídios com proteínas,
produzidos a partir de 28 semanas e tem ação de reduzir a tensão superficial), gerando aumento de tensão entre ar/líquido e
consequente colabamento alveolar, virando fibroblastos na membrana do alvéolo (membrana hialina); acomete mais prematuros
< 34 semanas (surfactante termina de ser produzido nas 34 semanas), asfixia (quando hipóxia os pneumócitos tipo II não
conseguem produzir de maneira adequada o surfactante), sexo masculino e DM materno (mesmo com mais de 34 semanas,
porque insulina reduz produção de surfactante).

DIAGNÓSTICO: sintomas desde o nascimento com melhora do quadro após 3 dias de vida; taquipneia (FR > 60), hipoxemia,
esforço respiratório moderado/grave, retrações, batimentos de asas de nariz, palidez, gemência; RX com hipotransparência com
padrão reticulogranular difuso (vidro moído) + aerobroncograma (ar dentro dos bronquíolos) + volume diminuído; gasometria
arterial: hipoxemia inicial progressivamente se associando com aumento pco2 (hipercapnia), acidose respiratória e/ou mista.

TRATAMENTO: oxigenoterapia por capacete (atualmente se sabe que isso não muda, porque os alvéolos continuam colabados
com O2) OU CPAP nasal (pressão positiva contínua; evita o colabamento dos alvéolos; muda história natural da doença) OU
ventilação mecânica (quando CPAP não dá conta e mantém hipoxemia e acidose respiratória); surfactante (não precisa em
todos); antibióticos (quando se tem dúvidas de outra patologia).

PREVENÇÃO: prevenir parto prematuro e usar corticóide antes de 48h do parto prematuro.

PNEUMONIA NEONATAL / SEPSE NEONATAL

DEFINIÇÃO: é uma condição de inflamação no parênquima pulmonar por algum agente infeccioso; muitas vezes a pneumonia é a
primeira manifestação de uma infecção sistêmica.

SEPSE PRECOCE: se manifesta antes de 48/72h de vida; em ambos os mecanismos as bactérias são do trato genital materno:
estreptococo do grupo B (S. agalactiae) ou gram negativos entéricos (E. coli); mecanismos de transmissão:
- ascendente: bactéria ascende pelo trato genital materno e feto aspira a bactéria.
- intraparto: RN aspira bactéria do trato genital materno na hora do parto.

SEPSE TARDIA: se manifesta após 7 dias de vida; mecanismos: nosocomial e comunitária; considerar outros MO: estafilococo
(aureus e coagulase negativo), bactérias gram negativas e fungos (fatores de risco para fungo: < 1000g, nutrição parenteral, uso
de atb prévio).

SUGESTIVOS: ruptura prolongada de membranas, corioamnionite (infecção da cavidade uterina), colonização materna por
germes patogênicos (GBS), prematuridade; clínica: pode ter período assintomático, desconforto respiratório, distermia (variação
de temperatura), alteração do estado de alerta, alteração cardiocirculatória, alteração gastrointestinal, RX com hipotransparência
com padrão reticulogranular difuso (vidro moído; igual DMH), neutropenia, relação I/T ≥ 0,2 (neutrófilos imaturos: bastões,
metamielócitos e mielócitos/neutrófilos totais; é o desvio para esquerda), plaquetopenia.

DIAGNÓSTICO: quadro sugestivo + cultura: hemocultura, cultura do líquor (mesmo quando foco em outro local deve ser feito
para excluir infecção neurológica), urocultura (obrigatório quando infecção tardia).

TRATAMENTO: precoce: empírico com ampicilina + aminoglicosídeo (gentamicina); tardia: depende do local de internação.
PROFILAXIA: GBS 35-37 semanas em todas as gestações; uso de atb intraparto com penicilina cristalina ev quando: cultura
positiva no pré natal, GBS na gravidez, história de parto anterior com gbs, cultura desconhecida, ruptura de membrana > 18h ou
febre intraparto > 38.

TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (TTRN) / SÍNDROME DO PULMÃO ÚMIDO

DEFINIÇÃO: taquipnéia e/ou dispneia de início precoce logo após nascimento; ocorre pela dificuldade de reabsorção de líquido
pulmonar após nascimento; geralmente ocorre em RN com ausência de trabalho de parto (CS eletiva).

QUADRO: desconforto nas primeiras horas de vida com melhora após 3-5 dias de vida; RX com congestão hilar (estrias
radiopacas), aumento de trama vascular, líquido cisural, cardiomegalia e hiperinsuflação (arcos bem retificados e aumento do
espaço entre os arcos).

TRATAMENTO: oxigenoterapia com Fio2 < 40% (se > concentração deprime o sistema respiratório); NÃO usar atb e diuréticos.

SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL

DEFINIÇÃO: ocorre quando RN aspira mecônio intra útero, isso gera bloqueio expiratório.

FATORES DE RISCO: sofrimento fetal (gera relaxamento do esfincter anal).

QUADRO: geralmente RN pós termo, impregnação meconial no cordão ou LA meconial, sofrimento fetal, desconforto respiratório
grave; RX com infiltrado grosseiro e difuso, pneumotórax, volume pulmonar aumentado (hiperinsuflação).

TRATAMENTO: suporte ventilatório, antibioticoterapia (porque inicialmente é difícil de excluir infecção), surfactante (inflamação
inativa surfactante).

SALA DE PARTO: aspirar boca e narina -> se necessário VPP -> se sem melhora -> aspirar traquéia.

HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR PERSISTENTE (HAPP)

DEFINIÇÃO: condição com permanência da circulação fetal após nascimento (continua shunt da circulação direita para esquerda
através do forame oval e ducto arterioso devido alta resistência vascular no leito pulmonar), gerando hipoxemia e hipercapnia;
fator de risco: AINE na gestação.

QUADRO: desconforto respiratório ao nascimento com taquipnéia, retrações, gemidos, batimento de asas de nariz e cianose;
queda de saturação ao simples manuseio (labilidade); rx: redução da trama vascular.

DIAGNÓSTICO: sangue com diferença entre po2 > 20mmhg ou diferença de saturação > 5% entre vasos pré e pós ductais.

TRATAMENTO: oxigenação + analgesia fentanil (para relaxar o leito pulmonar); exsanguineotransfusão em casos de ht > 65%.

INFECÇÕES CONGÊNITAS

SÍFILIS CONGÊNITA

DEFINIÇÃO: infecção pelo treponema pallidum; risco maior de transmissão na fase primária e secundária.

QUADRO SÍFILIS CONGÊNITA PRECOCE: até 2 anos; hepatomegalia, esplenomegalia, lesões maculopapulares, pênfigo sifilítico em
mãos e pés (não tocar sem luva), placas mucosas, condiloma plano, rinite com secreção abundante (hialina ou sanguinolenta),
lesões ósseas (periostite, osteocondrite, sinal de wimberger, pseudoparalisia de parrot/parou de se mexer), alterações
hematológicas, neurossífilis, coriorretinite.

SÍFILIS CONGÊNITA TARDIA: após 2 anos; nariz em sela.

AVALIAÇÃO SOROLÓGICA:
- teste treponêmico (TPHA, FTABS, TR): não são usados para RN (IgG passam pela placenta e dão positivo por causa da mãe).
- teste não treponêmico (VDRL): sempre sangue periférico; permite diagnóstico e seguimento (pode ter positivo pela passagem
placentária, mas consegue comparar com o da mãe).

OUTRAS AVALIAÇÕES: sempre que necessário de acordo com tratamento materno ou diagnóstico de sífilis congênita; RX de ossos
longos, líquor (neurossífilis: 1 dos: VDRL +, células > 25, proteínas > 150), hemograma, perfil hepático, eletrólitos, avaliação
audiológica, avaliação oftalmológica.

TRATAMENTO:
- avaliar tratamento materno: deve ser completo para o estágio clínico, com penicilina benzatina (duração ignorada: 3 doses de
2,4 milhões) e iniciado até 30 dias antes do parto.
- mãe não tratada de forma adequada: notificar (sífilis congênita) e coletar outros exames do RN -> se líquor alterado: penicilina
cristalina IV por 10 dias; se líquor normal + outra alteração: penicilina cristalina EV OU penicilina procaína IM por 10 dias; RN
assintomático + sem alterações nos exames + VDRL NR: penicilina benzatina IM dose única.
- mãe tratada adequadamente: avaliar se VDRL é maior que o materno (após nascimento) em 2 diluições (exemplo: 1:4 da mãe
-> RN 1:16 ou maior) -> se sim: notificar (sífilis congênita) + coletar outros exames + tratamento por 10 dias com penicilina
cristalina IV por 10 dias OU penicilina procaína IM por 10 dias (se líquor normal).
- mãe tratada adequadamente + VDRL RN não é maior que 2 diluições da mãe: EF normal: acompanha; EF alterado + VDRL NR:
avaliar STORCH; EF alterado + VDRL reagente: notificar + coletar outros exames + tratar.

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

DEFINIÇÃO: infecção pelo toxoplasma gondii; transmissão na infecção aguda durante a gestação ou reativação de uma infecção
latente na gestante imunodeprimida.

QUADRO: tríade ou tétrade de sabin: hidrocefalia, calcificações intracranianas (branquinho por todo parênquima cerebral),
coriorretinite, deficiência intelectual (identifica com o passar dos anos).

TRATAMENTO: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico; corticoides se: retinocoroidite em atividade ou proteína no líquor >
1000mg/dL.

SE DUVIDOSO: solicitar IgM/IgG, TC e fundoscopia -> se normal: seguir ambulatorial repetindo sorologia.

RUBÉOLA CONGÊNITA

DEFINIÇÃO: só pode ser transmitida na infecção materna aguda; maior risco de transmissão no início da gestação.

QUADRO: RCIU (PIG simétrico porque teve inicio da patologia no início da gestação), deficiência auditiva, malformações cardíacas
(PCA e estenose da artéria pulmonar), malformações oculares (coriorretinite e catarata -> reflexo do olho vermelho ausente),
alterações cutâneas (exantema purpúrico, “muffin de blueberry”); TRÍADE: catarata + deficiência auditiva + cardiopatia.

TRATAMENTO: manejo das sequelas.

CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA

DEFINIÇÃO: infecção pelo CMV; transmissão na infecção aguda ou na reativação de infecção latente.

QUADRO: petéquias, icterícia colestática, hepatoesplenomegalia, microcefalia, surdez (sequela mais comum; CeMeVe mas não
me ouve), calcificações periventriculares (branco nos ventrículos).

TRATAMENTO: ganciclovir EV 6 semanas OU valganciclovir VO por 6 semanas (caro).

EXPOSIÇÃO PERINATAL AO HIV

CUIDADOS GERAIS: clampeamento imediato do cordão, banho precoce, aleitamento materno CI.

ANTIRRETROVIRAIS:
- RN de baixo risco (uso de TARV desde a primeira metade da gestação E com carga viral indetectável depois das 28 semanas E
sem falha na adesão do TARV): AZT (zidovudina) por 4 semanas e iniciar nas primeiras 4 horas.
- RN de alto risco: se 37 ou > semanas: RAL (raltegravir) + 3TC (lamivudina) + AZT por 4 semanas; se 34-37 semanas: AZT + 3TC
(por 4 semanas) + NEV (apenas nas primeiras 2 semanas).
- < 34 semanas: AZT por 4 semanas.

DOENÇAS DO TGI NEONATAIS

ALERGIA A PROTEÍNA DO LEITE DE VACA (APLV)

DEFINIÇÃO: é imunomediada (podendo ser IgE mediada), diferente da intolerância (não tem associação imunológica; ocorre por
deficiência da quebra do açúcar, fazendo com que ele fique no lúmen); ⅓ da população atópica tem; predomina em < 1 ano;
principal alergia alimentar da infância.

FATORES DE RISCO: genética, ambiental, imaturidade do sistema imunológico, cesárea, superproteção das crianças.
QUADRO:
- IgE mediada: reação ocorre de minutos até 2 horas do contato (imediato), urticária, angioedema e anafilaxia.
- não IgE mediada: tardio (48-72h) após a exposição, sintomas geralmente envolvem TGI (muco, sangue, diarréia).

DIAGNÓSTICO: teste do IgE especifico (para quando é IgE mediada; apenas quando quadro bate; resultado pode ser pelo
aumento de título de IgE ou aumento de diâmetro da reação do prick test), dieta de restrição (2-4 semanas sem) e provocação
oral (após restrição expõe a criança -> se sem sintomas IgE mediado não tem risco de anafilaxia).

TRATAMENTO:
- fórmula extensamente hidrolisada (aptamil pepti): proteína existe, mas é super quebrada; pode ser com ou sem lactose; pode
ser usado em qualquer idade.
- fórmula com aminoácidos livres (neocate ou pregomin): melhora em 100% dos casos; usado quando: não deu certo a
extensamente hidrolisada OU se desnutrição grave OU casos de anafilaxia OU síndrome da enterocolite desencadeada por
proteína animal; qualquer idade.
- fórmula isolada de soja: apenas para > 6 meses (têm fitoestrógenos; risco de menarca precoce); pode dar alergia à soja.

SEGUIMENTO: 80% resolvem até 5 anos; pedir a cada 6 meses IgE para avaliar a reatividade (se for do tipo IgE mediado tem que
pedir em ambiente hospitalar); fazer teste de exposição ao 1 ano de idade e vai testando até tolerar

ENTEROCOLITE NECROSANTE

DEFINIÇÃO: necrose da mucosa e/ou da parede intestinal, que pode gerar perfuração intestinal; fatores de risco: prematuridade
e asfixia.

QUADRO: distensão abdominal, vômitos biliosos, sangramento retal (até que se prove contrário sangramento em RN é
enterocolite necrosante).

DIAGNÓSTICO: RX com pneumatose intestinal (bolhas de gás na parede intestinal) ou pneumoperitônio (quando tem perfuração;
acúmulo de gás entre fígado e cúpula diafragmática -> sinal de rigler: alças bem delimitadas pelo ar que está fora).

TRATAMENTO: dieta 0 + antibiótico + sonda de descompressão gástrica; se perfuração: cirurgia.

ATRESIA DO ESOFAGO

DEFINIÇÃO: esôfago é fechado ou não tem esôfago; pode ter fístula (comunicação da traqueia com esôfago); ocorre pela
formação incompleta durante a vida fetal; tipo C é o mais comum.

SUSPEITA NO PRÉ NATAL: polidrâmnio

QUADRO: dificuldade de deglutição, tosse com secreção espumosa pela boca e narinas, respiração com ruídos, desconforto
respiratório.

DIAGNÓSTICO: teste de passagem da sonda nasogástrica (não progride) -> RX com contraste (gás no tubo digestivo indica fístula
gastroesofágica).

TRATAMENTO: cirurgia.

ATRESIA DUODENAL

DEFINIÇÃO: comum ter associação com síndrome de down.

QUADRO: vômitos biliosos após alimentação.

DIAGNÓSTICO: RX com sinal da dupla bolha (estômago dilatado + duodeno).

ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO

DEFINIÇÃO: é a hipertrofia da camada circular do músculo liso que rodeia a saída pilórica do estômago.

QUADRO: vômito (não bilioso, em jato, a partir de 3-4 sem de vida, bebe fica com fome após episódio), perda de peso ou ganho
inadequado.

EXAME FÍSICO: hiperperistalse gástrica após amamentação (ondas peristálticas vigorosas/ondas de kussmaul no quadrante
superior esquerdo para o direito, distensão na parte superior do abdome, massa pilórica palpável de 2-3cm em forma de oliva no
quadrante superior direito ou próximo ao umbigo.

DIAGNÓSTICO: imagem: dilatação gástrica marcante e escassez/ausência de ar no intestino.

TRATAMENTO: cirurgia.

ONFALOCELE

DEFINIÇÃO: exteriorização do abd com saco envolvendo pelo umbigo.

GASTROSQUISE

DEIFINIÇÃO: exteriorização do abd sem saco ao lado direito do umbigo.

DISTÚRBIOS METABÓLICOS NO RN

HIPOGLICEMIA

DEFINIÇÃO: glicemia < 50 nas primeiras 48 horas de vida OU < 60 após 48 horas de vida.

MECANISMOS: hiperinsulinemia (mãe DM, GIG), diminuição das reservas de glicose (prematuros, PIG), causas mista.

QUADRO: assintomática (por isso sempre procurar), podendo ter tremores, dificuldade de sucção, redução de tônus, coma,
convulsões, hipertermia e letargia.

METAS:
- RN sintomático: > 40
- assintomático + até 4 horas de vida: > 25
- assintomático + 4-24h de vida: > 35
- assintomático + 48-72h de vida: > 45

TRATAMENTO:
- sintomas + glicemia < 40: glicose EV (2 ml/kg de soro glicosado a 10% em bolus)
- assintomático + glicemia menor que a meta por horas de vida: alimentar -> reavaliar após 1h -> se não aumentar: glicose EV

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: hipocalcemia: geralmente RN de mãe com DM, após 2 dias de vida, com mesmos sintomas de
hipoglicemia mas glicose normal.

DOENÇAS NEUROLÓGICAS NO RN

ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA

INTRODUÇÃO: é a principal causa de crise convulsiva no período neonatal; necessariamente precisa ocorrer crise convulsiva no
primeiro dia de vida.

TRATAMENTO: fenobarbital; hipotermia terapêutica (≥ 35 semanas + sinais de asfixia + sinais de encefalopatia moderada-grave
nas primeiras 6 horas vida) com temperatura alvo de 33,5.

RETINOPATIA DA PREMATURIDADE

RASTREIO: < 32 semanas, peso < 1500, síndrome do desconforto respiratório, sepse, transfusões sanguíneas, gestação múltipla,
presença de hemorragia intraventricular.

CAUSA: descolamento da retina.

TRATAMENTO: fotocoagulação a laser.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

CIRCULAÇÃO FETAL: sangue com o2 sai da placenta pela veia umbilical -> ducto venoso -> veia cava inferior -> átrio direito ->
grande parte do fluxo que chega ao AD vai pro AE pelo forame oval patente -> e assim chega ao VE; do AD também vai para VD
-> somente 10% vai para o pulmão (porque os vasos pulmonares estão contraídos) e todo o restante vai para aorta descendente
pelo ducto arterioso; apenas o fígado, cabeça e coração recebem alta oxigenação no período fetal, o resto do corpo é perfundido
com sangue misturado do VE e VD.

CIRCULAÇÃO NEONATAL: com o nascimento ocorre dilatação do leito vascular pulmonar -> quase todo fluxo do VD vai para o
pulmão -> mais sangue vai para o AE -> fechamento do forame oval (completamente aos 3 meses); o aumento da PO2 e a queda
das prostaglandinas fazem estímulo para fechar o ducto arterioso e transformar ele em ligamento arterioso.

FATORES DE RISCO: história familiar, história em gestação anterior, drogas/álcool no prim trimestre, DM gestacional, infecções
gestacionais, trissomia do 18/edwards (90% tem cardiopatia congênita, principalmente CIV e tetralogia de fallot), trissomia do
21/down (50% cardiopatia congênita, principalmente defeito do septo atrioventricular), síndrome de turner (40% tem
cardiopatia congênita, principalmente estenose aórtica).

AVALIAÇÃO:
1. teste do coração/oximetria de pulso: feito nas prim 24h-48h; avaliação para detecção de cardiopatia congênita; deve ser feito
em todo RN > 34 sem; feito na extremidade do mmss direito e extremidade do mmii; resultado normal: > 95% em ambos os
locais e diferença < 3%; se resultado anormal: repetir em 1h -> se manter anormal: ecocardio nas próximas 24h.
2. teste do o2 a 100%: quando administrado o O2 por 5-10min gerar po2 > 160 mmhg -> a cianose não é de origem cardíaca.

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA)

INTRODUÇÃO: acianótica com sopro; pode ser ostium primum (comunicação mais baixa) ou ostium secundum/fossa oval
(comunicação mais superior; mais comum); ocorre shunt esquerda direita (sangue passa do AE para o AD); os sintomas
aparecem após os 3/4 anos -> fluxo aumentado nas cavidades direitas -> aumento do AD e VD e dilatação da artéria pulmonar.

APRESENTAÇÃO: geralmente são assintomáticas e o diagnóstico é feito pelo achado de um sopro (sistólico, mais audível em
borda esternal média e alta com desdobramento de B2; se CIA grande: sopro diastólico, tipo ruflar, em área tricúspide); pode ter
dispnéia, palpitações, fadiga aos esforços, infecções respiratórias e déficit ponderal; raramente insuficiência cardíaca.

DIAGNÓSTICO: rx: aumento do AD e VD, tronco da pulmonar abaulado pra esquerda e com dilatação do ramo direito; ecocardio:
aumento de AD e VD; ecg: ritmo sinusal geralmente (onda P), QRS aumentado (bloqueio incompleto de ramo direito), aumento
do R em letra M (dependendo do aumento do shunt).

CONDUTA: cirúrgica deve ser feita após 2 anos para evitar aumento do AD e VD; indicada em pacientes sintomáticos ou
assintomáticos com relação fluxo pulmonar-fluxo sistêmico 2:1; pacientes com pequenos defeitos do tipo ostium secundum não
devem ser operado e não precisam de profilaxia para endocardite.

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)

INTRODUÇÃO: acianótica com icc; cardiopatia congênita acianótica mais frequente (30%); ocorre desvio do sangue do VE (de
maior pressão) pro VD (de menor pressão) -> aumenta fluxo do VD para pulmão; o shunt pode inverter e gerar cianose (depende
do tamanho da CIV e da intensidade vascular); após o nascimento esse shunt não é tão importante porque a resistência
pulmonar ainda está aumentada -> com o passar do tempo ocorre queda de pressão pulmonar e surgem os sintomas da CIV.

APRESENTAÇÃO:
- CIV pequena (qp:qs 1-1,5:1): pressão no VD geralmente é normal, assintomático, com bom desenvolvimento pondero estatural,
2 bulha discretamente aumentada e sopro sistólico na borda esternal esquerda.
- CIV moderada (qp:qs: 1,5-2:1): tem hiperfluxo pulmonar, aumento de sobrecarga em ambas as câmaras ventriculares, sintomas
de icc, infecções respiratórias de repetição e déficit pondero estatural.
- CIV grande (qp:qs > 2:1): o diâmetro da comunicação interventricular ≥ que o diâmetro da aorta; há grande aumento do AE e VE
e grave congestão pulmonar; todo quadro de manifestações é mais exuberante.
EXAME FÍSICO: ictus do VE está deslocado lateral e inferiormente; frêmito paraesternal na borda esternal esquerda; sopro
holossistólico na borda esternal esquerda inferior, rude e alto quando CIV pequena e menos rude quando CIV é grande; segunda
bulha hiperfonética se CIV grande; desdobramento da segunda bulha.

DIAGNÓSTICO:
- rx: CIV grande tem cardiomegalia, aumento da artéria pulmonar e intensificação da trama pulmonar.
- ecocardiograma: mostra defeito anatômico entre os ventrículos.
- ecg: CIV grande pode ter sobrecarga ventricular ou de VE; onda T invertida em V1 sugere ausência de hipertensão pulmonar,
eqt onda T ascendente indica presença de hipertensão pulmonar.
- cateterismo: feito em casos de dúvidas e suspeita de outros defeitos associados.

TRATAMENTO:
- CIV pequenas sem repercussão hemodinâmica: não tem indicação de fechamento cirúrgico; fecham espontaneamente em
30-50% dos casos nos primeiros 2 anos de vida (CIV musculares têm mais chance de fechar que o perimembranoso).
- CIV moderada a grande: para o controle de sintomas e crescimento adequado: uso de diuréticos, digitálicos, IECA e restrição
hídrica; indicação cirúrgica: qualquer idade em que os sintomas de icc não foram controlados clinicamente, lactente entre 6-12
meses com hipertensão pulmonar mesmo que controlados clinicamente e > 2 anos com relação qp:qs > 2:1.

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA)

INTRODUÇÃO: acianótica com icc; mais comum no sexo feminino e em rubeola congenita; em bebês a termo ocorre por um
defeito da camada endotelial e da camada muscular média; em prematuros o defeito ocorre em função da imaturidade e hipóxia,
que agem diminuindo a eficácia da contração ductal; ventrículo esquerdo ejeta muito sangue -> que se desvia para pulmão ->
menos sangue na circulação sistemica -> menos retorno venoso -> diastole reduzida (porque enche menos) e sístole aumentada.

APRESENTAÇÃO: pulso de amplitude aumentada, pulso palmar (diferencia CIV e PCA no período neonatal), pressão arterial
divergente (diastólica baixa), precórdio hiperdinâmico, sopro sistólico contínuo ou maquinaria (ocorre pela passagem do sangue
da aorta de maior pressão para o ducto arterioso de menor pressão; principalmente em região infraclavicular esquerda com
irradiação pro dorso); pode ter reversão do fluxo pelo ducto (pela resistência pulmonar maior que a sistêmica) -> que causa
cianose nos mmii (pela mistura do sangue insaturado na aorta descendente).

DIAGNÓSTICO: rx: shunts maiores geram aumento das câmaras esquerdas, aumento da trama vascular pulmonar e da aorta
ascendente; ecocardiograma: relação átrio esquerdo/raiz da aorta > 1,5:1 é reflexo de um aumento atrial esquerdo secundário a
um shunt esquerda-direita importante; ecg: se shunt importante vai ter sobrecarga biventricular.

TRATAMENTO: independente da idade a conduta é sempre fechar o canal (por cirurgia ou cateter), mesmo quando canal
pequeno, porque pode gerar endocardite infecciosa; se icc deve ser usado fármacos; a cirurgia é indicada em todos os pacientes
antes do primeiro ano de vida; hipertensão pulmonar não é contraindicação para cirurgia; como opção farmacológica para fechar
o canal se usa a indometacina EV em 3 doses em 12 ou 24h e só pode ser repetido 1x.

COARCTAÇÃO DA AORTA (CoAo)

INTRODUÇÃO: cianótica com icc; é um estreitamento em qualquer ponto da aorta, desde o arco transverso até a bifurcação
ilíaca; na maioria das vezes (98%) as coarctações ocorrem na origem do ducto arterioso; mais comum no sexo masculino, na sind
de turner e edwards; coarctação em qualquer grau -> aumenta pós carga no VE -> hipertrofia no VE -> aumenta pressão do AE e
veias pulmonares -> icc esquerda -> assim a maior parte do sangue que vai irrigar os mmii fica com sangue sem o2 muito tempo
-> cianose diferencial (localizada apenas nos mmii) e acidose metabólica.

APRESENTAÇÃO: podem ser assintomáticos; podem ter: sopro sistólico na região da coarctação, diferença de amplitude de pulso
entre os mmss e mmii, cianose diferencial (só em mmii), hipoperfusão de extremidades (pulsos femorais, tibiais e pediosos são
fraco ou não palpáveis), pulso femoral atrasado em relação ao radial, PA mmii é < que mmss e acidose metabólica.

DIAGNÓSTICO: suspeitar em jovens com HAS; ecg: sinais de hipertrofia biventricular no período neonatal ou hipertrofia
ventricular esquerda em pcts mais velhos; ecocardiograma: área de estreitamento aórtico e presença de anomalias associadas;
rx: quando sintomáticos pode ter cardiomegalia global e > 6 anos tem erosão costal (vasos colaterais).
TRATAMENTO: em neonatos com coarctação grave o canal arterial deve ser mantido prévio antes do uso de prostaglandina E1
em infusão contínua para permitir a perfusão das extremidades inferiores; tratamento é cirúrgico; crianças sintomáticas com icc
devem ser tratadas e compensadas antes da cirurgia; crianças assintomáticas com coarctação da aorta isolada podem ter o
defeito corrigido entre 1-2 anos de idade.

TETRALOGIA DE FALLOT (t4F)

INTRODUÇÃO: cianótica mais comum após o primeiro ano de vida; é caracterizada por 4 achados: estenose na artéria pulmonar
(menor fluxo no pulmão; no neonato é de boa porque vai fluxo pro pulmão pelo ducto arterioso -> volta bastante sangue com O2
que vai para o VE -> por isso sem cianose importante -> fallot rosa), CIV perimembranoso (shunt do VE para o VD -> sangue sem
o2 junto do com o2 no VE -> cianose), dextroposição da aorta (fica entre os ventrículos -> pega sangue sem o2 junto -> cianose) e
hipertrofia VD.

APRESENTAÇÃO: rn: pouca cianose (fallot rosa) e sopro; em crianças mais velhas: cansaço, taquipneia, hipodesenvolvimento e
surgimento de cianose após atividade física e que costuma regredir em repouso e posição de cócoras; em crianças não operadas
ocorre baqueteamento digital mais tarde; crise hipoxêmica (piora da cianose, hipotonia, irritabilidade, síncope e até óbito):
qualquer esforço (choro) causa a crise pelo aumento da resistência pulmonar.

DIAGNÓSTICO: rx: “tamanco holandes” ou “bota” (trama vascular diminuída); ecocardio: anatomia do vaso e hipertrofia VD.

TRATAMENTO: cirúrgico entre 6m-2 anos quando assintomáticos ou oligossintomáticos; cirurgia precoce se sintomático ou com
cianose precoce; tratamento crise hipoxêmica: betabloqueador (propranolol) ou sedação (para reduzir a resistência pulmonar).

TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS (TGA)

INTRODUÇÃO: cianótica mais comum no período neonatal; mais comum se mães diabéticas (3:1) e em crianças com deleção do
cromossomo 22q:11 (catch 22); aorta sai do VD e o tronco pulmonar do VE -> o retorno venoso sistêmico chega ao AD e vai para
o VD e depois para aorta -> sem o2 (se n tiver mistura entre as 2 circulações pelo forame oval e ducto arterioso é incompatível
com a vida) -> o sangue que sai do pulmao vai pro AE e vai p VE e dps artérias pulmonares.

APRESENTAÇÃO: primeiro cianose -> hipóxia (cansaço nas mamadas) -> acidose metabólica -> se não tratar -> choque.

EXAME FÍSICO: sempre têm algum grau de cianose; em geral a segunda bulha é alta e única (devido a posição da aorta); não é
comum ter sopro; não tem melhora quando adm o2.

DIAGNÓSTICO: rx: mediastino superior estreito e aparecimento de sombra cardíaca (ovo deitado).

TRATAMENTO: infusão de prostaglandina E1 (isso mantém o canal arterial pérvio para ter mistura entre sangue com o2 e sem),
manter aquecido (hipotermia provoca acidose metabólica) e com controle de glicemia; se cianose mantém após prostaglandin:
atriosseptostomia por balão (para ter comunicação entre o AD e AE); a cirurgia definitiva para a transposição dos grandes vasos é
a cirurgia de jatene (deve ser feita nas 2 prim semanas de vida, para preservar a massa muscular do VE).