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O que acontece ?
R: Assim que nascer concentração de glicose da criança cai imediatamente após
o clampeamento do cordão umbilical
Levando a um Nadir - 30 minutos
de vida
Aumento progressivo dessa
glicemia - até 1h30min, feito por:
o Mecanismos reguladores do metabolismo
Valores similares ao adulto - 2º ao 3º dia de vida
Nadir: Glicemia despenca
nos primeiros 30 min de
vida
Aprox. 30mg/dL nas primeiras 3 hs
Aprox. 45mg/dL até 24 hs
Aprox. 50mg/dL após 24 hs
Glicemia (mg/dL)
Horas de vida
RESPOSTAS CONTRA A HIPOGLICEMIA
2 respostas:
1-Gliconeogênese - geração Gli a partir de AAs +
lipídeos
2-Glicogenólise - liberação Gli armazenada
no glicogênio
Hormônios responsáveis por essas duas
respostas:
o Hs contrarreguladores da insulina
• adrenalina
• glucagon
• cortisol
• H do crescimento (GH)
INTRODUÇÃO – Hipoglicemia neonatal
o diabetes - mellitus/gestacional
o obesidade materna
FATORES DE RISCO-Devemos saber, para indicar Triagem
Triagem - glicemia capilar para identificar RNs de risco, e podem ser dois
grupos:
o GIG
GIG p
Hiperinsuli-
>90 nismo
Dx 1 HV
PIG p Baixa Dx 3
<10 Reserva HV
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Assintomáticos - maioria
Descontrole materno (Mãe que possue níveis de glicemia elevados durante a gestação)
- pode causar complicações ao RN:
o policitemia
o hipoglicemia neonatal
o desconforto respiratório precoce
o HipoCa + HipoMg
o cardiomiopatia hipertrófica do septo ventricular
o malformações de rins e vias urinárias
o síndrome do colón e hipoplásico
o síndrome de regressão caudal
#IMPORTANTE
FISIOPATOLOGIA BASE dos filhos de mãe diabéticas (Mãe tem diabétes porém feto
não)
Mães são HIPERglicêmicas e
fetos HIPERinsulinêmicos
੦ >> taxa metabólica do feto Mães que são diabéticas mandam cada vez
mais glicose para o feto pelo cordão
• >> consumo O2 fetal
umbilical. O feto que não é diabético, seu
› hipoxemia fetal pancreas vai produzir níveis elevados de
insulina para suprir essa glicose, com isso se
੦ >> eritropoese tornando Hiperinsulinêmicos.
• Policitemia por:
>>(Aumentado)
› >> produção catecolaminas <<(Diminuido)
› >> produção IGF-1
#IMPORTANTE
o Fisiopatologia e
o repercussões clínicas (Outras complicações além da hipoglicemia)
1-MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA DO SEPTO do feto
(Outras repercussões clínicas)
Art. aorta ECOCARDIO !
Art. pulmonar
Ventrículo esquerdo
Propranolol
Septo
Normal interventricular Pedir ECOCARDIO para essas crianças
que possuem mãe com mal controle
glicêmico, para descartar essa
malormação e outras malformações
cardiacas
Hipertrófico Se tiver obstrução de fluxo, por conta
dessa hipertrofia, é indicado Propranolol
para relaxar a musculatura do septo e
permitir a passagem do fluxo
MALFORMAÇÕES RINS E VIAS URINÁRIAS
Hidronefrose
RVU
SÍNDROME DO CÓLON ESQUERDO HIPOPLÁSICO(Outra malformação)
Obstrução
Intestinal
SÍNDROME DE REGRESSÃO CAUDAL (Mais temida)
Caso extremo
MANEJO ENTERAL
Push glicose - SG10% 2 mL/kg EV bolus (Se criança está sintomática ou Dx:)
o hipoglicemia sintomática Se acontece as duas situações
com a criança, fazer Push de
o Dx < 20 - 25 mg/dL Glicose 10% e imediatamente
• risco rebote - pico insulinêmico colocar Soro de Manutenção,
para não ter Risco Rebote
Soro de manutenção
o VIG inicial - 4 a 6 mg/kg/min - TITULAR
conforme Dx (Aumentar o dominuir
essa VIG conforme o Dx)
Periférico -
o redução gradual após estabilização 12,5%
Central - 25%
• respeitar concentração de glicose !!!
VIG: Velocidade de infusão
de glicose inicial no soro
DESCOMPLICANDO, cálculo:
VIG = mg/kg/min
VIG 5 para RN com peso
1000g 1,44 = 1440 minutos /
1000
(5) X (1) X (1,44) = 7,2g de glicose
Pode ser dois tipos de soros, fazer conta para determinado soro:
Push de glicose:
o SG10% - 2 mL/kg EV bolus