OBESIDADE INFANTIL PROTOCOLO

SERVIÇO DE PEDIATRIA - HSFX

ELABORADO Novembro 2011

AUTORES Margarida Valério, Paula Vieira, Irene Rebelo, Maria Manuel Vilhena

DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
 Excesso de peso
 Excesso de peso corporal
 IMC ≥ Percentil 85, mas <P95, para a idade
 Obesidade
 Presença na composição corporal de excesso de tecido adiposo em relação ao tecido magro
 IMC ≥ Percentil 95, para a idade
 Criança com ≥ 2 anos de idade
2
 Índice de Massa Corporal (IMC), ajustado para idade e sexo  Peso (kg) / Altura (metros)
 Criança <2 anos
 Peso – Altura (peso adequado para a altura da criança)
 Persistência da obesidade na idade adulta
 Idade em que ficou com excesso de peso  Quanto mais tarde maior o risco desta obesidade persistir na idade adulta
 Obesidade de um ou ambos os pais  Aumento do risco em 2 a 3x
 Gravidade da obesidade  Quanto mais grave, maior a probabilidade da obesidade transitar para a idade adulta
 Sexo feminino

ETIOLOGIA
 Obesidade Secundária ou Nutricional
Factores Ambientais  Ambiente Obesogénico
 Estilo de vida sedentário
 Hábitos alimentares
 Factores Sociais
 Raça; Classe socioeconómica baixa; Mães solteiras; Rendimentos familiares baixos
 Hereditariedade
 Obesidade dos pais
 Sono diário
 Factores Endócrinos Maternos
 Nutrição durante a gestação e primeiros anos de vida
 Peso ao nascer (LIG/ AIG/ PIG); Aleitamento materno; Programação Metabólica
 Medicamentos
 Obesidade Primária ou Orgânica
Representa <5% das causas de obesidade
 Doenças Genéticas
 Síndrome Alstrom-Hallgrem; Síndrome Bardet-Biedl; Síndrome de Carpenter; Síndrome de
Cohen; Síndrome de Prader-Willi
 Deficiência de Leptina; Deficiência receptor de Leptina; Deficiência de Propiomelanocortina;
Deficiência de Prohormona convertase 1; Deficiência no receptor 4 de Melanocortina
 Doenças Endócrinas
 Doença de Cushing; Hipotiroidismo; Deficiência de GH; Pseudohiperparatiroidismo

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COMORBILIDADES ASSOCIADAS
 ENDÓCRINAS
 Alterações na Tolerância à Glicose
 Factores preditivos mais importantes
 IMC; Resistência à Insulina
 Avaliação e Diagnóstico
 Glicose em jejum 100 a 125 mg/dl Prova Tolerância
 Insulina em jejum à Glicose Oral
 Hemoglobina A1C 5.7 a 6.4%
 Diabetes Mellitus tipo II
 MCDT: Urina II; glicose em jejum; HgA1C; PTOG
 Obesidade. Excesso de peso + 2 ou mais factores risco CV
 10 anos ou início da puberdade. 2 em 2 anos
 Resistência à Insulina
 Fraca resposta do nível de glicose sérica a uma determinada concentração de insulina
 Alterações hormonais
 Estimulação ovárica;  produção androgénios na suprarenal e  produção estrogénios
 Principal factor de risco de várias comorbilidades
 DM; S. Metabólico; HTA; Aterosclerose; Esteatose hepática; Ovário poliquístico
 Crescimento e Puberdade
 Aceleração linear do crescimento
 Aceleração da idade óssea
 Maturação sexual precoce  raparigas
 Atraso na maturação sexual  rapazes
 Hiperandrogenismo
 Aumento da testosterona sérica circulante
 Excesso de gordura abdominal; Hiperinsulinémia; Resistência à Insulina
 Síndrome do Ovário Poliquistico
 Factores de risco
 Hiperandrogenismo; Hiperinsulinémia; Obesidade

 Clínica sugestiva
 Hirsutismo; Irregularidades menstruais; Acanthosis nigricans; Pubarca precoce

 Parcialmente responsável pela associação entre obesidade e infertilidade nas mulheres

 Síndrome Metabólico
 Designação de um grupo de factores de risco metabólicos para a DM tipo II e para a doença CV
aterosclerótica nos adultos. Para o diagnóstico deve preencher no mínimo 3 critérios
 Obesidade Abdominal Perímetro Abdominal ≥ P 90
 Hiperglicémia Triglicéridos
 Dislipidémia • 2-15 anos ≥ 100 mg/dl
• 15-19 anos ≥ 125 mg/dl
 Hipertensão
HDL < 40 mg/dl
 CARDIOVASCULARES
 Hipertensão TA Sistólica
• < 10 anos > P 95
 Risco 3x maior de HTA • 10- 16 anos > 130 mmHg
 Causas: Resistência à Insulina;  Aldosterona e Leptina TA Diastólica
 Correlaciona-se directamente com • < 10 anos > P 95
• 10- 16 anos ≥ 85 mmHg
 IMC; Prega cutânea; Razão Perímetro abdominal: Anca
 Dislipidémia Glicose em jejum > 100 mg/dl

 Causa: Aumento do tecido adiposo

 Factor de Risco: Distribuição central do tecido adiposo

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 Padrão analítico típico:  Triglicéridos;  LDL;  HDL
 Doença Coronária
 Outros riscos: Disfunção endotélio; Formação placas arterioscleróticas

 Factores de Risco CV  aumentam com aumento de IMC

 Hipertrigliceridémia; LDL elevada; HDL diminuída; Hiperinsulinémia; Hipertensão

 GASTROINTESTINAIS
 Esteatose hepática não alcoólica (NAFLD)
 Patogénese desconhecida  relacionada com Resistência à Insulina
 Maioria assintomáticos: Dor no QSD; Desconforto abdominal, Fadiga; Adinamia; Mal estar geral; Hepatomegália
 Analiticamente:  ALT;  AST;  Fosfatase Alcalina;  Ɣ-GT
 Ecografia Abdominal: Hiperecogenicidade hepática. Não avalia gravidade da doença.
 Sem indicação para biopsia hepática
 Abordagem da criança obesa com transaminases elevadas
 ALT 2x superior ao normal
 VHC; AgHBs; Ceruloplasmina; α1-antitripsina; Ɣ-globulina; Doenças auto-imunes; álcool ou drogas
 Se ALT 2x superior ao normal durante mais de 6 meses
 Biopsia hepática
 Tratamento
 Perder peso + Exercício físico + Evitar bebidas alcoólicas. Análises cada 6 meses
 Litíase Biliar
 Factores de risco: Obesidade; Síndrome Metabólico; Hiperinsulinémia; Perda de peso rápido e significativo
 Sinais e sintomas inespecíficos: Dor epigástrica ou QSD; Náuseas, Vómitos; Intolerância a alimentos ricos em
lípidos; Icterícia…
 Diagnóstico: Ecografia abdominal
 PULMONARES
 Apneia Obstrutiva da Sono
 Obstrução completa da via aérea superior durante o sono, com interrupção do movimento de
ar apesar do esforço respiratório mantido
 Clínica associada: HTA; Doenças CV; Fraco aproveitamento escolar; Sonolência diurna
 Polissonografia: Índice de Apneias-Hipoapneias hora ≥ 5 episódios hora
 Tratamento: Dieta + CPAP
 Síndrome de Obesidade-Hipoventilação (Pickwick)
 Obesidade extrema acompanhada de hipoventilção alveolar durante a vigília
 Tratamento: Dieta + CPAP
 Hipoventilação durante o sono
 Sem obstrução da via aérea. Defeito ventilatório restritivo  Obesidade abdominal

 ORTOPÉDICAS
 Epifisiólise Femoral Proximal
 Doença de Blount
 Fracturas
 Espondilolistesis
 Dor lombar
 Genu varum
 Escoliose
 Pé plano
 Osteoartrite
 NEUROLÓGICAS
 Pseudotumor Cerebri
 Clínica: Cefaleias; Papiledema; Alterações visuais; Parésia do VI par craniano
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  MCDT: Fundoscopia. Acuidade visual. Campimetria. TC-CE/ RM-CE
 CUTÂNEAS
 Acanthosis Nigricans
 Placas hiperqueratóticas e hiperpigmentadas na região dorsal do pescoço, axilas e articulações
 Diabetes Mellitus; Resistência à Insulina
 Hidradenite supurativa
 Nódulos inflamatórios ou quistos flutuantes profundos. Axila e virilha
 PSICOSSOCIAIS
 Afastamento; Alteração das relações com os pares; Discriminação / Bulling
 Imagem corporal distorcida; Ansiedade; Depressão

ANAMNESE E EXAME OBJECTIVO

 Antecedentes Neonatais
 Diabetes gestacional; Aumento de peso durante a gravidez
 Idade gestacional; Peso ao nascer
 LIG, AIG ou PIG
 Aleitamento materno ou Leite adaptado
 Ganho ponderal pós-natal
 Desenvolvimento estaturo-ponderal
 Relação Peso – Altura
 Crescimento linear Exclui doenças endócrinas
 Idade de início do excesso de peso ou obesidade
 Antes dos 2 anos
 Provável etiologia orgânica

EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO

 Não se recomenda avaliação analítica de causas endócrinas se criança apresentar crescimento linear (sem
baixa estatura)
 Obesidade
 Avaliação analítica
 Excesso de peso com:
 Perfil Lipídico  1 ou mais comorbilidades no EO
 Função hepática  Antecedentes familiares relevantes

 AST; ALT
 Glicose em jejum
 Insulina em jejum
 PTGO
 Se história familiar de DM tipo II ou Síndrome Metabólico, se >10 anos idade
 Se suspeita de DM tipo II ou Intolerância à Glicose
 Se excesso de peso com 2 ou mais comorbilidades associadas
 Comorbilidades

Comorbilidade Clínica MCDT´S

Diabetes Mellitus Acanthosis nigricans; Anteced.
Familiares; poliúria; polidipsia; polifagia
Resistência à Insulina Acanthosis nigricans; obesidade
abdominal
Alteração da Tolerância à Glicose Acanthosis nigricans; Antecedentes
familiares
Dislipidémia Antecedentes familiares ; xantomas
Glicose em jejum ≥ 126 mg/dl ; Insulina em Jejum;
HgA1C > 6.5%; PTOG
[Insulina em jejum (uU/ml) x Glicose em jejum
(mmol/L)] / 22.5 : > 4.29 (HOMA-IR)
Glicose em jejum ≥ 100 mg/dl
PTGO: 2h 141-199 mg/dl
Colesterol tot >170 mg/dl; HDL <40 mg/dl; LDL
>110 mg/dl; Triglicéridos >100 mg/dl

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 Esteatose Hepática NA Hepatomegália; dor abdominal AST; ALT 2x N; Ecografia abdominal

Litíase Biliar Dor abdominal; vómitos, icterícia Ecografia abdominal

Hipertensão TA > P95 Urina II; Ionograma; Função renal

Apneia Obstrutiva Sono Roncopatia; alteração padrão sono; Polissonografia; GSA

sonolência diurna; enurese
nocturna+diurna
Síndrome Ovário Poliquistico Dismenorreia; hirsutismo; acne; Ecografia pélvica; testoterona total e livre; LH; FSH
acanthosis nigricans; resistência à
insulina; infertilidade
Pseudotumor Cerebri Cefaleias; tonturas; diplopia; Punção lombar; TC-CE; RMN-CE
papiledema

TRATAMENTO
Objectivos: Diminuir risco de comorbilidades em crianças com excesso de peso e obesidade
 Reverter e prevenir as comorbilidades a curto e longo prazo
 Restabelecer o equilíbrio entre o aporte e o gasto energético
 Perda de 5 a 10% do peso inicial
 Perda de 500 gr/semana
 Manutenção do peso durante 2 a 5 anos
 Aumenta sensibilidade à insulina; Diminui TA; Aumenta HDL …
 Perda de peso juntamente com o crescimento natural da criança provoca diminuição do IMC
 Objectivo: IMC descer ≥ 2 valores
 Quando intervir?  Assim que diagnosticado!
 Várias comorbilidades têm início na infância  lesões arterioscleróticas
 Intervenção terapêutica é mais bem sucedida e benéfica se iniciada em fases precoces

 Alteração dos hábitos alimentares

 Fulcral o envolvimento dos pais.
 Diminuir tamanho das porções alimentares. Eliminar snacks e fast food.
 Modificar a relação que a criança tem com a comida. Estabelecer padrões e hábitos alimentares saudáveis
 Aumento do exercício físico
 Diminuição da actividade sedentária
 Diminuição do Tempo de Ecrã  Menos de 2 horas/dia; Retirar TV dos quartos das crianças
 Melhorar interacção familiar
 Refeições em família; Exercício físico em família; Passeios por parques, caminhadas

DIETA
 Comer regularmente: Refeições regulares, cerca de 5-6/dia, tomar sempre o pequeno almoço e evitar snacks durante o dia
 Eliminar todas as bebidas açucaradas: Beber água, bebidas não calóricas, leite magro/ meio gordo
 Reforço hídrico
 Reduzir a ingestão de alimentos calóricos
 Gorduras saturadas; Snacks ; Alimentos com índice glicémico elevado; Doces, Pão branco, Arroz, Batatas, Massa
 Criar uma dieta equilibrada: Vegetais, fruta, produtos ricos em cereais integrais, fibras, carne branca, peixe e produtos do dia
 Restringir calorias  balanço energético negativo
 Fase I
 Bebidas sem açúcar, leite meio-gordo ou magro, água
 Consumo de fast food < 1x/semana. Bebida deve ser água. Refeição deve excluir molhos
 Apenas 1 snack diário
 Nos intervalos entre as refeições optar do bolachas integrais, peças de fruta ou iogurtes
 Reduzir tamanho das porções alimentares
 Método do prato ao jantar: ½ vegetais, ¼ carne magra; ¼ leguminosas (batatas; feijão), arroz, massa

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 Fase II
 Diversidade alimentar: Fruta, vegetais, pão integral, arroz, massa, produtos do dia frescos e magros, frango, peru, peixe, legumes
 Controlar porções alimentares
 Pão, arroz e massa: 6-11 porções/dia; Fruta: 2-4 peças/dia: Vegetais: 3-5 porções/dia; Leite e derivados:
2-4 porções/dia; Carne, peixe, ovos: 2-3 porções/dia; Evitar gorduras, óleos e doces

EXERCÍCIO FÍSICO
 Duração mínima de 60 minutos/dia de exercício moderado a vigoroso
 Divertidas, específicas para cada grupo etário e adequadas às habilidades e condicionamento físico da criança
 Envolver vários grupos musculares, de modo a aumentar o gasto energético
 Aumentar a frequência, intensidade e duração ao longo do tempo
 Restringir actividades sedentárias (2 horas/dia)
 Planear actividades físicas em família: Andar de bicicleta, passear no parque, praia, visitar museus, jardim zoológico…
 Actividades na escola ou extra-curriculares: Dança, Ballet, Natação, Futebol, Ténis …
RECOMENDAÇÕES PSICOSSOCIAIS
 Enfatizar a importância de os pais darem o exemplo
 Cumprirem os modelos saudáveis de alimentação e exercício físico. Pais obesos perderem peso tal como a criança
 As alterações no estilo de vida são para toda a família
 Não se focarem apenas na criança obesa. As mudanças devem ser feitas por todos os elementos da família para serem eficazes a longo prazo
 Não utilizar os alimentos como recompensa ou castigo
 Abordagens psicossociais
 Terapia Comportamental Cognitiva
 Terapia familiar
 Técnicas de reforço motivacional e auto-estima

FARMACOTERAPIA
A farmacoterapia, sempre em associação com alterações no estilo de vida, apenas deve ser considerada se as
medidas terapêuticas iniciais falharem
 Indicações
 Crianças obesas cuja abordagem terapêutica inicial falhou
 Crianças com excesso de peso que apresentem comorbilidades significativas associadas, apesar de alteração intensiva do estilo de vida
 As crianças com excesso de peso, sem comorbilidades não têm indicação
 Presença de antecedentes familiares pesados de DM tipo II ou factores de risco cardiovasculares fortalece necessidade de farmacoterapia
 Perder peso: Orlistat
 Aumentar sensibilidade à insulina: Metformina

Fármaco Indicações Dosagem Efeitos Adversos Monitorização e CI

Orlistat ≥ 12 anos 120 mg PO 3x/dia ás Flatulência, cólicas abdominais, Monitorizar Vitamina D. Associar
refeições incontinência fecal, mal absorção multivitaminico.
vitaminas, esteatorreia
Metformina ≥ 10 anos para DM II 250-1000 mg PO Náuseas, flatulência, diarreia, Associar multivitaminico. CI na
2x/dia resolvem-se me 2 semanas Insuficiência renal
Octreótido Não aprovado para 5-15 ug/kg/dia Litíase biliar, diarreia, edema, cólicas Apenas útil se Obesidade hipotalâmica
obesidade SC, 3x/sia abdominais, náuseas,  T3, T4 e GH Associar Ursodiol
Leptina Não aprovado para Titulação da dose Reacções locais Apenas útil se Deficiência de Leptina
obesidade por nível sérico SC
Topiramato Não aprovado para 96-256 mg PO Parastesias, dificuldade concentração Sem dados em idade pediátrica
obesidade 1x/dia e memória, depressão, ansiedade
2
GH Não aprovado para 1-3 mg/m SC 1x/dia Edema, síndrome canal cárpico, Apenas indicado para Síndrome Prader-
obesidade Morte se SAOS Willi

CIRURGIA BARIÁTICA
 Indicações
 Adolescentes, com obesidade franca e comorbilidades associadas
2 2
 IMC ≥ 40 kg/m com comorbilidades ou IMC ≥ 50 kg/m sem comorbilidades
 Falharam a perda de peso após intervenções dietéticas e alterações do estilo de vida e comportamentais em 6 meses
 Intervenções cirúrgicas mais frequentes
 Bypass gástrico com Roux-en-Y

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  Colocação de banda gástrica ajustável por via laparoscópica
 Eficácia e Complicações
 Perda de cerca de 52-70% do excesso de peso. Mais gradual com Banda Gástrica
 Complicações: deficiência de ferro, vitamina D e tiamina:
 Associar Multivitamínico + Suplementos de Cálcio, Vitamina B12 e Vitamina D
 Controlo analítico anual para despistar deficiências nutricionais. Evitar gravidez nos primeiros 24 meses pós-operatórios

SEGUIMENTO
 Excesso de Peso
 2ª Consulta: 1 mês depois
 Criar ligação com a criança e família. Ensinar e incentivar alterações nos estilo de vida. Sublinhar consequências da
obesidade a curto e longo prazo.
 Consultas seguintes: Cada 3 meses
 Manter reforço das medidas terapêuticas. Avaliar perda/manutenção do peso
 Obesidade
 Primeiros 6 meses: Mensais
 Após 6 meses: Cada 3 meses

QUANDO REFERENCIAR
 Pediatria
 Investigação etiológica. Idade inferior a 2 anos. Presença de comorbilidades. Falha do tratamento convencional. Ponderar
farmacoterapia. Ponderar intervenção cirúrgica.
 Endocrinologia Pediátrica
 Diabetes Mellitus tipo II. Resistência à Insulina. Hipotiroidismo. Doença de Cushing. Ovário Poliquistico (referenciar à
Ginecologia). Dislipidémia. Síndrome Metabólico.
 Pneumologia Pediátrica
 Apneia obstrutiva do sono. Síndrome de obesidade hipoventilação
 Gastroenterologia Pediátrica
 Colecistite. Esteatose Hepática não alcoólica
 Neurologia Pediátrica
 Pseudotumor Cerebri
 Ortopedia Pediátrica
 Epifisiólise Femoral Proximal. Doença de Blount
 Genética
 Síndrome de Prader Willi. Síndrome de Bardet-Biedl
 Pedopsiquiatria
 Depressão. Transtornos alimentares

PREVENÇÃO

 Gravidez
 Normalizar o IMC antes de engravidar. Não fumar. Manter exercício físico moderado. Se Diabetes gestacional, manter controlo
apertado dos níveis glicémicos
 Período perinatal e Infância
 Aleitamento materno no mínimo 3 meses. Adiar introdução de alimentos sólidos e bebidas açucaradas
 Famílias
 Refeições em família, em local e horas fixas. Sem TV ligada. Não falhar refeições, principalmente o pequeno-almoço. Servir
pequenas porções. Evitar bebidas açucaradas e doces. Restringir tempo de ecrã. Retirar TV dos quartos.
 Escola
 Retirar máquinas de bebidas açucaradas, snacks e doces. Substituir por fruta, iogurtes, bebedouros . Aulas sobre benefícios de
exercício físico diário, nutrição básica, dieta e estilos de vida saudáveis. Aulas de educação física, 2-3x/semana, com cerca de
30-45 minutos de duração.
 Profissionais de Saúde
 Explicar as causas da obesidade, bem como dos seus efeitos na saúde e qualidade de vida da criança. Explicar qual o peso

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 apropriado para a idade e altura da criança. Explicar complicações da obesidade. Problema não reside na questão estética
 Governo e outras instituições
 Classificar a obesidade como uma doença legítima. Proibir anúncios publicitários a fast-food e derivados. Proporcionar melhor
acessibilidade a produtos do dia frescos e magros. Financiar programas escolares que incentivem o exercício físico e
alimentação saudável. Planeamento urbano para estabelecer circuitos de ciclismo, jogging e passeio. Deduções fiscais para
custos com programas nutricionais e exercício.

PROTOCOLO DE ABORDAGEM
ALGORITMO DE ABORDAGEM

 mg/kg/dia, 24/24h

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BIBLIOGRAFIA

 Prevention and Treatment of Pediatric Obesity. An Endocrine Society Clinical Practice Guideline based on expert opinion; The Endocrine´s Society
Guidelines; The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2008
 Speiser, P.W., et all; Consensus Statement: Childhood Obesity; The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2005
 Klish, W.J.; Definition; Epidemiology; and etiology of obesity in children and adolescents; April 2011, www.uptodate.com
 Klish, W.J.; Comorbidities and complications of obesity in children and adolescents; June 2011, www.uptodate.com
 Klish, W.J.; Clinical evaluation of obese child and adolescent; May 2011, www.uptodate.com
 Xanthakos, S.A., Inge, T.H.; Surgical management of severe obesity in adolescents; May 2011; www.uptodate.com

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