CENTRO UNIVERSITARIO CLARETIANO

BACHARELADO EM NUTRIÇÃO

MATEUS ANDRÉS C. BAZAN

8049800

PORTFÓLIO 1

BOA VISTA-RR
2021
MATEUS BAZAN
8049800

PORTFÓLIO 1

Atividade avaliativa de portfólio.

Professor(a): Cassio Alencar Meira

BOA VISTA-RR
2021
 1. OBJETIVOS

-Compreender síndrome metabólica

-Ter em mente os seus efeitos e danos no corpo e doenças relacionadas
-Tratamento

2. INTRODUÇÃO

A síndrome metabólica (SM) é caracterizada por um conjunto de fatores de risco

cardiovascular relacionados à obesidade visceral e à resistência insulinica, fatores
esses são: obesidade central, hipertrigliceridemia, dislipidemia (HDL baixo e
triglicerídeos elevados) e hipertensão arterial sistêmica (HAS).
A síndrome metabólica está se tornando cada vez mais frequente nos países
desenvolvidos, assim como no Brasil. Ainda não foram encontrados estudos de
prevalência em relação à população brasileira, entretanto, existem estudos
realizados em diferentes populações do mundo, tais como: mexicana, asiática e
americana, que expressam dados importantes de prevalências elevadas de SM,
dependendo do critério utilizado e das características da população analisada,
variando taxas de 12,4% a 28,5% em homens e de 10,7% a 40,5% em
mulheres14,15

3. DESENVOLVIMENTO

A obesidade visceral ou central (abdominal) é caracterizada por uma distribuição

da gordura corporal do tipo andróide, ou seja, conhecida como corpo em formato de
“maçã”, representando o aspecto principal da SM. Ao contrário da gordura
subcutânea, o acúmulo de gordura visceral, que pode ser facilmente estimado pela
medida da circunferência da cintura, está relacionado a diversos problemas
metabólicos plasmáticos, característicos da SM:
- Hipersensibilidade aos glicocorticóides;
- Elevados níveis plasmáticos de glicose que induzem o pâncreas a liberar
excesso de insulina (hiperinsulinemia) que, a longo prazo, culmina com resistência à
insulina e diabetes mellitus tipo II;
 - Aumento da secreção de angiotensina que pode aumentar o risco de
hipertensão;
- Aumento da secreção de interleucina-6 (IL-6), citocina inflamatória;
- Aumento de triglicerídeos (TG) que pode comprometer a viscosidade
sanguínea, aumentando o risco cardiovascular;
- Redução do colesterol HDL, fundamental para realizar o transporte reverso do
colesterol e que apresenta também efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes e
vasodilatadores (aumenta a síntese de óxido nítrico pelo estímulo da isoforma
endotelial da enzima sintase do óxido nítrico – eNOS).
A hipersensibilidade ais glicocorticóides está associada a maior hipertensão
arterial. O excesso de glicocorticóides promove a liberação da glicose-6-fosfatase,
essa molécula estimula a maior liberação de glicose das células pancreáticas,
hepáticas e musculares para o sangue encontrando-se em estado de hiperglicemia.
Em longo prazo essa hiperglicemia gera uma produção elevada de insulina,
induzindo uma hiperinsulinemia que aliada à hipersecreção de glicocorticóides do
tecido adiposo visceral exercem um feedback negativo sob o pâncreas, inibindo a
secreção de insulina e contribuindo para a resistência a este hormônio na SM e no
diabetes mellitus tipo 2. Ademais, o excesso de adiposidade visceral induz o fígado a
secretar fibrinogênio, proteína amilóide sérica A e proteína C-reativa (PCR), esta
última um indicador inflamatório de risco cardiovascular na SM. Como critério
diagnóstico de risco cardiovascular podem ser utilizados os seguintes valores de
PCR:
- Baixo risco: < 1mg/L;
- Média: 1,0 a 3,0mg/L - Alto risco: > 3,0mg/L;
- Pacientes com doença coronária estável: > 3,0mg/L;
- Pacientes com síndromes coronárias agudas: > 10mg/L
A aterosclerose diminui o calibre dos vasos sanguíneos, aumentando a pressão
arterial. Além disso, na SM há aumento da angiotensina6 , retenção de sódio,
redução dos níveis do fator vasodilatação derivado do endotélio, óxido nítrico e
aumento dos níveis do peptídeo vaso-constritor endotelina-1, fatores que tornam
plausível a presença de hipertensão arterial na SM e obesidade.
 Indivíduos obesos apresentam maior chance de desenvolver apnéia obstrutiva
do sono. Esta, por sua vez aumenta o risco de descontrole glicêmico, resistência à
insulina e síndrome metabólica. Uma revisão crítica da literatura a este respeito foi
recentemente publicada . Mulheres com ovários policísticos podem apresentar como
consequência resistência à insulina e desenvolvimento de SM
O tratamento de SM consiste em melhoria de vida no aspecto alimentar(redução
de alta ingestão calórica, controle do sal, redução de ingestão de lipídeos e
carboidratos refinados e simples e aumento da ingestão de fibras) para promover a
perca ou controle de peso, melhor controle pressórico, glicêmico e lipêmico,
introdução de exercícios físicos aeróbicos, treinamentos resistidos. A diminuição de
peso com a pratica de exercícios físicos regulares e dieta diminui mediadores
inflamatórios e aumenta a produção de mediadores anti-inflamatórios.
A critério e sob supervisão do médico, podem ser usados inibidores da enzima
conversora de angiotensina que reduzem a pressão arterial e o potencial inflamatório
no dano renal, uso de estatinas, fibratos, ácido nicotínico e ácidos graxos ômega-3
também é importante para o tratamento das dislipidemias. O uso de tiazolidinedionas,
sensibilizadores de insulina, e da metformina, anti-hiperglicêmica, pode ser benéfico
no controle da glicemia. Maiores detalhes sobre as opções de tratamento
não-farmacológico e farmacológico podem ser obtidas nas “V Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão Arterial”.
4. CONCLUSÃO
Como um dos fatores principais da SM é a obesidade, nota-se que há um
aumento epidémico de obesidade, logo é esperado que a SM seja diagnosticada
com mais frequência. Assim é de devida importância promoções de saúde
incentivando a prática de exercícios e esportes (isso deve incluir uma melhora na
infraestrutura recreativa - praças, clubes, escolas, etc), estimulação de uma dieta
mais saudável, reduzindo a ingestão de gorduras saturadas, gorduras trans e
carboidratos simples ( doces e guloseimas).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. FERRARI, Carlos, Kusano, Bucalen. Atualização: Fisiopatologia e Clínica da
Síndrome Metabólica. São Paulo - SP, 2007.
2. JUNQUEIRA, Camilo, de Lelis, Carneiro, et al. Síndrome Metabólica: O Risco
Cardiovascular É Maior Que o Risco Dos Seus Componentes Isoladamente? Rio
de Janeiro - RJ- 2011.