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PREMATUROS PODEM
APRESENTAR ASPIRAÇÃO
DE MECÔNIO?
DOENÇAS
RESPIRATÓRIAS
DO RECÉM-
NASCIDO
VINHETA DE ABERTURA
DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO
ADAPTATIVO
(DRA)
INTRODUÇÃO

INICIAR E MANTER A RESPIRAÇÃO

LOGO APÓS O NASCIMENTO
o RN terá poucos segundos para iniciar e manter a
sua respiração
o E ocorre um processo chamado transição:
• água  ar – aumento da capacidade residual funcional
• aumento do fluxo sanguíneo  queda da P pulmonar
(E-D)
› troca de gases efetiva
o é comum apresentarem falha em alguma dessas etapas,
provocando desconforto respiratório precoce (logo após
o nascimento)
 #CAI NA PROVA

BOLETIM DE SILVERMANN-ANDERSON
Reconhecer e classificar o desconforto respiratório (Usado muito na sala de parto,
porém pode ser usado em qualquer momento do período neonatal do RN)

SINCRONISMO TIRAGEM RETRAÇÃO BATIMENTO GEMIDO

PONTOS TÓRAX INTERCOSTAL XIFOIDE DE ALETA EXPIRATÓRIO
ABDÔMEN NASAL
0 Sincrônico Ausente Ausente Ausente Ausente
1 Assincronismo Moderado Moderado Moderado Com
moderado estetoscópio
2 Assincronismo Acentuado Acentuado Acentuado Sem
acentuado estetoscópio

0 = eupneico (Nenhum desconforto respiratório)

o 10 = desconforto intenso (>5 = moderado - considerar
algum suporte ventilatório)
MANEJO INICIAL DO DESCONFORTO ADAPTATIVO

ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA
1. aquecer – incubadora / berço aquecido
2. monitorização contínua – satO2 + FC + FR + padrão respiratório
3. avaliar fatores de risco dessa criança para sepse + hipoglicemia + malformações que possa
justificar esse desconforto
4. ofertar O2 inalatório  Esse O2 faz vasodilatação pulmonar que ajuda na transição
5. manter glicemia normal  ofertar dieta por VO/SOG,se não é possível, dar por soro

o se houver melhora progressiva em <6 horas de vida, sem

necessidade de suporte ventilatório = desconforto respiratório
adaptativo!
• passar para berço comum + liberar para alojamento conjunto,
se aceitar bem SM
› não há necessidade de solicitar RX do tórax!
TAQUIPNEIA
TRANSITÓRIA
DO RECÉM-
NASCIDO (TTRN)
INTRODUÇÃO

RETARDO NA ABSORÇÃO DO LÍQUIDO

PULMONAR APÓS O NASCIMENTO
(Fisiopatologia), explicando:
o período canalicular (17 sem) – epitélio respiratório secreta
líquido no interior dos pulmões em desenvolvimento
• exerce pressão de distensão sobre as VAs, estimulando seu
desenvolvimento distal (ácino – bronquíolos respiratórios
+ sacos alveolares)
o final da gestação – produz 25 a 30 mL/kg/dia de líquido alveolar
o 2 semanas antes do parto – cessa produção e secreção do líquido esse epitélio alveolar
• antes do nascimento – reabsorve 70% do líquido durante trabalho de parto, até que:
• Na hora da passagem canal do parto – reabsorve até 10% do líquido
• restante absorvido por linfáticos + capilares pulmonares após
nascimento
INTRODUÇÃO

SITUAÇÕES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO DO

LÍQUIDO PULMONAR APÓS O NASCIMENTO
o cesárea eletiva fora de trabalho de parto
o asfixia perinatal
o diabetes e asma materna
o policitemia
DIAGNÓSTICO

CLÍNICA Principalmente
o Logo após nascimento essa criança tem uma taquipneia importante – primeiras
horas após nascimento
• dispneia leve
• melhora geralmente dessa criança com 24 – 48 HV (Horas de Vida)
o dessaturação variada, porém boa

RX DO TÓRAX, podendo ter:

o congestão peri-hilar (Principal)
o cisurite
o derrame pleural
RX DO TÓRAX

Tramas aumentadas, mostrando

congestão
Seta Branca: Linha horizontal, que
é a linha do lóbulo médio, se
achar fala a favor de Cisurite
Seta Vermelha: Linha que fala a
favor de derrame
TRATAMENTO

EVOLUÇÃO BENIGNA
o habitualmente, resolução espontânea em 2 a 3 dias
o + comum é precisar de O2 inalatório
o ocasionalmente, requer suporte ventilatório não invasivo
SÍNDROME DO
DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO
DO RECÉM-
NASCIDO (SDR)
INTRODUÇÃO

E qual é o problema ? R: DEFICIÊNCIA

QUANTITATIVA OU QUALITATIVA DO
SURFACTANTE PULMONAR

DOENÇA RESPIRATÓRIA MAIS COMUM DO PREMATURO

(< 34 sem)
o incidencia inversamente proporcional à idade gestacional (Quanto menor a idade
gestacional do bb, maior a incidência de SDR)
FATORES DE RISCO
o prematuridade
o filhos de mãe com diabetes
o asfixia perinatal
o mecônio + hemorragia pulmonar
SURFACTANTE PULMONAR

PRODUÇÃO
o inicia produção a partir da 20ª sem de vida – produzido pelos pneumócitos tipo II
o pico a partir de 35 semanas

COMPOSIÇÃO
o 90% - fosfolipídes
• dipalmitoil-fosfatidil-colina (Principal fosfolipídes)
o 10% - proteínas
• SP-A / D – hidrossolúveis – ações imunológicas
• SP-B / C – hidrofóbicas – reduz tensão
superficial alveolar
SURFACTANTE PULMONAR

Principal função então do SP qual é? R: REDUÇÃO DA TENSÃO

SUPERFICIAL ALVEOLAR!! Fazendo com que:
o aumente a capacidade residual funcional
o auxilia na transição da circulação fetal-neonatal
o Imagem 2: Alvéolo colapsado por falta de Surfactante Pulmonar (SP)
DESCOMPLICANDO-Explicando o que é Tensão Superficial
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO

FISIOPATOLOGIA
o deficiência de surfactante que aumenta tensão
superficial alveolar, levando:
o maior permeabilidade endotelial  edema 
inativação
o reduz complacência pulmonar do prematuro (<< elástico(Força elástica do pulmão
reduz e ele fica duro)) - <<CRF (Reduz)
o efeito shunt – áreas atelectásicas, porém perfundidas, levando esse prematuro a:
o desconforto respiratório progressivo
o hipoxemia + acidose respiratória (hipercapnia)
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO

DIAGNÓSTICO
o clínico
• desconforto respiratório progressivo nas
primeiras horas de vida
• suporte ventilatório – CPAP / EPAP / PEEP
> 7 cm H2O + Fi >0,30-0,35
o laboratorial
• acidose respiratória – pCO2 > 60 mmHg (Gasometria)
o radiológico apresentado:
• infiltrado retículo-granular difuso (vidro moído)
- microatelectasias
• broncograma aéreo
• aumento de líquido pulmonar
RADIOGRAFIA DO TÓRAX

Pode-se observar Retículo Granular (Fica

meio algodonoso), Microatelectasias.
Isso em criança prematura é característico
de SDR
TRATAMENTO

suporte ventilatório
• CPAP / EPAP / PEEP – aumento capacidade
residual funcional, se não funcionar:
o surfactante exógeno
• precoce – não indicado
• terapêutico
› precoce - primeiras 2 HV  ideal
› tardio – após 2 HV
• dose: 100 – 200 mg/kg/dose  intratraqueal (invasivo
ou não)
• retratamento – 6 a 12 horas  máximo 3 doses até
48 HV
o Se fizer sufactante exógeno, essa criança as poucos já irá criar sufactante nos alvéolos, com
isso assim que possível: Desmame ventilatório imediato
• risco síndrome de escape de ar
HIPERTENSÃO
PULMONAR
PERSISTENTE DO
RECÉM-NASCIDO
(HPPN)
INTRODUÇÃO

O que ocorre? R:PERSISTÊNCIA DO PADRÃO DE CIRCULAÇÃO FETAL

o hipoxemia grave e refratária por diminuição do fluxo
sanguíneo pulmonar (Pressão pulmonar aumentada) e
shunt D-E pelo canal arterial (Pressão sistêmica diminuída)

DOENÇAS ASSOCIADAS
o SDR
o SAM
o hipoplasia pulmonar – Ex: hérnia diafragmática congênita
o cardiopatias congênitas
o sepse / pneumonia
o asfixia perinatal
INTRODUÇÃO

INCIDÊNCIA
o 1-2/1.000 RN vivos

MORTALIDADE
o depende da etiologia de base  + elevada
nos casos refratários
FISIOPATOLOGIA
o diminuição produção endotelial de NO(Oxido nítrico) e
aumento de endotelina
• Ocorre vasoconstrição pulmonar persistente
endotélio
Ca++
NO
eNOS
Ca++
fosfodiesterase 5 músculo liso

Inactive GMP eGMP guanilato-ciclase

VOCC K+
----
++++ relaxamento
K+
 Ca++ canais
INTRODUÇÃO
 #IMPORTANTE

DIAGNÓSTICO
Ocorre uma DESPROPORÇÃO ENTRE GRAVIDADE DA HIPOXEMIA E O
GRAU DE DESCONFORTO RESPIRATÓRIO, tendo-se:
o Uma saturação que cai bruscamente sem muito desconforto
o labilidade a qualquer manipulação
o Se diferença de saturação pré + pós-ductal >5%, deve pensar em HP

RX DO TÓRAX
o hipotransparência – campos pulmonares pouco vascularizados
• “pulmões pretos”
RX DO TÓRAX – Pulmão mto preto
ECOCARDIOGRAMA

PADRÃO-OURO
o shunt D-E pelo canal arterial
o avalia tambem PSAP (Pressão sistólica da arteria pulmonar)
o avalia também contratilidade miocárdica
TRATAMENTO

MEDIDAS GERAIS
o manipulação mínima
o reduzir estímulos sonoros + auditivos
o sedação se criança estiver agitada – analgesia
o suporte ventilatório  recrutar alvéolos (Com VAFO-Ventilação de alta frequência)
o tratar doença de base

VASODILATAÇÃO PULMONAR, é feita por 3 estratégias:

o NOi – 20 ppm
o milrinona – inibidor fosfodiesterase 3
o sildenafil – inibidor fosfodiesterase 5
SÍNDROME DA
ASPIRAÇÃO DE
MECÔNIO
(SAM)
 #PEGADINHA

O que é? R:ASPIRAÇÃO DE LÍQUIDO MECONIAL INTRAÚTERO –

OBSTRUÇÃO VIAS AÉREAS + HPPN (Podendo levar também a Hipertensão
pulmonar persistente)

INCIDÊNCIA
o ocorre em 1-2% dos bebês com líquido meconial

MORTALIDADE
o 35 a 60% nos casos graves, que requerem VM e
evoluem para HPPN
Pode apresentar também a aspiração do
GRUPOS DE RISCO líquido meconial em Prematuros, é pouco
o RN com > 40 semanas frequente em relação a RN Termos, porém
o asfixia perinatal  sofrimento fetal (mesmo em pode-se SIM. PEGADINHA!!
prematuros, pode APRESENTAR SIM)
FISIOPATOLOGIA

Ocorre um SOFRIMENTO FETAL, tendo-se:

Hipoxemia  liberação de mecônio intraútero
o Gasping
• entrada de mecônio nas vias aéreas
› obstrução  mecanismo válvula
versus atelectasia
• >>CRF + baro/volutrauma 
escape ar
• <<CRF  atelectasia
› inflamação
• pneumonite química + necrose
• vasoconstrição pulmonar  HPPN
• inativação do surfactante pulmonar
 <<CRF
DIAGNÓSTICO

clínico
• Geralmente é um desconforto respiratório
de início precoce + progressivo
• cianose
• se não houver complicações, gradualmente
absorvido com resolução do quadro em 5 a
7 dias
o radiológico
• Pulmão com infiltrado granular
grosseiro (atelectasia) alternado com
hiperinsuflação
• Consolidação
• escape de ar
RX DO TÓRAX
TRATAMENTO

o inespecífico, não faz um tto próprio para a aspiração meconial

• ATB – diferencial de pneumonia
• suporte ventilatório – difícil ventilar (heterogêneo)
› VAFO
• NOi – se criança está com HPPN, pode iniciar com Noi(Oxido Nítrico)
• surfactante exógeno – se suspeita de inativação
APNEIA DA
PREMATURIDADE
INTRODUÇÃO

APNEIA DA PREMATURIDADE
DEFINIÇÃO, duas formas:
o pausa respiratória > 20 seg ou
o por < tempo com repercussão: bradicardia ou cianose
ou queda saturação

INÍCIO
o a partir do 2º dia de vida
• mais precoce quanto menor a IG
INTRODUÇÃO

ETIOLOGIA, podem ser 3:

CENTRAL, acontece:
o inativação do centro respiratório  ausência
movimentos respiratórios (Criança para totalmente de
respirar)

OBSTRUTIVA, acontece:
o interrupção do fluxo aéreo na faringe 
apresenta movimentos respiratórios essa criança

MISTA, as duas
o maioria (50-75%) – obstrução  central
 #IMPORTANTE – Diferenciando os 3 tipos de Apneia

Solicitar esses exame:

POLIGRAFIA ou POLISSONOGRAFIA auxiliam no
diagnóstico e a diferenciar:
o episódios de apneia
o grau de maturidade do SNC
• casos de dúvida – exemplo PT tardio ou RNT
precoce
TRATAMENTO

Usa-se XANTINAS (CAFEÍNA ou TEOFILINA)  ANTAGONISTAS

DA ADENOSINA (Ativam centro respiratório da criança e ela continua respirando)
Ataque 20 mg/kg  manutenção 10 mg/kg até 34 a 36
sem IG. O que essas xantinas fazem: R:
o estimulam centro respiratório
o aumentam sensibilidade aos receptores de CO2
o diminuem depressão respiratória por hipóxia
o potencializam contração diafragmática  aumenta
VM

CPAP / NIPPV (Pode-se fazer suporte ventilatório)

o fluxo inspiratório dilata faringe  estimula drive
respiratório
PREMATUROS PODEM
APRESENTAR ASPIRAÇÃO
DE MECÔNIO?