3° Período - Módulo 1

Problema 1
Tema: Patologias perinatais

1- Conhecer os principais métodos de avaliação do RN

Se o bebê apresentar boa vitalidade ao nascer (chorar/ manter uma boa respiração; ter
tônus muscular em flexão; nascer a termo), o coto umbilical deve ser clampeado após o
nascimento (extração completa do bebê). Prossegue-se com a estimulação por meio do
contato pele a pele com sua mãe, já que:
• Evita hipotermia;
• Favorece a relação mãe-filho;
• Estimula a contração uterina;
• Incentiva o aleitamento materno precoce.

Durante esse momento, deve-se também mensurar a vitalidade do RN, por meio do
boletim de Apgar, aplicado no 1° e no 5° minuto de vida e, se necessário, repetido a
cada 5 minutos, avaliando:

• Respiração (choro);
• FC;
• Cor da pele;
• Tônus muscular;
• Resposta reflexa.
Descrição dos sinais de Apgar

Classicamente os cinco sinais do esquema de Apgar são pesquisados como segue:

Frequência cardíaca: Frequência cardíaca entre 160 a 170 ou abaixo de 100 batimentos
por minuto é considerada anormal. Segundo os autores, a frequência cardíaca deve ser
auscultada com estetoscópio ou por palpação do cordão umbilical, na junção do cordão
com a parede abdominal. A ausência de batimentos indica pressão sanguínea baixa e
débito cardíaco pobre. Em condições normais, o cordão para de pulsar entre 10 e 30
segundos após o nascimento. A frequência cardíaca é o sinal mais importante ; quando o
RN é oxigenado e há um aumento da mesma, isto constitui um sinal de melhora no
estado geral. Frequência acima de 100 , recebe a nota 2 ; de 1 a 100 , nota 1 ; nota zero
é atribuída quando não houver batimentos cardíacos.

Esforço respiratório: Este sinal é o segundo na ordem de importância. Se o esforço

respiratório for vigoroso, o RN recebe nota 2 ; caso esteja presente, mas irregular e
ineficaz, recebe nota 1 ; caso haja a apnéia, é dada nota zero. Quanto mais irregular a
respiração, mais acentuada a acidose respiratória e metabólica.

Tônus muscular: Quando há flexão dos membros superiores e inferiores que resistem à
extensão, e na presença de movimentação subseqüente adequada de todas as
extremidades, o RN recebe nota 2 ; tônus "regular" recebe nota 1 , e, em caso de flacidez
total, é lhe atribuída nota zero.

Irritabilidade reflexa:. O objetivo da pesquisa da mesma é verificar a resposta a

qualquer forma de estímulo. Este procedimento pode ser levado a efeito por meio de
duas a três palmadas na planta do pé do RN ou introduzindo-se um cateter de borracha
no nariz ou no orofaringe. Caso a resposta seja choro, o RN recebe nota 2 ; caso faça
careta, mas não chore, recebe nota 1 ; se não houver reação alguma, atribui-se a nota 0.

Cor: O item cor é o menos importante e o mais óbvio. Se a pele do recém nascido estiver
toda rosada, recebe nota 2 , o que pode ocorrer em 15 % dos recém-nascidos; a maioria
dos RN tem a pele rosada, com exceção dos pés e das mãos, que se apresentam
cianóticas, caso em que recebem nota 1. Quando todo o corpo estiver cianótico ou pálido,
recebe nota zero.

A nota dez corresponde a um RN em perfeitas condições e a nota zero, ao RN morto . O

RN com Apgar de 7 a 1 0 é considerado em boas condições; com Apgar de 4 a 7 é
considerado moderadamente deprimido e com Apgar de 0 a 3 , gravemente deprimido.
Após isso, realiza-se o exame físico sumário, que deve ser objetivo e rápido, no intuito de
evitar a perda de calor, buscando:
• Identificar: malformação congênita, traumatismo obstétrico (hematomas, fratura de
clavícula, etc), desconforto respiratório, sopro cardíaco, massa abdominal (como
hepatoesplenomegalia), fenda palatina, atresia de coanas, atresia de esôfago e anomalia
anorretal.
• Descartar: artéria umbilical única, onfalocele, defeitos de fechamento do tubo neural,
defeito dos membros, extrofia vesical.

Segue-se então com a verificação da temperatura axilar e dos dados antropométricos do

bebê:

Peso – bebê deve estar sem roupa e em balança previamente tarada:

• Alto peso ou macrossômico: > 4 kg

• Peso médio do RN ao nascer: 3 – 3,5 kg
• Baixo peso ou microssômico: < 2,5 kg
• Muito baixo peso: < 1,5 kg e > 1 kg
• Extremo baixo peso: < 1kg

Estatura – deve ser utilizada uma régua antropométrica ou graduada. Evita-se fita
métrica pela possibilidade de erro. A cabeça do bebê deve ficar na extremidade fixa, com
as pernas bem esticadas.
• Estatura média do RN: 50 cm

Perímetro cefálico – medido com fita métrica, passando pela região mais proeminente
do occipital até as bordas supra orbitárias (ou glabela).
• Média: 34 – 36 cm.

Perímetro torácico – medido com a mesma fita métrica, passando pela linha
intermamilar.
• Deve ser, em média, 2 centímetros menor do que o perímetro cefálico.

Perímetro abdominal – medido com fita métrica, logo acima do coto umbilical.
• Cerca de 2 centímetros menor do que o perímetro torácico.

Posteriormente, determina-se a idade gestacional a partir do método do Capurro (ou New

Ballard no caso de prematuros), também realizado durante essa primeira avaliação do
RN. Embora o método se baseie em critérios físicos e neurológicos, em sala de parto
realiza-se o Capurro somático, pela praticidade de sua abordagem.

Capurro somático:
• Formato da orelha;
• Glândula mamária;
• Formação do mamilo;
• Textura da pele;
• Pregas plantares.
Para saber a idade gestacional, soma-se os pontos de cada item + 204 e os divide por 7,
obtendo o resultado em semanas.

Para avaliar a adequação do crescimento intra-uterino, utiliza-se a curva de Lubchenco

(1967). Essa curva cruza informações do peso ao nascimento com a idade gestacional e
classifica o RN como AIG (adequado para a idade gestacional), PIG (pequeno para a
idade gestacional) ou GIG (grande para a idade gestacional) o que possibilita o
encaminhamento adequado para os possíveis riscos relacionados às alterações do
crescimento extra-uterino.
Outra opção utilizada na prática é o uso da tabela de Alexander (1996), que possibilita a
classificação do RN em PIG, AIG ou GIG sem a necessidade de colocar valores na curva,
o que por vezes dificultaria a correta classificação. Nesse caso, compara-se a IG e o peso
do RN ao nascer:

• Para valores menores que o percentil 10 RN PIG.

• Para valores entre o percentil 10 e o 90 RN AIG.
• Para valores maiores que o percentil 90 RN GIG.

É importante identificar o recém-nascido, pela pulseirinha e impressão do pé direito na

declaração de nascido vivo e prontuário hospitalar, junto com a digital da sua mãe.

Deve-se administrar, de forma profilática, vitamina K rotineiramente em todos os

recém-nascidos. É importante para a prevenção de sangramento precoce por deficiência
desta vitamina (doença hemorrágica do RN), evitando também sangramento posterior.
Administra-se 1 mg por via intramuscular.

O último passo é vestir o RN para mantê-lo aquecido.

A profilaxia ocular também é importante, já que evita infecções oculares que podem ser
transmitidas durante a passagem do RN pelo canal de parto. Aplica-se colírio oftálmico de
antibiótico em ambos os olhos, dentro da primeira hora após o nascimento, abrindo as
pálpebras com os dedos e aplicando as gotas no ângulo interno da pálpebra inferior.

Podem ser utilizados:

• Tetraciclina 1%;
• Nitrato de prata 1%;
• Iodopovidona 2,5%; ou
• Eritromicina 0,5%.

Todos os recém-nascidos devem receber a vacina contra Hepatite B, independente do

peso ao nascer. Isso deve ocorrer nas primeiras 12 horas de vida. A vacina BCG também
pode ser realizada na maternidade. Para os bebês com peso de nascimento igual ou
superior a 2 kg.

Nota 1: Realizar tipagem sanguínea e fazer e/ou orientar os testes da orelhinha, da

linguinha, dos olhinhos, do coraçãozinho e do pezinho. O teste do coraçãozinho é feito
após 24 horas de vida e antes da alta hospitalar e o teste do pezinho é realizado após 48
horas de vida, tempo mínimo suficiente para uma ingesta de leite materno necessária
para avaliar a existência de certas alterações.

Nota 2: Todos os recém-nascidos devem ser estimulados a iniciar a amamentação na 1ª

hora de vida, exceto os bebês cujas mães são portadoras do vírus HIV e/ou HTLV.
Nesses casos indica-se fórmula infantil.

2- Entender a fisiopatologia e tratamento da icterícia neonatal

Metabolismo neonatal da bilirrubina

Hemácias envelhecidas ou danificadas são removidas da circulação pelas células

reticuloendoteliais, que convertem o heme a bilirrubina (1 g de hemoglobina produz 35 mg de
bilirrubina). Essa bilirrubina é transportada para o fígado e levada para o interior dos hepatócitos.
A seguir, a glucoronil transferase conjuga a bilirrubina com o ácido uridil difosfoglicurônico
(UDPGA) para formar a bilirrubina diglucoronide (bilirrubina conjugada), que é secretada
ativamente para dentro dos ductos biliares. A bilirrubina diglucoronide caminha para o mecônio no
trato gastrintestinal, mas não pode ser eliminada, porque o feto normalmente não elimina fezes. A
enzima betaglucoronidase, presente na borda em escova do lúmen do intestino delgado do feto, é
liberada para o lúmen do intestino, onde desconjuga a bilirrubina glucoronide; a bilirrubina livre
(não conjugada) é a seguir reabsorvida do trato intestinal e volta para a circulação fetal. A
bilirrubina fetal é eliminada da circulação para o plasma materno pela placenta, seguindo um
gradiente de concentração. A seguir, o fígado materno conjuga e excreta a bilirrubi-na fetal.
No nascimento, a conexão placentária é interrompida, embora o fígado do recém-nascido
continue a ocupar, conjugar e excretar bilirrubina na bile de modo que possa ser eliminada nas
fezes, recém-nascidos não têm bactérias intestinais para oxidar a bilirrubina para urobilinogênio
no intestino; consequentemente, a bilirrubina inalterada permanece nas fezes, impregnando-a
com uma cor amarelo-brilhante típica. Além disso, o trato gastrintestinal do recém-nascido
(semelhante ao do feto) contém betaglucoronidase, que desconjuga parte da bilirrubina. A
alimentação leva ao reflexo gastrocólico e a bilirrubina é excretada nas fezes antes que a maior
parte seja desconjugada e reabsorvida. Mas, em muitos neonatos, a bilirrubina não conjugada é
reabsorvida e retorna à circulação vinda do lúmen intestinal (circulação entero-hepática da
bilirrubina), contribuindo para hiperbilirrubinemia fisiológica e icterícia.

Fisiopatologia da Icterícia neonatal

A maior parte da bilirrubina é produzida da quebra da molécula da hemoglobina, formando a

bilirrubina não conjugada (e outras substâncias). A bilirrubina não conjugada liga-se à albumina
do soro, sendo então transportada para o fígado, entra nos hepatócitos, onde é conjugada com o
ácido glucurônico por ação da enzima uridina difosfogluconurato glucuronosiltransferase (UGT),
tornando-se hidrossolúvel. A bilirrubina conjugada é excretada para o duodeno através da bile.
Nos adultos, a bilirrubina conjugada é reduzida por bactérias intestinais a urobilina e, então,
excretada. Em recém-nascidos, porém, a quantidade de bactérias no trato digestório é menor, de
modo que menos bilirrubina é reduzida em urobilina e excretada. Eles também têm a enzima
beta-glucuronidase, que desconjuga a bilirrubina. A bilirrubina não conjugada pode agora ser
reabsorvida e reciclada na circulação. Essa via é chamada de circulação êntero-hepática da
bilirubina.

Causas
A maioria dos casos envolve uma hiperbilirrubinemia não conjugada. Algumas das causas mais
comuns de icterícia neonatal incluem

● Hiperbilirrubinemia fisiológica
● Icterícia por amamentação
● Icterícia por leite materno
● Hiperbilirrubinemia patológica por doença hemolítica
A disfunção hepática (p. ex., causada por alimentação parenteral, provocando colestase, sepse
neonatal, hepatite neonatal) pode provocar hiperbilirrubinemia conjugada ou mista.

Hiperbilirrubinemia fisiológica ocorre em quase todos os recém-nascidos. A vida média mais

curta da hemácia neonatal aumenta a produção de bilirrubina; a conjugação deficiente devido à
deficiência da UGT (uridine diphosphate-glucuronosyltransferase) diminui a depuração; e o baixo
nível de bactérias intestinais, combinado com o aumento da hidrólise da bilirrubina conjugada,
aumenta a circulação êntero-hepática. Os níveis de bilirrubina se elevam para 18 mg/dL (308
micromol/L), até o 3º ou 4o dia de vida (7 dias nos recém-nascidos asiáticos), e diminuem a
seguir.

Icterícia da amamentação aparece em um sexto dos lactentes durante a primeira semana de

vida. A amamentação aumenta a circulação êntero-hepática da bilirrubina em alguns lactentes
que diminuíram a ingestão de leite e que tiveram desidratação ou baixa ingestão calórica. O
aumento da circulação êntero-hepática também pode resultar da redução bacteriana intestinal
que converte a bilirrubina a metabólitos não reabsorvíveis.
Icterícia pelo leite do peito é diferente de icterícia pela amamentação. Aparece após os
primeiros 5 a 7 dias de vida, com pico por volta de 2 semanas. Admite-se que seja causada pelo
aumento da concentração da beta-glucuronidase no leite do peito, causando aumento da
desconjugação e reabsorção da bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia patológica nos recém-nascidos a termo é diagnosticada se

● Icterícia aparece nas primeiras 24 h, após a primeira semana de vida, ou demora > 2
semanas
● Bilirrubina total no soro aumenta > 5 mg/dL/dia (> 86 micromol/L/dia)
● Bilirrubina sérica total é > 18 mg/dL (> 308 micromol/L/dia)
● O lactente mostra sinais ou sintomas de doença grave
Algumas das causas patológicas mais comuns são:

● Anemia hemolítica imunitária ou não imunitária

● Reabsorção de hematoma
● Sepse
● Hipotireoidismo

Avaliação da hiperbilirrubinemia neonatal

História

História da doença atual deve referir idade, início e duração da icterícia. Sintomas importantes
associados incluem letargia e alimentação deficiente (sugerindo possível icterícia nuclear), que
podem evoluir para estupor, hipotonia ou convulsões e, eventualmente, hipertonia. Padrões de
alimentação podem sugerir possível amamentação ou alimentação insuficientes. Portanto, a
história deve incluir com o que o lactente está sendo alimentado, a quantidade e a frequência, o
aspecto da urina e das fezes (possível amamentação ou alimentação deficientes), se o lactente
suga bem o peito ou a mamadeira, se a mãe sente que o leite é suficiente e se a criança engole
bem durante as refeições e mostra-se satisfeita após as refeições.

A revisão dos sistemas deve verificar os sintomas referentes às causas, incluindo desconforto

respiratório, febre e irritabilidade ou letargia (sepse); hipotonia ou alimentação deficitária
(hipotireoidismo, disfunção metabólica) e episódios repetidos de vômitos (obstrução intestinal).

A história clínica deve focar infecções maternas (infecções por toxoplasmose, outros agentes
patogênicos, rubéola, citomegalovírus e herpes simples [TORCH]), disfunções que podem
provocar o aparecimento de hiperbilirrubinemia precoce (diabetes materna), fator Rh e grupo
sanguíneo materno (incompatibilidade sanguínea materno-fetal) e história de parto prolongado ou
difícil (hematoma ou trauma por fórceps).

A história familiar deve observar doenças hereditárias conhecidas que podem causar icterícia,
incluindo deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) ou outras deficiências
enzimáticas de eritrócitos, talassemias, esferocitose e também qualquer história de irmãos que
tiveram icterícia.

Ao analisar os medicamentos previamente utilizados, deve-se analisar especificamente os

fármacos que podem promover icterícia [p. ex., ceftriaxona, sulfonamidas (esses fármacos não
promovem a icterícia, mas causam potencialmente mais danos em caso de níveis mais baixos de
bilirrubina porque deslocam a bilirrubina da albumina, aumentando assim a fração de bilirrubina
livre) e antimaláricos

Quadro clínico

A icterícia apresenta progressão craniocaudal e pode ser detectada visualmente por meio da
digitopressão na pele do RN. É classificada de acordo com cinco zonas de Kramer (zonas
dérmicas), a saber: presença de icterícia na cabeça e pescoço (zona 1), da cabeça até a cicatriz
umbilical (zona 2),  até os joelhos e cotovelos (zona 3),  nos braços, antebraços e pernas (zona 4)
e nas mãos e pés (zona 5). Quanto maior o número de áreas atingidas, maiores os níveis séricos
de bilirrubina. Ademais, a icterícia fisiológica caracteriza-se por início tardio (após 24 horas) com
pico entre o 3º e 4º dias de vida e declínio em 1 semana. Já a icterícia patológica é sugerida por
icterícia precoce (antes de 24h de vida), associação com outras manifestações clínicas ou
doenças do RN como anemia, plaquetopenia, letargia e perda de peso e icterícia prolongada
(maior que 8 dias no a termo e superior a 14 dias no pré-termo). No quadro de encefalopatia
bilirrubínica aguda, ocorre letargia, hipotonia e sucção débil nos primeiros dias de vida. Caso não
haja uma intervenção terapêutica imediata e agressiva, pode evoluir para Kernicterus, que
consiste na forma crônica da doença com sequelas neurológicas permanentes.

Tratamento

Icterícia fisiológica costuma não ser clinicamente significativa e se resolve em 1 semana.

Fórmulas usadas na alimentação podem reduzir a incidência e a gravidade da hiperbilirrubinemia,
porque aumentam a motilidade gastrintestinal e a frequência das evacuações, minimizando
portanto a circulação êntero-hepática da bilirrubina.

Icterícia do leite do peito pode ser prevenida ou reduzida aumentando-se a frequência das

mamadas. Em recém-nascidos a termo com icterícia precoce associada ao leite materno, se o
nível de bilirrubina continuar a subir > 18 mg/dL (> 308 micromol/L), a troca temporária do leite
materno por fórmulas pode ser apropriada; em níveis mais elevados, pode-se indicar a
fototerapia. A suspensão do aleitamento materno é necessária por apenas 1 ou 2 dias, e a mãe
deve ser encorajada a continuar estimulando a secreção do leite do peito regularmente, para que
ela possa reassumir a amamentação assim que os níveis de bilirrubina do neonato começarem a
diminuir.

O tratamento definitivo da hiperbilirrubinemia envolve

● Fototerapia
● Exsanguinotransfusão

 A fototerapia é o tratamento mais prescrito na primeira semana de vida e é prescrita, em RN a

termo ou pré-termo tardio (> 35 semanas), baseando-se na dosagem da bilirrubina total sérica.
Nos RN pré-termo, se o peso do RN for menor que 1000g, inicia-se a fototerapia se a bilirrubina
total for maior que 5mg/dL; se o RN tiver entre 1000-1500g, à fototerapia está indicada quando a
BT está entre 7-9mg/dL; se o RN tiver entre 1500-2000g, inicia-se fototerapia quando o RN
apresenta BT entre 10-12mg/dL; se 2000-2500g, inicia-se a fototerapia com BT entre 12-14mg/dL.

A exsanguineotransfusão é reservada para as situações onde há risco maior de neurotoxicidade

e é capaz de remover até 40% da bilirrubina pré-existente. Está indicada quando há falha da
fototerapia, para interromper hemólise, RN prematuro, com menos de 1500g, com bilirrubina com
valor maior ou igual aos 2 primeiros dígitos do peso, entre outras.
Com um cateter inserido, ou outro acesso disponível, na veia umbilical, são retiradas e repostas
pequenas quantidades de sangue, para remover hemácias parcialmente hemolisadas e envoltas
por anticorpos, bem como imunoglobulinas circulantes. O sangue é reposto com eritrócitos não
revestidos de doadores que não têm o antígeno da membrana de eritrócitos que estão ligados
aos anticorpos circulantes. Isto é, utiliza-se o tipo sanguíneo O se o recém-nascido está
sensibilizado aos antígenos AB e usa-se sangue Rh-negativo se o recém-nascido está
sensibilizado ao antígeno Rh. Como os eritrócitos de doadores adultos têm mais locais de
antígenos ABO do que as células fetais, a transfusão de tipo específico intensificará a hemólise.
Apenas hiperbilirrubinemia não conjugada pode causar icterícia nuclear, portanto, se a bilirrubina
conjugada está elevada, o nível da não conjugada, em vez de bilirrubina total, será utilizado para
determinar a necessidade de exsanguinotransfusão.

3- Elucidar as TORCHS( epidemiologia, transmissão, sintomas, exames, tratamento)

Toxoplasmose congênita

O Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório que afeta cerca de 1/3 da

população mundial, mais comum em países tropicais. A infecção aguda em
imunocompetentes é assintomática, mas pode atingir o feto quando a mulher adquire na
gravidez. Cerca de 40% das gestantes infectadas transmitirão a doença para o feto se
não forem tratadas adequadamente, e o risco de transmissão aumenta com o avanço da
gravidez. O grau de comprometimento do concepto é maior no início da gestação.

Risco de transmissão:
Primeiro trimestre: 15% – apresenta repercussões graves no concepto, óbito fetal ou
neonatal, sequelas importantes;
Segundo trimestre: 25% – o recém‐nascido apresentará manifestações subclínicas;
Terceiro trimestre: 65% – com manifestações subclínicas e mais raramente um quadro
grave de parasitemia.

O risco aproxima‐se de 100% se a infecção da genitora ocorrer no último mês da

gestação.

Transmissão

A transmissão da toxoplasmose ocorre com a ingestão de cistos do parasita, presentes

na carne animal, ou de oocistos eliminados nas fezes de gatos, que podem estar
presentes em alimentos, água ou outros materiais. Condições socioeconômicas, hábitos
alimentares e culturais determinam as chances de exposição.
No Brasil, as taxas de soroprevalência gestacional situam-se entre 41,9 e 92%, estando
entre os países de maior risco de toxoplasmose congênita.

Fisiopatologia
Uma vez a gestante infectada, parte da replicação do toxoplasma ocorre na placenta,
situação que facilita a infecção do concepto. Quando a parasitemia atinge o feto, infecta
praticamente todos os sistemas orgânicos, exceto hemácias. Acrescenta-se a isso, que
os locais mais atingidos são:as Túnicas oculares e o Sistema Nervoso Central (no
cérebro é possível encontrar lesões heterogêneas compostas por áreas necrosadas
associadas a áreas com processos inflamatórios próximos a regiões vasculares, que se
calcificam precocemente).

Quadro clínico

Nas crianças infectadas, 70% dos casos são assintomáticos ao nascimento, entretanto,
apresentam altos índices de prematuridade, retardo do crescimento intrauterino,
anormalidades liquóricas, como pleocitose e hiperproteinorraquia; e cicatrizes de
retinocoroidite.

De um modo geral, as manifestações clínicas são viscerais, neurológicas ou oftálmicas.

● Manifestações neurológicas: calcificações intracranianas difusas, hidrocefalia,

macrocefalia ou microcefalia, retardo mental, crises convulsivas, alterações motoras,
surdez neurosensorial.
● Manifestações oftálmicas: coriorretinite (principal manifestação da
toxoplasmose congênita), catarata, glaucoma, nistagmo, estrabismo e microftalmia.
● Manifestações viscerais: febre, hipotermia, vômitos, diarreia, pneumonite,
apneia, taquipneia, diáste hemorrágica, rash cutâneo, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, anemia, icterícia, e distúrbios endócrinos de manifestações tardias:
hipotireoidismo, diabetes insipidus, deficiência de GH, puberdade precoce.

Embora rara, a Tríade de Sabin, composta por calcificações intracranianas difusas,

hidrocefalia e coriorretinite, corresponde ao quadro clínico mais típico da toxoplasmose
congênita sintomática.

A forma subclínica é o tipo de manifestação mais comum, acontece quando se tem

história materna, recém-nascido (RN) com sorologia positiva, leves alterações liquóricas e
sequelas oculares e neurológicas tardias.

Sequelas tardias são frequentes em todas as formas de toxoplasmose não tratadas e

podem ser identificadas até a segunda década de vida em cerca de 85% dos RN
assintomáticos. Daí a necessidade de ser feito um acompanhamento dessas crianças
durante essas duas décadas e, principalmente, nos primeiros 6 anos de vida, período
mais comum de início das manifestações tardias.

Diagnóstico
O diagnóstico de toxoplasmose aguda ou congênita pode ser comprovado por meio de
testes sorológicos, e o padrão‐ouro é o teste do corante (dye test), mas realizado em
poucos laboratórios.

O acompanhamento sorológico rigoroso da gestante suscetível parece ser medida mais

importante para a prevenção e a detecção da infecção quando já ocorreu, favorecendo a
redução das chances de sequelas graves na criança.

Para o diagnóstico da toxoplasmose congênita, são recomendados os seguintes testes

no binômio mãe e filho: teste de aglutinação (Immunosorbent Agglutination Assay –
ISAGA), ELISA IgM por captura, I.F.I. ou ELISA IgG seriada do binômio, IgA sérica, teste
de avidez IgG, reação em cadeia da polimerase (PCR), Sabin Feldman e liquor (citologia,
bioquímica, avaliação imunológica).

· Ultrassonografia fetal: na USG é feita a pesquisa de sinais que possam sugerir

doença fetal, como alargamento de ventrículos cerebrais, calcificações intracranianas,
aumento da espessura da placenta e hepatoesplenomegalia. O Ministério da Saúde
recomenda que a USG seja feita mensalmente nos fetos cujas mães foram
diagnosticadas com infecção aguda.

O diagnóstico de infecção congênita é feito comumente pelo isolamento do toxoplasma

da placenta ou presença de DNA do parasita em líquidos corpóreos ou pelo teste
sorológico que avaliam IgM e IgA. A presença de uma dessas duas imunoglobulinas em
crianças menores de seis meses confirma o diagnóstico. Além disso, a permanência de
IgG positivo após os 12 meses de idade também é decisiva para diagnóstico definitivo.

Tratamento

As drogas mais usadas para o tratamento da toxoplasmose são efetivas contra os

trofozoítos circulantes, mas não atingem os cistos que permanecem nos tecidos.
Portanto, eles podem eclodir em qualquer situação de imunodepressão, como doenças,
adolescência ou a própria gestação.

As medicações mais usadas são espiramicina, sulfadiazina e pirimetamina. A

espiramicina pode reduzir a transmissão da mãe para o feto em até 60%, mas quando a
infecção fetal estiver comprovada, é indicado o uso de sulfadiazina e pirimetamina, que
reduzem a transmissão para o feto e a possibilidade de comprometimento grave do
recém‐nascido.

O tratamento do recém-nascido é feito com sulfadiazina e pirimetamina durante todo o

primeiro ano de vida, na tentativa de impedir que as formas trofozoíticas ainda circulantes
se encistem (virem cistos).

Prevenção
O cuidado com as gestantes suscetíveis (soronegativas) é muito
importante na redução da infecção congênita.

Recomenda‐se:
• não comer carne crua ou mal passada;
• ingerir frutas, legumes e verduras bem lavados e descascados;
• evitar contato com fezes de gato;
• evitar manipular areia e terra ou utilizar luvas;
• lavar as mãos após manipular carne ou vegetais crus;
• evitar insetos na cozinha;
• consumir água filtrada ou fervida e leite pasteurizado.

Sífilis congênita

A sífilis congênita é adquirida por meio da disseminação do Treponema pallidum da mãe

para o feto, principalmente por via transplacentária. O leite materno não transmite sífilis.
O treponema provoca um processo inflamatório, comprometendo todos os órgãos do
recém‐nascido, com lesões viscerais, ósseas, pele e mucosas, e sistema nervoso
central.

Aspectos da transmissão

A transmissão da sífilis ao concepto pode ocorrer em qualquer fase da doença, no

entanto, quanto mais recente a infecção, maior será a concentração de bactérias
circulantes e, portanto, mais gravemente o feto será atingido. Inversamente, a infecção
antiga leva à formação progressiva de anticorpos pela mãe, o que atenuará a
infecção no concepto, produzindo lesões mais tardias na criança.

Manifestações clínicas

Sífilis congênita precoce

Ocorre em menores de 2 anos, resultante de infecção ativa. Além da prematuridade e do

baixo peso ao nascimento, as principais manifestações clínicas são hepatomegalia com
ou sem esplenomegalia, lesões cutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma plano),
periostite, osteíte ou osteocondrite, pseudoparalisia dos membros (pseudoparalisia de
Parrot), sofrimento respiratório com ou sem pneumonia, rinite serossan‐ guinolenta,
icterícia, anemia e linfadenopatia generalizada.

Sífilis congênita tardia

Ocorre após o segundo ano de vida, com malformações ou cicatrizes da doença precoce.
As principais manifestações são: tíbia em “lâmina de sabre”, articulações de Clutton,
fronte “olímpica”, nariz “em sela”, dentes incisivos medianos superiores deformados
(dentes de Hutchinson), molares em “amora”, rágades periorais, mandíbula curta, arco
palatino elevado, ceratite intersticial, surdez e dificuldade no aprendizado.
Diagnóstico laboratorial

Pesquisa direta

Pesquisa do Treponema pallidum, em campo escuro, em material coletado de lesão

cutânea‐mucosa e de mucosa.

Testes não treponêmicos (VDRL, RPR ou TRUST)

São muito sensíveis e pouco específicos, indicados para diagnóstico inicial e seguimento
terapêutico, por serem passíveis de titulação. Devem ser realizados no sangue do recém
nascido, e não no sangue do cordão umbilical. Recém‐nascidos de mães com sífilis,
mesmo os não infectados, podem apresentar anticorpos maternos transferidos através da
placenta. É consi‐ derado diagnóstico o teste não treponêmico reagente
na amostra do recém‐nascido que apresente um título 4 vezes maior do que o título
na amostra materna (confirmado em uma segunda coleta na criança), mas a ausência
dessa diferença de títulos não exclui a sífilis congênita.

Testes treponêmicos

São testes qualitativos para detecção de anticorpos antitreponêmicos, altamente

específicos e pouco sensíveis, úteis para confirmação do diagnóstico. Em crianças
maiores de 18 meses, um resultado reagente de teste treponêmico confirma a infecção,
pois os anticorpos maternos transferidos passivamente já terão desaparecido da
circulação sanguínea da criança.

No recém‐nascido, o teste treponêmico IgM confirma o diagnóstico, mas tem baixa

sensibilidade (FTA‐Abs tem 64% sensibilidade).

A investigação complementar deve incluir hemograma, função hepática, eletrólitos,

punção liquórica (células, proteínas, testes não treponêmicos), radiografia de ossos
longos, avaliação oftalmológica, audiológica e neurológica.

Tratamento

Tratamento materno

A droga de escolha é a penicilina benzatina, 2.400.000 UI, IM, semanalmente, por 3

semanas seguidas, com tratamento também do parceiro.

Tratamento neonatal

A penicilina cristalina e a procaína têm sido as drogas de escolha; a penicilina benzatina

tem pouca penetração liquórica.

É preconizada a seguinte conduta para a sífilis congênita confirmada ou provável.

Nos recém‐nascidos de mães com sífilis inadequadamente tratada

Se o recém‐nascido apresentar VDRL positivo (qualquer titulação) e/ou existirem
alterações clínicas e/ou radiológicas e/ ou hematológicas, mas sem comprometimento
neurológico, tratar com penicilina cristalina, por via endovenosa (EV) por 10 dias, na dose
de 50.000 UI/kg/dose a cada 12 horas na pri‐ meira semana de vida e a cada 8 horas
após a primeira semana ou com penicilina procaína 50.000 UI/kg/dose a cada 24 horas,
por via IM por 10 dias;

Se houver alteração liquórica ou se não for possível colher o LCR, empregar a penicilina
cristalina EV por 10 dias, na dose de 50.000UI/kg/dose a cada 12 horas na primeira
semana de vida e a cada 8 horas após a primeira semana. A penicilina procaína não é
indicada na possibilidade de neurossífilis;

Se o recém‐nascido for VDRL negativo, sem alterações clínicas, radiológicas,

hematológicas ou liquóricas, aplicar penicilina benzatina na dose única de 50.000 UI/kg
IM. O acompanhamento é obrigatório, incluindo VDRL sérico seriado. Sendo impossível
garantir o acompanhamento, tratar com penicilina cristalina ou procaína nas doses
recomendadas por 10 dias.

Nos recém‐nascidos de mães com sífilis adequadamente tratada

• Se o recém‐nascido apresentar VDRL positivo, com título superior ao materno, procurar

alterações clínicas, radiológicas, hematológicas e/ou liquóricas. Se não houver alterações
no LCR, tratar com penicilina cristalina EV por 10 dias, na dose de 50.000 UI/kg/dose a
cada 12 horas na primeira semana de vida e a cada 8 horas após a primeira semana, ou
com penicilina pro‐ caína 50.000 UI/kg/dose a cada 24 horas IM, por 10 dias;

• Se o liquor estiver alterado, usar apenas a penicilina cristalina nas doses anteriores,
EV, por 10 dias. Se o recém‐nascido for assintomático e apresentar VDRL com titulação
igual ou inferior à materna ou VDRL negativo, pode‐se fazer apenas o se‐ guimento
ambulatorial;

• Diante da impossibilidade de garantir o seguimento ambulatorial, aplicar a penicilina

benzatina na dose única de 50.000 UI/ kg IM. A opção de manter o tratamento por 10 dias
tem se mostrado satisfatória. Em caso da interrupção do esquema terapêutico por
período superior a 24 horas, há necessidade de reiniciar o esquema.
Rubéola congênita

A infecção intrauterina causada pelo vírus da rubéola pode apresentar‐se de duas

formas:

• Infecção congênita da rubéola: engloba todos os eventos associados à infecção

intrauterina pelo vírus da rubéola (abortos, natimortos, combinação de defeitos e também
a infecção assintomática);

• Síndrome da rubéola congênita (SRC): refere‐se à variedade de defeitos presentes em

neonatos filhos de mães que apresentaram infecção pelo vírus da rubéola durante a
gestação (deficiência auditiva, catarata, defeitos cardíacos, etc.).

Vírus RNA do gênero Rubivirus e família Togaviridae

Quadro clínico

Na infecção congênita da rubéola, predominam manifestações de infecção crônica, como

morte fetal, parto prematuro e defeitos congênitos clássicos da SRC (perda auditiva,
catarata e cardiopatia congênita). Outros achados, como meningoencefalite, pneumonia
intersticial, lesões osteolíticas, retinopatia, glaucoma, hepatomegalia, icterícia, petéquias,
adenopatia, anemia hemolítica e trombocitopenia, podem ser encontrados no período
neonatal.

As manifestações clínicas da infecção congênita da rubéola dependem do período em

que ocorreu a infecção materna. A incidência de defeitos anatômicos é maior nos recém
nascidos de mães infectadas no primeiro trimestre da gestação. Crescimento intrauterino
retardado pode ser a única sequela quando a infecção materna ocorrer no terceiro
trimestre da gestação.

Diagnóstico

A infecção congênita da rubéola deve ser suspeitada em:

• Todos os recém‐nascidos de mãe com rubéola documentada ou mesmo suspeitada em

qualquer tempo da gestação. O uso de imunoglobulina para tratamento da rubéola
materna não garante proteção contra a infecção do feto;

• Todos os recém‐nascidos com crescimento intrauterino retardado ou portadores de

manifestações clínicas compatíveis com a SRC;

• Todos os recém‐nascidos que apresentem alterações significativas no teste de triagem

auditiva.

Avaliação geral
Hemograma completo, testes de função hepática, radiografia de ossos longos,
fundoscopia, audiometria, neuroimagem (ultrassonografia de crânio, TC de crânio),
estudo do liquor, ecocardiograma (em recém‐nascidos que apresentem alterações na
ausculta cardíaca).

Sorologia: a pesquisa de anticorpos IgM e IgG nos recém‐nascidos e nas crianças

suspeitas deve ser realizada o mais brevemente possível e antes de completarem 1 ano
de idade, uma vez que os níveis desses anticorpos tendem a diminuir ao longo do tempo.
A detecção de anticorpos IgM no sangue da cordão umbilical indica infecção recente pelo
vírus da rubéola. Níveis de IgG mais elevados que o materno ou persistentemente altos
também confirmam infecção congênita pelo vírus da rubéola. Os anticorpos IgG maternos
possuem vida média de 30 dias e decrescem de 4 a 8 vezes nos primeiros 3 meses de
vida, devendo desaparecer entre 6 e 12 meses de idade;

PCR: o vírus da rubéola pode ser detectado por meio da PCR, pela identificação do RNA
viral. Pode ser pesquisado em vários líquidos orgânicos, como secreções da orofaringe,
respiratórias, líquido amniótico, urina e liquor;

Isolamento viral: o vírus da rubéola pode ser isolado a partir de secreções da orofaringe
ou ser cultivado em amostras de sangue periférico, placenta, urina e liquor.

Tratamento

Não existe tratamento específico para a infecção congênita pelo vírus da rubéola. O uso
de agentes antivirais ou imunoglobulina específica não altera a evolução da doença, nem
possui qualquer efeito sobre o tempo de excreção do vírus. Portanto, nos casos de SRC,
suas manifestações devem ser abordadas da mesma forma que os neonatos não
portadores dessa síndrome:

• perda auditiva: encaminhar para o otorrinolaringologista;

• catarata: encaminhar para o oftalmologista;

• pneumonia intersticial: pode ser necessário o uso de ventilação mecânica em UTI

neonatal;

• cardiopatia congênita: encaminhar para o cardiologista;

• meningoencefalite: tratamento de suporte para a estabilização hemodinâmica e

controle das convulsões.

Prevenção

• Vacinação: única forma de prevenir a rubéola. Recomenda‐se que todas as

mulheres em idade fértil ou que pretendam engravidar façam uso da vacina;
• Isolamento: gestantes devem ser afastadas de pessoas com suspeita de rubéola.
Na ocorrência de contato com caso confirmado, devem ser avaliadas sorologicamente e
acompanhadas.

Herpes simples vírus

A infecção congênita pelo HSV, embora de baixa prevalência, é responsável por 0,2% de
todas as internações no período neonatal e por 0,6% de todas as mortes nesse mesmo
período nos Estados Unidos.

O HSV é o vírus DNA membro da família Herpesviridae. Infecta o ser humano através de
inoculação oral, genital, mucosa conjuntival ou pele com solução de continuidade. Daí
infecta os nervos terminais de onde é transportado, via axônios, até as raízes
ganglionares dorsais, onde permanece latente durante toda a vida do hospedeiro. No
estado de latência, esses vírus não são suscetíveis às drogas antivirais.

Dois tipos de HSV de interesse humano são descritos: HSV1 e HSV2.

Epidemiologia

Estima‐se que a infecção neonatal pelo HSV ocorra em 1/3.000 a 1/20.000 nascimentos
nos Estados Unidos. São descritos 3 modos de transmissão da infecção:

• intrauterina: muito rara. Ocorre por meio de viremia materna ou infecção ascendente
do trato genital, mesmo com membranas íntegras;

• perinatal: responde por 85% do total. Ocorre por meio do contato do recém‐nascido
com o trato genital materno infectado, com lesões ou não;

• pós‐natal: cerca de 10% das infecções ocorrem quando um cuidador com infecção
ativa (p.ex., herpes labial) tem contato próximo com um recém‐nascido.

Quadro clínico

Infecção intrauterina

Na infecção transmitida por viremia materna predominam sinais de infecção placentária,

como infarto, necrose, calcificações e sinais de envolvimento fetal grave como hidropsia.
A morte do concepto geralmente ocorre. Os sobreviventes exibem lesões de pele
(vesículas, ulcerações ou cicatrizes), lesões oculares e graves anomalias do SNC, como
microcefalia e hidranencefalia.

* Doença localizada na pele, olhos e boca: os sintomas estão presentes nas primeiras
duas semanas de vida. As lesões de pele apresentam‐se como vesículas agrupadas sob
uma base eritematosa que podem estar localizadas ou disseminadas. A presença de
hiperemia conjuntival, associada a lacrimejamento intenso, chama a atenção para o
diagnóstico. Vesículas na região periorbital, ceratite e coriorretinite também podem fazer
parte do quadro. O acometimento da orofaringe caracte‐ riza‐se pela presença de
úlceras na boca, palato e língua;
* Doença do SNC: os sintomas iniciam-se em torno da segunda ou terceira semana de
vida. Cerca de 60 a 70% dos recém nascidos com lesões na pele apresentam
envolvimento do SNC. As manifestações clínicas incluem: convulsões, letargia, irritação,
tremores, recusa alimentar, instabilidade térmica e fontanela anterior tensa. O liquor
apresenta pleiocitose à custa de células mononucleares, glicose relativamente baixa e
proteína moderadamente elevada. O eletroencefalograma (EEG) apresenta alterações
precoces, como descargas epilep‐ tiformes focais ou multifocais;

* Doença disseminada: ocorre em 25% dos casos. Envolve múltiplos órgãos, como
fígado, pulmões, adrenais, SNV, pele, olhos e boca. As manifestações clínicas são muito
semelhantes à sepse causada por outros microrganismos e incluem febre ou hipotermia,
apneia, letargia, irritabilidade, desconforto respiratório, distensão abdominal. Com a pro‐
gressão da doença, podem surgir hepatite, ascite, icterícia, neutropenia, trombocitopenia,
coagulação intravascular disseminada, derrame pleural, enterocolite necrotizante,
convulsões e choque. A mortalidade ultrapassa 80% nessa forma de doença.

Diagnóstico

Os testes laboratoriais incluem hemograma completo, transaminases, bilirrubinas, ureia e

creatinina, amônia, PCR para HSV DNA no sangue, liquor com PCR para HSV DNA,
swab das lesões de pele e mucosas para identifica‐ ção do HSV por imunofluorescência
direta e cultura viral.

O isolamento do vírus em cultura de tecidos e sangue é a técnica mais específica para o

diagnóstico da infecção pelo HSV, mas não é um método disponível na prática diária. As‐
sim, a detecção do HSV DNA pela PCR tem sido o método de escolha para o diagnóstico
de infecção pelo vírus HSV por causa de sua alta sensibilidade.

Avaliação por bioimagem

A ultrassonografia fetal pode ser útil ao demonstrar as lesões no cérebro fetal, porém, ao
nascimento, o diagnóstico deve ser confirmado pela ressonância magnética, que tem
mostrado melhor sensibilidade que a TC, principalmente no acompanhamento de lesões
cerebrais.

A radiografia de tórax pode ser útil para demonstrar pneumonite intersticial, e a

ultrassonografia abdominal pode mostrar o envolvimento do fígado, rins e ascite.

Tratamento

O tratamento da infecção por HSV é feito com aciclovir, EV, na dose de 60 mg/kg/dia,
dividido em 3 doses diárias, a cada 8 horas. O tempo de terapia antiviral depende do tipo
de infecção. Na doença localizada na pele, olhos e boca, o tempo mínimo é de 14 dias.
Na doença de envolvimento sistêmico ou que atinge o SNC, o tratamento mínimo é de 21
dias. O ganciclovir pode ser usado como terapêutica alternativa, na dose de 6 mg/kg/dose
a cada 12 horas.

Prevenção

As estratégias de prevenção da infecção intrauterina e perinatal pelo HSV passam pela

identificação das gestantes de alto risco, indicação de cesariana e terapia antiviral
materna.
Citomegalovírus

O citomegalovírus (CMV) ou herpesvírus tipo 5 (HHV‐5) é o maior membro da família

Herpesviridae, sendo altamente específico e adaptado no hospedeiro humano. O único
reservatório para o CMV humano é o próprio homem. A infecção primária por CMV é
caracterizada por uma fase virêmica inicial, quando ocorre a replicação viral no sangue,
por período variável de dias a semanas, seguida pela excreção viral persistente em
diferentes fluidos corporais, como urina, saliva, secreções genitais, leite materno e
lágrimas. Esse período é seguido por uma ampla resposta do sistema imunológico
adaptativo do hospedeiro infectado e, após diversas semanas, a latência viral é
estabelecida. A latência viral é caracterizada por uma baixa ou ausência de replicação
viral detectável com manutenção do genoma viral na forma de epissoma em células do
endotélio vascular, monócitos e células progenitoras mieloides, as quais albergam o vírus
e permitem subsequentes replicações (reativação), com ou sem manifestação da doença.
A infecção não primária, recorrente ou secundária, é caracterizada pela reativação do
vírus latente endógeno ou pela nova exposição a diferentes cepas do CMV (reinfecção).

Ao contrário de outras infecções, como rubéola e toxoplasmose, a gestante previamente

imune ao CMV pode transmitir a infecção ao feto como resultado da reativação do vírus
endógeno ou pela reinfecção com novas cepas do CMV. Essa característica torna o CMV
a causa mais comum de infecção congênita no homem e consiste em um desafio para as
estratégias de prevenção da transmissão vertical desse vírus.

Quadro clínico

A infecção congênita por CMV

Baseado em estudos de triagem neonatal da infecção congênita por CMV, 1 em cada 10

crianças infectadas apresenta sinais clínicos ao nascer. Dessa forma, a maioria das
crianças (90%) é assintomática do ponto de vista clínico e em consequência não são
reconhecidas ao nascimento, subestimando a morbidade dessa infecção.

Os sinais clínicos mais comuns observados na criança com infecção congênita por CMV
consistem na presença de petéquias, icterícia colestática e hepatoesplenomegalia,
acompanhados ou não de anormalidades neurológicas como a microcefalia. Os achados
laboratoriais observados em cerca de 50% das crianças sintomáticas refletem o
acometimento hepatobi‐ liar e retículo‐endotelial, caracterizados por trombocitopenia,
hiperbilirrubinemia conjugada e elevações de enzimas hepáti‐ cas. A apresentação
clínica pode variar de um quadro clínico leve, com manifestações transitórias, para um
acometimento sistêmico grave, levando a uma taxa de mortalidade neonatal de 5 a 10%.
O envolvimento sistêmico geralmente é caracterizado por várias manifestações incluindo
letargia, hepatoesplenome‐ galia, icterícia colestática progressiva, pneumonite,
hidropisia, rash petequial ou sufusões, hemólise com anemia importante, aplasia medular
com plaquetopenia e neutropenia refratária e persistente. Essa condição geralmente pode
ter evolução fulmi‐ nante, evoluindo para óbito ainda no período neonatal

Diagnóstico laboratorial

Entre os métodos diagnósticos virológicos, o isolamento virtual em cultura de fibroblastos

humanos pela visualização do efeito citopático característico do CMV é considerado o
método virológico clássico. Entretanto, esse recurso é limitado na prática diagnóstica
porque o CMV é um vírus de replicação lenta e, dependendo da quantidade de vírus
presente na amostra clínica, o resultado definitivo do isolamento viral pode demorar até 1
mês. Os métodos moleculares, como a reação em cadeia da polimerase (PCR),
consistem em técnicas rápidas e sensíveis na detecção do CMV em uma variedade de
amostras clínicas, incluindo sangue, urina, saliva, liquor e biópsias.

A PCR quantitativa, mais comumente conhecida como PCR em tempo real, permite
determinar a carga viral presente em diferentes amostras clínicas e, consequentemente,
monitorar a replicação viral em diferentes sítios corporais.

4- Investigar os testes de triagem neonatal

Teste do Pezinho: triagem biológica

Trata-se de uma triagem neonatal para a identificação de distúrbios congênitos e hereditários,

incluindo doença falciforme (e outras hemoglobinopatias), fenilcetonúria, fibrose cística,
hiperplasia adrenal congênita, hipotireoidismo congênito e deficiência de biotinidase.

Deve ser realizado do 3° ao 5° dia de vida em Unidade Básica de Saúde. O pezinho do

recém-nascido, sobretudo a região lateral do calcanhar, é uma região bastante irrigada, o que
facilita o acesso ao sangue para a coleta da amostra; é um procedimento pouco invasivo e bem
menos incômodo do que a coleta de sangue venoso com seringa e agulha.

Os resultados considerados alterados devem ser comunicados ao responsável pela coleta no

ponto de origem da amostra. A família deve ser notificada e o responsável deve ser orientado a
comparecer com urgência na Unidade de Saúde para a realização de exame de confirmação
através de uma nova coleta.

Básico
● hipotireoidismo congênito;
● fenilcetonúria e outras hiperfenilalaninemias;
● anemia falciforme e diversas hemoglobinopatias;
● fibrose cística;
● hiperplasia congênita da suprarrenal;
● deficiência de biotinidase.

Ampliado

● hipotireoidismo congênito;
● fenilcetonúria e outras hiperfenilalaninemias;
● anemia falciforme e diversas hemoglobinopatias;
● fibrose cística;
● hiperplasia congênita da suprarrenal;
● deficiência de biotinidase;
● hipotireoidismo congênito e deficiência de TBG (globulina ligadora da tiroxina T4);
● aminoacidopatias e distúrbio do ciclo da ureia.

Plus

● hipotireoidismo congênito;
● fenilcetonúria e outras hiperfenilalaninemias;
 ● anemia falciforme e diversas hemoglobinopatias;
● fibrose cística;
● hiperplasia congênita da suprarrenal;
● deficiência de biotinidase;
● hipotireoidismo congênito e deficiência de TBG (globulina ligadora da tiroxina T4);
● aminoacidopatias e distúrbio do ciclo da ureia;
● galactosemias;
● toxoplasmose congênita.

Teste da Orelhinha: triagem auditiva

Triagem neonatal realizada ainda na maternidade, no 2° ou 3° dia de vida do bebê.

Consiste na produção de um estímulo sonoro e na captação do seu retorno por meio de uma
delicada sonda introduzida na orelhinha do recém-nascido. Para o teste, usam-se emissões
otoacústicas evocadas durante o sono natural do bebê, identificando-se uma possível deficiência
auditiva.

A deficiência auditiva pode resultar em deficiências de fala e de aprendizado, mas a instituição do

tratamento precoce para a criança, sobretudo antes dos seis meses de vida, apresenta grandes
chances de desenvolvimento da linguagem e de melhor adaptação psicossocial.

Teste do Olhinho: triagem ocular

Triagem neonatal para a identificação de qualquer obstrução do eixo visual, incluindo catarata
congênita, glaucoma congênito, retinoblastoma, retinopatia da prematuridade e outros transtornos
oculares congênitos e hereditários.

É um teste simples, rápido e indolor que consiste na identificação de um reflexo vermelho quando
os olhos do bebê são iluminados por um feixe de luz, sendo o exame feito em um olho por vez.
Como o Teste da Orelhinha, também deve ser realizado ainda na maternidade; de preferência, o
pediatra deve realizar o exame logo após o nascimento do bebê.

Teste do Coraçãozinho: oximetria de pulso

O exame consiste em medir a saturação de oxigênio no sangue e a frequência cardíaca do

recém-nascido, podendo ser capaz de identificar cardiopatias críticas. O exame é feito com um
oxímetro posicionado no pulso e no pé do bebê.

Deve ser realizado entre as primeiras 24 e 48 horas de vida do recém-nascido.

Se alguma alteração for identificada, o bebê deve ser submetido a um ecocardiograma; conforme
o resultado do exame e avaliação médica, o recém-nascido pode ser encaminhado a um centro
de referência em cardiopatias para tratamento e acompanhamento.

5- Descrever o método canguru (alojamento canguru)

O Método Canguru é um modelo de assistência ao recém-nascido prematuro e sua

família, internado na Unidade de Tratamento Intensivo Neonatal, voltado para o cuidado
humanizado que reúne estratégias de intervenção biopsicossocial.
O bebê prematuro é colocado em contato pele a pele com sua mãe ou com seu pai. Isto
ocorre de forma gradativa. Inicialmente os pais tocam seu filho, para depois colocá-lo na
posição canguru. Este contato do recém-nascido com os seus pais inicia de forma
precoce e crescente, por livre escolha da família, pelo tempo que os pais se sentirem
confortáveis.

O Método Canguru também permite que os pais tenham uma maior participação nos
cuidados neonatais. Ocorre em três etapas:

Primeira etapa: inicia no pré-natal na gestação de alto risco, e, após, na internação do

recém-nascido prematuro na Unidade Neonatal. Os pais devem ser acolhidos na Unidade
Neonatal, receber informações sobre as condições de saúde do seu filho, os cuidados
dispensados, as rotinas, o funcionamento da unidade e a equipe que cuidará de seu filho.
Os pais devem ter livre acesso à Unidade e serem encorajados a tocar no bebê. A
participação do pai é muito importante. Ele deve ser estimulado a participar em todas as
atividades desenvolvidas na unidade. Os estímulos ambientais prejudiciais da unidade
neonatal, como ruídos, iluminação e odores devem ser atenuados.

Segunda etapa: nesta etapa o bebê permanece de maneira contínua com sua mãe e a
posição canguru deve ser realizada o maior tempo possível. A mãe participa ativamente
dos cuidados do prematuro, e deve estar apta para colocar o bebê na posição canguru.

Terceira etapa: é a etapa em que o bebê vai para casa e é acompanhado, juntamente
com sua família, no ambulatório e/ou em casa até atingir o peso de 2.500 g.

A transferência para a terceira etapa exige alguns critérios:

– A mãe deve estar segura, motivada, orientada e os familiares conscientes dos cuidados
necessários para o bebê em casa;

– A mãe e a família devem assumir o compromisso de realizar a posição canguru pelo

maior tempo possível;

– O peso mínimo é de 1.600 g;

– O acompanhamento ambulatorial deve ser assegurado até o peso de 2.500 g;

– O ganho de peso deve estar adequado durante três dias antes da alta;

– O bebê deve estar em amamentação exclusiva no seio materno ou, em situações

especiais, a mãe e a família devem estar habilitados a realizar a complementação;
– Após a alta, a primeira consulta deve ser realizada em até 48h, e as demais no mínimo
uma vez por semana;

– O atendimento na unidade hospitalar de origem deve ser garantido até a alta da terceira
etapa.

O que é a posição canguru?

A posição canguru consiste em manter o recém-nascido de baixo peso em contato pele a

pele, na posição vertical, junto ao peito dos pais ou de outros familiares. A equipe de
saúde deve estar adequadamente treinada para orientar de maneira segura os pais a
realizar a posição canguru.

Quais os benefícios desse método ?

O Método Canguru traz inúmeros benefícios para os pais, a família, os bebês prematuros
e para a equipe de saúde:

– Favorece o vínculo mãe- filho;

– Diminui o tempo de separação mãe-filho;

– Estimula o aleitamento materno;

– Favorece um melhor desenvolvimento neurocomportamental e psico-afetivo do

recém-nascido de baixo peso;

– Favorece a estimulação sensorial adequada do recém-nascido;

– Reduz o estresse e a dor do recém-nascido de baixo peso;

– Proporciona um melhor relacionamento da família com a equipe de saúde;

– Possibilita maior competência e confiança dos pais no cuidado com seu filho.

Como o Método Canguru estimula o aleitamento materno ?

Um dos pilares do método canguru é o estímulo ao aleitamento materno, incentivando a

presença constante da mãe junto ao recém-nascido, e o contato precoce com seu filho.
Estudos realizados em hospitais que praticam o Método Canguru demonstraram que o
volume de leite diário é maior nas mães que realizam o contato pele a pele com seu
bebê. É sabido, também, que as mães que fazem o contato pele a pele mantêm a
amamentação de seus bebês