Síndrome Metabólica e Obesidade

Anieli Batistela T3
• SM Fisiopatologia:
Grupo de anormalidades metabólicas que Desproporção na distribuição de adipócitos
conferem aumento do risco de DCV e DM subcutâneos e viscerais

Critérios para definir SM Adipócitos subcutâneos:

3 ou mais dos seguintes: • células menores
• Obesidade central • mais facilidade de se multiplica
• Hipergliceridemia • mais responsivos aos efeitos da
• HDL baixo insulina
• HAS >130/85 • alta capacidade de armazenar ácidos
• Glicemia de jejum > 100 graxos livres
• produzem poucas citocinas
A presença de SM confere um aumento de inflamatórias
5x no risco de DM2 e 2x no risco de DCV ao ** promovem hiperplasia: maior estoque
longo do 5-10 anos
Adipócitos Viscerais:
• Aumento da circunferência abdominal • células maiores
homem > 102 • multiplicam pouco
mulheres > 88 • vascularizados
**varia conforme o continente • metabolicamente mais ativos -
produzem citocinas
Quantidade de tecido adiposo visceral TAV – • atividade lipolítica mais acentuada =
é o principal fator relacionado com a acumulam menos AGL
resistência insulínica • grande capacidade de secretar
• estimado pela medição da cintura citocinas inflamatórias IL-6 TNF
abdominal ‘’adipocinas’’
• IMC **tendem a hipertrofia: células maiores

tabela associação IMC – Cintura

Epidemiologia:
Varia conforme população e região estudada
Prevalência aumentando junto a obesidade e
sedentarismo
Prevalência aumenta com a idade
A prevalência mundial de SM variou de 8-
43% nos homens e 7-56% nas mulheres (28-
30% da população)
Maio no EUA - 60% das mulheres entre 45-
49 anos e 45% dos homens
Na França há a menor prevalência <10% Leptina: reduz o apetite, promove gasto de
para cada sexo energia e aumenta a sensibilidade a insulina
Brasil: 14 a 65%, sendo o maior percentual = falha nesse mecanismo
encontrado em uma população indígena do
RS Alteração tec. adiposo -> liberação ACG ->
41,5% entre indígenas ativação fibrinogênio / estado pré trombótico -
29% urbana / 20% rural > maior PCR ultrassensível -> menor VLDL
 Anieli Batistela T3
-> Dislipidemia Aterogênica** menor HDL • Desenvolvimento de doença hepática
maior LDL gordurosa não alcoólica NAFLD
Adipócitos viscerais = respondem menos a => Deve-se excluir etilismo e hepatites;
insulina = aumento da glicose = menor Resultado do excesso no aporte de ácidos
captação periférica = ACG livres graxos para o fígado
**No musculo: menor captação da glicose Diretamente associada a RI e acúmulo de
gordura visceral
Redução de adiponectina = citocina
produzida por adipócitos, protetora da
obesidade / maior saciedade com aumento
da sensibilidade à insulina, inibindo etapas
de processo inflamatório.
com ação no fígado / músculo

AGL - reduzem a sensibilidade a insulina no NASH: esteatohepatite não alcoólica

músculo, inibindo a captação de glicose Pode evoluir para cirrose;
mediada pela insulina
• Ativação do eixo SRAA
Sinais e Sintomas Aumento do angiotensinogênio, da angio II e
Geralmente assintomática receptor AT1
Envolvida na gênese da hipertensão na SM
Ex. Físico
Aumento da circunferência abdominal • Alterações dos eixos endócrinos
HAS
**Acantose Nigricans: sinal de resistência
insulínica

Tratamento
Mudança do estilo de vida: dieta e atividade
Diagnóstico física
E.Físico = Circunf. Abdominal; HAS Tratamento específico para os componentes
LABS = perfil lipídico (HDL baixo / TGC apresentados da SM como HAS,
elevado) e glicemia Dislipidemias…

Consequências OBESIDADE
• Aumento do DCV Estado de excesso de massa adiposa -
Dislipidemia altamente aterogênica (HDL definida pela avaliação de sua ligação com a
baixo, maior LDL por menor VLDL) morbidade e mortalidade
HAS *definindo risco CV
Obesidade
Aumento de citocinas inflamatórios Avaliação de peso, altura e CA.
Risco de até 3x maior para eventos IMC: peso/altura²
cardíacos, até 4x por DAC e até 2,4 para
morte por outra causa

• Risco de DM2
Incidência de DM2 até 5x maior em pacientes
com SM
Pacientes com pré DM tinham 50% de SM
tabela

Curva em J - obesidade
Epidemiologia
Aumento importante nas últimas décadas
Segundo OMS, 2016:
No mundo 39% dos adultos estavam acima
do peso e 13% eram obesos
BR 56% acima de peso
Mundo 18% das crianças e adolescentes
acima do peso / No brasil 28%
Fisiopatologia:
Balanço energético: calorias ingeridas x
menos calorias gastas
Multifatorial:
• Predisposição genética
• Atividade física
• Aumento de calorias ingeridas
• Redução das calorias gastas
• Maior tendência ao estoque de
gordura: lipogênese
• Menor tendência a quebra de
gordura: lipólise e sua beta oxidação
Apetite: A nível de hipotálamo
Influencia psicológica
Adipócito:
• Aromatase: alteração sexual
• Estado pré-trombótico por PAI-1
Angiotensinogênio, RBP4
Anieli Batistela T3
Consequências
Resistencia Insulínica DM2
DCV - HAS
Distúrbios reprodutivos - hipogonadismo
CA de esôfago, colón, mamas, próstata
Doenças hepatobiliares
Doenças Pulmonares: apneia do sono
Doenças osteoarticulares
Avaliação:
Anamnese voltada para obesidade
• Quais fatores contribuem para a
obesidade do pct
• De que forma a obesidade está
afetando a saúde do pct
• Qual o nível de risco da obesidade
para o pct
• Dificuldades encontradas para
controle de peso
• Quais metas e expectativas do pct
• O pct está motivado para iniciar
• De que tipo de ajuda o pct está
precisando
Medidas Antropométricas:
• Peso, altura, CA
• IMC
Aptidão física
• Condições de morbidade associada à
obesidade
• Perfil lipídico, glicemia, transaminases
• Aferição de PA
***Disposição do paciente em modificar estilo
de vida
Tratamento não farmacológico:
• Mudança de hábitos alimentares
• Atividade Física
• Mudança do comportamento
‘’Tratamento comportamental’’
Dieta com redução de calorias, independente
da composição de macronutrientes = perda
de peso = redução do aporte calórico em
500-1000 kcal
Objetivo: reduzir 0,5-1kg por semana
Automonitoramento: anotar os tipos de
alimentos e quantidades ingeridas;
Compreensão de padrão de alimentação,
horários;
Atv. Física: Recomendação mínima 150-180
min de atv. moderada por semana
 Anieli Batistela T3
Tratamento farmacológico • Cirurgia restritiva: somente redução
Para IMC acima de 30 do tamanho do estômago: em torno
Para IMC acima de 27 + 1 comorbidade (DM, de 30-40% de perda do excesso de
HAS, Dislipidemia, Apneia) peso em 2 anos
Após falha de tto não farmacológico • Cirurgia Mista: redução do estômago
**Associação com dieta, atv. física e terapia e alteração do trânsito intestinal >
comportamental redução da absorção dos alimentos:
70-90% do excesso de peso em 2
1. Sibutramina anos
Inibidor da recaptação de serotonina e
noradrenalina (antidepressivo) Período de menor peso é geralmente entre
Aumenta saciedade 12-24 meses após cirurgia
Média de perda de 8-9kg em 52 semanas A maioria dos pct permanecem com
Dose: 10-15 mg/dia sobrepeso, IMC alterado, mas com melhor
Ef. Adversos: Aumento da PA; Palpitações. significativa da qualidade de vida e
Aumento de risco de DCV comorbidades
Contraindicados para
IMC < 30, SEM DM, HAS... Pós-operatório:
Receituário controlado. Redução da absorção de vitaminas e
nutrientes
Avaliação frequente quanto a presença de
2. Orlistate anemia, deficiência de vitamina B12, ácido
Age a nível de TGI: inibidor da lipase gástrica fólico, vitamina B..
e redução da absorção e gordura da dieta Reposição de vitaminas para o resto da vida
Não atinge SNC - polivitamínicos
Perda de peso médio 2-3kg
Dose: 120mg AC, AA, AJ
Ef. Adversos: Flatulência, diarreia,
esteatorreia
Contraindicado para síndromes de má
absorção crônica

3. Liraglutida
Análogo do GLP1
Age nível TGI e cérebro
Perda de peso 5-6kg
Reduz riscos de DCV
Dose 0,6mg/dia - Injetável
Ef. Adversos: náuseas e vômitos, flebites

**Topiramato: anticonvulsivante atuando em

receptores GABA
**Bupropiona: inibidor da recaptação de
dopamina e nora (monoaminas)
**Lorcaserina: agonista serotoninérgico
seletivo – incidência de câncer

Tratamento cirúrgico: cirurgia bariátrica

Indicação: pct com obesidade grave que não
tenham tido sucesso na perda de peso após
2 anos de tto clínico
Obesidade grave: IMC > 40 ou IMC > 35 com
complicações