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Síndrome Metabólica

Conjunto de fatores cardiovascular, relacionado: do sistema renina-angiotensina-aldosterona e


pela ativação do sistema nervoso simpático,
 Ao acúmulo de gordura intra-abdominal – pela hiperinsulinemia – em pacientes com
obesidade visceral resistência a insulina.
 Resistência tecidual a insulina  Disfunção endotelial, aumentando o risco de
Critérios diagnósticos eventos coronariano.

 Obesidade central; 1. Circunferência abdominal


 Hipertensão arterial;
Medida da circunferência abdominal: no meio da
 Hiperglicemia/resistência a insulina
diferença entre a crista ilíaca e o rebordo costal
 Hipertrigliceridemia;
inferior.
 Colesterol HDL baixo.
Obesidade central: específico por etnia
São necessários presença de 3 dos critérios para
diagnosticar um paciente com síndrome metabólica.

América do Sul e Central  usar valores dos sul-


asiáticos.
Fisiopatologia
Tratamento da Síndrome Metabólica
Anormalidades fisiopatológicas que causam a SM:
Manejo da SM
 Aumento dos níveis de ácidos graxos livres
 Perda de 5 a 10% do peso inicial 
circulantes;
importante
 Fosforilação em serina dos substratos do
 Exercícios físicos e alimentação balanceada
receptor de insulina (IRSs), causando
 IMC > 25 a 27  benefícios com Orlistate.
resistência;
 Acúmulo de lipídios no músculo e no fígado Manejo deve envolver controle agressivo de TODAS as
(esteatose); comorbidades e fatores de risco cardiovascular.
 Alteração na secreção de hormônios pelos
adipócitos;  Mudança de estilo de vida – saudável
 Estado inflamatório sistêmico;  Abandono de práticas nocivas – tabagismo,
 Estado protrombótico; uso de álcool.
 Aumento na síntese de Very-Low Density  Tratamento da obesidade.
Lipoprotein (VLDL) pelo fígado e aumento da Orlistate
Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP). o IMC >= 25 + comorbidades associada
 Hipertensão arterial – acontece pelo aumento ao excesso de peso
da retenção de sódio e água, maior ativação
o IMC > 30 com falha no tratamento hipertensão, DM2 e doenças cardiovasculares, além
conservador de câncer do endométrio.
o Promove a redução da glicemia,
Cerca de 50-80% tem excesso de peso, com acúmulo
triglicérides e pressão arterial.
de tecido adiposo principalmente na região do tronco.
Sibutramina
Caracteriza-se por três critérios principais:
o IMC > 30 com falhas da mudança do
estilo de vida  Hiperandrogenismo: clínico (hirsutismo, acne)
o Beneficio na redução da glicemia, e/ou laboratorial (aumento dos androgênios
triglicérides e pressão arterial plasmáticos);
o Bem indicado no comportamento  Disfunção ovulatória: demonstrada por
compulsivo (ato de “beliscar”). oligo/anovulação crônica e/ou ovários de
aspecto micropolicísticos a USG;
Síndrome metabólica, risco cardiovascular e diabetes
 Ausência de outras causas de
mellitus.
hiperandrogenismo ou doenças relacionadas:
principalmente hiperplasia adrenal congênita
não clássica, tumores secretores de
androgênios, uso de drogas com ação
androgênica, síndrome de Cushing,
hiperprolactinemia.

É possível que a hiperinsulinemia compensatória para


O risco determinado pela presença da SM é superior a resistência a insulina promova secreção excessiva de
ao associado a presença dos seus componentes androgênios pelos ovários, o que dificulta a ovulação,
individuais, ou seja, mesmo após ajuste estatístico e redução da produção hepática de SHBG, o que pode
para os fatores de risco tradicionais, como aumentar ainda mais os níveis plasmáticos de
hipertensão, dislipidemia etc., a SM ainda constitui testosterona livre.
um fator de risco independente para DCV ou morte,
com um aumento de risco de 54%.

Maioria dos portados de DM2, 70-80% apresenta SM.

A I diretriz brasileira de diagnóstico e tratamento da


síndrome metabólica recomenda que o diagnóstico
seja feito tanto em quem tem diabetes como em
quem não tem, sendo o diagnóstico prévio de
diabetes suficiente para preencher um dos
componentes da definição da SM – glicemia alterada.

Síndrome metabólica e síndrome dos ovários


policísticos

A SOP é uma das endocrinopatias mais comuns em


mulheres na idade reprodutiva, afetando de 6-10%
dessa população e uma das causas mais comuns de
infertilidade feminina.
O uso de sensibilizadores, como a metformina,
Associa-se a manifestações típicas de resistência a promove significativa melhora no padrão menstrual e
insulina, como hiperinsulinemia, intolerância a pode levar a recuperação da ovulação, com
glicose, dislipidemia aterogênica, acúmulo de restauração da fertilidade em boa parcela das
gordura abdominal e risco aumentado de pacientes com SOP, mas não é a droga de escolha
para este fim – usa-se clomifeno.
Os anticoncepcionais orais (combinação para o fígado, devido a lipólise excessiva, e está
estrogênio/progestogenio) são considerados agentes diretamente relacionada ao acúmulo de gordura
de primeira linha nas pacientes que não desejam visceral e resistência a insulina. A DHGNA engloba a
engravidar, pois podem ajudar a diminuis as esteatose hepática e a esteato-hepatite não alcoólica
manifestações androgênicas da síndrome, (NASH), esta última quando ocorre inflamação e
principalmente a acne e a seborreia, embora seu consequente aumento das enzimas hepáticas.
efeito no hirsutismo seja mais limitado, e ajudem a
reduzir o risco de câncer endometrial. O diagnóstico da DHGNA pode ser sugerido a partir de
exames de imagem, como USG de abdome, TC ou RM
Outras opções são os agentes antiandrogênicos, como de abdome.
ciproterona, drospirenona, espironolactona,
finasterida etc., que podem ser interessantes para o Evidencias indicam que a SM esteja relacionada a um
tratamento do hirsutismo, mas devem sempre ser risco maior de progressão de esteatose hepática para
usados como métodos contraceptivos. NASH.

Síndrome metabólica e doença hepática gordurosa Cerca de 3 a 5% dos casos de NASH evoluem para
não alcoólica cirrose hepática e, em alguns casos, para carcinoma
hepatocelular.
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é
consequência do excesso de aporte de ácidos graxos

Dislipidemia
Introdução o Aumento isolado dos triglicerídeos >
150 ou >= 175 (jejum)
LDL, HDL, VLDL e quilomícrons:
 Hiperlipidemia MISTA
 São lipoproteínas  molécula de lipídeo + o Aumento do LDL >= 160 e dos TRG >=
proteína 150 ou 175 (jejum)
 Elas transportam o colesterol (lipídios) por  HDLc baixo
todo corpo, inclusive para as artérias. o Redução do HDL (homens < 40 e
mulheres < 50)
LDLc
Qual o risco do paciente?
 Oxidado é aterogênio;
 Lipoproteína (a) – é parecida com o LDL, é 1. Risco muito alto
formada por apoB + glicoproteína e está Aterosclerose significativa (obstrução
associada a aterosclerose. > 50%)
a. Coronária
HDLc b. Cerebrovascular
c. Vascular periférica
 Incidência de eventos cardiovasculares é
inversamente proporcional aos seus níveis; Com ou sem eventos clínicos
 Pode “neutralizar” a aterogênese.
2. Risco alto
Tipos de dislipidemias a. Pacientes em prevenção primária
b. Escore de risco global > 20% em
 Hipercolesterolemia ISOLADA
homens ou > 10% em mulheres
o Elevação isolada de LDL >= 160
 Hipertrigliceridemia ISOLADA Condições agravantes de risco, que são alto risco
independente de outros fatores:
c. LDLc >= 190 o LDLc entre 70 e 189, com escore de
d. DRC – Clcr < 60 ml/min risco global > 20% em homens e >
e. Aneurisma de aorta abdominal 10% em mulheres

Aterosclerose subclínica: Metas do colesterol LDL

f. Placas ateroscleróticas na angio TC


coronárias
g. USG de carótidas com presença de
placa
h. Escore de cálcio > 100U Agatston
i. Índice tornozelo braquial < 0,9

3. Risco intermediário  Meta primária: redução do colesterol LDL


a. Homens com escore de risco global de  Meta secundária: redução do colesterol não
5 a 20% HDL
b. Mulheres com escore de risco global
de 5 a 10% FORMULA de Friedewald:
c. Pacientes com DM, SEM
LDL = CT – HDL – TG/5
estratificadores de risco e doença
arterial subclínica Se triglicérides > 400

4. Risco baixo Colesterol não HDL = CT – HDL


a. Homens e mulheres com escore de
Tratamento
risco global <5%
Não farmacológico
Diabéticos são pelo menos intermediário:
 Dieta
Se houver a presença de qualquer fator abaixo já é
 Redução de tabagismo
considerado de alto risco.
 Redução de alcoolismo
 Estratificadores de risco:  Exercícios físicos
o Idade > 48 anos nos homens e > 54
Risco intermediário  MEV 3 meses repetir exame
em mulheres
o Diagnóstico do DM > 10 anos Risco baixo  MEV 6 meses repetir exames
o História familiar de DCV prematura
( <55 anos para mulheres e < 65 em Farmacológico
homens)  Estatinas – medicações de primeira escolha na
o Tabagismo / HAS / SM prevenção primária e secundária da doença
o Presença de albuminúria > 30mg/g aterosclerótica.
e/ou retinopatia o Reduz o LDL, pode reduzir TRIG
o TFG < 60 ml/min o Pacientes muito alto risco e alto rico
iniciar logo a estatina.
 Doença aterosclerótica subclínica o Se paciente intermediário e baixo
o USG de carótidas com placa > 1,5mm risco pode esperar pra ver se a MEV
o ITB < 0,9 irá ter efeito na redução.
o Escore de cálcio coronário > 10 U o Gestante NÃO pode usar
Agatston o Sinvastatina e atorvastatina – CYP3A4
o Presença de placas ateroscleróticas na o Rosuvastatina – CYP2C9
angio TC de coronárias
Interações medicamentosas
Aumentam a concentração de sinvastatina e  Xantelasma
atorvastatina:  Xantoma tendinoso

 Macrolídeos
 Fluoxetina
 Verapamil
 Varfarina
 Suco de grapefruit
 Inibidores da protease

Efeitos colaterais

 Miopatia é o mais comum – primeiras 4


semanas;
 Hiperglicemia;

Qual estatina escolher:

 Risco muito alto e alto


o Atorvastatina 40-80mg
o Rosuvastatina 20-40mg
o Sinvastatina 40mg + ezetimiba 10mg
 Intermediário
o Sinvastatina 20-40mg
o Atorvastatina 10-20mg
o Rosuvastatina 5-10mg

FIBRATOS

 Reduz triglicérides e aumenta HDLc;


 Não reduz eventos CV;
 Pacientes com triglic. > 500 mg/dl;
 Diabéticos com triglic. > 200 mg/dl e HDL < 35
mg/dl;

Hipercolesterolemia familiar
Doença hereditária autossômica dominante;

 Prejudica o catabolismo do LDLc


 Eventos CV precoces

Quando suspeitar?

 CT > 310 mg/dl


 LDL >= 190 mg/dl
 DAC precoce no paciente e na família
 Morte súbita cardíaca na família - IAM
 Depósitos de colesterol

Exame físico

 Arco corneano < 45 anos

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