NEONATOLOGIA

CLASSIFICAÇÃO DO RN
Prematuro (< 37 sem )
IDADE
Termo (37 - 41s6d )
GESTACIONAL
Pós-termo (≥ 42sem)
Baixo peso ao nascer (< 2500g)
PESO Muito baixo peso ao nascer (< 1500g)
Baixo peso extremo (< 1000g)
Gráfico de crescimento – Lubchenco
GIG (grande para IG) > p90
PESO x IG
AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG (pequena para IG) < p10

PIG → peso para a IG está abaixo do percentil 10 – existem bebês que são constitucionalmente pequenos e que não
sofreram crescimento restrito intraútero.
CIUR → pode ser simétrico ou assimétrico

 CIUR SIMÉTRICO → é o bebê “todo pequeno” (peso, perímetro cefálico e comprimento) – em geral é resultado
de algo que afetou o crescimento fetal precocemente (no 1º trimestre) – ex.: infecções congênitas de 1º
trimestre, anomalias cromossômicas...
 CIUR ASSIMÉTRICO → criança cujo perímetro cefálico é desproporcionalmente grande em relação ao restante
do corpo (o PC é normal para a IG, mas é maior que o restante do corpo) – geralmente é resultado de uma
insuficiência placentária de 3º trimestre (o crescimento cerebral é preservado, mas o crescimento do restante do
corpo é comprometido)

Um dos principais efetores do crescimento na vida intraútero é a insulina – por isso diante de um GIG, devemos
pensar se esse feto era hiperinsulinêmico; a grande preocupação é apresentar hipoglicemia nas primeiras horas de
vida devido ao excesso de insulina.

Bebê a termo <2 kg → PEQUENO PARA A IG

INFECÇÕES CONGÊNITAS
São aquelas que se estabelecem por
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA

Quando suspeitar?
Maioria das crianças: assintomáticas
Suspeita com doença ou sorologia materna
ATENÇÃO:
IgM no RN = INFECÇÃO
IgG no RN = PODE SER MATERNA
SINTOMÁTICAS
 Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade)
 Quando inespecífico ou específico

 Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, catarata, microftalmia) –

Neurológico – Cutâneo (icterícia, exantema maculopapular, exantema
petequial ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia)
 Sequelas (neurológica / visual / auditiva)
 SÍFILIS – Treponema pallidum
 A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna.
 Risco maior na sífilis 1ª e 2ª!

SÍFILIS PRECOCE (<2 anos)

RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta
LESÕES CUTÂNEAS E MUCOSAS
 Placas mucosas
 Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.)
 Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar
LESÕES ÓSSEAS
- Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos
- Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal)
o Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões dolorosas,
a criança chora durante a manipulação ou movimentação
o Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis
congênita

Avaliação do RN
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação
- Avaliação clínica cuidadosa
- VDRL de sangue periférico – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual.
 Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos.

Anemia
Hemograma  plaquetas
 ou  WBC
VDRL
Punção lombar Celularidade aumentada (>25/mm³)
Proteínas (> 150mg/dL)
Raio-x de ossos
Osteocondrite / periostite
longos

Tratamento
 Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado!
TRATAMENTO INADEQUADO
 Tratamento não penicilínico
 Inadequado para a fase
 Incompleto
 < 30 dias antes do parto
 Parceiro não tratado

Mãe NÃO TRATADA / INADEQUADAMENTE TRATADA

Realizar todos os exames e tratar todos os casos!
LÍQUOR ALTERADO Penicilina cristalina IV 10 dias
LÍQUOR NORMAL E OUTRA Penicilina cristalina IV 10 dias OU
ALTERAÇÃO Penicilina procaína IM 10 dias
Penicilina benzatina em dose única
(acompanhamento)
ASSSINTOMÁTICO E TODOS
OS EXAMES NORMAIS (*) Se não houver certeza de
(VRDL NR) acompanhamento, tratar por 10 dias, uma vez
que a dose única pode não erradicar
completamente o Treponema.
 MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA
VDRL do RN sempre!
RN SINTOMÁTICO ou Todos os exames e tratar
VDRL > materno Penicilina cristalina ou penicilina procaína
RN ASSINTOMÁTICO e
Acompanhamento
VDRL menor ou igual
Sem acompanhamento: exames + tratamento
ao materno
RN ASSINTOMÁTICO e Acompanhamento ou
VDRL não reagente Penicilina benzatina (sem acompanhamento)

ACOMPANHAMENTO
 Acompanhamento clínico
 VDRL seriado
 Punção lombar a cada 6 meses (se alterado)
 Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida)

TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii
A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção
latente, a qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida.
A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda!

Diagnóstico da gestante
 IgM IgG
 Índice de avidez de IgG*
Alguns dias após a infecção = IgM (+) → pode permanecer detectável por até 1 ano
Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) → permanece positiva pelo resto da vida
(*) IgG com alto índice de avidez → indica que a infecção ocorreu há mais de 3 - 4 meses (12 - 16 semanas)

Investigação do feto
 USG
 Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico)

TRATAMENTO NA GESTANTE
No momento ESPIRAMICINA
do diagnóstico Principal objetivo: evitar a infecção fetal

Infecção fetal SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO

documentada FOLÍNICO (após 1º trimestre)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS INVESTIGAÇÃO DO RN

TRÍADE DE SABIN ---
 Sorologia
 Coriorretinite
 Fundo de olho
 Hidrocefalia
 Imagem do SNC
 Calcificações difusas
 Avaliação LCR

Tratamento
 Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico → durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulação do T.
gondii.
 Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL)
 Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus
 O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A transmissão geralmente
ocorre na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente.
 O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é assintomático.

Existem 3 manifestações inespecíficas que podem aparecer com mais frequência:

 Microcefalia
 PIG
 Exantema petequial purpúrico

MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS
CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES

TRATAMENTO
Ganciclovir IV por 6 semanas

 O tratamento reduz o risco de sequelas neurológicas e surdez neurossensorial.

 Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na infância

Rubéola Congênita
 Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é primoinfectada durante a gestação.
 A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o
problema é que infecções nesse período tem grandes chances também de repercussões clínicas, com
consequências graves.

CLÍNICA
 Catarata → pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico / reflexo branco / leucocoria)
 Surdez (é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas)
 Cardiopatia congênita (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de
gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas) → principais: PCA e estenose de artéria
pulmonar

Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...)

 Evitar transmissão! RN / lactente com síndrome da rubéola congênita tem excreção prolongada do vírus
(essa criança não pode ter contato com uma gestante suscetível)
 DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
 Idade gestacional
HISTÓRIA  Forma de parto (vaginal / cesárea eletiva ou após TP)
 Fatores específicos (ex.: mecônio no líquido amniótico)
Achados inespecíficos
Desconforto respiratório:
CLÍNICA
 Taquipneia
 Tiragem (retração) / batimento de asa nasal / gemidos / cianose
Algumas doenças pioram e outras melhoram nas primeiras horas de
EVOLUÇÃO DO QUADRO
vida
 Padrão do infiltrado
RADIOGRAFIA
 Expansibilidade pulmonar

Doença da Membrana Hialina

Diminuição da concentração de surfactante alveolar
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de
gestação pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas.
A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos,
impedindo o colapso alveolar na expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e hipercapnia.

INSTABILIDADE ALVEOLAR
Diminuição do tempo de troca gasosa
Aumento do trabalho respiratório
 Diminuição do tempo de troca gasosa → o RN rapidamente desenvolve hipoxemia
 Aumento do trabalho respiratório → é muito mais trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com
falência e fadiga respiratória, de maneira que os alvéolos acabam ficando permanentemente fechados,
causando microatelectasias, impedindo a ventilação e retendo CO2, causando acidose respiratória.

Fatores de risco
 Prematuridade - quanto mais prematuro maior o risco e maior a gravidade
 Asfixia
 Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é mais lenta do que no sexo feminino
 Diabetes materna – a insulina retarda a maturação pulmonar

Clínica
 Início nas primeiras horas
 Taquipneia, retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose
 Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3º. dia de vida espera-se que ocorra uma melhora

Radiografia
 Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma)
 Padrão de vidro fosco / moído
 São regiões de microatelectasias justapostas a áreas ainda insufladas

Tratamento
 Oxigênio por capacete (hood/campânula) – não é o ideal!
 CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – evita o colapso alveolar e estabiliza o alvéolo
o Pronga nasal
 Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu)
 Surfactante exógeno
o Via tubo traqueal
  Antibióticos

Prevenção: Corticoide antenatal

Pneumonia / Sepse Neonatal

 Ascendente
SEPSE PRECOCE  Intraparto
Nas primeiras 48h Estreptococo do grupo B (S. agalactiae) – a sepse
de vida pelo GBS é doença muito grave, Enterobactérias (E.
coli)
 Nosocomial
SEPSE TARDIA
 Comunitária
Manifesta-se a partir
Estafilococos (coagulase negativo e S. aureus),
do 7º dia
Enterobactérias

Fatores de risco
 Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18 horas)
 Corioamnionite
 Colonização materna por germes patogênicos
 Prematuridade

Clínica – pode ser assintomático nas primeiras horas de vida

 Desconforto respiratório
 Distermia
 Alteração do estado de alerta, cardiocirculatório e gastrointestinal

Avaliação complementar
 Radiografia de tórax – igual a SDRN
 Hemograma (relação I/T) e PCR
o A relação I/T é feita através dos neutrófilos imaturos e os totais.
o Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia
 Identificação do agente
o Hemocultura
o Punção lombar e cultura do LCR
o Urocultura (infecção tardia)

Tratamento
 Ampicilina + aminoglicosídeo
o Cobertura para GBS + gram-negativos!
 Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
o Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes.

TTRN – Taquipneia Transitória do Recém-Nascido

 Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do Pulmão Único
 Ocorre pelo retardo da absorção do líquido pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam
a reabsorção do líquido, e neste RN isto não acontece.

Ocorre por:
 Ausência de TP
 Cesariana
 Termo

Clínica
 Início nas primeiras horas de vida
 Desconforto respiratório moderado
 Rápida resolução
Radiologia
 Congestão hilar
 Aumento da trama vascular
 Líquido cisural; derrame
 Cardiomegalia
 Hiperinsuflação (arcos c. retificados)

Tratamento – suporte!
 Oxigenoterapia (FiO2 até 40%)
 Suporte geral!

Síndrome de Aspiração Meconial

Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero.
A asfixia fetal causa um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio.

A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o
mecônio chegue na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola
retal tenha mecônio, este será eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o
mecônio chegue na traqueia, podendo atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM.
Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. O
mecônio também desencadeia uma pneumonite química e uma infecção secundária, diminuindo a complacência
pulmonar, necessitando de muita força para insuflar os pulmões.

 Ocorre em RN termo e pós-termo

 Sofrimento fetal predispõe a SAM
 LA meconial deve ser evidenciado

Clínica
 Início nas primeiras horas
 Desconforto respiratório grave

Radiologia
 Infiltrados alveolares grosseiros
 Pneumotórax
 Volume pulmonar aumentado

Tratamento
 Ventilação mecânica
 Antibioticoterapia
 Surfactante
o RN consome surfactante, deve-se repor!

Como evitar a SAM?

 RN AT sem sinais de asfixia
o Nenhuma medida especial – colo materno!
 RN deprimido
o Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
o Se necessário, VPP!
o IOT apenas após ventilar!
 REANIMAÇÃO NEONATAL
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto!
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto.

São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação:

 RN a termo?
 Respirando ou chorando?
 Tônus adequado?

 Se as 3 perguntas são positivas, a criança fica no colo da mãe e está tudo bem.
 Caso 1 das respostas seja NÃO, é necessário ir para a mesa de reanimação.

A primeira medida a ser realizada são os 4 passos/cuidados iniciais:

 Aquecer
 Posicionar
 Aspirar (s/n)
 Secar

Em seguida, avaliar:
 FC e respiração
o FC < 100
o Respiração irregular
o Apneia

Caso uma destas alterações acima esteja presente, realizar VPP!

 VPP (30’’)
 Deve ser ventilada durante o Golden Minute!
 Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC principalmente).

Se FC < 100 após 30’’ de VPP:

 Checar técnica
 Considerar IOT se a técnica está correta e FC < 60

Se FC < 60 (após VPP, checar técnica, IOT, ventilado pelo tubo):

 MCE (60’’)

Se após 1 minuto permanece FC < 60:

 Checar técnica e atentar para extubação
 EPIN

Os passos iniciais
Aquecer: a sala de parto deve ser entre 23° e 26°C, campo previamente aquecido, fonte de calor radiante!
 RN < 34 sem: saco plástico + touca

Posicionar: leve extensão da cabeça

Aspirar (s/n): quando secreção obstruindo ventilação! Se o RN está chorando, não é necessário aspirar, podendo até
induzir bradicardia por aspiração excessiva.
 Aspirar primeiro a boca e depois narinas!

Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar!
 OS PRÓXIMOS PASSOS
Ausculta do precórdio Avaliar FC (6’’ x 10)
Iniciar com máscara facial
 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta)
 Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)
 Monitor cardíaco
VPP
O oxigênio pode ser:
 > 34 sem: ar ambiente (AA)
 < 34 sem: O2 30%
 1/3 inferior do esterno
Massagem Cardíaca
 Profundidade de 1/3 do diâmetro AP
Externa (MCE)
 3 compressões para 1 ventilação (3C : 1V)
 Via traqueal: uma única vez
 EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min
 SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (palidez, evidências de choque como
Epinefrina
alteração de perfusão)
o Volume de 10ml/kg
o Pode ocorrer na DPP!

A única indicação para IOT antes de VPP é a hérnia diagramática!

O diagnóstico de hérnia diafragmática se dá pelo obstetra ou pelo abdome escavado ao nascimento!

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ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequência do aumento sérico das
bilirrubinas.
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos
na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico.

A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e
para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre
conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da
glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e
conjugação do RN é diminuída ao nascimento.

O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui:

 Produção exagerada de bilirrubina → a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à
formação da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-uterina) e a
meia-vida de suas hemácias é mais curta
 Captação e conjugação deficientes (pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase) → durante a vida
fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo, os
mecanismos de captação / conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na vida intra-
útero, a conjugação não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta
 Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento da atividade da betaglicuronidase) → nos primeiros dias de
vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da betaglicuronidase

Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é fisiológica!
 Provável icterícia não fisiológica
 Início < 24h de vida – a bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o nível sérico deve ser >5!
 Aumento > 5mg/dL/dia
 Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL à termo; > 14-15mg/dL prematuro)
 Outra alteração clínica
 Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias à termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros)
 Colestase - ↑BD, colúria, acolia...

Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal

 I – Face (6 mg/dL)
 II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL)
 III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL)  passou do umbigo, sinal de perigo!
 IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL)
 V – Mãos e pés (16 mg/dL)

ICTERÍCIA PRECOCE
Anemia hemolítica (causa mais frequente)
 Incompatibilidade materno-fetal
o Incompatibilidade RH. É a mais grave. A mãe é Rh- e o RN Rh+
 A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais. Ocorre
nas mulheres sensibilizadas (multíparas)
 Solicitar coombs indireto, que será positivo (detecta Ac Anti-Rh)
 O coombs direto será positivo
o Incompatibilidade ABO: menos comum
 Mãe O e RN A ou B
 Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo, porque pode ser
uma doença mais branda
 Esferocitose
 Deficiência de G6PD

Avaliação complementar
 BT e frações
 Hemograma e reticulócitos
 Hematoscopia – avaliar policromasia (reticulocitose), esferocitose, corpúsculos de Heinz

ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA

 Icterícia do leite materno (BI)
o Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que permanece
ictérico
o Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar bilirrubinas
caírem (48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem novamente, nunca ao mesmo valor
anterior.

 Icterícia do Aleitamento: dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído, com aumento
da circulação entero-hepática da bilirrubina. Início precoce (2º – 3º dia).
o Corrigir amamentação.

 Atresia de vias biliares → BD (colestase):

o Urgência diagnóstica!
o Tratamento → Portoenterostomia de Kasai – nas primeiras 8 semanas de vida!

Tratamento
 Fototerapia – fotoisomerização da BI, tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal
 Exsanguineotransfusão