SUPER MATERIAL

SÍNDROME
METABÓLICA
SUMÁRIO

1. Introdução e Definição ............................................................................................... 3

2. Epidemiologia................................................................................................................. 4
3. Fisiopatologia ................................................................................................................ 5
4. Quadro Clínico .............................................................................................................. 7
5. Diagnóstico .................................................................................................................... 9
6. Prevenção ......................................................................................................................13
7. Tratamento ....................................................................................................................16
9. Referências....................................................................................................................32
SÍNDROME METABÓLICA
1. INTRODUÇÃO E
DEFINIÇÃO
A prevalência da obesidade tem au-
mentado no mundo e as complica-
ções associadas tornam-se cada vez
mais comuns. Essa alteração corporal,
a qual normalmente é consequência
de uma alimentação inadequada e do
sedentarismo, leva ao aparecimento
de doenças como diabetes mellitus
tipo 2 (DM2), hipertensão arterial
sistêmica e dislipidemia, que con-
ferem aumento do risco de doenças
cardiovasculares (DCV) e acidentes
vasculares em geral.
A Síndrome Metabólica (SM) é defi-
nida por um transtorno complexo re-
presentado por um conjunto de fatores
de risco cardiovascular usualmente
relacionados à deposição central de
gordura e à resistência à insulina. A
síndrome já pode estar presente em
crianças e adolescentes e culminar,
em época posterior, em eventos de-
letérios com alta morbimortalidade.
Entre outros fatores incluídos na SM
estão a dislipidemia aterogênica, a
hipertensão, doença hepática gordu-
rosa não alcoólica e apneia obstrutiva
do sono também estão comumente
associadas.
O estudo da SM tem sido dificultado
pela ausência de consenso na sua de-
finição e nos pontos de corte dos seus
componentes, com repercussões na
prática clínica e nas políticas de saú-
de. A definição da Organização Mun-
3
dial de Saúde preconiza como ponto
de partida a avaliação laboratorial e
clínica da resistência à insulina ou
do distúrbio do metabolismo da gli-
cose, o que dificulta a sua utilização.
Já a definição do National Cholesterol
Education Program’s Adult Treatment
Panel III (NCEP-ATP III) preconiza o
uso da clínica e não exige a com-
provação de resistência à insulina,
facilitando a sua utilização.
Pela maior simplicidade e praticida-
de da definição pelo NCEP-ATP III,
é essa que a I Diretriz Brasileira de
Diagnóstico e Tratamento da Síndro-
me Metabólica (I-DBSM) define como
recomendada.
VOCÊ SABIA? Plurimetabólica e
Síndrome X também são nomes re-
ferente a síndrome metabólica.
CONCEITO: A OMS utiliza também
valores de IMC para avaliar o nível
de gordura de uma pessoa, sendo
preditor de obesidade. Confira na
tabela abaixo:
CLASSIFICAÇÃO IMC
Eutrófico 18,5 a 24,9
Sobrepeso 25 a 29,9
Obesidade grau I 30 a 34,9
Obesidade grau II 35 a 39,9
Obesidade grau III / Maior ou igual
Mórbida a 40
Tabela 1: Índice de massa corpórea (IMC)
SÍNDROME METABÓLICA
2. EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, doenças cardiovascula-
res tiveram mortalidade de 32,5%
em 2014 atingindo a população em
fase produtiva. Isoladamente, cada
um dos componentes da SM é con-
siderado um fator de risco para a
morbimortalidade por DCV, porém,
quando ocorrem simultaneamente, o
risco torna-se maior que a soma dos
riscos atribuídos a cada componente
separadamente. A SM eleva a taxa
de mortalidade por doença cardio-
vascular em cerca de 2,5 vezes e a
taxa de mortalidade geral em cerca
de 1,5 vez.
Estudos em diferentes populações,
como a mexicana, a norte america-
na e a asiática, revelam prevalências
elevadas da síndrome metabólica,
dependendo do critério utilizado e
das características da população es-
tudada, variando as taxas de 12,4%
a 28,5% em homens e de 10,7% a
40,5% em mulheres.
No Brasil, a prevalência da SM ain-
da é desconhecida, pois não existem
estudos publicados com dados re-
4
presentativos da população, apenas
estudos em amostras com caracterís-
ticas específicas. A falta de consenso
sobre definição da doença e pontes
de cortes para os critérios é um fator
que agrava a falta de estudos.
Em estudo transversal, realizado em
subgrupo populacional de 1 439
adultos, em Salvador, encontrou-se
a prevalência de SM de 19,0%. Na
população de migrantes japoneses, a
prevalência foi de 54,3%. Em um es-
tudo sobre a SM realizado no distrito
rural de Cavunge, semi-árido baiano,
observou-se que a prevalência de SM
foi maior em mulheres (38,4%) que
em homens (18,6%). Nesses estudos
foram utilizados os critérios diagnós-
ticos da NCEP-ATP III.
As manifestações começam na ida-
de adulta ou na meia-idade e au-
mentam muito com o envelhecimen-
to. O número de casos na faixa dos
50 anos é duas vezes maior do que
aos 30, 40 anos. Embora acome-
ta mais o sexo masculino, mulheres
com ovários policísticos estão sujei-
tas a desenvolver a síndrome meta-
bólica, mesmo sendo magras.
SÍNDROME METABÓLICA 5

3. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA

Adipócito visceral: diminuição da Redução da secreção de adipo-

capacidade de armazenar ácidos nectina e aumento de resistina,
graxos e aumento da secreção IL-6, angiotensina I e II, TNF-alfa
de citocinas inflamatórias e aumento do tônus simpático

Excesso de
ácidos graxos
livres
Aumento da Aumento da
viscosidade do sensibilidade
hipertrigliceri- sangue ao sal
demia Excesso de
citoninas
Aumento HAS
do risco
Hiperglicemia/ cardiovascular
Estimula Resistência Retenção renal
glicogênese insulínica de sódio

Embora o mecanismo fisiopatológi- medida da circunferência da cintura,

co de base da SM seja controverso, a está relacionado a diversos proble-
hipótese etiológica identifica a resis- mas metabólicos plasmáticos.
tência à insulina e a produção exces-
siva de ácidos graxos consequentes
a uma obesidade visceral ou central
como os componentes-chave dessa
doença metabólica que levará o indi-
víduo a apresentar DM2, hipertensão
arterial e doenças cardiovasculares
em fases posteriores da vida. Figura 1: Paciente apresentando gordura visceral ou
central, com o corpo em formato de “maçã”.
A obesidade visceral ou central (ab- Disponível em: https://www.mundoboaforma.com.br
dominal) é caracterizada por uma dis-
tribuição da gordura corporal do tipo
androide, ou seja, conhecida como • Hipersensibilidade aos glicocorti-
corpo em formato de “maçã”, repre- cóides;
sentando o aspecto principal da SM. • Elevados níveis plasmáticos de
Ao contrário da gordura subcutânea, glicose que induzem o pâncreas a
o acúmulo de gordura visceral, que liberar excesso de insulina (hipe-
pode ser facilmente estimado pela rinsulinemia) que, a longo prazo,
SÍNDROME METABÓLICA
culmina com resistência à insulina
e diabetes mellitus tipo II;
• Aumento da secreção de angio-
tensina que pode aumentar o risco
de hipertensão;
• Aumento da secreção de interleu-
cina-6 (IL-6), citocina inflamatória;
• Aumento de triglicerídeos (TG)
que pode comprometer a visco-
sidade sanguínea, aumentando o
risco cardiovascular;
• Redução do colesterol HDL, fun-
damental para realizar o trans-
porte reverso do colesterol e que
apresenta também efeitos anti-in-
flamatórios, antioxidantes e vaso-
dilatadores (aumenta a síntese de
óxido nítrico pelo estímulo da iso-
forma endotelial da enzima sintase
do óxido nítrico)
Alguns autores defendem a hipóte-
se de que a resistência à insulina (RI),
juntamente com outras disfunções
metabólicas, se inicie no adipócito.
Durante a alimentação, o adipóci-
to estoca triglicérides
(TG) e, no jejum, hidro-
lisa os a ácidos graxos
livres (AGL) e glicerol,
para que sejam capta-
dos e oxidados pelos tecidos pe-
riféricos. Existe um equilíbrio dinâ-
mico entre a liberação dos TG na
circulação e a utilização pelos teci-
dos periféricos.
6
Já insulina liga-se a um receptor de
membrana desencadeando os seus
efeitos intracelulares. Os efeitos me-
tabólicos imediatos da insulina in-
cluem: aumento da captação da gli-
cose (especialmente pelo músculo e
tecido adiposo), aumento da síntese
de proteínas e ácidos graxos, blo-
queio da produção hepática de glico-
se, proteólise e lipólise.
Os adipócitos grandes e hipertrofia-
dos, presentes no tecido visceral e
omental, parecem ser uma fonte es-
pecífica de aumento dos AGL, pois
secretam grandes quantidades de fa-
tor de necrose tumoral alfa (TNF-alfa)
e estimulam a atividade de enzimas
que rompem as gotículas de gordura
intracelulares (caspases), acentuando
a lipólise. Desse modo, a RI parece ser
um fenômeno secundário à gordura
visceral, uma vez que o aumento dos
AGL na circulação diminui a sinaliza-
ção insulínica, ao ativar serina-quina-
ses, levando à fosforilação em serina
dos substratos do receptor de
insulina (IRS) 1 e 2. Isso reduz
a expressão gênica do GLUT 4
no músculo esquelético e
o transporte de glico-
se no músculo, assim
como a síntese hepáti-
ca e muscular de glicogênio.
A oferta maior de lipídios aos te-
cidos periféricos também acarreta
complicações crônicas, como a es-
teatose tecidual (em fígado, mús-
SÍNDROME METABÓLICA
culos e pâncreas), em virtude do
acúmulo de ácidos graxos de cadeia
longa, acetil-coenzima A e cerami-
das nos tecidos, fenômeno conhe-
cido como lipotoxicidade. Nos indi-
víduos geneticamente predispostos,
a esteatose das ilhotas pancreáticas
acarreta a apoptose das células beta,
compromete a secreção de insulina,
levando ao DM2 ao longo dos anos.
Recentemente, uma nova hipótese
surgiu, ligando a microbiota intesti-
nal a obesidade, DM2 e RI. A dieta
rica em gorduras saturadas muda a
composição da flora intestinal, fa-
vorecendo a proliferação de bacté-
rias que apresentam mais lipopolis-
sacárides na sua membrana. Essas
substâncias podem desencadear um
processo inflamatório, estimulando
os receptores do sistema imune ina-
to toll like receptors (TLR), presentes
na mucosa intestinal. Em camundon-
gos, foi demonstrado que induzem a
expressão de citocinas inflamatórias
(TNF-alfa e IL-6) e a RI, além de al-
terar o metabolismo dos AGL, cau-
sando lipotoxicidade e esteatose te-
cidual (fígado, pâncreas e músculo
esquelético).
Quanto à dislipidemia, diante do ex-
cesso de triglicerídeos (TG) circulante,
seja pelo aumento da ingesta calórica
ou pela resistência insulínica, há um
estímulo à síntese hepática de lipo-
proteínas ricas em TG, como as LDL
pequenas, densas, e as HDL ricas
em TG, que são disfuncionais, sendo
7
excretadas pelos rins. Esses eventos
causam hipertrigliceridemia, aumento
de LDL e redução das concentrações
do HDL, caracterizando a dislipide-
mia aterogênica.
Na obesidade, há ainda a redução da
secreção de adiponectina e aumento
de resistina, IL-6, angiotensina I e II,
TNF-alfa e aumento do tônus simpá-
tico, eventos que também interferem
na sinalização insulínica e elevam a
pressão arterial. A hiperinsulinemia
compensatória à RI contribui para
a retenção renal de água e sódio e
hipertensão diastólica, proliferação
da camada médio-intimal das arté-
rias e alterações proinflamatórias e
protrombóticas, com aumento de se-
creção de PAI-I e fibrinogênio. Outro
fator que contribui para elevar a PA é
a apneia obstrutiva do sono, decor-
rente da hipóxia do sistema nervoso
central (SNC).
4. QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da síndrome meta-
bólica é constituído de sinais e sinto-
mas que são consequência das doen-
ças associadas ao quadro. Podemos
observar acrocórdons (tumorações
em região de pescoço), acantose ni-
gricans, polidipsia, poliúria, dores arti-
culares, alterações menstruais, dimi-
nuição da libido, síndrome da apneia
do sono, cefaleia, mal estar, cansaço,
tonturas, zumbidos.
SÍNDROME METABÓLICA 8

MAPA MENTAL - QUADRO CLÍNICO

Dores de cabeça, mal estar em

Polidipsia
geral, cansaço, tonturas e zumbidos
Acrocórdons e Alcantose Nigricans

Doenças cardiovasculares
Alterações do exame cardíaco

LDL ⬆
HDL ⬇
TRIGLIC ⬆ Diminuição do libído
Alterações menstruais
Poliúra
GLICOSE ⬆
Dores articulares

É possível ainda observar complica- • Aumento do risco de câncer (o te-

ções relacionadas à obesidade e à cido adiposo possui aromatase,
síndrome metabólica, como: elevando estrógeno, além de au-
• Esteatose hepática (que pode le- mentar também insulina, devido
var a hepatite e cirrose hepática) a resistência insulínica, e aumento
de adipocinas)
• Diabetes mellitus (pâncreas vai a
falência) • Mama, ovário, endométrio, rim,
bexiga, próstata, esôfago, estô-
• Aterosclerose facilitada pela disli- mago, fígado, vesícula, pâncre-
pidemia e pela hipertensão, levan- as, cólon, reto, tireoide e mieloma
do a doenças como doença arterial múltiplo.
obstrutiva periférica (DAOP), infar-
to agudo do miocárdio, acidente
vascular encefálico
• Osteoartrite (devido à sobrecarga
articular pelo aumento de peso)
• Hiperuricemia
• Asma
• Nefropatia por obesidade Figura 2: Acantose nigricans, em axila e pescoço.
Disponível em: https://www.tuasaude.com
• Nefropatia diabética
• Síndrome do ovário policístico
SÍNDROME METABÓLICA 9

Figura 3: Acrocódons em região cervical. Disponível
em: https://tratamentoestetico.com.br/acrocordons/
SE LIGA!
ACANTOSE
NIGRICANS
É uma doen-
ça da pele,
caracterizada por hiperqueratose
(excesso de queratina) e hiperpig-
mentação (lesões de cor cinza e
engrossadas, que dão um aspecto
verrugoso). É frequentemente asso-
ciada à obesidade e endocrinopa-
tias, e acredita-se que está associa-
da a SM devido ao efeito da insulina
circulante excessiva em querati-
nócitos ou fibroblastos dérmicos.
Embora possa ocorrer em qualquer
local da superfície corpórea, a área
mais atingida é a região posterior do
pescoço, seguida pelas axilas, face
lateral do pescoço e superfícies fle-
xoras dos membros.

Figura 4: Paciente com hiperuricemia, apresentando

gota.Disponível em: http://www.conocersalud.com
Embora não haja uma boa definição
para a SM, existem diversos fatores
de risco que estão fortemente asso-
5. DIAGNÓSTICO ciados a uma elevada morbimortali-
A obesidade é o fator de risco mais dade cardiovascular. Existem diferen-
importante para o desencadeamen- tes formas de se avaliar a presença ou
to da SM. Especial- não de SM, dentre eles
mente em pacientes citamos os critérios da
com acantose nigri- NCEP-ATP III, do IDF
cans, achado clínico e da OMS. Confi-
característico da re- ra na tabela abaixo
sistência insulínica, os diferentes con-
devem ser avalia- ceitos e formas de
dos quanto à pre- avaliação da sín-
sença de SM. drome metabólica
nos pacientes.
SÍNDROME METABÓLICA 10

NCEP – ATP III IDF OMS

De acordo com sexo e etnia (cintura):
Asiáticos:
• Homens: até 85 cm
Cintura/quadril
• Mulheres: até 90cm
Cintura Mulheres:0,85cm
• Europeus:
Obesidade Mulheres: > 88cm Homens:0,9cm
• Homens: até 94 cm
Homens: > 102cm OU
• Mulheres: até 80cm
IMC>30kg/m2
• Sul americanos:
• Homens: até 90 cm
• Mulheres: até 80cm
HbA1c: 5,7%
GJ≥ 110mg/dl ou em
Perfil glicêmico GJ≥ 100mg/dl ou em tratamento TOTG: 140mg/dl
tratamento
GJ: 100mg/dl
≥130 x 85mmHg ou em ≥140 x 90mmHg ou
Pressão Arterial ≥130 x 85mmHg ou em tratamento
tratamento em tratamento
Triglicérides:
>150mg/dl ou em
Triglicérides: >150mg/dl Triglicérides: >150mg/dl ou em trata-
tratamento
ou em tratamento mento
HDL:
Perfil lipídico HDL: HDL:
• Homens: <35 mg/
• Homens: <40 mg/dl • Homens: <40 mg/dl
dl
• Mulheres: <50 mg/dl • Mulheres: <50 mg/dl
• Mulheres: <40
mg/dl
Microalbuminúria >
30mg/gr Cr
Tabela 2: Diagnóstico de Síndrome metabólica

Para fechar o diagnóstico

• A OMS, faz-se necessária a resistência à insulina associada a mais dois ou-
tros fatores.
• O NCEP- ATPIII preconiza a presença de três dos componentes, sem priori-
zar nenhum deles em especial
• O IDF, torna-se obrigatória a medida da circunferência abdominal alterada,
além de mais dois outros fatores.

SE LIGA! A circunferência abdominal, medida no meio da distância entre a crista ilíaca e

o rebordo costal inferior, por ser o índice antropométrico mais representativo da gordura
intra-abdominal e de aferição mais simples e reprodutível.]
Já os critérios diagnósticos para SM em crianças são de acordo com três importantes en-
tidades médicas: International Diabetes Federation (IDF), National Cholesterol Education
Program/Adult Trial Panel III (NCEP-ATP III) e American Heart Association (AHA). Que
seguem os padrões abaixo:
SÍNDROME METABÓLICA 11

• NCEP-ATP III: 3 dos 5 critérios

• AHA: obesidade central (cintura abdominal aumentada) + 2 critérios no
• mínimo

• IDF: obesidade central (cintura abdominal aumentada) + 2 critérios no mínimo

Tabela 3: Diagnóstico de síndrome metabólica em crianças e adolescentes

É importante a investigação clínica e durosa não-alcoólica, hiperuricemia,

laboratorial para se confirmar o diag-
nóstico de síndrome metabólica.
Na história clínica do pacien-
te, deve-se procurar por
fatores de risco como:
idade, tabagismo, prá-
tica de atividade física,
história pregressa de hi-
pertensão, diabetes, dia-
betes gestacional, doença ar-
terial coronariana, acidente
vascular encefálico,
síndrome de ová-
rios policísticos (SOP),
doença hepática gor-
história familiar de hipertensão, dia-
betes e doença cardiovascular, uso
de medicamentos hiperglicemiantes
são alarmantes e indicam melhor ex-
ploração para a síndrome dentro dos
exames laboratoriais e do exame fí-
sico, principalmente o exame cardio-
vascular e a pesquisa de alcantose
nigrans.
SE LIGA! Dentre os medicamentos
hiperglicemiantes podemos citar os
corticosteroides, betabloqueadores
e os diuréticos.
SÍNDROME METABÓLICA 12

No exame físico do paciente, é ne- Dentre os exames laboratoriais que

cessário para o diagnóstico de SM: são importantes para o diagnóstico
• Aferir a pressão arterial – no míni- de SM, podemos citar:
mo duas medidas por con- • Perfil glicêmico: glicemia de jejum,
sulta, com o paciente teste oral de tolerância a glicose,
sentado, após 5 minu- hemoglobina glicada
tos de repouso. • Perfil lipídico: HDL e triglicérides
• Medida da circun- Lembrando que os critérios
ferência abdominal para diagnóstico de SM são
• Peso e estatura diferentes conforme expli-
• Exame da pele cado na tabela 2.

• Exame cardiovascular

MAPA MENTAL - DIAGNÓSTICO

IDF OMS

PA ≥ 130 x Cintura PA ≥140 x

85mmHg ou em Asiáticos: 90mmHg ou em Cintura/quadril
tratamento H>85cm/ tratamento Mulheres:0,85cm
M>90cm Homens:0,9cm
Glicemia jejum Europeus: TG >150 ou OU IMC>30kg/m2
≥ 100mg/dl ou H >94cm / em tratamento/
em tto M>80CM HDL: H <35 e M
Sul americanos: <40 Microalbuminúria
H>90cm / > 30mg/gr Cr
TG >150 ou
M>80cm
em tratamento/ HbA1c: 5,7%
HDL: H <40 e M TOTG: 140mg/dl
<50 GJ: 100mg/dl
DIAGNÓSTICO

NCEP – ATP III

Avaliação clínica
PA ≥130 x TG >150 ou
85mmHg ou em em tratamento/
Aferir PA, medir circunferência
tratamento HDL: H <40 e M
abdominal, pele, peso, estatura e
<50
ex. cardiovascular

GJ≥ 110mg/ Cintura

Mulheres: > Avaliação laboratorial
dl ou em
tratamento 88cm
Homens: > HDL, triglicérides, glicemia em
102cm jejum, TOTG, hBA1C
SÍNDROME METABÓLICA
6. PREVENÇÃO
De acordo com a Organização Mun-
dial de Saúde, os fatores de risco
mais importantes para a morbimorta-
lidade relacionada às doenças crôni-
cas não-transmissíveis (DCNT) são:
hipertensão arterial sistêmica, hiper-
colesterolemia, ingestão insuficiente
de frutas, hortaliças e leguminosas,
sobrepeso ou obesidade, inativida-
de física e tabagismo. Cinco desses
fatores de risco estão relacionados à
alimentação e à atividade física e três
deles têm grande impacto no apare-
cimento da síndrome metabólica.
A predisposição genética, a alimenta-
ção inadequada e a inatividade física
estão entre os principais fatores que
contribuem para o surgimento da SM,
cuja prevenção primária é um desafio
mundial contemporâneo, com impor-
tante repercussão para a saúde. Des-
taca-se o aumento da prevalência da
obesidade em todo o Brasil e uma
tendência especialmente preocupan-
13
te do problema em crianças em idade
escolar, em adolescentes e nos es-
tratos de mais baixa renda. A adoção
precoce por toda a população de es-
tilos de vida relacionados à manuten-
ção da saúde, como dieta adequada
e prática regular de atividade física,
preferencialmente desde a infância, é
componente básico da prevenção da
SM.
A alimentação adequada deve:
• Permitir a manutenção do balanço
energético e do peso saudável.
• Reduzir a ingestão de calorias sob
a forma de gorduras, mudar o con-
sumo de gorduras saturadas para
gorduras insaturadas, reduzir o
consumo de gorduras trans (hidro-
genada).
• Aumentar a ingestão de frutas,
hortaliças, leguminosas e cereais
integrais.
• Reduzir a ingestão de açúcar li-
vre33; reduzir a ingestão de sal
(sódio) sob todas as formas.
SÍNDROME METABÓLICA

E é recomendado seguir a seguinte composição:

Quadro 1: Composição do plano alimentar recomendado para a síndrome metabólica

Disponível em: I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica
SÍNDROME METABÓLICA

A atividade física é determinante do gasto de calorias e funda fundamental para o balanço energético e controle do
peso. A atividade física regular ou o exercício físico diminuem o risco relacionado a cada componente da SM e trazem
benefícios substanciais também para outras doenças (câncer de cólon e câncer de mama). Baixo condicionamento
cardiorrespiratório, pouca força muscular e sedentarismo aumentam a prevalência da SM em três a quatro vezes. O
exercício físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-colesterol e melhora o controle glicêmico. Com duração mínima
de 30 minutos, preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular, o exercício físico
previne a SM em uma relação dose-efeito apropriada para o grupo etário. A seguir temos a tabela de exercícios reco-
mendados pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e tratamento da Síndrome Metabólica:

Quadro 2: Recomendações de exercício físico na síndrome metabólica

Disponível em: I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica
SÍNDROME METABÓLICA 16

A melhora de hábitos de vida deve contemplar a redução do tempo de lazer

passivo (televisão, jogos eletrônicos, atividades em computadores etc.) (C, 4). O
tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco
cardiovascular (A, 1A). Programas educativos que abordem as medidas pre-
ventivas em escolas, clubes, empresas e comunidades podem contribuir para a
prevenção da síndrome metabólica.

7. TRATAMENTO

PREVENÇÃO TRATAMENTO

Eliminar o Tratamento
tabagismo para HAS

Reduzir Tratamento
tempo de para DM
lazer passivo
Tratamento
Prática regular para MEDICAMENTOSO
de atividade Dislipidemia
física
Tratamento
Alimentação para
adequada Obesidade

Resposta
insuficiente ou CIRURGIA
inadequada

Mapa mental tratamento e prevenção

Tratamento Medicamentoso da enzima conversora da angiotensina

Hipertensão Arterial
O tratamento medicamentoso da hi-
pertensão arterial na síndrome me-
tabólica tem como objetivo reduzir a
morbidade e a mortalidade cardio-
vascular e renal, além de prevenir o
agravamento metabólico. Esses be-
nefícios podem ser alcançados em
pacientes tratados com diuréticos,
inibidores adrenérgicos, inibidores da
(IECA), antagonistas do receptor AT1
da angiotensina II (BRA), antagonis-
tas de canais de cálcio e vasodilata-
dores diretos. Entretanto, ao térmi-
no de grande parte dos estudos que
avaliaram o controle da pressão arte-
rial (PA), a maioria dos pacientes utili-
zou associação dos hipotensores.
Sendo a síndrome metabólica cons-
tituída de inúmeros fatores de risco
SÍNDROME METABÓLICA
cardiovascular, deve-se considerar o
tratamento farmacológico da hiper-
tensão arterial nela presente a partir
de 140/ 90mmHg ou 130/85mmHg
na presença de diabetes mellitus.
Meta de redução da pressão arterial
Redução da pressão arterial para ci-
fras inferiores a 130mmHg/ 85mmHg
pode ser útil em pacientes com eleva-
do risco cardiovascular. Nos pacientes
diabéticos, recomenda-se reduções
da pressão arterial para níveis inferio-
res a 130/80mmHg e para os pacien-
tes com proteinúria maior que 1g/24h,
cifras inferiores a 120/75mmHg de-
verão ser a meta.
Para os pacientes portadores de do-
ença cardiovascular estabelecida e
com idade superior a 50 anos, reco-
menda-se atingir essa meta em me-
nos de seis meses. Para isso, pode
ser utilizada a maioria dos hipoten-
sores, não havendo diferenças entre
eles em relação aos benefícios car-
diovasculares.
MAPA MENTAL - METAS DA PRESSÃO ARTERIAL
< 130x
< 130x < 120x
85mmHg
80mmHg 75mmHg
Paciente Paciente Paciente com
com risco CV diabético proteinúria
elevado maior que
1g/24hs
Tratamento farmacológico
Nos quadros abaixo encontram-se,
respectivamente, os princípios gerais
17
a serem seguidos para o tratamento
farmacológico da hipertensão arterial
na SM e, sintetizados, os principais
anti-hipertensivos utilizados no Bra-
sil que podem ser utilizados nos in-
divíduos com SM, considerando suas
particularidades. Como por exemplo
acontece com os diuréticos que pos-
suem eficácia comprovada na redu-
ção da morbidade e da mortalidade
cardiovascular ou os antagonistas do
receptor AT1 da angiotensina II que
são nefroprotetores.
• Ser eficaz por via oral
• Ser bem tolerado pelo paciente
• Permitir a administração do menor
número possível de tomadas diárias,
com preferência para aqueles com
posologia de dose única diária
• Iniciar o tratamento com as menores
doses efetivas preconizadas para
cada situação clínica, podendo
ser aumentadas gradativamente
(considerar que quanto maior a dose,
maiores são as probabilidades de
surgirem efeitos indesejáveis)
• Considerar o uso combinado de
medicamentos anti-hipertensivos
• Respeitar um período mínimo de 4
semanas, salvo em situações especiais,
para proceder ao aumento da dose,
à substituição da monoterapia ou à
mudança da associação de fármacos
• Instruir o paciente sobre a doença,
sobre a necessidade do tratamento
continuado, sobre os efeitos colaterais
dos medicamentos utilizados e sobre a
planificação e os objetivos terapêuticos
• Considerar as condições
socioeconômicas do paciente
Quadro 3: Princípios gerais do tratamento
farmacológico da hipertensão arterial
SÍNDROME METABÓLICA 18

NÚMERO
POSOLOGIA
POSOLOGIA DE
MEDICAMENTOS MÁXIMA
MÍNIMA (MG) TOMADAS/
(MG)
DIA
Clortalidona 12,5 25 1
Hidroclorotiazida 12,5 50 1
Tiazídico
Indapamida 2,5 5 1
Indapamida SR 1,5 3 1
Bumetamida 0,5 ** 1-2
Diuréticos De alça Furosemida 20 ** 1-2
Piretanida 6 12 1
Amilorida (em associação) 2,5 5 1
Popupadores de Espironolactona 50 100 1-3
potássio Triantereno (em associa- 50 150 1
ção)
Alfametildopa 250 1.500 2-3
Clonidina 0,1 0,6 2-3
Ação central Guanabenzo 4 12 2-3
Moxonidina 0,2 0,4 1
Rilmenidina 1 2 1
Alfa-1 Doxazosina(urodinâmica) 2 4 2-3
bloqueadores Prazosina 1 10 2-3
Inibidores adre-
Trimazosina (urodinâmica) 2 10 2-3
nérgicos

Beta- Atenelol 25 100 1-2

bloqueadores Bisoprolol 2,5 10 1-2
Metoprolol 50 200 1-2
Nadolol 20 80 1-2
Propranolol 40 240 2-3
Pindolol (com ASI) 2 20 1-3
Vasodilatadores Hidralazina 50 200 2-3
diretos Minoxidil 2,5 40 2-3
Fenilalquilaminas Verapamil Coer* 120 360 1
Verapamil Retard 120 480 1-2

Benzotiazepinas Diltiazem SR* ou CD*1 20 360 1-2

Diidropiridinas Amlodipina 2,5 10 1

Antagonistas Felodipina 5 20 1
do canal de Isradipina 2,5 10 2
cálcio Lacidipina 4 8 1-2
Nifedipina Oros* 30 60 1
Nifedipina Retard* 20 40 1-2
Nisoldipina 10 30 1
Nitrendipina 20 40 2-3
Lercanidipina 10 20 1
Manidipina 10 20 1
SÍNDROME METABÓLICA 19

NÚMERO
POSOLOGIA
POSOLOGIA DE
MEDICAMENTOS MÁXIMA
MÍNIMA (MG) TOMADAS/
(MG)
DIA
Benazepril 5 20 1-2
Captopril 25 150 2-3
Cilazapril 2,5 5 1-2
Delapril 5 30 1-2
Inibidores da
Enalapril 5 40 1-2
enzima conver-
Fosinopril 10 20 1-2
sora da angio-
Lisinopril 5 20 1-2
tensina
Quinapril 10 20 1
Perindopril 4 8 1
Ramipril 2,5 10 1-2
Trandolapr 2 4 1
Candesartana 8 16 1
Antagonistas IIbesartana 150 300 1
do receptor AT1 Losartana 50 100 1
da angiotensi- Olmesartana 20 40 1
na II Telmisartana 40 80 1
Valsartana 80 160 1
* Retard, SR, CD, Coer, Oros – Referem-se a preparações farmacêuticas de liberação lenta — ação prolonga-
da; ** Variável – de acordo com a indicação clínica ASI – Atividade simpatomimética intrínseca

Quadro 4. Agentes anti-hipertensivos disponíveis no Brasil

Disponível em: I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica

Associação de hipotensores e es- antagonistas dos canais de cálcio e

quema terapêutico
A associação de anti-hipertensivos
deve obedecer à premissa de não se
associar fármacos com mecanismos
similares de ação. Esta associação
pode ser feita mediante o emprego de
hipotensores em separado ou combi-
nados em doses fixas.
As seguintes associações de classes
distintas de anti-hipertensivos são
atualmente reconhecidas como efi-
cazes: betabloqueadores e diuréticos;
IECA e diuréticos; BRA e diuréticos;
betabloqueadores; antagonistas dos
canais de cálcio e IECA. Para os ca-
sos de hipertensão resistente à dupla
terapia, podem-se associar três ou
mais medicamentos. Nessa situação,
o uso de diuréticos é fundamental.
O esquema terapêutico abaixo deve
estar centrado na meta da redução
da pressão arterial em curto prazo de
tempo (de três a seis meses), utilizan-
do-se a monoterapia ou a associação
de fármacos.
SÍNDROME METABÓLICA 20

MAPA MENTAL - TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Esquema terapêutico para hipertensivos em

pacientes com síndrome metabólica

MONOTERAPIA ASSOCIAÇÃ DE FÁRMACOS

Estágio 1 Classes distintas em baixas doses,

Diurético principalmente para os Estágios
Betabloqueador 2e3
Inibidor da ECA
Antagonista do canal de cálcio
Antagonista do receptor AT1 da AII

RESPOSTA INADEQUADA OU EFEITOS ADVERSOS

Aumentar
Substituir a Adicionar Trocar a Trocar a
Aumentar a dose a dose da
monoterapia 2º fármaco associação associação
associação

RESPOSTA INADEQUADA

Adicionar outros anti-hipertensivos

Tratamento Medicamentoso do epidemiológicos sustentam a hipóte-

Diabetes mellitus
Quando os pacientes com hipergli-
cemia não respondem ou deixam de
responder adequadamente às me-
didas não-medicamentosas, devem
ser inseridos um ou mais agentes an-
tidiabéticos, com a finalidade de con-
trolar a glicemia e promover a queda
da hemoglobina glicada.
O diagnóstico de Diabetes Mellitus
(DM) deve ser confirmado pela repe-
tição do teste depois de um primeiro
com valores alterados, a não ser que
haja hiperglicemia inequívoca com
descompensação metabólica aguda
ou sintomas óbvios de DM. Estudos
se de uma relação direta e indepen-
dente entre os níveis sanguíneos de
glicose e a doença cardiovascular.
Sendo assim, o tratamento deve ob-
jetivar a normoglicemia e a sua ma-
nutenção em longo prazo.
Antidiabéticos orais
Antidiabéticos orais são substân-
cias que têm a finalidade de baixar
e manter a glicemia normal (Jejum
<110mg/dL e pós sobrecarga <140
mg/dL). Sob esse conceito amplo, de
acordo com o mecanismo de ação
principal, os antidiabéticos orais po-
dem ser separados em medicamen-
SÍNDROME METABÓLICA
tos que: reduzem a velocidade de
absorção de glicídios (inibidores da
alfa-glicosidases), diminuem a pro-
dução hepática de glicose (biguani-
das), aumentam a sua utilização pe-
riférica (glitazonas) e incrementam
a secreção pancreática de insulina
(sulfoniluréias e glinidas). No entanto,
com finalidade prática, os antidiabéti-
cos orais podem ser classificados em
duas categorias: os que não aumen-
tam a secreção de insulina – anti-hi-
perglicemiantes e os que aumentam
a secreção de insulina – hipoglice-
miantes.
A escolha do medicamento vai de-
pender dos valores das glicemias no
jejum e pós-prandial da hemoglobina
glicada, do peso, da idade, de com-
plicações e doenças associadas.
Ainda, as possíveis
interações com
outros medica-
mentos já usa-
dos, reações
adversas e as
contra indi-
cações de-
verão ser
analisadas.
Com glice-
mia inferior a
150mg/dL, es-
tão indicados os
medicamentos que
não promovam aumento na
secreção de insulina, principalmente
se o paciente for obeso. Quando a gli-
21
cemia de jejum for superior a 150mg/
dL, mas inferior a 270mg/dL, a indica-
ção da monoterapia antidiabética oral
dependerá do predomínio entre insuli-
no-resistência ou insulino-deficiência.
Na maioria das vezes, é verificado no
início clínico do diabetes, a presença
de obesidade, hipertrigliceridemia,
HDL colesterol baixo, hipertensão
arterial, entre outros estigmas obser-
vados na síndrome metabólica. Eles
indicam a presença de resistência à
insulina e, neste caso, são mais apro-
priadas as drogas anti-hiperglice-
miantes, que irão melhorar a atuação
da insulina endógena, com melhor
controle metabólico, evitando ganho
ponderal excessivo. Já a associação
perda de peso e hiperglicemia, reve-
la a deficiência de insulina. Nesta cir-
cunstância, os medicamentos secre-
tagogos devem ser os mais indicados.
Para aqueles pacientes com glicose
de jejum normal ou próximo do nor-
mal, mas com hemoglobina glicada
acima do normal, está indicado o uso
de drogas que atuem mais na glice-
mia pós-prandial (acarbose ou glini-
das). Com os anos de doença, ocorre
redução na capacidade secretória de
insulina pela célula beta e a mono-
terapia pode falhar na manutenção
do bom controle metabólico. Assim,
há necessidade de combinar medi-
camentos orais com mecanismos de
ação diferentes e, algumas vezes, há
que acrescentar uma terceira droga
oral. Neste momento, é importante a
SÍNDROME METABÓLICA 22

análise do custo-benefício do tratamento, já que a introdução de insulina pode

ser também eficaz, e com menor custo. Na combinação terapêutica é importante
conhecer o poder redutor glicêmico adicional da segunda ou terceira droga oral
utilizadas.
Por outro lado, o paciente pode comparecer na primeira consulta, no princípio do
diabetes, quando predomina a insulino-resistência ou então com muitos anos
de evolução da enfermidade quando a principal característica é a insulinopenia.
A melhor terapia vai depender muito da capacidade secretória do seu pâncreas.

MAPA MENTAL - – TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DIABETES MELLITUS

1ª 2ª
FASE FASE
3ª
FASE
4ª
FASE

Metformina Combinação ou Combinação com Insulinização plena

Rosiglitazona monoterapia com insulina noturna – Opcional manter
Pioglitazona Sufoniluréias sensizibilizador de
Acarbose Repaglinida insulina
Nateglinida
Fases de secreção de insulina na evolução do Diabetes mellitus tipo 2 – reflexos no tratamento

1ª 3ª
Na fase 1, período inicial Na fase 3, com a progres-
do DM tipo 2 caracteriza- são da perda de secreção
do por obesidade com in- da insulina, é necessário
FASE FASE
sulino-resistência, a me- associar aos agentes orais,
lhor indicação são os medicamentos uma injeção de insulina de depósito,
que não aumentam a secreção de antes de o paciente dormir.
insulina.

4ª
Por fim, na fase 4, quando

2ª
Na fase 2, com diminui- predomina a insulinopenia,
ção de secreção de insu- o paciente deve receber
FASE
lina, é correta a indicação pelo menos duas aplica-
FASE de um secretagogo, que ções de insulina de depósito, NPH ou
pode entrar ou em combinação ou lenta: uma antes do desjejum e a ou-
em monoterapia. tra antes do jantar ou ao dormir, isola-
SÍNDROME METABÓLICA 23

das ou combinadas com uma insulina nado no tratamento pode reduzir as

rápida ou ultra-rápida. Nesta fase 4, doses de insulina e auxiliar na melho-
um agente oral sensibilizador combi- ra do controle metabólico.
REDUÇÃO REDU- OUTROS
MECANISMO CONTRA- EFEITOS
MEDICAMENTOS DA GLICEMIA ÇÃO DE EFEITOS
DE AÇÃO -INDICAÇÃO COLATERAIS
DE JEJUM A1C (%) BENÉFICOS
SULFONILURÉIAS
(Posologia mg) 1 a
2 tomadas/dia Hipoglice-
• Clorpropamida mia e ganho
(125 a 500) ponderal
• Glibenclamida (Clorpropa-
Gravidez,
(2,5 a 20) Aumento da mida favorece
insuficiên-
• Glipizida (2,5 secreção de 60-70mg/dl 1,5 – 2,0 o aumento -
cia renal ou
a 20) insulina da pressão
hepática
• Gliclazida (40 a arterial e
320) não protege
• Gliclazida MR contra retino-
(30 a 120) patia)
• Glimepirida (1
a 8)
METIGLINIDAS
Redução do
(Posologia mg) – 3
Hipoglicemia espessamen-
tomadas/dia Aumento da
e ganho de to médio-
• Repaglinida secreção de 20-30 mg/dl 0,7 – 1,0 Gravidez
peso ponderal -intimal
(0,5-1,6) insulina
discreto carotídeo
• Nateglinida
(Repaglinida)
(120 a 360)
Diminuição
Reduz a de eventos
Gravidez,
produção cardiovascu-
BIGUANIDAS insuficiência
hepática de lares, pre-
• (posologia mg) renal, hepáti- Desconforto
glicose com venção de
2 tomadas/dia 60-70mg/dl 1,5 – 2,0 ca, cardíaca, abdominal,
menor ação DM2, melho-
• Metformina pulmonar diarreia
sensibiliza- ra do perfil
(1000 a 2550) e acidose
dora da ação lipídico,
grave
insulínica diminuição
do peso

CONTINUA ⬇
SÍNDROME METABÓLICA 24

REDUÇÃO REDU- OUTROS

MECANISMO CONTRA- EFEITOS
MEDICAMENTOS DA GLICEMIA ÇÃO DE EFEITOS
DE AÇÃO -INDICAÇÃO COLATERAIS
DE JEJUM A1C (%) BENÉFICOS
Diminuição
de eventos
cardiovas-
INIBIDORES DA culares,
ALFA-GLICOSI- prevenção
DASE Retardo da Meteorismo, de DM2,
(Posologia mg) – 3 absorção de 20-30mg/dl 0,7-1,0 Gravidez flatulência e melhora do
tomadas/dia carboidratos diarreia perfil lipídi-
• Acarbose (50- co, redução
300) do espessa-
mento mé-
dio-intimal
carotídeo
Prevenção
Aumento da de DM2, me-
GLITAZONAS
sensibilidade lhora do per-
(Posologia mg) – 1 Insuficiên-
à insulina fil lipídico,
tomada/dia cia cardíaca
no músculo, Edema, ane- redução do
• Rosiglitazona classe III e IV,
adipócito e 35-45 mg/dl 1,0-1,2 mia, ganho espessamen-
(2 a 8) insuficiência
hepatócito ponderal. to médio-in-
• Pioglitazona hepática ,
(sensibili- timal carotí-
(15 a 45) gravidez
zadores da deo, redução
insulina) hepática de
gordura
Tabela 4: Tratamento medicamentoso do diabetes mellitus

Metas glicêmicas na síndrome me-

tabólica rol e níveis elevados de triglicérides.
Embora a elevação do LDL-coleste-
MAPA MENTAL - METAS GLICÊMICAS (mg/dl) rol não seja considerada como um
dos critérios diagnósticos da SM, os
HbA1C no
JEJUM Pós prandial diabetes portadores desta síndrome apresen-
tam alteração da densidade e do ta-
< limite manho das partículas dessa lipopro-
< 110 < 140 superior do
método teína, predominando o padrão tipo B
(LDL pequena e densa). Esta asso-
Tratamento Medicamentoso da ciação é denominada de dislipidemia
Dislipidemia aterogênica.
Na síndrome metabólica (SM), a dis- Diversos estudos demonstram que
lipidemia caracteriza-se pela presen- os portadores de SM apresentam
ça de níveis baixos de HDL-coleste- um risco elevado de doença cardio-
SÍNDROME METABÓLICA 25

vascular (DCV) quando comparados cada paciente e o custo-benefício do

àqueles sem SM; o risco individual de
eventos dependerá da presença e da
intensidade dos diversos componen-
tes desta síndrome e da associação
com outros fatores de risco.
Estudos prospectivos mostram que o
risco de DCV pode aumentar subs-
tancialmente dependendo do sexo,
da idade e da presença de outros fa-
tores de risco tais como diabetes tipo
2, doença aterosclerótica prévia, ní-
veis elevados de LDL-colesterol, ta-
bagismo e história familiar de doença
coronariana precoce. A abordagem
dos indivíduos portadores de SM tem
como objetivo a prevenção dos even-
tos cardiovasculares, representados
principalmente pela doença arterial
coronariana e pelo acidente vascular
encefálico. Em relação à dislipidemia,
as metas lipídicas a serem alcança-
das com o tratamento deverão levar
em consideração o risco individual de
tratamento.
Estatinas
As estatinas devem ser consideradas
como tratamento de primeira linha da
dislipidemia na síndrome metabólica
devido à existência de maiores evi-
dências relacionando-as à redução
da morbimortalidade cardiovascular.
Tem como efeito inibição da HMG-
-CoA redutase, reduzindo a síntese
de colesterol e aumentando a ex-
pressão hepática dos receptores da
LDL e, conseqüentemente, a capta-
ção dessa lipoproteína e das VLDL
pelo hepatócito. Também, bloqueiam
a síntese hepática de triglicérides.
Dessa forma, resulta em diminuição
do colesterol total, do LDL-colesterol
e dos triglicérides, além do aumento
no HDL-colesterol.

REDUÇÃO % MÉ- REDUÇÃO % MÉ- ELEVAÇÃO

DOSES DIMINUIÇÃO NOS
FÁRMACOS DIA DO LDL-C NA DIA DO LDL-C NA DO HDL-C
(MG/DIA) TRIGLICÉRIDES (%)
DOSE INICIAL DOSE MÁXIMA (%)
LOVASTATINA 20-80 27 42 5 - 10 10 - 30
Pravastatina 20-80 27 36 3-5 8 – 13
Fluvastatina 40-80 26 38 6-9 19
Sinvastatina 10-80 27 48 5-7 12 – 18
Atorvastatina 10-80 36 55 2–6 20 – 28
Rosuvastatina 10-40 42 55 7-9 20 - 26

Tabela 5: Doses das vastatinas e efeitos no perfil lipídico

SÍNDROME METABÓLICA 26

redução da trigliceridemia e elevação

Fibratos do HDL-colesterol, podendo também
Essa classe de medicamentos é de- reduzir os níveis de LDL, principal-
rivada do ácido fíbrico que age como mente a fração pequena e densa.

agonista do PPAR-alfa, modulando

genes que aumentam a expressão da SE LIGA! Os fibratos são as drogas
de escolha em pacientes com SM e
lipase lipoproteica, apolipoproteína
com triglicérides de 500mg/dL.
AI e AII e reduzindo a apolipoprote-
ína CIII. Como resultado, ocorre uma
DOSAGEM DIMINUIÇÃO AUMENTO DE DIMINUIÇÃO DIMINUIÇÃO NOS
FÁRMACOS
(MG/DIA) DO TG % HDL-C % DE LDL-C % TRIGLICÉRIDES (%)
BEZEFIBRATO 400-600 30-60 5-20 15 10 - 30
Bezefibrato retard 400 30-60 5-20 15 8 – 13
Gemfibrosila 900-1200 30-60 5-20 10 19
Gemfibrosila retard 900 30-60 5-20 10 12 – 18
Etofibrato 500 30-60 5-20 15 20 – 28
Fenofibrato 250 30-60 5-20 24-31 20 - 26
Fenofibrato micronizado 200 30-60 5-20 24-31
Ciprofibrato 100 30-60 5-20 24-31
Tabela 6: Dose dos fibratos e alterações lipídicas % médias

Outros efeitos menos frequentes se

Ácido nicotínico (niacina)
É uma vitamina solúvel com ação
não totalmente conhecida. Reduz os
níveis de triglicérides e de LDL-co-
lesterol, sendo uma das drogas hi-
polipemiantes que mais aumenta o
HDL-colesterol. Possui três apresen-
tações: liberação imediata, intermedi-
ária ou prolongada e lenta.
Efeitos colaterais: calor e rubor facial
(liberação rápida) - podem ser re-
duzidos com o uso de aspirina uma
hora antes da ingestão, ou pelo uso
da forma de liberação intermediária,
ou ainda administração noturna.
for utilizada a apresentação de libera-
ção intermediária na dose de até 2g/
dia: hiperglicemia, hiperuricemia/gota
e hepatotoxicidade.
Contra-indicações absolutas: doença
hepática crônica e gota grave são:
Ezetimiba
É um inibidor seletivo da absorção de
colesterol que age na borda em esco-
va do intestino delgado, reduzindo o
LDL-colesterol, os triglicérides e cau-
sando aumento discreto no HDL-co-
lesterol.
SÍNDROME METABÓLICA
SE LIGA! Sua principal indicação é
para pacientes intolerantes ao uso
de estatinas, ou em associação a
estas.
Ácidos graxos ômega-3
Reduzem os triglicérides por diminui-
ção da produção das VLDL
no fígado. Podem assim, ser utiliza-
dos como terapia coadjuvante nas
hipertrigliceridemias, com posologia
variando de 4g a 8g/dia.
Metas lipídicas na síndrome meta-
bólica
As metas lipídicas a serem atingidas
com o tratamento do paciente por-
tador da SM dependem do risco in-
dividualizado. Convém enfatizar que
apesar de os níveis de LDL- coleste-
rol não constituírem um dos critérios
diagnósticos desta síndrome, as evi-
dências de estudos clínicos contro-
lados apontam para a necessidade
da redução do LDL-colesterol como
meta primária a ser alcançada com o
tratamento, concomitantemente com
a correção dos níveis do HDL-coles-
terol e dos triglicérides.
Nos pacientes com concentração de
triglicérides 200mg/dL é importante
calcular o colesterol não-HDL. Este
parâmetro reflete o colesterol carre-
gado pelas lipoproteínas aterogênicas,
27
englobando a LDL, a VLDL e seus re-
manescentes. res a serem atingidos
são 30mg/dL acima da meta do LDL-
-colesterol para cada nível de risco.
Exemplo: paciente de alto risco, meta
de LDL-colesterol <100 mg/dL corres-
ponde a uma meta de colesterol não-
-HDL <130 mg/dL. Importante enfa-
tizar que nos portadores de diabetes
mellitus, deve ser obtido o controle gli-
cêmico antes de se atuar sobre os va-
lores de triglicérides e HDL-colesterol.
As estatinas devem ser considera-
das como medicamentos de primeira
escolha no tratamento da dislipide-
mia da síndrome metabólica devido
à existência de maiores evidências
relacionando-as à redução da morbi-
mortalidade cardiovascular. Contudo,
medicamentos como fibratos, ácido
nicotínico (niacina), ezetimiba e ácidos
graxos ômega-3 também são opções.
Cabe ainda ressaltar algumas reco-
mendações importantes quanto ao
tratamento hipolipemiante:
• Uma vez iniciado o tratamento
farmacológico com estatinas esse
deverá ser mantido, com raras ex-
ceções, de forma permanente. Os
benefícios do uso das estatinas
serão tanto maiores quanto mais
prolongado for o tratamento.
• Dosagens de CK devem ser rea-
lizadas em um, três e seis meses
após o uso das estatinas e fibra-
tos. Caso os pacientes estejam es-
SÍNDROME METABÓLICA 28

táveis, podem ser repetidas a cada limite superior do normal, a medica-

seis meses.
• Dosagens de CK devem ser reali-
zadas antes da utilização da asso-
ciação das estatinas com os fibra-
tos e em um e três meses após.
• Se houver elevação acima de dez
vezes o limite superior da norma-
lidade ou em presença de mialgia,
mesmo com CK normal, deve-se
suspender a medicação ou a as-
sociação.
• Caso haja elevação das amino-
transferases acima de três vezes o
ção também dever ser suspensa.
• Deve-se atentar para a possibili-
dade da presença de hipotireoidis-
mo em portadores de dislipidemias
mistas em indivíduos acima de 50
anos, principalmente mulheres.
O uso de hipolipemiantes nesses
casos associa-se ao risco elevado
de miopatia. Deve-se inicialmente
controlar o TSH e reavaliar a ne-
cessidade de tratamento hipolipe-
miante, que poderá ser realizado
com segurança.

MAPA MENTAL - TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA

Dosar CK após Se hipotireoidismo Suspender se Dosar CK antes Dosar CK antes

3 e 6 meses em > 50 anos, aumento de da associação da associação
de uso de cuidado com risco AST/ALT 3x fibrato + fibrato +
estatinas e de miopatia (dosar acima do limite estatina estatina
fibratos TSH e reavaliar da normalidade
necessidade de
tto)
Vastatinas
(sinvastatina, Fibratos
Outros: ácido rosuvastatina, (Bezefibrato,
nicotínico, atorvastatina) Etofibrato,
ácidos graxos – 1ª escolha Fenofibrato... )
Opções de ômgea 3,
tratamento ezetimiba (se
intolerante às Reduzem LDL, Usado em
estatinas) bloqueiam pacientes com
síntese de TG, TG>500mg/dl
aumentam
HDL

Tratamento Medicamentoso e
Cirúrgico da Obesidade
No tratamento farmacológico reco-
menda-se o uso de medicamentos
nos indivíduos portadores de síndro-
me metabólica com obesidade (IM-
C≥30kg/m2) ou com excesso de peso
(IMC entre 25kg/m2 e 30kg/m2) desde
que acompanhado de comorbidades
e que não tenham perdido 1% do
SÍNDROME METABÓLICA
peso inicial por mês, após um a três
meses de tratamento não medica-
mentoso
Há, atualmente, cinco medicamen-
tos registrados no Brasil para o tra-
tamento da obesidade: dietilpropiona
MEDICAMENTO CLASSE POSOLOGIA
Femproporex 25-50mg
Noradrenérgicos
Anfepramona 40-120mg
Mazindol 1-3mg
Noradrenérgicos
Sibutramina + serotoninér- 10-20mg
gico
Tabela 7: Tratamento farmacológico da obesidade
Na maior parte das vezes, os mé-
dicos que utilizam fórmulas no tra-
tamento da obesidade prescrevem
drogas anorexígenas em doses aci-
ma das preconizadas, e não obede-
cem à Resolução do CFM. Como no
Brasil são encontrados vários ano-
rexígenos e em várias dosagens, re-
comenda-se que não se utilizem for-
mulações magistrais no tratamento
da obesidade.
SE LIGA! As medicações de primei-
ra escolha no tratamento da obesi-
dade associada à síndrome meta-
bólica são a sibutramina e o orlistat.
Já o tratamento cirúrgico da obesida-
de tem como objetivo diminuir a en-
trada de alimentos no tubo digestivo
(cirurgia restritiva), diminuir a sua ab-
sorção (cirurgia disabsortiva) ou am-
bos (cirurgia mista).
29
(anfepramona), femproporex, mazin-
dol, sibutramina e orlistat. Contudo,
nesses cinco medicamentos os efei-
tos colaterais são numerosos e acom-
panhamento minucioso do paciente é
imprescindível.
TOMADAS EFEITO COLATERAL
1-2 Irritabilidade, insônia, ansieda-
1-2 de, euforia, boca seca, turvação
visual, arritimias, hipertensão,
1-2 constipação
1 Aumento da PA e da FC
Os critérios para a realização das ci-
rurgias bariátricas foram definidos em
março de 1991, pelo US National Ins-
titute of Health Consensus Develop-
ment Conference Panel188 (B, 2A) e
esses são:
• A cirurgia deve ser considerada
para o paciente obeso mórbido
(IMC >40kg/m2), ou obeso com
IMC >35 kg/m² desde que apre-
sente comorbidades clínicas im-
portantes, e somente após ter sido
submetido a tratamento clínico
adequado, mas sem resultados.
• O paciente só deverá ser operado
se estiver bem informado sobre o
tratamento, motivado e se apre-
sentar risco operatório aceitável.
• O paciente deve ser selecionado
para a cirurgia, após cuidadosa
avaliação por equipe multidiscipli-
nar especializada e composta por
SÍNDROME METABÓLICA 30

endocrinologistas ou clínicos, in- • Após a operação, deve haver

tensivistas, cirurgiões, psiquiatras
ou psicólogos e nutricionistas.
• A operação deve ser feita por um
cirurgião experiente no procedi-
mento e que trabalhe com equipe
e em local com suporte adequado
para todos os tipos de problemas e
necessidades que possam ocorrer.
acompanhamento médico de lon-
go prazo.
• As mulheres férteis devem ser
alertadas de que só poderão en-
gravidar depois da cirurgia quando
estiverem com o peso estabilizado
e com o seu estado metabólico e
nutricional normalizado.

TRATAMENTO DA
OBESIDADE

Farmacológico Cirúrgico

Opções: dietilpropiona Restritiva – Critérios

(anfepramona), femproporex, diminui entrada
mazindol, sibutramina e orlistat de alimento
IMC > 40kg/m2 OU
obeso com IMC
>35 kg/m² com
comorbidades
Primeira escolha: Disabsortiva importantes que
sibutramina ou – diminui falharam tto clínico
orlistat absorção do
alimento

Avaliação por equipe

Muitos efeitos colaterais: Irri- multidisciplinar
tabilidade, insônia, ansiedade, Mista –
euforia, boca seca, turvação restritiva e
visual, arritimias, hipertensão, disabsortiva
constipação, aumento de evacu- Acompanhamento
ações, incontinência fecal de longo prazo
SÍNDROME METABÓLICA

MAPA MENTAL - SÍNDROME METABÓLICA

CRITÉRIOS FISIOPATOLOGIA

NCEP - ATP III OMS IDF Adipócito visceral: ↓ capacidade de armazenar ac.
graxos e ↑ secreção de citocinas inflamatórias
Cintura
Mulheres: > 88cm TRATAMENTOS Excesso de ác. graxos livres Excesso de citocinas Obesidade central
Homens: > 102cm
Hipolipemiantes ↑ de TG Gliconeogênese Resistência Mais sensível ao
PA ≥130 x insulínica e sal, ativação neuro-
85mmHg ou Antidiabéticos ↑ glicemia hormonal
em tratamento orais e insulina
DIAGNÓSTICO HAS
GJ≥ 110mg/dl ou Antihipertensivos
SÍNDROME
em tratamento METABÓLICA
Obesidade Avaliação clínica Avaliação laboratorial

TG >150 ou em
tratamento/ HDL: H Fatores de risco e Glicemia, perfil lipí-
Farmacológico Cirurgia
<40 e M <50 exame físico dico

anfepramona Restritiva
Síndrome CLÍNICA E FATORES ASSOCIADOS
femproporex,
Metabólica = pelo mazindol, Disabsortiva Síndrome dos Acantose Apneia
menos 3 dos sibutramina e Obesidade
componentes ovários policísticos nigricans do sono
orlistat Mista
Microalbu- Estado pró trombótico Dores Elevação
Utilizado pela minúria e inflamatório articulares da PA
diretriz brasileira
de SM Disfunção Alterações LDL-c
Hiperuricemia
endotelial menstruais aumentado
SÍNDROME METABÓLICA 32

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Freitas, Eulilian Dias de, et al. "Síndrome metabólica: uma revisão dos critérios de diagnósti-
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