PEDIATRIA
Stefanni lima- T16
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NEONATOLOGIA
A neonatologia é a responsável por realizar o acompanhamento médico de fetos e de
crianças recém-nascidas até o 28° dia de vida fora da barriga da mãe, sendo a sua
principal meta a redução da mortalidade e morbidade perinatais na procura da
sobrevivência do RN nas melhores condições funcionais possíveis. Depois desse
período, deixam de ser considerados bebês recém-nascidos e passam a se tornar
lactentes, sendo responsabilidade da Pediatria.
● Definições:
Período neonatal: intervalo de tempo que vai do nascimento até o momento em que
a criança atinge 27 dias, 23 horas e 59 minutos.
Período neonatal precoce: intervalo de tempo que vai do nascimento até o
momento em que a criança atinge 6 dias, 23 horas e 59 minutos.
Período neonatal tardio: intervalo de tempo que vai do 7º dia até o momento em
que a criança atinge 27 dias, 23 horas e 59 minutos.
● Idade gestacional:
Duração da gestação medida do primeiro dia do último período normal de
menstruação até o nascimento; expressa em dias ou semanas completos.
• Recém-nascido a termo (RNT) 37 - 41 sem e 6 dias
• Recém-nascido pré-termo (RNPT) <37 sem
• Recém-nascido pós-termo >= 42 sem
• Idade pós-natal: é o período de tempo que decorre do nascimento até a data
presente.
• Idade corrigida: é a idade pós-natal menos o número de semanas que faltou para
completar 40 semanas (subtrair da idade pós-natal a diferença entre 40 semanas
e a idade gestacional). É usada para avaliação do crescimento e desenvolvimento da
criança após nascer.
● Peso de nascimento:
Primeiro peso do RN obtido logo após o nascimento. Nos casos onde o contato de
pele entre mãe e bebê da primeira hora de vida foi estabelecido, realizar a pesagem
posteriormente.
• Macrossomia: >4.000 g
• Peso normal: 2.500-4.000g
• Baixo peso: 1.500-2.500g
• Muito baixo peso: 1.000-1.500g
• Extremo baixo peso: < 1.000g
● Relação do peso de nascimento com idade gestacional:
Reflete a qualidade de crescimento fetal e permite a determinação de risco para
problemas perina- tais.
• Pequeno para idade gestacional (PIG)-menor que 10
• Adequado para idade gestacional (AIG)- entre 10-90
• Gigante para idade gestacional (GIG)- maior que 90
● Avaliações na sala de parto:
A primeira avaliação do RN realizada na sala de parto tem como objetivos
determinar a vitalidade, fatores de risco, detecção precoce de malformações
congênitas, traumas obstétricos e distúrbios cardiorrespiratórios que possam
comprometer a saúde do neonato.
A primeira etapa desta avaliação inicia-se antes do nascimento e consiste em
adequada e detalhada anamnese com dados maternos e gestacionais,tais como:
idade da mãe, número de gestações, paridade, tipos de parto, número de
abortamentos, de filhos, consanguinidade, realização de pré-natal, amenorréia,
doenças pregressas e gestacionais, uso de medicações, consumo de drogas ilícitas,
fumo e álcool, resultados de exames laboratoriais, ecografias, monitorização fetal,
trabalho de parto, anestesia, etc. O conhecimento destes dados permite a detecção
antecipada de situações de risco que podem auxiliar na recepção e assistência do
RN.
Imediatamente após o nascimento o RN sadio deve estar em contato pele a pele com sua
mãe, aguardar cessar os batimentos do cordão 1-3 minutos para realizar o
clampeamento tardio do cordão e propiciar este contato pele a pele durante uma
hora, mostrando para a mãe os sinais que o bebê está pronto para mamar,dentro da
primeira hora de vida. Neste momento procede-se o primeiro exame físico que deve ser
objetivo e rápido, tendo como finalidade avaliar a vitalidade do RN para tomada de
decisão.
● Condições vitais:
Realizada concomitantemente com as manobras de recepção do RN quando são
apreciadas a integridade cardiorrespiratória e a neuromuscular. Para se demonstrar as
condições de nascimento é estabelecido o índice de Apgar no 1º e 5º minuto de vida
que inclui a avaliação da frequência cardíaca, esforço respiratório, tono muscular,
irritabilidade reflexa e cor
• Desconforto respiratório: avalia o esforço e ritmo respiratório. A presença de
dificuldade respiratória pode revelar tanto comprometimento pulmonar (doença de
membrana hialina, aspiração de mecônio, pneumotórax, etc.) como extrapulmonar (acidose,
malformação cardíaca, hérnia diafragmática, atresia de coanas, etc.).
• Traumas obstétricos: lesões de pele, de partes moles, fraturas, lesões do sistema
nervoso central, do sistema nervoso periférico e lesões viscerais.
• Defeitos externos: malformações externas que exigem atendimento de urgência, como
onfalocele, gastrosquise, extrofia de bexiga, meningomielocele, síndrome de Pierre-Robin.
• Exame dos orifícios: atresia de coanas; atresia anal, atresia esofágica.
• Exame da placenta e cordão umbilical: as alterações grosseiras na placenta e cordão
umbilical podem auxiliar no cuidado neonatal e contribuir para o esclarecimento diagnóstico
de situações como desnutrição, asfixia, infecções, etc.
No RN com boa vitalidade, ou seja, RN a termo, com tônus normal, choro ou respiração
regular e movimentação ativa,com Apgar de 1 e 5 minutos acima de 7,
Recomenda-se que após 1 hora de contato pele a pele, sejam verificados:
• Exame dos orifícios: permeabilidade dos orifícios naturais do corpo para o diagnóstico
de fenda palatina, atresia de esôfago e anomalias anorretais.
• Medidas do RN: realizar mensuração do peso de nascimento, A Antoprometria
(estatura, perímetro cefálico,torácico, abdominal, peso ) poderão ser postergados e
realizados no momento antes do primeiro banho e comparar essas medidas com curvas
padrões.
• Avaliar a idade gestacional pelo método capurro ( 1-Pavilhão auricular; 2-Glândulas
mamárias; 3-Formação do mamilo; 4- Textura da pele; 5-Pregas plantares )
• Sinais vitais:
→ Temperatura: pode estar alterada em decorrência da temperatura ambiente, do tipo e
quantidade de vestimentas, por alterações infecciosas ou neurológicas.
→ Frequência respiratória: pode-se avaliar por ausculta ou observação direta os
movimentos respiratórios durante no mínimo 1 minuto. A frequência normal no RN a termo
varia de 30 a 60 inspirações por minuto.
→ Frequência cardíaca: pode se alterar dependendo da atividade e estado do RN. A
variação normal em RN saudáveis é de 110-160 batimentos/minuto; no pré-termo,
geralmente a frequência é mais próxima dos 160 batimentos por minuto.
→ Pressão arterial: pode ser aferida com monitorização intravascular direta ou através
de aparelhos oscilométricos ou de Doppler. Nos métodos não invasivos é importante a
escolha adequada do tamanho do manguito
→ Saturação de o2: Um nível de SatO2 <92% indica insuficiência respiratória grave
em criança; SaltO2 <95% devem receber oxigênio
 *Em RN com idade gestacional inferior a 34 semanas, recomenda-se o uso de
• Deve-se administrar, de forma profilática, vitamina K rotineiramente em todos os
touca e saco plástico transparente para evitar perda de calor.
recém-nascidos. É importante para a prevenção de sangramento precoce por
Uma vez executados os passos iniciais da reanimação, avalia-se a FC (em 6
deficiência desta vitamina (doença hemorrágica do RN), evitando também
segundos e multiplica-se por 10) e a respiração.
sangramento posterior. Administra-se 1 mg por via intramuscular.
► Se houver vitalidade adequada: (FC >100bpm e respiração rítmica e regular):
• O último passo é vestir o RN para mantê-lo aquecido.
O RN deve receber os cuidados de rotina na sala de parto.
• A profilaxia ocular também é importante, já que evita infecções oculares que podem
► Se após os passos iniciais: não apresenta melhora (FC < 100bpm e respiração não
ser transmitidas durante a passagem do RN pelo canal de parto. Aplica-se colírio
rítmica e irregular):
oftálmico de antibiótico em ambos os olhos, dentro da primeira hora após o
Indica-se VPP (ventilação com pressão positiva), que deve ser iniciada nos primeiros
nascimento, abrindo as pálpebras com os dedos e aplicando as gotas no ângulo
sessenta segundos de vida (“minuto de ouro”) → Passos iniciais + 1ª ventilação
interno da pálpebra inferior.
(máscara + ambu).
• Todos os recém-nascidos devem receber a vacina contra hepatite B, independente
do peso ao nascer. isso deve ocorrer nas primeiras 12 horas de vida. A vacina
BCG também pode ser realizada na maternidade. Para os bebês com peso de
nascimento igual ou superior a 2 kg.
• Nota 1: Realizar tipagem sanguínea e fazer e/ou orientar os testes da orelhinha, da
linguinha, dos olhinhos, do coraçãozinho e do pezinho. O teste do coraçãozinho é
feito após 24 horas de vida e antes da alta hospitalar e o teste do pezinho é
realizado após 48 horas de vida, tempo mínimo suficiente para uma ingesta de leite
materno necessária para avaliar a existência de certas alterações.
• Nota 2: Todos os recém-nascidos devem ser estimulados a iniciar a
amamentação na 1º hora de vida, exceto os bebês cujas mães são portadoras do
vírus HIV e/ou HTLV. Nesses casos indica-se fórmula infantil.

REANIMAÇÃO NEONATAL
Até 20 minutos ou o
Sala de parto: Temperatura de 23-26°C
consenso da equipe
RN com > 34 semanas e < 34 semanas
Correção da técnica:
Deverá ser feito 3 Perguntas:
• Verificar o ajuste entre face e máscara;
• Gestação a termo?
• A permeabilidade das vias aéreas (posicionando a cabeça, aspirando secreções e
• respirando ou chorando?
mantendo a boca aberta);
• Tônus muscular em flexão?
• A pressão inspiratória aumentando o que for necessário para obter discreta
► Se SIM para todas:
distensão do tórax.
RN com boa vitalidade, portanto não precisa de manobras
de reanimação.
Na sala de parto, enquanto o RN está junto à mãe, prover calor, manter as vias
aéreas pérvias e avaliar a sua vitalidade de maneira continuada (através do índice de
Apgar).
Clampeamento do cordão umbilical:
• < 34 semanas em BOM estado → clampeamento tardio em 30- 60 segundos;
• < 34 semanas (sem respirar ou hipotônico) → clampeamento imediato;
• > 34 semanas em BOM estado → clampeamento tardio em 1-3 minutos;
• > 34 semanas sem respirar e hipotônico → clampeamento imediato.
► Se NÃO, para alguma das perguntas:
Se o RN é pré-termo ou se, logo após nascer, não estiver respirando e/ou
apresenta-se hipotônico (tônus flácido), será feito o clampeamento imediato e o
recém-nascido deve ser levado à mesa de reanimação iniciam- se os passos
iniciais, que consistem em:

Massagem cardíaca:
• A massagem cardíaca só deve ser iniciada se, após 30 segundos de ventilação
com oxigênio suplementar, o RN apresentar ou persistir com FC inferior a 60bpm.
• Compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno (maior parte do
ventrículo esquerdo) preferencialmente por meio da técnica dos dois polegares
sobrepostos posicionados logo abaixo da linha intermamilar, poupando-se o apêndice
xifoide profundidade da compressão deve ser de cerca de 1/3 da dimensão ântero-
posterior do tórax, de maneira a produzir um pulso palpável (o ventilador deve ficar ao
lado do neonato e o massageador atrás).
• No RN, a massagem cardíaca e ventilação são realizadas de forma sincrônica,
mantendo-se uma relação de 3:1, ou seja, 3 movimentos de massagem cardíaca para
1 movimento de ventilação ( 1 2 3 ventila…) , com uma frequência de 120 eventos
por minuto (90 movimentos de massagem e 30 ventilações).
• A massagem deve continuar enquanto a FC estiver inferior a 60bpm.
O processo até o momento já descrito deve durar no máximo 30 segundos.
 SATURAÇÃO DESEJADA EXAME FÍSICO ESPECÍFICO

► Estado de hidratação:
O estado de hidratação pode ser avaliado pela umidade da mucosa oral, temperatura e
adequada diurese. importante lembrar que o edema de pálpebra é fisiológico nessa faixa
etária.
► Presença de alterações:
► Melhora do RN
importante avaliar a presença de sinais de desconforto respiratório, como:
• FC acima de 60bpm → interrompe-se apenas a massagem.
• Batimento de asas nasais.
• Caso existam respirações espontâneas regulares e a FC > 100bpm, a ventilação é
• retração da fúrcula esternal.
suspensa → administrado oxigênio inalatório através de cateter, com retirada gradual
• Movimentação dos músculos intercostais.
de acordo com a saturação de O2 verificada na oximetria de pulso.
• Cianose central.
• Alterações da Fr.
► RN não melhorou com massagem cardíaca + VPP
• Presença de gemidos durante a respiração.
• Considera-se a falha do procedimento se, após 60 segundos de VPP com cânula
• Choro fraco.
traqueal e oxigênio a 100% acompanhada de massagem cardíaca, o RN mantém FC <
► Estado geral:
60 (verificar a posição da cânula, a permeabilidade das vias aéreas e a técnica da
• Estado de alerta: É um importante indicador de bem estar e compreende 5 estados
ventilação e da massagem).
ou níveis. Um mesmo RN pode ter o nível de alerta modificado várias vezes durante o
• FC abaixo de 60bpm → indicado uso de adrenalina. Et 1 dose.
exame dependendo de fatores como idade gestacional, tempo da última mamada,
• Se mesmo assim, não há melhora, considera-se o cateterismo venoso umbilical
intensidade dos estímulos, etc.
de urgência e indica-se a adrenalina repetindo a cada 3-5 minutos se
Estado 1 (sono quieto): olhos fechados, respiração regular, sem movimentos grosseiros.
necessário.
Estado 2 (sono ativo): olhos fechados, respiração irregular, com ou sem movimentos
• Adrenalina na diluição de 1:10.000 em soro fisiológico.
grosseiros.
• Se não melhorar e se não houve aumento da FC em resposta às outras medidas de
reanimação e/ou se há perda de sangue ou sinais de choque hipovolêmico, como Estado 3 (alerta quieto): olhos abertos, respiração regular, sem movimentos
palidez, má perfusão e pulsos débeis indicar expansor de volume. grosseiros.
A expansão de volume é feita com soro fisiológico na dose de 10 mL/kg lentamente, em Estado 4 (alerta ativo): olhos abertos, respiração irregular, com movimentos
5-10 minutos. grosseiros, semchorar.
Se houver profissional apto deve ser realizado a intubação orotraqueal, as indicações Estado 5 (choro): olhos abertos ou fechados, chorando.
incluem:
► Atividade espontânea:
• Ventilação com máscara facial não efetiva (se após correção de problemas técnicos a
Observar expressão facial, qualidade, amplitude, quantidade e simetria de movimentos
FC < 100).
nos vários estados de alerta da criança.
• Ventilação com máscara facial prolongada.
► Choro:
• Massagem cardíaca.
Deve ser audível, de timbre variável e harmônico. O choro excessivo, difícil de acalmar,
• imediata em caso de portadores de hérnia diafragmática.
deve ser considerado como irritabilidade anormal. Pode estar associado a alterações
clínicas (otite, cólica, doença do refluxo gastroesofágico) e neurológicas
RN nasceu banhando em líquido meconial
(hiperexcitabilidade, alterações metabólicas, síndrome de abstinência, encefalopatias ou
Deverá ser feito 3 Perguntas:
meningites).
• Gestação a termo?
► Postura:
• respirando ou chorando?
Pode variar com idade gestacional, posição intrauterina e tono. Habitualmente, o RN a
• Tônus muscular em flexão?
termo assume postura assimétrica com a cabeça voltada para um dos lados o que
► Se SIM para todas:
desencadeia o reflexo tônico cervical assimétrico, com extensão do membro superior
RN com boa vitalidade, portanto não precisa de manobras
para o qual a face está voltada e flexão do lado oposto, que se modifica com a rotação
de reanimação.
lenta da cabeça para o outro lado. Na posição centrada da cabeça o RN a termo deve
Na sala de parto, enquanto o RN está junto à mãe, prover calor, manter as vias aéreas
manter postura simétrica com flexão de membros superiores e inferiores. Nas
pérvias e avaliar a sua vitalidade de maneira continuada (através do índice de Apgar).
situações de compressão intrauterina, oligoâmnio e/ou posição pélvica, a postura do
Poderá ser feito o clampeamento tardio do cordão de 1-3 minutos.
RN pode estar modificada.
► Se NÃO, para alguma das perguntas:
► Padrão respiratório:
Se logo após nascer, não estiver respirando e/ou apresenta-se hipotônico (tônus
Avaliar o ritmo e esforço respiratório (gemência, batimento de aletas nasais, retrações
flácido), será feito o clampeamento imediato e o recém-nascido deve ser levado à mesa
intercostais e sub-diafragmática) que podem refletir anormalidades respiratórias,
de reanimação iniciam- se os passos iniciais: APAS ( aquecer, posicionar, aspirar
cardíacas, metabólicas e infecciosas.
boca e narinas, secar).
► Avaliação nutricional:
A denominação pequeno para a idade gestacional (PIG) não é sinônimo de desnutrição
► Se após os passos iniciais: não apresenta melhora (FC < 100bpm e respiração não
fetal. A desnutrição é um diagnóstico clínico que não depende da adequação peso de
rítmica e irregular):
nascimento e idade gestacional. As principais evidências clínicas da desnutrição
Indica-se VPP (ventilação com pressão positiva), que deve ser iniciada nos primeiros
incluem sinais progressivos de redução do tecido subcutâneo e muscular. Dentre estes
sessenta segundos de vida (“minuto de ouro”) → Passos iniciais + 1ª ventilação
sinais destacam-se: bochechas encovadas; queixo magro sem pregas gordurosas;
(máscara + ambu).
pescoço fino com pele enrugada e frouxa; pregueamento da pele dos braços e pernas,
► Rever a técnica
com pele frouxa e fácil de ser levantada nos cotovelos, parte inferior das coxas,
► Se após 30s de VPP não houver reposta + forte suspeita de obstrução alta >
joelhos e região pré-tibial; espaços intercostais afundados e desaparecimento do
aspiração traqueal sob visualização direta 1x
tecido adiposo no dorso; pele frouxa e fácil de levantar e pouca quantidade de gordura
► Se não houver melhora seguir os passos da reanimação
com pele enrugada sobre o abdome e nádegas.
► Pele e anexos:
► Pescoço: Em geral, o RN apresenta pescoço um pouco curto, dificultando a
Normalmente a pele do RN é rosada com perfusão rápida. Pode apresentar icterícia leve
avaliação. Para examinar essa região é necessário promover rotação, extensão e
nos primeiros dias de vida ou cianose de extremidades decorrente de temperatura
flexão, testando mobilidade, torcicolo, simetria da musculatura cervical e
ambiental baixa ou durante exame prolongado. Deve-se observar alterações de pele como
facilitando a visualização de massas, fendas, cistos e bócio.
pletora, palidez, má perfusão, rendilhado cutâneo, cianose generalizada, icterícia intensa
► Tórax:
ou de aparecimento nas primeiras 24 horas de vida, descamação, edema, lesões,
→ Forma e tamanho: normalmente o tórax do RN é simétrico, levemente
hematomas, equimoses, petéquias, alterações de pigmentação e tumorações. São
arredondado, com a distância anteroposterior maior que sua largura. Como as
comuns nos primeiros dias de vida a presença de milium sebáceo e eritema tóxico na
pele dos RN. O milium consiste de pequenos pontos branco-amarelados, localizados nas costelas são flexíveis pode haver alguma assimetria decorrente de compressões
aletas nasais e regiões genianas, decorrentes de obstrução por secreções e distensão das exercidas pelo braço do RN ou alguma parte do corpo de um irmão gêmeo dentro do
glândulas sebáceas. O eritema tóxico apresenta-se como pequenas lesões útero. A circunferência torácica no RN a termo, em geral é 1 a 2 cm menor que
eritematopapulo- sas esparsas, em geral em pequeno número que desaparecem em poucos o perímetro cefálico; analisar as clavículas (fraturas, formações, paralisia de
dias. MMSS)
► Cabeça e pescoço:
→ Glândula mamária e mamilos: o tamanho das mamas varia com o peso e idade
→ Crânio: Deve-se verificar não só o tamanho e forma da cabeça, mas também a
gestacional. Geralmente são maiores em crianças grandes e nutridas e menores nas
proporcionalidade com o rosto e o restante do corpo, o aspectoe dimensões das suturas
RN pré-termo e desnutridos. Observar se existem mamilos extranumerários na linha
e fontanelas, e lesões. Dependendo da duração do trabalho de parto e do tipo de parto a
mamária primitiva e sinais inflamatórios.
cabeça pode apresentar aspecto “moldado”. Na apresentação cefálica, a distância
→ Retrações: as subcostais e intercostais discretas podem ser normais em RN
biparietal está diminuída e a dimensão occipitomental aumentada. Na apresentação pélvica,
saudáveis devido à elasticidade da parede torácica. Se mais intensas, podem refletir
poderá ocorrer aumento da distância occipitofrontal, achatamento dos parietais, aparente
alterações do parênquima pulmonar ou de via respiratória baixa. As retrações
aumento da região frontal e proeminência da região occipital.
supraesternais e supraclaviculares nunca são normais e geralmente são decorrentes
→ Suturas: ao nascimento podem estar acavaladas. O fechamento do ponto de vista
de obstrução respiratória alta.
clínico ocorre entre o 6º e 12º mês de vida e o fechamento anatômico aproximadamente
→ Ausculta: requer paciência uma vez que a respiração pode ser superficial
aos 30 anos. Se houver soldadura precoce de uma ou mais suturas (craniosssinostose),
dificultando a ausculta. Aguardar que a criança faça inspirações mais profundas para
ocorrerá alteração da forma do crânio (dolicocefalia ou escafocefalia, braquicefalia,
uma melhor avaliação. Na identificação de sons anormais deve-se auscultar as vias
plagiocefalia, trigonocefalia, acrocefalia); bossa serossanguinolenta; cefalohematoma.
aéreas extratorácicas, pois podem refletir transmissão de sons extrapulmonares
→ Fontanelas: devem ser palpadas com o RN tranquilamente sentado. Existe ampla
(estridor ou chiado).
variação de tamanho da fontanela anterior ou bregmática, podendo variar de 1 a 4 cm
→ Sistema cardiovascular: Iniciar pela avaliação de sinais gerais como cianose
em qualquer direção. Se houver acavalgamento de suturas nas apresentações cefálicas ela
generalizada, ou durante o choro, dispnéia, taquipnéia e perfusão periférica.
pode ser menor. A fontanela posterior ou lambdóide não costuma ser maior de 0,5 cm ao
Deve-se palpar e comparar a amplitude dos pulsos periféricos e no precórdio
nascimento e se fecha no primeiro mês de vida. O aumento da tensão da fontanela
analisar frêmitos e o íctus cardíaco. Na ausculta observar frequência, ritmo,
bregmática pode ser decorrente de aumento da pressão intracraniana, como nas
intensidade das bulhas cardíacas e sopros.
hidrocefalias e meningites.
► Abdome:
► Cabelos: Deve-se observar a quantidade, comprimento, espessura, implantação,
Observar formato, tamanho, simetria, coloração, lesões de pele, circulação
distribuição, cor, posição, número de redemoinhos e áreas de alopécia.
colateral, distensão, tumorações e ondas peristálticas visíveis. O abdome é
► Face: Atenção especial deve ser dada para a face do RN, observando-se a harmonia,
ligeiramente proeminente quando comparado ao tórax, levemente arredondado, com o
assimétria, simetria e proporcionalidade dos componentes da face; paralisia facial.
diâmetro acima do umbigo maior que abaixo. É comum observar-se diástase dos
Procurar características faciais peculiares que auxiliam no diagnóstico de síndromes
retos abdominais. O cordão umbilical normal apresenta 2 artérias e uma veia
genéticas, como síndromes de Down, Potter, Crouzon, Apert.
e está localizado, aproximadamente, entre a metade da distância entre o apêndice
► Olhos: Ao se examinar os olhos do RN observar simetria, tamanho, forma,
xifóide e a sínfise púbica. A palpação abdominal deve ser feita de forma suave, com as
posição do olho em relação à órbita, cor e aspecto da conjuntiva, esclera, córnea,
mãos aquecidas e quando o RN estiver calmo ou dormindo, situações em que o
íris e pupila, tamanho e inclinação das pálpebras e movimento ocular. Nas primeiras
abdome estará mais flácido. O fígado, em geral, é palpável de 1 a 3,5 cm abaixo
48 horas, devido ao uso de nitrato de prata, são comuns o edema palpebral e a
do rebordo costal direito, na linha hemiclavicular e sua borda é mole e fina. O
presença de pequena quantidade de secreção ocular. Com um oftalmoscópio pesquisar o
baço habitualmente não é palpável. Em menos de 20% das crianças pode-se apalpá-
reflexo vermelho. Reflexo pupilar branco (leucocoria) pode ser causado por catarata,
lo até 2 cm do rebordo costal esquerdo, com consistência amolecida. Os lóbulos
retinoblastoma, hemorragia vítrea, entre outros. A constatação de qualquer anormalidade
inferiores dos rins podem ser palpados quando o abdome é bem flácido.
nos olhos exige exame oftalmológico completo.
► Genitália:
► Nariz: Avaliar forma, tamanho, simetria, permeabilidade e secreção nasal.
→ Genitália masculina: Avaliar tamanho do pênis, posição do meato uretral,
► Orelhas: observar o formato, tamanho, inclinação, implantação, presença de
prepúcio, posição dos testículos e aspecto da bolsa escrotal. O comprimento do
meato acústico externo e anomalias. O comprimento do pavilhão auricular é medido
pênis é variável com a idade gestacional, devendo ter no mínimo 2,5 cm em RN com
no eixo vertical da borda mais superior do hélix até a ponta do lobo e deve ser comparado
com gráficos de percentis específicos. Grosseiramente, o comprimento da orelha é o 40 semanas. Em crianças mais gordas, o pênis pode estar retraído e coberto pela

mesmo da distância entre o arco da sobrancelha e a base da aleta nasal. A posição da
orelha deve ser igual nos dois lados; sua implantação é considerada baixa se estiver
situada abaixo do plano horizontal que passa pelo canto interno dos olhos. A inclinação do
pavilhão auricular é de aproximadamente 15º posterior ao eixo verdadeiro da cabeça. Um
ângulo maior de 20º indica rotação posterior.
► Boca: Examinar a boca, região perioral e orofaringe com relação a coloração,
formato, tamanho e continuidade do septo nasal, lábios, gengivas, palato mole e
duro, úvula, mucosa oral, língua, presença de massas e quantidade de saliva.
gordura suprapubiana. É comum a aderência bálano prepucial que dificulta a exposição
do meato uretral. Ao nascimento, aproximadamente 4% dos RN a termo apresentam
descida incompleta dos testículos e 60% algum grau de hidrocele.
→ Genitália feminina: Observar tamanho e localização dos grandes e pequenos
lábios, clitóris, meato uretral, abertura da vagina e distância anovulvar.
► Sistema musculoesquelético:

→ Coluna: Examinar o RN em decúbito ventral visualizando e apalpando toda a

extensão da coluna e região para vertebral. Observar desvios, deformidades,
tumorações e alterações cutâneas.
→ Extremidades: Avaliar tamanho, proporção de membros e consistência dos
músculos.
→ Membros: Com o RN em decúbito dorsal verificar a movimentação dos FATORES DE RISCOS
membros com a atividade espontânea e em resposta a estímulos. Observar:
trofismo muscular; proporção tronco/membros; simetria no comprimento e
largura dos membros superiores, inferiores, mãos e pés; número, tamanho e
simetria dos dedos das mãos e pés; distribuição das pregas palmares,
plantares e digitais; aspecto das unhas; sindactilia, polidactilia; mobilidade
das articulações; limitações articulares, artrogriposes ou luxações. Avaliar
com cuidado a clavícula para detecção de fratura e os quadris à procura deluxação
(manobra de barlow e ortolani)
► Neurológico:

→ Postura, movimentos e tônus.

→ Sensibilidade: A avaliação da sensibilidade raramente faz parte do exame
neurológico de ro- tina. Pode ser testada com estímulos com picadas de agulha e a
resposta a ser observada compreende latência, movimento dos membros,
movimentos faciais, choro e habituação. Pode ser útil na avaliação de
comprometimento da sensibi- lidade nas crianças com mielomeningocele.
→ Reflexos primitivos:
Reflexo de preensão palmar
Reflexo de preensão plantar
Reflexo cutâneo plantar em extensão
Reflexo de voracidade
Reflexo de sucção
Reflexo de Babinski
Reflexo tônico cervical assimétrico (esgrimista)
Reflexo de Moro
Reflexo de marcha
TESTES DE TRIAGEM NEONTAL
Teste do olhinho
Também conhecido como teste do reflexo vermelho. O teste do olhinho, assim
como os outros testes de triagem neonatal, não diagnostica a doença, ele apenas
indica que há alguma alteração.
O exame funciona como uma ferramenta de rastreamento de qualquer alteração que
possa comprometer a transparência dos meios oculares. A luz lançada pelo
oftalmoscópio monocular direto atravessa as camadas do globo ocular –
transparentes – e reflete a coloração dos vasos que nutrem a retina. Por isso, a
opacificação de qualquer camada deixa o reflexo vermelho diminuído ou ausente.
todos os recém-nascidos devem realizar o teste antes da alta da maternidade. Caso
seja detectada qualquer alteração nesse exame, a criança deve ser encaminhada em
até 30 dias para um oftalmologista. A importância de determinar qualquer
modificação faz referência ao fato de que, quando não tratadas, muitas dessas
crianças podem ficar cegas, já que é nessa fase que ocorre o estímulo do córtex
visual.
Passos:
• Utiliza-se o oftalmoscópio monocular direto, a 30 cm do olho do paciente, em sala
escurecida.
• Ambos os olhos do bebê devem ser iluminados, assim, poderemos visualizar o
reflexo vermelho.
Observação:
• Após o teste de triagem, é aconselhado que a criança realize o teste ao menos 2
a 3 vezes ao ano, nos primeiros 3 anos de vida, sendo encaminhada em caso de
detecção de qualquer alteração.
Teste do coraçãozinho
Embora 1 a 2 recém-nascidos a cada 1.000 apresentem cardiopatia congênita crítica
ao nascer, cerca de 30% desses casos recebem alta hospitalar sem o diagnóstico.
isso acontece porque a alta hospitalar ocorre após 48 horas de vida do RN e, nesse
momento, muitas alterações podem ainda não estar se manifestando, com a ausculta
cardíaca aparentando normalidade.
Por consequência disso, muitos bebês podem evoluir para choque, hipóxia e óbito
precoce, tanto que, atualmente, as cardiopatias congênitas, representam cerca de 10%
dos óbitos infantis.
Nessas alterações, existe mistura de sangue entre a circulação sistêmica e pulmonar, o
que gera redução da saturação periférica de O2.
O teste do coraçãozinho deve ser feito entre 24 e 48 horas de vida, antes da
alta hospitalar, em todo o recém-nascido aparentemente saudável com idade
gestacional > 34 semanas.
Passos:
• Colocação do Oxímetro de Pulso: assim, o teste do coraçãozinho é feito a partir da
colocação do oxímetro de pulso. Os sensores são posicionados no membro superior
direito (MSD) – pré-ductal – e em um dos membros inferiores (Mi) – pós-ductal, sendo
que as extremidades devem ser aquecidas para uma aferição adequada.
• Avaliação do monitor: quando o RN não apresenta alterações, o monitor mostra uma
onda de traçado homogêneo, com a saturação periférica maior ou igual a 95%, tanto
na medida dos MSD quanto do Mi, sendo a diferença entre ambos menor que 3%.
Observações:
• quando o resultado for anormal, deve-se realizar uma nova aferição após 1 hora. Caso
essa alteração permaneça, realiza-se o ecocardiograma nas 24 horas seguintes.
• Esse teste tem uma sensibilidade de 75% e especificidade de 99%. Por isso, mesmo
com o teste, há chances de certas alterações não serem detectadas, principalmente as
do tipo coarctação de aorta. Assim, a realização do teste não exclui a necessidade de
se realizar um exame físico detalhado e minucioso.
Teste da orelhinha
Também chamado de triagem auditiva neonatal (tAN), deve ser feito,
preferencialmente, entre 24 e 48 horas de vida, ainda na maternidade. Caso isso
não seja possível, a orientação é para que seja realizada até o 1°mês de vida dos
neonatos ou até o 3°mês de vida dos lactentes (com idade corrigida),
considerando os prematuros e as crianças que passaram por longos períodos
internadas.
A incidência de perda auditiva na infância é de 1 a 6:1.000 nascidos vivos normais
e 1 a 4:100 para aqueles com fatores de risco. Entretanto, a tAN deve ser
realizada em todas as crianças, já que, caso fossem avaliados apenas os recém-
nascidos com fatores de risco, o diagnóstico de crianças com perda auditiva ficaria
na faixa de 40-50%.
A TAN é feita por meio de duas etapas, teste e reteste:
• teste
Para os RN sem fator de risco
É realizado o exame de Emissões Otoacústicas Evocadas (EOAE). Em caso de
falha, o teste é repetido novamente e, em caso de 2a falha, realiza-se
imediatamente o Potencial Evocado Auditivo do tronco Encefálico (Peate-
Automático ou em modo de triagem). Caso essa 3a tentativa seja bem sucedida, a
criança deverá ser monitorada até os 3 meses de idade, já que existem maiores
possibilidades de surgirem alterações da orelha média ou leves perdas de audição.
Para os RN com fator de risco
Usar o teste de Peate-Automático ou em modo de triagem.
Observações:
• O EOAE é um teste rápido, simples e não invasivo, excelente para identificar a
maioria das perdas cocleares. Porém, ele não é capaz de identificar alterações
retrococleares, mais comuns em recém-nascidos com fator de risco. Por isso eles
realizam logo de início o Peate.
• O Peate é indicado para os recém-nascidos sem fator de risco somente após
duas falhas do teste de EOAE. Ao seguir essa sequência, diminuem-se o número de
falso- positivos por alterações na orelha média ou presença de vérnix nos condutos
auditivos referenciados aos serviços especializados.
• todos os neonatos com malformação na orelha – mesmo que unilateral – devem
ser encaminhados diretamente para o otorrinolaringologista.
• reteste
Para os RN sem fator de risco
Em caso das 3 primeiras tentativas terem sido mal sucedidas (2 EOAE e 1 Peate),
o rN deve retornar após um período de 30 dias para nova realização do Peate-
Automático.
Para RN com fator de risco
Em caso do teste de Peate-Automático ou em modo de triagem não tenha sido bem
sucedido, a criança deverá realizar o reteste, após 30 dias.
• Em caso de reteste satisfatório
Aconselhar quanto a necessidade de monitoramento durante as consultas de
puericultura na atenção básica e realização de avaliação otorrinolaringológica e
audiológica de 7 a 12 meses na atenção especializada.
• Em caso de reteste insatisfatório
Nesse caso, todos os recém-nascidos devem ser encaminhados imediatamente
para avaliação diagnóstica otorrinolaringológica.
Teste da linguinha
O exame deve ser realizado, preferencialmente, no 1º mês de vida do RN para que
dificuldades relacionadas à amamentação sejam evitadas, diminuindo a ocorrência de
desmame precoce e introdução desnecessária da mamadeira. O teste também é de
extrema importância para a prevenção de futuras dificuldades no desenvolvimento da fala,
o que afetaria a comunicação, o relacionamento social e o desenvolvimento profissional
dessa criança no futuro.
O teste é feito a partir da aplicação do Protocolo de avaliação do frênulo lingual com
escores para bebês. Ele é dividido nas seguintes categorias:
• história clínica;
• Avaliação anatomofuncional; e
• Avaliação da succção não nutritiva e nutritiva.
Para a triagem Neonatal
Para avaliação incial de triagem, realiza-se somente a avaliação anatomofuncional do
bebê nas primeiras 48 horas após o nascimento, ainda na maternidade – é a única parte
que tem os seus scores avaliados isoladamente. Essa avaliação já permite identificar
casos de anquiloglossia mais severos e indicar ou não a frenotomia lingual antes da alta
hospitalar.
A pontuação total dessa categoria é de 0 (melhor resultado) a 12 (pior resultado). Quando
o scores final for igual ou maior que 7, considera-se que existe interferência do frênulo
nos movimentos da língua.
técnica
• Elevação da língua: deve-se realizar a lavagem das mãos e calçar as luvas de
procedimento, após isso, os dedos indicadores são introduzidos embaixo da língua, em
suas margens laterais, para que haja elevação.
Observação:
Caso existam dúvidas na pontuação ou não seja possível visualizar o frênulo lingual, o
bebê deve ser encaminhado para o reteste após 30 dias de vida, devendo os pais serem
orientados sobre as possíveis dificuldades de amamentação.
resteste
O bebê deve estar desperto e com fome, para que a avaliação da sucção nutritiva possa
ser realizada. Se após a avaliação completa – scores da avaliação anatomofuncional e
avaliação da sucção não nutritiva e nutritiva – for igual ou maior que 13, considera-se
interferência do frênulo da lingua nos movimentos linguais e o bebê deve ser encaminhado
para cirurgia.
Teste do pezinho
também chamado de triagem neonatal biológica, procura identificar doenças metabólicas,
genéticas, enzimáticas e endocrinológicas, para que possam ser tratadas antes do
surgimento dos primeiros sintomas e sequelas, diminuindo assim a morbimortalidade.
Esse teste deve ser realizado entre o 3º dia e o 5º dia de vida do bebê.
Procedimento de coleta:
• Luvas de procedimento: o profissional deve lavar as mãos e calçar as luvas de
procedimento. Esse ato deve ser repetido a cada novo atendimento.
• Posição da criança: A mãe, o pai ou o acompanhante é orientado a ficar em pé e
segurar a criança com a cabeça encostada em seu ombro. O calcanhar deve estar abaixo
do nível do coração.
• Assepsia: é realizada no calcanhar com algodão ou gaze esterilizada, umedecida com
álcool 70%. O local deve ser massageado para ativar a circulação – verificar se fica
com coloração avermelhada. Sempre aguardar a secagem completadoálcool
enuncausarálcooliodadoouantisséptico colorido – podem interferir na análise da amostra.
 Assim, para os recém-nascidos com mais de 48 horas de vida, prematuros e a termos, que
• Punção: as lancetas devem ser autorretrateis, estéreis, descartáveis, com
estejam recebendo Nutrição Parenteral por no mínimo 24 horas, com 2g/ kg/dia de proteína,
profundidade entre 1,8 mm e 2,0 mm e largura entre 1,5 mm e 2,0 mm. A
recomenda-se desligar a NPP por duas a três horas antes da coleta.
punção deve ser realizada nas laterais da região plantar do calcanhar – onde
Os recém-nascidos com peso ≤ 1.500g (muito baixo peso ou extremo baixo peso) deverão
há pouca possibilidade de atingir o osso. Segura- se o pé e o tornozelo da
realizar uma nova coleta em papel filtro no período do 16º ao 28º dia de vida para análise da
criança, envolvendo com o indicador e o polegar todo o calcanhar,
hiperplasia Adrenal Congênita.
imobilizando-o, sem prender a circulação.
No RN pré-termo, as punções de calcanhar devem ser evitadas, sendo recomendada a coleta
de sangue venoso periférico, evitando linhas venosas de infusão de medicamentos ou nutrição
• Coleta de sangue: após a punção, aguarda-se até o momento em que se
parenteral. também recomenda-se a triagem seriada, com a obtenção de pelo menos três
forme uma gota de sangue, esta deve ser retirar com algodão seco ou gaze
amostras em tempos diferentes –
esterilizada, pois pode conter fluidos teciduais que interferem nas análises. Uma
1ª) logo em fase de admissão do RN na Uti neonatal; 2ª) entre 48 a 72 horas de vida; 3ª)
nova gota deve se formar e para realizar a coleta o profissional encosta o verso
no momento da alta do rN ou ao 28o dia de vida, quando o RN permanecer no hospital.
do papel filme na região demarcada para a mesma, fazendo movimentos
circulares no cartão, até o preenchimento de todo o círculo.
Doenças: O programa nacional de triagem neonatal verifica a existência de 6
doenças. (PARÁ- FASE 3)

Fenilcetonúria (PKU) FASE 1

Definição: erro inato do metabolismo com padrão de herança autossômica recessiva. Nessas
crianças há acúmulo do aminoácido Fenilalanina (FAL) no sangue e aumento da excreção
urinária de Ácido Fenilpirúvico – por alteração nos níveis enzimáticos de Fenilalanina
hidroxilase.
Sintomas: crianças que não iniciam o tratamento antes do 3 meses de vida, desenvolvem
quadro clássico de atraso global no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), deficiência
mental, comportamento agitado ou padrão autista, convulsões, alterações
Observações:
eletroencefalográficas e odor característico na urina.
• O sangue deve estar distribuído de forma homogênea por todo o papel filtro,
Classificações:
sendo a coleta realizada apenas no verso do papel.
1) Fenilcetonúria Clássica: atividade da enzima Fenilalanina hidroxilase praticamente inexistente
• O papel só deve ser afastado do pé do rN quando estiver totalmente
(<1%), com níveis de Fenilalanina Plasmática superiores a 20 mg/dl.
preenchido, lembrando de nunca retornar ao local já preenchido para completar
2) Fenilcetonúria leve: atividade enzimática entre 1%-3%, com níveis de Fenilalanina
o círculo – superposição de sangue interfere nos resultados.
Plasmática entre 10 mg/dl e 20 mg/dl.
• Os limites estabelecidos no papel filtro servem para estipular a quantidade de
3) hiperfenilalaninemia transitória ou permanente: atividade enzimática > 3%, com níveis de
sangue necessária para as análises, sendo que o excesso de sangue também
Fenilalanina Plasmática entre 4 mg/ dl e 10 mg/dl. Nesse caso, a restrição alimentar não é
inviabiliza a amostra.
necessária, já que a condição é considerada benigna.
• Não tocar com os dedos a região da coleta – compromete a absorção do
* Existem condições raras – as hiperfenilalaninemias atípicas – causadas por deficiência do
sangue.
cofator da tetrahidrobiopterina (BH4). Nesses casos, o quadro clínico será mais intenso, com
• O preenchimento dos demais círculos deve ser sequencial.
pior prognóstico.
• Caso haja interrupção do sangramento, massageia-se novamente a região do
Triagem: feita por meio da dosagem quantitativa da Fenilalanina (FAL) sanguínea das
calcanhar e retira-se o tampão de fibrina e plaquetas com algodão ou gaze. Se
amostras colhidas. A coleta deve ser feita apenas após 48 horas do nascimento, momento
não houver nova formação de gota, realiza-se nova punção, no mesmo local da
no qual há aumento considerável da FAL – pela ingestão de leite materno – para que essa
anterior. quando nenhuma das primeiras opções forem bem sucedidas, realizar
possa ser detectada no exame.
punção no outro pé.
Diagnóstico: quando as dosagens de Fenilalanina são superiores a 10 mg/dl em pelo menos
• Verificação imediata pós-coleta: o papel filtro é levado acima da cabeça e
2 amostras laboratoriais distintas – para a forma clássica e leve.
observado contra a luz. todos os círculos deverão ter um aspecto translúcido e
tratamento:
homogêneo na região molhada com sangue. Observar também o lado oposto.
Dieta: com baixo teor de FAL, mantendo-se apenas níveis adequados para permitir o
Observação:
crescimento e desenvolvimento normal da criança. A dieta sem FAL não deve ser realizada,
• Se houver dúvidas da qualidade da coleta, todo o procedimento deve ser
pois traz mais efeitos deletérios do que benefícios. O tratamento é mantido pela vida toda.
repetido em outro papel filtro. A mãe nunca pode ser liberada sem essa certeza.
Pode-se suplementar a dieta com fórmula de aminoácidos isenta de fenilalanina (FAL).
• Curativo: depois da coleta, colocar a criança deitada, comprimir levemente o
local da punção com algodão ou gaze até que o sangramento cesse.
Deficiência de Biotinidase (DBT) FASE 4
Definição: doença metabólica hereditária que cursa com defeito no metabolismo de biotina. O
organismo é incapaz de reaproveitá- la ou de usar a sua forma ligada a proteína que vem da
dieta. Essa herança é autossômica recessiva.
Sintomas: clinicamente se manifesta a partir da 7º semana de vida, com distúrbios
neurológicos e cutâneos, como crises epilépticas, hipotonia, microcefalia, atraso no
desenvolvimento neuropsicomotor, alopécia e dermatite eczematoide. Distúrbios visuais,
Procedimento de coleta para recém-nascidos pré-termos:
auditivos, atraso motor e de linguagem também são vistos.
todos os recém-nascidos devem ser triados, inclusive os pré-termos. É
Classificação:
importante que a criança tenha exposição à proteína antes da coleta – para
1) Deficiência profunda: atividade enzimática < 10%*;
triagem da Fenilcetonúria, sendo válido lembrar que a Nutrição Parenteral
2) Deficiência parcial: atividade enzimática entre 10 e 30%*;
(NPP) apresenta em sua formulação vários aminoácidos que podem causar
3) Sem deficiência: atividade > 30%*.
resultados falso-positivos para alguns testes.
* Considerando o limite inferior para indivíduos normais.
Tratamento: é simples e de baixo custo. Baseia-se na utilização de biotina em doses diárias,
a depender da subclassificação da deficiência de biotina (teste quantitativo).
 Fibrose cística ou mucoviscidose FASE 3
Hipotireoidismo congênito FASE 1
Definição: doença hereditária com padrão de herança autossômica recessiva, considerada
Definição: é a incapacidade da tireoide de produzir quantidades adequadas de
grave. Afeta pulmões e o pâncreas, num processo obstrutivo causado pelo aumento da
hormônio tireoidiano, levando a redução generalizada dos processos metabólicos.
viscosidade do muco.
Considera-se a mesma uma emergência pediátrica.
Sintomas: a doença é marcada por períodos de remissão e exacerbação são intercalados.
Sintomas: crianças sem tratamento precoce terão crescimento e desenvolvimento
Nos pulmões esse muco aumenta a viscosidade das vias aéreas, bloqueando-as e
mental severamente comprometidos. A partir da 2ªsemana de vida, crianças com
possibilitando a proliferação bacteriana (pseudomonas e estafilococos), levando à infecção
essa alteração e não diagnosticadas já podem começar a apresentar alterações
crônica, lesão pulmonar e ao óbito por disfunção respiratória. No pâncreas, quando os
neurológicas. Dentre as diversas manisfestações tem-se: hipotonia muscular,
ductos são obstruídos pela secreção espessada, há perda de enzimas digestivas, levando à
dificuldades respiratória, cianose, icterícia prolongada, constipação, bradicardia,
má nutrição. Muitas crianças com fibrose cística não apresentam nenhum sinal ou sintoma
anemia, sonolência excessiva, livedo reticularis, choro rouxo, hérnia umbilical,
da doença ao nascimento, podendo levar semanas a anos até que os sintomas surjam.
alargamento das fontanelas, mixedema, sopro cardíaco, dificuldade na alimentação
Outros sintomas incluem: esteatorreia, perda de sal pelo suor, dor abdominal recorrente,
com deficiência no crescimento pôndero- estatural, atraso na dentição, retardo na
icterícia prolongada, edema hipoproteinemico, cirrose biliar, acrodermatite enteropática e
maturação óssea, pele seca e sem elasticidade, atraso de desenvolvimento
retardo no desenvolvimento somático. A puberdade é tardia, a azoospermia ocorre em até
neuropsicomotor e retardo mental.
95% dos homens e a infertilidade em 20% das mulheres. As alterações mais graves para o
Classificações:
quadro seriam: diabetes, insuficiência hepática, osteoporose e desnutrição.
1) Primária: falha na glândula.
Triagem: é feita pela análise da tripsina imunorreativa (irt). Essa análise só deve ser
a. Disgenesia tireoidiana com ectopia (85%)
realizada em amostras de sangue colhidas até 30 dias de vida do recém-nascido, já que
b. Disormoniogênese tireoidiana: falhas na síntese de t4 (15%)
após esse período os resultados não são confiáveis como teste de triagem.
2) Secundária: por deficiência do hormônio estimulador da tireoide hipofisário (TSH).
Diagnóstico: para confirmação dos casos suspeitos, analisa-se a dosagem de Cloretos no
3) Terciária: por deficiência do hormônio liberador de tireotrofina hipotalâmico (trh).
suor, pelo chamado “teste do suor”. Em caso de criança positiva, haverá quantidades
4) resistência periférica à ação dos hormônios tireóideos.
anormais de sal nas secreções corporais, no pulmão e no pâncreas.
Triagem: avaliação dos valores de t4 e tSh no sangue coletado.
Tratamento: baseia-se no acompanhamento médico regular, suporte dietético, uso de
*Apenas 10% dos casos não são detectáveis por até 2-6 semanas – essas crianças
enzimas pancreáticas, suplementação de vitaminas A, D, E, K e fisioterapia respiratória.
são menos afetadas pela doença.
Quando houver complicações infecciosas, antibioticoterapia de amplo espectro deve ser
Diagnóstico: caso o teste do pezinho gere indícios de alteração, a dosagem do t4
usada. Além do esquema vacinal habitual, essas crianças devem receber imunização
total e livre e do tSh deve ser feita em amostra de sangue venoso para confirmação
antipneumocócica e anti-hemófilos.
diagnóstica. Nos casos de etiologia secundária ou terciária, é indicado testes
laboratoriais com estímulo de trh.
Hiperplasia adrenal congênita FASE 4
Tratamento: baseado na reposição dos hormônios tireoidianos deficitários.
Definição: engloba conjunto de síndromes transmitidas de forma autossômica recessiva.
1) Levotiroxina sódica; e/ou
Elas são caracterizadas por diferentes deficiências enzimáticas na síntese dos esteroides
2) Sal sódico de isômero sintético da tiroxina (t4)
adrenais. No Brasil, a deficiência de 21-hidroxilase (95%) é seguida da 17-alfa- hidroxilase,
sendo a 11-beta-hidroxilase muito rara.
Doença falciforme e outras hemoglobinopatias FASE 2
Sintomas: dependem da enzima envolvida e do grau de deficiência enzimática (total ou
Definição: Doença falciforme (DF): doença genética com padrão de herança
parcial).
autossômico recessivo, refletindo em defeito na cadeia beta da hemoglobina (hb). Por
Expectro de manifestações clínicas por deficiência da 21-hidroxilase:
causa disso, as hemácias assumem forma de lua minguante, quando expostas a
1) Forma clássica perdadora de sal (70-75%):
condições como febre alta, baixa tensão de oxigênio, infecções. Embora tanto a hb do
a. Sexo feminino: virilização da genitália externa, pelo excesso de andrógenos durante a vida
adulto quanto a do rN seja hemoglobina A, o padrão difere sendo hb AA para o adulto
intra-uterina.
e hb FA para o rN.
b. Sexo masculino: normalmente, há diferenciação normal da genitália externa na vida
Hemoglobinopatias: podem ter 2 origens.
intrauterina.
1) Mutações que afetam genes reguladores: causam alterações
c. Deficiência de mineralcorticoides (a partir da 2ºsemana): depleção de volume,
no quantitativo de hemoglobina – talassemias.
desidratação, hipotensão, hiponatremia e hiperpotassemia, podendo evoluir para óbito se não
2) Alterações de genes estruturais: causa formação de moléculas de hemoglobina
tratada.
com características bioquímicas diferentes das hemoglobinas normais – hemoglobinas
2) Forma clíssica não perdedora de sal:
variantes – hemoglobina S (hb S) e a hemoglobina C (hb C) são as mais frequentes.
a. Sinais de virilização em ambos os sexos.
* Existem individuos heterozigotos que são conhecidos como portadores do “traço
b. Não há deficiência de mineralcorticoide com repercussão clínica.
falcêmico” (Hb AS). A triagem neonatal identifica tanto crianças heretozigotas (Hb
3) Forma não clássica (início tardio): 15 vezes mais frequente do
FAS), quanto homozigotas (hb FS).
que a forma clássica de hAC, suas manifestações podem aparecer na infância, adolescência
Sintomas: aqueles sem tratamento precoce podem apresentar quadro inicial que inclui
ou na idade adulta.
irritabilidade, febre moderada, anemia hemolítica, síndrome mão-pé (dactilite),
a. No sexo feminino: virilização da genitália feminina é discreta, com pubarca precoce, ciclos
infecções e esplenomegalia. Fora isso, outros achados principais são crises vaso-
menstruais irregulares, hirsutismo e infertilidade.
oclusivas, crises de dor, insuficiência renal progressiva, acidente vascular cerebral,
b. Nosexomasculino:oligossintomático,oquadrocostumanão ser diagnosticado. Alguns
maior susceptibilidade a infecções. Em casos raros, a 1a primeira manifestação da
pacientes podem ser assintomáticos.
doença, pode ser a septicemia pneumocócica fulminante.
Triagem: é feita com a quantificação da 17-hidroxi-progesterona, seguido de testes
Tratamento: o tratamento deve ser iniciado antes do 4º mês de vida para a
confirmatórios no soro.
prevenção de infecções e outras complicações. As principais medidas preconizadas
Tratamento: pacientes assintomáticos com hAC forma não clássica não necessitam de
são:
tratamento. Para as do sexo feminino com hipergonadismo, além de reposição hormonal com
1) Antibioticoterapia profilática (esquema especial de vacinação);
baixas doses de glicocorticoide, deve haver tratamento proposto no Protocolo Clínico e
2) Suplementação de ácido fólico; e
Diretrizes terapêuticas da Síndrome dos Ovários Policísticos e hirsutismo.
3) Seguimento clínico especializado.
O tratamento precoce melhora o crescimento, podendo normalizá- lo na maior parte dos
casos. Esse tratamento deve ser contínuo ao longo da vida.
ALEITAMENTO MATERNO
Amamentar é muito mais do que nutrir a criança. É um processo que envolve interação
profunda entre mãe e filho, com repercussões no estado nutricional da criança, em sua
habilidade de se defender de infecções, em sua fisiologia e no seu desenvolvimento
cognitivo e emocional, e em sua saúde no longo prazo, além de ter implicações na
saúde física e psíquica da mãe.
● Tipos de aleitamento materno:
Definições de aleitamento materno adotadas pela Organização Mundial da Saúde
(OMS). Assim, o aleitamento materno costuma ser classificado em:
• Aleitamento materno exclusivo – quando a criança recebe somente leite materno,
direto da mama ou ordenhado, ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou
sólidos, com exceção de gotas ou xaropes contendo vitaminas, sais de reidratação
oral, suplementos minerais ou medicamentos.
• Aleitamento materno predominante – quando a criança recebe, além do leite
materno, água ou bebidas à base de água (água adocicada, chás, infusões), sucos de
frutas e fluidos rituais1.
• Aleitamento materno – quando a criança recebe leite materno (direto da mama ou
ordenhado), independentemente de receber ou não outros alimentos.
• Aleitamento materno complementado – quando a criança recebe, além do leite
materno, qualquer alimento sólido ou semissólido com a finalidade de complementá-lo,
e não de substituí-lo.
• Aleitamento materno misto ou parcial – quando a criança recebe leite materno e
outros tipos de leite.
● Duração da amamentação:
A OMS, endossada pelo Ministério da Saúde do Brasil, recomenda aleitamento
materno por dois anos ou mais, sendo exclusivo nos primeiros seis meses. Não
há vantagens em se iniciar os alimentos complementares antes dos seis meses,
podendo, inclusive, haver prejuízos à saúde da criança, pois a introdução precoce de
outros alimentos está associada a:
• Maior número de episódios de diarréia;
• Maior número de hospitalizações por doença respiratória;
• Risco de desnutrição se os alimentos introduzidos forem nutricionalmente inferiores
ao leite materno, como, por exemplo, quando os alimentos são muito diluídos;
• Menor absorção de nutrientes importantes do leite materno, como o ferro e o zinco;
• Menor eficácia da amamentação como método anticoncepcional;
• Menor duração do aleitamento materno.
No segundo ano de vida, o leite materno continua sendo importante fonte de
nutrientes. Estima-se que dois copos (500 mL) de leite materno no segundo ano de
vida fornecem 95% das necessidades de vitamina C, 45% das de vitamina A, 38%
das de proteína e 31% do total de energia. Além disso, o leite materno continua
protegendo contra doenças infecciosas. Uma análise de estudos realizados em três
continentes concluiu que quando as crianças não eram amamentadas no segundo ano
de vida elas tinham uma chance quase duas vezes maior de morrer por doença
infecciosa quando comparadas com crianças amamentadas
● Importância do aleitamento materno:
► Evita mortes infantis > infecções
► Evita diarreias
► Evita infeções respiratórias
► Diminui o risco de alergias > dermatites
► Diminui o risco de hipertensão, colesterol alto e diabetes
► Reduz a chance de obesidade (mãe e bebê)
► Melhor nutrição
► Efeito positivo na inteligência
► Melhor desenvolvimento da cavidade bucal
► Proteção contra o câncer de mama
► Evita nova gravidez
► Menores custos financeiros
► Melhor qualidade de vida
● Produção do leite materno:
• As mulheres adultas possuem, em cada mama, entre 15 e 25 lobos mamários, que são
glândulas túbulo-alveolares constituídas, cada uma, por 20 a 40 lóbulos.
• Esses, por sua vez, são formados por 10 a 100 alvéolos. Envolvendo os alvéolos, estão
as células mioepiteliais e, entre os lobos mamários, há tecido adiposo, tecido conjuntivo,
vasos sanguíneos, tecido nervoso e tecido linfático.
• O leite produzido é armazenado nos alvéolos e nos ductos. Os ductos mamários não
se dilatam para formar os seis lactíferos, como se acreditava até pouco tempo atrás. O que
ocorre é que durante as mamadas, enquanto o reflexo de ejeção do leite está ativo, os
ductos sob a aréola se enchem de leite e se dilatam.
• A mama, na gravidez, é preparada para a amamentação (lactogênese fase I) sob a ação
de diferentes hormônios. Os mais importantes são o estrogênio, responsável pela
ramificação dos ductos lactíferos, e o progestogênio, pela formação dos lóbulos. •
Outros hormônios também estão envolvidos na aceleração do crescimento mamário, tais
como lactogênio placentário, prolactina e gonadotrofina coriônica. Na primeira metade
da gestação, há crescimento e proliferação dos ductos e formação dos lóbulos. Na segunda
metade, a atividade secretora se acelera e os ácinos e alvéolos ficam distendidos com o
acúmulo do colostro. A secreção láctea inicia após 16 semanas de gravidez.
• Com o nascimento da criança e a expulsão da placenta, há uma queda acentuada nos níveis
sanguíneos maternos de progestogênio, com consequente liberação de prolactina pela hipófise
anterior, iniciando a lactogênese fase II e a secreção do leite. Há também a liberação de
ocitocina durante a sucção, hormônio produzido pela hipófise posterior, que tem a
capacidade de contrair as células mioepiteliais que envolvem os alvéolos, expulsando o leite
neles contido.
• A produção do leite logo após o nascimento da criança é controlada principalmente por
hormônios e a “descida do leite”, que costuma ocorrer até o terceiro ou quarto dia pós-
parto, ocorre mesmo se a criança não sugar o seio. Após a “descida do leite”, inicia-se a
fase III da lactogênese, também denominada galactopoiese. Essa fase, que se mantém
por toda a lactação, depende principalmente da sucção do bebê e do esvaziamento da
mama. Quando, por qualquer motivo, o esvaziamento das mamas é prejudicado, pode haver
diminuição na produção do leite, por inibição mecânica e química. • O leite contém os
chamados “peptídeos supressores da lactação”, que são substâncias que inibem a
produção do leite. A sua remoção contínua com o esvaziamento da mama garante a
reposição total do leite removido. Outro mecanismo local que regula a produção do leite,
ainda não totalmente conhecido, envolve os receptores de prolactina na membrana basal
do alvéolo. À medida que o leite se acumula nos alvéolos, a forma das células alveolares fica
distorcida e a prolactina não consegue se ligar aos seus receptores, criando assim um efeito
inibidor da síntese de leite.
• Grande parte do leite de uma mamada é produzida enquanto a criança mama, sob
estímulo da prolactina. A ocitocina, liberada principalmente pelo estímulo provocado pela
sucção da criança, também é disponibilizada em resposta a estímulos condicionados, tais
como visão, cheiro e choro da criança, e a fatores de ordem emocional, como motivação,
autoconfiança e tranqüilidade. Por outro lado, a dor, o desconforto, o estresse, a ansiedade,
o medo, a insegurança e a falta de autoconfiança podem inibir a liberação da ocitocina,
prejudicando a saída do leite da mama. Nos primeiros dias após o parto, a secreção de
leite é pequena, e vai aumentando gradativamente: cerca de 40-50 mL no primeiro dia,
300-400 mL no terceiro dia, 500-800 mL no quinto dia, em média.
• Na amamentação, o volume de leite produzido varia, dependendo do quanto a criança mama
e da frequência com que mama. Quanto mais volume de leite e mais vezes a criança
mamar, maior será a produção de leite. Uma nutriz que amamenta exclusivamente produz,
em média, 800 mL por dia. Em geral, uma nutriz é capaz de produzir mais leite do que a
quantidade necessária para o seu bebê.
● Características e funções do aleitamento materno:
• Apesar de a alimentação variar enormemente entre as pessoas, o leite materno,
surpreendentemente, apresenta composição semelhante para todas as
mulheres que amamentam do mundo. Apenas as com desnutrição grave podem
ter o seu leite afetado na sua qualidade e quantidade. Nos primeiros dias, o leite
materno é chamado colostro, que contém mais proteínas e menos gorduras do que o
leite maduro, ou seja, o leite secretado a partir do sétimo ao décimo dia pós-parto.
O leite de mães de recém-nascidos prematuros é diferente do de mães de bebês a
termo.
• O leite de vaca tem muito mais proteínas que o leite humano e essas proteínas são
diferentes das do leite materno. A principal proteína do leite materno é a
lactoalbumina e a do leite de vaca é a caseína, de difícil digestão para a
espécie humana.
• A concentração de gordura no leite aumenta no decorrer de uma mamada.
Assim, o leite do final da mamada (chamado leite posterior) é mais rico em energia
(calorias) e sacia melhor a criança, daí a importância de a criança esvaziar bem a
mama.
• O leite humano possui numerosos fatores imunológicos que protegem a criança
contra infecções. A IgA secretória é o principal anticorpo, atuando contra
microrganismos presentes nas superfícies mucosas. Os anticorpos IgA no leite
humano são um reflexo dos antígenos entéricos e respiratórios da mãe, ou
seja, ela produz anticorpos contra agentes infecciosos com os quais já teve
contato, proporcionando, dessa maneira, proteção à criança contra os germens
prevalentes no meio em que a mãe vive. A concentração de IgA no leite materno
diminui ao longo do primeiro mês, permanecendo relativamente constante a partir
de então.
• Além da IgA, o leite materno contém outros fatores de proteção, tais como
anticorpos IgM e IgG, macrófagos, neutrófilos, linfócitos B e T, lactoferrina,
lisosima e fator bífido. Esse favorece o crescimento do Lactobacilus bifidus, uma
bactéria não patogênica que acidifica as fezes, dificultando a instalação de
bactérias que causam diarreia, tais como Shigella, Salmonella e Escherichia coli.
• Alguns dos fatores de proteção do leite materno são total ou parcialmente
destruídos pelo calor, razão pela qual o leite humano pasteurizado (submetido a uma
temperatura de 62,5º C por 30 minutos) não tem o mesmo valor biológico que o
leite cru.
● Técnica de amamentação:
• Apesar de a sucção do recém-nascido ser um ato reflexo, ele precisa aprender a
retirar o leite do peito de forma eficiente. Quando o bebê pega a mama
adequadamente – o que requer uma abertura ampla da boca, abocanhando não
apenas o mamilo, mas também parte da aréola –, forma-se um lacre perfeito entre
a boca e a mama, garantindo a formação do vácuo, indispensável para que o
mamilo e a aréola se mantenham dentro da boca do bebê.
• A língua eleva suas bordas laterais e a ponta, formando uma concha
(canolamento) que leva o leite até a faringe posterior e esôfago, ativando o reflexo
de deglutição. • A retirada do leite (ordenha) é feita pela língua, graças a um
movimento peristáltico rítmico da ponta da língua para trás, que comprime
suavemente o mamilo. Enquanto mama no peito, o bebê respira pelo nariz,
estabelecendo o padrão normal de respiração nasal.
• O ciclo de movimentos mandibulares (para baixo, para a frente, para cima e para
trás) promove o crescimento harmônico da face do bebê.
• A técnica de amamentação, ou seja, a maneira como a dupla mãe/bebê se
posiciona para amamentar/mamar e a pega/sucção do bebê são muito importantes
para que o bebê consiga retirar, de maneira eficiente, o leite da mama e também para
não machucar os mamilos.
• Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê na amamentação dificulta o posicionamento
correto da boca do bebê em relação ao mamilo e à aréola, resultando no que se denomina de
“má pega”. A má pega dificulta o esvaziamento da mama, podendo levar a uma
diminuição da produção do leite. Muitas vezes, o bebê com pega inadequada não ganha o
peso esperado apesar de permanecer longo tempo no peito. Isso ocorre porque, nessa
situação, ele é capaz de obter o leite anterior, mas tem dificuldade de retirar o leite
posterior, mais calórico.
Pontos-chave do posicionamento adequado
1. Rosto do bebê de frente para a mama, com nariz na altura do mamilo;
2. Corpo do bebê próximo ao da mãe;
3. Bebê com cabeça e tronco alinhados (pescoço não torcido);
4. Bebê bem apoiado.
Pontos-chave da pega adequada
1. Mais aréola visível acima da boca do bebê; 2. Boca bem aberta;
3. Lábio inferior virado para fora;
4. Queixo tocando a mama.
● Número de mamadas por dia:
• Recomenda-se que a criança seja amamentada sem restrições de horários e de tempo de
permanência na mama. É o que se chama de amamentação em livre demanda. Nos
primeiros meses, é normal que a criança mame com frequência e sem horários regulares. Em
geral, um bebê em aleitamento materno exclusivo mama de oito a 12 vezes ao dia.
• O tamanho das mamas pode exercer alguma influência no número de mamadas da criança por
dia. As mulheres com mamas mais volumosas têm maior capacidade de armazenamento de leite
e por isso podem ter mais flexibilidade com relação à frequência das mamadas. Já as mulheres
com mamas pequenas podem necessitar amamentar com mais frequência devido a sua pequena
capacidade de armazenamento do leite. No entanto, o tamanho da mama não tem relação
com a produção do leite, ou seja, as mamas grandes e pequenas em geral têm a
capacidade de secretarem o mesmo volume de leite em um dia.
● Duração da mamada:
• O tempo de permanência na mama em cada mamada não deve ser fixado, haja vista que o
tempo necessário para esvaziar uma mama varia para cada dupla mãe/bebê e, numa mesma
dupla, pode variar dependendo da fome da criança, do intervalo transcorrido desde a última
mamada e do volume de leite armazenado na mama. O mais importante é que a mãe dê tempo
suficiente à criança para ela esvaziar adequadamente a mama. Dessa maneira, a criança recebe
o leite do final da mamada, que é mais calórico, promovendo a sua saciedade e,
consequentemente, maior espaçamento entre as mamadas. O esvaziamento das mamas é
importante também para o ganho adequado de peso do bebê e para a manutenção da produção
de leite suficiente para atender às demandas do bebê.
● Aspecto do leite:
• A cor do leite varia ao longo de uma mamada e também com a dieta da mãe.
• O leite do início da mamada, o chamado leite anterior, pelo seu alto teor de água, tem aspecto
semelhante ao da água de coco. Porém, ele é muito rico em anticorpos. Já o leite do meio da
mamada tende a ter uma coloração branca opaca devido ao aumento da concentração de
caseína. E o leite do final da mamada, o chamado leite posterior, é mais amarelado devido à
presença de betacaroteno, pigmento lipossolúvel presente na cenoura, abóbora e vegetais de cor
laranja, provenientes da dieta da mãe. O leite pode ter aspecto azulado ou esverdeado quando a
mãe ingere grande quantidade de vegetais verdes. Não é rara a presença de sangue no leite,
dando a ele uma cor amarronzada. Esse fenômeno é passageiro e costuma ocorrer nas primeiras
48 horas após o parto. Nesses casos, a amamentação pode ser mantida, desde que o sangue
não provoque náuseas ou vômitos na criança.
 ● Introdução alimentar:
● Manutenção da amamentação:
• O aleitamento materno deve ser exclusivo até os seis meses de idade e
* Alimentação da mãe
complementado até os dois anos ou mais. A partir de seis meses, recomenda- se a
Acredita-se que um consumo extra de 500 calorias por dia seja o suficiente, pois a
introdução de alimentos complementares, já que antes desse período o leite materno é
maioria das mulheres armazena, durante a gravidez, de 2 kg a 4 kg para serem
capaz de suprir todas as necessidades nutricionais do bebê. Assim, a alimentação
usados na lactação. Fazem parte das recomendações para uma alimentação adequada
complementar deve prover suficientes quantidades de água, energia, proteínas,
durante a lactação os seguintes itens:
gorduras, vitaminas e minerais, por meio de alimentos seguros, culturalmente
• Consumir dieta variada, incluindo pães e cereais, frutas, legumes, verduras, derivados
aceitos, economicamente acessíveis e que sejam agradáveis à criança.
do leite e carnes;
• Por volta dos seis meses de vida a criança já tem desenvolvidos os reflexos
• Consumir três ou mais porções de derivados do leite por dia;
necessários para a deglutição, como o reflexo lingual, manifesta excitação à visão do
• Esforçar-se para consumir frutas e vegetais ricos em vitamina A;
alimento, sustenta a cabeça, facilitando a alimentação oferecida por colher e tem-se o
• Certificar-se de que a sede está sendo saciada;
início da erupção dos primeiros dentes, o que facilita na mastigação. Além disso, a
• Evitar dietas e medicamentos que promovam rápida perda de peso (mais de 500 g
criança desenvolve ainda mais o paladar e, consequentemente, começa a estabelecer
por semana);
preferências alimentares, processo que a acompanha até a vida adulta. Assim, além
• Consumir com moderação café e outros produtos cafeinados.
de complementar as necessidades nutricionais, a introdução de alimentos, em idade
* É preciso estar atento para o risco de hipovitaminose B em crianças amamentadas
oportuna, aproxima progressivamente a criança dos hábitos alimentares da família e ou
por mães vegetarianas, haja vista essa vitamina não ser encontrada em vegetais. É
cuidador e proporciona uma adaptação do bebê a uma nova fase do ciclo de vida, na
importante também certificar-se de que as nutrizes vegetarianas estão ingerindo
qual lhe são apresentados novos sabores, cores, aromas e texturas.
quantidade suficiente de proteínas.
• As situações mais comuns relacionadas à alimentação complementar oferecida de
forma inadequada são: anemia, deficiência de vitamina A, outras deficiências de
● Restrições ao aleitamento materno:
micronutrientes, excesso de peso e desnutrição.
São poucas as situações em que pode haver indicação médica para a substituição
• As práticas alimentares das crianças brasileiras estão muito aquém das
parcial ou total do leite materno.
recomendações de uma alimentação adequada e saudável. Apenas 12,7% das
Nas seguintes situações o aleitamento materno não deve ser recomendado:
crianças brasileiras de 06 a 59 meses consumiram verduras de folhas, 21,8%
• Mães infectadas pelo HIV;
consumiram legumes e 44,6% consumiram frutas diariamente. Também observou-se
• Mães infectadas pelo HTLV1 e HTLV2;
elevado consumo de refrigerantes (40,5%), alimentos fritos (39,4%), salgadinhos
• Uso de medicamentos incompatíveis com a amamentação. Alguns fármacos são
(39,4%), doces (37,8%), na frequência de uma a três vezes na semana
considerados contra-indicados absolutos ou relativos ao aleitamento materno, como
• A desnutrição pode ocorrer precocemente na vida intra-uterina (baixo peso ao
por exemplo, os antineoplásicos e radiofármacos.
nascer) e frequentemente cedo na infância, em decorrência da interrupção precoce do
Nas seguintes situações maternas, recomenda-se a interrupção temporária
aleitamento materno exclusivo e alimentação complementar inadequada nos primeiros
da amamentação:
dois anos de vida, associada, muitas vezes, à privação alimentar ao longo da vida e à
• Infecção herpética, quando há vesículas localizadas na pele da mama. A
ocorrência de repetidos episódios de doenças infecciosas diarreicas e
amamentação deve ser mantida na mama sadia;
respiratórias
•Varicela: se a mãe apresentar vesículas na pele cinco dias antes do parto ou até dois
• O desenvolvimento precoce da obesidade vem apresentando cifras alarmantes entre
dias após o parto, recomenda-se o isolamento da mãe até que as lesões adquiram a
crianças e adolescentes em todo o mundo, sendo um problema de saúde pública que
forma de crosta. A criança deve receber Imunoglobulina Humana Antivaricela Zoster
tende a se manter em todas as fases da vida. A ingestão de alimentos com alta
(Ighavz), que deve ser administrada em até 96 horas do nascimento, aplicada o mais
densidade energética, ou seja, ricos em açúcar, gordura e sal pode prejudicar a
precocemente possível;
qualidade da dieta e diminuir o interesse dessas crianças por alimentos saudáveis. O
• Doença de Chagas, na fase aguda da doença ou quando houver sangramento
consumo desses alimentos é facilitado na população de baixa renda em função do baixo
mamilar evidente;
custo desses alimentos
• Consumo de drogas de abuso: a Academia Americana de Pediatria (contraindica o
• A vitamina A desempenha papel fundamental na visão, no crescimento e
uso durante o período da lactação das drogas de abuso anfetaminas, cocaína, heroína,
desenvolvimento ósseo, no processo imunológico e sua fortificação ou suplementação
maconha e fenciclidina. A Organização Mundial da Saúde considera que o uso de
está dentro do rol de intervenções, juntamente com o apoio ao aleitamento materno,
anfetaminas, ecstasy, cocaína, maconha e opióides não são contraindicadas durante a
com o maior potencial para reduzir a carga de morbidade e mortalidade infantil
amamentação. Contudo, alerta que as mães que usam essas substâncias por períodos
• A anemia por deficiência de ferro, em termos de magnitude, é na atualidade um dos
curtos devem considerar a possibilidade de evitar temporariamente a amamentação.
principais problemas de saúde pública do mundo.
• O leite materno oferece diferentes experiências de sabores e aromas que vão refletir
os hábitos alimentares maternos e a sua cultura alimentar. Assim, crianças que
mamam no peito aceitam melhor a introdução da alimentação complementar
• Em média são necessárias de oito a dez exposições a um novo alimento para que
ele seja aceito pela criança. Muitos pais, talvez por falta de informação, não entendem
esse comportamento como sendo normal e interpretam a rejeição inicial pelo alimento
como uma aversão permanente, desistindo de oferecê-lo à criança.
Nas seguintes condições maternas, o aleitamento materno não deve ser
• A definição do período adequado para iniciar a introdução dos alimentos deve levar em
contraindicado:
consideração a maturidade fisiológica e neuromuscular da criança e as necessidades
► Tuberculose
nutricionais. Por volta dos quatro a seis meses de vida a aceitação e tolerância da
► Hanseníase
alimentação pastosa melhoram sensivelmente não só em função do desaparecimento do
► Dengue
reflexo de protrusão da língua, como também pela maturação das funções
► Hepatite B e C
gastrointestinal e renal e também do desenvolvimento neuromuscular.
► Consumo de cigarros
• Por volta dos seis meses de vida, o grau de tolerância gastrointestinal e a capacidade
► Consumo de álcool
de absorção de nutrientes atingem um nível satisfatório e, por sua vez, a criança vai se
adaptando física e fisiologicamente para uma alimentação mais variada quanto a
consistência e textura.
• Com exclusividade o leite materno começam a desenvolver a capacidade de
autocontrole da ingestão muito cedo, aprendendo a distinguir as sensações de fome,
durante o jejum e de saciedade, após a alimentação. Essa capacidade permite à criança,
nos primeiros anos de vida, assumir autocontrole sobre o volume de alimento que
consome e os intervalos entre as refeições, segundo suas necessidades. Posteriormente,
esse autocontrole sofrerá influência de outros fatores, como o cultural e o social. Deve-se
sempre pesquisar a história familiar de reações alérgicas antes da introdução de
novos alimentos.
• Na idade de 6 a 12 meses o leite materno pode contribuir com aproximadamente
metade da energia requerida nessa faixa etária e 1/3 da energia necessária no período de
12 a 24 meses. Assim, o leite materno continua sendo uma importante fonte de
nutrientes após os 6 meses de idade, além dos fatores de proteção que fazem
parte da sua composição. O leite materno é uma importante fonte de energia e
nutrientes para crianças doentes e reduz o risco de mortalidade em crianças mal
nutridas.
• Após os seis meses, a criança amamentada deve receber três refeições ao dia
(duas papas de fruta e uma papa salgada/comida de panela). Após completar sete
meses de vida, respeitando-se a evolução da criança, a segunda papa salgada/
comida de panela pode ser introduzida (arroz, feijão, carne, legumes e verduras).
Com 12 meses a criança já deve receber, no mínimo, cinco refeições ao dia.

• Como consequência do seu desenvolvimento a criança não se satisfaz mais em apenas
olhar e receber passivamente a alimentação. É comum querer colocar as mãos na
comida. É importante que se dê liberdade para que ela explore o ambiente e tudo que a
cerca, inclusive os alimentos, permitindo que tome iniciativas. Isso aumenta o interesse da
criança pela comida.
• No início os alimentos devem ser amassados com o garfo, nunca liquidificados ou
peneirados. Os alimentos devem apresentar consistência de papas ou purês, pois
apresentam maior densidade energética. Os termos sopas ou sopinhas não devem ser
utilizados, pois transmitem a ideia de uma preparação mais líquida.
• Aos 8 meses as crianças aceitam alimentos picados ou em pedaços pequenos. Aos
12 meses a maioria das crianças já está apta a comer alimentos na consistência de
adultos, desde que saudável.
• A primeira papa salgada deve ser oferecida após a criança completar seis meses
de vida. Tal refeição deve conter alimentos de todos os grupos: cereais ou tubérculos,
leguminosas, carnes e hortaliças (verduras e legumes). Carnes e ovos cozidos devem
fazer parte das refeições desde os seis meses de idade. O óleo vegetal deve ser usado
em pequena quantidade.
• As refeições denominadas almoço e jantar devem conter um alimento de cada grupo,
assim, em cada dia a mãe deverá escolher um alimento de cada grupo exemplificado no
quadro abaixo.
OBS: deve ser higienizado adequadamente todo o alimento fornecido para a criança,
evitando contaminações e doenças como diarreia
● Suplementação:
Vitaminas
• A maioria das vitaminas não é sintetizada pelo organismo e necessitam ser
ingeridas pela alimentação. Nos casos de alimentação deficiente com riscos de
carência, a vitamina deve ser utilizada sob a forma medicamentosa,
principalmente nos primeiros anos de vida.
• A vitamina K é dada ao nascimento, na dose de 1 mg por via intramuscular,
para prevenir a doença hemorrágica.
• Em relação à vitamina D, o leite materno contém cerca de 25 UI por litro,
dependendo do status materno desta vitamina. A necessidade diária da
criança no primeiro ano de vida é de 400 UI de vitamina D. O
• Departamento de Nutrologia da SBP preconiza suplementação de vitamina D
para recém-nascido a termo, desde a primeira semana de vida, mesmo que em
aleitamento materno exclusivo ou fórmula infantil.
• A concentração de vitamina A no leite materno varia de acordo com a dieta
da mãe. Em regiões com alta prevalência de deficiência de vitamina A, a OMS,
o Ministério da Saúde e a SBP preconizam o esquema para suplementação
medicamentosa de vitamina A, na forma de megadoses por via oral, que devem
ser administradas a cada 4 a 6 meses:
• crianças de 6 a 12 meses: 100.000 UI;
• crianças de 12 a 72 meses 200.000 UI.
É importante saber se a criança está recebendo polivitamínico que contenha
vitamina A, para não receber a megadose. Também é preconizado realizar o
inquérito alimentar para saber se a criança está com deficiência de ingestão
da vitamina A para poder repor.
● Anemia ferropriva:
• A anemia ferropriva tem efeito no crescimento e desenvolvimento de populações em risco,
por afetar grupos em idade de crescimento e comprometer o desenvolvimento cerebral. Desde o
período pré-natal, tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de
habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades motoras das crianças,
sendo que o possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce por décadas,
especialmente em crianças pouco estimuladas ou de baixo nível social e econômico. A carência de
ferro na infância também predispõe a cáries dentárias, menor discriminação e identificação
de odores em comparação aos grupos controle, alterações na imunidade não específica,
paladar e apetite (com associação a quadros de pico- alterações do sabor e apetite); resposta
alterada ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual.
► A prevalência em pré-escolares é de 47,4% e entre escolares é de 25,4%.
► A anemia e uma redução da massa eritrocitária, com dosagem de hemoglobina < 2 desvios
padrões do esperado para idade.
► Infância: Para cada faixa etária terá um valor de hemoglobina e um limite de normalidade
► Não é utilizado o hematócrito para diagnóstico por ser susceptível a variações de volume
plasmático e poiquilocitose
► VCM: volume corpúscular médio (mostra a média de tamanho da hemácia). VCM baixo indica
anemia microcítica; VCM normal indica anemia normocítica; VCM aumentando indica anemia
macrocítica.
► Geralmente a anemia ferropriva é microcítica (baixo VCM)
► RDW (índice de anizocitose): diferencia de tamanho entre as hemácias
► Anemia ferropriva possui o aumento do RDW pois pela depleção do estoque de ferro
algumas hemácias ainda estão de tamanho normal e outra começa a ser liberadas para periferia
estão de tamanho menor.
► Ferritina: estoque de ferro
► Ferro sérico
► TIB: capacidade total de ligação com o ferro
► Evolução: Depleção de ferro (< ferritina) > Deficiência de ferro (< ferro sérico) >
Anemia (hemoglobina)
Causas principalmente no lactantes:
→ Prematuridade e PIG
→ Poços de crescimento (maior risco)
→ Alergia alimentar
→ Introdução precoce do Leite de vaca (ferro difícil de ser absorvido)
Causas no pré-escolar e escolar:
→ História alimentar (baixa qualidade de alimento)
→ Verminoses associada a perda de sangue
→ Sangramentos
Quadro clínico:
→ Astenia
→ Cefaleia
→ Glossite
→ Queilite angular
→ Coiloníquia (unhas em colher)
Quadro clínico em crianças:
→ Irritabilidade, anorexia e altercações de comportamento
Tratamento:
→ Período > até 24 meses de ferro elementar
→ Oferecer com frutas cítricas
→ Oferecer longe das mamadas ou alimentações
PREVENÇÃO
Diagnóstico:
• Exames laboratoriais específicos oferecem diagnóstico em cada um destes
períodos. A depleção de ferro, primeiro estágio, é caracterizada por
diminuição dos depósitos de ferro no fígado, baço e medula óssea e pode
ser diagnosticada a partir da ferritina sérica, principal parâmetro utilizado
para avaliar as reservas de ferro, por apresentar forte correlação com o ferro
armazenado nos tecidos. Entretanto, a concentração de ferritina é influenciada
pela presença de doenças hepáticas e processos infecciosos e inflamatórios,
devendo ser interpretada com cautela. Valores inferiores a 12µg/L são fortes
indicadores de depleção das reservas corporais de ferro em crianças menores
de 5 anos, e inferiores a 15µg/L para crianças entre 5 e 12 anos. No segundo
estágio (deficiência de ferro), são utilizados para diagnóstico a própria
redução do ferro sérico, aumento da capacidade total de ligação da
transferrina (>250-390µg/dl) e a diminuição da saturação da
transferrina (<16%).
• Outros exames podem ser necessários como a transferrina,
zincoprotoporfirina eritrocitária e capacidade total de ligação do ferro. O ferro
sérico é relevante no diagnóstico quando seus valores se encontram menores
que 30mg/dl. A anemia ferropriva (diminuição sanguínea da hemoglobina
e hematócrito e alterações hematimétricas) é o estágio final da
deficiência de ferro. A OMS estabelece como ponto de corte para diagnóstico
de anemia valores de hemoglobina menores que 11g/dl e 11,5g/dl para crianças
de 6 a 60 meses e crianças de 5 a 11 anos de idade, respectivamente. Para o
hematócrito, consideram-se inadequados valores abaixo de 33% e 34% para
crianças de 6 a 60meses e crianças de 5 a 11 anos de idade, respectivamente.
No momento atual, determina-se a utilização de variações no nível da
hemoglobina de acordo com a idade, com intervalos aceitáveis.
• Para o diagnóstico da anemia ferropriva também é necessário
considerar os sinais clínicos da deficiência de ferro, tais como: redução
da acidez gástrica, gastrite atrófica, sangramento da mucosa intestinal,
irritabilidade, distúrbios de conduta e percepção, distúrbio psicomotor,
inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos, diminuição de
linfócitos T, diminuição da capacidade de trabalho e da tolerância a
exercícios, palidez da face, das palmas das mãos e das mucosas
conjuntiva e oral, respiração ofegante, astenia e algia em membros
inferiores, unhas quebradiças e rugosas e estomatite angular.
Fontes:
Fígado, frutos do mar, coração, carne magra e aves. Feijões secos e hortaliças
verdes são as melhores fontes vegetais, ovos (gema), frutas secas, melaço
escuro, cereais, vinhos.
● Alimentação do pré-escolar
• O período pré-escolar engloba o período entre 2 e 6 anos de idade, sendo esse um
período crítico na vida da criança, onde se torna necessária e importante a sedimentação de
hábitos. Nesta fase a criança apresenta ritmo de crescimento regular e inferior ao do lactente.
A velocidade de crescimento estatural e o ganho de peso são menores do que nos dois
primeiros anos de vida (cerca de 2 a 3Kg/ano e 5 a 7 cm/ano), portanto com decréscimo
das necessidades nutricionais e do apetite.
• O comportamento alimentar da criança pré-escolar caracteriza-se por ser imprevisível e
variável: a quantidade ingerida de alimentos pode oscilar, sendo grande em alguns
períodos e nula em outros; caprichos podem fazer com que o alimento favorito de hoje seja
inaceitável amanhã; ou que um único alimento seja aceito por muitos dias seguidos.
• Se os pais não aceitarem este comportamento como transitório e reagirem com medidas
coercitivas, este poderá se transformar em distúrbio alimentar real e perdurar em fases
posteriores. A reação dos pais à recusa alimentar da criança é fator muito importante
na formação do hábito alimentar e de preferências da criança.
• Por essa razão é necessário o conhecimento de alguns aspectos importantes da evolução do
comportamento alimentar na infância:
1. Neofobia: é caracterizada pela dificuldade em aceitar alimentos novos ou desconhecidos
2. O apetite é variável, momentâneo e depende de vários fatores, entre eles, idade, condição
física e psíquica, atividade física, temperatura ambiente, ingestão na refeição anterior.
3. O apetite pode diminuir se, na refeição anterior, a ingestão calórica foi grande
4. Os alimentos preferidos pela criança são os de sabor doce e muito calóricos.
5. Crianças em idade pré-escolar devem utilizar sentidos como visão, odor na experiência
com novos alimentos
6. A criança tem direitos fundamentais na alimentação, tais como, à quantidade que lhe
apeteça
7. Quando a criança já for capaz de se servir à mesa e comer sozinha, essa conduta deverá
ser permitida e estimulada.
8. Comportamentos como recompensas, chantagens, subornos, punições ou castigos para
forçar a criança a comer, devem ser evitados, pois podem reforçar a recusa alimentar da
criança.
9. A alimentação deve ser lúdica. Refeições em família, com a participação ativa da criança no
preparo dos alimentos (estimulando sua curiosidade pelos aromas, texturas, cores, sabores
dos alimentos), autonomia para alimentar-se sozinha sem a coerção do adulto
• As crianças com dificuldades alimentares apresentam tendência de ingerir pequenas
refeições e de forma lenta, além de comportamento inadequado no momento das refeições,
como recusa alimentar, brincadeiras com a comida, desinteresse para com a comida.
Frente a esse perfil do pré-escolar faz necessária a realização de consultas periódicas de
puericultura, com o objetivo de monitoração do crescimento e desenvolvimento e de
vigilância de alguns distúrbios nutricionais.
• Em consequência desta situação, constata-se a deficiência de macro e micro nutrientes com
sequelas importantes, principalmente no aporte de massa óssea (crescimento estrutural
adequado e formação da reserva de cálcio corporal) e de ferro. A deficiência de ferro já é bem
estudada cursando com atrasos cognitivos, infecções, déficit de crescimento entre outras
manifestações.
• Para se evitar estas deficiências devemos reforçar a importância do consumo
alimentar adequado, com todos os grupos de alimentos, em quantidades recomendadas de
ingestão (DRI) por dia.
• Com a maturação óssea, a maior capacidade dos sistemas respiratório e circulatório, a
habilidade motora (propiciando o uso de talheres), o aumento da resistência física e a
maturação do sistema imunológico propicia às crianças melhor qualidade de vida (lazer ativo,
atividade física dirigida, sono, aprendizagem entre outros).
• Aos 3 anos de idade, todos os dentes da primeira dentição, ou dentes de leite, já
apareceram, e as crianças podem aprender a ingerir alimentos diversificados nas
diferentes texturas, amadurecendo dessa forma seu sistema digestório e propiciando
ao organismo uma dieta adequada em qualidade e quantidade.
• Em relação à saúde bucal, observa-se também amadurecimento, sendo a
mastigação uma atividade importante para o desenvolvimento da musculatura
do rosto. À medida que os dentes nascem os alimentos amassados devem ser
substituídos por alimentos inteiros seguidos de alimentos crus, em pequenos
pedaços como a cenoura, ou maçã, por exemplo. Maus hábitos alimentares também
levam à aquisição de deformidades dentárias e de mordida o que pode levar a criança
a ser um respirador bucal. O uso prolongado de chupetas e mamadeiras aumenta
o risco de deformidades dentárias e de mordida o que pode levar a criança a
ser um respirador bucal.
• Recomenda-se limitar a ingestão de alimentos com excesso de gordura, sal e
açúcar, pois são comprovadamente fatores de risco para as doenças
crônicas, não transmissíveis no adulto. A OMS sugere 2g/dia de sal nas
refeições.
• Oferecer alimentos ricos em ferro, cálcio, vitamina A e D, zinco e fibras, pois
são essenciais nesta fase da vida.
• Prevenção dos problemas de saúde na idade adulta que são influenciados pela
dieta: hipercolesterolemia, hipertensão arterial sistêmica, obesidade, diabetes
tipo 2, doença cardiovascular, osteoporose, cáries entre outros.
● Alimentação do escolar
• A idade escolar caracteriza uma fase de transição entre infância e
adolescência e compreende crianças na faixa etária de 7 a 10 anos. Esse é um
período de intensa atividade física, ritmo de crescimento constante, com ganho
mais acentuado de peso próximo ao estirão da adolescência. Observa-se
também uma crescente independência da criança, momento em que começa a formar
novos laços sociais com adultos e outros indivíduos da mesma idade.
• A maioria dos dentes permanentes aparece nessa idade. Os dentes decíduos
começam a cair em torno dos 6 anos e são substituídos pelos permanentes, numa
taxa de cerca de quatro dentes por ano, durante os 5 anos seguintes. Nessa época, é
de fundamental importância uma dieta adequada e a correta higienização da boca.
• Dependendo do padrão dietético e da prática de atividade física, a longo prazo as
crianças podem modificar a composição do seu corpo, com risco de
desenvolvimen- to de obesidade ou aumento da gordura corporal. A qualidade
e a quantidade da alimentação são determinantes para a manutenção da
velocidade de crescimento, que deve ser constante e adequada para que o
estirão da puberdade e a saúde física e psicossocial sejam satisfatórios. Esse
período é considerado vulnerável e importante, em função da maior independência da
criança, que pode modificar hábitos adquiridos por influência do meio e de sua
maior capacidade cognitiva e autonomia.
• O consumo de refrigerantes, sucos artificiais e bebidas à base de soja nos horá-
rios das refeições e dos lanches pode comprometer a ingestão de cálcio. O
consumo regular de refrigerantes fosfatados (bebidas tipo cola) pode contribuir para
aumento da excreção urinária de cálcio, elevando suas necessidades e contribuindo
para comprometimento da massa óssea.
• À deficiência da ingestão de cálcio, soma-se o consumo de alimentos ricos em
gordura, sal e açúcares, tais como “salgadinhos”, bolachas, lanches, produtos pani-
ficados que contêm gorduras trans e saturada, que aumentam o risco de
desenvolvi- mento de doença cardiovascular. Além da deficiência sérica de
cálcio, há também a deficiência de vitamina D, ocasionada pela falta de exposição
solar, suplementação medicamentosa e erro alimentar. São poucos alimentos
fontes de vitamina D, e as quantidades são pequenas. As deficiências de vitamina D e
cálcio estão relacionada a retardo no crescimento, doenças autoimunes,
cânceres, fraturas e desenvolvimento de osteoporose na vida adulta
• A diminuição do tempo e regularidade da atividade física e o uso de computadores
em âmbito doméstico são dois outros fatores importantes para o sedentarismo e o
aumento dos distúrbios nutricionais, entre eles a obesidade, na faixa etária estudada.
Esse fato, além de contribuir para a inatividade física, pode dar causa a problemas
psicológicos e emocionais.
• O cardápio deve respeitar os hábitos da família e as características regionais. O
esquema alimentar deve ser composto por 5 refeições diárias, incluindo: café da
manhã, almoço, lanche vespertino, jantar e lanche da noite.
• Diretrizes gerais para a alimentação do escolar:
1. Ingestão de nutrientes para prover energia e nutrientes em quantidade e qualidade
adequadas ao crescimento, ao desenvolvimento e à prática de atividades físicas.
2. Alimentação variada, que inclua todos os grupos alimentares, conforme
preconizado na pirâmide de alimentos, evitando-se o consumo de refrigerantes,
balas e outras guloseimas.
3. Priorizar o consumo de carboidratos complexos em detrimento dos simples (a
ingestão de carboidrato simples deveria ser inferior a 25% do valor energético
total, enquanto o total de carboidrato ingerido deveria ser de 50% a 55% do valor
energético total).
4. Consumo diário e variado de frutas, verduras e legumes (> 5 porções/dia). A
fruta deve ser priorizada. Se for oferecer suco, a ingestão deve ser limitada, no
máximo, a 120 mL diários para crianças de 1 a 3 anos de idade, a 175 mL para
crianças de 4 a 6 anos de idade e a 250 mL dos 7 aos 18 anos. A fruta também
contém açúcar (frutose) e o consumo, na forma de suco, se dá em maior quantidade
do que se consumisse a fruta, aumentando o índice glicêmico. Diante disto é mais
importante consumir a fruta, que contem vitaminas e fibras, pois previne a
obesidade.
5. Consumo restrito de gorduras saturadas para profilaxia de aterosclerose na vida
adulta
6. Estimular o consumo de peixes marinhos duas vezes por semana.
7. Controle da ingestão de sal (< 5 g/dia) para prevenção de hipertensão arterial.
8. Consumo apropriado de cálcio (cerca de 600 ml de leite/dia e/ou derivados)
para formação adequada da massa óssea e prevenção da osteoporose na vida
adulta.
9. Orientar o escolar e a sua família sobre a importância de ler e interpretar
corretamente os rótulos de alimentos industrializados.
10. Controlar o ganho excessivo de peso pela adequação da ingestão de alimentos
ao gasto energético e pelo desenvolvimento de atividade física regular. Evitar a
substituição de refeições por lanches.
11. Estimular a prática de atividade física
12. Reduzir o tempo gasto com atividades sedentárias (TV, videogame e
computador). Limitar o tempo de assistir TV em 2 horas/dia ou menos.
13. Incentivar hábitos alimentares e estilo de vida adequados para toda a família.
14. Estimular a “autonomia orientada”: que a própria criança sirva seu prato com
orientações adequadas das porções.
● Alimentação do adolescente:
• Segundo a Organização Mundial da Saúde, a adolescência é o período da vida que
se inicia aos 10 anos de idade e se prolonga até os 20 anos (inclusive),
ocorrendo durante esse percurso intensas transformações físicas,
psicológicas e comportamentais.
• Ainda que as necessidades nutricionais sejam influenciadas simultaneamente pelos
eventos da puberdade e pelo estirão do crescimento, na adolescência o padrão
alimentar é determinado por vários fatores que variam de pessoas, ambientais e
macroambientais. Dentre os fatores ambientais, podemos incluir as crenças,
preferências alimentares, atitudes e maturidade. Os fatores ambientais incluem
a influência da família, amigos, escola, normas culturais e sociais. Os fatores
macroambientais são determinados pela disponibilidade dos alimentos,
produção alimentar, propaganda e influência da mídia digital.
• Cinco eventos têm influência direta sobre o equilíbrio nutritivo:
– Início da transformação pubertária
– Aceleração do crescimento longitudinal
– Aumento da massa corporal
– Modificação da composição corporal
– Variações individuais quanto à atividade física
• Os adolescentes pertencem a uma faixa de risco extremamente vulnerável no que diz respeito
ao seu estilo de vida e ao alto consumo de energia e gordura, especialmente na forma de
lanches. O consumo excessivo de lanches afeta não somente a ingestão diária de
macronutrientes, mas também a de vitaminas e minerais. A frequência diária do consumo de
lanches constitui um aspecto de preocupação, e isso se deve, em grande parte, à evidente
relação entre qualidade da dieta e aumento da obesidade.
• Os modismos alimentares como vegetarianismo ou dieta sem lactose e sem glúten
podem trazer prejuízos para a saúde.
• A quantidade total e o tipo de gordura consumida aumentam o risco cardiovascular, o que
pode favorecer o desenvolvimento de resistência insulínica e trazer outros problemas, como
diabetes tipo 2, doença coronariana, hipertensão arterial e câncer. Outra questão a ser
debatida é a diminuição da ingestão diária de leite e derivados, a qual, se não for
balanceada, reduz a ingestão de micronutrientes como o cálcio, o fósforo e o magnésio.
• As necessidades energéticas estão aumentadas e mantêm estreita relação com a
velocidade de crescimento e a atividade física. Os requerimentos de energia aumentam de
acordo com a velocidade de crescimento estatural, o que permite afirmar que os incrementos de
estatura refletem melhor o período de crescimento.
• O rápido crescimento da durante o estirão pubertário exige elevada oferta proteica,
influenciada por fatores como a velocidade de crescimento, o estado nutricional prévio, a
qualidade proteica da dieta e a oferta energética. uma dieta que atenda a esse período de rápido
crescimento pode requerer cerca de 10-14% da ingestão total de energia em proteína de alta
qualidade.
• As vitaminas hidrossolúveis, como tiamina, niacina e riboflavina, cumprem relevantes funções
no metabolismo energético, portanto é essencial que as recomendações sobre sua ingestão
tenham como base a ingestão energética.
• Alguns adolescentes, principalmente os fumantes e aquelas que utilizam contraceptivos orais,
podem apresentar deficiência de vitamina C. As necessidades de vitamina B12 são também
elevadas, e o risco de carência é especialmente alto nos casos de dietas radicais ou de
vegetarianos exclusivos. O ácido fólico é importante durante os períodos de grande replicação
celular e de crescimento.
• Entre as vitaminas lipossolúveis, as necessidades de vitamina A aumentam
consideravelmente nos períodos de crescimento acelerado. A vitamina D está envolvida no
metabolismo do cálcio, do fósforo e na mineralização óssea; a ingestão deve ser de até 600UI
(15 µg) no período de maior velocidade de crescimento ósseo.
• As necessidades dietéticas de cálcio aumentam de forma bastante significativa nesse
período da vida. Quase 50% da massa óssea são obtidos nessa fase, pois o acúmulo de cálcio
é triplicado. Contudo, observamos que grande parte dos adolescentes consomem uma dieta
pobre em cálcio. Esse fato, deve-se tanto à redução do consumo de leite e derivados lácteos
em relação ao que era consumido na infância, quanto à incorporação de novos hábitos
alimentares com o consumo maior de alimentos industrializados, “da moda”, menos
nutritivos e com maior quantidade de fatores antinutricionais como cafeína, fitatos, oxalatos e
taninos que, ao formarem complexos insolúveis com o cálcio, podem reduzir de maneira
importante a sua absorção. recomenda-se que 60% das necessidades de cálcio sejam
supridas sob a forma de produtos lácteos. De acordo com as DRI, a necessidade diária
estimada de cálcio para o adolescente é de 1.300 mg (o que equivale a 3 a 5 porções de
derivados lácteos, sendo uma porção de leite ou iogurte igual a 240 ml e uma porção de queijo
igual a 2 fatias, ou 40 g)
• Também, a menor capacidade de vigilância e controle da alimentação do adolescente, por parte
da família, é um fator que pode favorecer o consumo de uma dieta inadequada nessa faixa etária.
• Na adolescência, há um aumento das necessidades de ferro devido à expansão do volume
plasmático para disposição de maior massa eritrocitária e de maior quantidade de mioglobina,
importante no desenvolvimento da massa muscular. Durante o pico de crescimento pubertário, o
adolescente do sexo masculino chega a aumentar em 33% suas células eritrocitárias. Já as
meninas, após a menarca, têm necessidade de ferro 3 vezes maior do que a dos meninos
devido às perdas menstruais, que podem representar até 1,4 mg/dia. A deficiência de ferro
na adolescência é muito frequente. Nesse período de desenvolvimento há elevada prevalência
de anemia por inadequação de ferro na dieta e pelo aumento das necessidades desse mineral. As
recomendações do ferro, segundo as DRIs, são de 8 mg/dia para ambos os sexos nas idades
entre 9 e 13 anos e 11 mg/dia e 15 mg/dia, respectivamente, para os meninos e meninas
entre 14 e 18 anos.
• As recomendações diárias de zinco são de 8 a 11 mg/dia.
 MARCOS DO DESENVOLVIMENTO DA
INFÂNCIA A ADOLESCÊNCIA Aquisição de habilidades
● Marcos do desenvolvimento
→ Menor de 1 mês: Postura: barriga pra cima, braços e pernas fletidos e cabeça
lateralizada, reage ao som, observa rosto, eleva a cabeça
→ Entre 1 e 2 meses: sorriso social; abre as mãos; vocaliza/emite sons diálogo
mãe-bebê; movimenta os membros ativamente; esperneia alternadamente.
→ Entre 2 e 4 meses: resposta ativa ao contato social; segura objetos; emite
sons- conversa, apoia-se nos antebraços
→ Entre 3 e 4 meses: em decúbito ventral eleva a cabeça e apoia os antebraços
→ Entre 4 e 6 meses: busca objetos; leva objetos a boca; localiza o som; muda
de posição ativamente-rola.
→ Entre 6 e 9 meses: brinca de esconde-achou; transfere objetos de uma mão
pra outra; duplica sílabas: pá pá, má má; senta-se com apoio com 6 meses e sem
apoio com 7 meses.
→ Entre 9 e 12 meses: imita gestos; faz pinça; produz “jargão”; anda com apoio.
→ Entre 12 a 15 meses: anda sem apoiar; mostra o que quer; diz uma palavra;
→ Entre 15 e 18 meses: usa colher ou garfo; fala 3 palavras; anda pra trás
→ Entre 18 e 24 meses (2 anos): tira a roupa; constrói torre de 3 cubos;
aponta 2 figuras; chuta bola;
→ Entre 24 e 30 meses (2,5 anos): veste-se com supervisão; constrói torre
de 6 cubos; frases com 2 palavras; pula com ambos os pés
→ Entre 30 e 36 meses (3 anos): brinca com outras crianças; imita o
desenho de uma linha; reconhece 2 ações; arremessa bola
→ Entre 36 e 42 meses (3,5 anos): veste uma camiseta; move o polegar com
a mão fechada; compreende 2 adjetivos; equilibra-se em cada pé 1 segundo
→ Entre 42 e 48 meses (4 anos): emparelha cores; cópia círculos; fala clara
e compreensível; pula em um pé só
→ Entre 48 e 54 meses (4,5 anos): veste-se sem ajuda; cópia Cruz;
compreende 4 comandos; equilibra-se em cada pé 3 segundos
→ Entre 54 e 60 meses (5 anos): escova dentes sem ajuda; aponta a linha
mais comprida; define 5 palavras; equilibra-se em um pé 5 segundos
→ Entre 60 e 66 meses (5,5 anos): brinca de fazer de conta com outras
crianças; desenha pessoas com 6 partes; faz analogia; marcha ponta-calcanhar
→ Entre 66 e 72 meses (6 anos): aceita e segue regras nos jogos de mesa;
cópia um quadrado; define 7 palavras; equilibra-se em cada pé 7 segundos
→ Entre 7 a 9 anos: A partir dos 7 anos: a criança começa a desenvolver o
julgamento global de autovalor, integrando sua autopercepção, “fechando” algumas
ideias sobre quem ela é e como deve ser etc. A influência dos pares (amigos,
colegas da mesma idade) adquire grande importância nesta etapa da vida, enquanto
a influência dos pais diminui.
→ 10 anos: A partir dos 10 anos: ocorrem mudanças relacionadas à puberdade e
há um estirão de crescimento (primeiro nas meninas, em torno dos 11 anos, depois
nos meninos, em torno dos 13 anos.
● Vigilância do Desenvolvimento
É um processo continuo de acompanhamento das atividades relacionadas à
promoção do potencial de desenvolvimento da criança e à detecção PRECOCE
de atrasos. Profissionais de saúde, pais, professores devem estar envolvidos nesse
acompanhamento.
● Desenvolvimento
Aumento da capacidade do indivíduo em realizar funções cada vez mais complexas,
Medido por meio de testes, Reflete a aquisição de habilidades neuropsicomotoras
que dependem:
1. da integridade do SNC.
2. do sistema neuro-muscular.
3. da estimulação psicossocial.
→ São importantes indicadores de saúde. Sofrem influência de fatores biológicos e
ambientais.
→ Importante estimulação precoce do desenvolvimento da criança: autoconfiança,
autoestima e desenvolver capacidade de relacionar-se bem.
→ Fase que o SNC tem maior plasticidade.
→ Primeiros mil dias de vida
→ Plasticidade cerebral- capacidade do cérebro criar novos caminhos através de
novas conexões neuronais.
→ Arquitetura do cérebro em formação: moldado por experiências e relações vividas.
→ Cérebro a todo vapor - até 2-3 anos: formam-se 600 a 800 sinapses por
segundo!! Maior velocidade de formação de redes neuronais.
● Desenvolvimento neuropsicomotor
→ Depende da maturação cerebral e processo de melinização
Aquisições das mais simples para as mais complexas
→ Se processa no sentido céfalo-caudal e próximo-distal.
• A primeira infância, período que vai do nascimento aos 6 anos de idade, é uma fase
muito importante para o desenvolvimento mental, emocional e de socialização da
criança. Nessa fase são definidas as principais características do jeito de ser da
criança e a maneira como ela irá interagir com as pessoas na sua família, na
escola e em outros espaços da sua comunidade.
• O conceito de desenvolvimento é amplo e refere-se a uma transformação complexa,
contínua, dinâmica e progressiva, que inclui, além do crescimento, maturação,
aprendizagem e aspectos psíquicos e sociais.
• Costuma-se falar em desenvolvimento de forma distinta entre desenvolvimento físico,
cognitivo e psicossocial, como uma forma de facilitar o estudo do desenvolvimento
humano. Mas cabe apontar que tais aspectos estão interligados e influenciam-se
mutuamente durante a vida do indivíduo.
• Na estrutura fisiológica humana, o que é inato não é suficiente para produzir um
indivíduo sem a participação do meio ambiente. Tudo em um ser humano (suas
características, seus modos de agir, pensar, sentir, seus valores, etc.) depende da
sua interação com o meio social em que vive. Portanto, o desenvolvimento da
criança será sempre mediado por outras pessoas, pelas famílias, pelos profissionais de
saúde, da educação, entre outros, que delimitam e atribuem significados à sua realidade.
• A interação da criança com os membros de sua família e com a sua rede social de
proteção assegura a sua sobrevivência e a sua relação com o mundo, contribuindo
para o seu desenvolvimento psicossocial. Na sua relação com os adultos, ela
assimila habilidades que foram construídas pela história social ao longo do tempo, tais
como as habilidades de sentar, andar, falar, controlar os esfíncteres etc.
• Durante os dois primeiros anos, um aspecto importantíssimo do seu desenvolvimento
é o desenvolvimento afetivo, caracterizado no apego, que é o vínculo afetivo básico.
A criança estabelece o vínculo com as pessoas que interagem com ela de forma
privilegiada, com características de condutas, representações mentais e sentimentos.
• Nos anos pré-escolares, diferentes dimensões e estilos paternos têm efeitos sobre
diferentes aspectos do desenvolvimento social e das personalidades das crianças:
autoestima, desenvolvimento moral, conduta pró-social, autocontrole etc. Além
da família, não podemos nos esquecer da escola, que se transforma rapidamente em um
importante contexto de socialização, que se encarrega, principalmente, da transmissão
do saber organizado, que é o produto do desenvolvimento cultural.
● Sinais de alerta
• 6 meses: Poucas expressões faciais, baixo contato ocular, ausência de sorriso
social e pouco engajamento sociocomunicativo.
• 9 meses: Não faz troca de turno comunicativa; não balbucia "mamälpapa"; Não olha
quando chamado; Não olha para onde o adulto aponta; imitação pouca ou ausente.
• 12 meses: Ausência de balbucios; não apresenta gestos convencionais (abanar
para dar tchau, por exemplo); Não fala mamàe/papai; ausência de atenção
compartilhada.
● Desenvolvimento do adolescente
• Os adolescentes de ambos os sexos exibem muitas mudanças em comum, mais
destacadamente, estirões de crescimento em altura e peso. Durante estes estirões de
crescimento, ossos e músculos se tornam mais longos e mais fortes, o que permite que
adolescentes assumam tarefas que eles provavelmente não eram capazes de realizar quando
crianças, como levantar objetos pesados ou caminhar, correr ou andar de bicicleta por
longas distâncias.
• Muitos jovens alcançarão a sua altura adulta máxima ao final da puberdade. Além dos
estirões de crescimento, outras mudanças físicas podem acontecer tanto em mulheres quanto
em homens, incluindo odor corporal, acne e o aparecimento de mais pelos corporais.
• Mulheres perceberão mudanças nos locais de acúmulo de gordura em seus corpos. Por
exemplo, os seios se tornam mais cheios e os quadris se alargam. Mulheres normalmente
vivem a sua primeira menstruação durante a adolescência. No início, os ciclos menstruais
podem ser irregulares e afetados por doenças, estresse e até mesmo por exercícios.
• Os ombros dos homens se tornam mais largos e os músculos ficam maiores. O pênis
e os testículos também crescem, e os homens começam a ter ereções e ejaculações,
tanto voluntárias quanto involuntárias (às vezes acontecendo durante o sono). A voz dos
homens também se torna mais grossa durante este período e pode afinar durante uma
frase.
► Questões específicas do desenvolvimento físico
• Apesar dos principais marcos do desenvolvimento físico da adolescência acontecerem a
todos, o tempo destes marcos varia muito, tanto entre os sexos quanto dentro deles. Alguns
adolescentes exibem sinais físicos de maturidade mais cedo do que seus pares, enquanto
outros os exibem mais tarde.
• Por exemplo, as mudanças físicas visíveis nos homens geralmente começam alguns anos
depois de começarem nas mulheres. O momento da primeira menstruação de uma mulher
também varia: as meninas podem apresentar sua primeira menstruação desde os oito até os 16
anos.
• Estas diferenças podem ser difíceis para os adolescentes: eles podem se sentir
autoconscientes ou se preocupar com o fato de não se encaixarem por não se parecerem com
outros da mesma idade. Essas variações também podem levar outras pessoas a tratar os
adolescentes de uma forma que não corresponde á sua capacidade cognitiva ou
desenvolvimento emocional. Por exemplo, as mulheres que desenvolvem curvas visíveis ou
homens cujas vozes mudam durante o ensino médio podem ser tratados como
adolescentes mais velhos por seus pares e adultos, mesmo que não tenham a maturidade
cognitiva ou emocional de adolescentes mais velhos. Em contraste, os adolescentes que exibem
mudanças físicas mais tarde do que seus pares podem ser tratados como mais novos, embora
sejam mais maduros cognitiva e emocionalmente. Algumas pesquisas sugerem que os jovens
que experimentam um desenvolvimento físico mais rápido são mais propensos a se envolver em
comportamentos de risco do que seus pares e que os adolescentes que se desenvolvem mais
lentamente do que seus pares podem ter maior probabilidade de enfrentar o “bullying”.
• Muitos fatores podem ser responsáveis pelas diferenças no tempo e nos resultados das
alterações físicas dos adolescentes, como:
→ GENES
• A composição genética de uma pessoa pode afetar o momento da puberdade e o modo
destas mudanças.
→ EXERCÍCIO ANTES E DURANTE A ADOLESCÊNCIA
• As mulheres com excesso de peso, por exemplo, são mais propensas a apresentar sua
primeira menstruação e experimentar o desenvolvimento das mamas em idades mais jovens do
que seus pares.
→ DOENÇA CRÔNICA
• Condições como fibrose cística, asma, diabetes ou problemas Intestinais também podem
contribuir para atrasos no crescimento e na puberdade devido a deficiências nutricionais,
excesso de toxinas e/ou efeitos adversos de medicamentos.
→ USO DE DROGAS LÍCITAS E ILÍCITAS
• Fumar ou utilizar outras drogas pode prejudicar o crescimento e o desenvolvimento dos
adolescentes. Fumar pode prejudicar o crescimento dos pulmões e dificultar o crescimento de
ossos fortes.
→ DESENVOLVIMENTO EM OUTRAS ÁREAS
• Variações no desenvolvimento cognitivo, emocional, social e/ou moral também podem
influenciar o desenvolvimento.
► O cérebro do adolescente está preparado para aprender
• O desenvolvimento cognitivo diz respeito às altercações cerebrais que preparam as
pessoas a pensar e aprender. Assim como na primeira infância, o cérebro na
adolescência tem crescimento e desenvolvimento expressivo. Estas mudanças
reforçarão a capacidade dos adolescente de tomar e executar decisões que os ajudarão
a prosperar agora e no futuro. O cérebro cresce e se fortalece de três modos:
→ APARECIMENTO DE NOVAS CÉLULAS CEREBRAIS
• A adolescência é um dos poucos períodos da vida em que o cérebro produz um grande
número de células a uma taxa muito rápida. Na verdade, o cérebro cria muito mais
células do que o necessário. As células cerebrais extras dão aos adolescentes
mais espaço para armazenar informações, o que os ajudaa aprender novas
habilidades.
→“PODA” DE PARTE DO CRESCIMENTO EXTRA
• A desvantagem de ter células cerebrais extras é que elas também diminuem a
eficiência do cérebro. Enquanto adolescentes vão à escola, vivem e trabalham, o cérebro
reduz o crescimento extra baseado ns partes do cérebro que o adolescente utiliza
ativamente. Esse processo de “poda” cria uma estrutura cerebral que permite que os
adolescentes acessem facilmente as informações de que mais usam
→ FORTALECENDO AS CONEXÕES
• As conexões entre as células cerebrais são o que permitem que as informações
armazenadas no cérebro sejam utilizadas na vida diária. O cérebro fortalece essas
conexões envolvendo um tecido gorduroso especial ao redor das células para protegê-
las e isolá-las. Estas mudanças ajudam os adolescentes a lembrar das informações e a
utilizá-las com eficiência.
• Apesar destas mudanças serem rápidas, estes processos levam tempo. Diferentes
partes do cérebro se desenvolvem em diferentes momentos, com a parte do cérebro
responsável pelo pensamento abstrato, planejamento e tomada de decisões se
desenvolvendo por último. No geral, o cérebro não está totalmente desenvolvido e
protegido até o meio da década dos vinte anos.
• As crianças pequenas compreendem principalmente e apenas coisas que podem ser
vistas ou tocadas. Elas podem entender uma porção de idéias abstratas, como amor,
justiça ou frações, mas seu entendimento é limitado. À medida que o cérebro se
desenvolve na adolencência, o jovem ganha uma compreensão mais ampla de
ideias mais abstratas.
• As crianças geralmente têm um raciocínio limitado que se concentra nas informações
disponíveis. Em contraste, os adolescentes podem prever os resultados de suas
ações utilizando a lógica para imaginar várias opçõesesituações diferentes.
Esta nova habilidade ajuda os jovens a planejar seu futuro e a considerar como suas
escolhas afetarão este futuro.
• Outra nova habilidade desenvolvida pelos adolescente é “pensar sobre o
pensamento” – ou metacognição. Esta prática permite que os jovens reflitam sobre
como chegaram a uma resposta ou conclusão. Esta nova habilidade também ajuda os
adolescentes a pensar sobre como eles aprendem melhor e encontrar maneiras de
melhorar a forma como eles absorvem novas informações.
• Novas sinapses, ou lacunas entre as células nervosas através das quais os impulsos
são transmitidos, tornam o cérebro adolescente uma máquina de aprendizagem que
pode absorver fatos, idéias e habilidades.
► Aspectos únicos no desempenho cognitivo
• O desenvolvimento cognitivo, bem como o desenvolvimento físico, acontece em um
ritmo diferente para cada adolescente. Como resultado, adolescentes da mesma idade
podem não ter as mesmas habilidades de pensamento e raciocínio. Além disso, o
desenvolvimento do cérebro ocorre em um ritmo diferente do desenvolvimento físico, o
que significa que o pensamento de um adolescente pode não corresponder a sua
aparência. Abaixo listamos outros fatores que afetam como os cérebros dos
adolescentes se desenvolvem e como os adolescentes pensam:
→ ESTILOS DE APRENDIZAGEM E INTELIGÊNCIAS MÚLTIPLAS
• Todo adolescente aprende e processa informações de maneira diferente. Os
adolescentes podem achar que alguns assuntos escolares são mais fáceis de aprender
ou são mais interessantes do que outros. As teorias da educação sugerem que
apresentar informações e avaliar a aprendizagem de várias maneiras ajuda os jovens
com diferentes estilos de aprendizagem .
→ DEFICIÊNCIAS
• Uma deficiência de aprendizado – como transtorno de processamento auditivo, dislexia e
transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) – pode afetar o desenvolvimento
cognitivo. Os desafios serão diferentes com base na deficiência, mas estar ciente dos problemas
pode ajudar os adultos a vincular os adolescentes às ferramentas e recursos adequados para que
possam prosperar.
→ TRAUMA
• Para alguns adolescentes, o desenvolvimento do cérebro pode ser mais difícil devido a traumas
prévios ou continuados. O cérebro reage ao meio ambiente. Experimentar violência, negligência ou
abuso pode prejudicar o crescimento do cérebro. Estar ciente do trauma e do seu impacto
potencial, seja na primeira infância ou na adolescência, e ajudar os adolescentes a lidar com o
problema, pode ajudar muito a melhorar o bem estar dos jovens.
→ TRANSTORNOS MENTAIS
• Muitos transtornos mentais aparecem pela primeira vez durante a
adolescência, em parte devido a mudanças no desenvolvimento físico do cérebro. Um adolescente
que enfrenta problemas de saúde mental pode ter motivação reduzida e ter mais dificuldade em
tarefas cognitivas, como planejamento e tomada de decisões. Os adultos podem apoiar os
adolescentes, observando os sinais de alerta de saúde mental e proporcionando aos adolescentes
que enfrentam problemas de saúde mental o tratamento adequado.
→ USO DE DROGAS
• O uso de drogas pode dificultar muito o potencial dos adolescentes por retardar o
desenvolvimento do cérebro. O cérebro também é especialmente vulnerável ao vício nesta fase da
vida. O uso de álcool, tabaco e drogas na adolescência está associado ao aumento do risco de
transtornos por uso de drogas na vida adulta. Por outro lado, se os adolescentes se abstêm de
certas drogas (como o tabaco), eles são menos propensos a utilizar estas substâncias como
adultos.
• Uma das maiores mudanças e desafios na adolescência é um aumento na tomada de riscos. O
desenvolvimento cognitivo durante a adolescência predispõe os jovens a assumirem mais riscos
do que os adultos, e assumir riscos é uma parte importante do crescimento. Experimentar coisas
novas dá aos adolescentes a chance de ter experiências que os ajudarão a fazer a transição para
suas vidas adultas independentes, como encontrar uma carreira, começar sua própria família ou
mudar para novos lugares.
• À medida que o cérebro dos adolescentes se desenvolve e novas habilidades cognitivas
emergem, a capacidade de raciocinar e pensar sobre as consequências dá um salto adiante. Na
verdade, os adolescentes podem até combinar as habilidades dos adultos na avaliação de risco,
mas os adolescentes nem sempre tomam as decisões mais saudáveis porque outros fatores além
da avaliação de risco, como suas emoções ou recompensas sociais, entram em ação. Os adultos
podem ajudar a proteger os adolescentes contra riscos não saudáveis, conscientes destes fatores
e criando ambientes que orientem os jovens para escolhas saudáveis:
► Desenvolvimento emocional
O desenvolvimento emocional saudável é marcado por uma capacidade crescente de percepção,
avaliação e controle de emoções. Este é um processo biológico impulsionado por mudanças
físicas e cognitivas e fortemente influenciado pelo contexto e ambiente. O processo de
desenvolvimento emocional oferece aos adolescentes a oportunidade de desenvolver habilidades,
descobrir qualidades únicas e desenvolver forças para uma saúde ideal. Fatores que afetam o
modo que os adolescentes navegam nesse processo incluem:
GERENCIAMENTO PESSOAL
Ao gerenciar suas próprias emoções, os adolescentes podem estabelecer metas positivas e
prever como suas emoções podem influenciar seus objetivos e futuro. Para melhorar sua
capacidade de gerenciar emoções, os adolescentes devem primeiro aprender a reconhecer e
descrever emoções fortes e complexas. Embora os jovens aprendam a descrever as emoções
básicas mais cedo na vida, à medida que envelhecem, desenvolvem uma capacidade de
compreender realmente o que são as emoções e entender seu impacto. Quando os adolescentes
conseguem reconhecer como se sentem, podem escolher como reagirão a uma situação. Eles
também aprendem a evitar os problemas que as emoções fortes às vezes causam. Entretanto,
como o lobo frontal do cérebro – que é responsável pelo raciocínio, planejamento e solução dos
problemas, bem como emoções – não se desenvolve plenamente até os vinte e poucos anos, os
adolescentes podem achar difícil controlar suas emoções e pensar nas consequências das suas
ações. Com o tempo e com o apoio de pais e cuidadores adultos, os adolescentes podem
desenvolver as habilidades de raciocínio e raciocínio abstrato que lhes permitem recuar, examinar
suas emoções e considerar as consequências antes de agir precipitadamente
EXPANSÃO DE SEUS CÍRCULOS SOCIAIS
As crianças menores passam a maior parte do tempo com a família. Seu círculo social
se expande um pouco quando entram na escola. Quando chegam a adolescência, suas
redes também podem incluir pessoas de esportes coletivos, organizações estudantis,
empregos e outras atividades. À medida que seus círculos sociais se expandem, os
adolescentes passam menos tempo com suas famílias e podem concentrar mais tempo
em seus pares. Os jovens também desenvolvem uma maior capacidade de formar
relacionamentos mais fortes com adultos fora de suas famílias que podem atuar como
mentores.
EXPANSÃO DE SEUS PAPÉIS SOCIAIS
As mudanças que adolescentes experimentam em seu cérebro, emoções e corpos os
preparam para assumir papéis sociais mais complexos. Os desenvolvimentos cognitivo
e emocional trabalham em conjunto para ajudar os adolescentes a manter conversas
mais profundas e expressar melhor suas emoções. O desenvolvimento físico sinaliza
que os adolescentes estão se tornando adultos e que eles podem assumir maiores
responsabilidades. Os adolescentes podem assumir novos papéis, como uma posição
de liderança na escola, em uma equipe ou na igreja, servindo como confidente ou ser
um parceiro romântico.
ENTENDENDO OS MOTIVOS POR TRÁS DAS REGRAS
O pensamento abstrato significa que os adolescentes podem sentir mais plenamente
como as regras estão relacionadas a idéias como justiça, bem coletivo e segurança.
Este conhecimento também significa que eles podem recuar mais na questão do por
que as regras existem. As crianças podem ficar bem quando os pais e outros adultos
dizem “porque é a lei” ou “porque eu disse” como respostas, mas os adolescentes
podem precisar de mais justificativas para toques de recolher, limites ou outras regras.
MOLDANDO O CÓDIGO MORAL DOS ADOLESCENTES
As perguntas e debates que os adolescentes levantam sobre regras são normais e
úteis. As razões e a lógica que os adultos fornecem ajudam os adolescentes a formar
suas visões do mundo e como ele funciona. Quando os adolescentes obtêm respostas
que satisfazem suas perguntas sobre uma regra, ela se torna pessoal para eles, e eles
são mais capazes de entender por que uma regra faz sentido.
TORNANDO-SE MAIS INTERESSADO EM GRANDES QUESTÕES
Como parte do estabelecimento de seus valores, os adolescentes podem pensar mais
sobre o que é certo e o que é errado, qual deve ser seu papel no mundo e o que devem
fazer quando enfrentam dilemas morais pessoais. Eles podem gastar tempo explorando
suas próprias tradições religiosas mais profundamente, bem como observando outras
religiões, filosofias e formas de espiritualidade.
QUESTÕES ÚNICAS NO DESENVOLVIMENTO MORAL
Tal como acontece com outros tipos de desenvolvimento, os adolescentes variam em
quando, quando e quão rápido eles estabelecem e mudam sua moral e valores. Esta
variação também é afetada pelo quanto eles mudaram e dominaram habilidades em
outras áreas. Especificamente, o desenvolvimento cognitivo, emocional e social pode
ter um impacto sobre como os adolescentes moldam sua moral e valores.
Os pensamentos e emoções dos adolescentes também podem variar em diferentes
eventos, de modo que a mesma pessoa pode reagir a situações semelhantes de
maneiras completamente diferentes. Esta inconsistência é normal e, em muitos dos
casos, boa. Quanto mais os adolescentes pensam em suas respostas a diferentes
eventos, mais eles podem construir suas habilidades de tomada de decisão. Quando
confrontados com uma escolha, os valores podem moldar se uma pessoa está ciente
de um problema, como organiza informações sobre uma situação, em quais soluções
elas pensam e como elas avaliam resultados diferentes.
CRESCIMENTO DA INFÂNCIA A ADOLESCÊNCIA ● Elementos para avaliar o crescimento

• Um dos aspectos mais importantes na avaliação do crescimento é a técnica utilizada na

• O crescimento de uma criança depende de fatores intrínsecos e extrínsecos e
obtenção dos dados antropométricos.
pode ser dividido em duas fases distintas: a pré-natal e a pós-natal. Durante o
→ Peso; estatura; IMC; perímetro cefálico e torácico
crescimento pré-natal, fatores associados à saúde materna e à placenta constituem os
• A criança, ao nascer, apresenta um comprimento relacionado ao aporte nutricional
fatores extrínsecos ao feto. A carga genética e a integridade do sistema endócrino são
intrauterino, e esse comprimento não tem relação com a altura dos pais. Nos primeiros
os fatores intrínsecos.
dias de vida, o recém-nascido pode perder até 10% de seu peso de nascimento,
• No período pós-natal, os fatores extrínsecos são: o acesso a nutrientes, o ambiente
devendo retornar a esse peso em até 2 semanas. Nos primeiros 2 anos de vida, a
psicossocial e o acesso a medidas preventivas de saúde. Os aspectos intrínsecos são
criança aumenta ou diminui a velocidade de crescimento para se posicionar na curva de
semelhantes aos do período pré-natal, sendo que, nessa fase, o crescimento depende
crescimento em um patamar mais condizente com as suas características familiares/
do hormônio do crescimento (GH).
genéticas. Com isso, crianças que nasceram grandes, mas são de famílias de estatura
baixa, “mudarão de percentil” na curva de crescimento, ou seja, se o alvo genético
Condições extrínsecas à criança necessárias para o crescimento
(baseado na altura dos pais) é no percentil 20 e a criança nasceu no percentil 70,
• Ser saudável é uma condição mínima para um crescimento dentro do esperado
ocorrerá um desvio fisiológico, na curva de crescimento nesses primeiros anos de vida.
geneticamente. A falta de saúde, seja ela física ou mental por convívio em um ambiente
Nessa época, o crescimento estatural ainda é relacionado à nutrição, mas o efeito do GH já
hostil, pode afetar o crescimento. Medidas gerais desenvolvidas com o intuito de
se faz presente. A velocidade de crescimento diminui com o avanço da idade
aprimorar a saúde devem ser estimuladas por meio de uma nutrição adequada, da
prática de esportes e da obtenção de um sono restaurador. Uma alimentação
● Qual a velocidade de crescimento normal?
equilibrada, garantindo a presença de micro e macronutrientes, e a prática regular
de esportes colaboram para que a criança seja saudável e, consequentemente, atinja o -Pré-natal (intra-uterina): 66 cm/ano
seu potencial de crescimento. -RN: 50 cm (49 - 55 cm)
Condições intrínsecas à criança necessárias para o crescimento -1ª semestre: 15 cm
• A carga genética individual de cada criança tem dois aspectos importantes. O -2ª semestre: 10 cm
primeiro é que não haja anomalias estruturais ou numéricas ou mutações capazes de - 1 a 2 anos: 12 cm/ano
influenciar a integridade dos sistemas necessários para um crescimento normal. O - 2 a 4 anos: 7 cm/ano
segundo aspecto genético importante é o histórico familiar, que pode ser avaliado - 4 a 6 anos: 6 cm/ ano
pela simples observação da altura dos pais e dos avós. Por meio da altura dos pais, -Estirão puberal:
sendo eles não portadores de doenças que tenham afetado o seu crescimento, é Menino > 10-12 cm/ano (pico G4)
possível calcular o “alvo genético”. Por ser um cálculo estatístico, o objetivo é Menina > 8-10 cm/ano (pico G3)
orientar sobre o potencial de estatura adulta, mas não representa uma previsão de -Puberal final: 1-1,5 cm/ano
estatura a ser alcançada individualmente. É sempre importante lembrar que 10%
dos filhos saudáveis de um casal podem apresentar uma altura adulta acima ou ● Peso (g/kg)~ sem vestimenta ou calçados
abaixo do alvo genético. -menores de 2 anos: balança pediátrica
-Qual o ganho normal?
• 1° trimestre: 700 g/mês - 25 a 30 g/dia;
• 2° trimestre: 600 g/mês - 20 g/dia;
• 3° trimestre: 500 g/mês - 15 g/dia;
• 4° trimestre: 400 g/mês - 10 - 12 g/dia
Pré- escolar: 2kg/ ano
Escolar: 3kg/ano
Hormônios e fatores necessários para o crescimento OBS: perda 10% do peso de nascimento
• O principal fator de crescimento, tanto no período pré-natal como no período pós-
natal, é a IGF-I, que age na epífise de crescimento. No período pós-natal, a IGF-I, ● Perímetro cefálico ou Circunferência craniana (cm)
sob a regulação direta do GH, é produzida no fígado e liberada na circulação e -Ao nascer e até os 2 anos de vida
também produzida diretamente na epífise óssea. O GH, que é produzido na -Método: Fita métrica inextensível na porção posterior mais proeminente do crânio
hipófise, também tem ação direta na placa de crescimento. Enquanto a IGF-I (occipício) e na parte frontal da cabeça (glabela).
estimula expansão e a hipertrofia, o GH estimula a diferenciação celular. -Qual o crescimento normal?
• Os hormônios tireoidianos estimulam a produção e a secreção de GH e estimulam a • Ao nascer = 34 a 36 cm (PC 2cm>PT)
síntese de IGF-I GH-dependente. Além disso, os hormônios tireoidianos têm um • 1° trimestre > 2cm/mês
efeito direto na placa de crescimento, estimulando a diferenciação terminal dos • 2° trimestre > 1cm/mês
condrócitos e a atividade dos osteoclastos. • 2° semestre > 0,5 cm/mês
• Os glicocorticoides apresentam um efeito agudo de estimular o crescimento, mas uma • 1° ano: 10 a 12 cm
exposição crônica a níveis elevados de glicocorticoides causa uma diminuição da • 2ª ano: 2 cm
síntese e da sensibilidade ao GH e, consequentemente, diminui a síntese de IGF-I e a • Pré escolar até 10 anos: 5 cm (54cm)
proliferação celular, comprometendo o crescimento.
• Os esteroides sexuais (androgênios e estrogênios) apresentam receptores específicos ● Perímetro torácico (cm)
na placa de crescimento, além de estimularem a síntese de GH. O fechamento das -Linha mamilar
epífises de crescimento é um efeito direto dos estrogênios. -Qual o crescimento normal?
•Até 6 meses: PC maior que PT;
•Até os 2 anos: PT = PC = PA (aproximadamente);
> 2 anos: predomínio do PT
 CURVAS DE CRESCIMENTO CURVAS DE CRESCIMENTO
Até 5 anos 5 a 19 anos

Acima de + 2: Peso elevado para a idade Acima de + 2: Peso elevado para a idade
Entre - 2 e + 2: Peso adequado para a idade Entre - 2 e + 2: Peso adequado para a idade
Entre - 2 e -3: baixo peso pra idade Entre - 2 e -3: baixo peso pra idade
Abaixo de -3: Muito baixo peso para a idade Abaixo de -3: Muito baixo peso para a idade

Acima de + 2: Comp/ Estatura elevado para a idade

Acima de + 2: Comp/ Estatura elevado para a idade Entre - 2 e + 2: Comp/Estatura adequado para a idade
Entre - 2 e + 2: Comp/Estatura adequado para a idade Entre - 2 e -3: Baixo Comp/ Estatura para a idade
Entre - 2 e -3: Baixo Comp/ Estatura para a idade Abaixo de -3: Muito baixo Comp / Estatura para a idade
Abaixo de -3: Muito baixo Comp / Estatura para a idade

De 5- 19 anos
Acima de + 3: Obesidade Acima de + 3: Obesidade grave
Entre +2 e + 3: Sobrepeso Entre +2 e + 3: Obesidade
Entre +1 e + 2: Risco de Sobrepeso Entre +1 e +2 : Sobrepeso
Entre -2 e +1 : Eutrofia Entre -2 e +1: Eutrofia
Entre -2 e -3: Magreza Entre -2 e -3: Magreza
Abaixo -3: Magreza acentuada Abaixo de -3: Magreza acentuada

Entre > +2 : CC acima do esperado pra idade Entre > +2 : CC acima do esperado pra idade
Entre +2 e -2 :CC adequado pra idade Entre +2 e -2 :CC adequado pra idade
Entre < -2: CC abaixo do esperado pra idade Entre < -2: CC abaixo do esperado pra idade
● Alterações no crescimento
Alta estatura
• A alta estatura na infância frequentemente é de origem familiar ou relacionada a
uma exposição precoce a níveis elevados, não fisiológicos para aquela idade, de
esteroides sexuais. O avanço constitucional do crescimento e puberdade (ACCP) é
uma condição em que o crescimento está levemente acelerado acompanhado de avanço
na idade óssea proporcional. Esse avanço na idade óssea antecipa o início da
puberdade, mas não traz repercussões na estatura adulta. Frequentemente existe
história familiar presente, daí a importância de se perguntar aos pais a idade em que
eles iniciaram a puberdade.
• É importante lembrar que as crianças expostas precocemente a níveis elevados, não
fisiológicos, de esteroides sexuais apresentam alta estatura no período de crescimento,
mas, como há aceleração na maturação da idade óssea, ocorre comprometimento da
estatura adulta, levando a uma baixa estatura. As crianças com obesidade
exógena, ou seja, crianças que não apresentam alterações endócrinas para o ganho de
peso, caracteristicamente são altas, apresentando quadro de ACCP, atingindo,
antecipadamente, a altura alvo esperada.
Baixa estatura
• A grande maioria das causas de baixa estatura durante o crescimento é de origem
familiar. A fisiopatologia da baixa estatura pode envolver diversos mecanismos
isolados ou a associação entre eles. A divisão de causas de baixa estatura entre baixa
estatura idiopática, com suas variantes da normalidade, e causas patológicas parece
bastante didática.
► Baixa estatura idiopática (BEI)
• Em 2008, a BEI foi definida auxologicamente como uma altura mais de 2 desvios
padrão abaixo da média, sem sinais de doenças endócrinas ou pediátricas
evidenciadas por uma completa avaliação por um endocrinologista pediátrico, incluindo
testes de estímulo para secreção de GH com resposta apropriada. Crianças nascidas
pequenas para a idade gestacional (PIG) estariam excluídas dessa classificação. Dentro
dessa nova classificação de BEI, há duas grandes subdivisões relacionadas ao
histórico familiar de baixa estatura e à idade óssea.
• Na primeira delas, chamada de baixa estatura familiar, o alvo genético, baseado na
altura dos pais, é abaixo da média da população em geral e a criança apresenta
um crescimento dentro do esperado para aquele alvo. Talvez um número razoável
dessas famílias apresente alterações genéticas que ainda não foram identificadas.
• A segunda está relacionada à idade do início da puberdade, semelhante ao ACCP.
Algumas crianças iniciam a puberdade um pouco mais tardiamente em função de um
atraso na idade óssea, mas com uma previsão de estatura adulta dentro do alvo
genético. Ocasionalmente, as duas formas podem estar presentes na mesma família.
► Baixa estatura desproporcional
• São as chamadas displasias ósseas – acondroplasia, hipocondroplasia,
displasias metafisárias e epifisárias.
• Nessas crianças, por uma alteração genética, a cartilagem de crescimento não
é normal e o crescimento dos ossos longos está prejudicado. Como o
crescimento vertebral não está afetado, a relação entre corpo e membros é
desproporcional. Por isso, no exame físico de crianças com baixa estatura, é
importante avaliar as proporções corporais (relação segmento superior/segmento
inferior). Pode haver história familiar ou não. O diagnóstico é radiológico e está
indicado o parecer de um geneticista.
► Baixa estatura proporcional (de origem pré-natal)
• Pequenos para a idade gestacional (PIG)/retardo do crescimento intrauterino (RCIU).
• Este diagnóstico é feito no momento do nascimento por meio da correlação entre a
idade gestacional e o peso e/ou comprimento de nascimento. Os recém-nascidos podem
ser adequados para a idade gestacional (AIG), pequenos para a idade gestacional (PIG) ou
grandes para a idade gestacional (GIG).
• Dez por cento das crianças que nascem PIG não fazem uma recuperação do
crescimento até o 2º ano de vida (catch up). Além de risco maior de baixa estatura,
as crianças nascidas PIG apresentam um risco maior de apresentar adrenarca
precoce (produção de esteroides sexuais pela glândula suprarrenal) e, na vida adulta, a
síndrome plurimetabólica e hipertensão arterial.
► Síndromes genéticas
• São exemplos: síndrome de Russel-Silver, síndrome de Noonan, síndrome de
Seckel e síndrome de Bloom.
*Síndrome de Russel-Silver
• Patologia de origem genética que cursa com RCIU desde o 1° trimestre de gestação
com estigmas genéticos específicos, além da baixa estatura de origem pré-natal,
clinodactilia, fácies triangular e assimetria de membros inferiores.
*Síndromes cromossômicas
• São exemplos: síndrome de Turner e síndrome de Down.
*Síndrome de Turner
• Esta é uma das principais causas de baixa estatura em meninas. Com incidência
de 1 para cada 2.000 nativivos, são meninas com discreta baixa estatura ao nascimento
que apresentam estigmas característicos (pescoço alado, baixa implantação de orelhas e
cabelo, cubitus valgo, hipertelorismo mamário, 4o metacarpo curto, palato ogival) e, na
sua grande maioria, apresentam insuficiência ovariana. Como algumas dessas meninas
apresentam poucas dessas características, exceto a baixa estatura, e 1 para cada 60
meninas que estão abaixo do percentil 3 apresentam essa síndrome, o cariótipo por
bandeamento GTG deve ser solicitado em todas as meninas com baixa estatura. O
diagnóstico precoce é importante, pois essas meninas devem ser avaliadas para
problemas frequentes na síndrome de Turner, como alterações cardíacas, renais,
metabólicas, hipotireoidismo, doença celíaca, hipertensão arterial e hipercolesterolemia.
• Além disso, essas crianças respondem bem ao uso de hormônio do crescimento humano
recombinante (rhGH).
► Baixa estatura proporcional de origem pós-natal
*Doenças crônicas
• Por exemplo, doença renal, doença hematológica, doença respiratória, doença cardíaca,
doença gastrointestinal, doenças reumatológica e desnutrição.
*Psicossocial
• Crianças com privação psicoafetiva podem ter comprometimento em seu
crescimento mesmo quando expostas a uma dieta ideal. Nesses casos, o quadro
clínico é muito semelhante à deficiência de hormônio de crescimento (DGH), mas pode-se
ver uma aceleração na velocidade de crescimento quando o ambiente social é alterado.
*Endocrinopatias
• Como hipotireoidismo, síndrome de Cushing, diabete melito, hipogonadismo e
DGH.
• O quadro clínico da DGH depende de três fatores: se é congênito ou adquirido, o grau
de deficiência (total ou parcial) e se é isolado ou associado a outras deficiências
hipofisárias. Nas formas mais graves, em que o defeito é congênito, o diagnóstico pode
ser feito ao nascimento por um quadro de micropênis, icterícia prolongada e história de
hipoglicemia. O tamanho de nascimento é normal, apesar de ser estatisticamente um
pouco abaixo da média, e pode ou não apresentar diminuição na velocidade de
crescimento no 1º ano de vida. A ressonância magnética (RM) de crânio frequentemente
mostra alterações anatômicas.
• No outro extremo, existem as formas mais leves nas quais a deficiência é parcial e
isolada. Clinicamente, as crianças apresentam somente uma diminuição na velocidade de
crescimento com atraso na idade óssea. Os níveis séricos de IGF-I e IGFBP-3
estão diminuídos e a RM de crânio frequentemente é normal.
• A não resposta do GH a dois testes de estímulo farmacológico, velocidade de
crescimento inadequada, IGF-1 baixa e atraso da idade óssea configuram uma deficiência
isolada ou associada à deficiência de outras trofinas.
Investigação diagnóstica nos casos de baixa estatura
• Dez por cento dos quadros de baixa estatura são de causa endócrina. A maioria é
familiar e um grande número é decorrente de doenças não endócrinas.
• Consequentemente, a avaliação deve ser feita de forma criteriosa com uma anamnese
bem objetiva e um exame físico completo
• Os dados auxológicos podem fazer o diagnóstico. É importante que seja avaliado se a
baixa estatura efetivamente existe, se há desaceleração ou parada do crescimento.
Para isso, é essencial que a criança seja monitorada pelo pediatra em um gráfico
de crescimento ponderoestatural com o objetivo de avaliar se o seu canal de
crescimento encontra-se fora do padrão familiar.
• O acompanhamento com avaliação da velocidade de crescimento é o parâmetro mais
importante no diagnóstico de uma baixa estatura. Esse acompanhamento deve ser
realizado com visitas espaçadas em, no mínimo, 6 meses, sendo que o período ideal é
entre 9 e 12 meses. Deve-se lembrar que, em uma fase pré-início de puberdade,
ocorre desaceleração fisiológica da velocidade de crescimento, a qual deve ser
identificada no intuito de se evitar exames desnecessários e tranquilizar a família.
Exames laboratoriais
• Sinais e sintomas clínicos específicos podem auxiliar no diagnóstico e, por meio de
exames complementares, a causa de uma baixa estatura pode ser elucidada e
tratada. Anemia, alergia, infecções de repetição, estado nutricional, ritmo
intestinal, desproporção corporal, raquitismo, história social e estigmas
genéticos propiciam elucidação diagnóstica. A idade óssea é outro parâmetro
essencial no acompanhamento e no prognóstico da estatura adulta. Nas crianças com
RCCP, o atraso da maturação óssea pode significar potencial de recuperação estatural
no final da puberdade.
Tratamento com hormônio do crescimento humano recombinante (rhGH)
• Diversas indicações vêm sendo propostas. Dentre as aprovadas para sua utilização,
os melhores resultados são obtidos na DGH clássica em que, em função da reposição
de um hormônio não existente, o ganho estatural pode atingir até 25 cm acima da
previsão.
• Na síndrome de Turner, dependendo da época do início da reposição, o ganho
estatural esperado é de 5 a 10 cm, uma vez que não há deficiência hormonal, e sim uma
alteração estrutural do cromossomo.
• Na síndrome de Prader-Willi, o benefício mostra-se no aumento do metabolismo
desses pacientes, com melhora da hipotonia e na distribuição de gordura.
• Nos PIG, quanto mais precoce for sua utilização, melhores os resultados, podendo
haver ganho de 1 DP de estatura, atingindo alguma vezes o alvo genético.
• Na baixa estatura idiopática, o ganho estatural é variável conforme a fisiopatologia da
origem da baixa estatura, variando em um ganho entre 2 e 6 cm na estatura adulta.
PUBERDADE
• O período da adolescência é marcado por intensa metamorfose física e psicossocial que
culmina em indivíduos biologicamente aptos para a reprodução e com padrões de
comportamento social e cognitivo adultos. Além da ativação gonadal e do desenvolvimento
dos caracteres sexuais secundários, o crescimento na adolescência envolve mudanças
na composição corporal e desenvolvimentos dos sistemas cardiovascular e
circulatório e, na fase final do processo, desaceleração e parada do crescimento.
• O início do desenvolvimento puberal é universal e, possivelmente, geneticamente determinado,
embora possa sofrer influência de fatores ambientais, étnicos, nutricionais e emocionais.
• Doenças crônicas também podem retardar o início da puberdade.
• O desenvolvimento psicossocial é dependente de aspectos culturais, sociais e
econômicos, embora existam indícios consistentes de que a modulação desses
comportamentos seja também influenciada pelo desenvolvimento desarmônico entre as
estruturas subcorticais e a porção ventral do córtex préfrontal.
• Fatores extrínsecos podem influenciar negativamente o crescimento em todas as
suas etapas. Agravos físicos e emocionais (privação afetiva), falta de acesso a macro e
micronutrientes equilibrados na alimentação e o sedentarismo são fatores que atuam
restringindo o alcance do potencial genético determinado desde a concepção. O fator
intrínseco mais determinante da estatura final do indivíduo é a carga genética familiar, que
pode ser estimada por meio do cálculo do alvo parental. Esse cálculo, meramente estatístico,
utiliza a altura dos pais para prever o potencial da estatura final, não significando uma meta a
ser alcançada.
● Regulação endócrina do crescimento
• Na fase inicial da puberdade, além da elevação dos níveis séricos dos esteroides sexuais, há
um aumento na frequência e na amplitude dos pulsos de GH, com aumento de duas a até
dez vezes a quantidade de GH secretada a cada pulso, o que aumenta a produção de IGF-1
pelo fígado. Age, também, em outros órgãos, como musculatura cardíaca, diafragma,
adipócitos e sistema hematopoético, o que é essencial para adequar esses órgãos às novas
necessidades impostas pelo crescimento.
• Entretanto, durante a puberdade, em ambos os sexos, os esteroides sexuais, principalmente
os estrógenos, são essenciais para acelerar o crescimento por meio da ação em receptores
específicos da placa epifisária, promovendo crescimento, mas também decretando o
fechamento das epífises.
• O crescimento na adolescência é desproporcional, iniciando-se, primeiramente, pelas
extremidades distais, o que dá ao adolescente um aspecto peculiar nessa fase. Após o
crescimento dos pés e mãos, ocorre o crescimento das extremidades proximais e, por
último, o do tronco, retomando, então, a harmonia e a proporcionalidade.
• As meninas, além de iniciarem a puberdade mais cedo, apresentam um pico de velocidade
de crescimento (PVC) mais precocemente que os meninos, entre os estádios 2 e 3 de
Tanner. No entanto, desaceleram mais cedo e, após a menarca, o restante do crescimento
esperado é entre 5 e 6 cm. Os meninos apresentam um PVC entre os estádios 3 e 4 de
Tanner e acabam desacelerando mais tarde.
• Existe uma estreita relação da altura da criança, no início da puberdade, com a sua altura
final. Em geral, os adolescentes apresentam um ganho de altura, durante os anos puberais, que
varia de 20 a 25 cm nas meninas e 25 a 30 cm nos meninos.
● Puberdade normal
• Em dado momento, os fatores chamados permissivos (neuropeptídios, leptina, insulina,
IGF-1 e estímulos oriundos de centros cerebrais superiores) atuam sobre o sistema HHO,
provocando aumento da frequência e amplitude da produção de hormônio liberador das
gonadotrofinas (GnRH) pelos neurônios hipotalâmicos que, via sistema porta hipofisário, ativam
receptores específicos localizados na adeno-hipófise, desencadeando aumento da
produção de gonadotrofinas (FSH e LH). A liberação de FSH e LH estimula ovários e
testículos a produzirem os esteroides sexuais que induzirão todo o processo de
modificações corporais, capacitando o organismo para as funções reprodutivas.
• Embora o eixo HHO seja crucial nesse momento, há necessidade de ativação de outros
mecanismos que terão ação sinérgica no crescimento e desenvolvimento físico na puberdade.
• A produção de androgênios pelas glândulas adrenais, controlada pelo ACTH, é anterior à
produção de esteroides gonadais, ocorrendo entre 6 e 8 anos de idade (adrenarca). É
responsável por modificações no odor das secreções, aumento da oleosidade da pele e
aparecimento e manutenção da pilificação axilar e púbica durante a puberdade.
• O desenvolvimento e a maturação sexual podem ser acompanhados utilizando-se
os critérios de Marshall e Tanner, pois, em condições normais, há uma sequência
cronológica de modificações. Em ambos os sexos, avalia-se a quantidade e
distribuição dos pelos púbicos (P). Para o sexo feminino, a evolução do
desenvolvimento mamário (M) e, para o sexo masculino, o desenvolvimento da bolsa
escrotal e do pênis (G). A avaliação do volume testicular utilizando-se o
orquidômetro de Prader pode trazer informações importantes, pois, quando está
abaixo de 3 mL, corresponde normalmente ao estádio 1 e, quando está acima de
20, já equivale ao estádio 5.
• A puberdade feminina inicia-se em média aos 9,7 anos, mais precocemente
quando comparada aos meninos (10,9 anos). A primeira manifestação clínica na
menina é o aparecimento do broto mamário (telarca) em resposta ao início da
produção estrogênica pelos ovários. No menino, observa-se como primeira
manifestação o aumento de volume testicular atingindo 4 mL.
• Nas jovens, a partir do início da puberdade e por ação dos esteroides sexuais,
começam a ocorrer as modificações corporais que vão redundar em um indivíduo
com capacidade reprodutiva estabelecida. Assim, as meninas, além do aumento das
mamas, começam a apresentar outras mudanças na forma corporal com aumento
dos depósitos de gordura na região dos quadris e das mamas. A menarca
ocorre cerca de 2 anos após o início da puberdade (M2), geralmente no estágio
M4 de Tanner, portanto, em época de desaceleração do crescimento. O
crescimento é limitado a, em média, 4 a 6 cm nos anos subsequentes. Os ciclos
iniciais da adolescente podem apresentar certa irregularidade nos primeiros 2 a 4
anos (ciclos anovulatórios). Além da ativação gonadal e do desenvolvimento dos
caracteres sexuais secundários, o crescimento na adolescência envolve mudanças
na composição corporal e desenvolvimento dos sistemas cardiovascular e
circulatório e, na fase final do processo, desaceleração e parada do crescimento. No
menino, ocorre acentuação do crescimento biacromial, aumento da massa
muscular, da força e da resistência física. A primeira ejaculação ocorre mais
tardiamente, quando os testículos atingem 10 a 12 mL de volume, algumas vezes
durante o sono (polução noturna). Mais da metade dos meninos tem ginecomastia
puberal transitória, tendendo a desaparecer entre 1 e 2 anos. No final da puberdade
ocorre alteração no timbre da voz pela ação hormonal na laringe.

● Puberdade precoce

• Por definição clássica, puberdade precoce ocorre quando o desenvolvimento dos

caracteres sexuais secundários acontece antes dos 8 anos em meninas e
antes dos 9 anos em meninos. O estabelecimento dessas idades de corte para o
início da puberdade decorre do aumento do risco para causas orgânicas, quando a
puberdade é desencadeada abaixo dessas faixas. No sexo feminino a puberdade
precoce central (PPC) tem origem idiopática em 90% dos casos, por ativação
precoce do eixo HHO, manifestando-se inicialmente pelo desenvolvimento das
mamas (telarca). No sexo masculino, 70% são de causa orgânica.
• O desencadeamento da PPC tem origem genética fundamentada, pois em estudos
familiares foi evidenciado que em 1/4 dos casos havia, pelo menos, mais um familiar
acometido. Os estudos genéticos identificaram, em alguns casos, supressão ou
ativação de peptídios, que seriam responsáveis pela ativação precoce do eixo HHO. No
entanto, não conseguiram identificar as mesmas alterações em estudos com grande
número de casos, considerados idiopáticos. As causas secundárias de PPC
incluem exposição crônica a esteroides sexuais usados para tratamento de
outras doenças e a síndrome de McCune-Albright. Mais recentemente, tem sido
estudado o papel dos chamados disruptores endócrinos, substâncias presentes em
plásticos, solventes, pesticidas, cosméticos e poluentes industriais que, por sua ação
estrogênica ou antiandrogênica, podem causar diversos efeitos na fisiologia
neuroendócrina.
• A puberdade precoce pode ser de origem central, dependente de gonadotrofinas, ou • A dosagem de inibina B basal pode se tornar uma alternativa, mas são necessários

periférica, independente das gonadotrofinas. Outra classificação importante diz respeito maiores estudos para que possa vir a fazer parte das rotinas clínicas.

à concordância dos caracteres sexuais com o sexo do indivíduo. Então, pode ser de padrão • As causas patológicas de atraso puberal podem ser classificadas, do ponto de vista

isossexual, normalmente central ou heterossexual, de causa periférica (virilização ou bioquímico, em hipogonadotrófica ou hipergonadotrófica. Nos meninos, o

feminização). hipogonadismo hipogonadotrófico, além da ausência de caracteres sexuais e de

► Puberdade precoce central desenvolvimento testicular, apresenta baixos níveis séricos de testosterona e

• Nesse processo, que depende da ativação do eixo HHG, o desenvolvimento sexual concentrações normais ou baixas dos hormônios FSH e LH, sejam basais ou após

geralmente reproduz a sequência da puberdade normal, mas com início antes da idade estímulo com GnRH injetável. Nas meninas, ocorre ausência de desenvolvimento puberal

apropriada. As principais causas podem ser divididas em dois grupos: idiopática ou aos 13 anos de idade e baixos níveis de FSH e LH.

neurogênica. A etiologia idiopática é mais comum no sexo feminino e inclui todos os casos • Lesões infiltrativas, infecciosas e traumas são causas de pan-hipopituitarismo. O uso de

de precocidade sexual sem uma causa orgânica definida. análogos do GnRH também induz atraso puberal. A anorexia nervosa é a principal causa

• As causas neurogênicas incluem todas as anormalidades do SNC, congênitas ou adquiridas, em meninas. Algumas doenças sistêmicas que cursam com balanço energético negativo

e são mais frequentes em meninos. Aproximadamente 60% dos meninos com PP central têm também podem causar atraso puberal de origem central.

lesão no SNC. • O papel das influências ambientais tem que ser considerado quando do diagnóstico de
atraso puberal. A prática de exercícios intensos está claramente implicada em

► Puberdade precoce periférica atraso puberal. A relação entre os chamados disruptores endócrinos, principalmente os

• Nessa condição, o processo de desenvolvimento puberal ocorre independentemente do ftalatos, e o atraso puberal tem sido objeto de vários estudos, porém, ainda sem

controle do eixo HHG e não obedece à cronologia dos eventos puberais normais, sendo conclusões definitivas até agora.

totalmente imprevisível. • Quando não estão presentes as causas descritas, o esclarecimento da etiologia volta-se

• As causas mais frequentes são de origem suprarrenal (hiperplasia congênita da suprarrenal para as causas congênitas, sendo crucial avaliar a presença ou não de anosmia. O

[HCSR] e tumores adrenocorticais) ou gonadal (tumores, cistos, síndrome de McCune- hipogonadismo associado à anosmia ou hiposmia está presente na síndrome de

Albright e testotoxicose). Kallmann, que ocorre por hipoplasia de bulbos olfatórios e defeito de migração dos
neurônios GnRH. Têm sido descritas várias formas de transmissão genética envolvendo

• A importância do diagnóstico dessas afecções decorre da necessidade de identificação e genes responsáveis pelo desenvolvimento da placa olfatória.

tratamento de lesões expansivas intracranianas e, nas formas fisiológicas, de evitar a fusão • Heranças ligada ao X, autossômica dominante e recessiva com penetrância variável têm

prematura das epífises de crescimento desencadeada pelos esteroides sexuais e sido descritas, e a prevalência é cinco vezes maior nos meninos, sendo 1/8.000. O

consequente comprometimento da estatura final. Outro dado a ser valorizado, além da diagnóstico é feito por ressonância magnética.

idade do aparecimento, é a velocidade observada nas mudanças, que podem ocorrer de • Quando não está presente a anosmia, outros genes estão descritos como causadores

forma lenta, como na puberdade normal, ou rapidamente progressiva, que requer de hipogonadotrofismo. Síndromes genéticas como Prader-Willi e Laurence-Moon têm

reconhecimento e tratamento precoce. como apresentação fenotípica o hipogonadismo central.

• O principal objetivo ao avaliar pacientes com distúrbios puberais é diferenciar as condições • O hipogonadismo hipergonadotrófico pode ter como etiologia doenças que afetam as

chamadas benignas, ou dentro dos limites da normalidade, daquelas causadas por doenças, gônadas ou procedimentos cirúrgicos que afetem os ovários ou testículos. A síndrome de

como os tumores, que exigem condutas rápidas e objetivas. Turner (45,XO), nas meninas, e a síndrome de Klinefelter (47,XXY), nos meninos,

• Para o diagnóstico, o aparecimento dos caracteres sexuais secundários, classificados são as causas mais frequentes e serão confirmadas por cariótipo.

segundo critérios de Tanner, seguindo a cronologia normal, isto é, aparecimento de mamas • No tratamento do hipogonadismo, nos casos de doenças em que não há possibilidade de

nas meninas e aumento do volume testicular nos meninos acima de 4 mL, pode tratamento e correção da disfunção que originou o distúrbio hormonal, a reposição

indicar PPC. A dosagem de LH basal, a radiografia de punho e mão não dominantes para hormonal tem por objetivo induzir o desenvolvimento puberal e consequentemente

avaliação da idade óssea em ambos os sexos e, nas meninas, a ultrassonografia pélvica para o estirão puberal, a incorporação da massa óssea e a função sexual, além de, se

avaliação do volume ovariano e uterino e, nos meninos, a dosagem de testosterona, são houver possibilidade, garantir a fertilidade.

exames indicados para complementar a avaliação. A ressonância magnética encefálica é útil • Em adolescentes com ACCP que, apesar das orientações adequadas com relação à

para o diagnóstico diferencial entre as formas orgânica ou idiopática. evolução natural do processo, se encontrem com repercussões emocionais importantes, a

• A base do tratamento da PPC é o bloqueio da produção de gonadotrofinas com indução da puberdade, após os 13 anos nas meninas e 14 anos nos meninos, trará

objetivo de estabilizar ou fazer regredirem os caracteres sexuais secundários e melhora na autoestima e na adequação social, pois a percepção da imagem corporal é de

desacelerar a maturação esquelética para preservar a estatura dentro do alvo extrema importância para essa fase da vida. A reposição hormonal segue as mesmas

familiar. A escolha terapêutica recai sobre os análogos agonistas sintéticos do hormônio doses usadas no hipogonadismo e deve ser mantida por 3 a 6 meses, tempo em que a

liberador das gonadotrofinas (GnRH), que agem na hipófise anterior de forma competitiva ao testosterona leva para ativar o eixo HHO. Há necessidade de controles clínicos e

GnRH endógeno. Atualmente, estão disponíveis em injeções mensais ou trimestrais, e o laboratoriais periódicos para avaliar a resposta.

tratamento, quando mantido até os 11 anos de idade cronológica e 12 anos de idade óssea,
parece estar associado a melhor resultado na estatura final.

● Atraso puberal

• Considera-se como atraso puberal a falta de desenvolvimento dos caracteres sexuais

secundários aos 13 anos de idade nas meninas e 14 anos nos meninos, ou seja,
ausência de broto mamário e testículo menor que 4 mL, respectivamente.
• Tem como causa mais comum o atraso constitucional do crescimento e da puberdade
(ACCP), condição duas vezes mais frequente nos meninos do que nas meninas, com herança
genética consistente com padrão autossômico dominante. Tanto a puberdade quanto a
maturação óssea e o crescimento estão atrasados por falta de ativação do eixo HHO. O
exame clínico deve ser normal para a idade óssea e sem alterações olfativas. O diagnóstico
será confirmado definitivamente quando ocorrer o desenvolvimento puberal, pois quando não
ocorre espontaneamente, pode se tratar de hipogonadismo. Os exames laboratoriais
disponíveis atualmente podem não fazer a distinção entre as duas situações.
Hipogonadismo hipogonadotrófico • A síndrome de Turner é a causa mais frequente de hipogonadismo no sexo
• Representa um grupo de doenças com comprometimento hipotalâmico ou feminino. Caracteriza-se pelo cariótipo 45,X0 e mosaicismos diversos, disgenesia
hipofisário, que resulta na deficiência das gonadotrofinas circulantes. Pode ser gonadal e diversas alterações fenotípicas, como baixa estatura, pescoço curto e
causado por defeitos genéticos, que alteram o desenvolvimento hipotalâmico, ou ser alado, implantação baixa da linha do cabelo, palato em ogiva, pterígio, cúbito valgo,
adquirido, após lesão craniana inflamatória, tumoral ou traumática. O diagnóstico hipertelorismo mamário, linfedema (ao nascimento), anormalidades renais e
diferencial entre RCCP e hipogonadismo hipogonadotrófico é, geralmente, difícil, cardíacas. As concentrações das gonadotrofinas séricas são extremamente altas
sobretudo nas situações em que não se documenta a alteração do olfato. Clinicamente, os entre o nascimento e 4 anos de idade, diminuem no período pré-puberal e tornam a
pacientes com deficiência de gonadotrofinas apresentam, até o período puberal, estatura e ser elevadas por volta dos 10 anos, em especial o FSH.
IO proporcionais à IC, contrastando com aqueles com RCCP. Como a secreção dos • As causas adquiridas de falência gonadal englobam a insuficiência testicular
esteroides gonadais está comprometida, a velocidade de crescimento é diminuída e existe primária, que pode ocorrer após quimioterapia e/ou radioterapia local. Orquite após
um prolongamento do período de crescimento, o que leva à alta estatura com proporções caxumba, trauma, torção testicular e criptorquidia também estão entre possíveis
eunucoides. O teste do GnRH raramente diferencia o RCCP do hipogonadismo causas. A insuficiência ovariana primária pode ser decorrente de vários fatores
hipogonadotrófico, sendo que, muitas vezes, essa distinção é feita apenas com o causais, como quimioterapia, radioterapia ou associada à doença autoimune e
acompanhamento clínico. defeitos enzimáticos.
• A síndrome de Kallmann é a forma mais comum de deficiência isolada de
gonadotrofinas, associada à hipoplasia ou aplasia dos lobos olfatórios e hiposmia ou
anosmia. Ocorre a partir do defeito na migração dos neurônios produtores de
GnRH do placódio olfatório para a região média basal do hipotálamo. Estudos
genéticos mostram que ocorre deleção do gene KAL (KAL1), encontrado na região
Xp22.3, sendo a transmissão ligada ao X ou autossômica dominante ou, ainda,
autossômica recessiva. Outras anormalidades associadas à síndrome incluem
criptorquidia, micropênis, surdez neurossensorial, palato fendido, malformação renal,
nistagmo, epilepsia, manchas café com leite e retardo mental.
• Outros genes, que também participam na migração dos neurônios de GnRH e sua
síntese e secreção, também podem estar envolvidos na etiologia do hipogonadismo
hipogonadotrófico idiopático congênito, associado ou não à anosmia.
• A deficiência funcional das gonadotrofinas pode ocorrer em doenças
sistêmicas crônicas, desnutrição, anorexia nervosa, bulimia, excesso de
atividade física e hipotireoidismo. Nesses casos, o eixo HHG é normal e a puberdade
instala-se espontaneamente, depois de corrigido o fator causal.
• O hipogonadismo hipogonadotrófico pode estar associado a síndromes genéticas
complexas, dentre elas a displasia septo-óptica, caracterizada por defeitos na linha
mediana (fenda palatina, hipertelorismo e hipospádia) ou anomalias na embriogênese
hipotalâmico-hipofisária, com deficiências de todos os hormônios adeno-hipofisários,
incluindo as gonadotrofinas (mutações de PROP-1 e HESX-1). Outras síndromes, também
associadas a essa forma de hipogonadismo, são Prader-Willi e Laurence-Moon-Biedl,
importantes no diagnóstico diferencial de obesidade
• As doenças intracranianas, neoplásicas ou inflamatórias, algumas terapias para
tratamento de tumores intracranianos (radioterapia ou cirurgia) e até mesmo traumas são
causas bastante frequentes de hipogonadismo hipogonadotrófico. Os tumores
hipotalâmico-hipofisários podem afetar a secreção de gonadotrofinas, assim como dos
outros hormônios hipofisários. O craniofaringioma é o tipo mais comum de tumor
hipotalâmico-hipofisário associado ao atraso ou à ausência de desenvolvimento puberal,
sendo causado pela presença tumoral ou pela remoção cirúrgica do tumor e/ou
radioterapia.

Hipogonadismo hipergonadotrófico
• A concentração elevada de gonadotrofinas, em resposta à falência gonadal e à ausência
da retroalimentação negativa exercida pelos esteroides sexuais, caracteriza esse grupo de
doenças. Os pacientes apresentam ausência de desenvolvimento puberal com
concentrações baixas de testosterona ou estrogênios, na presença de concentrações
elevadas de LH e FSH. A presença de gonadotrofinas elevadas e/ou hiperresposta ao
teste do GnRH direciona o diagnóstico para esse tipo de hipogonadismo. As formas mais
comuns estão associadas às alterações dos cromossomos sexuais.
• A síndrome de Klinefelter é a forma mais frequente de hipogonadismo no sexo masculino.
• O retardo puberal é causado pela disgenesia dos túbulos seminíferos. A função das
células de Leydig é variável, e a produção de testosterona pode ser baixa ou próxima do
normal, porém a espermatogênese é ausente. A puberdade pode iniciar na idade adequada,
mas não evolui de forma apropriada. O cariótipo mais comum é 47,XXY e suas
variantes. As alterações fenotípicas incluem alta estatura, com proporções eunucoides,
micropênis, testículos pequenos e endurecidos e ginecomastia. A capacidade intelectual é
geralmente limitada, assim como a adaptação social.
 DESNUTRIÇÃO
• Desnutrição é uma forma de má nutrição. (Desnutrição também engloba a nutrição
excessiva.)
• A desnutrição pode resultar de ingestão inadequada de nutrientes, má absorção,
metabolismo prejudicado, perda de nutrientes em decorrência de diarreia ou
aumento das necessidades nutricionais (como ocorre em casos de câncer ou
infecção).
• A desnutrição progride em estágios; pode desenvolver-se lentamente quando ocorre por
causa de anorexia ou muito rapidamente, como às vezes ocorre quando ela é decorrente
de caquexia relacionada a câncer que avança rapidamente. Primeiro, alteram-se os
níveis séricos e teciduais de nutrientes, seguidos de alterações intracelulares em
funções bioquímicas e estruturais. No final, aparecem sinais e sintomas. O diagnóstico
baseia-se na anamnese, no exame físico, na análise da composição corporal e, algumas
vezes, em exames laboratoriais (p. ex., albumina).
• Maior risco de subnutrição nos primeiros 1000 dias de vida
• Subnutrição: intra útero acarretando baixo peso ao nascer (prematuridade; restrição do
crescimento fetal). Consequências em vários eixos, saúde, desenvolvimento cerebral,
inteligência, aprendizado, produtividade.
• A desnutrição é uma deficiência de calorias de um ou mais nutrientes essências
• Desnutrição proteico-energética: é o estado de deficiência de macro e micronutrientes
causando desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de energia no organismo
● Classificação:
Quanto a presença de comorbidades:
Primária: relacionada a insegurança (carência) alimentar, quando não há outra doença
associada. Relacionada com a questão socioeconômica
Secundária: quando há doença relacionada (alteração na absorção, necessidades
nutricionais ou perdas aumentadas de nutrientes – diarreia crônica; cardiopatias
congênitas)
Com relação à forma clínica, o tempo e a gravidade contribuem para a definição e a
classificação da desnutrição. Identificam-se indivíduos emagrecidos (wasted) e/ou com
parada de crescimento (stunted), conforme o tempo de curso.
● Causas:
→ Carência de comida;
→ Distúrbios ou medicamentos que interferem na ingestão, no processamento
(metabolismo) ou na absorção de nutrientes
→ Aumento da necessidade de calorias
→ Distúrbios da má absorção – interfere na absorção de minerais e vitaminas
→ Aids, câncer ou depressão fazem com que a pessoa perca o apetite e consuma menos
alimentos, o que resulta na desnutrição.
→ Medicamentos: O uso de determinados fármacos também pode contribuir com a
desnutrição. Os medicamentos podem fazer o seguinte:
- Redução do apetite: Por exemplo, medicamentos usados no tratamento de hipertensão
arterial (como diuréticos), insuficiência cardíaca (como digoxina) ou câncer (como
cisplatina).
- Provocam náuseas, diminuindo o apetite
- Aceleram o metabolismo (como, por exemplo, a tiroxina e a teofilina) e, com isso,
aumentam a necessidade de calorias e nutrientes
- Interferem com a absorção de determinados nutrientes no intestino
→ Procedimentos cirúrgicos do trato gastrintestinal tendem a prejudicar a absorção de
vitaminas lipossolúveis, vitamina B12, cálcio e ferro. Enteropatia, insuficiência pancreática
ou outros distúrbios podem resultar em má absorção. A diminuição absortiva possivelmente
contribui para deficiência de ferro e osteoporose.
→ Distúrbios hepáticos prejudicam o armazenamento de vitamina A e B12 e interferem
no metabolismo das fontes proteicas e energéticas. Insuficiência renal predispõe a
deficiências de proteínas, ferro e vitamina D.
→ Infecções, trauma, hipertireoidismo, queimaduras extensas e febre prolongada elevam
a demanda metabólica. Qualquer situação que aumente as citocinas pode ser
acompanhada de perda muscular, lipólise, níveis baixos de albumina e anorexia.
→ Inanição: é a manifestação mais extrema da desnutrição proteico-energética. Ela é
causada por uma falta parcial ou total de nutrientes essenciais durante um longo
período. Ela geralmente ocorre porque não há alimentos disponíveis (por exemplo,
durante uma época de fome), mas ocasionalmente, ela ocorre quando há alimentos
disponíveis (por exemplo, quando a pessoa fica de jejum ou tem anorexia nervosa ).
● Fatores biopsicossociais:
• A prevalência de desnutrição infantil está associada a diversos fatores, como o nível
de desenvolvimento Econômico, distribuição de riqueza, política estabilidade e
sociocultural
• Baixo aproveitamento escolar e redução da capacidade produtiva na vida adulta
• Realidade socioeconômica gera pobreza e fome
• Relação mãe e filho, os fatores emocionais trazem consequência para a alimentação
• Escola: comportamento disfuncional, com presença de irritabilidade, choro, dificuldade
de aprendizagem, déficit de atenção.
• Alteração no nível da energia, cabelos fracos, pele ressecada
• estresse
● Fisiopatologia:
• Adaptação redutiva: Ingestão insuficiente > mudanças fisiológicas e metabólicas >
conservar energias
• A criança com DEP está em um delicado equilíbrio homeostático, limítrofe ao colapso
endócrino-metabólico.
• A intrínseca relação das vias de utilização energética promove mudança intensas em
múltiplos sistemas: endócrino, imunológico, nervoso central, gastrointestinal,
cardiovascular e renal.
• A escassez de nutrientes determina hipoglicemia, lipólise, glicólise, glicogenólise e
neoglicogênesse
• Essas alterações ocorrem em decorrência de modificações nos eixos da insulina, com
diminuição da produção dessa substância e aumento da resistência periférica pela ação
dos contrarreguladores (GH, epinefrina e corticosteroides).
• Há́ redução do metabolismo, com alterações na via tireoidiana de aproveitamento de
iodo e conversão hormonal, a fim de reduzir o gasto de oxigênio e conservar a energia.
• A redução na oferta de fosfatos energéticos promove alterações nas bombas iônicas
de membrana celular, determinando sódio corporal elevado, hiponatremia,
hipopotassemia e hipercalcemia e maior tendência a edemas intracelulares.
Órgãos e sistemas com fisiologia anormal na criança desnutrida
Cardiovascular
Mudança na fisiologia: A força de contração do coração, o volume sistólico e o
débito cardíaco são reduzidos
Consequência: Qualquer aumento no volume sanguíneo (ex, após grande volume de
alimentos, terapia intravenosa ou oral ou dieta rica em sal) pode determinar sobrecarga
cardíaca e risco de morte
Gastrointestinal
Mudança na fisiologia: A produção de ácido gástrico e a motilidade são reduzidos, o
que permite a invasão bacteriana da barreira ácida. As deficiências de potássio e de
magnésio podem agravar a dismotilidade e, em casos graves, determinar íleo
adinâmicoAchatamento das vilosidades intestinais
Consequências: Supercrescimento bacteriano no intestino delgado com
comprometimento de absorção.A atrofia vilositária pode determinar má absorção dos
macronutrientes e também associar-se com aumento da permeabilidade intestinal, com
consequente translocação bacteriana
Figado
Mudança na fisiologia: A gliconeogênese e a síntese de todas as proteínas séricas,
incluindo complemento e fatores de coagulação, estão reduzidosPresença de esteatose
hepática
Consequências: Risco aumentado de hipoglicemia, disfunção imune, coagulopatia e
possível alteração das funções hepáticas
Sistema imune → Riqueza de recursos naturais mas com desconhecimento da oferta adequada dos
Mudança na fisiologia: Todos os aspectos de imunidade são diminuídos, como a
alimentos regionais disponíveis para as crianças. Por vezes, há práticas inadequadas, como
imunidade celular e a secreção de IgAA fagocitose é prejudicada e gânglios linfáticos,
a oferta de mingaus contendo apenas água e farinha, pobres em proteínas e micronutrientes
tonsilas e timo são atrofiados
Consequência: Há supressão imune Sinais típicos de infecção, como febre, podem estar (insegurança alimentar): prevalecem as formas graves tipo kwashiorkor;
ausentes → Deficiência de micronutrientes: fome oculta.
Geniturinário
Mudanças na fisiologia: A filtração glomerular é reduzida, assim como a excreção de A avaliação nutricional pode ser realizada por meio de quatro procedimentos básicos:
sódio, A capacidade de o rim excretar o excesso de ácido, água, sódio e fósforo é
anamnese, exame físico, incluindo a aferição de medidas antropométricas, como medida da
gravemente afetada
Consequências: Dieta rica em sal e grande volume de alimentos ou fluidos podem circunferência braquial (CB), e exames laboratoriais.
facilmente provocar expansão plasmática, que pode culminar com uma insuficiência Na anam- nese, deve-se dar ênfase aos antecedentes neonatais (prematuridade,
cardíaca aguda crescimento intrauterino restrito), nutricionais (aleitamento materno – sim ou não; se sim,
Transporte iônico celular qual o tempo de exclusivo e total; se não – registrar o motivo; na história alimentar,
Mudanças na fisiologia: A bomba de sódio-potássio é gravemente deprimida,
identificar se há deficiência na quantidade e/ou qua- lidade); aspectos psicossociais,
ocasionando o acúmulo intracelular de sódio e a perda de potássio do corpo Apesar de o
condições de saneamento e moradia, presença ou não de doenças associadas.
nível sérico de sódio possivelmente estar baixo, o sódio total corporal está alto
Consequências: Com o tratamento, o sódio é exportado de dentro das células para o Na ausência de medidas antropométricas, a desnutrição grave também pode ser
compartimento extracelular, que é acompanhado pela expansão do volume sanguíneo diagnosticada com base na avaliação clínica, verificando-se a presença de emagrecimento
Terapia com fluidos (oral ou intravenosa), grandes volumes de alimentação ou dieta rica intenso visível; alterações dos cabelos; dermatoses (mais observadas no kwashiorkor),
em sódio durante este período podem ocasionar insuficiência cardíaca aguda na criança
hipotrofia muscular (p.ex., na região glútea) e redução do tecido celular subcutâneo. Com
Pele, músculos e glândulas exócrinas
base na antropometria, a Organização Mundial da Saúde (OMS) define desnutrição grave
Mudanças na fisiologia: A pele e a gordura subcutânea estão atrofiadas, o que provoca
a perda de dobras e os olhos afundados. Algumas glândulas exócrinas, incluindo como CB < 11,5 cm, escore Z de peso para estatura (ZPE) abaixo de -3, ou pela presença
sudoríparas, lacrimais (lágrimas), salivares e pancreáticas, estão também atrofiadas de edema nos pés bilateral em crianças com kwashiorkor. Quando os recursos estão
Consequências: Alguns sinais de desidratação (diminuição do turgor cutâneo, mucosa disponíveis, é preferível avaliar tanto CB quanto ZPE. Contudo, na ausência de recursos, a
oral ressecada, ausência de lágrimas, olhos afundados) não são confiáveis na criança
aferição da CB é simples e confiável para o diagnóstico de desnutrição grave.
gravemente desnutrida Pela perda muscular, podem ocorrer movimentos débeis de tronco
e membros.

● Quadro clínico da DEP:

O conhecimento da clínica e da fisiopatologia da DEP é fundamental para a redução da
mortalidade e o êxito da terapia nutricional. A criança com DEP vive um delicado
equilíbrio homeostático, limítrofe ao colapso endócrino-metabólico. A intrínseca
relação das vias de utilização energética promove mudanças intensas em múltiplos
sistemas orgânicos: endócrino, imune, nervoso central, gastrointestinal,
cardiovascular e renal. A escassez de nutrientes, na DEP moderada e grave, favorece
hipoglicemia, lipólise, glicólise, glicogenólise e neoglicogênese, secundárias às
alterações nos eixos da insulina, com diminuição da produção e aumento da
resistência periférica pela ação dos hormônios contrarreguladores (hormônio de
crescimento, epinefrina e corticosteroides); além disso, há redução no metabolismo com
alterações na via tireoidiana de aproveitamento de iodo e conversão hormonal (formas
ativas), a fim de reduzir o gasto de O2 e conservar energia. A redução na oferta de
fosfatos energéticos promove alterações nas bombas iônicas de membrana celular,
cursando com sódio corporal elevado e hiponatremia, hipopotassemia, hipercalcemia
e maior tendência a edema intracelular.
Ajustado à época de aparecimento e ao grau da DEP, alterações morfofuncionais do
sistema nervoso central (SNC) são esperadas, com mudanças no processo de
mielinização do SNC, nas atividades mitóticas dendríticas, produção de
neurotransmissores e no amadurecimento da retina. De forma marcante, as alterações
gastrointestinais envolvem insuficiência pancreática, crescimento bacteriano,
atrofia das vilosidades intestinais, com redução da capacidade absortiva do
organismo, e comprometimento na produção das dissacaridases, com ênfase na lactase.
Por muito tempo, o kwashiorkor, forma grave, não foi reconhecido como desnutrição. Foi
graças à descrição de Williams, em 1933, que se passou a reconhecer o quadro como
desnutrição. As causas do kwashiokor são complexas, mas, de acordo com Golden, a
causa primária da DEP grave, em geral, associa-se a uma dieta com qualidade nutricional
pobre (incluindo deficiência de zinco, fosforo e magnésio), com consequente perda do
apetite, comprometimento do crescimento e resposta desfavorável a infecções,
modificando a resposta da criança diante do estresse ambiental.

● Diagnóstico:
Para o diagnóstico da desnutrição, é fundamental considerar os aspectos geográficos
heterogêneos no Brasil, pois há áreas com:
→ Fome por escassez de recursos econômicos Fome por escassez de recursos
econômicos (p.ex., região Nordeste e alguns bolsões de pobreza das grandes cidades):
prevalecem as formas graves tipo marasmo.
10 PASSOS PARA O TRATAMENTO DA
DESNUTRIÇÃO

● Formas clínicas:
Marasmo
• Não edematosa
• Acomete crianças menores de 12 meses
FASE I – INICIAL/ESTABILIZAÇÃO • Emagrecimento acentuado
Esta fase compreende as ações descritas nos Passos 1 a 7 e objetiva: • Hipoatividade, irritabilidade
• Tratar os problemas que ocasionem risco de morte; • Atrofia muscular e subcutânea
• Corrigir as deficiências nutricionais específicas; • Desaparecimento da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser consumido,
• Reverter as anormalidades metabólicas; e localizado na região malar), favorece o aspecto senil (fácies senil ou semiesca)
• Iniciar a alimentação. • Costelas visíveis e nádegas hipotróficas
• Abdome globoso (raramente há hepatomegalia)
FASE II – REABILITAÇÃO • Restrição crônica e severa de calorias globais
Estas ações estão descritas nos Passos 8 e 9 e objetivam: • Perda de gordura e massa muscular
• Dar a alimentação intensiva para assegurar o crescimento rápido visando • Hipotrofia severa – sem desenvolvimento motor
recuperar • Face simiesca – perde toda a gordura subcutânea
grande parte do peso perdido, ainda quando a criança estiver • Deficiência de micronutrientes (vit. A; D)
hospitalizada; • Deficiência neuropsicomotor
• Fazer estimulação emocional e física; • Diarreia; infecção respiratória
• Orientar a mãe ou pessoa que cuida da criança para continuar os • Mais ansiosa do apática, chorosa e irritadiça
cuidados em casa e,
• Realizar a preparação para a alta da criança, incluindo o diagnóstico e o
sumário do
tratamento para seguimento e marcação de consulta, na contra-referência
da alta hospitalar.
FASE III – ACOMPANHAMENTO
Compreende as ações descritas no Passo 10 e objetiva:
• Após a alta, encaminhar para acompanhamento ambulatorial/centro de
recuperação
nutricional/atenção básica/comunidade/família para prevenir a recaída e
assegurar a continuidade do tratamento. O Ministério da Saúde está
desenvolvendo protocolos de atenção à saúde da criança com desnutrição
nesses níveis de atenção.
Kwashiorkor Epidemiologia:
• Acomete crianças acima de 2 anos No Brasil:
• Alterações de pele (lesões hipercrômicas, hipocrômicas ou descamativas) • 1:3 crianças 5-9 anos estão acima do peso
• Acometimento de cabelos (textura, coloração, facilidade de soltar do couro cabeludo) Excesso de peso entre 10-19 anos:
• Acentuada limitação na ingestão de proteínas • Sexo masculino: 3,7% › 21,7%
• Retardo no crescimento • Sexo feminino: 7,6% › 19,4%
• Edema depressível
• O edema geralmente é bilateral simétrico, começa nos pés (marcado 1+ edema), Obesidade exógenoa
progride para os pés e as mãos baixas (2+ edema) e, em casos graves, pode envolver Definição
a face (3+ edema) A obesidade exógena é um distúrbio do metabolismo energético, que acarreta acúmulo
•“Face de lua” excessivo de gordura corporal. Seu desenvolvimento ocorre pela associação de fatores
• Hepatomegalia – criança emagrecida, mas com abdome grande
genéticos, ambientais e comportamentais.
• Ascite
• Apatia
A obesidade exógena é distúrbio nutricional multifatorial. O desmame precoce, a existência
• Alterações mentais e do humor
de sobrepeso na família, a alimentação excessiva e distúrbio na dinâmica familiar, além da
• Anorexia
redução da prática de atividades físicas, são fatores comumente associados à sua
• Diarreia
etiologia. Já é bem estabelecida a importância do ambiente social, acesso à alimentação
• Deficiência de micronutrientes
saudável e a práticas de exercício físico, em que o indivíduo se insere na gênese da
obesidade exógena, sendo que este fator se sobrepõe a todos os demais.
Estilo de vida sedentário e maior consumo de alimentos com alta densidade
energética explicam o aumento expressivo da prevalência de obesidade em países
desenvolvidos e em desenvolvimento, incluindo todas as faixas etárias.
A condição nutricional da população brasileira mudou nas últimas três a quatro décadas,
com ascensão do sobrepeso e da obesidade e declínio do déficit de peso.

● Quadro clínico
No obeso, a protrusão do abdome determina o deslocamento anterior do centro de
gravidade corporal, com acentuação da lordose lombar e aumento da inclinação anterior da
pelve. Essas modificações posturais propiciam alterações em estruturas músculo-
ligamentares das regiões glúteas e dos quadris, que irão influenciar na marcha e no
aparecimento de deformidades distais, como os joelhos valgos e os pés planos valgos.
OBESIDADE O impacto provocado pelo excesso de peso nas articulações dos quadris, joelhos e
tornozelos determina desenvolvimento de processos degenerativos, com dores
A obesidade é atualmente um dos mais graves problemas de saúde pública, tanto em
articulares importantes.
adultos quanto em crianças e adolescentes, sendo relatado aumento de sua prevalência
Alterações de pele são bastante comuns na obesidade, como as estrias, que
em todos os paises.
surgem em razão do esgarçamento da pele provocado pelo excesso de tecido adiposo
A etiologia da obesidade é multifatorial, com a participação de fatores genéticos,
subcutâneo. Infecções fúngicas e/ou bacterianas também ocorrem com muita
comportamentais e ambientais. A herança genético, por exemplo, é de natureza
frequência nas regiões das dobras, facilitadas pela umidade local e pelo atrito com tecidos,
poligênica.
especialmente os sintéticos. A acantose nigricans, uma hiperpigmentação da pele que
Na obesidade, ocorre um desequilíbrio entre ganho e perda de energia, com
surge principalmente nas axilas e no pescoço, pode ser detectada nos casos de obesidade
balanço energético positivo. Nas últimas décadas, sedentarismo, disponibilidade de
com hiperinsulinismo.
alimentos e mudança dos hábitos alimentares favoreceram o aumento de peso, que está
Crianças e adolescentes obesos costumam apresentar alterações do metabolismo da
associado a maior risco de eventos adversos na vida adulta.
glicose, como resistência insulínica, hiperinsulinemia e intolerância à glicose, que
A obesidade está associada à ocorrência de hipertensão arterial, dislipidemia e
podem culminar com o diabete melito tipo 2. Esse tipo de diabete, habitualmente observado
resistência insulínica (RI), levando ao aumento de fatores de risco cardiovascular, piora
em adultos, vem surgindo cada vez mais em indivíduos jovens, em razão do aumento da
da qualidade de vida e aumento do índice de mortalidade no adulto jovem.
prevalência de obesidade na infância e na adolescência. A resistência insulínica
Estudos demonstram que comorbidades decorrentes do excesso de peso têm suas
consiste na incapacidade do organismo de responder à ação da insulina. Para a
origens na infância, quando algumas complicações metabólicas e cardiovasculares já
manutenção da tolerância normal à glicose, ocorre aumento compensatório da secreção de
podem ser encontradas, e que problemas psicológicos e sociais atingem praticamente
insulina pelas células betapancreáticas, acarretando o hiperinsulinismo.
100% de crianças e adolescentes obesos.
São considerados normais os valores de glicemia de jejum abaixo de 100 mg/dL e
É, portanto, uma doença crônica grave, que deve ser reconhecida e precocemente
alterados, entre 100 e 126 mg/dL, com indicação para o teste de tolerância oral à
prevenida, desde os primeiros anos de vida. A preocupação dos pediatras com a
glicose. A resistência insulínica pode ser avaliada pelo índice HOMA-IR (homeostasis
ocorrência de diabete melito tipo 2 (DM2), dislipidemias e alterações de níveis
model assessment of insulin resistance) que apresenta boa correlação com o clamp
pressóricos em crianças tornou-se imprescindível. Essas doenças devem ser
euglicêmico-hiperinsulinêmico, considerado o padrão-ouro para essa avaliação. Esse índice
diagnosticadas e tratadas e, quando necessário, deve-se intervir de maneira efetiva para
é calculado utilizando-se uma fórmula, cujas variáveis são os valores da glicemia e da
minimizar os problemas futuros.
insulinemia de jejum: HOMA-IR= glicemia jejum (mmol/L) x insulinemia de jejum (uU/mL)/
22,5.
A etiologia da obesidade é multifatorial: com a participação de fatores genéticos,
Outra repercussão metabólica bastante comum na obesidade está relacionada aos níveis
comportamentais e ambientais. Sendo classificada em causas endógenas e exógenas
adversos de lipídios. As alterações mais frequentes do perfil lipídico consistem no aumento
o Exógena (95% dos casos): genética; ambiente e comportamentais.
o Endógena (5% dos casos): síndromes genéticas, causas endócrinas e uso de dos níveis de triglicérides (TG), na diminuição da fração HDL-colesterol (HDL-c)
medicamentos. e composição anormal do LDL-colesterol (LDL-c) (maior proporção de partículas
pequenas e densas, que são mais aterogênicas).
Tanto a pressão sistólica quanto a diastólica aumentam com o incremento do
índice de massa corporal (IMC). Há relação estreita entre pressão arterial e peso
corporal, ocorrendo redução da pressão arterial com a perda de peso. Alguns
mecanismos estão envolvidos no aumento dos níveis pressóricos na obesidade, como a
resistência insulínica, a hiperatividade do sistema nervoso simpático, as
alterações vasculares estruturais e funcionais e a ação de proteínas do sistema
renina-angiotensina secretadas pelo tecido adiposo. A obesidade é uma das
principais causas de hipertensão arterial em crianças e adolescentes, favorecendo
complicações cerebrovasculares e cardiovasculares futuras.A associação entre
obesidade, hipertensão arterial, dislipidemia (aumento de TG, diminuição de HDL-c) e
alterações no metabolismo da glicose (resistência insulínica, intolerância à glicose ou
diabete tipo 2) caracteriza a síndrome metabólica. A síndrome metabólica está
relacionada especialmente à adiposidade central (abdominal), com depósitos
viscerais de gordura. O predomínio de receptores beta-adrenérgicos nessa região
explica a elevada atividade lipolítica, com grande produção de ácidos graxos livres.
Esses ácidos graxos livres atingem o fígado pela circulação portal e estimulam a síntese
de VLDL-c e TG. A transferência de TG para o LDL-c favorece a formação de
partículas pequenas e densas, que são mais aterogênicas, e a diminuição dos níveis
séricos de HDL-c resulta da transferência de colesterol do HDL para o VLDL. Os
ácidos graxos livres também agem em tecidos periféricos insulinodependentes, como o
tecido muscular, competindo com a captação de glicose pelas células. Ocorre
diminuição da sinalização da insulina, em nível hepático e periférico, com instalação
da resistência insulínica e subsequente hiperinsulinemia compensatória.
Ainda não há um critério bem estabelecido para o diagnóstico de síndrome metabólica em
crianças e adolescentes. Um dos mais utilizados é o critério da IDF (International
Diabetes Federation), que se baseia na distribuição central da gordura corporal
(circunferência abdominal ≥ P90) e a presença de dislipidemia, glicemia alterada e
hipertensão arterial. A prevalência de síndrome metabólica, verificada em estudos com
crianças e adolescentes obesos, varia em função do critério diagnóstico utilizado.
A doença gordurosa do fígado não alcoólica pode ser encontrada em crianças e
adolescentes obesos. O aumento de TG e ácidos graxos livres circulantes contribui para
o acúmulo de gordura no fígado, desencadeando a esteatose hepática, que tem
possibilidade de progredir para esteato-hepatite e cirrose hepática. As lesões hepáticas
são decorrentes de mecanismos combinados, que envolvem a resistência insulínica e o
estresse oxidativo. Em geral, crianças e adolescentes com esteatose não têm sintomas.
Os casos com esteato-hepatite podem apresentar náuseas, desconforto no quadrante
superior direito do abdome e hepatomegalia.
Adolescentes obesas podem apresentar manifestações clínicas da síndrome
dos ovários policísticos (SOP), que são relacionadas ao hiperandrogenismo
(hirsutismo, acne, irregularidades menstruais) e à resistência insulínica
(obesidade central, acantose nigricans). O diagnóstico da SOP é difícil de ser feito
em adolescentes, pela falta de critérios bem estabelecidos para essa faixa etária e
também pela presença de ciclos menstruais irregulares, que podem ocorrer até 2 anos
após a menarca. O diagnóstico nessa faixa etária é baseado principalmente nos achados
clínicos e laboratoriais de hiperandrogenismo.
Distúrbios respiratórios são comuns em obesos, em razão da deposição de gordura na
faringe e nas estruturas perifaringeanas, que dificulta a passagem do ar pelas vias
aéreas superiores, e também pela restrição na expansibilidade da caixa torácica,
provocada pelo excesso de tecido adiposo na região torácica. A apneia obstrutiva do
sono caracteriza-se por episódios repetidos de pausas respiratórias durante o sono e
múltiplos despertares. Costuma acarretar sonolência diurna, déficit de atenção,
dificuldade no aprendizado e aumenta o risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares futuras. A confirmação diagnóstica é feita pela polissonografia.
● Diagnóstico
O diagnóstico da obesidade, geralmente, é feito por métodos antropométricos, que são
de fácil aplicação e baixo custo.
O peso e a estatura são os dados rotineiramente utilizados. Com os dados de peso e
estatura, calcula-se o IMC = Peso (kg)/Estatura2 (m), que apresenta boa correlação com
a quantidade da gordura corporal. O valor do IMC encontrado deve ser analisado,
utilizando-se um referencial internacional como o da OMS. O diagnóstico do excesso de
peso é baseado em percentis ou escores z do IMC/idade.
● Fatores biopsicosociais
• Além da questão fisiológica, a obesidade na infância relaciona-se à estruturação do
aparelho psíquico. A alimentação, então, deixa de ser apenas o suprimento de uma
necessidade fisiológica, que é sua função primordial, na medida em que reconhecemos a
existência de emoções associadas ao ato de comer.
• Come-se pelos mais diferentes motivos: por prazer, por não suportar um desprazer ou,
ainda, para agradar ou desagradar a si próprio ou a outra pessoa.
Preconceito
Discriminação
Bullyng
Estresse
• Estudos realizados com crianças de diferentes faixas etárias evidenciam as atitudes
negativas contra as crianças obesas. Foi verificado que pré-escolares entre três e
cinco anos preferem relacionar-se com colegas de peso normal a obesos. As crianças
entre quatro e 11 anos associam a obesidade a feiura, egoísmo, preguiça, estupidez,
desonestidade, isolamento social. Uma outra pesquisa mostra que a maioria das
crianças acredita que a obesidade é algo que está sob controle da pessoa, o que reforça
a associação da doença com estereótipos negativos. Ainda no âmbito escolar,
observou-se que entre os professores da escola primária associaram em 59% das
vezes a obesidade à falta de autocontrole e 57% a problemas psicológicos.
• No âmbito familiar, pesquisas avaliaram a influência dos pais quanto à estigmatizarão
que sofrem as crianças obesas. Um dos estudos mostrou que a comunicação entre pais
e filhos pode endossar os estereótipos negativos associados à obesidade. Aos pais
foram mostradas três fotos de crianças - uma com peso normal, uma obesa e uma com
deficiência - e foi pedido que eles contassem uma história a seus filhos sobre cada foto
apresentada. Os pais se reportaram à criança obesa como aquela que possui a mais
baixa autoestima e atribuíram a ela a mínima chance de sucesso ao fim da história.
• Impactos emocionais: desenvolvidos por indivíduos obesos, entre eles: angústia, culpa,
depressão, baixa autoestima, vergonha, timidez, ansiedade, isolamento e fracasso.
• No que se refere à depressão e à ansiedade, estudos têm relatado níveis crescentes de
sintomas depressivos entre crianças com sobrepeso e obesidade, sendo tais
observações mais frequentes nas mulheres.
• Consequências a longo prazo: Os adultos obesos desde a infância apresentam mais
dificuldade no convívio social, no relacionamento amoroso e sexual, na vida profissional
e nos cuidados com a saúde. Verificou-se que adolescentes obesas têm menos
relacionamentos amorosos e são mais insatisfeitas com eles, quando comparadas às
adolescentes eutróficas.
● Fisiopatologia:
A fisiopatologia da obesidade está relacionada com o papel endócrino do tecido
adiposo, pois este não é apenas um reservatório de energia, mas um órgão secretório
ativo que expressa receptores que respondem aos sistemas hormonais, bem ao sistema
nervoso central (SNC).
Tecido adiposo é um órgão secretório ativo:
➢ Ácidos graxos livres
➢ Adipocitocinas à leptina (vai no hipotálamo e regula o apetite. Ela diminui o apetite.
Por que está elevada em obesos? Existe uma resistência a leptina, por isso que ela
mesmo estando aumentada em obesos, o apetite não diminui)
➢ Citocinas inflamatórias, gerando um estado pró-inflamatório. Aumento da IL-6. Isso
contribui para disfunção endotelial e desenvolvimento de aterosclerose. Redução da
adiponectina (citocina anti-inflamatória), o gera um a menor sensibilidade a insulina,
aumentando a resistência a mesma.
● Fisiopatologia dos hormônios relacionados com a obesidade:
A estimulação do núcleo hipotalâmico lateral induz comportamentos de alimentação; essa área
é referida como centro de alimentação. O núcleo hipotalâmico ventromedial serve como o
principal centro da saciedade; lesões nesses núcleos produzem alimentação voraz e continua
até que o animal se torne extremamente obeso.
Leptina
• Papel de informação ao sistema nervoso central sobre o grau de adiposidade do organismo
• Secretada em proporção ao conteúdo de gordura corporal
• Age no hipotálamo ativando as vias efetoras católicas e inibindo as vias efetoras anabólicas
o que gera como resultado final a diminuição da ingestão alimentar.
• A leptina age como um sinal de retroalimentação negativa entre o tecido adiposo e o
encéfalo.
• A leptina é uma proteína codificada pelo gene ob e secretada pelos adipócitos. Sua secreção
é sensível tanto ao balanço energético quanto à quantidade de massa gorda. Portanto, age
pela ativação dos seus receptores situados no plexo coroide e no hipotálamo, inibindo a
ingestão alimentar e estimulando o gasto energético e os obesos têm níveis séricos
aumentados de leptina e que esses aumentos estão positivamente relacionados com a massa
de tecido adiposo. Essas respostas sugerem diminuição da sensibilidade à leptina nos obesos
• Hipóteses: têm sido aventadas para explicar a resistência à leptina em indivíduos obesos.
Um mecanismo potencial seria a menor capacidade de a leptina circulante ter acesso ao
fluido intersticial cerebral, para ligar-se aos seus receptores, por disfunção no transporte da
leptina através das células endoteliais, na barreira hematoencefálica.
• A leptina desencadeia várias respostas neuronais integradas até ocorrer diminuição na
ingestão alimentar e acontecerem modificações no balanço energético. Portanto, falhas em
qualquer ponto desse circuito pedem manifestar-se como resistência à leptina.
• Quanto mais os estoques de gordura corporal aumentam, maior é a secreção de leptina e
menor é o consumo alimentar.
Neuropeptídios orexigenos e anorexígenos
Orexigenos:
• O neuropeptídeo Y (NPY) é um dos mais potentes estimuladores da ingestão alimentar
dentro do sistema nervoso central. Um neurotransmissor cerebral que parece servir de
estímulo para a ingestão alimentar.
• A secreção do NPY no hipotálamo aumenta com a depleção dos estoques de gordura
corporal e/ou reduzida sinalização dada ao cérebro pela leptina. Essa, inibe a sua secreção
por uma via de retroalimentação negativa.
• O NPY é liberado pelos neurônios do núcleo arqueado e aumenta em situações associadas
ao jejum ou à hipoglicemia. A insulina também parece ser responsável pelas variações na
secreção do NPY.
• Existem outros peptídeos que promovem aumento da ingestão alimentar, como o MCH
(hormônio concentrador de melanina), as orexinas A e B e a AGRP (proteína relacionada ao
gene Agouti), que é antagonista dos receptores MC3 e MC4 (melanocortina 3 e 4).
Embora o NPY seja considerado o mais potente orexígeno, seus efeitos têm menor duração
quando comparados aos da AGRP
Anorexígenos
• Promovem balanço energético negativo e cujas sínteses são estimuladas pelo aumento dos
sinais de adiposidade no sistema nervoso central, estão o a-MSH (hormônio melanócito
estimulante), o CRH (hormônio liberador de corticotrofina) e o TRH (hormônio liberador de
tireotrofina).
Colescistoquinina (CCK)
• É estimulada pelo consumo alimentar, principalmente de proteínas e gorduras.
• Liberada pelas células da mucosa duodenal, ela ativa receptores (CCK-A), na região pilórica
do estômago, que enviam sinal, via vagal aferente, para o trato solitário e daí para o núcleo
paraventricular e a região ventromedial do hipotálamo, diminuindo a ingestão alimentar. A
CCK está implicada no efeito de saciação (término da refeição).
Grelina
• É um peptídeo, produzido predominantemente no estômago, que age na regulação da
ingestão alimentar.
• As concentrações plasmáticas de grelina aumentam gradualmente antes das refeições e
diminuem imediatamente após estas.
• A grelina estimula a expressão do neuropeptídeo Y e da AGRP no hipotálamo, aumentando
a ingestão alimentar
• Na síndrome de Prader-Willi, os níveis de grelina estão elevados, o que pode contribuir para
a acentuada hiperfagia e a obesidade associadas a essa síndrome.
Adiponectina
• A adiponectina é produzida por adipócitos diferenciados, sendo considerada a mais
abundante proteína do tecido adiposo
• Diminuição dos níveis de adiponectina em seres humanos obesos quando comparados
com indivíduos que apresentam peso adequado
• Níveis de adiponectina diminuíam com o aumento do grau de obesidade, e os valores
mais baixos de adiponectina foram observados nos indivíduos com os graus mais altos
de resistência insulínica
• Enquanto as demais substâncias produzidas pelo tecido adiposo e relacionadas à
resistência insulínica aumentam na obesidade, a produção e as concentrações de
adiponectina apresentam diminuição.
Adipsina e proteína estimulante de acilação (ASP)
• A adipsina (fator D) é um dos componentes do complemento, derivado do tecido
adiposo e necessário para a produção enzimática da ASP, proteína que afeta o
metabolismo lipídico e glicídico.
• Estudos em humanos indicam que adipsina e ASP estão positivamente
correlacionadas com adiposidade, resistência insulínica, dislipidemia e doença
cardiovascular.
Fator de necrose tumoral
• O TNF-α pertence à família das citocinas e afeta de forma significativa o balanço
metabólico.
• Os níveis de RNA mensageiro do TNF-α, no tecido adiposo, estão positivamente
correlacionados com a gordura corporal, com os níveis séricos de insulina e triglicérides
e diminuem com a redução de peso. O TNF-α parece agir como mediador da resistência
insulínica na obesidade.
Interleucina 6 (IL-6)
• Citocina associada com obesidade e resistência insulínica. No tecido adiposo, a IL-6 e
seu receptor (IL-6R) são expressos pelos adipócitos e pela matriz do tecido adiposo. A
expressão da IL-6 é duas a três vezes maior no tecido adiposo visceral do que no
subcutâneo. A expressão da IL-6 no tecido adiposo e suas concentrações circulantes
são positivamente correlacionadas com obesidade, intolerância à glicose e resistência
insulínica. Tanto a expressão quanto seus níveis diminuem com a perda de peso.
Proteína quimioativa de macrófagos e monócitos (MCP-1)
• O tecido adiposo expressa e secreta a MCP-1, que recruta monócitos para os locais
de inflamação
• A obesidade é associada ao aumento da infiltração de macrófagos no tecido adiposo.
Inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1)
• Várias proteínas do sistema hemostático e fibrinolítico, como o PAI-1, são secretadas
pelos adipócitos.
• A expressão do PAI-1 é maior no tecido adiposo visceral do que no subcutâneo. O
PAI-1 está envolvido em diversos processos biológicos, inclusive na angiogênese e na
aterogênese
• Os níveis plasmáticos do PAI-1 são fortemente associados à adiposidade visceral.
Mostram-se elevados na obesidade e na resistência insulínica e estão positivamente
correlacionados com características da síndrome metabólica, sendo preditores de risco
de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular.
Proteínas do sistema renina –angiotensina (SRA)
• Várias proteínas do sistema renina-angiotensina são produzidas no tecido adiposo:
renina, angiotensina I, angiotensina II, angiotensinogênio e receptores de angiotensina
(tipo 1 e 2), entre outras. A angiotensina II faz a mediação de muitos efeitos do sistema
renina-angiotensina, como o aumento do tônus vascular, a secreção de aldosterona
pela glândula adrenal e a reabsorção de sódio e água pelos rins, contribuindo para a
regulação da pressão arterial
• Apontam o papel causal do sistema renina- -angiotensina, derivado do tecido adiposo,
na obesidade e na hipertensão arterial.
TRATAMENTO:
→ Abordagem dietética
→ Modificação do estilo de vida
→ Ajustes na dinâmica familiar
→ Incentivo a prática de atividade física
→ Apoio psicossocial
 SAÚDE BUCAL NA INFÂNCIA • Durante a adolescência, é interessante avaliar algumas peculiaridades, como
presença de manchas extrínsecas causadas por algum tipo de pigmentação ou
• O atendimento odontológico deve ser iniciado entre 6 e 12 meses de vida, seguido de
manchas intrínsecas, como é visto nos casos de fluorose, tetraciclinas ou
controles periódicos que visem a reduzir o risco da criança a doenças bucais e dentárias.
alterações genéticas, e também na presença de cárie, alteração na oclusão ou
mesmo uso de piercing.
• Ao analisar a cavidade intrabucal do recém-nascido, depara-se com os processos
alveolares que estão cobertos pelos abaulamentos gengivais que, ao segmentar, indica
Doenças e sua manifestação na cavidade bucal
os locais de desenvolvimento dos dentes. Nesse instante, a boca edentada da criança
apresenta mucosa gengival de cor rosada, firmemente aderida, denominada rodete • A saúde geral da criança está diretamente relacionada à sua saúde bucal e vice-versa.
gengival. A maxila apresenta-se com pouca profundidade, porém rica em acidentes Recém-nascidos de risco são aqueles que apresentaram, em sua formação,
anatômicos. A região do palato encontra-se bem marcada, com as rugosidades palatinas intercorrências patológicas ou que foram submetidos a situações de estresse
bem evidenciadas. gestacional e/ou que tiveram mães portadoras de patologias, que potencialmente
puderam desviar o curso normal de desenvolvimento, possibilitando ocorrências de
• A mandíbula do recém-nascido apresenta o sulco lateral por distal da papila canina como
doenças e maior predisposição à desnutrição, afetando, portanto, seu crescimento e
acidente anatômico mais evidente. A característica morfológica mais comumente
desenvolvimento, que assim diferem da normalidade fisiológica esperada para a faixa
observada é a presença de um cordão fibroso e flácido à palpação, denominado por alguns
etária em estudo. Esses bebês foram ou estão expostos a situações de risco que podem
autores de cordão fibroso de Robin e Magitot, que colabora com vedamento dos
ser comprmetedoras de sua saúde geral. Algumas patologias podem refletir na saúde
maxilares, o que ajuda durante a sucção e, conforme se aproxima a época de erupção
bucal. Por exemplo, crianças com escarlatina têm lesões inflamatórias no palato e na
dos dentes decíduos, ele vai desaparecendo, sendo indicativo da época de erupção
tonsila, e sua língua é caracterizada com aspecto de morango. Já a sífilis é facilmente
dentária.
detectada porque os dentes molares têm sua morfologia semelhante a uma amora, e os
dentes anteriores têm forma de barril. Manifestação de lesões em pápulas ou nódulos,
Erupção dentária
indolores, intra ou extraorais na borda do vermelhão do lábios, palato e língua, pode
• O processo embriológico da formação dentária decídua, também conhecida como
demonstrar verruga vulgar, o que indica a presença do vírus HPV. Quando a criança
“dentes de leite”, começa entre a 6ª semana de vida intrauterina e termina por volta dos
nasce com problemas na bile e este ocorre durante a formação do dente, é possível os
4 meses de gestação. A dentição permanente tem o início de sua formação aos 4 meses
dentes serem afetados e erupcionarem com coloração esverdeada. Outros tipos de
de vida intrauterina e é finalizada aos 10 meses de idade, com o dente que será o segundo
alteração nos tecidos dentários podem ocorrer por motivos genéticos, como
pré-molar. Nos primeiros 6 a 8 meses de vida, os primeiros dentes, geralmente os
dentinogênese imperfeita e amelogênese. Nesses casos, há defeito nas estruturas dos
incisivos centrais inferiores, começam a irromper na cavidade bucal do bebê.
tecidos duros que pode causar sensibilidade dentinária, dor e perdas das estruturas. Já
• A sequência de erupção pode sofrer alguma influência de fatores sistêmicos que podem
a perda precoce dos dentes pode indicar alguma síndrome, como é observado em
impedir e alterar a sequência de erupção. No período de 24 a 30 meses de idade, os
crianças portadoras da Chediak-Higashi e hipofosfatemia. Essas alterações afetam a
segundos molares erupcionam, o que marca completa a dentição decídua, composta por
qualidade de vida da criança e, consequentemente, é refletida na saúde geral e
20 dentes, sendo 10 na região da maxila e 10 na mandíbula. Essa dentição permanece
sistêmica.
até por volta dos 5,5 e 6 anos de vida da criança, quando então começam a
• Por fim, o pediatra deve agir com embasamento científico e bom senso clínico para
erupcionar os primeiros molares permanentes, no espaço posterior aos molares
que suas ações permitam que a criança fale, mastigue, respire e sorria com saúde,
decíduos, conseguido pelo prévio crescimento contínuo da mandíbula em tamanho. A
tornando-se um adulto com boa autoestima e, acima de tudo, qualidade de vida.
cronologia da erupção é variável e dependente de múltiplos fatores, como alimentação,
clima, etnia, gênero e fatores endócrinos. A sequência favorável da erupção contribui
Higiene bucal:
para o desenvolvimento normal da oclusão. A dentição permanente é completada aos
•0-24 meses > A limpeza da cavidade bucal é normalmente iniciada antes mesmo da
13 anos da criança, totalizando 32 dentes. Alguns ainda podem ter os terceiros
erupção dental. Usar um tecido limpo ou gaze embebida em água filtrada ou soro para
molares também conhecidos como sisos –, que geralmente erupcionam por volta dos 18
esfregar a gengiva. A escovação está indicada a partir da erupção do primeiro dente
anos de vida.
decíduo, não é necessário uso de dentifrício devido à possibilidade de ingestão pelo
• A sucção não nutritiva começa na vida intrauterina e persiste até a vida pós-natal.
bebê. A partir da erupção dos primeiros molares decíduos pode-se usar o mínimo
Quando o hábito de chupar chupeta ou dedo persiste por muito tempo, podem-se
possível de dentifrício (quantidade equivalente a um grão de arroz cru). Um cuidado
afetar a mordida, a postura da língua, a respiração e o desenvolvimento dos músculos da
particularmente importante é a frequência do uso do creme dental, pois acontece
face, ocasionado problemas oclusais. Vale ressaltar que o desenvolvimento da dentição
ingestão do mesmo nessa idade, podendo causar fluorose. O dentifrício deve ser
está intimamente associado à morfologia e ao crescimento da face, à maneira pela qual as
mantido fora do alcance das crianças. A higienização deve ser realizada pelos pais ou
funções da região bucofacial são exercidas.
responsável.
• Outro tipo de anormalidade que também pode ser observado durante o exame médico é a
2-9 anos: Deve-se evitar a extração precoce dos dentes decíduos, pois este
condição da higiene bucal dos pacientes. Quando não há uma adequada higienização
da boca, associada a uma dieta rica em sacarose e aos microrganismos encontrados na procedimento pode alterar o tempo de erupção do dente permanente, podendo provocar
cavidade bucal, ocorre a doença cárie. De acordo com sua evolução, ela inicia-se com a má oclusão. Em torno dos 05 anos, os incisivos e molares permanentes iniciam sua
desmineralização do esmalte e clinicamente aparece como uma mancha branca no dente; erupção. Nesta fase, deve-se reforçar a importância da higiene nos dentes permanentes
pode evoluir até que ocorra destruição dos tecidos dentários (esmalte e dentina). Além recém-erupcionados.
disso, o acúmulo de placa bacteriana é principal fator para que haja inflamação nas • A escovação contínua sendo responsabilidade dos pais ou responsáveis, mas a
gengivas (gengivite), cujo sinal clínico é o sangramento espontâneo ao escovar os medida que a criança cresce, deve ser estimulada a fazer a escovação sozinha. Neste
dentes. período é importante que a criança escove seus dentes e os pais/responsáveis
• Crianças que apresentam com frequência refluxo gastroesofágico, regurgitação, tomam complementem a escovação, na medida em que o desenvolvimento da motricidade se dá
sucos ácidos e refrigerantes em excesso podem apresentar, nas superfícies oclusais dos
ao longo do tempo. Reforçar a importância de se usar o mínimo possível de dentifrício,
dentes posteriores e na superfície palatina dos dentes anteriores, desgaste do esmalte e
pois a ingestão ainda ocorre nessa idade. Na medida do possível, crianças com menos
dentina denominado erosão dentária.
de 06 anos devem fazer uso de dentifrício fluoretado sob supervisão de um adulto
• Também é muito comum o relato de traumatismo nos dentes anteriores, decorrente de
ciente dos riscos da ingestão. O dentifrício deve ser colocado sempre em local
quedas por estarem aprendendo a andar ou por brincadeiras. Os traumatismos dentários
podem ser desde os mais simples como pequenas fraturas de esmalte/dentina e trincas inacessível às crianças. O uso de fio dental deve ser introduzido com ajuda de um
até fraturas mais complexas ou mesmo avulsão do dente. adulto
• Independentemente do trauma, é de suma importância orientar os pais a levarem seus
filhos imediatamente ao odontopediatra; quanto mais cedo a procura, melhor prognóstico
para o tratamento. A cor do dente escurecida indica que a criança já teve algum tipo
de trauma.

SISTEMA IMUNOLÓGICO INFANTIL
O sistema imunológico vai englobar o desenvolvimento da resposta imune inata
(células epiteliais, sistema complemento, fagócitos e células NK), a indução de
resposta antígeno- específica e a memória imunológica aos patógenos
(Linfócitos B e T), paralelamente ao desenvolvimento e à manutenção de
tolerância à antígenos próprios, à flora bacteriana saprófita (nutrição por
matéria orgânica) e aos antígenos alimentares.
• Logo após o nascimento → RN com sistema imunológico pouco
desenvolvido;
• Em prematuros extremos (abaixo de 28 semanas) → 5 a 10 vezes maiores
taxas de infecção do que nascidos a termo.
• Logo após o parto → Colonização do TGI → tolerância + homeostase
imunológica para interação comensal com a flora saprófita; no entanto, o SI
precisa desenvolver tolerância aos antígenos alimentares.
Maturação do sistema imunológico depende:
• Fatores ambientais
• Infecciosos
• Nutricionais (aleitamento – fortalece o SI)
• Microbiota humana – estimulada após o nascimento –> leite
• Colonização do trato gastrointestinal – continua e progressiva (leite +
contato do RN com mundo externo – família e profissionais da saúde)
• Amamentação: colonização diferenciada
*RN sem leite materno > colonização intestinal por lactobacilos, estreptococos
e staphylococcus.
*RN com leite materno > colonização com bifidobacterium (metabolização de
açucares em ácidos, que faz a proteção contra patógenos intestinais)
Sistema imunológico e microbiota intestinal
• Órgãos linfoides: primários (timo e medula óssea) e secundários (baço,
nódulos linfáticos, os MALT e os GALT – tecidos linfoides associados à
mucosa e À mucosa do intestino)
• Microbiota intestinal: porta de entrada dos patógenos
Vida fetal:
> Células indutoras do tecido linfoide: desenvolvem o GALT – por meio das
placas de payer e dos nódulos linfáticos mesentéricos
> Após nascimento: maturação do GALT (RN começa a ser colonizado,
maturação depende da colonização da microbiota)
Desenvolvimento imunológico induzido pela microbiota intestinal:
• IgA – anticorpo em secreções mucosas;
• Nas glândulas salivares associados com uma resposta a antígenos proteicos
e no trato gastrointestinal associado a resposta a antígenos polissacarídeos.
Indução de perfis imunológicos
• Induz a resposta imunológica celular
• Células T geram: TH1; Th2; Th17 e Tregs (anti-inflamatórias)
• A bactéria gram-negativa bacteroides fragilis (ameniza processo inflamatório),
presente no intestino normal. Induz a diferenciação de TCD 4 – Treg,
estimulando IL-10 e TGFB – anulando a resposta pró-inflamatória da Th17.
• Bactérias segmentadas filamentosas (bsf), após contato com APC´s !
induz resposta pró-inflamatória (Th17)
• Respostas imunológicas desencadeadas pela microbiota contribui para
reforçar a barreira intestinal
Th17
• Estimula a IL-7, que eleva os níveis de IgA
• ESTIMULA expressão do receptor de imunoglobulina polimérica na mucosa
epitelial e promove diferenciação de células B em IgA secretora
• Il-7 papel importante na proteção contra doenças infecciosas da mucosa oral
(recruta neutrófilos e RI a patógeno extracelular)
• Il-17 + il22: induz peptídeos antimicrobianos e função de reparo tecidual.
Imunidade inata
É a primeira linha de defesa contra exposição a um agente infeccioso, sendo ativada de forma
independente ao contato prévio com antígenos. Ela é feita por: barreiras epiteliais, citocinas, sistema
complemento e células circulantes (fagócitos e NK).
• Vérnix Caseoso: secretado pelas glândulas sebáceas fetais, acaba formando uma capa a prova de
água no feto que permite a maturação da sua pele. Trata-se, também, de um manto protetor contra a
maceração pelo LA e infecções bacterianas.
-Contém: 80% de água, 10% de lipídeos e 10% de proteínas;
-Todos os lipídeos da barreira epidérmica estão no vérnix, incluindo: colesterol, ácidos graxos livres e
ceramidas;
-Sistema de defesa: além de barreira mecânica, possui peptídeos antimicrobianos (catelecidinas e alfa-
defensinas), além de citocinas, como: IL-1a, IL-1b, IL-6 + protease inibidora da secreção de leucócitos
(acelera a formação do estrato córneo + desenvolvimento da barreira permeável da epiderme na
gestação);
-Ausência → associou-se com eritema tóxico neonatal e descamação cutânea.
• Pele do RN → imatura e permeável → produção inadequada de ácidos graxos + pH alcalino; logo, a
quebra da integridade cutânea por pequenas lesões atua como facilitadora para a entrada de
patógenos. O completo desenvolvimento ocorre somente após 2 a 3 semanas do parto.
• A produção de IgA secretória está ausente nos primeiros dias de vida → maior vulnerabilidade de
membranas mucosas às invasões por microrganismos patogênicos nos tratos respiratório e
gastrointestinal.
• As citocinas são proteínas de baixo peso molecular, secretadas em resposta a um antígeno, que
modulam a intensidade e a duração da resposta imune e inflamatória. São produzidas pelos fagócitos
(macrófagos e neutrófilos), células natural killer (NK) e linfócitos T helper. As principais citocinas da
imunidade inata são interferon α, β e γ, fator de necrose tumoral (TNF) e interleucinas (1, 6, 10, 12, 15,
18).
• Proteínas do sistema complemento, que realizam a Opsonização de antígenos e a lise celular a partir
do Complexo de Ataque à Membrana → reduzidas nos RN. Elas se encontram reduzidas nos recém-
nascidos. Durante a gravidez, há pouca transferência materna de proteínas do complemento. Ao
nascimento alcançam níveis próximos de 60-90% dos valores do adulto em recém-nascidos a termo
e 47- 70% em recém-nascidos pré-termo. Níveis semelhantes aos dos adultos somente são
atingidos após um ano de idade.
• A célula NK é um tipo de linfócito que destrói células infectadas por vírus, microrganismos
intracelulares e células neoplásicas com base na produção do interferon γ (INF γ). As células NK dos
recém-nascidos apresentam função reduzida com menos ação citotóxica contra vírus, embora sejam
equivalentes em números às dos adultos.
• As células mononucleares inflamatórias, especialmente mastócitos e macrófagos, são as sentinelas
do sistema de defesa contra os patógenos que vencem a barreira epitelial. Elas produzem fator de
necrose tumoral α (TNF α) que recruta células do sistema inato (neutrófilos, monócitos e células
dendríticas) e modula a apresentação de antígenos aos linfócitos T.
• O recém-nascido apresenta função reduzida de monócitos e macrófagos, com prejuízo na fagocitose
• Os neutrófilos são as últimas células a aparecerem no feto e somente são produzidos em grande
número após o nascimento. No recém-nascido estão reduzidos em número e efetividade. Sua
concentração aumenta dramaticamente entre 12 e 24 horas após o nascimento.1 Observa-se nos
recém-nascidos prejuízo na quimiotaxia, rolamento, adesão e migração até o sítio de infecção e
também redução de sua atividade oxidativa, que é o seu mecanismo de citotoxicidade.
• O recém-nascido está menos capacitado a elevar o número de neutrófilos circulantes em resposta a
um estímulo. Dessa forma, acredita-se que a incapacidade em mobilizar o pool medular durante um
estresse associa-se a quadros sépticos nessa idade.
• Outros mediadores inflamatórios importantes como fibronectina, fatores da coagulação e sistema
cinina também se encontram reduzidos ao nascimento. Todos esses déficits são parcialmente
responsáveis pela reduzida capacidade de opsonização, reduzida capacidade em lisar bactérias Gram-
negativas e alguns vírus, pouca geração de processo inflamatório, assim como reduzida quimiotaxia de
polimorfonucleares e monócitos.
Imunidade adaptativa
O déficit na imunidade inata acarreta redução da ativação do sistema adaptativo, já que esses dois
componentes estão interligados. A resposta imune adaptativa divide-se em resposta mediada por
células e resposta mediada por anticorpos. Os linfócitos são suas células efetoras.
Imunidade celular
• Os precursores das células T são identificados no fígado fetal na sétima semana de gravidez, mas
ainda não expressam CD3 em sua superfície. Migram para o timo, onde completam sua proliferação.
Entre 18 e 24 semanas, os linfócitos T já se encontram em número semelhante ao do adulto. É no
timo que ocorre a formação do receptor de célula T, conferindo a essas células especificidade e
capacidade de reconhecimento do que lhes é próprio (self).
Embora apresente número maior de células T na circulação ao nascimento que os
adultos, a maioria são células imaturas e poucas são células de memória, fato
explicado pela pequena exposição intraútero a antígenos.
• A imunidade celular é exercida pelos linfócitos T com seus subtipos T helper (CD3+
e CD4+) e T citotóxicos (CD3+ e CD8+). Os linfócitos T helper apresentam ainda
dois subtipos, conforme seu padrão de produção de citocinas: Th1, que modula a
imunidade celular, e Th2, que estimula a imunidade humoral.
• Enquanto os linfócitos B podem reconhecer antígenos diretamente com seus
anticorpos, os linfócitos T somente reconhecem antígenos que lhe são apresentados
pelas células apresentadoras de antígenos por meio dos antígenos maiores de
histocompatibilidade de classe I e II
• As propriedades fundamentais da imunidade celular são a produção de citocinas e a
atividade citotóxica. As citocinas mais importantes da imunidade adaptativa são IL-2,
4, 5, 10 e 13 e INF γ β e TGF β
• A produção das citocinas está desviada para o perfil de resposta Th2 até um ano de
idade. A produção de IL-12 que ativa linfócitos T CD4 para o perfil Th1 está atrasada
no recém-nascido.6 O déficit na resposta Th1 visto no neonato confere prejuízo na
função de citotoxicidade.
• As citocinas criam um contexto imunoinflamatório que gera amplificação de resposta
e recrutamento de células capazes de interferir em toda a resposta imune. Sendo
assim, sua deficiência acarreta problemas em toda a imunidade. A menor produção de
citocinas (IL-2, IL-4, IL-6 e IL-10) em resposta a antígenos ocorre, em parte, devido
à baixa exposição intraútero, mas também devido à função secretória e inibitória da
placenta.

Imunidade humoral
• A imunidade humoral é exercida por linfócitos B, os quais, estimulados por
antígenos, diferenciam-se em plasmócitos produtores de anticorpos. Eles são
reconhecidos por apresentarem em sua superfície os marcadores CD19 e CD20.
• Os precursores dos linfócitos B estão no fígado com oito semanas, onde já iniciam
sua diferenciação. Após o nascimento, a maturação das células B se verifica na
medula óssea.
• A produção de imunoglobulinas fetais já se inicia desde a 10ª semana de gestação,
atingindo pico com 26 semanas. A partir de então, cai drasticamente até o
nascimento. Isso ocorre devido à baixa exposição intrauterina a antígenos e aos altos
níveis de imunoglobulinas maternas transferidas passivamente ao feto. Dessa forma,
ao nascimento a criança apresenta baixos níveis de imunoglobulinas (IgM, IgA e IgE),
sendo a grande maioria da IgG de origem materna.
• Após o nascimento, inicia-se a produção própria de imunoglobulinas em resposta a
antígenos alimentares e ambientais. O período compreendido entre a queda dos
anticorpos maternos e a produção sustentada de anticorpos próprios é chamado
hipogamaglobulinemia transitória ou fisiológica. Ocorre entre o terceiro e o quinto
meses de vida, com resolução completa entre dois e cinco anos. Estudos em humanos
e em animais têm mostrado que a efetividade dos anticorpos produzidos pelas células
B nos recém-nascidos difere da observada em adultos. A resposta neonatal é
atrasada, os anticorpos atingem menores picos séricos e têm curta duração. A
produção reduzida de anticorpos pelas células B nesse momento deve-se parcialmente
a: anticorpos maternos, imaturidade das células B e imaturidade das células T helper,
seu estimulante.
• Para que ocorra o "switch" de classe, ou seja, que o linfócito B apresente outras
classes de imunoglobulinas em sua superfície, é necessária a interação com linfócitos
T CD4. Na interação entre o linfócito T CD4 padrão Th2 e o linfócito B, ocorre
produção de citocinas e, de acordo com o predomínio de algumas delas, o linfócito B
produz uma ou outra classe de imunoglobulina. No recém-nascido essa interação está
prejudicada
• O desenvolvimento completo da microarquitetura do tecido linfoide acontece após o
nascimento, de maneira que os centros germinativos se tornam aparentes por volta
do quarto mês de vida. É provável que esse processo de desenvolvimento possa limitar
a resposta de anticorpos no período neonatal.
 IMUNIZAÇÃO
Imunidade ativa e passiva
A imunidade específica pode ser adquirida de modo ativo ou passivo.
Imunidade ativa
A proteção adquirida de modo ativo é aquela obtida pela estimulação da resposta
imunológica com a produção de anticorpos específicos.
A infecção naturalmente (com ou sem sintomas) confere imunidade ativa, natural e é
duradoura, pois há estimulação das células de memória. Após uma infecção por sarampo,
rubéola ou varicela, por exemplo, o indivíduo ficará protegido, não havendo mais o risco
de adquirir a mesma doença novamente.
A imunidade ativa, adquirida de modo artificial, é obtida pela administração de vacinas,
que estimulam a resposta imunológica, para que esta produza anticorpos específicos.
Imunidade passiva
A imunidade adquirida passivamente é imediata, mas transitória. É conferida a um
indivíduo mediante a:
• passagem de anticorpos maternos por via transplacentária, por intermédio da
amamentação pelo colostro e pelo leite materno (imunidade passiva natural);
administração parenteral de soro heterólogo/homólogo ou de imunoglobulina de origem
humana (imunidade passiva artificial) ou de anticorpos monoclonais. Exemplo: soro
antitetânico, antidiftérico, antibotrópico e as imunoglobulinas específicas contra a
varicela, hepatite B e tétano, palivizumabe.
Neste tipo de imunidade, administram-se anticorpos prontos, que conferem a imunidade
imediata. Não há o reconhecimento do antígeno e, portanto, não ocorre a ativação de
célula de memória. Algumas semanas depois, o nível de anticorpos começa a diminuir, o
que dá a esse tipo de imunidade um caráter temporário. Utiliza-se a imunidade passiva
quando há necessidade de uma resposta imediata e não se pode aguardar o tempo para
a produção de anticorpos em quantidade adequada.
Tipos:
Vacina atenuada: é aquela em que o vírus encontra-se ativo, porém, sem capacidade
de produzir a doença
Vacina inativada: Vacina inativada é uma vacina que consiste em partículas virais,
bactérias ou outros patógenos que foram cultivados em culturas microbiológicas e que
não são capazes de produzir doenças.
Vacina combinada: São diversas imunizações reunidas em uma única dose de vacina,
criada para proteger de várias doenças ao mesmo tempo. Elas substituem as aplicações
separadas de vacinas.
Vacina conjugada: Uma vacina conjugada é um tipo de vacina que combina um
antígeno fraco com um antígeno forte como transportador, de modo que o sistema
imunológico tem uma resposta mais forte ao antígeno fraco. usa uma proteína ligada ao
antígeno.
Adjuvantes
São substâncias presentes na composição de algumas vacinas e que aumentam a
resposta imune dos produtos que contêm micro-organismos inativados ou seus
componentes (por exemplo: os toxoides tetânico e diftérico). Não são utilizados em
vacinas que contêm micro-organismos vivos. Os sais de alumínio são os adjuvantes
mais utilizados em vacinas para o uso humano.
Os adjuvantes são essenciais na composição de vacinas inativadas, pois irão dificultar o
processamento do antígeno pelas células apresentadoras de antígeno e, dessa forma,
também aumentam o período em que o antígeno estará em contato com o sistema imune
consequentemente, melhorando a resposta imunológica.
Muitos são os benefícios que os adjuvantes podem fazer na composição das vacinas.
Além de aumentar a resposta imune aos antígenos utilizados, eles também diminuem a
quantidade de antígeno necessária para ativar o sistema imunológico, tornando o custo
de produção mais baixo. A escolha certa do adjuvante irá permitir um equilíbrio na
composição e, por consequência, menor injúria no local de aplicação.
Vias de administração:
Subcutâneo
Intramuscular
Intradérmica
Via oral
Vacina BCG
Constituição
A vacina BCG (Bacillus de Calmette-Guérin) utilizada no Brasil é produzida com bacilos
vivos, atenuados e liofiliza- dos de cepa de Mycobacterium bovis, subcepa Moreau-Rio
de Janeiro.
Esquema vacinal: Dose única, a partir do nascimento, o mais precocemente possível.
Via: É administrada por via intradérmica (ID)
Contraindicações
• Relativas (temporárias): recém-nascidos com peso < 2.000 g e lesões
dermatológicas extensas afetando o local de aplicação da vacina;
• absolutas: imunodeficiências congênitas e adquiridas. As crianças com exposição
perinatal ao vírus da imunodeficiência humana (HIV) devem receber a vacina ao
nascimento, no entanto, aquelas que chegam ao serviço ainda não vacinadas poderão
receber BCG se assintomáticas e sem sinais de imunodepressão.
Vacina hepatite B
Constituição
Antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HbsAg), obtido por engenharia genética,
purificado e associado ao adjuvante hidróxido de alumínio.
Via: por via intramuscular (IM)
Contraindicações
Reação anafilática prévia a qualquer componente da vacina e púrpura trombocitopênica
pós-vacinal.
Vacina oral de poliovírus vivos atenuados (VOP) e vacina injetável de poliovírus
inativados (VIP)
Constituição
Ambas apresentam na sua composição poliovírus tipos 1, 2 e 3. Atendendo a
recomendação da OMS, a partir de 2016, a vacina
VOP será composta por dois poliovírus: tipos 1 e 3, já que o tipo 2 tem sido associado
a casos de poliomielite vacinal.
Via: VOP- via oral; VIP- subcutâneo
Contraindicações
• VIP: nos casos de reação alérgica grave prévia aos produtos contidos na vacina;
• VOP: não deve ser administrada a indivíduos imunodeprimidos e seus comunicantes e
em indivíduos que desenvolveram pólio vacinal associada a dose anterior da vacina. Os
vírus da vacina VOP podem sofrer mutações em nível intestinal, revertendo-se ao
estado de neurovirulência, podendo provocar poliomielite (poliomielite paralítica pelo vírus
da vacina – VAPP). Outro problema é que os vírus mutantes que não forem
completamente eliminados pelo intestino continuam circulando na comunidade,
aumentando seu grau de virulência. Se as coberturas vacinais não forem elevadas, os
vírus mutantes podem ocasionar poliomielite em surtos na população (poliovírus
circulante derivado da vacina – cVDPV). No Brasil, a incidência de poliomielite
associada à vacina tem sido baixa. O risco estimado nos estudos para a primeira dose
varia de 1 a 1,2 casos para 2,4 milhões de doses aplicadas após a primeira dose. Esse
risco é maior em indivíduos imunodeficientes.
Vacina rotavírus
Constituição
Dispõe-se de dois tipos de vacina:
• uma monovalente composta pela cepa humana atenuada
(RIX4414) do sorotipo G1P1A[8] do rotavírus, disponível na rede pública de saúde, que,
apesar de expressar apenas uma cepa, o compartilhamento de alguns epítopos
protetores comuns a outras cepas propicia a possibilidade de proteção cru- zada contra
outros sorotipos do vírus não G1 (G2,G3,G4 e G9);
• uma vacina pentavalente, humano-bovina, tipos G1G2G3G- 4P1A[8], disponível
somente na rede privada.
OBS: Se a criança regurgitar, cuspir ou vomitar durante a administração da vacina ou
depois dela, a dose não deve ser repetida. Recomenda-se completar o esquema da
vacina do mesmo laboratório produtor.
Contraindicações
Vacina febre amarela
Imunodeficiências congênitas e adquiridas (as crianças expos- tas ao HIV no período
Constituição: Vírus vivo e atenuado.
perinatal e as infectadas assintomáticas e sem sinais de imunodepressão devem receber
Contraindicações
a vacina), alergia a algum componente da vacina, doença gastrointesti- nal crônica,
Imunodeficiências congênitas ou adquiridas, situações que levem a imunossupressão,
malformação congênita do trato digestivo ou his- tória prévia de invaginação intestinal. A
reações anafiláticas a ovo e gravidez.
vacina deve ser adia- da nos casos de doença febril aguda e em caso de vômitos e/ ou
Vacina hepatite A
diarreia grave.
Constituição: Vírus inativado.
Vacina difteria, tétano e pertussis de células inteiras (DTP), acelular tipo infantil
Contraindicações
(DTPa) e adulto (dTpa) e vacina difteria e tétano tipo infantil (DT) e adulto (dT)
Hipersensibilidade aos componentes da vacina.
Constituição
Vacina Influenza
Vacina combinada composta por toxoides diftérico e tetânico, sendo que as do tipo
Constituição: Vírus inativados e fragmentados (tipo split).
infantil contêm uma quantidade de toxoide diftérico cerca de 10 vezes maior do que as do
Contraindicações
tipo adulto e igual quantidade do toxoide tetânico, por isso são representadas pela letra
Reações anafiláticas aos componentes da vacina, incluindo proteínas do ovo.
“d” e “t” maiúsculas (DT), enquanto as do tipo adulto são representadas por “d”
Vacina papilomavírus humano (HPV)
minúsculo e “t” maiúsculo (dT). O componente pertussis está disponível em dois
Constituição
diferentes grupos de composição, um com a bactéria Bordetella pertussis inteira em
Partículas semelhantes ao vírus HPV (virus-like particle – VLP) inativadas.
suspensão celular inativada, por isso denominada de pertussis de células inteiras, e outro
Contraindicações
constituído por componentes antigênicos da bactéria, cuja composição depende do
Hipersensibilidade aos componentes da vacina. A vacina não é indicada em gestantes,
fabricante (toxina pertussis, pertactina, hemaglutinina filamentosa ou proteínas fimbriais),
uma vez que não há estudos conclusivos em mulheres grávidas até o presente
designada de pertussis acelular. Este último grupo é disponível no tipo infantil,
momento. Se a menina engravidar após o início do esquema vacinal, as doses
representado pelas letras “p” maiúscula e “a” de acelular (Pa) e adulto pelas letras “p”
subsequentes deverão ser adiadas até o período pós-parto. Caso a vacina seja
minúscula e “a” de acelular (pa). As vacinas do tipo adulto contêm menos quantidade de
administrada inadvertidamente durante a gravidez, nenhuma intervenção adicional é
toxoide diftérico e cerca de 1/3 da quantidade de antígenos da B. pertussis das do tipo
necessária, somente o acompanhamento pré-natal adequado.
infantil, com o objetivo de minimizar os riscos de eventos adversos. Dispõe-se das
seguintes combinações de vacinas de difteria, tétano e pertussis: DTP, DTPa, dTpa, DT e
IFA- Insumo Farmacêutico Ativo
dT.
É o cerne das vacinas, o insumo principal de todo medicamento. A substância confere
Vacina Haemophilus influenzae tipo b (Hib) conjugada
a atividade farmacológica à vacina ou a qualquer outro medicamento. No caso da
Constituição
CoronaVac, é o próprio vírus inativado. No caso da vacina de Oxford, é um adenovírus
Polirribosilfosfato (PRP) (polissacáride capsular) purificado do Hib, conjugado a uma
modificado geneticamente para carregar com uma sequência genética do Sars-CoV-2.
proteína. Existem 4 tipos, de acordo com a proteína conjugada: PRP-OMP (proteína
São eles que vão "enganar" o nosso corpo para produzir os anticorpos, que vão reagir
meningocócica da membrana externa), PRP-CRM (proteína diftérica mutante), PRP-T
se e quando o corpo for realmente contaminado. Os outros componentes presentes na
(proteína tetânica) e PRP-D (toxoide diftérico).
vacina são chamados excipientes e, apesar de não serem responsáveis pela atividade
Contraindicações
farmacológica, são importantes para seu perfeito funcionamento até o final do prazo de
Doenças febris agudas, hipersensibilidade aos componentes vacinais.
validade
Vacina pneumocócica conjugada
Constituição
Como é produzido o IFA?
Existem atualmente duas vacinas disponíveis: a vacina contra pneumococo conjugada
10-valente, que contém os sorotipos 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F e 23F e que faz Para produzir o IFA, é preciso que uma cepa selecionada do coronavírus (no caso da
parte do calendário do PNI, e a vacina conjugada 13-valente que, além dos sorotipos da CoronaVac) ou do adenovírus de chimpanzé (no caso da vacina de Oxford) se
10-valente, contém mais três sorotipos adicionais, 3, 6A e 19A. Esta última vacina está multiplique em laboratório até que haja uma quantidade grande o suficiente para a
disponível somente na rede privada. produção de um lote de vacinas. Os vírus precisam de células vivas para infectar e se
Contraindicações multiplicar, e esse processo ocorre em ambiente controlado, em biorreatores.
Reações anafiláticas com doses anteriores.
Vacina meningocócica C conjugada e vacina meningocócica ACWY conjugada "Essa massa de vírus é purificada, e é feito um concentrado viral. É esse concentrado

Constituição viral que nós chamamos de IFA", descreve Akira Homma, de Bio-Manguinhos, que

Polissacarídios dos sorotipos A, C, W e Y conjugados com a toxina mutante diftérica explica que a purificação é necessária para retirar todos os detritos de células que

(MCC-CRM) ou com o toxoide tetânico (MCC-TT). foram destruídas no processo de multiplicação dos vírus em laboratório.

Contraindicações específicas
Arthur Nunes, do Butantan, acrescenta que a produção do IFA da CoronaVac inclui o
Reações anafiláticas com doses anteriores.
processo de inativação, em que substâncias destroem a capacidade do vírus de se
Vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola – SCR), vacina tetra viral
replicar: "inativar, basicamente, é matar esse vírus, porém, sem perder a capacidade
(sarampo, caxumba, rubéola e varicela – SCRV) e vacina varicela
dele de promover a produção de anticorpos".
Constituição
Combinação de vírus vivos e atenuados de sarampo, caxumba, rubéola e varicela.
Com o concentrado viral produzido, é preciso transportá-lo em condições adequadas
Dispõe-se de vacina contra varicela isolada.
para que não sofra nenhuma alteração antes de a formulação da vacina ser concluída.
Contraindicações
O IFA da vacina de Oxford precisa viajar refrigerado a -55 graus Celsius, enquanto o
Uso de sangue e derivados ou imunoglobulina anterior ou nos 15 dias seguintes à
da CoronaVac pode ser transportado na temperatura de uma geladeira comum.
aplicação da vacina, gravidez, reação anafilática à neomicina e gelatina, doenças
imunossupressoras, como leucemias e linfomas, corticoterapia em altas doses ou outras
drogas utilizadas na terapêutica de neoplasias, imunodeficiência celular congênita ou
adquirida (exceto crianças infectadas pelo HIV assintomáticas e com percentual de
linfóci- tos T CD4+ > 15%).6,8,9 Essas vacinas não são contraindicadas em casos de
alergia a ovo.
CALENDÁRIO DE VACINAÇÃO

ANOTAÇÕES :
● Aos 6 meses vacina da influenza em
doses fracionadas. E tomar anualmente
na campanha
● Devido à situação epidemiológica do
país é recomendável que a vacina BCG
seja administrada na maternidade. Caso
não tenha sido administrada na
maternidade aplicá-la na primeira visita
ao serviço de saúde. Crianças que não
apresentarem cicatriz vacinal após
receberem a dose da vacina BCG não
precisam ser revacinadas.
● Administrar 1 (uma) dose da vacina
Pneumocócica 10V (conjugada), da
vacina Meningocócica C (conjugada),
da vacina hepatite A e da vacina tetra
viral em crianças até 4 anos (4 anos
11 meses e 29 dias) de idade, que
tenham perdido a oportunidade de se
vacinar.
● A vacina tetra viral corresponde à
segunda dose da tríplice viral e à
primeira dose da vacina varicela. Na sua
indisponibilidade, pode ser substituída
pelas vacinas tríplice viral e vacina
varicela (monovalente).
● Rotavírus-A idade mínima para a
administração da primeira dose é de 1
mês e 15 dias e a idade máxima é de 3
meses e 15 dias. A idade mínima para a
administração da segunda dose é de 3
meses e 15 dias e a idade máxima é de
7 meses e 29 dias. Se a criança
regurgitar, cuspir ou vomitar após a
vacinação, não repita a dose. Nestes
casos, considere a dose válida.
● A vacina Hepatite B deve ser
administrada nas primeiras 24 horas,
preferencialmente, nas primeiras 12
horas de vida, ainda na maternidade.
Esta dose pode ser administrada até
30 dias após o nascimento. Crianças
até 6 (seis) anos 11 meses e 29 dias,
sem comprovação ou com esquema
vacinal incompleto, iniciar ou completar
esquema com penta que está disponível
na rotina dos serviços de saúde, com
intervalo de 60 dias entre as doses,
mínimo de 30 dias
● A vacina varicela pode ser
administrada até 6 anos, 11 meses e
29 dias. Está indicada para toda
população indígena a partir dos 7 (sete)
anos de idade, não vacinada contra
varicela.
 Princípios gerais para a indicação de vacinas
Ao se indicar um imunobiológico, devem-se conhecer suas ca- racterísticas
principais:
• natureza do antígeno imunizante;
• presença de adjuvantes;
• via de administração;
• principal método de produção;
• risco de eventos adversos.

A vacinação deve ser adiada temporariamente nas seguintes situações:

Princípios gerais para a indicação de vacinas
• episódios agudos de doenças com febre (principalmente para evitar confusão entre
Ao se indicar um imunobiológico, devem-se conhecer suas ca- racterísticas
os eventos adversos de algumas vacinas e a evolução clínica da doença);
principais:
• até 30 dias após o término de corticoterapia em dose imunossupressora;
• natureza do antígeno imunizante;
• até 90 dias após o uso de outros medicamentos ou tratamentos que provoquem
• presença de adjuvantes;
imunossupressão;
• via de administração;
• até no mínimo 3 meses (variação de acordo com a vacina de 3 a 12 meses) após
• principal método de produção;
transplante de células-tronco hematopoiéticas (medula óssea) para vacinas com
• risco de eventos adversos.
microrganismos não vivos e 2 anos para vacinas com microrganismos vivos;
• de 3 a 11 meses após transfusão de plasma fresco ou imunoglobulinas, para vacinas
Contraindicações gerais
com vírus vivos, em razão da possibilidade de neutralização do antígeno vacinal por
Não é raro muitos pais deixarem de levar seus filhos para vacinar por motivos
anticorpos presentes nesses produtos.
irrelevantes, como infecções virais leves e lesões de pele discretas ou moderadas. A
consequência desse adiamento seria maior período de suscetibilidade da criança ou
CRIE
adolescente às infecções imunopreveníveis e redução da cobertura vacinal, com
Os Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE), foram
risco de aumento no número de casos de determinadas doenças infectocontagiosas.
criados em novembro de 2000 por meio da Portaria 464/2000 e tem o objetivo
As vacinas de vírus vivos atenuados ou de bactérias vivas atenuadas não devem ser
de beneficiar uma parcela especial da população brasileira que, por motivos biológicos,
administradas nas condições relacionadas a seguir, salvo sob orientação médica
é impedida de usufruir dos imunobiológicos disponíveis na rede pública ou necessita de
documentada:
outros imunobiológicos especiais, tais como pessoas portadoras de imunodeficiência
• imunodeficiências congênitas ou adquiridas;
congênita, infectados pelo HIV, portadores de doenças neurológicas, cardiopatas,
• neoplasias malignas;
pneumopatas, doenças hematológicas, dentre outros, e apoiar a investigação de
• gestantes (exceto em situação de alto risco para algumas doenças, como febre
casos suspeitos de eventos adversos pós-vacinação
amarela, poliomielite, sarampo);
• uso de corticosteroides em altas doses (equivalente a 2 mg/ kg/dia ou ≥ 20 mg/
Os CRIE atendem de forma personalizada o público que necessita de produtos
dia de prednisona em crianças), por período superior a 15 dias;
especiais, de alta tecnologia e alto custo que são adquiridos pelo PNI. Porém, para
• terapia imunossupressora (radioterapia, quimioterapia, uso de imunossupressores).
fazer uso desses imunobiológicos, é necessário apresentar a prescrição com
indicação médica (com CID10) e relatório clínico do seu caso (em receituário ou outro
documento, cópia de resultado de exame que comprove o laudo, se for o caso).
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Vírus
Viroses exantemáticas são moléstias infecciosas nas quais a erupção cutânea é a
característica dominante. A análise do tipo da lesão, dos sinais e dos sintomas
concomitantes e a epidemiologia, algumas vezes, permitem inferir o diagnóstico etiológico,
sem a necessidade de exames laboratoriais complementares.
Mecanismos de agressão à pele
Os micro-organismos podem causar erupção cutânea por:
• invasão e multiplicação direta na própria pele, por exemplo, na infecção pelo vírus da
varicela-zóster e do herpes simples;
• ação de toxinas, como na escarlatina e nas infecções estafilocócicas;
• ação imunoalérgica com expressão na pele, mecanismo mais frequente nas viroses
exantemáticas;
• dano vascular, podendo causar obstrução e necrose da pele, como na meningococcemia
ou na febre purpúrica brasileira.
Essas reações aparecem na pele como lesões distintas.
Assim, mácula é uma lesão plana, não palpável; pápulas são lesões pequenas perceptíveis
ao tato que, quando maiores, são chamadas de nódulos; vesículas são pequenas lesões que
contêm líquido e, quando maiores, são chamadas de bolhas. Quando o líquido é purulento,
tornam-se pústulas. Placas são lesões planas, mas elevadas, perceptíveis ao tato e
grandes. As lesões podem ter cor eritematosa
– que, quando desaparece com a vitropressão, é decorrente de uma vasodilatação e,
quando não, de extravasamento de sangue do vaso, sendo, então, chamadas de purpúricas
–, podem ser pequenas, petequiais, ou maiores, equimóticas. Podem, ainda, ser divididas
em morbiliformes, quando existem áreas de pele sã entre as lesões e escarlatiniformes,
quando o acometimento é difuso. Os exantemas podem ser subdivididos segundo o tipo de
apresentação e a etiologia viral ou outras etiologias.
SARAMPO
• Etiologia: paramixovírus;
• Mecanismo de transmissão: via aérea, por meio de aerossol;
• Tempo de incubação: 8 a 12 dias;
• Tempo de contágio: desde 2 dias antes do início do pródromo até 4 dias após o
aparecimento do exantema;
• Quadro clínico: a doença começa com pródromos que duram de 3 a 4 dias, com febre,
tosse, cefaleia, mal-estar, prostração intensa, incomum em doenças virais. A febre é
elevada, atingindo o auge na época do aparecimento do exantema, o que difere também da
maioria das viroses, e cai em lise no terceiro ou quarto dia do exantema. A tosse é seca,
intensa (incomoda o paciente), está sempre presente e é acompanhada de uma coriza
abundante, hialina no início e purulenta nos dias subsequentes. Os olhos ficam
hiperemiados, com lacrimejamento e fotofobia e, nos casos mais graves, ocorre edema
bipalpebral. A prostração pode ser intensa, denotando comprometimento sistêmico. O
enantema é a primeira manifestação mucocutânea a aparecer e é característico. A
orofaringe fica hiperemiada e na região oposta aos dentes molares aparecem manchas
branco-azuladas, pequenas, de cerca de 1 mm de diâmetro, chamadas de manchas de
Koplik;
• as manchas aparecem 1 ou 2 dias antes do exantema e desaparecem 2 ou 3 dias depois.
O exantema inicia-se atrás do pavilhão auricular, disseminando-se rapidamente para o
pescoço, a face e o tronco e atinge a extremidade dos membros por volta do terceiro dia.
Ele é maculopapular eritematoso, morbiliforme como regra, mas, em determinadas áreas,
pode confluir. Na fase do exantema, a doença atinge o seu auge, ficando o paciente
toxêmico, febril, com os olhos hiperemiados, queixando-se da claridade, com intensa
rinorreia e tosse implacável. O exantema começa a esmaecer em torno do terceiro ou
quarto dia, na mesma sequência que apareceu, deixando manchas acastanhadas.
• Diagnóstico: pesquisa de anticorpos da classe IgM, os quais se positivam a partir do
sexto dia do exantema.
• Prevenção: é feita com vacina de vírus vivo e atenuado, aplicada no 12º mês de vida, e
dose de reforço entre 4 e 5 anos de idade. Como após os 12 anos muitas pessoas per-
dem os anticorpos, podendo contrair a doença, já em uma idade de maior risco de
complicações, recomenda-se que se aplique mais um reforço nesse grupo etário.
RUBÉOLA
• Etiologia: togavírus;
• Transmissão: via aérea, por meio de perdigotos;
• Tempo de incubação: 14 a 21 dias;
• Tempo de contágio: de poucos dias antes até 5 a 7 dias depois da erupção;
• Quadro clínico: principalmente em crianças não se observa pródromo, mas em
adolescentes e em adultos podem aparecer sintomas gerais brandos antecedendo 1 a 2
dias o exantema que se inicia na face, espalhando-se rapidamente para o pescoço e o
tronco e atingindo os membros já em 24 horas. O exantema é maculopapular róseo,
pode, eventualmente, coalescer no tronco e tem curta duração, de 3 ou menos dias.
Em alguns casos, observam-se, no palato mole, lesões petequiais, conhecidas como
sinal de Forscheimer, que não é patognomônico dessa doença. Um achado marcante,
entretanto, é a adenomegalia, que pode anteceder em até 7 dias o exantema. São
acometidos, principalmente, os gânglios da cadeia cervical e retroauricular. Metade dos
casos apresenta esplenomegalia discreta. As complicações na criança são raras,
citando-se a púrpura trombocitopênica, a encefalite e, em mulheres, a artralgia. A
grande importância da rubéola é na gestação em consequência da possibilidade de
promover dano fetal; a vacinação em crianças visa fundamentalmente a proteger as
mulheres suscetíveis do seu convívio;
• Diagnóstico: isolamento do vírus do material de nasofaringe ou da urina. Pesquisa
de anticorpos da classe IgM e de IgG contra rubéola no soro;
• Prevenção: é realizada com a vacina de vírus vivo e atenuado, que é aplicada após
os 12 meses de idade.
ERITEMA INFECCIOSO
• Etiologia: parvovírus humano B19;
• Transmissão: via aérea, por gotículas de saliva e secreção nasofaríngeo.
• Tempo de incubação: 4 a 14 dias;
• Tempo de contágio: início dos sintomas até o aparecimento do exantema, após o
aparecimento do rash ele não transmite mais.
• Quadro clínico: 3 fases de evolução: (eritema malar bilateral > exantema rendilhado
> exantema recidivante).
O primeiro sinal costuma ser o exantema, que se inicia na face como maculopápulas
que confluem, tornando-se uma placa vermelho-rubra, concentrada, principalmente, na
região das bochechas. Poupa a região perioral, a testa e o nariz, conferindo um aspecto
de “asa de borboleta”, Dá às crianças aspecto de “cara esbofeteada”. Depois de 1 a
4 dias, o exantema evolui, acometendo os membros superiores e inferiores, inicialmente
em sua face extensora e, mais tarde, na flexora. A lesão da pele inicia-se como uma
mácula que vai aumentando de tamanho, deixando a região central mais pálida,
conferindo um aspecto tipicamente rendilhado. Nessa fase, o tronco pode ficar
acometido. O exantema pode persistir por um período longo, até mais de 10 dias, e
exacerbar-se ou reaparecer quando a criança é exposta ao sol, faz exercício ou quando
há alterações de temperatura. Recorrência das lesões, mesmo após 1 a 2 semanas do
desaparecimento, é descrita.
A evolução é, em geral, afebril, podendo ser acompanhada de artralgias e de artrites.
EXANTEMA SÚBITO
• Etiologia: herpes-vírus humano 6 (HVH6) e 7 (HVH7);
• Transmissão: saliva e gotículas de secreção de um adulto saudável;
• Tempo de incubação: 5 a 15 dias;
• Tempo de contágio: durante a fase de viremia, sobretudo no período febril;
• Quadro clínico: acomete, virtualmente, apenas as crianças entre 6 meses e 6
anos de idade, predominando nas menores de 2 anos. Isso sugere que haja certa
proteção pelos anticorpos maternos e que o vírus seja altamente predominante na
comunidade, uma vez que na idade pré-escolar quase todas as crianças já estão
imunes.
O início da doença é súbito, com febre alta e contínua (a criança fica
extremamente irritada e anorética) e é considerada uma das causas mais comuns
de convulsão febril. Linfonodomegalia cervical é achado muito frequente, assim
como a hiperemia de cavum. Após 3 a 4 dias de febre, quando esta cessa
bruscamente, aparece o exantema, também de modo súbito, constituído por lesões
maculopapulares rosadas que se iniciam no tronco e se disseminam para a
cabeça e as extremidades. A erupção é de curta duração, de algumas horas a 2 ou
3 dias, desaparecendo sem deixar descamação ou hiperpigmentação. O exantema
pode passar despercebido.
• Diagnóstico: apenas a presença do herpes-vírus humano 6 ou 7 no sangue
periférico fornece o diagnóstico de infecção primária. Podem ser realizados testes
para detecção de anticorpos, mas o seu resultado deve ser analisado com cuidado,
em razão da possibilidade de haver infecções crônicas (como todo herpes-vírus)
com reativações.
VARICELA
• Etiologia: vírus da varicela-zóster, do grupo herpes;
• Transmissão: por aerossol, contágio direto e pela transmissão vertical;
• Tempo de incubação: 10 a 21 dias;
• Tempo de contágio: do décimo dia após o contato até a formação de crostas de
todas as lesões;
• Isolamento: respiratório e de contato;
• Quadro clínico: principalmente em crianças, o exantema é o primeiro sinal da
doença, mas, eventualmente, podem-se notar febre baixa e mal-estar, os quais são
mais proeminentes em adolescentes e em adultos. A erupção inicia-se na face, como
máculas eritematosas que rapidamente se tornam pápulas, vesículas, pústulas e,
finalmente, crostas. Essas lesões aparecem em surtos, geralmente por 3 a 5 dias,
antecedidas por febre (viremia), promovendo um aspecto polimórfico do exantema. O
envolvimento do couro cabeludo e das mucosas orais e genitais é frequente. As
crostas permanecem por 5 a 7 dias e depois caem, deixando uma mácula branca,
que não é permanente. Quando a pele foi anteriormente traumatizada ou sofreu
abrasão, como cirurgias, radioterapia, queimadura, presença de eczema, dermatite
de fraldas, etc., as lesões costumam ser mais numerosas nessa região.
• Diagnóstico: na fase de vesícula, o exame do líquido da lesão pela microscopia
eletrônica fornece o diagnóstico imediato. Anticorpos podem ser detectados pelo
teste de imunofluorescência indireta (IFI);
• Cuidados com os contactantes: a imunoglobulina humana antivírus varicela-
zóster (VZIG) deve ser indicada nas seguintes situações: crianças
imunocomprometidas, sem história prévia de catapora; gestantes suscetíveis; recém-
nascidos cuja mãe tenha tido catapora dentro de 5 dias antes ou 48 horas após o
parto; prematuros (gestação com 28 semanas) cuja mãe não tenha tido varicela; e
prematuros (gestação com menos de 28 semanas) independentemente da história
materna. A dose indicada é de 125 U para cada 10 kg e deve ser aplicada em 48
ENTEROVIROSE (pé-mão-boca)
• Etiologia: RNA-vírus. Os não pólio-enterovírus são classificados em 23 coxsackie A (A-1 a
A-24, exceto A-23), 6 coxsackie B (B-1aB-6), 31 ECHO (1 a 33, exceto 10 e 28) e 4
enterovírus (68 a 71);
• Transmissão: via fecal-oral;
• Tempo de incubação: 3 a 6 dias;
• Tempo de contágio: variável;
• Quadro clínico: os enterovírus são causa frequente de exantemas, já tendo sido
identificados mais de 30 deles como responsáveis por erupções cutâneas. Elas podem ser
virtualmente de qualquer tipo descrito, desde o clássico maculopapular, até vesicular, petequial
e mesmo urticariforme.
A doença mãos-pés-boca pode ser considerada bastante característica de enterovírus, sendo
os responsáveis os coxsackie A16, A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5 e o enterovírus 71. Nessa
doença, após um período prodrômico de febre baixa, irritabilidade e anorexia, aparecem lesões
vesiculares na boca, que rapidamente se rompem, transformando-se em úlceras dolorosas
de tamanhos variáveis. As lesões nas extremidades são constituídas por papulovesículas de
3 a 7 mm de diâmetro; acometem, principalmente, dedos, dorso e palma das mãos e planta dos
pés. Em lactentes, é frequente ocorrer acometimento perineal. As lesões desaparecem sem
deixar cicatrizes.
O exantema de Boston, causado pelo ECHO 16, é outra doença bem característica do
enterovírus e apresenta-se acompanhada por lesões ulceradas nas amígdalas e no palato mole,
semelhantes àquelas encontradas na herpangina.
Isolamento do vírus nas fezes e detecção de elevação de anticorpos no soro em duas
titulagens, espaçadas de 3 a 4 semanas.
• Prevenção: cuidados higiênicos.
Bacteriana
ESCARLATINA
• Etiologia: Streptococcus pyogenes
• Transmissão: gotículas de saliva ou secreção nasal durante todo o período sintomático
• Incubação: 2 a 5 dias
• Quadro clínico: faringite com língua em morango (papilas mais exarcebadas) ; amígdala com
exsudato/ hiperemiadas; febre; exantema papular puntiforme (“pele em lixa”). Ao evoluir da
doença ocorre uma descamação fina no corpo e lamelar (em lâminas/blocos) nas
extremidades.
Sinal de pastia > nas regiões de dobra o exantema e mais exacerbado, linhas na região
cubital
Sinal de filatov > face com exantema mais ao redor da boca é pálido

horas (até no máximo 96 horas) após a exposição. O uso de aciclovir como

profilaxia em comunicantes é discutível, mas quando este for um adulto ou um
paciente imunodeprimido e para o qual não se disponha da VZIG, talvez seja de
interesse, pois nessas situações as manifestações da doença podem ser mais
intensas e graves;
• Prevenção: vacina antivaricela (vírus vivo atenuado).
• Complicações: infecções bacterianas secundárias; pneumonia; encefalite;
manifestações hemorrágicas; síndrome de Reye; varicela e gravidez: quando
acomete uma gestante, o feto pode sofrer as consequências, das quais as mais
frequentes são focomelia, coriorretinite, meningoencefalite, lesões cicatriciais na
pele, além de morte fetal e aborto. Quando as lesões aparecem durante os primeiros
16 dias após o parto, denomina-se varicela congênita e acomete 25% dos recém-
nascidos cujas mães apresentam a doença 1 a 5 dias antes e dentro de 48 horas
após o parto;
Arbovirozes
DENGUE
A dengue é uma doença febril exantemática aguda
• Etiologia: vírus de genoma RNA, de fita simples, do gênero Flavivirus, família
Flaviviridae.
• transmissão: ocorre por meio de picadas de mosquitos fêmeas do gênero Aedes
com o A. aegypti, principal vetor no Brasil; mais recentemente, o A. albopictus vem se
adaptando às regiões tropicais e emerge como potencial transmissor em áreas
urbanas. Outras formas de transmissão já foram descritas, como a vertical e por
transfusão sanguínea.
• Quadro clínico: na evolução podem ocorrer 3 fases clínicas: febril, crítica e de
recuperação. Após curto período de incubação, surge a febre de início abrupto
geralmente alta (39 a 40°C) com duração de 2 a 7 dias, associada a sintomas
dolorosos, como cefaleia, mialgias, artralgias e dor retro-orbitária, que, na criança, se
expressam como choro frequente. O exantema do tipo maculopapular está presente em
50% dos casos e atinge predominantemente face, tronco e membros, não poupando
plantas dos pés e palmas das mãos. Pode ocorrer com ou sem prurido e tem
aparecimento mais tardio, coincidindo com o desaparecimento da febre. Manifestações
gastrointestinais (vômitos, náuseas e diarreia) podem estar presentes e alguns
pacientes referem odinofagia e hiperemia ao exame de orofaringe. A maioria dos
pacientes evolui para a melhora dos sintomas em 7 a 10 dias.
A fase crítica pode se seguir à fase febril em alguns pacientes, que podem evoluir para
as formas graves. Esta fase inicia com a defervescência da febre, entre o 3º e o 4º
dia do início da doença e o aparecimento do dos sinais de alarme, que devem ser
rotineiramente pesquisados nos casos suspeitos. Dentre os principais sinais de alarme,
destacam-se:
• dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua;
• vômitos persistentes;
• acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico);
• hipotensão postural e/ou lipotimia;
• hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal;
• sangramento de mucosa;
• letargia e/ou irritabilidade;
• aumento progressivo do hematócrito.
• Diagnóstico: diagnóstico laboratorial específico da infecção por dengue baseia-se na
detecção de antígeno viral no sangue, soro ou tecido, isolamento viral e detecção de
anticorpos.
CHIKUNGUNYA
• Etiologia: O vírus Chikungunya pertence a família Togaviridae e ao gênero Alphavirus
• Transmissão: por picadas de fêmeas dos mosquitos do gênero Aedes (Aedes
aegypti, Aedes albopictus).
• Período de incubação: 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias) e com duração
de 7 a 10dias.
• Quadro clínico: É uma doença febril com poliartralgia intensa e que afeta todas as
faixas etárias; porém, neonatos e indivíduos acima de 60 anos são considerados
grupos de risco. A febre de CHIKV tem amplo espectro clínico que varia desde formas
assintomáticas (3 a 8%), pacientes sintomáticos em 70% dos casos, com evolução
trifásica (aguda, subaguda e crônica), até formas graves e atípicas. Os sintomas
manifestam-se após curto período de incubação (3 a 7 dias) e a viremia no humano
inicia 2 dias antes dos sintomas e pode se prolongar de 8 a 10 dias. A fase aguda
caracteriza-se pelo aparecimento súbito de febre alta (> 38,5°C), artralgia intensa e
exantema maculopapular, que aparece em geral de 2 a 5 dias após o início da febre.
Outros sintomas, como cefaleia, dor lombar, mialgia, náusea, vômitos e conjuntivite,
podem ocorrer em menor frequência e em diferentes estágios da doença. Fase
subaguda Caracteriza-se pela defervescência da febre e recrudescência das artralgias
após 2 a 3 meses da fase aguda. Pode haver persistência ou agravamento da artralgia,
que se manifesta sob a forma de poliartrite distal, exacerbação da dor articular nas
regiões previamente acometidas e tenossinovite hipertrófica subaguda em punhos e
tornozelos.
Fase crônica Caracteriza-se pela persistência de sinais e sintomas inflamatórios,
articulares e musculoesqueléticos por mais de 3 meses do início da doença. O
acometimento é poliarticular e simétrico (pode ser assimétrico e monoarticular) nas
mesmas articulações atingidas durante a fase aguda e subaguda, com a presença da
dor com ou sem edema, limitação de movimento e, eventualmente, deformidade
persistente.
• Diagnóstico: Para o diagnóstico laboratorial específico, dispõem-se de 3 testes
principais: isolamento do vírus, pesquisa do RNA viral em diferentes amostras clínicas,
ou de forma indireta por pesquisa de anticorpos específicos.
• Prevenção: recomenda-se que as medidas de prevenção sejam orientadas para
reduzir a densidade vetorial com o controle de adultos e larvas, capacitação de pessoal,
ações de limpeza urbana, atividades de mobilização social e comunicação com a
comunidade.
ZIKA
• Etiologia: genoma RNA, pertencente ao gênero Flavivirus, família Flaviridae
• Transmissão: O ZIKV é transmitido pela picada de mosquitos fêmeas do gênero
Aedes, sendo o A. aegypti o principal vetor nas Américas.
• Quadro clínico: O quadro clássico da infecção pelo vírus é de doença febril aguda
autolimitada, após um período de incubação de 3 a 6 dias e com baixa taxa de
hospitalização. Os principais sinais e sintomas são:
• febre baixa (< 38,5°C) ou ausência da febre, com duração de 1 a 2 dias;
• exantema de início precoce (1º ou 2º dia), de evolução cranio-caudal, disseminado e
acompanhado de intenso prurido;
• dor muscular leve;
• dor nas articulações de intensidade leve a moderada, com edema nas pequenas
articulações de mãos e pés;
• hiperemia conjuntival.
Em geral, evoluiu para cura em 3 e 7 dias do início dos sintomas e, em alguns
pacientes, a artralgia pode persistir por cerca de 1 mês. Estima-se que menos de 20%
das infecções resultem em manifestações clínicas, sendo, portanto, mais frequente a
infecção assintomática. A ocorrência de formas graves e atípicas é rara, mas, quando
acontece, pode excepcionalmente evoluir para óbito
• Diagnóstico: O diagnóstico laboratorial específico da infecção aguda pelo ZIKV é
feito pela detecção do genoma viral pela técnica molecular de RT-PCR no soro,
sangue, preferencialmente do 3º ao 5º dia de doença, pelo curto período de viremia da
infecção. O vírus tem sido detectado na saliva com maior frequência do que no sangue
dentro da 1ª semana de doença
• Prevenção: se baseia em medidas de proteção domiciliar com a eliminação dos
criadouros, proteção individual por meio do uso de repelentes, e a coletiva com a
implementação do programa de controle vetorial já estabelecida para a dengue
• Complicações: A Organização Pan-Americana da Saúde (OPAS), a partir dos
registros no Brasil, em dezembro de 2015, emitiu um alerta epidemiológico após
evidenciar aumento no número de casos de microcefalia no Brasil. O vírus Zika foi
detectado no líquido amniótico de duas mulheres grávidas cujos fetos apresentaram
danos neurológicos sérios.
 DIARREIA AGUDA
• Diarreia aguda é a eliminação anormal de fezes amolecidas ou líquidas com uma
frequência igual ou maior a três vezes por dia e duração de até 14 dias. Entretanto,
neonatos e lactentes, em aleitamento materno exclusivo, podem apresentar esse
padrão de evacuação sem que seja considerado diarreia aguda. Disenteria é a
diarreia com a presença de sangue e/ou leucócitos nas fezes. Denomina-se
diarreia persistente quando o quadro diarreico se estende além de 14 dias.
● Etiologia
• A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não infecciosas. Mundialmente,
as causas infecciosas apresentam uma maior prevalência e impacto na saúde das
crianças, principalmente nas menores de 5 anos.
• Alergias, intolerâncias e erros alimentares, além de certos medicamentos, estão
entre as causas não infecciosas mais frequentes.
• As diarreias agudas de origem infecciosa têm como principais agentes os vírus, as
bactérias e os protozoários.
• No mundo inteiro, os vírus são os principais causadores das diarreias infecciosas,
sendo os mais prevalentes os rotavírus, os calicivírus, os astrovírus e os
adenovírus entéricos. Os vírus são altamente infectantes e necessitam de baixa
carga viral para causar doença.
• Os rotavírus têm ocorrência universal, sendo os principais responsáveis por
episódios de diarreia aguda, tanto nos países desenvolvidos como naqueles em
desenvolvimento, representando 40% dos casos graves com hospitalização. A
infecção por rotavírus é autolimitada, com pico de incidência na faixa etária de 6 a
24 meses.
• Os norovírus são os principais agentes de surtos epidêmicos de
gastroenterites virais transmitidos por água ou alimentos, ocorrendo em todas
as faixas etárias. Também podem ser encontrados em quadros esporádicos, e 30%
dos casos são assintomáticos.
• Os adenovírus causam, com mais frequência, infecção do aparelho respiratório,
mas, dependendo do sorotipo, podem causar quadros de gastroenterite.
• Os astrovírus são menos prevalentes. Apesar de poder ocorrer em adultos e
crianças, os lactentes são os mais acometidos. A transmissão é de pessoa a pessoa
e geralmente provoca casos de diarreia leve e autolimitada.
• As diarreias agudas de causa bacteriana e parasitária são mais prevalentes nos
países em desenvolvimento e têm pico de incidência nas estações chuvosas e
quentes.
• Os agentes parasitários mais frequentemente envolvidos na etiologia da diarreia
aguda são: Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba
histolytica e Cyclospora cayetanensis.
• O Cryptosporidium e a Cyclospora são agentes observados em crianças nos países
em desenvolvimento e com frequência são assintomáticos. Casos graves de infecção
por esses parasitas podem ser encontrados nos pacientes imunodeprimidos.
• A transmissão da maioria dos patógenos que causam diarreia é fecal-oral,
podendo ocorrer de várias maneiras
● Fisiopatologia e quadro clínico
• O pH ácido gástrico, a flora bacteriana normal, o peristaltismo intestinal, as
mucinas presentes na camada de muco que reveste a superfície luminal dos
enterócitos, fatores antimicrobianos como lisozimas e lactoferrina e o sistema imune
entérico compõem a barreira de defesa do sistema digestório potencializado em
crianças que usam leite materno exclusivo. Para que ocorra diarreia aguda infecciosa,
os microrganismos precisam romper essa barreira e aderir à superfície
mucosa, mecanismo este comum a todos os patógenos. Depois da aderência à
superfície celular, os microrganismos exercem seus fatores de virulência por meio
da produção de enterotoxina, citotoxina e lesão da mucosa intestinal de
intensidade variada, podendo até determinar em alguns casos infecção generalizada.
• Dependendo do fator de virulência do microrganismo, podem ocorrer quatro
mecanismos fisiopatológicos de diarreia aguda:
→ mecanismo osmótico, secretor, inflamatório e de alteração da motilidade.
Em algumas situações, há sobreposição desses mecanismos, podendo a diarreia,
nesses casos, apresentar mais de uma forma clínica.
► A diarreia osmótica predomina nos quadros virais. O rotavírus causa lesões focais,
com infecção das células vilositárias apicais, que concentram as dissacaridases,
principalmente a enzima lactase. Com a destruição desses enterócitos e a reposição por
células imaturas, há diminuição da atividade enzimática, reduzindo a absorção dos
carboidratos, com ênfase na lactose. Os açúcares não absorvidos aumentam a pressão
osmótica na luz intestinal, o que determina a maior passagem de água e eletrólitos para
o espaço intraluminal para manter o equilíbrio osmótico. Esse tipo de diarreia
caracteriza-se pela eliminação de fezes líquidas e volumosas, amareladas, com caráter
explosivo e com grande perda hidreletrolítica. Os vômitos são frequentes e precoces, em 80
a 90% dos casos, precedendo a diarreia e causando a desidratação, principalmente nos
lactentes, faixa etária em que se concentram os quadros mais graves. A febre, geralmente
alta, ocorre em aproximadamente metade dos casos.
► A diarreia secretora caracteriza-se por perda de grande volume de água e de
eletrólitos, por ação de enterotoxinas que estimulam os mediadores da secreção, a
adenosina monofosfato cíclico (AMPc), guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio
(Ca2+), levando à diminuição da absorção de água e íons e à secreção ativa pela
criptas. São exemplos típicos desse tipo de diarreia a ETEC e o Vibrio cholerae. Nesse
tipo de diarreia, há poucos sintomas sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa e os vômitos
surgem com a desidratação, que é a principal complicação pela perda rápida e volumosa de
água e eletrólitos pelas fezes.
► A diarreia inflamatória é causada por patógenos que invadem a mucosa do
intestino delgado ou grosso, ocasionando resposta inflamatória local ou sistêmica,
dependendo da extensão da injúria. O quadro clínico caracteriza-se por febre, mal-estar,
vômitos, dor abdominal do tipo cólica e diarreia disentérica, com fezes contendo sangue,
muco e leucócitos. Os sintomas sistêmicos serão tão mais intensos quanto maior for o
potencial invasivo do patógeno. Em algumas situações, os microrganismos podem atingir a
circulação sistêmica, afetando órgãos a distância como articulações, fígado, baço e sistema
nervoso central.
A principal complicação da diarreia aguda é a desidratação, que nos casos de maior
gravidade pode levar a distúrbio hidreletrolítico e acidobásico, choque hipovolêmico e até
morte. As crianças menores de 1 ano são as mais vulneráveis. Nas populações mais
carentes, a diarreia aguda pode ser um fator determinante ou agravante da desnutrição, que
por sua vez aumenta a predisposição à infecção, além de uso prévio recente de antibióticos.
● Diagnóstico
• O diagnóstico da diarreia aguda é eminentemente clínico. Por meio de uma história e um
exame físico detalhados. Deve constar na anamnese: duração da diarreia,
características das fezes, número de evacuações diarreicas por dia, vômitos (número
de episódios/dia), febre, diurese (volume, cor e tempo decorrido da última micção), uso de
medicamentos, sede, apetite, tipo e quantidade de líquidos e alimentos oferecidos após o
início da diarreia, doenças prévias, estado geral, presença de queixas relacionadas a
outros sistemas, viagem recente, contato com pessoas com diarreia e ingestão de alimentos
suspeitos, além do uso prévio recente de antibióticos.
• O exame físico deverá ser completo, incluindo avaliação nutricional, pois a desnutrição é
fator de risco para quadros mais graves e evolução para diarreia persistente. É importante
lembrar também que a diarreia, principalmente no lactente, pode acompanhar quadros de
pneumonia, otite média, infecção do trato urinário, meningite e septicemia bacteriana. Deve-
se classificar o estado de hidratação do paciente.
• A solicitação de exames laboratoriais não é necessária rotineiramente para o tratamento da
diarreia aguda, habitualmente autolimitada, ficando reservada para os casos de evolução
atípica, grave ou arrastada, presença de sangue nas fezes, lactentes menores de 4 meses e
para os pacientes imunodeprimidos.
• O hemograma completo deve ser solicitado para avaliar anemia e padrão leucocitário;
ionograma, ureia e creatinina, nos casos com distúrbio hidreletrolítico grave e impacto na
função renal. Nas fezes, pH fecal, substâncias redutoras, leucócitos, hemácias,
sangue oculto e coprocultura, ELISA para vírus e pesquisa de toxina para
Clostridium são os exames mais frequentemente solicitados. O pH fecal igual ou
menor de 5,5 e a presença de substâncias redutoras nas fezes indicam intolerância aos
carboidratos, normalmente de natureza transitória. A ausência de leucócitos fecais não exclui
a presença de bactéria invasiva, mas a sua presença indica inflamação e organismos que
invadem a mucosa intestinal.

● Tratamento
Terapia de reidratação oral (TRO) e dieta
• A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Unicef preconizam o uso da solução
de reidratação oral (SRO) hiposmolar, mostrou-se mais eficaz, diminuindo os
episódios de vômitos, o volume e a duração da diarreia em lactentes e também a
probabilidade de hipernatremia.
• A criança com diarreia aguda sem desidratação pode ser tratada no domicílio.
• Orienta-se aumentar a oferta de líquidos e após cada evacuação diarreica
oferecer a SRO, de 50 a 100 mL para menores de 2 anos, 100 a 200 mL para
crianças de 2 a 10 anos, e, para aquelas acima de 10 anos, o quanto aceitar.
• Orientar aos familiares a observação de sinais de desidratação e gravidade. Sucos,
refrigerantes, energéticos e outros não substituem a SRO, uma vez que são
hiperosmolares.
• Na criança com diarreia e desidratação leve a moderada (5 a 10% de perda),
realiza-se a reposição com 50 a 100 mL/kg em 3 a 4 horas, oferecendo a SRO em
pequenos volumes, com copo, com frequência, de modo supervisionado por profissinal
de saúde. Em casos de vômitos persistentes, deve-se tentar a administração da
SRO por sonda nasogástrica (via eficaz), 20 mL/kg/h, durante 4 a 6 horas.
• Durante o período de reidratação, não alimentar a criança, exceto se estiver em
aleitamento materno. A criança com diarreia e desidratação grave (> 10% de perda)
necessita de hospitalização e hidratação endovenosa para restabelecer
rapidamente a perfusão aos órgãos vitais.
• Outros critérios para a hidratação venosa são: vômito intratável, falha na TRO por
via oral ou sonda nasogástrica, diarreia profusa, íleo paralítico, irritabilidade,
sonolência ou ausência de melhora após 24 horas da administração da SRO.
• Recomenda-se manter a alimentação normal para a idade nos casos sem
desidratação e reintroduzi-la de forma gradativa, com refeições frequentes e leves,
selecionando alimentos ricos em energia e micronutrientes (grãos, ovos, carnes,
frutas e hortaliças), sem a necessidade de diluir o leite ou de substituí-lo por uma
fórmula sem lactose. Os lactentes em aleitamento materno devem continuar a ser
amamentados, mesmo durante o período de reidratação.
● Medicações
• A OMS e o Unicef revisaram suas recomendações para adicionar o zinco de rotina
como terapia anexa à reidratação oral para o tratamento da diarreia infantil,
independentemente da etiologia. Nas crianças que vivem nos países em
desenvolvimento, o uso do zinco oral deve ser recomendado na dose de 20 mg por
dia, durante 10 dias; e nos lactentes menores de 2 meses, na dose de 10 mg por dia,
também durante 10 dias, para o tratamento da diarreia aguda.
• Os antieméticos são desnecessários para o tratamento da diarreia aguda e não
conferem benefício; além disso, têm efeitos sedativos, o que pode atrapalhar a TRO;
entretanto, novas evidências indicam que crianças com vômitos persistentes, tratadas
com a ondansetrona, apresentam menor risco de admissão hospitalar.
• Os probióticos podem ser úteis para reduzir a gravidade e a duração da diarreia
aguda infecciosa infantil, abreviando em cerca de 1 dia a sua duração, principalmente
nas diarreias de etiologia viral.
• Os antiperistálticos, como a loperamida, não são recomendados para tratar
crianças, pois aumentam a gravidade e as complicações da doença, particularmente em
crianças com diarreia invasiva. As evidências são maiores com o Sacaromices bulardi
e Lactobacillus GG.
• A racecadotrila é uma droga antissecretora que inibe a encefalinase intestinal sem
reduzir o transito intestinal ou promover o supercrescimento bacteriano. A medicação
reduz a duração da diarreia e o volume de fezes. Os estudos recentes de metanálises
apoiam o uso da racecadotrila, associado à SRO, para a conduta terapêutica da
diarreia aguda em crianças.
• Os quadros de diarreia aguda em geral são autolimitados e, portanto, o uso racional
de antibióticos evita o aparecimento de complicações, bem como de resistência
bacteriana, sendo excepcionalmente indicados.
• Os antimicrobianos são indicados para os casos mais graves: na diarreia com
sangue, nos pacientes imunodeprimidos e em lactentes jovens, menores de 4 meses;
sua escolha deve se basear nos padrões de sensibilidade das cepas dos patógenos
presentes na localidade ou região.
Os antimicrobianos de escolha para os principais agentes bacterianos e parasitários
são:
• cólera: azitromicina, ciprofloxacino;
• Shigella: azitromicina, ceftriaxona e ácido nalidíxico;
• ameba invasiva (presença de hematófago em microscopia de fezes ou disenteria sem
outro patógeno): metronidazol seguido do uso da nitazoxanida para a total eliminação
dos cistos. A nitazoxanida é um antiparasitário eficaz para o tratamento da diarreia
provocada por parasitas como Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica e Cryptosporidium
parvum. Alguns estudos têm demonstrado a ação da nitazoxanida reduzindo a
replicação do rotavírus no hospedeiro;
• giardíase: metronidazol, tinidazol, secnidazol;
• Campylobacter: azitromicina, ciprofloxacino;
• E. coli enteropatogênica, enterotoxigênica e invasiva: ciprofloxacino, ceftriaxona;
• Clostridium difficile: metronidazol, vancomicina.
● Prevenção da diarreia
• O aleitamento materno exclusivo durante os 6 primeiros meses e após esta
idade, acompanhado de alimentação complementar adequada para a idade, o uso de
água tratada, de alimentos adequadamente preparados e acondicionados e esgotamento
sanitário apropriado previnem a incidência de diarreia. O hábito de lavar as mãos
reduziu a incidência de doença diarreica em até 31%, mas outro estudo mostrou pouco
efeito quanto à transmissão do rotavírus.
• A vacinação é a melhor maneira de prevenir a infecção por rotavírus. A OMS
recomenda duas vacinas: a vacina humana monovalente de vírus vivo atenuado RVA
(Rotarix®) e a vacina pentavalente bovino-humana (RotaTeq®).
• As duas vacinas, quando comparadas, demonstram ser altamente efetivas para
prevenir a infecção por rotavírus e suas complicações, principalmente as internações.
• A imunização contra o sarampo pode reduzir a incidência e a gravidade das doenças
diarreicas; por isso, essa vacinação deve ser feita para todos os lactentes na idade
recomendada.
INFEÇÕES DE VIAS AÉREAS SUPERIORES OTITE MÉDIA AGUDA

A otite média aguda (OMA) é uma infecção com desenvolvimento rápido de sinais e sintomas de
RINOFARINGITE AGUDA OU RESFRIADO COMUM
inflamação aguda na cavidade da orelha média e é causada por vírus respiratórios e/ou infecção
bacteriana
É a doença infecciosa de vias aéreas superiores mais comum da infância. Crianças
Definição
menores de cinco anos podem ter de cinco a oito episódios por ano.
A OMA é definida como a presença de líquido (efusão) preenchendo a cavidade da orelha média
Esta situação é causada quase que exclusivamente por vírus. Entre as centenas
sob pressão, com início abrupto dos sinais e sintomas causados pela inflamação dessa região.
deles, os mais freqüentes são rinovírus, coronavírus, vírus sincicial respiratório
A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso (IVAS em geral), associado a
(VSR), parainfluenza, influenza, coxsackie, adenovírus e outros mais raros.
um determinado grau de disfunção da tuba auditiva e do sistema imunológico. É comum a OMA
Pelo processo inflamatório da mucosa nasal, pode ocorrer obstrução dos óstios dos
ser precedida por IVAS. Os vírus agiriam como copatógenos, predispondo à infecção bacteriana.
seios paranasais e tubária, permitindo, por vezes, a instalação de infecção
Essa seria a explicação para a sazonalidade da OMA, mais comum nos meses de inverno,
bacteriana secundária (sinusite e otite média aguda).
quando as infecções virais são mais frequentes.
Alguns agentes etiológicos, como o VSR e o adenovírus, podem estar associados à
Etiologia
evolução para infecção de vias aéreas inferiores. A gripe, causada pelo vírus da
A OMA ocorre mais frequentemente como consequência de uma IVAS que causa inflamação/
influenza, costuma ser classificada separadamente do resfriado comum,
disfunção da tuba auditiva, à pressão negativa da orelha média e ao movimento de secreções,
caracterizando-se por um quadro de IVAS com maior repercussão clínica.
contendo os vírus causadores da IVAS e as bactérias patogênicas, para a cavidade da orelha
Transmissão: através de gotículas produzidas pela tosse e espirros (como um
média
aerossol), ou pelo contato de mãos contaminadas com a via aérea de indivíduos
O padrão-ouro para determinar a etiologia bacteriana da OMA é a cultura do fluido da
sadios.
orelha média por meio da timpanocentese, da drenagem através dos tubos de ventilação ou pela
Período de incubação: dois a cinco dias.
otorreia espontânea. Bactérias são encontradas em 50 a 90% dos casos de OMA com ou
Período de contágio: desde algumas horas antes, até dois dias após o início dos
sem otorreia. O Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae não tipável e a
sintomas.
Moraxella catarrhalis são os principais otopatógenos bacterianos e frequentemente colonizam
Sinais e Sintomas
a nasofaringe. O Streptococcus pyogenes do grupo A é responsável por menos de 5% dos
A rinofaringite pode iniciar com dor de garganta, coriza, obstrução nasal, espirros,
casos de OMA.
tosse seca e febre de intensidade variável, podendo ser mais alta em menores de
Fatores de riscos relacionados ao hospedeiro
cinco anos. Alguns pacientes com essa infecção têm o seu curso sem a presença de
Com relação à idade, a ocorrência do primeiro episódio de OMA antes dos 6 meses é um fator
febre. Determinados tipos de vírus podem também causar diarréia.
de risco importante para a recorrência das OMA. Crianças com fenda palatina, síndrome de
Durante a evolução, pode surgir:
Down, malformações craniofaciais, imunodeficiência e discinesia ciliar primária apresentam risco
– em lactentes: inquietação, choro fácil, recusa alimentar, vômitos, alteração do sono
aumentado para OMA. A suscetibilidade genética é importante na otite média, sendo
e dificuldade respiratória por obstrução nasal em lactentes mais jovens;
determinada, em parte, pela contribuição de genes em regiões cromossomais distintas. As
– em crianças maiores: cefaléia, mialgias, calafrios.
diferenças raciais na tuba auditiva (TA) tornam a otite média mais prevalente em grupos étnicos
Ao exame físico, percebe-se congestão da mucosa nasal e faríngea e hiperemia das
como esquimós, aborígenes e índios americanos.
membranas timpânicas.
Fatores de riscos ambientais
Diagnóstico
Evidências epidemiológicas mostram que a OMA costuma decorrer de infecções das vias
O diagnóstico de rinofaringite é essencialmente clínico. O diagnóstico diferencial deve
aéreas superiores (IVAS), e que tanto IVAS quanto OMA apresentam maior incidência nos
ser feito com manifestações iniciais de várias doenças: sarampo, coqueluche,
meses mais frios (inverno). As creches e os berçários representam um fator de risco
infecção meningocócica ou gonocócica, faringite estreptocócica, hepatite A e
considerável no desenvolvimento da OMA, em especial pela alta prevalência de infecções
mononucleose infecciosa. O surgimento de um quadro de IVAS de repetição, com
respiratórias, facilitando a contaminação viral entre as crianças. Outro fator de risco de
sintomas quase que permanentes nos períodos de inverno e primavera, deve fazer o
reconhecida importância é o tabagismo passivo.
médico suspeitar da existência de rinite alérgica.
Por outro lado, o aleitamento materno é um fator de proteção; estudos demonstram que
Complicações
amamentar por 3 meses diminui o risco de OMA em 13% e amamentar por mais de 6 meses
persistência de febre além de 72 horas, recorrência de hipertermia após este período,
protege a criança das recorrências das otites até o 3º ano de vida. No caso de crianças que
ou prostração mais acentuada. Além disto, o surgimento de dificuldade respiratória
tomam mamadeira, os pais devem cuidar para que não a tomem deitadas, sugerindo-se que a
(taquipnéia, retrações ou gemência) indicam a possibilidade de bronquiolite aguda,
cabeça fique elevada. O uso de chupetas e de mamadeiras com bico com cápsula tipo “empurra
pneumonia ou laringite. As complicações bacterianas mais freqüentes são otite média
e puxa” também é considerado fator de risco na recorrência das OMA.
aguda e sinusite. Além disso, episódios de infecções virais são um dos fatores
desencadeantes mais importantes de asma aguda na criança, principalmente pelos
Existem diferenças importantes entre a tuba auditiva da criança e do adulto. As diferenças mais
vírus sincicial respiratório e rinovírus.
relevantes são a Tuba auditiva mais curta e mais horizontalizada na criança, o que facilita a
Tratamento
progressão de microrganismos (vírus e bactérias) da rinofaringe para a orelha média.
É indicado no tratamento da Rinofaringite: repouso total no período febril, hidratação
Sinais e sintomas
e dieta de acordo com a aceitação, umidificação do ambiente, uso de antitérmico e
São sintomas constantes a otalgia (criança que manipula muito a orelha), o choro excessivo, a
analgésicos, como ibuprofeno, uso de descongestionante nasal, mas antes fazer a
febre, as alterações de comportamento e do padrão do sono, a irritabilidade, a diminuição do
higiene e desobstrução nasal com solução salina isotônica.
apetite e até a diarreia. Os achados da otoscopia e na pneumotoscopia representam, de maneira
Prevenção
mais característica, os sinais da OMA. MT com hiperemia ou opacidade, abaulamento,
– Lavagem das mãos e cuidados com secreções e fômites provenientes do paciente.
diminuição da mobilidade e otorreia aguda são sinais típicos. A idade da criança (< 24 meses),
– Prevenção primária: evitar contato de pacientes mais vulneráveis (menores de 3
a gravidade dos sintomas, a presença de otorreia aguda e a bilateralidade direcionam o
meses, imunodeprimidos) com pessoas infectantes por esses vírus, especialmente em
tratamento da OMA de maneira mais incisiva. A otorreia define o diagnóstico, pois é necessária
escolas e creches.
a presença de efusão ou líquido na cavidade da orelha média para estabelecer o diagnóstico de
– Vacina para vírus da influenza
OMA. Portanto, atualmente, a bilateralidade é um marco que indica uma doença mais grave, e a
– Em casos de crianças com IVAS recorrentes que freqüentam creche, resultando
presença de otorreia espontânea indica a certeza da patologia.
em grande morbidade nos períodos de inverno e primavera, deve ser sempre pesado
Eventualmente, a OMA pode ter como complicações as mastoidites e evoluir para um
o risco de permanência com o benefício de retirada da criança da creche.
colesteatoma.
Diagnóstico
A OMA deve sempre ser confirmada pela otoscopia. São sinais de alteração da MT
encontrados na OMA: mudanças de translucidez, forma, cor, vascularização e integridade.
O achado mais significativo no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT, com
sensibilidade de 67% e especificidade de 97%. A coloração avermelhada da MT pode ser
consequência do reflexo da hiperemia da mucosa do promontório, visualizada através de um
tímpano normal, que pode gerar confusão durante o exame e acentuar-se quando a criança
estiver chorando.
História de início agudo de sinais e sintomas, presença de efusão na orelha média, com
sinais e sintomas de inflamação da orelha média. O melhor método para diagnosticar efusão
na orelha média é a pneumootoscopia, uma vez que a efusão reduz a mobilidade da MT.
Tratamento
A primeira recomendação muito importante é tratar a dor com analgésicos,
independentemente de o antibiótico ser ou não administrado.
A segunda recomendação é dar antibiótico para OMA, seja ela bilateral ou unilateral, em
crianças com 6 meses de idade ou mais, com sinais e sintomas graves (otalgia e
temperatura alta – 39°C) ou caso os sintomas já persistam há pelo menos 48 horas.
A terceira recomendação na qual o médico deve dar antibiótico é na OMA bilateral em
crianças com menos de 24 meses de idade, sem sinais ou sintomas graves (otalgia
moderada há menos de 48 horas, temperatura < 39°C).
A quarta recomendação no caso de OMA em criança entre 6 e 23 meses de idade sem
sinais ou sintomas graves (otalgia < 48 horas, temperatura < 39°C) é o médico monitorar
de perto a evolução ou prescrever antibiótico (com base em decisão conjunta médico/pais).
Caso se decida por observar sem dar antibiótico, mas a evolução mostrar piora ou falhar
em melhorar dentro de 48 a 72 horas, então, deve-se dar antibiótico.
A quinta recomendação nos casos de OMA uni ou bilateral em crianças com idade acima
de 24 meses, sem sinais ou sintomas graves (otalgia leve há < 48 horas, temperatura <
39°C) é o médico observar de perto a evolução do quadro ou prescrever antibiótico (com
base em decisão conjunta médico/pais). Caso se decida por observar sem dar antibiótico,
mas a evolução piorar ou falhar em melhorar dentro de 48 a 72 horas, então, deve-se dar
antibiótico.
Caso o médico decida tratar da OMA com um antimicrobiano, a AAP recomenda a
amoxicilina.
A amoxicilina pode ser dada se a criança não a recebeu nos últimos 30 dias, não tiver
conjuntivite purulenta e não for alérgica à penicilina.
Ao tomar a decisão de tratar a OMA com um antimicrobiano, caso a criança tenha
recebido amoxicilina nos últimos 30 dias ou tenha conjuntivite purulenta associada ou
histórico de OMA recorrente que não responde à amoxicilina, o médico deve prescrever um
antibiótico com cobertura adicional para betalactamase (clavulanato associado à amoxicilina
ou uma cefalosporina, como a cefuroxima ou a ceftriaxona, se a criança apresentar vômitos
ou diarreia).
RINOSSINUSITE/ SINUSITE
A rinossinusite é definida como uma inflamação da mucosa nasossinusal, podendo ser
classificada, de acordo com a duração dos sintomas, em aguda (até 12 semanas),
recorrente (6 ou mais episódios agudos ao ano, sem sintomas nas intercrises) e crônica
(mais de 12 semanas).
Sinais e sintomas
A rinossinusite na criança é caracterizada pela presença de 2 ou mais sintomas, sendo que
um deles deve ser a obstrução/congestão nasal ou secreção nasal anterior/posterior.
Tosse e dor/pressão facial podem estar associados. Ao exame endoscópico nasal, os sinais
presentes devem ser: secreção mucopurulenta do meato médio e/ou edema de mucosa no
meato médio e/ou pólipos nasais. Ao exame tomográfico dos seios paranasais, alterações
de mucosa nasal no complexo ostiomeatal e/ou seios paranasais podem ser visualizados.
Rinossinusite aguda
Classificação
Pode ser classificada em RSA viral (resfriado ou gripe), cujos sintomas duram até 10 dias,
RSA pós-viral, em que há piora dos sintomas após 5 dias ou persistência dos sintomas
após 10 dias e com menos de 12 semanas de evolução; e RSAB, que é um pequeno grupo
da RSA pós-viral em que são observados pelo menos 3 dos seguintes sintomas/sinais:
secreção mucopurulenta nasal e retronasal, febre (> 38°C), dor facial ou piora dos
sintomas após fase inicial da evolução.
Diagnóstico diferencial
1. Corpos estranhos nasais e atresia de coana unilateral: sintomas geralmente unilaterais,
facilmente diferenciados por meio da história clínica e do exame endoscópico nasal.
2. Rinite alérgica: em geral, não apresenta rinorreia purulenta ou febre.
3. Adenoidite: pode ter quadro clínico muito semelhante, com secreção nasal ou posterior,
purulenta, febre ou tosse, dificultando, muitas vezes, o diagnóstico correto.
Diagnóstico
Para o diagnóstico da RSA na criança, a história e o exame clínico incluindo a endoscopia
nasal são fundamentais e suficientes. O exame anterior da cavidade nasal pode ser realizada
com espéculo nasal ou utilizando um otoscópio com espéculo mais largo. Entretanto, a boa
visualização da mucosa do meato médio ou da presença de secreção somente é conseguida
com a endoscopia nasal, utilizando-se um fibroscópio rígido ou flexível, realizada de
preferência após descongestionada a mucosa. Auxilia na identificação de hiperemia, edema,
degeneração polipoide, pólipos, crostas ou verificação da drenagem de secreção purulenta em
meato médio.
As culturas para diagnóstico de RSAB realizadas por endoscopia nasal no nível de meato
médio são pouco invasivas e associadas a menor morbidade. Entretanto, nas crianças com
infecção sinusal, os resultados não apresentam equivalência com as culturas obtidas por
punção antral.
A radiografia simples não é recomendada para o diagnóstico da RSA em crianças. A
interpretação de achados na radiografia deve ser feita com cuidado, pois alterações
semelhantes podem ser observadas também nas RSA virais não complicadas. Embora a
sinusite seja diagnosticada na maioria dos pacientes utilizando-se apenas a história e o exame
físico, incluindo a endoscopia nasal, pacientes com sintomas persistentes mesmo após
tratamento adequado, recorrentes ou com complicações (orbitárias ou intracranianas)
requerem estudos por imagem, sendo a tomografia computadorizada (TC) a modalidade de
escolha.
Tratamento
Embora aproximadamente 50% das crianças com RSA evoluam para cura espontânea, a
antibioticoterapia é indicada para resolução mais rápida dos sintomas e para se evitar
complicações orbitárias ou intracranianas. Portanto, nos casos não complicados de RSA, a
utilização de sintomáticos é recomendada. O diagnóstico correto e o tratamento adequado
são importantes para prevenir a rinossinusite recorrente ou crônica.
O tratamento antimicrobiano é empírico, devendo cobrir os germes mais frequentemente
encontrados na infecção sinusal aguda. Na escolha do antibiótico, deve-se também ser
considerado a gravidade da doença e o uso recente de antibióticos (risco de infecção com
organismos resistentes). Nas crianças com RSA não complicada, sem uso prévio de
antibióticos, a amoxicilina é ainda a escolha adequada, podendo ser utilizados também
amoxicilina/ácido clavulânico e cefalosporinas. Nos casos de hipersensibilidade a qualquer
desses antibióticos, azitromicina, claritromicina ou sulfametoxazol/trimetoprim podem ser
utilizados.
A associação do corticosteroide intranasal tópico com a antibioticoterapia é recomendada no
tratamento da RSA. Existem também algumas evidências de que a utilização, em crianças
maiores de 12 anos, de alta dose de corticosteroide intranasal tópico pode ser eficaz como
monoterapia no tratamento da RSA.
Não existem evidências para a utilização de tratamento adjuvante como descongestionantes,
anti-histamínicos ou irrigação nasal no tratamento da RSA.
Rinossinusite crônica
Inflamação da mucosa nasossinusal, com duração superior a 12 semanas, caracterizada por
2 ou mais sintomas, um dos quais deve ser obstrução ou congestão nasal ou secreção nasal
anterior ou posterior, associados a dor facial, tosse ou alterações na endoscopia nasal ou na
TC dos seios paranasais.
Nas rinossinusites crônicas (RSC), alguns fatores de risco devem ser investigados, como
IVAS de repetição, alergia, adenoide, doenças sistêmicas (discinesia ciliar, imunodeficiência e
fibrose cística), refluxo gastroesofágico e variações anatômicas da cavidade nasal (desvio
septal, concha média bolhosa, variações do processo unciforme).
Acredita-se que variações da anatomia do meato médio possam ocasionar, quando
associados à inflamação da mucosa nasal, o bloqueio dos óstios de drenagem, propiciando a
manutenção da inflamação crônica da mucosa sinusal.
Da mesma maneira, a relação entre RSC e refluxo gastroesofágico é discutível. Entretanto,
crianças com sinusites refratárias a tratamento e que apresentavam refluxo gastroesofági- co,
quando tratadas deste, apresentaram melhora do quadro sinusal, mostrando que pode haver
uma correlação entre os
SINUSITE AGUDA
– Punção aspirativa: indicada em crianças com imunodeficiência ou casos graves
refratários ao uso de antimicrobianos apropriados.
Pode ser definida como infecção bacteriana dos seios paranasais, com duração menor
– Endoscopia nasal: na suspeita de fatores anatômicos nasais predisponentes.
de 30 dias, no qual os sintomas desaparecem completamente.
Tratamento
Os seios paranasais são constituídos por cavidades pertencentes a quatro estruturas
– Repouso inicial.
ósseas: maxilar, etmoidal, frontal e esfenoidal. Estas cavidades comunicam-se com as
– Umidificação do ar em lugares muito secos.
fossas nasais através de pequenos orifícios (óstios). Os seios maxilares e etmoidais já
– Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou ibuprofeno.
estão presentes no recém-nascido, mas são de tamanho muito reduzido durante os
– Descongestionantes tópicos ou sistêmicos: não existem evidências científicas do seu
primeiros dois anos de vida, o que torna discutível a indicação de estudo radiológico
benefício nesta doença.
antes desta idade. Os seios frontais e esfenoidais desenvolvem-se após os quatro anos
Prognóstico
de idade, atingindo seu tamanho adulto somente na puberdade. Os seios mais
Em crianças normais, o prognóstico é bom, quando o tratamento utilizado foi adequado.
frequentemente comprometidos são o maxilar e etmoidal. A etmoidite costuma aparecer
Crianças com rinite alérgica, ou outros fatores de risco têm maior propensão a episódios
após os seis meses de idade. A infecção maxilar produz manifestações clínicas após o
recorrentes ou crônicos de sinusite.
primeiro ano de vida. A sinusite frontal é rara antes dos 10 anos de idade.
Informações e instruções para familiares
Os agentes bacterianos mais comuns são o Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus
– Observar, durante a evolução, surgimento de aumento ou persistência de dor local ou de
influenzae não-tipável e a Moraxella catarrhalis. Agentes infecciosos virais podem estar
febre, edema e hiperemia na área afetada ou região periorbitária. Nesses casos, fazer
associados a quadros de sinusite. Sua relação como causa isolada em alguns casos, ou
contato ou consultar o pediatra.
mesmo como fator predisponente, ainda não é clara.
– Retornar para revisão de rotina em duas semanas.
Alguns outros fatores estão associados à sinusite, como: outro tipo de obstrução do
– Evitar contato com fumaça de cigarro no ambiente.
óstio sinusal (não viral), rinite alérgica, rinofaringite viral, adenoidite, tabagismo (ativo ou
– Evitar natação com mergulho até cura completa do processo.
passivo), desvio de septo, corpo estranho e tumores nasais, imunodeficiências, asma e
Medidas preventivas
fibrose cística, atividades de mergulho.
– Tratar rinite alérgica, quando presente (profilaxia).
Sinais e sintomas
– Evitar mergulhos durante IVAS.
O início pode ser lento ou súbito. Nas formas leves de sinusite, as manifestações iniciais
– Evitar tabagismo (ativo e passivo).
de IVAS passam a se prolongar por mais de 10 dias ou, após período de melhora clínica,
– Correção cirúrgica de fatores predisponentes.
há persistência ou retorno dos sintomas nasais (obstrução e secreção nasal purulenta).
Esse quadro pode ser acompanhado de halitose. Costuma haver tosse diurna, com piora
SUPRAGLOTITE OU EPIGLOTITE
à noite. Em alguns casos, pode ocorrer febre. Nas formas moderadas a graves, ou em
crianças maiores, as manifestações citadas podem ser mais intensas, acompanhando-
Supraglotite é uma infecção grave da epiglote e estruturas supraglóticas, com resultante
se, eventualmente, de edema palpebral, cefaléia, prostração, desconforto ou dor,
obstrução da via aérea superior, de letalidade elevada.
espontâneos ou provocados, no local do(s) seio(s) afetado(s) ou nos dentes. A celulite
Etiologia e epidemiologia
periorbitária é um sinal de etmoidite.
Até 1990, o Hib respondia por 90% dos casos de supraglotite; atualmente responde por
Ao exame do nariz, pode constatar-se congestão da mucosa e presença de secreção
cerca de 25% dos casos. Outros agentes etiológicos incluem S. pyogenes, S. aureus,
purulenta no meato médio. Na orofaringe pode se observar gota purulenta pós-nasal.
vírus e Candida. Esses agentes tornaram-se mais comuns em virtude da queda na
Complicações
incidência do Hib e do aumento no número de pacientes com imunidade comprometida:
Dentre as possíveis complicações, podem ser citadas as seguintes: sinusite crônica,
crianças com aids e maior sobrevida de crianças com câncer.
osteíte frontal, osteomielite maxilar, celulite periorbitária, abscesso orbitário e
Fisiopatologia
subperiosteal, meningite, trombose de seio cavernoso e sagital superior, abscesso
Haemophilus b invade diretamente o tecido supraglótico, causando celulite da região. O
epidural, empiema subdural e abscesso cerebral.
edema aumenta e a epiglote curva-se em direção posterior e inferior, promovendo
Diagnóstico
obstrução da via aérea. Não é comum a doença se estender à região subglótica ou para
O diagnóstico de sinusite aguda é clínico. A história clínica, associada aos achados de
sistema linfático laríngeo. Em alguns casos de supraglotite, a epiglote pode estar poupada,
exame físico anteriormente mencionados, permite a realização do diagnóstico de
mas o comprometimento das outras estruturas supraglóticas é responsável pela obstrução
sinusite na criança. O estudo radiológico de seios da face é raramente necessário.
das vias aéreas superiores.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com prolongamento da infecção viral não
Apresentação clínica
complicada, rinite alérgica, corpo estranho nasal e adenoidite.
O início da doença é tipicamente abrupto, com duração dos sintomas de menos de 24
A avaliação otorrinolaringológica deve ser solicitada em casos de:
horas e toxemia precoce. Apenas menos da metade dos pacientes têm sintomas
– sinusites recorrentes (sinusites bacterianas agudas, separadas por períodos
respiratórios pregressos.
assintomáticos maiores de 10 dias);
Crianças manifestam odinofagia e disfagia intensas, com desconforto respiratório
– sinusite crônica (episódios de inflamação dos seios paranasais com duração maior de
progressivo, sensação de engasgo, salivação profusa, irritabilidade, agitação e ansiedade.
90 dias);
Há sinais respiratórios de fadiga, estridor inspiratório e voz abafada. É incomum a
– sinusite aguda com dor persistente ou outras complicações locais.
presença de rouquidão e tosse ladrante. A temperatura atinge até 40°C e as
Exames complementares
manifestações respiratórias são acompanhadas de manifestações circulatórias (sepse). A
– Hemograma: apresenta alterações compatíveis com
criança assume uma postura corporal de defesa das vias aéreas, tentando mantê-las
infecção bacteriana aguda.
permeáveis, sentando e inclinando o corpo para frente, com hiperextensão do pescoço,
– Cultura de secreção nasal: parece não contribuir para a identificação do agente intra-
promovendo protrusão do queixo e colocando a língua para fora (posição tripoide).
sinusal, por falta de correlação dos achados das duas localizações.
Crianças com supraglotite podem evoluir para obstrução total das vias aéreas, com risco
– Radiografia: não deve ser utilizada para o diagnóstico de sinusite aguda não
de óbito de cerca de 7% das crianças que não sofrem a abordagem precoce e correta da
complicada. Os achados mais comuns para este diagnóstico são presença de nível
via aérea. Com o reconhecimento precoce da doença e entubação eletiva, esse valor se
hidroaéreo, opacificação completa da cavidade sinusal e espessamento da mucosa da
aproxima de zero.
parede lateral do seio maxilar maior do que 4 mm.
Apesar de a doença ser bacterêmica, infecção pelo Hib em outros sítios, concomitante a
– Tomografia computadorizada: útil na refratariedade ao tratamento adequado, ou na
supraglotite, é incomum, sendo desnecessária a punção lombar de rotina.
suspeita de complicações ósseas, orbitárias ou intracranianas.
Diagnóstico
O diagnóstico é confirmado pela visualização direta da epiglote (epiglote “em cereja”), e
nenhum exame laboratorial deve ser feito em detrimento da segurança das vias aéreas.
A visualização da epiglote deve ser feita de forma indireta com uso de laringoscópio
flexível. Em pacientes com desconforto respiratório leve ou moderado e colaborativos, a
visualização da epiglote pode ser feita pela compressão da porção anterior da língua com
espátula. Esses procedimentos podem gerar ansiedade e exacerbar o desconforto
respiratório.
O diagnóstico etiológico pode ser feito por meio de cultura direta do tecido supraglótico
ou por hemocultura, com positividade de até 70%, e da pesquisa de antígenos de cápsula
de Hib nos fluidos corpóreos. A radiografia lateral de pescoço evidencia dilatação da
hipofaringe, aumento da epiglote e espessamento ariepiglótico com estreitamento da
valécula (sinal radiológico do dedo de luva).
Tratamento
Uma vez feita a hipótese diagnóstica de supraglotite na criança, deve-se realizar a
entubação traqueal precoce. O atraso de 2 a 3 horas no procedimento pode ser fatal. A
orofaringe não deve ser examinada, o paciente não deve ser deitado e nenhum exame
laboratorial ou de imagem deve ser realizado. Com mudança da faixa etária de crianças
para adultos, na era pós-vacinal, o tratamento descrito atualmente para esses pacientes é
mais conservador, sobretudo pelas características distintas das vias aéreas de adultos e
crianças.
A ventilação com máscara pode ser facilmente realizada na maioria dos pacientes com
supraglotite, uma vez que o comprometimento das vias aéreas se deve mais à fadiga do
diafragma do que a sua obstrução completa pela epiglote doente.
A entubação deve ser feita em local controlado, como no crupe viral. Na escolha do
material para o procedimento, a cânula traqueal deve ser 0,5 a 1 mm menor do que a
predita para a idade e deve-se usar lâmina curva, para não causar dano adicional à
epiglote.
Tratamento com antibiótico endovenoso para cobertura do Hib inclui: cefalosporinas de
segunda (cefuroxima) e terceira gerações (ceftriaxona ou cefotaxima). Se houver
isolamento de Streptococcus pyogenes, a droga de escolha é penicilina e, se houver
isolamento de Staphylococcus aureus, oxacilina ou ce- falosporina de primeira geração
(cefalotina). Não há recomendação para uso de corticosteroides ou epinefrina inalatória.
Além do suporte ventilatório, a atenção deve ser voltada ao suporte circulatório, com
reposição fluídica com cristaloides e infusão contínua de drogas vasoativas quando
indicados.
FARINGOAMIGDALITE AGUDA ESTREPTOCÓCIA (FAE)
A faringoamigdalite aguda estreptocócica (FAE) é uma infecção aguda da orofaringe, na
maioria das vezes, produzida por um estreptococo beta-hemolítico, o Streptococcus
pyogenes do grupo A. Acompanha-se, em geral, de manifestações sistêmicas. Acomete
com maior frequência crianças após os cinco anos de vida, mas pode ocorrer, não
raramente, em menores de três anos. Essa estreptococcia é mais comum no final do
outono, inverno e primavera, nos climas temperados. O período de incubação é de dois a
cinco dias. O meio mais comum de contágio é pelo contato direto com o doente, por
secreções respiratórias. Fora de períodos epidêmicos, a FAE é responsável por
aproximadamente 15% dos casos de faringite aguda.
A importância desta doença está no fato de que, além das complicações supurativas
provocadas diretamente pela infecção, ela pode desencadear reações não supurativas
tardias, como febre reumática (FR) e glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), conforme o
tipo de cepa. A FR pode ser, em larga extensão, evitada com o uso apropriado de
antimicrobianos (AM). Entretanto, o tratamento antimicrobiano precoce de FAE parece
não reduzir significativamente o risco de desenvolvimento de GNDA.
O estado de portador, em geral, não apresenta consequências significativas para o próprio
portador. Nestes casos, a contagiosidade não costuma ser elevada, e é frequentemente
uma situação autolimitada, que pode persistir por muitos meses.
Sinais e sintomas
O início é mais ou menos súbito, com febre alta, dor de garganta, prostração, cefaléia,
calafrios, vômitos e dor abdominal. Na inspeção da orofaringe, há congestão intensa e
aumento de amígdalas, com presença de exsudato purulento e petéquias no palato. Ainda
pode estar presente adenite cervical bilateral.
A presença de exantema áspero, macular e puntiforme, com sensação de “pele de
galinha”, flexuras avermelhadas (sinal de Pastia) e palidez perioral (sinal de Filatov) são
características da escarlatina.
Diagnóstico
Alguns autores buscaram definir um modelo de manifestações clínicas que permitissem
ao médico estabelecer um diagnóstico de alta probabilidade de FAE. Os resultados
desses estudos são contudo controversos.
Foi proposto um modelo preditor de diagnóstico desta doença, através de um estudo
prospectivo. Os autores utilizaram uma convergência de manifestações preditoras
positivas e negativas, como indicadoras para firmar o diagnóstico clínico com mais
probabilidade. Entre as positivas, incluem-se: aumento significativo das amígdalas,
linfonodomegalia cervical dolorosa, erupção escarlatiniforme e ausência de coriza.
Outro autor destaca, em uma meta-análise, como fator positivo, ainda, a presença de
exsudato amigdaliano e história de exposição à infecção estreptocócica da garganta nas
duas semanas antecedentes.
Entretanto, a partir de critérios clínicos, não encontraram um valor preditor positivo
elevado para o diagnóstico de FAE. O diagnóstico de certeza de FAE é realizado
somente através do exame laboratorial de esfregaço da orofaringe. Contudo, face a
esses estudos não conclusivos, é importante que o pediatra adote uma conduta prática
diante de uma criança com queixas de febre e dor de garganta. Assim, é opinião dos
autores que o pediatra, durante o exame físico, ao encontrar congestão faríngea,
aumento significativo do volume amigdaliano (com ou sem exsudato), linfonodomegalia
cervical dolorosa e ausência de coriza está autorizado a realizar o diagnóstico
presuntivo de FAE e a dar prosseguimento à conduta adequada.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com:
– faringites virais: coriza, tosse, rouquidão e vesículas ou ulcerações na orofaringe;
– faringite por micoplasma e clamídia: mais comum em adolescentes;
– mononucleose, citomegalovirose, toxoplasmose (com suas manifestações próprias,
incluindo comprometimento de órgãos e estruturas a distância);
– faringite meningocócica ou gonocócica (história e dado epidemiológico);
– difteria: placas branco-acinzentadas aderentes na orofaringe, invasão eventual da
úvula, comprometimento laríngeo;
– faringites por outros estreptococos, hemófilos ou moraxela: raras;
– outras afecções: tumor de orofaringe e angina da agranulocitose.
Complicações
– Abscesso de linfonodo cervical: eritema, edema e flutuação.
– Abscesso periamigdaliano: dor e dificuldade para engolir mais intensas, voz abafada
ou anasalada, proeminência da amígdala e do pilar anterior da faringe, deslocamento da
úvula para o lado não afetado.
– Sepse: toxemia e choque.
– Choque tóxico: toxemia, hipotensão, erupção cutânea maculopapular.
– Otite média aguda.
– Artrite reacional (não supurativa): durante período agudo da faringite, surge quadro
poliarticular que não preenche os critérios de Jones para FR aguda. A importância
maior desta situação é a de que alguns desses pacientes venham a apresentar
tardiamente cardite silenciosa ou manifesta, com todas as consequências deste
comprometimento.
– Febre reumática.
– Glomerulonefrite estreptocócica.
Exames complementares
Teste rápido de identificação direta de material da garganta: há uma tendência atual a
ser o método preferido no lugar do exame cultural (padrão-ouro), quando são usados
reagentes de alta sensibilidade. Quando disponível, deve ser utilizado para a
confirmação do diagnóstico. Não é necessário realizar cultura para os testes de alta
sensibilidade de resultado negativo. O alto custo deste teste ainda dificulta a sua
indicação de rotina na prática médica em nosso país. Nos testes de sensibilidade mais
limitada, um resultado negativo demanda a realização do exame cultural. Outros testes
específicos para diagnóstico diferencial, como mononucleose, micoplasma, gonococo,
entre outros.
Tratamento geral
– Repouso no período febril.
– Estimular ingestão de líquidos não ácidos e não gaseificados e de alimentos pastosos,
de preferência frios ou gelados.
– Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou ibuprofeno.
– Irrigação da faringe com solução salina isotônica morna. ! Prognóstico
Casos de FAE adequadamente tratados têm bom prognóstico, com encurtamento da fase
aguda e redução das complicações supurativas e não supurativas, como FR.
Informações e instruções para familiares
Observar durante evolução e contatar seu médico no caso de:
– aumento da dificuldade para engolir;
– presença de voz abafada ou nasalada;
– falta de ar;
– manchas avermelhadas na pele;
– agravamento de outras condições locais ou gerais;
– surgimento de retorno da febre, dores articulares, urina de cor escura, oligúria, ou edema
palpebral, durante evolução ou após a primeira semana de doença.
Cuidados com contágio de familiares e outros contatos:
– suspender o comparecimento à creche, escola ou festas por, pelo menos, 24 horas de
uso de AM;
– procurar atendimento médico em casos de outros familiares com dor de garganta ou
febre, na mesma ocasião.
LARINGITE AGUDA
Também denominada de crupe viral, esta laringite é uma inflamação da porção subglótica
da laringe, que ocorre durante uma infecção por vírus respiratórios. A congestão e edema
dessa região acarretam um grau variável de obstrução da via aérea.
Acomete com maior frequência lactentes e pré-escolares, com um pico de incidência aos
dois anos de idade. A evolução pode ser um pouco lenta, com início do quadro com coriza,
febrícula e tosse. Em 24-48 horas acentua-se o comprometimento da região
infraglótica, com obstrução de grau leve a grave e proporcional dificuldade respiratória. A
evolução natural, na maioria dos casos, é a persistência do quadro obstrutivo da via aérea
por 2-3 dias e regressão no final de cinco dias.
O vírus parainfuenza I e II e o vírus sincicial respiratório são os agentes causais mais
comuns. Adenovírus, influenza A e B e vírus do sarampo também podem estar envolvidos.
O micoplasma, com menor frequência, pode estar envolvido em casos agudos de
obstrução de vias aéreas superiores.
Sinais e sintomas
– Pródromos: coriza, obstrução nasal, tosse seca e febre baixa.
– Evolução: tosse rouca, disfonia, afonia ou choro rouco e estridor inspiratório. Em casos
de obstrução mais grave, surge estridor mais intenso, tiragem supra-esternal, batimentos
de asa do nariz, estridor expiratório e agitação. Nos casos extremos, além de intensa
dispnéia e agitação, surgem palidez, cianose, torpor, convulsões, apnéia e morte.
Diagnóstico diferencial
Deve ser feito com:
– laringite espasmódica (estridulosa): bastante comum.
Em geral, não há pródromos de infecção viral, nem febre. Surgimento de dificuldade
respiratória, de início mais ou menos súbito, ao final da tarde ou à noite e após deitar. Os
sintomas costumam regredir espontaneamente, auxiliados pela melhora com umidificação
do ambiente, ou com a saída para a rua, em busca de atendimento médico. Antecedentes
atópicos pessoais ou familiares ou associação com refluxo gastresofágico podem ocorrer;
– epiglotite aguda: febre alta, dor ou dificuldade para deglutir até a própria saliva
(sialorréia), ausência de rouquidão, prostração e toxemia;
– malformação congênita de via aérea: as mais frequentes são laringomalacia,
traqueomalacia e estenose subglótica. Episódios recorrentes de laringites, laringite com
duração superior a cinco dias no primeiro ano de vida, ou laringite aguda em lactentes
jovens sugerem a presença associada de malformações congênitas da via aérea;
– corpo estranho: história de episódio inicial de sufocação, engasgo, crise de tosse ou
cianose. Relato frequente de sintomas com início súbito;
– laringotraqueíte bacteriana: muitas vezes secundária a IVAS viral. Há febre alta, toxemia,
refratariedade ao tratamento de suporte;
– laringite diftérica: ausência ou vacinação incompleta para difteria. Presença de placas
na orofaringe e toxemia;
– laringoedema alérgico: história de uso de medicação sistêmica ou contato com
substâncias, inclusive inalatórias, resultando em reação anafilática;
– abscesso retrofaríngeo: febre com exame clínico da orofaringe característico.
Exames complementares Imagem
– Radiografia de região cervical: na laringite viral, a epiglote é normal e há diminuição da
luz do segmento subglótico (sinal da ponta do lápis). Corpo estranho só é percebido se
for radiopaco.
– Broncoscopia flexível: não é indicada em casos de laringite viral. Nos casos com
suspeita de malformações congênitas da via aérea, sua realização é mandatória.
Consultorias
Em casos graves ou recorrentes, pode ser necessária a avaliação por um
otorrinolaringologista ou um pneumologista pediátrico.
Tratamento
Casos leves: tratamento domiciliar ou ambulatorial.
– Alimentação leve, com pequenas porções e frequentes.
– Hidratação.
– Umidificação do ambiente (vapor d’água): medida controversa por falta de evidências
científicas (estudos sem grupo controle e difícil método de aferição).
– Manter ambiente calmo em casa.
Casos moderados a graves (1% a 5% dos casos necessitam de atendimento de
emergência): encaminhar para unidade de emergência pediátrica hospitalar. Sintomas e
sinais de gravidade que indicam encaminhamento imediato para uma unidade de
emergência e muito provável hospitalização são os seguintes: suspeita de epiglotite,
estridor progressivo, estridor importante em repouso, retrações torácicas, agitação, febre
alta, toxemia, palidez, cianose ou torpor. Estes dois últimos são sinais tardios de
insuficiência respiratória. A idade entre 12 a 24 meses de vida está associada a uma
maior taxa de casos graves.
– Corticóide inalatório: budesonida pode ser uma alternativa à dexametasona. Sua
indicação, no início do quadro de laringite, para prevenção de formas graves, ainda não
está definida.
Prognóstico
Baixo risco de mortalidade, se corretamente manejada. Crupe viral causada pelo vírus
influenza parece estar associado com um curso mais grave.
Informações e instruções para os familiares
Observar, durante a evolução, piora do estridor, das retrações torácicas, agitação ou
prostração, febre alta ou recusa de líquido. Nestes casos, comunicar-se com o pediatra
ou dirigir-se com a criança a uma unidade de emergência pediátrica.
Medidas preventivas
Evitar o contato, sempre que possível, de menores de dois anos com pessoas com IVAS.
 ACIDENTES DOMÉSTICOS E EXTERNOS
• O maior número de eventos traumáticos com crianças pequenas, até o fim da idade
escolar, acontece no seu próprio domicílio. Embora o trânsito seja o grande responsável
pela mortalidade, dados da literatura internacional estimam que cerca de 50% das mortes
consideradas acidentais em menores de 15 anos de idade ocorrem em casa, metade dessas
por asfixia e 1/3 por afogamento.
• No Brasil, segundo o Datasus, em 2014, cerca de 6% de todas as hospitalizações de
crianças até 9 anos de idade foram por causas externas (307/100.000 habitantes).
• As quedas foram responsáveis por 39% desses casos, um número 4 vezes maior que o
das internações por traumatismos de trânsito e por choque elétrico e 10 vezes maior do que
por queimaduras e intoxicações. As quedas também predominam entre os atendimentos de
emergência, correspondendo a cerca de 2/3 dos atendimentos.
• Determinados tipos de eventos traumáticos são característicos de certas idades. Asfixias
e quedas predominam no 1º ano de vida, seguidas por queimaduras e aspiração de
corpo estranho. A partir dos 2 anos de idade, as quedas passam a liderar o ranking,
seguidas por asfixias, queimaduras e afogamentos em menores de 5 anos e por
atropelamento, queimaduras e intoxicações nos pré-escolares maiores.
• Em ordem decrescente de frequência, os acidentes domiciliares, levando-se em
consideração moradias como apartamentos e casas, ocorrem na cozinha, no banheiro, nas
escadas e corredores, no quarto, na sala, no elevador, na lavanderia, na piscina, no quintal e
na garagem-depósito.
• A prevenção de lesões que ocorrem no lar, segundo os especialistas, apoia-se na
orientação e na conscientização dos pais para que promovam mudanças no seu
comportamento, no sentido de uma supervisão mais efetiva e da eliminação dos riscos
dentro de casa. Isso frequentemente exige uma série de incentivos externos à casa, como
apoio da comunidade, vantagens econômicas no acesso a produtos seguros e melhoria
socioeconômico-cultural como um todo.
• Há evidências crescentes de que a supervisão mais constante e de melhor qualidade
diminui o risco e a frequência de lesões no lar, mas também de que certos atributos do
comportamento de crianças diferentes em ambientes variados, assim como a capacidade dos
pais de assimilarem o conhecimento e reconhecerem a vulnerabilidade de seus filhos,
interferem com o nível de supervisão ‒ logo, com a efetividade da proteção ‒, de modo que é
um grande desafio desenvolver orientações preventivas genéricas. Por isso, a recomendação
dos especialistas é de que o pediatra ou os agentes de saúde se concentrem em distinguir as
noções diferentes que cada família pode ter sobre os riscos de acidentes no seu contexto, de
modo que as orientações de segurança sejam realistas. Além disso, há evidências de
que os fatores facilitadores das atitudes preventivas dos pais incluem uma combinação de
conhecimento dos riscos, supervisão ativa, ensino de regras de segurança às crianças,
adaptações na casa e aprendizado a partir de histórias reais de outras famílias. Nesse
sentido, o engajamento do pediatra em redes sociais, com vistas à promoção das atitudes de
proteção, é encorajado pelos especialistas.
• Por outro lado, a eliminação dos riscos dentro de casa ‒ a chamada proteção passiva ‒
tem se mostrado factível, com eficácia documentada em vários estudos. Kendrick et al. 0
publicaram uma revisão sistemática avaliando a efetividade de intervenções junto aos pais na
prevenção de lesões domésticas e aumento de práticas de segurança.
• Demonstraram que intervenções multifacetadas, especialmente com o fornecimento de
equipamentos de segurança, são efetivas em aumentar as diversas práticas de
comportamento seguro ‒ como instalação de protetores de tomadas elétricas e portões em
escadas, armazenamento seguro de medicamentos, produtos de limpeza e objetos cortantes,
acesso fácil ao número de telefone do centro de controle de intoxicações, redução da
temperatura da água nas torneiras e instalação de alarmes de incêndio ‒ e em diminuir a
incidência de eventos traumáticos. Num estudo randomizado, o HOME Injury Study, de
Phelan et al.,11 conseguiu uma redução de 70% na incidência de injúrias domésticas,
mediante a instalação de medidas passivas múltiplas, como portões em escadas, trancas
de armários e detectores de fumaça.
• Para replicação de programas como esses em todos os países de alta renda, exige um
grande trabalho de mobilização política de toda a comunidade envolvida. Além disso e da
necessária obtenção de recursos, deve-se considerar que casas alugadas limitam a
possibilidade de instalação de equipamentos, como redes em janelas, e que famílias pobres
podem não dispor de ambientes separados para cozinhar, brincar e dormir.
● Prevenindo acidentes
• À medida que a criança vai crescendo e se desenvolvendo, sua curiosidade vai se
aguçando: movimentar-se em busca de novas descobertas passa a ser constante
no seu dia a dia, o que aumenta o risco de sofrer acidentes.
• Atitudes simples, com supervisão contínua de um adulto, podem impedir acidentes que
podem matar ou deixar sequelas. FIQUE ATENTO!
Do Nascimento aos 6 Meses
Sufocação
• Nunca use talco e/ou outros produtos em pó na criança.
• Ajuste o lençol do colchão, cuidando para que o rosto do bebê não seja encoberto
por lençóis, cobertores, almofadas e travesseiros.
• Evite o uso de cordões e enfeites de cabelo.
• Evite o contato da criança com peças pequenas (clipes, botões, agulhas, moedas,
anéis, brincos, bolinha de gude, tampinhas, pregos, parafusos). Utilize brinquedos
grandes e inquebráveis, respeitando a faixa etária indicada na caixa pelo Inmetro
(Instituto Nacional de Metrologia, Qualidade e Tecnologia).
• Afaste a criança de papéis de bala, sacos plásticos, cordões e fios.
Quedas
• Proteja o berço e o cercado com grades altas com, no máximo, 6 cm entre elas.
• Não deixe a criança sozinha em cima de móveis.
• Não deixe a criança sob os cuidados de outra criança.
Intoxicação
• Nunca dê à criança remédio que não tenha sido receitado pelo médico. Verifique
sempre a validade do que você oferece a sua filha.
Queimaduras
• No banho, verifique a temperatura da água (a ideal é 37 oC).
• Caso a criança não esteja sendo amamentada exclusivamente no peito, é importante
verificar a temperatura do leite (ou alimento) ofertado.
• Não tome líquidos quentes nem fume enquanto estiver com a criança no colo.
Afogamento
• Nunca deixe a criança sozinha na banheira ou em bacia.
• Não deixe sua criança próxima a baldes, tanques, vasos, cacimbas, poços e piscinas.
Mesmo pouca água pode causar afogamento.
Acidentes no transporte
• A criança nesta idade deve ser transportada no bebê-conforto ou no conversível
(cadeira em forma de concha, levemente inclinada, colocada no banco de trás do carro,
voltada para o vidro traseiro, conforme orientações do fabricante, segundo estabelece o
Código de Trânsito Brasileiro).
Dos 6 Meses aos 2 Anos
Nesta faixa de idade, a criança começa a se locomover sozinha e está mais ativa e
curiosa. Portanto, os cuidados devem ser redobrados. Para evitar acidentes, além das
recomendações para a faixa etária anterior, devem ser observados os cuidados a seguir.
Quedas e ferimentos
• Coloque barreiras de proteção nas escadas e redes de proteção ou grades nas janelas.
• Certifique-se de que o tanque de lavar roupas e as pias (ou lavatórios) estejam bem
fixos, para evitar que caiam e machuquem a criança, caso ela se pendure ou se apoie
neles.
Envenenamento
• Mantenha produtos de limpeza (água sanitária, detergente) e medicamentos fora do
alcance da criança. Coloque esses produtos em locais altos e, se possível, trancados.
• Não utilize embalagens de bebidas para colocar produtos de limpeza e inflamáveis
como querosene.
• Evite o acesso da criança a produtos como venenos (contra ratos, formigas,
mosquitos, moscas) e a produtos inflamáveis (álcool e removedor de esmalte, por
exemplo).
Queimaduras
• Restrinja o acesso da criança a cozinha.
• No fogão use as bocas de trás e deixe os cabos das panelas voltados para o centro.
• Fique atento ao forno ligado, ao ferro de passar roupas e ao aquecedor.
• Coloque protetores nas tomadas.
• Evite fios elétricos soltos e ao alcance da criança.
Dos 2 aos 4 Anos
Nesta fase, a criança está mais independente, mas ainda não percebe as situações de
perigo e os riscos de acidentes. Por isso, devem ser observados todos os cuidados
recomendados para as faixas etárias anteriores e, também, os seguintes:
Acidentes com animais domésticos
• Não deixe sua filha se aproximar de cães e outros animais desconhecidos ou que
estejam se alimentando ou com filhotes.
Queimaduras
• Não deixe sua filha brincar com fogo, fogueiras e fogos de artifício (bombinhas,
produtos inflamáveis, fósforos etc.).
• Mantenha a criança longe do fogão, do aquecedor e do ferro elétrico.
• Os produtos inflamáveis (como álcool, querosene e fósforos) devem ficar totalmente
fora do alcance das crianças.
Autossegurança
• Quando sair de casa, segure sua filha pelo pulso para evitar que ela se solte e corra
em direção às ruas e rodovias.
• Não permita que ela brinque em locais de circulação de veículos, como garagens e
outros próximos às ruas e rodovias.
Afogamentos
• Nunca deixe crianças sozinhas quando estiverem dentro ou próximas da água, seja
piscina, rio, lago, mar, balde, banheira, bacia ou outros. Elas devem sempre estar
acompanhadas por um adulto atento o tempo todo, mesmo que elas saibam nadar.
Acidentes de trânsito
• No carro, a criança de 1 a 4 anos deve ser transportada em uma cadeira especial
para crianças, com cintos de segurança de três pontos, que deve ser colocada no
banco de trás, conforme a orientação do fabricante.
• Verifique se o transporte escolar segue as recomendações de segurança no
trânsito.
ATENÇÃO!
Em casos de acidentes com materiais de limpeza, medicamentos e outras
substâncias tóxicas, procure urgentemente um serviço de saúde, chame o SAMU
(Serviço de Atendimento Móvel de Urgência), no telefone 192, ou ligue para o Centro
de Informação Toxicológica, pelo telefone 0800-722-6001.
Dos 4 aos 6 Anos
• Mantenha todos os cuidados recomendados para as faixas etárias anteriores e
converse com sua filha, explicando-lhe sempre as situações de perigo.
• Mesmo que já esteja mais confiante e seja capaz de fazer muitas coisas, ela ainda
precisa da supervisão de um adulto.
• A criança deve usar equipamento de proteção ao andar de bicicleta, patins e skate.
• Escolha lugares seguros (parques, ciclovias e praças) para as brincadeiras.
• Ao andar na rua, cuide para que a criança sempre esteja do lado de dentro da
calçada, protegida dos veículos pelo corpo do adulto.
• Nunca deixe a criança brincar em lajes, varandas e terraços que não tenham grades
de proteção.
• No carro, a criança deve usar os assentos de elevação (boosters), com cinto de
segurança de três pontos, no banco traseiro.
Dos 6 aos 9 Anos
• A partir dos 6 anos a criança já é quase independente, por isso aumenta a
necessidade de proteção e supervisão de suas atividades fora de casa. Converse com
sua filha, informe-a sobre os riscos a que ela está exposta no dia a dia e peça-lhe para
ter atenção quando estiver em uma situação que ofereça perigo.
Choques elétricos
• Não deixe sua filha soltar pipa, papagaio ou arraia em locais onde há fios elétricos.
Há risco de choque de alta tensão.
• Também não lhe permita o uso de produtos para deixar mais cortante a linha da pipa,
pois isso pode ocasionar graves acidentes com ela própria e com outras pessoas.
Acidentes de trânsito
• Após os 7 anos e meio, as crianças devem sentar-se no banco de trás, usando o
cinto de segurança de três pontos.
• Somente crianças de mais de 10 anos podem sentar-se no banco da frente, sempre
usando o cinto de segurança.
VIOLÊNCIA INFANTIL
• Define-se como violência contra a criança ou o adolescente toda ação ou
omissão, conscientemente aplicada ou não, que venha a lhe provocar dor, seja ela
física ou emocional.
• Quando essa violência é exercida por parte de adulto ou adolescente mais velho, na
qualidade de responsável, permanente ou temporário, ou que mantenha com a vítima um
laço de parentesco, dependência, coabitação ou submissão, classifica-se como violência
doméstica (ou intrafamiliar) e caracteriza-se o crime de maus-tratos (art. 136 do
Código Penal Brasileiro).
• Apontam para 4 categorias principais de violência contra crianças e
adolescentes: física, negligência, psicológica e sexual.
• Violência física é definida como a prática de qualquer ação, única ou repetida, com o
uso da força contra o outro de forma intencional, cometida por um agente agressor
adulto ou mais velho do que a criança ou adolescente, com o objetivo de ferir, lesar ou
destruir a vítima, provocando dano físico, deixando ou não marcas evidentes. Pode ser
aplicada pelo agressor por meio do próprio corpo, como sacudidas, socos ou pontapés,
ou com auxílio de instrumentos dos mais diversos, com o objetivo manter ou demonstrar
poder do mais forte sobre o mais fraco, a qualquer custo, ou ainda, pela imposição à vítima
da culpa de seus fracassos e frustrações.
• Negligência ou omissão do cuidar caracteriza-se por atos ou atitudes de omissão para
com a criança ou o adolescente, de forma crônica, praticados por aqueles que têm o dever
de cuidar e proteger, como pais, responsáveis ou tutores, comprometendo higiene,
nutrição, saúde, educação, proteção e afeto, em vários aspectos e níveis de
gravidade, sendo o abandono o grau máximo.
• Violência psicológica consiste na submissão da criança ou adolescente a ações
verbais ou atitudes que visem a humilhação e desqualificação, tratamento como de
minus valia, culpabilização, indiferença, rejeição, ameaça e outros, que possam levar
a danos, muitas vezes irreversíveis, a seu desenvolvimento, tanto na área psíquica quanto
moral e social. Pode ser imposta também pela interferência negativa do adulto sobre as
competências intelectuais e sociais da criança, por meio de isolamento, terror,
abandono, cobrança indevida, discriminação, desrespeito e corrupção.
• Violência sexual é definida pelo uso da criança ou do adolescente para gratificação
sexual de adulto ou adolescente mais velho, ou seja, em estágio de desenvolvimento
psicossexual mais adiantado que a vítima, de ambos os sexos, incluindo atos ou jogos
sexuais hétero ou homossexuais. As práticas eróticas e sexuais são impostas às
vítimas por violência física, ameaças, indução ou sedução e variam desde a
erotização precoce, exibicionismo, toques, manipulação de genitália, mama ou ânus,
clismafilia (excitação sexual provocada pelo uso de enemas ou similares), floteirismo (atos
de tocar ou esfregar-se no corpo do outro em locais públicos, como ônibus ou outros
meios de transporte), “voyeurismo”, exploração sexual visando a lucros (prostituição
e pornografia), sexo oral até o ato sexual com penetração anal ou vaginal.
• Pela Lei n. 12.015 de 2009, considera-se estupro de vulnerável qualquer ato sexual
envolvendo crianças e adolescentes menores de 14 anos (do sexo feminino ou
masculino) e qualquer outro que, por alguma razão de incapacidade física ou mental,
não pode oferecer resistência (art. 217 A, Código Penal Brasileiro). Nos seus artigos
213 a 231, estão definidos os outros crimes sexuais que envolvem infância e adolescência.
• Outras formas são atualmente reconhecidas como violência, que se compõem das
anteriores, como a autoagressão, a síndrome de Münchhausen por procuração e a violência
química. O filicídio pode ser consequência de qualquer uma delas, até mesmo pela indução ao
suicídio, por violência psíquica extrema.
• Autoagressão é a busca, de forma constante, objetiva, inconsequente e progressiva, de
situações que impliquem risco, pela execução das atividades rotineiras de maneira
frequentemente perigosa ou pela procura direta de formas de lesar a si mesmo, como as
lesões factícias, transtornos alimentares, abuso de substâncias, fracasso acadêmico e
outras, até o seu grau máximo, o suicídio.
Síndrome de Münchhausen por procuração é definida como forma de violência na qual a
criança ou o adolescente são levados para cuidados médicos de forma insistente e em
frequência acima do esperado, com queixas vagas, não consistentes ou não
compatíveis com patologias conhecidas, de sintomas e sinais inventados, simulados
ou provocados por seus responsáveis ou cuidadores. Essa prática impõe abusos
físicos e psíquicos gravíssimos à vítima, como a submissão da vítima a exames
complementares invasivos, uso de medicamentos desnecessários, internamentos hospitalares
frequentes e inconclusivos, além do dano direto tanto pela criação desses sintomas como
pela ingestão forçada de substâncias tóxicas ou medicação. Foi descrita em 1977 pelo
médico pediatra Roy Meadow, que a caracterizou como a produção de doenças em
crianças por suas mães, de modo que estas se beneficiariam da atenção
dispensada por equipes médicas para a “doença” de seus filhos. Esse autor iniciou um
alerta aos profissionais de saúde sobre a existência de responsáveis ou cuidadores, com
grande frequência a mãe, que se valem de falsos sinais e sintomas que desafiam o saber
médico.
• Violência química é caracterizada pela administração, à criança ou ao adolescente, por
parte do cuidador, seja ele o responsável ou não, de substâncias que vão interferir em suas
atividades de vida diária e, consequentemente, em seu desenvolvimento físico e psíquico,
habitualmente de efeito psicoativo, com o intuito de conter, controlar, inibir, dominar ou
subjugar a vítima. O agressor cria para a criança ou adolescente o rótulo da doença ou
transtorno mental e a responsabilidade de seus próprios atos violentos contra ela.
• O filicídio e o homicídio podem ser consequências de qualquer forma de violência, até
mesmo pela indução ao suicídio, como consequência de violência psíquica gravíssima.
Violência psicológica
• Difícil de ser conceituada e valorizada, tem sido muito pouco diagnosticada pelo meio
médico. Nas formas mais leves, pode resultar do despreparo dos pais para a responsabilidade
com os filhos, ou mesmo daqueles que reproduzem, sem nenhum filtro, o que sofreram em
suas infâncias. Na maioria, são atos aceitos pela sociedade em geral, que não avalia as suas
consequências para um ser em peculiar estado de desenvolvimento. O agressor vale-se de
ameaças, humilhações, exigências ou responsabilização acima das possíveis para a faixa
etária e desenvolvimento, indiferença ou ainda de desrespeito, muitas vezes sob a falsa
premissa de ser a forma aprendida e adequada de educar.
• Como sinais desse sofrimento psíquico, podem aparecer distúrbios de sono e de
comportamento, representados pelo choro frequente e imotivado, apatia ou irritabilidade
frequente já nas primeiras semanas de vida.
• A tristeza constante, o desinteresse pelas atividades próprias da idade ou por sua
aparência e bem-estar são manifestações frequentes, bem como a busca do isolamento e
as dificuldades de socialização.
• Os sinais regressivos, como a enurese e encoprese, e os distúrbios alimentares, como
anorexia, bulimia e obesidade, podem representar formas de autoagressão, adotadas pelas
vítimas de violência, especialmente intrafamiliar, como castigo pelo sentimento de culpa que
lhes é imposto pelo agressor. Na sequência, ocorrem o atraso de desenvolvimento psicomotor
e afetivo e os distúrbios de aprendizagem que podem culminar com o fracasso escolar.
• O histórico de fugas deve sempre ser motivo de investigação, bem como o relato ou a
constatação de “acidentes” de repetição.
• Na violência crônica ou grave, os transtornos de comportamento e humor são sequelas
comuns, além do comportamento hiperativo, deslocamentos de atenção, manias, transtorno
obsessivo-compulsivo, psicoses e suicídio.
Avaliação clínica e diagnóstica
• Inicialmente, é preciso abolir da prática médica o preceito antigo de que os pais e a família
sempre seriam os melhores a cuidar de sua prole e que, na consulta pediátrica, eles sempre
estariam falando a verdade e procurando o melhor para seus filhos.
• O primeiro passo para o diagnóstico sempre deve ser o acolhimento e a escuta da vítima
que, nos casos agudos, se encontra em situação de grande ansiedade e medo.
• Nos casos leves, as sensações de mal-estar, além das causadas pela agressão, surgem
também pela surpresa da imposição de violência por aqueles que deveriam lhes proporcionar
segurança e afeto. Somam-se a esses sentimentos negativos a imposição da culpa, muitas
vezes usada pelos responsáveis como forma a justificar seu desequilíbrio e a agressão.
• Nos casos graves, com maior sofrimento físico e emocional da vítima a sustentar sua
impotência e os responsáveis sem interesse no diagnóstico e no tratamento, a avaliação da
situação de violência pode exigir a participação de equipe interdisciplinar, com profissionais
da área da saúde mental, da assistência social e da justiça.
• Em todos os casos de violência contra crianças e adolescentes, e em especial os de
violência doméstica, é possível identificar uma série de sinais e sintomas, nas vítimas e
agressores, que permitem o levantamento da suspeita, a notificação, o diagnóstico, o
tratamento e o desencadeamento de ações de proteção para as vítimas.
Notificação
• A notificação do diagnóstico ou suspeita de violência ainda não está estabelecida em
todos os municípios brasileiros, embora seja obrigatória desde 1990, pela Lei n. 8.069,
do Estatuto da Criança e do Adolescente. É compulsória pelo decreto n. 104/2011 do
Ministério da Saúde, 15 embora esse tema e seus critérios diagnósticos não estejam
incluídos na grade curricular da graduação médica, tampouco na pós-graduação em nosso
país.
• É preciso ressaltar que todo ato sexual com adolescente ou criança menor de 14
anos é considerado crime de estupro pelo Código Penal Brasileiro, e outras medidas
de notificação e denúncia serão necessárias no atendimento a uma criança ou adolescente
em situação de risco para violência sexual, como a comunicação ao Conselho Tutelar e
também aos órgãos de segurança (delegacia) e Justiça (Vara de Crimes ou da Infância e
Adolescência ou ainda ao Ministério Público), para que medidas efetivas de proteção à
vítima e apuração do crime sejam efetuadas.
• Para todas as apresentações da violência, ou a suspeita, existem, no mínimo, 2
notificações a fazer:
1. Conselho Tutelar, para o desencadeamento de medidas protetoras à suposta vítima de
violência.
2. Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan).
• A notificação ao Sinan tem como finalidade manter um banco de dados nacional para
estabelecer o perfil epidemiológico da violência, possibilitar o planejamento dos serviços que
prestam assistência às vítimas (da emergência ao acompanhamento ambulatorial), obter
dados para subsidiar intervenções intersetoriais voltadas à prevenção e ao combate à
violência e divulgar estatísticas e dados para sensibilizar o Estado e a sociedade.
• O ato de notificar desencadeia processos que visam a interromper as atitudes e os
comportamentos violentos dentro da família ou por parte de qualquer agressor. Vale
ressaltar que a notificação não tem poder de denúncia policial, mas tem a finalidade de
chamar o Poder Público à sua responsabilidade. É um dever legal, mesmo que só de caso
suspeito, e deve visar principalmente ao benefício e à segurança do paciente.
ECA
• Artigo 5º, dispõe que "nenhuma criança ou adolescente será objeto de qualquer forma de
negligência, discriminação, exploração, violência, crueldade e opressão, punido na forma da
lei qualquer atentado, por ação ou omissão, aos seus direitos fundamentais".
• Art. 245. Deixar o médico, professor ou responsável por estabelecimento de atenção à
saúde e de ensino fundamental, pré- escola ou creche, de comunicar à autoridade
competente os casos de que tenha conhecimento, envolvendo suspeita ou confirmação de
maus tratos contra criança ou adolescente:
Pena – multa de três a vinte salários de referência, plicando-se o dobro em caso de
reincidência.
O não cumprimento do disposto pelo art. 245, do ECA, configura INFRAÇÃO
ADMINISTRATIVA, devendo os profissionais da saúde de comunicarem à autoridade
competente os casos de que tenham conhecimento envolvendo suspeita ou confirmação de
violência contra criança ou adolescente, punível a omissão com pena de multa se a referida
conduta não constituir infração mais grave.