NEONATOLOGIA

Dominar reanimação neonatal, icterícia neonatal, infecções congênitas e distúrbios respiratórios!

Reanimação neonatal
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto!
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto.

São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação:

 RN a termo?
 Respirando ou chorando?
 Tônus adequado?

Se as 3 perguntas são positivas, a criança fica no colo da mãe e está tudo bem.
Caso 1 das respostas seja NÃO, é necessário ir para a mesa de reanimação.

A primeira coisa a realizar são os 4 passos/cuidados iniciais:

 Aquecer
 Posicionar
 Aspirar (s/n)
 Secar

Em seguida, avaliar:
 FC e respiração
o FC < 100
o Respiração irregular
o Apneia

Caso uma destas alterações acima esteja presente, realizar VPP!

 VPP (30’’)
 Deve ser ventilada durante o Golden Minute!
 Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC principalmente).

Se FC < 100 após 30’’ de VPP:

 Checar técnica
 Considerar IOT se a técnica está correta e FC < 60

Se FC < 60 (após VPP, checar técnica, IOT, ventilado pelo tubo):

 MCE (60’’)

Se após 1 minuto permanece FC < 60:

 Checar técnica e atentar para extubação
 EPIN

Os passos iniciais
Aquecer: a sala de parto deve ser entre 23° e 26°C, campo previamente aquecido, fonte de calor radiante!
 RN < 34 sem: saco plástico + touca

Posicionar: leve extensão da cabeça

Aspirar (s/n): quando secreção obstruindo ventilação! Se o RN está chorando, não é necessário aspirar, podendo até
induzir bradicardia por aspiração excessiva.
 Aspirar primeiro a boca e depois narinas!

Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar!
Os próximos passos
Ausculta do precórdio: avaliar FC (6’’ x 10).

VPP: iniciar com máscara facial

 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta)
 Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)
 Monitor cardíaco

O oxigênio pode ser:

 > 34 sem: ar ambiente (AA)
 < 34 sem: O2 30%

A única indicação para IOT antes de VPP é a hérnia diagramática!

O diagnóstico de hérnia diafragmática se dá pelo obstetra ou pelo abdome escavado ao nascimento!

MCE (Massagem Cardíaca Externa):

 1/3 inferior do esterno
 Profundidade de 1/3 do diâmetro AP
 3 compressões para 1 ventilação (3C : 1V)

Epinefrina:
 Via traqueal: uma única vez
 EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min
 SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (palidez, evidências de choque como alteração de perfusão)
o Volume de 10ml/kg
o Pode ocorrer na DPP!

CLASSIFICAÇÃO DO RN
Prematuro (< 37 sem )
IDADE
Termo (37 - 41s6d )
GESTACIONAL
Pós-termo (≥ 42sem)
Baixo peso ao nascer (< 2500g)
PESO Muito baixo peso ao nascer (< 1500g)
Baixo peso extremo (< 1000g)
Gráfico de crescimento – Lubchenco
GIG (grande para IG) > p90
PESO x IG
AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG (pequena para IG) < p10

- RN GIG: maiores riscos de hipoglicemia pelo excesso de insulina (mães diabéticas).

- RN PIG: também tem risco de hipoglicemia, mas por falta de glicogênio! Dependem da alimentação ou de
gliconeogênese! Alguns bebês são naturalmente PIG, outros por conta de CIUR!

Triagem Neonatal
Triagem metabólica: teste do pezinho. Rastreia 6 doenças (MS - SUS):
 Hipotireoidismo congênito
 Fenilcetonúria (erro inato do metabolismo da fenilalanina)
 Hemoglobinopatia (doença falciforme)
 Fibrose cística (dosar IRT – tripsina imuno-reativa)
 Hiperplasia adrenal congênita (a mais comum é a def. 21-hidroxilase; dosar 17-OH-progesterona)
 Deficiência de biotinidase
O teste do pezinho não deve ser coletado com menos de 48h de vida, sendo feito entre o 3º e o 5º dia de vida.

Teste da oximetria (teste do coraçãozinho): tem por objetivo identificar cardiopatias congênitas críticas, ou seja, que
dependem do canal arterial – cujo fluxo pulmonar ou fluxo sistêmico dependem do canal arterial.
  24 – 48h de vida
 SatO2 MSD e MI
 Normal: > 95% e ≠ < 3%
 Alterado: repetir em 1 hora
 Mantém alteração: ECO

Durante a vida fetal, a oxigenação fetal é feita pela placenta. A resistência pulmonar é maior que a
sistêmica. Também existe o forame oval que comunica AD e AE e o canal arterial, que comunica aorta e artéria
pulmonar.
O sangue oxigenado na placenta desemboca na veia cava inferior, que é escoado para o AD. A maior parte é
desviada para o AE pelo forame oval. O AD também recebe sangue da veia cava superior, e o sangue que acaba
sendo ejetado para o VD encontra resistência e é desviado para a aorta por meio do canal arterial.
Após o nascimento, sem placenta, a resistência sistêmica aumenta e a resistência pulmonar diminui, levando
ao fechamento do forame oval e canal arterial.
Na ocorrência de uma cardiopatia congênita como uma atresia pulmonar, o sangue não é oxigenado e
continua sendo desviado para a esquerda; Parte do sangue é desviado pelo canal arterial para os pulmões na
tentativa de oxigenar (shunt esquerda-direita), e o AE recebe uma mistura de sangue oxigenado e sangue não-
oxigenado. Esta criança terá baixa satO2, desenvolvendo grave cianose.
Caso haja interrupção de sangue do VD para a aorta (interrupção do arco aórtico), o sangue não segue e
volta para o AD através do forame oval. O sangue oxigenado é ejetado na artéria pulmonar e parte é desviado para
a aorta através do canal arterial para manter a circulação sistêmica (shunt direta-esquerda). Neste caso a saturação
pós-ductal é maior que a pré-ductal.

Pesquisa do Reflexo Vermelho (teste do olhinho): com o oftalmoscópio e um quarto escuro, projetar a luz nas
pupilas, observando a luz vermelha que reflete na retina. Caso haja opacificação, denomina-se leucocoria (reflexo
branco) e deve ser encaminhado ao oftalmologista.

Triagem auditiva (teste da orelhinha):

 EOA (Emissão otoacústica): capta as vibrações cocleares
 Avalia apenas o sistema pré-neural
 Realizar próximo da alta hospitalar

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
 As quatro principais doenças que acometem os RN são: SDRN, pneumonia, SAM e TTRN.
Doença da Membrana Hialina
Diminuição da concentração de surfactante alveolar
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de
gestação pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas.
A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos,
impedindo o colapso alveolar na expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e hipercapnia.

Fatores de risco
 Prematuridade
 Asfixia
 Sexo masculino
 Diabetes materna

O estresse fetal crônico estimula a secreção de cortisol, diminuindo o crescimento intrauterino (CIUR), nascendo um
bebê PIG, mas com maturação pulmonar melhor.

Clínica
 Início nas primeiras horas
 Taquipneia
 Retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose

Radiografia
 Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma)
 Padrão de vidro fosco / moído
 São regiões de microatelectasias justapostas a áreas ainda insufladas

Tratamento
 Oxigênio por capacete (hood/campânula) – não é o ideal!
 CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – evita o colapso alveolar e estabiliza o alvéolo
o Pronga nasal
 Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu)
 Surfactante exógeno
o Via tubo traqueal
 Antibióticos

Prevenção
 Corticoide antenatal

Pneumonia / Sepse Neonatal

 Ascendente ou intraparto → precoce
 Nosocomial ou comunitária → tardia

A criança infectada pode ter sepse precoce (nas primeiras 48h de vida) ou após 7 dias de vida (sepse tardia).
Sepse Precoce Sepse Tardia
Streptococcus do grupo B (S. agalactiae)
Staphylococcus (aureus e coagulase negativa)
Gram negativos entéricos (E. coli)

Fatores de risco
 Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18 horas)
 Corioamnionite
 Colonização materna por germes patogênicos
 Prematuridade
Clínica – pode ser assintomático nas primeiras horas de vida
  Desconforto respiratório
 Distermia
 Alteração do estado de alerta, cardiocirculatório e gastrointestinal

Avaliação complementar
 Radiografia de tórax – igual a SDRN
 Hemograma (relação I/T) e PCR
o A relação I/T é feita através dos neutrófilos imaturos e os totais.
o Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia
 Identificação do agente
o Hemocultura
o Punção lombar e cultura do LCR
o Urocultura (infecção tardia)

Tratamento
 Ampicilina + aminoglicosídeo
o Cobertura para GBS + gram-negativos!
 Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
o Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes.

Síndrome de Aspiração Meconial

Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero.
A asfixia fetal causa um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio.

A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o
mecônio chegue na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola
retal tenha mecônio, este será eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o
mecônio chegue na traqueia, podendo atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM.
Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. O
mecônio também desencadeia uma pneumonite química e uma infecção secundária, diminuindo a complacência
pulmonar, necessitando de muita força para insuflar os pulmões.

 Ocorre em RN termo e pós-termo

 Sofrimento fetal predispõe a SAM
 LA meconial deve ser evidenciado

Clínica Radiologia
 Início nas primeiras horas  Infiltrados alveolares grosseiros
 Desconforto respiratório grave  Pneumotórax
 Volume pulmonar aumentado
Tratamento
 Ventilação mecânica
 Antibioticoterapia
 Surfactante
o RN consome surfactante, deve-se repor!

Como evitar a SAM?

 RN AT sem sinais de asfixia
o Nenhuma medida especial – colo materno!
 RN deprimido
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
o Se necessário, VPP!
o IOT apenas após ventilar!
 TTRN – Taquipneia Transitória do Recém-Nascido
 Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do Pulmão Único
 Ocorre pelo retardo da absorção do líquido pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam
a reabsorção do líquido, e neste RN isto não acontece.

Ocorre por:
 Ausência de TP
 Cesariana
 Termo

Clínica
 Início nas primeiras horas de vida
 Desconforto respiratório moderado
 Rápida resolução

Radiologia
 Congestão hilar
 Aumento da trama vascular
 Líquido cisural; derrame
 Cardiomegalia
 Hiperinsuflação (arcos c. retificados)

Tratamento – suporte!
 Oxigenoterapia (FiO2 até 40%)
 Suporte geral!
 INFECÇÕES CONGÊNITAS
Caracterizam-se por transmissão hematogênica (transplacentária). Não são infecções perinatais, as quais a
infecção ocorre no momento do parto, pelo contato com o sangue ou secreções maternas.

A clínica é assintomática, pois o maior risco de transmissão é no final da gravidez, quando a placenta é maior
e mais vascularizada, logo a criança foi infectada há pouco tempo. Se o feto é infectado no início, ocorrem graves
malformações.
Podem haver sintomas com manifestações antenatais ou inespecíficos, geralmente em prematuros ou RN
PIG. A criança com infecção congênita é “meio estranha”, pois são alterações em diversos órgãos e sistemas.
O RN pode ter manifestações cutâneas, oculares e neurológicas.

O diagnóstico geralmente é dado pela investigação da mãe e posterior investigação do RN, através de:
 Identificação do agente etiológico
 Sorologias: cuidado com interpretação, pois a IgG materna atravessa a placenta, enquanto a IgM
materna não – logo, IgM no sangue do RN significa infecção, mas IgG pode representar apenas a
passagem dos anticorpos maternos para a criança.
o IgG RN > que o IgG materno significa infecção

As 5 principais infecções congênitas que devemos pensar são: sífilis, toxoplasmose, CMV, rubéola e varicela!

Sífilis – Treponema pallidum

 A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna.
 Risco maior na sífilis 1ª e 2ª!

Clínica da sífilis congênita

 Sífilis precoce (< 2 anos): manifestações inflamatórias
o Rinite sifilítica – obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta
o Lesões cutâneas e mucosas
 Placas mucosas
 Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.)
 Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar
o Lesões ósseas
 Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos
 Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal)
 Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões dolorosas,
a criança chora durante a manipulação ou movimentação
 Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis
congênita.

 Sífilis tardia (> 2 anos):

o Fronte olímpica – abaulamento do osso frontal. Periostite do osso frontal.
o Nariz em sela – afundamento da base nasal
o Rágades – sulcos (fissuras) no canto da boca
o Alterações dentárias – dentes de Hutchinson (incisivo central deformado) e molares em amora (com
várias cúspides)
o Tíbia em sabre – tíbia torta, curvada

Avaliação do RN
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação
- Avaliação clínica cuidadosa
- VDRL – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual. Deve ser obtido do sangue periférico.
 Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos.
- Hemograma – anemia, plaquetopenia, leucopenia, leucocitose
- Análise do LCR - VDRL; céls (> 25); PTN (> 150)
- Rx ossos longos – avaliar possível osteocondrite
 Tratamento
 Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado!
o Tratamento não penicilínico
o Inadequado para a fase
o Incompleto
o < 30 dias antes do parto
o Parceiro não tratado

 Mãe não tratada ou inadequadamente tratada

o Realizar todos os exames e tratar todos os casos
o O tratamento depende dos exames:
o LCR alterado: P. cristalina IV – 10d
o LCR normal e qualquer outra alteração:
 P. cristalina IV ou procaína IM – 10d
o Assintomáticos e todos os exames normais (VDRL negativo)
 P. benzatina 1x (acompanhamento!)
 Se não houver certeza de acompanhamento, tratar por 10 dias, uma vez que a dose única
pode não erradicar completamente o Treponema.

 Mãe adequadamente tratada - VDRL no RN sempre!

o RN sintomático ou VDRL > materno
 Todos os exames e tratar – P. cristalina ou P. procaína
o RN assintomático
 VDRL não reagente – acompanhamento!
 Sem acompanhamento – P. benzatina!
 VDRL < materno – acompanhamento!**
 Sem acompanhamento: colher exames e tratar!

** Nunca acompanhar a criança com VDRL reagente! Sempre fazer todos os exames e realizar o tratamento. Apesar
do manual do MS dizer para apenas acompanhar, os infectologistas recomendam exames + tto.

Síndrome da Rubéola Congênita

Só ocorre transmissão da rubéola se a mulher apresentar infecção aguda durante a gestação. A transmissão
do vírus da rubéola é alta no terceiro e primeiro trimestre. Uma infecção no 1º trimestre tem consequências
devastadoras.

Clínica: surdez, catarata (reflexo vermelho ausente), cardiopatia congênita. SRC – Sínd. Rubeóla Congênita!

Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...)

 Evitar transmissão! O vírus é eliminado pela criança por até 1 - 2 anos.

Toxoplasmose
Resultado da disseminação pelo Toxoplasma gondii
A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção
latente, a qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida.
A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda!

Clínica – mesmo a criança assintomática pode desenvolver sintomas se não tratada no 1º ano de vida
 Coriorretinite
 Hidrocefalia Tríade de Sabin
 Calcificações intracranianas difusas – todo o parênquima é acometido!

Tratamento
  Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico  durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulação do T.
gondii.
 Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL)
Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus
O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A infecção geralmente ocorre
na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente.

Clínica – a manifestação mais característica são as calcificações periventriculares!

Tratamento – na maioria das vezes não é feito tratamento; apenas nas formas graves
 Ganciclovir EV – 6 semanas (prolongado e caro)

 O tratamento visa evitar sequelas da infecção congênita pelo CMV, principalmente a surdez.

 O CMV congênito é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária.

HIV
O vírus HIV pode ser transmitido intraútero, periparto ou pelo aleitamento materno. Entre os cuidados
imediatos com o RN está o banho precoce no RN
 Contraindicar aleitamento materno

Medicações:
 AZT - todos os RN em até 24h pós-parto, por 4 semanas
 Nevirapina – se mãe sem TARV ou; CV desconhecida ou; CV > 1000 no último trimestre
o 3 doses VO
 ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das
bilirrubinas.
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos
na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico.

A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e
para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre
conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da
glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e
conjugação do RN é diminuída ao nascimento.

O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui:

 Hematócrito mais alto – hipóxia uterina,
 ½ vida menor das hemácias
 Captação e conjugação deficientes
 Aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina – trânsito intestinal + lento e pouca flora intestinal

Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é fisiológica!

Provável icterícia não fisiológica

 Início < 24h de vida – a bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o nível sérico deve ser >5!
 Aumento > 5mg/dL/dia
 Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL à termo; > 14-15mg/dL prematuro)
 Outra alteração clínica
 Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias à termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros)
 Colestase - ↑BD, colúria, acolia...

Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal

 I – Face (6 mg/dL)
 II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL)
 III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL)  passou do umbigo, sinal de perigo!
 IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL)
 V – Mãos e pés (16 mg/dL)

ICTERÍCIA PRECOCE
Anemia hemolítica (causa mais frequente)
 Incompatibilidade materno-fetal
o Incompatibilidade RH. É a mais grave. A mãe é Rh- e o RN Rh+
 A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais. Ocorre
nas mulheres sensibilizadas (multíparas)
 Solicitar coombs indireto, que será positivo (detecta Ac Anti-Rh)
 O coombs direto será positivo
o Incompatibilidade ABO: menos comum
 Mãe O e RN A ou B
 Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo, porque pode ser
uma doença mais branda
  Esferocitose
 Deficiência de G6PD

Avaliação complementar
 BT e frações
 Hemograma e reticulócitos
 Hematoscopia – avaliar policromasia (reticulocitose), esferocitose, corpúsculos de Heinz

ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA

 BI: Icterícia do leite materno
o Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que permanece
ictérico
o Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar bilirrubinas
caírem (48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem novamente, nunca ao mesmo valor
anterior.

 Icterícia do Aleitamento: dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído, com aumento
da circulação entero-hepática da bilirrubina. Início precoce (2º – 3º dia).
o Corrigir amamentação.

 BD (colestase): Atresia de vias biliares

o Urgência diagnóstica!
o Portoenterostomia de Kasai – nas primeiras 8 semanas de vida!

Tratamento
 Fototerapia – fotoisomerização da BI, tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal
 Exsanguineotransfusão
PED II
Aleitamento Materno

Aleitamento materno exclusivo por 6 meses:

 AME: criança recebe apenas LM (ou LH) e nada mais!
 AMP (predominante): LM + líquidos (chá/sucos) → não recomendado!

Aos 6 meses: alimentação complementar!

 AMC: LH + sólidos/semissólidos
 LM: 2 anos no mínimo

Leite Humano
Saber a composição e as diferenças nutricionais!
 Menos proteínas – menor sobrecarga renal
o O leite humano tem menor % de caseína, com mais proteína do soro, de mais fácil digestão. O leite
de vaca é o inverso, além de levar a um retardo no esvaziamento gástrico.
o A proteína do soro humano é a α-lactoalbumina; do LV é a β-lactoglobulina (alergênica).
 Menos eletrólitos
 Mais lactose – dissacarídeo (glicose + galactose)
o Fezes mais amolecidas – lactose não absorvida ↑ osmolaridade intestinal
 Bactérias saprófitas fermentam lactose → evacuações explosivas
o pH intestinal mais ácido - ↑absorção de cálcio e inibe proliferação de patógenos
 Mais gordura
o Rico em colesterol – redução no risco de dislipidemia no futuro
o LC-PUFA – ácido graxo de cadeia longa
 ARA e DHA
 Ferro – maior biodisponibilidade
 o A quantidade é igual ao LV (baixa); porém o LH possui lactoferrina!
 O ferro ligado à lactoferrina tem menor perda intestinal!

Fatores de Proteção
Lisozima Atividade bactericida
Imunoglobulinas IgA secretória
Lactoferrina Efeito bacteriostático (menos ferro disponível para bactérias)
Fator bífido Oligossacarídeo; substrato p/ crescimento de flora saprófita
Lactoperoxidase Oxidação de algumas bactérias

Modificações no Leite
- Durante a lactação:
 Colostro – primeiros dias de vida → mais proteínas e eletrólitos; mais vitamina A
 Leite de transição
 Leite maduro → mais lactose e gordura

- Durante a mamada
 Leite anterior (solução)
 Leite posterior (emulsão) – mais gordura → saciedade e peso

- Durante o dia
 Mais gordura ao anoitecer

A criança em AME deve ser amamentada em livre demanda (sem horário definido) e não deve limitar o
tempo em cada mama, até esvaziar; começar pela última mama oferecida.

O leite materno pode ser armazenado por 12h na geladeira e 15 dias no freezer.

Apojadura: costuma ocorrer até 72h após o nascimento; com a queda da progesterona e estrogênio, a prolactina
deixa de ser bloqueada e o leite começa a ser produzido. Independe do estímulo!
Para que a produção láctea se sustente, é necessário estímulo e esvaziamento das mamas.

A sucção estimula a adenohipófise a produzir prolactina, que estimula a produção de leite. Também
estimula a neurohipófise a produzir ocitocina, que faz a ejeção do leite.

Posicionamento da amamentação Pega

Criança bem apoiada Boca bem aberta
Cabeça e tronco no mesmo eixo Lábio inferior evertido
Corpo próximo ao da mãe Aréola mais visível acima da boca
Rosto de frente para a mama Queixo toca a mama

Fissuras: para evitar, realizar a técnica correta e orientar mudança de posição. Ordenhar antes da mamada estimula
o reflexo da ejeção e a criança mama menos vigorosamente. Aplicar o próprio leite sobre a fissura ajuda a cicatrizar.
Não expor as mamas ao sol.

Ingurgitamento: aumento do volume mamário; por acúmulo ou retenção de leite, ou por comprometimento da
drenagem linfática levando a um edema mamário. Mama aumentada, hiperemiada e dolorosa
 Orientar livre demanda
 Ordenhar antes
 Esvaziar as mamas
 Compressas frias no intervalo entre mamadas

Mastite: reação inflamatória pela estase do leite.

 Esvaziar mamas (pela amamentação)
 Antibióticos (S. aureus)
 Drenagem (abscesso)
 Contraindicações à amamentação
 Doenças maternas - HIV, HTLV, psicose puerperal grave
o Relativas: CMV (< 32 semanas), herpes
o Não contraindicam: hepatite B e tuberculose
 Doenças do lactente – galactosemia
o Fenilcetonúria – a FEL é um aa essencial,
então a criança deve receber LH + fórmula
 Uso de medicamentos
o Amiodarona
o Citotóxicos e imunossupressores
o Radiofármacos
o Ganciclovir e Linezolida

Profilaxia para anemia ferropriva

O Fe elementar equivale a 1/5 do sulfato ferroso
 > 37 sem e > 2,5kg: AME
 < 6m AME ou FI: não recebe
 > 6m: recebe 1mg/kg/dia de Fe elementar até 2 anos – exceto se > 500ml/dia de FI (Fórmula Infantil)
 PMT e < 2,5kg: iniciar com 30 dias até os 2 anos
o 1º ano: < 1kg – 4; < 1,5kg – 3; < 2,5kg – 2...
o 2º ano: 1mg/kg/dia
PED III
Crescimento, DNPM e puberdade

CRESCIMENTO
Aumento da massa corporal do indivíduo. A avaliação do crescimento é quantitativa, pelo peso e altura ao
longo da vida. O crescimento é um processo esperado e fisiológico. Possui 4 fases com seus determinantes:
 Intrauterina - ambiente
 Lactente – nutrição / fatores extrínsecos
o Crescimento intenso, porém, desacelerado
 Infantil – potencial genético
o Crescimento estável
 Puberal – esteroides sexuais
o Aceleração (pico do estirão) / desaceleração (parada)

O crescimento pode ainda ser classificado em tipos. O crescimento descrito acima é o geral.
 Geral
 Neural – máximo nos primeiros 2 anos de vida
 Linfoide
 Genital

Como avaliar o crescimento?

- 1º Passo: obter valores (parâmetros)
 Peso
 Estatura (comprimento x altura): < 2 anos avaliar deitado com régua; > 2 anos usar altura (em pé)
 Perímetro cefálico – importante nos primeiros 2 anos de vida

- 2º Passo: interpretar valores

 Comparar com outras crianças
  Observar curva de crescimento – percentil e escore-Z
o Percentil indica a posição que um determinado valor ocupa em uma distribuição ordenada de
valores
o Todos os valores entre os percentis 3 e 97 são considerados normais; o p50 é a mediana

PESO
RN a termo costuma nascer com cerca de 3,4kg, podendo perder até 10% do peso,
recuperando até o 10º dia de vida
1º tri: 700g/mês 3º tri: 500g/mês
2º tri: 600g/mês 4º tri: 400g/mês
O peso duplica com 4-5m; triplica com 1 ano
ESTATURA
RN costuma nascer com 50cm. Durante o primeiro ano de vida costuma ganhar 25cm
1º sem: 15cm Pré-escolar (2-6a): 7-8cm/ano
2º sem: 10cm Escolar (6-10a): 6-7cm/ano
2º e 3º ano: 10cm/ano ---
PERÍMETRO CEFÁLICO
No primeiro ano de vida o PC aumenta 12cm
1º tri: 2cm/mês 2º semestre: 0,5cm/mês
2º tri: 1cm/mês ---

Exercício: RN 3300g, 51cm, PC 35. Qual o valor esperado em 6 meses?

 3300 + (700x3) + (600x3) = 7200g
 51 + 15 = 66cm
 35 + 9 = 44cm

DESENVOLVIMENTO
Capacidade que o indivíduo alcança de realizar funções cada vez mais complexas.
 Motor: capacidade de locomoção
 Adaptativo: capacidade de utilizar as mãos (pinça com 1 ano de vida)
 Social: comportamento e interação social
 Linguagem: comunicação

O desenvolvimento é um processo sequencial e previsível.

 Do ponto de vista motor, ocorre no sentido crânio-caudal.
 Do ponto de vista adaptativo, ocorre no sentido cubital-radial.
 A criança primeiro pega, depois solta.
 Todos os marcos do desenvolvimento relacionam-se com uma idade cronológica.
o Idade média (em que um determinado marco surge)
 Ex.: andar sem apoio – 12 meses
o Idade esperada (limite para que um determinado marco esteja presente)
 Ex.: andar sem apoio – 15 meses

- Motor: membros fletidos, postura tônico-cervical (durante o 1º tri), cabeça pende

Recém-nascido - Adaptativo: fixa a visão
- Social: prefere a face humana
- Motor: PTC, levanta o queixo em prona
1º mês - Adaptativo: acompanha objeto (parcialmente)
- Social: sorri
- Motor: PTC, levanta a cabeça em prona
- Adaptativo: segue objeto em 180°
2 meses
- Social: sorriso social
- Linguagem: vocaliza (repete vogal) “cooing”
3 meses - Motor: PTC, levanta a cabeça e tronco em prona, sustentação pendular da cabeça
 - Adaptativo: estende a mão para objetos
- Social: contato social
- Linguagem: “aah, ngah”
4 meses - Motor: cabeça centralizada, olha p/ mãos na linha média, sustenta cabeça
*Aparece em prova - Adaptativo: pega cubital
a partir daqui - Social: ri alto
- Motor: rola, senta sem apoio por pouco tempo
- Adaptativo: pega radial, transfere objetos entre as mãos
6 – 7 meses
- Social: prefere a mãe
- Linguagem: polissílabos vogais
- Motor: senta sozinho sem apoio, engatinha
9 – 10 meses - Adaptativo: segura objetos com pinça entre polegar e indicador, solta objetos se retirados
*Mais aparece em - Social: estranha, acena, bate palmas, brinca de “cadê” (surgimento do sentido de
prova permanência do objeto)
- Linguagem: polissílabos (“mama, papa”)
- Motor: anda com apoio, levanta sozinho
- Adaptativo: apanha objetos com pinça entre polegar e indicador, entrega objetos por
12 meses solicitação
- Social: interage (vestir, brincar)
- Linguagem: algumas palavras (“papa, mama, auau, água”)

 Adolescência: entre os 10 e 20 anos. Mudanças biológicas, psicológicas, sociais...

 Puberdade: mudança biológica que ocorre em um indivíduo na transição da infância para a vida adulta.
 Gonadarca: início da secreção dos esteroides gonadais
 Adrenarca: início da secreção dos androgênios da suprarrenal

A gonadarca resulta da ativação de um eixo hormonal (eixo hipotálamo-hipófise-gonadal), secretando GnRh de

forma pulsátil, o qual estimula secreção de gonadotrofinas (LH e FSH), estimulando a secreção de esteroides sexuais.
A adrenarca ocorre pela secreção dos androgênios pela suprarrenal, por mecanismos não totalmente esclarecidos.
Isto estimula o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários e a aceleração do crescimento.

Puberdade – quando inicia?

 Sexo feminino: 8 – 13 anos
 Sexo masculino: 9 – 14 anos

ESTADIOS DE TANNER
FEMININO MASCULINO
M1: pré-puberal G1: pré-puberal
M2: telarca (broto mamário) – primeiro G2: aumento testicular – efeito das
sinal de puberdade na menina gonadotrofinas
M3: aumento da mama e aréola – pico
G3: aumento do pênis (comp)
do crescimento (8-9 cm/ano)
M4: duplo contorno – menarca (2 – 2,5 G4: aumento do pênis (diâm) – pico do
anos após telarca) crescimento (9-10 cm/ano)
M5: mama madura G5: genitália adulta
PÊLOS
P1: pré-puberal
P2: pubarca (finos)
P3: sínfise púbica
P4: grande quantidade (grosso, escuro, de adulto)
P5: raíz das coxas (adulto)

Puberdade Precoce
Surgimento de caracteres sexuais e aceleração do crescimento antes do tempo. É uma criança alta, porém
um adulto baixo.
 Periférica: GnRh independente (pseudopuberdade) → secreção periférica autônoma
o Doença gonadal (tumor) ou adrenal
o Testículo aumentado unilateral (tumor testicular)
 Central: GnRh dependente (verdadeira)
o Idiopática ou lesão no SNC
o Mais comum nas meninas; geralmente idiopática nas meninas; geralmente por lesão no SNC nos
meninos.
o Testículos aumentados bilateralmente
 PED IV
Distúrbios nutricionais

Score-Z indica a distância que o paciente está em desvio padrão da média da população. O score-Z de zero
equivale ao percentil 50. Os valores positivos demonstram pacientes acima da média; o score +3 corresponde ao
p99,9, o +2 ao p97 e o +1 ao p85. Os valores negativos demonstram pacientes abaixo da média; o score -3
corresponde ao p0,1, o -2 ao p3 e o -1 ao p15.

 EZ < -2: baixo peso / baixa estatura / magreza

(desnutrição moderada)
 EZ < -3: muito baixo peso / muito baixa estatura /
magreza acentuada

A OMS caracteriza o edema como desnutrição grave.

Desnutrição é o resultado de um desequilíbrio entre a oferta e a necessidade nutricional. A desnutrição

primária relaciona-se com a falta de um nutriente (oferta comprometida); a desnutrição secundária possui oferta
adequada, porém com doença de base que aumenta a necessidade nutricional pela perda anormal de nutrientes ou
pelo aumento do gasto energético.
 Desnutrição grave: desequilíbrio intenso que compromete não apenas o crescimento, mas todas as funções
vitais e metabolismo basal.

MARASMO
Deficiência global de energia e proteínas. É a criança que desde o início de vida não teve suporte nutricional
adequado.
 Instalação lenta, no primeiro ano de vida → privação de nutrientes
 Ausência de tecido adiposo → consumo das reservas energéticas
 Fácies senil ou simiesca
 Hipotrofia muscular e hipotonia
 Irritabilidade, apetite variável (em geral preservado)
 Alterações de pele e cabelo são incomuns
 Não há edema

KWASHIORKOR
- Deficiência proteica, ingestão energética normal.
 Instalação rápida, após o desmame
 Edema de extremidades, anasarca
 Hepatomegalia (esteatose)
 Subcutâneo preservado
 Alterações de cabelos e pele
o Placas de hiperceratose que descamam e tornam-se áreas hipopigmentadas
o Mudança na cor do cabelo / sinal da bandeira (faixa de hipopigmentação)

KWASHIORKOR-MARASMÁTICO
Quadro de marasmo que se segue por um quadro Kwashiorkor, este geralmente deflagrado por uma infecção aguda.

Alterações laboratoriais da desnutrição

Hipoglicemia (< 54mg/dL)
Hiponatremia (Na corporal normal)
Hipocalemia / hipomagnesemia
Hipoalbuminemia (ocorre nos dois tipos)
O Kwashiorkor apresenta edema pois possui ↓albumina e ↑permeabilidade vascular!
 Tratamento da desnutrição (3 fases)
 Estabilização (1 – 7 dias)
o Hipotermia → manta térmica / foco de luz
o Hipoglicemia → pode ser assintomática
 Consciente: via oral!
 Inconsciente: via EV Tem mais potássio e menos sódio!
o Distúrbios hidroeletrolíticos (hipoNa, hipoK)
 Corrigir desidratação preferencialmente via oral, com solução ReSoMal (Sol. Reid.
Malnutrido)
o Dieta habitual → não hiperalimentar
 Síndrome de realimentação: complicação do tratamento da desnutrição grave. A oferta
rápida de alimento pode provocar pico de insulina que causará hipocalemia,
hipomagnesemia e hipofosfatemia!
o Suplementos de K+, Mg++ e Zn
 Não fazer Fe++ → pode formar radicais livres e aumentar stress oxidativo
o Polivitamínicos: vitamina A e ácido fólico

 Reabilitação (2 – 6 semanas)
o Marco inicial: retorno do apetite
o ↑ calorias e proteínas (catch-up): crescimento acelerado
o Ferro: doses terapêuticas
o Alta para tratamento ambulatorial

 Acompanhamento (follow-up)
o Pesagem semanal

OBESIDADE
Z escore > Z escore > Z escore >
IMC
+1 +2 +3
Risco de
0-5 anos Sobrepeso Obesidade
sobrepeso
Obesidade
5 – 19 anos Sobrepeso Obesidade
grave

BAIXA ESTATURA
A baixa estatura pode ocorrer por duas principais causas: variantes normais do crescimento ou condições
mórbidas.
VARIANTES
 Baixa estatura genética (familiar)
NORMAIS DO
 Retardo constitucional (baixa estatura constitucional)
CRESCIMENTO
CONDIÇÕES  Desnutrição
MÓRBIDAS  Primária
 Secundária
 Doenças endócrinas
 Hipotireoidismo*
 Deficiência de GH
 Hipercortisolismo
(*) causa endócrina mais comum
 Doenças genéticas
 Displasias ósseas (acondroplasia – baixa estatura
 desproporcional = segmento superior desproporcionalmente maior
que o inferior)
 Síndromes cromossômicas - ex.: Turner 45X0
Dentre as causas mórbidas, as várias formas de desnutrição são as principais responsáveis pela baixa
estatura. Podem ainda ser causadas por doenças endócrinas, sendo o hipotireoidismo o principal, seguido pela
deficiência de GH e pelo excesso de cortisol. As causas genéticas dividem-se entre as displasias ósseas
(acondroplasia sendo a mais comum) e as síndromes cromossômicas, representada pela Síndrome de Turner, que
cursa com baixa estatura e disgenesia gonadal (atraso puberal).

O que avaliar?
 Velocidade de crescimento: A curva de crescimento normal é ascendente e paralela às linhas de percentil
representadas no gráfico. Quando horizontalizada = velocidade de crescimento diminuída!
 Estatura dos pais: alvo genético (calcular de acordo com o sexo).
 Rx mão/punho – idade óssea (IO) - avalia o grau de maturação biológica (esquelética) do paciente.

MENINOS = altura do pai + (altura da mãe + 13) MENINAS = altura da mãe + (altura do pai - 13)
2 2

ORGANIZANDO O DIAGNÓSTICO...

Defina se há baixa estatura: E/I < p3*


Avalie a velocidade de crescimento

Normal: Anormal: condições

Variante normal do mórbidas
crescimento
 Obs.: lembrar: velocidade de crescimento
 Pré-escolar: 7-8 cm / ano; Escolar: 6-7 cm/ ano

Velocidade de crescimento normal: variante normal do

crescimento

IDADE ÓSSEA
IDADE ÓSSEA =
ATRASADA (IO < IC)
IDADE CRONOLÓGICA
IE = IO < IC
IO = IC > IE
Pais com altura normal
Pais baixos

Retardo constitucional do Baixa estatura genética

crescimento (familiar)
*IE = idade estatural (idade cujo p50 corresponde ao tamanho do paciente)

Velocidade de crescimento anormal:

Condições mórbidas

Alteração fenotípica? Meninas: CARIÓTIPO

SIM: NÃO:
DOENÇA IMC
GENÉTICA

Bem nutrido ou Emagrecido:

obeso: DOENÇA
DESNUTRIÇÃ
ENDÓCRINA
O
 PED IX
Especialidades Pediátricas II

INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA
 Exantema + febre presente: sarampo e rubéola
 Exantema + sem febre: eritema infeccioso, exantema súbito

SARAMPO
 “Parampo 36”
 Vírus da família Paramixovírus
 Doença de notificação compulsória imediata!

PRÓDROMOS EXANTEMA
Febre, tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia) TIPO: MORBILIFORME (lesões máculo-papulares
com tendência à confluência e permeio de pele sã)
Enantema (manchas de KOPLIK): lesão INÍCIO: fronte, nuca, retroauricular (linha de
brancacenta envolta por um halo de implantação dos cabelos)
hiperemia, caracteristicamente na face PROGRESSÃO: craniocaudal lenta
interna das bochechas (patognomônico) DESCAMAÇÃO: furfurácea

Complicações
 Otite média aguda (mais comum)
 Pneumonia (mais mata)
o A PNM pode ser pelo próprio vírus do sarampo (PNM de células gigantes) ou uma PNM bacteriana
secundária.
 Encefalite (alta letalidade; não é comum)

Tratamento: Vitamina A

Profilaxia
 Pós-contato
o Vacina: até 3º dia (vacina de bloqueio) – para fins de bloqueio a primeira dose pode ser feita a partir
dos 6 meses (mas essa dose não deve ser considerada para a rotina)
o Imunoglobulina padrão: até 6º dia → grávidas, < 6 meses e imunocomprometidos (que sejam
suscetíveis)

RUBÉOLA
Togavírus
PRÓDROMOS EXANTEMA
LINFADENOPATIA RETROAURICULAR,
OCCIPITAL e CERVICAL TIPO: RUBEOLIFORME (as lesões máculo-
SINAL DE FORSCHHEIMER (lesões róseas, papulares são isoladas)
puntiformes, no palato) → é bastante PROGRESSÃO: craniocaudal rápida
característico da rubéola, mas não é DESCAMAÇÃO: Ausente
patognomônico
 ERITEMA INFECCIOSO
 Parvovírus B19
 Ao surgir a erupção cutânea não há mais eliminação viral
PRÓDROMOS EXANTEMA
Inexistentes ou inespecíficos TRIFÁSICO
FASE 1 Face esbofeteada (hiperemia / eritema em região malar)
Exantema reticulado / rendilhado (exantema máculo-papular com centro claro)
+ exantema → superfícies extensoras
FASE 2
Progressão: craniocaudal
Descamação: ausente / discreta
FASE 3 Recidiva (sol, calor, atividade física) – 1 a 3 semanas

EXANTEMA SÚBITO
 O HHV-6 é um membro da família dos herpes vírus, os quais podem estabelecer uma infecção latente ou
persistente. O HHV-6 pode estabelecer uma infecção latente nas glândulas salivares.
 É uma doença de lactentes
 Complicação mais comum: crise febril
 Diagnóstico diferencial não infeccioso → farmacodermia (prurido, eosinofilia)

PRÓDROMOS EXANTEMA
FEBRE ALTA (39-40°C) TIPO: MACULOPAPULAR
PROGRESSÃO: início no TRONCO
Some em crise! Logo após, CENTRÍFUGA (vai para as extremidades)
surge o exantema! Tende a desaparecer rapidamente, sem descamação

VARICELA
 “Varicela 54”
 Infecção primária pelo vírus Varicela-Zoster (VVZ)
 Febre na fase prodrômica que persiste até 3-4 dias do início do exantema
 Lesões em crostas → não é mais infectante (paciente pode voltar às atividades habituais)

PRÓDROMOS EXANTEMA
TIPO: VESICULAR PLEOMÓRFICO
Mácula → pápula → vesícula → pústula → crosta
Pode ocorrer infecção secundária
INESPECÍFICOS Pruriginoso / acomete mucosas
PROGRESSÃO: centrífuga; mas com distribuição
centrípeta
Descamação ausente

Profilaxia pós-contato
 Vacina: até 5 dias após exposição
 IGHAVZ: até 4 dias (96h)
o Imunodeprimidos
o Grávidas
o RNPT (< 28 sem: sempre / ≥ 28 sem: se mãe não teve varicela)
o RN de mãe com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o parto
o Controle de surto hospitalar em < 9 meses

Tratamento
 ACICLOVIR VO – encurta a fase da viremia
o Maiores de 12 anos
 ESCARLATINA

PRÓDROMOS
DOENÇA ESTREPTOCÓCICA: FARINGITE
ENANTEMA: LÍNGUA EM MORANGO (papilas
linguais hiperemiadas e hipertrofiadas) → 1º
Língua em morango branco / 2º Língua em
morango vermelho
 Tratamento: PENICILINA BENZATINA
 Principal diagnóstico diferencial: doença de Kawasaki
EXANTEMA
TIPO: MICROPAPULAR (pele com aspecto de
lixa)
SINAL DE PASTIA = acentuação do exantema
nas áreas de dobras (principalmente: fossa
antecubital)
SINAL DE FILATOV (palidez perioral)
PROGRESSÃO: CENTRÍFUGA
DESCAMAÇÃO: LAMELAR ou LAMINAR

DOENÇA DE KAWASAKI
A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma causa de
provável origem infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que explicaria a maior incidência da
doença em crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia.

FEBRE (5 DIAS)
+  Mais comum em < 5 anos
Conjuntivite o A escarlatina é mais comum em > 5 anos!
Alterações em lábios / cavidade oral
Adenomegalia
Exantema
Alterações em extremidades

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA

 Síndrome de Ritter
 Causada pelo S. aureus (cepas 71 e 55)  exfoliatinas A e B (clivagem da epiderme)
 Crianças < 5 anos; bom estado geral
 Pode variar de pequenas bolhas até extensas lesões com sintomas sistêmicos
 Eritema difuso e brilhante, acentuado em áreas periorificiais e flexuras de membros
 Tratamento: oxacilina

DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
 Causada pelo Coxsackie A16
 Clínica: vesículas em mãos e pés, pápulas em região glútea; vesículas em cavidade oral

INFECÇÕES VIRAIS
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia,
HERPANGINA tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da orofaringe –
palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gengivoestomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Conjuntivite
ADENOVIROSE Febre faringo-conjuntival – faringite exsudativa com conjuntivite
Sintomas de IVAS
EBV (Epstein-Barr Vírus)
Linfadenopatia generalizada
MONONUCLEOSE Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculopapular após amoxicilina (rash)
 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Sobrecarga de volume
CIV, CIA, PCA, DSAV
(shunt esquerda-direita)*
Acianóticas
Sobrecarga de pressão
Coarctação da aorta
(obstrução)
Cianóticas Tetralogia de Fallot e Transposição dos grandes vasos
Algumas cardiopatias acianóticas podem tornar-se cianóticas, e, algumas
cardiopatias cianóticas podem não cursar inicialmente com cianose.

(*) Cardiopatias acianóticas: as manifestações são decorrentes do que encontrarmos na relação Qp/Qs, ou seja, da relação
entre fluxo pulmonar/fluxo sistêmico, determinando a magnitude das manifestações clínicas nas cardiopatias congênitas.
 Em um indivíduo normal, a relação QP/QS é igual a 1. No shunt E-D, essa relação é maior que 1 (parte do sangue que
deveria seguir para o sistêmico volta para o coração).

CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)
 Cardiopatia cianótica mais comum
 Defeito pode estar localizado em vários pontos do septo IV – as duas localizações mais comuns são:
perimembranosa (próximo às valvas aórtica e pulmonar – uma das margens do defeito é formada por tecido
membranoso) e a muscular (defeito único ou múltiplo, com todas as bordas em tecido muscular; grande
chance de fechamento espontâneo) – sendo que, dessas duas, a mais comum é a perimembranosa.

Clínica:
 Logo após o nascimento: shunt limitado (não há um gradiente de pressão bem estabelecido, pois a RV
pulmonar demora até 6-8 semanas para diminuir por completo – RN assintomático!)
 CIV pequena: assintomática – sopro holossistólico em borda esternal esquerda inferior (com frêmito)
 CIV moderada / grande: manifestações de insuficiência cardíaca (taquipneia, interrupção das mamadas,
sudorese – tipicamente no polo cefálico) – hiperfonese de B2 em área pulmonar – sopro holossistólico –
ruflar diastólico mitral

Diagnóstico:
 Raio-X de tórax: normal (CIV pequena) ou aumento da circulação pulmonar, cardiomegalia (aumento de
AE/VE, aumento de VD, aumento de AP)
 ECG: sobrecarga de AE e VE, sobrecarga biventricular
 Eco: localização, tamanho e repercussão hemodinâmica

Tratamento:
 Fechamento espontâneo
 Correção cirúrgica:
o Defeitos pequenos sem sintomas (?)
o Sintomáticos / CIV grande
Complicações:
 SÍNDROME DE EISENMENGER: o aumento do fluxo pulmonar, ao longo do tempo, leva ao desenvolvimento
de uma doença da vasculatura pulmonar; o aumento da resistência vascular pulmonar causa inversão do
shunt (direita-esquerda) com desenvolvimento de cianose!
 COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA)
Tipos:
1. Ostium primum: o defeito é adjacente às valvas atrioventriculares (defeito parcial do septo AV)
2. Ostium secundum (tipo fossa oval): mais comum – na mesma topografia onde antes estava o forame oval
3. Sinus venosus: comunicação adjacente ao ponto de escoamento da veia cava

Clínica:
 Assintomática (grande parte)
 DESDOBRAMENTO FIXO DE B2
 Sopro sistólico ejetivo em borda esternal esquerda média e alta (estenose pulmonar relativa)
 Sopro diastólico tricúspide (encontrado principalmente naquelas com maior aumento da relação QP/QS)

Diagnóstico:
 Raio-X de tórax: aumento de AD e VD, aumento da artéria pulmonar e circulação pulmonar
 ECG: sobrecarga de VD, BRD
 Eco: tipo e tamanho do defeito, sentido do shunt

Tratamento:
 Acompanhamento: CIA pequena, assintomáticos
 Cirurgia ou cateterismo: sintomáticos, aumento do VD, aumento da relação QP/QS

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA)

 Mais comum em prematuros
 Associação com Síndrome da Rubéola Congênita
 Clínica: assintomática – clínica de insuficiência cardíaca – sopro contínuo em maquinaria (2º EIC esquerdo
ou região infraclavicular esquerda) – pulsos periféricos amplos

Diagnóstico:
 Raio-x: aumento da circulação pulmonar, aumento de AE, VE, aorta e artéria pulmonar
 ECG: aumento de VE
 Eco: estabelece o diagnóstico

Tratamento:
 Farmacológico (PMT): indometacina, ibuprofeno (↓PGE2)
 Cirúrgico ou por cateterismo: repercussão hemodinâmica – (naquelas sem repercussão pode ser feita opção
de acompanhamento)

DEFEITO TOTAL DO SEPTO AV (DSAV)

 Coxim: dá origem as valvas AV, à parte do septo interatrial e à parte do septo interventricular
 CIA + CIV + valva AV anormal
 Síndrome de Down (cardiopatia congênita nessa síndrome genética; sempre solicitar eco em pacientes com
síndrome de Down)
 Clínica = CIV grande
 Pode levar ao desenvolvimento da Síndrome de Eisenmenger

CIV Mais comum – manifestações de ICC

CIA Desdobramento fixo de B2
PCA Prematuros – sopro em maquinaria
DSAV Síndrome de Down

COARCTAÇÃO DA AORTA
  A obstrução pode estar localizada em qualquer ponto da aorta, sendo pontual ou acometer algum segmento
 Com frequência existe associação com valva aórtica bicúspide
 Síndrome de Turner (comumente associada com CoA)

Formas:
 Justaductal: adjacente ao canal arterial
 Pré-ductal (hipoplasia tubular): obstrução anterior à emergência do canal arterial – quadro mais grave
(principalmente se hipoplasia tubular)

Clínica:
 RN com CoA grave: manifestações ainda no período neonatal; neste período o fluxo sistêmico é dependente
do canal arterial. Manifestações: cianose diferencial (nos membros superiores não há cianose), IC grave e
sinais de choque
 Crianças maiores / adolescentes:
 Hipertensão arterial em membros superiores
 Pulsos diminuídos em membros inferiores: dores nos membros
 Frêmito nos espaços intercostais (circulação colateral)

Diagnóstico:
 Raio-X: erosões costais; sinal do “3” (aumento da aorta pré e pós-obstrução)

Tratamento:
 RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica)
 Correção cirúrgica aberta ou por cateterismo

CARDIOPATIAS CIANÓTICAS
TETRALOGIA DE FALLOT
Cardiopatia congênita cianótica mais comum!
Características:
 Obstrução via saída de VD
 Hipertrofia do VD
 CIV (defeito no septo IV)
 Dextroposição da aorta

Clínica: determinada pelo grau de obstrução da via de saída do ventrículo direito

 Grave: cianose no RN
 Não grave: cianose progressiva
 Crise hipercianótica:
 < 2 anos
 Ao acordar ou após o choro
 Cianose intensa – hipoxemia – ↓ sopro
 Recomendar – posição genupeitoral: flexão das pernas sobre o tórax
 Morfina, oxigênio e betabloqueador

Diagnóstico:
 Raio-X: “coração em bota” – elevação do ápice cardíaco devido a hipertrofia de VD; diminuição da circulação
pulmonar; arco da pulmonar escavado
 ECG: sinais de aumento do VD
 Eco: diagnóstico definitivo

Tratamento:
 Cirurgia / Paliativo: Shunt de Blalock-Taussig (liga artéria subclávia na artéria pulmonar)

D-TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS

  O VD estará conectado com a aorta e o VE estará conectado com a artéria pulmonar
 AD → VD → Ao (concordância atrioventricular – o AD recebe o retorno venoso e manda o sangue não
oxigenado para o VD, porém como este é conectado à aorta, o sangue desoxigenado será distribuído para
todo o organismo)
 AE → VE → AP
 Um lado da circulação temos somente sangue oxigenado e outro lado somente com sangue desoxigenado –
só é compatível com a vida devido a pontos de comunicação, que permitem certa mistura de sangue
oxigenado e desoxigenado; porém, quando essas estruturas começam a se fechar, há uma cianose grave!

Clínica:
 Cianose progressiva no RN
 Disfunção miocárdica – insuficiência cardíaca
 Sem sopros; B2 hiperfonética
No período neonatal, a cardiopatia congênita com mais manifestações é a transposição.

Diagnóstico:
 Raio-X: coração em “ovo deitado”, fluxo pulmonar normal ou aumentado

Tratamento:
 RN: prostaglandina EV – para manter o canal (permite que o sangue oxigenado alcance a circulação
sistêmica)
 Atriosseptostomia por balão (Rashkind)
 Jatene (cirurgia definitiva) – até 21 dias de vida (troca das artérias) – o VE está conectado a um circuito de
baixa pressão, de maneira que perde massa muscular; assim, se a cirurgia não for feita nos primeiros dias de
vida, ao conectar o VE com a aorta, ele não terá mais capacidade de bombear o sangue contra a circulação
sistêmica
 SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO
Diferenças no atendimento pediátrico:
 < 1 ano (exceto RN)
 1 ano até a puberdade (meninas: telarca / meninos: pelos
axilares)
 A partir da puberdade: igual ao adulto

PBLS (SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO)

Avaliar segurança da cena
Se a cena for segura → avaliar a responsividade do paciente

IRRESPONSIVO
Gritar por ajuda / usar celular (se apropriado)

Avaliar RESPIRAÇÃO E PULSO (simultânea)
Ambos ausentes → PCR: iniciar RCP. Nas crianças, a parada ocorre muito mais por hipóxia/asfixia – em
ritmos não chocáveis (assistolia/ AESP). Em caso de colapso súbito testemunhado, a criança mais
provavelmente deve ter parado por causa cardíaca (em um ritmo chocável) – assim, nessa situação,
chamar ajuda com DEA torna-se uma prioridade!

Se colapso súbito testemunhado: chamar ajuda


INICIAR RCP
(C – A – B)

Fazer 2 minutos de RCP
Partir para buscar ajuda / DEA
(Apenas se alguém não tiver feito isso anteriormente)

CHECAR RITMO
 
CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL
 
CHOQUE + RCP 2’ RCP 2’

> 1 ano < 1 ano

PULSO Carotídeo
Braquial
(até 10s) Femoral
COMPRESSÃO Profundidade: 5 cm Profundidade: 4 cm
(100-120/min) 1 ou 2 mãos 2 dedos ou 2 polegares*
COMPRESSÃO: 1 Socorrista = 30:2
VENTILAÇÃO 2 Socorristas= 15:2
VENTILAÇÃO Boca a boca Boca a boca-nariz
(*) a técnica dos 2 polegares é melhor, mas deve ser realizada apenas com 2 socorristas e por prof. de saúde treinados

PALS – SUPORTE DE VIDA AVANÇADO PEDIÁTRICO

AVALIAR SE A CRIANÇA ESTÁ EM PARADA CARDÍACA

INICIAR RCP E CHECAR RITMO
No ambiente hospitalar, ambu sempre conectado a uma fonte de O2

RITMO CHOCÁVEL?
 
CHOCÁVEL NÃO CHOCÁVEL
(FV/TV) (AESP/ASSISTOLIA)
(*) Assistolia → verificar cabos, ganhos e derivações
 ASSISTOLIA / AESP
RCP 2 minutos
Acesso IV / IO
Adrenalina (a cada 3-5’)
Considerar IOT **

RITMO CHOCÁVEL ?
 NÃO
RCP 2 minutos
Tratar causas reversíveis (5H e 5T)
Lembrar também da hipoglicemia

RITMO CHOCÁVEL?

NÃO
(*) As compressões não precisam ser mais coordenadas com as ventilações. As
compressões deverão ser feitas em uma frequência de 100-120/min e as
ventilações 10x/min (1 ventilação a cada 6 segundos).

FV / TV SEM PULSO

RCP 2 minutos 2J/kg
Acesso IV / IO

CHOCÁVEL?
Sim
 4J/kg
RCP 2 minutos
Adrenalina (a cada 3-5 min)
Considerar IOT

CHOCÁVEL?
Sim

RCP 2 minutos
Amiodarona* ou Lidocaína
(*) No PALS a amiodarona pode ser repetida mais duas vezes
(**) Carga máxima: aumentar até 10J/kg ou até a carga do adulto

IOT
< 1 ano 3,5
1-2 anos 4
Sem cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 4
Com cuff (> 2 anos) (idade)/4 + 3,5

OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS POR CORPO ESTRANHO

> 1 ano: manobra de Heimlich
Grave: não consegue
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternados
respirar/falar/tossir
com 5 compressões torácicas
 PED V
Imunizações

A imunidade é separada em inata e adquirida. A imunidade inata independe da exposição aos antígenos, e é
representada pelas barreiras físicas, fisiológicas e sistema fagocitário. A imunidade adquirida (específica) é
representada pelos anticorpos e células de memória, e pode ser ativa ou passiva.

Imunidade adquirida
ATIVA Infecções
Proteção imediata, mas temporária (sem memória)!
Antígeno Vacinas
PASSIVA Anticorpos maternos O soro é muito mais imunogênico que a
Anticorpo Ig / soro imunoglobulina, pois é extraído de animais.

COMPOSIÇÃO DAS VACINAS

Agentes Vivos: composta por microrganismo vivo atenuado! Um indivíduo saudável suporta a inoculação, porém
podem causar doença!
AGENTES VIVOS Exceções:
Agentes autorreplicativos BCG (ID) Febre amarela, tríplice viral e tetraviral
Agentes de baixa patogenidade,  Eventualmente podem ser administradas
VOP
mas eventualmente podem causar em pacientes infectados pelo HIV. Antes,
VORH
doença (VO) deve ser considerada a situação imunológica
Sofrem interferência de anticorpos Varicela de cada um.
Contraindicação: Febre amarela  Eventualmente, a vacina contra febre
- Imunodeprimidos Tríplice viral
- Gestantes (risco teórico de infecção
amarela poderá ser administrada em
Tetraviral gestantes.
fetal) (SC)

 Podem conter adjuvantes, que atuam como imunopotencializador!

Agentes Não Vivos

AGENTES NÃO VIVOS Hepatite B HiB, PnM-10 e MnC são vacinas conjugadas
Não causam doença (o que Pentavalente
podemos ter é a apresentação de
(sacarídeo + proteína)
VIP  Imunizam < 2 anos
efeitos adversos) Pnm-10  Resposta T-dependente
MnC
Obs.: vacina contra influenza – agente Hepatite A
não vivo HPV
INF

Contraindicações
Falsas Verdadeiras
Doenças comuns benignas (resfriado, diarreia,
Doenças moderadas ou graves (febre)
impetigo...)
Alergia não-grave à dose prévia Anafilaxia
Desnutrição Imunossupressão*
História familiar de eventos adversos Prednisona ≥ 2 mg/kg/dia (> 14 dias)
Hospitalização (exceto VOP) Grávidas*
Dose baixa de corticoide *Não podem receber vacinas de agentes vivos

A mulher que recebe a vacina de agentes vivos atenuados não pode engravidar por 30 dias.

CALENDÁRIO VACINAL
 BCG, hepatite B
Ao nascer
(BB)
Pentavalente
Poliomielite – V1P
2 meses Pneumocócica – 10
Rotavírus – VORH (4
Ps)
3 meses Meningococo C – MnC
4 meses = 2 meses
5 meses = 3 meses
Pentavalente
6 meses Poliomielite – V1P (6
doenças)
Febre amarela (em áreas recomendadas
9 meses Tudo Pode Mudar
ou indivíduos que se deslocam)
Tríplice viral
12 meses Pneumocócica – 10 A Debutante Vira
Meningococo sorogrupo C – MnC Todas
Tetraviral
Hepatite A
15 meses
DTP (difteria, tétano e coqueluche)
Poliomielite – VOP
DTP
4 anos Poliomielite – VOP
 INFLUENZA: Varicela campanhas anuais (crianças
6m – 5a) ADOL HPV + Meningo-C
 dT: reforço 10 / 10 anos

Regras básicas
 As vacinas podem ser administradas simultaneamente
o Exceto: febre amarela + tri/tetraviral → intervalo de 30 dias entre as vacinas é recomendado
 Não há intervalo máximo entre duas doses de uma mesma vacina
o Algumas vacinas são administradas em várias doses; quando somos vacinados pela primeira vez, são
formadas células de memória → nas administrações subsequentes, o objetivo é a estimulação das
células de memória – que permanecem no organismo por tempo indefinido - logo, não há
necessidade de se reiniciar o esquema vacinal a partir da primeira dose em casos de esquemas
incompletos.

BCG (M. bovis atenuado)

 Prevenção contra formas graves (TB miliar e meningite tuberculosa)
 Até 5 anos incompletos (4a 11m 29d)
 Aplicação → via intradérmica (inserção inferior do deltoide direito)
o A administração de forma errada aumento o risco de eventos adversos
o Mácula → pústula → úlcera (4 – 10mm) → cicatriz atrófica
 Evolui durante semanas e pode ocorrer adenomegalia axilar < 3cm s/ supuração
 Contraindicação / adiamento:
o Peso < 2 kg; lesão de pele
o Imunossupressão (pode não conter a replicação do M. bovis → doença disseminada pelo agente)
o Contato domiciliar com bacilífero: não recebe a BCG e inicia tratamento com isoniazida
 RN de mãe HIV+: deve ser vacinado (ainda não está imunodeprimido)!
 Revacinar: sem cicatriz após seis meses (uma dose apenas)!
o Criança < 5 anos e que não tenha cicatriz
o Revacinar se contactante com hanseníase (qualquer idade): > 1 ano idade recebe 1 dose (exceto se 2
cicatrizes)
 Eventos adversos: ulceração > 1cm, abscesso subcutâneo frio, linfadenite regional supurada
o Tratamento: Isoniazida (aguardar 12 semanas se ulceração)
VOHR - Rotavírus atenuados
 Objetivo: reduzir incidência de formas graves (hospitalizações por diarreia por rotavírus)
 Cuidado: essa vacina só tem sua segurança validada até uma determinada idade específica
1ª dose Só pode ser feita até 3 meses e 15 dias
2ª dose Só pode ser feita até 7 meses e 29 dias
 Contraindicações:
o Invaginação intestinal prévia
o Malformação intestinal não corrigida
o Imunodeficientes
 NUNCA REAPLICAR (mesmo que a criança cuspa, vomite ou regurgite)

VOP (Sabin) - Poliovírus atenuado (bivalente)

 MS: reforço em menores de 5 anos
 Eventos adversos: poliomielite vacinal (raro)
 Vantagens em relação à VIP:
o Quando o paciente recebe a vacina inativada caso ele entre em contato com o vírus selvagem,
embora não desenvolva a doença, ele continuará a eliminar o vírus selvagem (perpetua o ciclo de
transmissão); já com VOP, desenvolve-se uma imunidade de mucosa em que ele não eliminará o
vírus selvagem
 Contraindicações:
o Imunodeficientes
o Contactantes de imunodeficientes e hospitalizados
 Revacinar se a criança cuspir, vomitar ou regurgitar (apenas 1x)

Febre Amarela – vírus atenuados → DOSE ÚNICA!

 Indicação: ACRV e ACRTV (áreas com recomendação permanente/temporária) – 9m - 60a
 Eventos adversos: doença neurológica e viscerotrópica
 Contraindicações: < 6 meses, mulheres amamentando crianças < 6m, anafilaxia a ovo, gravidez, > 60 anos,
imunodeficientes, grávidas
o Em áreas de alto risco, vacinar todos (grávidas, idosos, etc)!
o Maiores de 60 anos – vacinas apenas após avaliação
o Ao vacinar a mulher que amamenta bebê < 6 meses, suspender amamentação por 10 dias!
 Dose fracionada: não pode ser feita em < 2 anos, grávidas e imunodeprimidos

Tríplice Viral – vírus atenuados do sarampo, rubéola e caxumba

 Indicação: 1 a 49 anos
o Até 29 anos: 2 doses
o 30 – 49 anos: 1 dose
 Intervalo com hemoderivados: adiar se uso recente de IG, sangue ou derivados
o Revacinar se IG, sangue ou derivados até 15 dias após a vacinação!
 Contraindicações: HIV+ (se CD4 < 15% ou Cat C)
o Anafilaxia a ovo → não contraindica!
 Eventos adversos: exantema, artralgia, PTI → apenas a PTI contraindica doses subsequentes!

Tetraviral – tríplice viral + vírus varicela atenuado

 Indicação: aos 15 meses após tríplice viral

Varicela
 PNI: 4 – 6a 11m 29d

Hepatite B – composta pelo Ag de superfície (HBsAg)

 Indivíduo vacinado → anti-HBs (marcador de vacinação)
 Aplicação: nas primeiras 12h de vida → objetivo: reduzir o risco de transmissão vertical
(independentemente da situação da mãe)
 Eventos adversos: PTI – contraindica novas doses

 Mãe HBsAg (+)

o RN → vacina + imunoglobulina (o ideal é que sejam feitas simultaneamente; se não for possível, a
imunoglobulina pode ser feita até o 7º dia de vida)
 > 7 anos não vacinado → 3 doses (0-1-6) = lembrar que não reiniciamos o esquema vacinal!
 Sorologia pós-vacinal: 1-2 meses após esquema; se negativo repetir 3 doses

Pentavalente (DTP + Hib + Hepatite B)

 DTP (difteria + tétano + coqueluche): tríplice bacteriana celular
o Toxoide diftérico e tetânico
o Bacilos mortos da coqueluche
 Haemophilus influenzae tipo B - Hib (proteção contra doença invasiva por HiB) = sacarídeo capsular
conjugado
o Sacarídeo + proteína → capaz de imunizar < 2 anos
 Hepatite B
 Eventos adversos: tipicamente relacionados com a DTP (componente Pertussis):
o Febre alta (> 39,5°C) ou choro persistente (> 3 horas) / incontrolável: não modifica esquema
vacinal subsequente (continuará recebendo a DTP)
o Episódio hipotônico-hiporresponsivo e/ou convulsão: embora seja um evento benigno, essa criança
não irá mais receber a DTP, mas sim a DTPa (tríplice bacteriana acelular) - muito menos reatogênica
o Encefalopatia: a criança não receberá mais o componente Pertussis, mas continuará o esquema com
a dupla tipo infantil (DT)
 DTP, DTPa e DT: < 7 anos
 dT: > 7 anos
 dTpa: gestantes > 20 semanas (ou púerperas)
 Indicar sempre DTPa: doença convulsiva / neurológica, cardiopatias ou pneumopatias, neoplasias, crianças
nascidas < 31 sem ou 1kg (1ª dose)
Pneumocócica 10-valente – sacarídeos de 10 sorotipos (conjugados)
 Indicação: até 4 anos
o > 1 ano não vacinado recebe dose única!
 Pneumo 23-valente (polissacarídica)
o CRIE: comorbidades (> 2 anos após PNM-10)

Meningocócica C – sacarídeo capsular (conjugada)

 Indicação: até 4 anos (> 1 ano não vacinado: dose única)
 Adolescentes: 11-14 anos (2018)

VIP (Salk) - Poliovírus inativado

 Indicada nas doses iniciais em < 5 anos
 Eventos adversos: reação local

Hepatite A – vírus inteiro inativado

 Indicação: dose única aos 15 meses (até 4 anos)
 SBP: 2 doses (12 e 18 meses)

HPV – quadrivalente (6, 11, 16, 18)

 Indicação:
o Meninas 9 a 14 anos
Duas doses (0 – 6 meses)
o Meninos: 11 a 14 anos
o 9 a 26 anos
Três doses (0 – 2 – 6 meses)
o HIV / imunossuprimidos
Influenza – vírus inativado (trivalente A e B)
 Indicação: crianças < 5 anos
 Administração: 6m a 9a – 2 doses na primovacinação
o ≥ 9 anos: 1 dose
o + reforço anual
 PED VI
Diarreia Aguda e Desidratação na Infância
DIARREIA AGUDA

Diarreia define-se por ≥ 3 evacuações ao dia, de consistência diminuída. O aumento da quantidade de água
aumenta o volume e a frequência, reduzindo a consistência das evacuações. Em crianças menores, identifica-se a
diarreia pela mudança no padrão das evacuações.
A diarreia aguda tem duração de até 14 dias; geralmente sendo de etiologia infecciosa e curso
autolimitado!
 As principais complicações são a desidratação e a desnutrição!
Formas clínicas:
 Diarreia aguda aquosa
 Disenteria (sangue nas fezes)

Diarreia Aguda Aquosa

- Rotavírus (principal); Norovírus (surto de doença diarreica viral)
 Mecanismo osmótico
 Mecanismo secretor
- E. coli
 Enterotoxigênica (ETEC) → causa + comum de diarreia bacteriana no Brasil
o Diarreia do viajante
 Enteropatogênica → crianças < 2 anos, persistente
- Vibrião colérico
- Parasitas → Giardia (principal)

No mecanismo osmótico, o rotavírus causa achatamento de vilosidades, ocorrendo diminuição das

dissacaridases e acúmulo de dissacarídeos. Os enterócitos que secretam as dissacaridases estão no topo das
vilosidades, os quais são lesados pelo rotavírus. Quando a criança recebe lactose, ocorre aumento do soluto (↑
osmolaridade) intraluminal e acúmulo de água. O paciente deve continuar a se alimentar, fazendo um estímulo
trófico nos enterócitos, regenerando o epitélio intestinal.
No mecanismo secretor, ocorre secreção da proteína NST-4 que age sobre receptores do enterócitos,
fazendo com que haja secreção de eletrólitos e água.

As enterotoxinas causam uma diarreia secretória, pela liberação de água e eletrólitos, não sofrendo impacto
pelo jejum. A ETEC é considerada o principal agente da diarreia do viajante nos países do Norte.
A diarreia persistente dura entre 14 e 30 dias. Após 30 dias considera-se diarreia crônica.
A cólera possui uma toxina muito violenta, com perda de litros de água em 24h (fezes em água de arroz).
A giardíase pode ser assintomática ou cursar com diarreia aguda (pouco comum), intermitente ou crônica.

Disenteria
- Shigella
Qualquer agente que cause disenteria pode causar
- Campylobacter
diarreia aquosa!
- E. coli: enteroinvasiva e êntero-hemorrágica
- Salmonella
- Parasitas: Entamoeba histolytica

A Shigella invade e destrói a mucosa do cólon, causando grande inflamação. Há sangue e pus nas fezes, com
eliminação de água e eletrólitos. Cursa com dor abdominal, febre e tenesmo. Pode ainda ocorrer sintomas
neurológicos ou causar SHU!
O Campylobacter pode causar Síndrome de Guillain-Barrè, uma polineuropatia desmielinizante.
A E. coli êntero-hemorrágica secreta citotoxina que destrói o epitélio, causando uma disenteria sem febre.
Pode causar SHU através da cepa O157:H7. Adquirida classicamente pela carne de hambúrguer malcozida.
A salmonelose é mais grave em pacientes com anemia falciforme, imunodeprimidos e menores de 3 meses
(realizar coprocultura)!
 Síndrome hemolítico-urêmica (toxina de Shiga)
 IRA, trombocitopenia e anemia microangiopática.
Na SHU há lesão do endotélio renal, com ativação intravascular e formação de microtrombos. Ocorre petéquias,
sangramentos. A TFG cai e instala-se injúria renal aguda. A oclusão parcial faz com que as hemácias sofram
destruição intravascular e desenvolvimento de anemia hemolítica microangiopática, com esquizóticos ao
esfregaço.

TRATAMENTO
Busca evitar principalmente a DESIDRATAÇÃO!
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO (≥ 2 sinais)
SEM DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO
DESIDRATAÇÃO GRAVE
CONDIÇÃO Alerta Irritada Letárgica
SEDE Normal Sedenta Incapaz
SINAL DA Lentamente Muito lentamente
Rapidamente
PREGA (< 2 seg) (> 2seg)
OLHOS Normais Fundos Muito fundos
PULSOS Cheio Débil Muito débil
ENCHIMENTO
< 3 segundos 3-5 segundos > 5 segundos
CAPILAR
LÁGRIMAS Presentes Ausentes Ausentes
MUCOSAS Úmidas Secas Muito secas
DÉBITO
Normal Diminuído Mínimo
URINÁRIO
PLANO A PLANO B PLANO C

PLANO A PLANO B
 Aumentar a ingestãoPLANO hídrica C(soluções caseiras)  Terapia de Reposição Oral (TRO) - UBS


Hidratação venosa
Soro caseiro (40-50 mEq/l solução
(com
TRATAMENTO : copocristaloide)
Na)ESPECÍFICOcheio de água + 1  Solução de Reidratação Oral (SRO)
 Ringer lactato ou SF0,9% - 100mL/kg SRO – OMS:
 medida rasa de
SHIGELOSE: sal +caso
todo 2 medidas
suspeitorasas de açúcar deve
de shiguelose (1 ser
pitada <de1–sal
ano + (6h)
1de
punhado > 1 anoMantém
(3h) Na+: 75mEq/L
tratado ATB escolhade é oaçúcar).
Ciprofloxacino. o
Glicose: 75mmol/L
 paciente
MS30mL/kg hidratado,
recomendaem 1 hora mas não
tratamento trata
30mL/kg aem
desidratação!
30minapenas em
da disenteria
Solução de Osmolaridade70 Reduzida Osm: 245mOms/L
 70 em
casos de 5hcomprometimento em
do 2h30min
estado geral! Na):
(75 mmol/l
não aumenta o volume das evacuações! *Solução de osmolaridade reduzida
  CRIANÇAS COM
TRO tão logo seja possívelFATOR DE RISCO PARA DOENÇA
Após cada evacuação diarreica:  Volume: 75mL/kg em 4h

 SISTÊMICA POR SALMONELA
Reavaliação após 3-6 horas (hemoglobinopatia S,
< 2 anos: 50-100mL
imunodeprimidos,
 Administração: pequenas alíquotas
< 3 meses)
CDC 20
> 2ml/kg  Alimentação: manter aleitamento materno

 SUSPEITA anos:DEde SF/RL em
100-200mL
CÓLERA: 5-10/ eritro
azitro min → reavaliar → se
necessário:
  Manter repetir
a dieta habitual  Reavaliação frequente
PARASITOSES (Giardia,da criança
ameba...)
 Orientar sinais de gravidade  HIDRATADA: ALTA COM PLANO A (com SRO)
 Suplementação de zinco (10 – 14 dias): diminui  Opção: gastróclise – 20 - 30mL/kg/hora
gravidade, duração e recorrência  Dificuldade de ingestão de SRO
 Vômitos persistentes em TRO (≥ 4/hora)
Não fazer:  Distensão abdominal acentuada (com peristalse
- Antieméticos (metoclopramida, bromoprida, digesil): presente)
sem eficácia comprovada, maior risco de efeitos  Perda de peso após 2h de TRO
colaterais graves como letargia e síndrome extrapiramidal
 Ondansentrona é possível fazer!
- Loperamida

 Avaliar probióticos: pode encurtar em 1 dia a doença diarreica!

 Intolerância à Lactose (deficiência de lactase)
 Primária (enterócitos não secreta lactase)
o Congênita
o Hipolactasia do tipo adulto
 Secundária (rotavírus, doença celíaca...)
o Lesão do epitélio intestinal

A lactose não digerida aumenta a osmolaridade intraluminal e causa diarreia; também sofre fermentação no
cólon e transforma-se em ácidos orgânicos e gases (metano/H 2). As fezes ácidas causam assaduras (hiperemia
perianal) e os gases causam distensão abdominal, flatulência e fezes explosivas.

PED VII
Infecções Respiratórias Agudas
Infecção respiratória aguda é uma doença infecciosa (viral ou bacteriana) que pode acometer qualquer
ponto do trato respiratório, durando entre 1 a 2 semanas.
 Elevada incidência
 Importante causa de óbito abaixo dos 5 anos

Resfriado Comum
 Rinossinusite viral aguda
 Infecção viral causando inflamação da mucosa nasal e dos seios paranasais.

Crianças < 5 anos saudáveis ficam resfriadas entre 6-8 vezes/ano; se frequenta creche, 12 vezes/ano.

Etiologia
 Rinovírus (50% dos casos) – existem mais de 200 sorotipos de vírus → a imunidade é sorotipo-específica
 Influenza (relacionado à gripe)
 Parainfluenza
 VSR
* Os vírus que causam doença no trato respiratório podem acometer qualquer ponto da árvore respiratória.
O rinovírus e o coronavírus acometem principalmente as vias aéreas superiores. O parainfluenza causa
principalmente laringite; o influenza, a gripe; e o VSR, a bronquiolite.

Clínica
 Coriza, obstrução nasal
 Espirros e roncos
  Dor de garganta, hiperemia de mucosas
 Tosse (predominantemente noturna)
 Febre (alta isolada não prediz infecção bacteriana secundária)
A manifestação clínica cardinal é a obstrução nasal e coriza. O resfriado é uma doença autolimitada (duração
de até 7 dias) – nos primeiros dias da doença, a coriza costuma ser clara, mas a partir do 3º dia a coriza torna-se
espessa, com aspecto purulento, porém isso não é marcador de complicação bacteriana.
Os roncos traduzem secreções em grandes vias aéreas, que se modificam ao tossir.
A tosse do resfriado comum é predominantemente noturna, pois um dos mecanismos da tosse é o
gotejamento pós-nasal (a hipofaringe é repleta de receptores para a tosse).
Alguns terão hiperemia de mucosas bastante evidente (mucosa congesta, edemaciada). A membrana
timpânica também pode estar hiperemiada.

Tratamento
 Antipiréticos → paracetamol, dipirona, ibuprofeno (em dose antipirética)
 Não utilizar outros AINEs!
 A doença é autolimitada. Acalmar a família para que a criança não receba medicações desnecessárias!
 Não usar AAS - sempre que houver possibilidade de infecção pelo varicela-zoster ou influenza há risco de
síndrome de Reye (degeneração hepática + encefalopatia grave)
 Lavagem nasal com SF 0,9% – várias vezes ao dia; faz desobstrução mecânica e também estimula os
espirros.
 Aumento da ingestão de líquidos – quanto mais hidratada a criança estiver, mais fluída ficarão suas
secreções

Não usar
 Mucolíticos
 Antitussígenos Nenhuma dessas medicações mostrou benefícios no manejo de crianças
 Descongestionantes pequenas resfriadas (< 6 anos), além do risco de efeitos colaterais graves.
 Anti-histamínicos

Como evitar?  Lavagem de mãos

Otite Média Aguda

Infecção bacteriana da orelha média (cavidade aérea localizada no osso temporal que abriga os ossículos da
audição). Até 80% dos resfriados evoluem para OMA.
A orelha média comunica-se com a nasofaringe através da tuba auditiva, e a mucosa da tuba auditiva é
contínua com a mucosa da nasofaringe. Se a mucosa da tuba auditiva estiver inflamada, ocorre disfunção tubária,
com acúmulo de líquido no interior da orelha média (líquido que promove a sensação de ‘hipoacusia’). Uma
bactéria patogênica que coloniza a nasofaringe ascende e atinge orelha média; o líquido estéril torna-se purulento,
ocorrendo intenso processo inflamatório na orelha média (formação de abscesso na orelha média). Eventualmente
essa secreção purulenta pode drenar, levando à perfuração da membrana timpânica, exteriorizando-se na forma de
otorreia.

Clínica
 Otalgia – em crianças menores há irritabilidade e choro
 Otorreia – quando há perfuração; pode estar presente em otites externas

- Otoscopia
 Normal: MT transparente (permite identificar estruturas no interior da orelha média – ex.: ossículos da
audição); brilhante (reflete luz do otoscópio – triângulo luminoso); côncava (discreta projeção para o interior
da orelha média); móvel (quando da realização da otoscopia pneumática)
 OMA: MT hiperemiada, opaca (pela secreção purulenta, amarelada); abaulada (o dado de maior poder
diagnóstico é o abaulamento da MT pela secreção purulenta + processo inflamatório); otorreia (secreção
que se exterioriza – pode ser vista na simples inspeção; pode-se observar um pertuito na MT por onde essa
secreção está saindo)
 * Podemos ter hiperemia e opacidade em crianças sem OMA – somente o fato de a criança estar chorando pode fazer
com que a MT apareça hiperemiada.

Etiologia
 S. pneumoniae
 H. influenzae (não tipável)
 Moraxella catarrhalis

Tratamento
- Analgésico
- Avaliar antibioticoterapia (indicações AAP – 2013)
 < 6 meses (menor chance de resolução espontânea e maior chance de complicação)
 Com otorreia (lembrar: definir se a otorreia é por OMA ou por uma otite externa!)
 Graves:
- Dor moderada a intensa
- Febre ≥ 39°C
- Dor de ouvido há mais de 48h
 6 meses – 2 anos: com otite BILATERAL
- ATB de escolha: Amoxicilina 45 mg/kg/dia (10 dias) ou 80-90mg/kg/dia
 Mecanismos de resistência
o Haemophilus e moraxella: beta-lactamase → associar clavulanato
o Pneumo: menor afinidade PBP → dobrar a dose
 Dose dobrada: < 2 anos, frequenta creche, usou amoxicilina < 30 dias
 Amoxicilina + clavulanato: se falha terapêutica ou OMA + conjuntivite (provável Haemophilus)

Complicações
 Mastoidite aguda: a apófise mastoide é toda revestida por espaços aéreos (células aéreas da mastoide) –
essas células são revestidas por uma mucosa que é contínua com a mucosa da orelha média. Sempre que
temos OMA, há algum grau de inflamação na mucosa da mastoide; a complicação ocorre quando a
inflamação que está na mucosa torna-se mais profunda e passa a acometer o periósteo.
o Periostite
o Sinais: dor, calor, rubor e edema retroauricular (desaparecimento do sulco retroauricular e
deslocamento do pavilhão da criança)
o Tratamento: internar a criança + exame de imagem (para avaliar a extensão do processo) – TC + ATB
parenteral (ceftriaxone ou amoxicilina + clavulanato) – em alguns casos faz-se a miringotomia
 Otite média com efusão / serosa: quando há apenas o líquido sem sinais de inflamação (abaulamento e dor)
dizemos que o paciente tem OM serosa – que pode ocorrer sem episódio prévio ou após OMA. Presença de
nível hidroaéreo à otoscopia.
o Acompanhamento por 3 meses – na maioria dos casos há resolução espontânea; pode ser
necessário colocação de “tubo de ventilação” para escoar a secreção e permitir a ventilação da
orelha média.
 Perfuração timpânica: na maioria das vezes evolui com cicatrização espontânea

Sinusite Bacteriana Aguda

 Infecção bacteriana com inflamação dos seios paranasais
 Aguda (< 30 dias) / Crônica (> 3 meses)

Ao nascimento as crianças não têm todos os seios paranasais. Ao nascer: seio etmoidal e rudimento do seio
maxilar (o seio maxilar estará totalmente pneumatizado quando a criança tiver 4 anos). O seio frontal começa a se
formar na idade escolar (7 anos) e só estará completamente pneumatizado no início da adolescência.

Clínica
 Resfriado arrastado (> 10 dias)
 o Coriza abundante
o Tosse intensa, diurna e noturna
 Quadro grave (> 3 dias com sintomas graves)
o Febre alta
o Coriza mucopurulenta
 Quadro “que piora” (bifásico)

O diagnóstico é clínico! Não há recomendação para exames de imagem, principalmente em < 6 anos.

Tratamento
 Antibioticoterapia (a mesma da OMA)
 7 dias após melhora

Complicações
 Celulite orbitária (por uma sinusite de seios etmoidais)
o Proptose ocular, ↓ mobilidade, edema da conjuntiva (quemose)

 Celulite periorbitária: a infecção e inflamação ocorrem nos tecidos da face (o globo ocular/órbita e tecidos
adjacentes não são acometidos) – apenas a pálpebra é acometida. Pode ser uma complicação de uma
sinusite etmoidal, mas também pode ser consequente a qualquer trauma de face.

Faringoamigdalite bacteriana
A faringite aguda pode ocorrer em qualquer fase da vida. Na maioria das vezes, a etiologia é viral – benigna e
autolimitada. A faringite que nos preocupa é a bacteriana, e até prova em contrário, o agente etiológico é o
Streptococcus β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes), que pode evoluir com febre reumática.

Clínica
 Idade entre 5 e 15 anos (pico de maior incidência)
o Entre 3 e 5 anos é possível, mas pouco provável. Abaixo dos 3 anos não há faringite estreptocócica!
 Febre e manifestações inespecíficas
o Vômitos, dor abdominal
 Dor de garganta
 Exsudato amigdaliano – pode não haver exsudato; as faringites virais também podem ter exsudato!
 Hiperemia nos pilares amigdalianos anteriores
 Petéquias no palato – pode haver faringite estreptocócica sem petéquias no palato, bem como faringite viral
com petéquias; porém, a alteração do exame físico mais fortemente correlacionado com a confirmação
posterior de infecção estreptocócica é a presença de petéquias no palato
 Adenopatia cervical
 Não tem tosse!
Avaliação complementar
 Teste antigênico rápido (pesquisa de antígeno estreptocócico)
o Elevada especificidade, mas sensibilidade menor que a cultura
 Cultura de orofaringe
Tratamento
O tratamento visa diminuir o tempo de transmissão do estrepto (24h após início do tratamento o paciente
não é mais infectante), diminuir o tempo de doença, diminuir complicações supurativas e também para profilaxia de
febre reumática (erradicar o estrepto da orofaringe – mínimo de 10 dias de ATB).
 Analgésico e antipirético
 Antibioticoterapia

 Penicilina benzatina (DU)

 Amoxicilina (10 dias)
 Alérgicos: macrolídeos → eritromicina (10 dias) ou azitromicina (5 dias)
o Proibido usar SMT + TMP → resistência antimicrobiana!

Complicações supurativas
- Abscesso periamigdaliano: mais comum em adolescentes e adultos jovens. O agente pode romper a cápsula que
envolve a amígdala e alcançar o espaço periamigdaliano. A bactéria começa a se multiplicar, causando celulite, que
se organiza e forma o abscesso.
 Amigdalite
 Disfagia / sialorréia
 Trismo e desvio da úvula
 Tratamento: internação + ATB parenteral (cobertura para estrepto do grupo A + anaeróbios da cavidade
oral, como clindamicina) + drenagem (aspiração por agulha ou incisão + drenagem).

- Abscesso retrofaríngeo: consequência da adenite dos gânglios retrofaríngeos. O espaço retrofaríngeo está
localizado posteriormente à parede posterior da faringe e anteriormente aos corpos vertebrais. Até os 5 anos esse
espaço é ocupado por cadeias de linfonodos, e a partir dos 5 anos tais cadeias involuem espontaneamente. Desta
forma, está é uma condição típica de crianças < 5 anos.
 IVAS recente
 Febre alta e odinofagia
 Disfagia e sialorréia
 Dor à mobilização do pescoço

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Vírus Coxsackie A (enterovírus)
Úlceras na cavidade oral (lesões ulceradas envoltas por halo de hiperemia,
HERPANGINA tipicamente localizadas predominantemente na cavidade posterior da orofaringe –
palato mole, úvula, pilares; diferentemente da gengivoestomatite-herpética)
Lactentes e pré-escolares
Conjuntivite
ADENOVIROSE (Febre faringo-conjuntival)
Sintomas de IVAS
EBV (Epstein-Barr Vírus)
Linfadenopatia generalizada
MONONUCLEOSE Esplenomegalia
Linfocitose com atipia
Exantema máculopapular após amoxicilina (rash)
Doença de etiopatogenia desconhecida que se caracteriza por:
Febre periódica
Estomatite aftosa
PFAPA Faringite
Adenite
Quando pensar: aftas + quadros recorrentes + culturas negativas
Tratamento: corticoide (dose única) → resposta dramática

Estridor
O grande marcador clínico do acometimento laríngeo é o estridor. O estridor é um ruído
predominantemente inspiratório que iremos escutar quando há obstrução nas vias de condução extrapleurais.
  Inspiração → tendência ao colabamento da laringe
 Expiração → o calibre das grandes vias tende a aumentar

O paciente com estridor é um paciente que apresenta uma obstrução (ex.: edema na mucosa da laringe). O
calibre do lúmen da laringe diminui; caso haja edema, haverá uma redução ainda maior do calibre de passagem do
ar durante a inspiração. Essa oscilação do ar leva ao surgimento do estridor. Na expiração o calibre da via aérea volta
a aumentar e assim o ar consegue passar. O estridor também pode estar presente na expiração, mas nesse caso
teremos uma obstrução muito mais importante!

Epiglotite Aguda
Infecção bacteriana da mucosa que reveste a epiglote e os tecidos adjacentes. A epiglote é uma lâmina
cartilaginosa fina que oclui o orifício glótico (sempre que deglutimos, a epiglote se fecha e impede que o alimento
chegue à arvore respiratória). Na epiglotite a mucosa que reveste a epiglote está infectada e inflamada, tornando-se
espessa e pesada, não conseguindo mais abrir e fechar com facilidade.

Etiologia
 Haemophilus influenzae B
 S. pyogenes
 S. aureus

Clínica
 Início agudo, evolução rápida
 Febre alta e toxemia (comprometimento do estado geral)
 Dor de garganta; disfagia; sialorréia (marcador de disfagia grave)
 Dificuldade respiratória; estridor
 Posição do tripé

Conduta imediata
 Estabelecimento de vias aéreas
o IOT, traqueostomia
 Deixar a criança em paz; não tentar visualizar orofaringe!
 Oferecer oxigênio Tratamento: antibioticoterapia parenteral
 Não solicitar exames (laboratoriais ou imagem) com bom prognóstico!
Laringotraqueíte Viral Aguda
 Causada pelo vírus parainfluenza (75%); também pelo adenovírus, VSR e influenza!

Clínica
 Pródromos catarrais; febre baixa
 Tosse metálica (crupe) → “tosse de cachorro” (ladrante)
 Afonia e rouquidão (acometimento de pregas vocais)
 Estridor
 Sinal da Torre – via aérea estreita ao RX

Tratamento
- Depende da gravidade do quadro, que é avaliada pelo estridor em repouso (obstrução muito grave).
 Com estridor em repouso
o Adrenalina (nebulização)
o Corticoide (VO ou IM) - dexametosona
 O efeito da dexa demora algumas horas para se estabelecer, e, durante esse tempo, o efeito
da adrenalina pode acabar. Assim, a criança deve ser mantida em observação por pelo
menos 2h após a nebulização; se em 2h permanecer sem estridor de repouso, pode ser
liberada.
 Sem estridor em repouso
o Corticoide – dexametasona dose única (reduz risco de nebulização com adrenalina)
Complicação
Pré escolar de 2 anos acorda subitamente durante a noite com tosse rouca, estridor e sem dificuldade para
deglutir. Qual o mais provável diagnóstico?
 Laringite estridulosa (crupe espasmódica)!

INFECÇÕES DE VIAS AÉREAS INFERIORES

Na infância, o dado de maior sensibilidade para caracterizar o acometimento do trato respiratório inferior é
o aumento da frequência respiratória.

TAQUIPNEIA
< 2 meses ≥ 60 irpm
2 – 12 meses ≥ 50 irpm
1 – 5 anos ≥ 40 irpm

As infecções de vias aéreas inferiores podem ser dividas em pneumonias bacterianas, atípicas e virais, e
também a bronquiolite.
 Bacteriana: doença de evolução aguda e grave
 Atípica: doença de evolução insidiosa
 Viral (bronquiolite): presença de SIBILOS

PNEUMONIA BACTERIANA
ETIOLOGIA
> 2 meses S. pneumoniae → MAIS COMUM!
H. influenzae
S. aureus → principalmente em < 1 ano
< 2 meses S. agalactiae (grupo B)
Gram negativos entéricos

 Transmissão vertical. Na vida intra-
uterina ou durante a passagem pelo canal
de parto. Geralmente ocorrem nos
primeiros dias de vida
Pneumonia stafilocócica: é uma pneumonia rara. A maior parte desses eventos se concentram no primeiro
ano de vida (lactentes). Geralmente ocorre em crianças pequenas, com evolução grave e cheia de complicações, e
além disso, há uma porta de entrada cutânea (alguma doença que sugira etiologia estafilocócica – ex.: impetigo,
abscesso → disseminação hematogênica).
 Quando pensar → quadro grave / complicações (derrame pleural) / porta de entrada

QUADRO CLÍNICO (PNM BACTERIANA TÍPICA)

Início: pródromos catarrais (durante 2 – 3 dias → tosse discreta, manifestações pouco
específicas...)
Evolui com: febre alta, tosse intensa e TAQUIPNEIA
Sinais clássicos
Pequena quantidade de exsudato nos alvéolos → estertores inspiratórios
Conforme a doença avança → síndrome de consolidação (os alvéolos tornam-se
preenchidos por exsudato) → frêmito tóraco-vocal aumentado, broncofonia,
pectorilóquia

SINAIS DE GRAVIDADE
TIRAGEM SUBCOSTAL → marcador de uma importante diminuição da complacência pulmonar. Surge
sempre que o diafragma tem de realizar uma contração muito vigorosa, tracionando seus pontos de
inserção nos arcos costais. Para que a tiragem seja considerada sinal de gravidade, é necessário que ela
seja mantida.
BATIMENTO DE ASA NASAL → dilatação das narinas a cada inspiração, com o objetivo de diminuir a
resistência ao fluxo aéreo, e assim, diminuir o trabalho respiratório.
GEMÊNCIA → som expiratório que ocorre através de uma glote parcialmente fechada, na tentativa de
aumentar a capacidade residual funcional (volume de ar que fica no pulmão ao final da expiração que está
diminuída pelos alvéolos com líquido. Ao manter a glote parcialmente fechada, o ar fica parcialmente
aprisionado, aumentando com isso, o tempo de troca gasosa).
CIANOSE → criança com infecção respiratória aguda, taquipneica e cianótica, é PNM muito grave!
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
RADIOGRAFIA DE TÓRAX → não é necessário naquelas crianças que não apresentem sinais de gravidade e
que não serão internadas
Auxilia no diagnóstico (infiltrado pulmonar) – um exame alterado reforça o diagnóstico; mas o exame
normal não exclui o diagnóstico. As alterações radiográficas são posteriores às manifestações clínicas
Auxilia na avaliação da extensão (ex.: hemitórax opaco = possibilidades: 1) grande atelectasia; 2)
derrame pleural volumoso que pode até ser um derrame parapneumônico 3) PNM extensa – presença
de broncograma aéreo)
Presença de complicações (+ comum: derrame pleural) – podemos suspeitar de um derrame pleural
de acordo com o exame físico do paciente (diminuição do FTV, ausência ou diminuição dos MV,
percussão maciça ou submaciça)
A maioria das pneumonias estafilocócicas evoluem com a formação de derrame pleural; porém sempre
que estivermos diante de uma criança com derrame parapneumônico, o S. pneumoniae ainda é o agente
mais provável (pois a PNM pneumocócica é muito mais comum!)

O acometimento lobar é sugestivo de pneumonia pneumocócica!

Pneumatoceles → resolvem-se com o tratamento antimicrobiano! Podem formar-se na PNM pneumocócica,
porém classicamente é um achado que sugere etiologia estafilocócica!
Abscessos → necrose de uma região do parênquima pulmonar; possui halo espesso ao RX. Crianças que
fazem broncoaspiração e formam abscessos tem grande risco para infecção por anaeróbios.
Obs.: cuidado → timo (aspecto triangular ou lobulado) – não é incomum que crianças sejam tratadas por um
infiltrado pulmonar que na realidade é o timo (sinal do barco à vela).
 Outros exames:
 Hemograma → presença de leucocitose
 Hemocultura → taxa de positividade é muito baixa
 Líquido pleural

Tratamento
INDICAÇÕES DE HOSPITALIZAÇÃO
Idade < 2 meses (< 2 meses + taquipneia = PNM
grave) ou < 6 meses de acordo com Nelson
Comprometimento respiratório grave - tiragem
subcostal, queda de saturação, cianose
Comprometimento do estado geral - crianças
que estiverem “vomitando tudo o que
ingerem”; crianças incapazes de ingerir
alimentos / líquidos
Doença de base - cardiopatia grave,
imunodepressão, doença pulmonar (fibrose
cística, p.ex.)
Complicação e extensão radiológica
Falha terapêutica
 Paciente não aderiu ao tratamento
 A doença não era bacteriana, mas sim viral
 Resistência bacteriana
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
TRATAMENTO AMBULATORIAL (> 2 meses)
 Amoxicilina (VO)
 Penicilina procaína (IM)
- Duração do tratamento: em média 10 dias
- Reavaliação em 48 – 72h
TRATAMENTO HOSPITALAR (> 2 meses)
 Penicilina cristalina (EV)
 PNM muito grave: oxacilina + ceftriaxona (ou
cloranfenicol)
K-MRSA: adquirido na comunidade (prevalência vem
aumentando); pode ser tratado com clindamicina
Na suspeita de infecção estafilocócica deve ser associado
clindamicina; suspeita = empiema e pneumatocele
TRATAMENTO HOSPITALAR (< 2 meses)
AMPICILINA + AMINOGLICOSÍDEO

Sempre que estiver diante de um paciente internado (que está recebendo tratamento adequado) → avaliar a
presença de COMPLICAÇÕES – a principal é o derrame pleural. O derrame pleural que é causa de falha terapêutica é
o derrame pleural infectado, ou seja, um empiema. O paciente que tem empiema não melhora com simples ATB,
pois só melhora quando for realizada drenagem torácica.
 Empiema é causa de falha terapêutica pois só melhora com drenagem torácica!

Derrame pleural parapneumônico: o que queremos saber é se ele tem um simples exsudato inflamatório ou
se já evolui com formação de empiema. Eventualmente, as bactérias que estavam causando a PNM podem atingir o
espaço pleural e começam a proliferar no líquido pleural → exsudato infectado (empiema).
 A única forma de saber se o paciente com derrame pleural tem somente um exsudato ou se já apresenta
empiema é realizar toracocentese com avaliação do líquido pleural.
FALHA APÓS 48-72h

RADIOGRAFIA

DERRAME → TORACOCENTESE

Em estágios iniciais, o líquido pode ainda EMPIEMA
não apresentar aspecto purulento, assim,
Purulento
podemos lançar mão de outros parâmetros
pH <7,2
bioquímicos:
Glicose < 40 mg/dL
pH < 7,2; glicose diminuída < 40mg/dl,
Bactérias
presença de bactérias (pelo gram ou 
cultura)...
DRENAGEM e MANTER ESQUEMA ATB

PNEUMONIA BACTERIANA ATÍPICA

Atípicos: causavam pneumonia de forma um pouco diferente daquela causada pelo pneumococo
  Quadro arrastado e cheio de manifestações extra-pulmonares
 Não melhoravam com penicilina
 Microrganismos que não crescem em meios de cultura convencionais
Pneumonia Afebril do Lactente
 O principal microrganismo é a Chlamydia trachomatis, presente no trato genital feminino. A criança é
tipicamente infectada durante o parto vaginal (ou cesárea com bolsa rota prévia). A clamídia coloniza a
conjuntiva (causando conjuntivite neonatal) e nasofaringe, atingindo então as vias aéreas inferiores.
 As manifestações da pneumonia surgem em torno de 1 a 3 meses de vida.
 Quadro insidioso / tosse / afebril / ↑ FR
 Eosinofilia / Infiltrado intersticial
 Tratamento: macrolídeos (eritromicina / azitromicina)
 Diagnóstico diferencial → Coqueluche

COQUELUCHE
AGENTE: Bordetella pertussis
3 FASES:
1) FASE CATARRAL
2) FASE PAROXÍSTICA → ocorrência de paroxismos de tosse intensa (ACESSOS DE TOSSE, tipicamente seguidos
pela emissão de um GUINCHO)
 < 3 meses: TOSSE + APNEIA + CIANOSE
 Eventualmente pode convulsionar
3) FASE DE CONVALESCENÇA
HEMOGRAMA
“Reação leucemoide” (leucocitose muito intensa) + linfocitose
Enquanto a criança não recebeu a vacina, ela estará suscetível à infecção. A imunidade após a infecção/vacina não
é duradoura – os títulos de anticorpos vão progressivamente diminuindo (se a mãe foi vacinada muito tempo
antes, não terá ACs suficientes para proteger o RN)
Todas as gestantes a partir da 27ª semana recebem uma dose de tríplice bacteriana acelular → produção de ACs
que passam pela placenta → o bebê estará protegido antes mesmo dele ter sido imunizado!
TRATAMENTO
 Azitromicina (1ª escolha) – 10mg/kg/dia VO 1x/dia por 5 dias; ou claritromicina
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA)
A bronquiolite é uma infecção viral do trato respiratório inferior. Na infecção viral, o vírus chega ao trato
respiratório inferior propagando-se de célula a célula até alcançarem o interior dos alvéolos. Portanto, antes da
infecção atingir os alvéolos, os bronquíolos terão sido infectados.
Na criança < 2 anos, essa infecção bronquiolar terá repercussão muito maior do que a infecção alveolar
propriamente dita, pois crianças < 2 anos apresentam bronquíolos com calibre muito pequeno, levando ao edema e
acúmulo de muco nos bronquíolos. Ocorre diminuição do calibre, causando uma doença obstrutiva das pequenas
vias aéreas - o ar consegue entrar na inspiração, mas não consegue sair na expiração, saindo com dificuldade e
oscilando, o que causa os sibilos.

ETIOLOGIA
Vírus Sincicial Respiratório
QUADRO CLÍNICO
< 2 anos
Pródromos catarrais / Febre e tosse
TAQUIPNEIA
SIBILOS
O diagnóstico de BVA é clínico!
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: costuma ser normal (pode haver linfocitose)
Pesquisa de antígenos virais em aspirado nasofaringe: presumimos que o vírus
presente na nasofaringe é o responsável pela doença, pois não somos colonizados por
vírus (diferentemente do que ocorre com bactérias)
 Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação (retificação de cúpula diafragmática,
aumento dos espaços intercostais, hipertransparência pulmonar). Complicação que
podemos ter na bronquiolite viral aguda: atelectasia (eventualmente em alguns
pontos da árvore respiratória, ao invés de obstrução parcial, temos uma obstrução
completa – todo o ar distal a essa obstrução é reabsorvido e desenvolve-se então uma
atelectasia).

Se a criança apresentar repetidos episódios de sibilância: o grande diagnóstico diferencial é a ASMA!

ASMA x BRONQUIOLITE
Sibilante transitório precoce: criança que sibilou até 2-3 anos de vida (repetidos episódios) e depois
parou de sibilar; e, aos 6 anos de idade, não sibilava mais → repetidos episódios de bronquiolite
Sibilante persistente: repetidos episódios nos primeiros 3 anos de vida e depois dessa idade continuou
sibilando → criança que provavelmente tem asma
Sibilante de início tardio: não sibilou no início da vida, mas começou na idade escolar (6-7 anos) →
provavelmente tem asma

O grande problema é fazer o diagnóstico diferencial nos dois primeiros anos de vida entre o sibilante transitório
precoce e o sibilante persistente. O que ajuda a fazer a distinção:
SIBILANTE PERSISTENTE / ASMA
Episódios recorrentes (na ausência de sinais de infecção viral)
História familiar positiva
Rinite alérgica e eczema atópico
Eosinofilia (> 3%)

Asma: iniciar corticoterapia inalatória

TRATAMENTO
A maioria será tratada ambulatorialmente, embora configure como uma das principais causas de internação.
Para crianças internadas:
Oxigenioterapia (se saturação O2 < 90%)
Nutrição / hidratação

NBZ com salina hipertônica (3%) → apenas para internados (diminui período de internação; teria a capacidade
de facilitar o clearance da secreção nos bronquíolos)
Beta2-agonista → teste terapêutico (guideline da AAP = não fazer!)
O QUE NÃO FAZER = CORTICOIDE e FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA!
 PED VIII
Especialidades Pediátricas
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Paciente que apresenta proliferação de algum microrganismo patogênico em algum ambiente estéril do
trato urinário, devendo causar inflamação deste.
 São infecções muito frequentes e recorrentes na infância
1-3% das meninas
1% dos meninos
 Podem causar sequelas, levando à substituição do parênquima renal por tecido fibroso
o HAS, doença renal crônica

Mecanismos
 Via ascendente → bactérias do períneo e prepúcio invadem bexiga e proliferam-se, levando à cistite e
eventualmente ascendendo pelo ureter, causando pielonefrite.
 Via hematogênica (RN)

Fatores de Risco
Podem atuar facilitando a ascensão bacteriana e/ou impedir os mecanismos de defesa de agirem.
 Ausência de circuncisão → maior quantidade de bactérias na glande
 Sexo feminino → uretra mais curta; meato uretral mais próximo ao períneo
 Obstrução urinária → válvula de uretra posterior
 Disfunção miccional → incoordenação miccional (esvaziamento incompleto + resíduo pós-miccional)
 Constipação
 Refluxo vesicoureteral (RVU) → específico p/ pielonefrite
 Picos de incidência
o 1º pico (1º ano): meninos → anomalias
o 2º pico: meninas → controle esfincteriano
o 3º pico: meninas → atividade sexual

Válvula de Uretra Posterior: suspeitar antes do nascimento, pela hidronefrose fetal + distensão vesical.
Após o nascimento, a suspeita se dá pela presença de globo vesical palpável + jato urinário fraco. Durante a vida
intrauterina ocorre a formação de pequenas membranas intrauretrais, obstruindo o lúmen uretral e impedindo fluxo
miccional apropriado. Lembrar que a hidronefrose fetal está mais relacionada à estenose da junção ureteropélvica
(JUP).

RVU: refluxo retrógrado do conteúdo vesical para o ureter. Na implantação do ureter na bexiga não há
válvulas; ao urinar, o detrusor se contrai, aumentando a pressão intravesical. Para que não ocorra refluxo, o ureter
possui implantação oblíqua, percorrendo longo trajeto submucoso na bexiga, e durante a contração detrusora o
ureter é colabado. Quando este mecanismo falha ocorre RVU.
 Primário: alteração na implantação do ureter na bexiga; geralmente é idiopático e resolve-se ao longo dos
primeiros anos de vida.
 Secundário: implantação normal do ureter; há algum mecanismo que aumenta a pressão intravesical, como
a válvula de uretra posterior.

Etiologia
 E. coli
 Proteus → cálculos de estruvita
o Mais comum no sexo masculino; tem a capacidade de alcalinizar a urina (produz uma urease que
converte ureia e amônia e alcaliniza a urina, favorecendo a formação de cálculos)
 Outros gram-negativos (Klebsiella, Pseudomonas)
o Klebisella → segunda maior causa no sexo feminino
o Pseudomonas → associado à manipulação do trato urinário
 Gram-positivos (enterococos, S. saprophyticus)
o Pensar em adolescentes sexualmente ativas
o S. saprophyticus é coagulase negativo, o que na urinocultura pode confundir com contaminação.
 Vírus → adenovírus (cistite hemorrágica)
Quadro Clínico
 Cistite
o Disúria, polaciúria, estrangúria
o Dor suprapúbica
o Incontinência urinária
 Pielonefrite
o Com ou sem sintomas de cistite
o Calafrios, dor lombar, manifestações inespecíficas
o Febre sem sinais localizatórios (FSSL) → principal causa é ITU

Diagnóstico
 EQU → marcadores de inflamação e bactérias
o Bioquímica:
 Esterase leucocitária → inflamação; sensível, porém pouco específico
 Nitrito → marcador de gram (-) na urina; específico, porém menos sensível
o Sedimento: leucócitos (≥ 5)
 Bacterioscopia / Gram
 Urinocultura → existe a possibilidade de contaminação da amostra pelas bactérias presentes na porção
distal da uretra. Como interpretar o resultado:

Jato médio ≥ 100.000 UFC/mL

Valorizar o resultado se:
 Resultado (-)
Saco coletor
 ≥ 100.000 UFC/mL + EAS alterado
+ sintomatologia (pelo Nelson)
 Qualquer (maioria dos autores)
 ≥ 50.000UFC/mL (Nelson)
Punção suprapúbica
 Não valorizar crescimento de
poucas colônias gram (+)
Cateterismo ≥ 50.000 UFC/mL

 Bacteriúria assintomática → acompanhar!

 Sempre colher urinocultura antes do tratamento!

TRATAMENTO
CISTITE PIELONEFRITE
Duração: 3-5 dias Duração: 7-14 dias
Tratamento: ambulatorial
 < 1 mês (ou < 3 meses)
 Sepse / não ingere líquidos, desidratação,
 Sulfametoxazol + Trimetropim
vômitos, prostração
o Resistência vem aumentando
 Nitrofurantoína
Hospitalar
 Amoxicilina
 Ampicilina (gram+) + aminoglicosídeo
 Cefalexina (gram-)
 Ácido nalidíxico  Cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona)

Ambulatorial
 Ceftriaxona IM
 Ciprofloxacino VO
 Cefalexina, sulfas, amoxicilina + clavulanato

Não pode: nitrofurantoína→ não alcança níveis

adequados no parênquima renal
Uma % significativa de crianças com pielonefrite apresentam REFLUXO VESICOURETERAL – a forma mais comum é o
RVU primário idiopático - alteração congênita que pode estar presente em até 1% da população – essas crianças
podem ter refluxos de intensidades variáveis; aqueles que apresentam graus mais leves tem maior chance de evoluir
com cura espontânea.

Exames de Imagem

 USG de rins e vias urinárias: permitem identificar de alterações grosseiras e repercussões de refluxos mais
graves
 Cintilografia renal com DMSA: DMSA liga-se às células tubulares renais – na fase aguda da doença é o
padrão-ouro para o diagnóstico de pielonefrite (alteração de captação do DMSA na região do parênquima
renal inflamado); após várias semanas do episódio agudo temos ausência de captação em caso de cicatriz
renal (parênquima renal substituído por tecido fibroso)
 Uretrocistografia miccional (UCM): quando há refluxo o contraste ascende pelo ureter chegando até a pelve
renal.
o Confirma a presença do refluxo e permite avaliação do grau do refluxo.

Graus de RVU

Grau I: sem alterações evidentes e preocupantes. / Grau II: Alterações leves, porém sem alterações na anatomia urinária / Grau
IV: dilatação severa e alterações na anatomia; Grau V: deformidade renal exorbitante

Quando investigar?
- Nelson (AAP):
 Após o 1º episódio de pielonefrite (2 – 24 meses):
o USG – se normal → parar investigação
o USG alterada → uretrocistografia miccional
 Após 2º episódio de pielonefrite → uretrocistografia miccional

- Sociedade Brasileira de Pediatria

 < 2 anos com ITU confirmada → USG + uretrocistografia miccional
 A partir dos 2 anos → a princípio somente USG