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Revista QualidadeHC
Cuidados clínicos após PCR

(Parada Cardiorrespiratória)
Autores e Afiliação:
Letícia Taniwaki. Ex- médica residente do Departamento de Clínica Médica - FMRPUSP; Carlos
Henrique Miranda. Docente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica
Médica - FMRPUSP.
Área:
Área: Unidade de Emergência / Subárea: Clínica Médica.
Data da última alteração: segunda, 24 de julho de 2017
Data de validade da versão: domingo, 27 de janeiro de 2019
Objetivos:
Definir os cuidados clínicos imediatos após recuperação de circulação espontânea após para-
da cardiorrespiratória em ambiente hospitalar.
Definição / Quadro Clínico:

Cuidados intensivos aplicados imediatamente após um episódio de parada cardiorrespiratória
que visam aumentar a taxa de sobrevida e diminuir as sequelas neurológicas possibilitando
uma melhor qualidade de vida ao sobrevivente desta condição.
Exames Complementares:
Os seguintes exames complementares são necessários após recuperação espontânea da cir-
culação:
- Gasometria arterial;
- Lactato;
- Glicemia;
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- Radiografia de tórax;
- Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio);
- Hemograma;
- Marcardores de necrose miocárdica (CK-MB, troponina); se suspeita de Síndrome Coro-
nariana Aguda como causa da PCR;
- TP/TTPA;
- Eletrocardiograma de 12 derivações;
- Outros exames podem ser necessários de acordo com a suspeita do motivo da PCR.
Tratamento:
Avaliação do exame clínico e monitorização de parâmetros hemodinâmicos, ventilatórios,
metabólicos e neurológicos imediatamente após o episódio de parada cardiorrespiratória.
• Otimização da ventilação e oxigenação:

- Via aérea avançada (intubação orotraqueal);
- Manter saturação de O2 entre 94-99%;
- Evitar hiperventilação;
- Utilização de capnografia se possível.
• Otimização hemodinâmica:
- Manter PAS>=90mmHg;
- Acesso venoso/intraósseo rápido;
- Admnistração de fluidos endovenosos;
- Admnistração de drogas vasopressoras (noradrenalina, dopamina, dobutamina);
- Eletrocardiograma de 12 derivações;
- Tratar causas reversíveis de PCR (5 “H”s e 5 “T”s);
- Monitorização de pressão arterial invasiva se possível;
- Acesso venoso central após estabilização do paciente.
• Terapia neuroprotetora:
- Considerar hipotermia para pacientes não responsivos;
- Evitar hipertermia;
- Tratar crises convulsivas.
• Suporte de órgãos específicos: - Evitar hipoglicemia;

- Considerar sedação após PCR em pacientes com disfunção cognitiva;
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- Considerar investigação coronária invasiva em pacientes com suspeita de infarto agudo do

miocárdio.
• Prognóstico pós-PCR:
- Avaliação neurológica 72h após PCR;
- Algoritmo de avaliação prognóstica (Algoritmo 2).
HIPOTERMIA INDUZIDA
• Objetivo: minimizar injúria neurológica
• Indicação:
- Pós PCR em FV/TV em ambiente extra-hospitalar;
- Ressuscitação bem sucedida e estabilidade hemodinâmica;
- Glasgow<8, em ventilação mecânica.
• Critérios de exclusão:
- Outra razão para o estado comatoso (overdose de drogas, TCE, AVC, status epilepticus);
- Temperatura inicial <32ºC;
- Gravidez;
- < 18anos;
- Coagulopatia ou sangramento prévio.
• Início: <10h após parade cardiorrespiratória.
• Cuidados antes do início: sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular - Fentanil: ataque 1-

2mcg/kg e manutenção 1-4mcg/kg/h.
- Midazolam: ataque 2-6mg e manutenção 1-2mg/h;
- Rocurônio: ataque 0,5mg/kg e manutenção 0,5mg/kg/h.
• Método:
- Paciente despido, em ventilação mecânica com compressas úmidas e pacotes de gelo em
regiões de dobras cutâneas;
- Infusão de 30-50ml/kg de SF0,9% ou RL a 4ºC por 30min (repetir se não atingir 34ºC em
4h);
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- Monitoração da Tº: esofágica ou venosa central (cateter de Swan-Ganz).
• Alvo: temperatura entre 34-36ºC por 12-24h.
• Cuidados durante: monitorar potenciais complicações.

- Distúrbios metabólicos (hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hiperglicemia);
- Arritmias;
- Infecções;
- Coagulopatias;
- Status epilepticus.
• Reaquecimento:
- Início após 18h da indução;
- Velocidade de 0,3-0,5ºC/h até atingir 36ºC;
- Método passivo ou ativo, através de cobertor térmico.
• Cuidados após:
- Suspender sedação e bloqueio neuromuscular após reaquecimento;
- Evitar hipertermia.
Considerações Administrativas: Todos os casos de PCR devem ser documentados em ficha

específica do HCFMRP-USP disponível com a Equipe de Enfermagem. Estes dados são impor-
tantes para avaliação das áreas de risco do HCFMR-USP e planejamento de recursos, como
avaliação periódica de desfibriladores e troca de equipamentos.
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Anexos:
Fluxograma 1: Avaliação geral do paciente após recuperação da circulação espontânea
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Fluxograma 2: Avaliação do prognóstico neurológico após parada cardiorrespiratória
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Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

na Sala de Urgência
Flávia Leite Souza Santos. Médica Assistente da Divisão de Hematologia e Hemoterapia do
Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP; Leonardo Carvalho Palma. Médico Assistente
da Divisão de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP.
Área:
Unidade de Emergência / Subárea: Clínica Médica.
Objetivos:
Abordagem do diagnóstico e tratamento da PTI na sala de urgência.
Data da última alteração: segunda-feira, 24 de julho de 2017
Data de validade da versão: domingo, 27 de janeiro de 2019

Desordem adquirida caracterizada pela perda da tolerância do sistema imune às glicoproteí-
nas expressas nas plaquetas e nos megacariócitos, os quais tornam-se alvo de anticorpos da
classe IgG e por este motivo, são destruídos no sistema retículo-endotelial.
Quadro Clínico e/ou Diagnóstico:

- Quadro clínico
 O sintoma mais comum é o sangramento, especialmente, os mucocutâneos (pele,
cavidade oral, nasal, vaginal, etc).
 No exame físico, a depender da contagem de plaquetas, é comum se observar a pre-
sença de petéquias, especialmente, nos membros inferiores.
Diagnóstico:
- 2 critérios diagnósticos obrigatórios:
 Plaquetopenia isolada (<100.000), com plaquetas de tamanho normal ou aumentado.
Contagem das demais séries e análise de sangue periférico são completamente normais (ex-
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ceto se outra alteração associada, como, por exemplo, deficiência de ferro ou anemia secun-
dária ao sangramento).
 É diagnóstico de exclusão e requer que outras causas de plaquetopenia sejam excluí-
das, tais como plaquetopenias congênitas, hiperesplenismo (atentar a estigmas de hepatopa-
tia), doenças primárias da medula óssea, uso de medicações, dentre outros.
 É classificada em forma primária, quando não há causa subjacente identificada, ou
secundária quando associada a doenças autoimunes, infeções virais (HIV, HCV, CMV, Varice-
la), H.pylori vacinas e medicamentos.
 Hemograma completo com a visualização do sangue periférico, contagem de reticuló-
citos, tipagem ABO e Rh, Coombs direto, função hepática, TSH, FAN, fator reumatóide, anti-
cardiolipina, anti-beta2glicoproteína, pesquisa do inibidor lúpico, pesquisa da infecção pelo
Helicobacter pylori e sorologias para HIV, HBV e HCV.
 Dosagem de imunoglobulinas (IgA, IgG e IgM) em pacientes com menos de 20 anos.
 O mielograma, nos casos típicos, não é obrigatório. No entanto, no HCFMRP-USP, este
exame deve ser realizado em todos os casos antes do início da corticoterapia com o objetivo
principal de se descartar a possibilidade de leucemia aguda, especialmente, a leucemia linfoi-
de aguda.
Tratamento:
- 4.1- Abordagem terapêutica inicial
 O objetivo do tratamento da PTI não é normalizar o número de plaquetas, mas obter

uma contagem suficiente para manter a hemostasia adequada. Normalmente, o tratamento
está indicado em contagens de plaquetas abaixo de 30.000 /mm3, pois acima desse valor são
raros os eventos graves. Atenção deve ser dada aos pacientes ≥ 60 anos, pois neste grupo, a
frequência de sangramento do sistema nervoso central é maior. Pacientes com alto risco de
sangramento e gestantes próximas ao termo podem ser tratados com contagens de plaque-
tas abaixo de 50.000/mm3. Raramente, será necessário o tratamento em contagens plaque-
tárias acima de 50.000/mm3.
 O tratamento baseia-se na imunossupressão com os glicocorticoides (prednisona 1
mg/kg ou equivalente), sendo que a resposta ocorre em aproximadamente 2 semanas. Esta
dose deve ser mantida por pelo menos 6 semanas, sendo que a partir deste ponto, é iniciada
uma redução lenta e progressiva com acompanhamento ambulatorial do hemograma.
 Nos sangramentos graves (hemorragia digestiva, sangramentos no sistema nervoso
central, etc), é necessária a elevação mais rápida do número de plaquetas. Nestes casos, a
adição da infusão da imunoglobulina humana (IVIG) na dose de 1 g/kg/dia por 1 a 2 dias (caso
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haja resposta no primeiro dia, não é necessária a repetição no segundo dia) à corticoterapia é
mandatória. A transfusão de plaquetas após a infusão da IVIG também pode ser indicada nos
casos muito graves.
 A imunoglobulina anti-D na dose de 50 mcg/kg pode ser utilizada como uma alternati-
va a IVIG em pacientes Rh positivos, ainda, não esplenectomizados e que suportem uma que-
da da hemoglobina em consequência à hemólise.
 Nos casos de PTI secundária, especialmente, aqueles associados à infecção pelo HIV,
pelo HBV, pelo HCV e pelo Helicobacter pylori, o tratamento da doença de base pode ser utili-
zado em conjunto à imunossupressão. Ademais, nos casos de baixo risco de sangramento,
pode-se optar pelo tratamento da doença de base antes do início da corticoterapia.
- 4.1- Tratamento da PTI refratária e da PTI corticodependente
 Nos casos de PTI que não respondem aos glicocorticoides (PTI refratária) e de PTI de-
pendente do uso dos glicocorticoides (PTI corticodependente), a esplenectomia é o tratamen-
to padrão. Todos os pacientes que irão ser submetidos a esplenectomia devem ser vacinados
para Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae pelo me-
nos 2 semanas antes do procedimento.
 Uma opção a esplenectomia é a terapia com o rituximabe (anti-CD20).
 Outros imunossupressores, tais como a azatioprina, a ciclofosfamida, a ciclosporina,
dentre outros, podem ser utilizados nos casos refratários a esplenectomia e/ou ao rituxima-
be. No entanto, as taxas de resposta a estas drogas são baixas.
 Recentemente, tem-se utilizado os agonistas do receptor da trombopoetina (Romi-
plostim e Eltrombopag) em pacientes com PTI pós-esplenectomia recaídos/refratários com
bons resultados.
Referências Bibliográficas:
1. Gaurav Kistangari, Keith R. McCrae - Immune Thrombocytopenia. Hematol Oncol Clin North
Am. 2013 Jun;27(3):495-520.
2. Terry Gernsheimer, Andra H. James, Roberto Stasi - How I treat thrombocytopenia in preg-
nancy. Blood. 2013 Jan 3;121(1):38-47.
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Anexos:
Fluxograma 1: Tratamento da PTI na sala de urgência.
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Rabdomiólise
Valéria Takeuchi Okino. médica assistente UE- HCFMRP – USP; Gustavo Frezza médico assis-
tente da Divisão de Nefrologia do Departamento de Clínica Médica HCFMRP – USP.
Área:
Unidade de Emergência / Subárea: Clínica Médica
Objetivos:
Avaliação diagnóstica e fatores de risco para abordagem de terapêutica precoce.
Data da última alteração: Segunda-feira, 24 de julho de 2017
Data de validade da versão: Segunda-feira, 30 de julho de 2018

Rabdomiólise é definida como uma lesão direta ou indireta do músculo esquelético, que leva
a liberação de componentes intracelulares na circulação, como eletrólitos, mioglobina e pro-
teínas sarcoplasmáticas.
O quadro clínico é variável, de acordo com a causa de base (vide abaixo), a presença de mio-
globinúria é marcante na rabdomiólise, sendo que o mecanismo exato na lesão renal aguda é
ainda incerto (vasoconstricção, isquemia e obstrução tubular, entre outros). Mialgia, fraqueza
muscular são queixas comuns.
Diagnóstico:
Avaliação do quadro clínico e fatores de risco/causas (vide tabela anexa).
Elevação CPK (valores de 500 a 1000 U/L são usados para definir rabdomiólise, mas o valor
absoluto é incerto).
Mioglobinúria (presença de hemopigmentos em urina rotina na ausência de hematúria) está
presente em 50-75% dos pacientes no momento da avaliação.
ATENÇÃO - Níveis de CPK elevados estão associados a níveis elevados de CKMB, que pode
levar a suspeita de Síndromes Coronarianas Agudas em hospitais que ainda dependem de
CKMB para este propósito. A elevação concomitante de troponina pode ocorrer, mas é mais
rara. A relação entre CKMB/CPK abaixo de 5% reforça o diagnóstico de rabdomiólise.
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Hipercalemia: > 6 mmol/L é marcador de gravidade da lesão muscular e de disfunção renal –
solicitar ECG;
Creatinina, ureia: lesão renal aguda é a complicação comum da rabdomiólise, sendo que risco
é baixo se valores de CPK< 15.000 U/L ou <5000 U/L sem associação com outras condições
agravantes (desidratação, sepse, etc);
Hiperfosfatemia: >6 mmolg/dL é marcador de gravidade da lesão muscular e de disfunção
renal);
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipermagnesemia Elevação TGO, LDH
Acidose metabólica com ânion gap sérico elevado.
Tratamento:
As principais abordagens terapêuticas consistem em: evitar manutenção da lesão muscular
(corrigir causa base), prevenção da lesão renal, além de identificação e medidas rápidas para
as complicações com risco de morte (hipercalemia). Desta forma, é necessária uma hidrata-
ção endovenosa vigorosa e precoce, a qual deve ser mantida até resolução da rabdomiólise
(valores de CPK<1000UI/L). Caso o paciente já apresente na entrada ou evolua para uma le-
são renal oligúrica, a hidratação vigorosa não apresenta benefícios e pode levar a congestão
pulmonar. Os principais estudos dão preferência para solução de NaCl 0,9%, por ser facilmen-
te disponível e não conter potássio em sua composição. Não existem valores alvo exatos de
infusão endovenosa, tampouco valores exatos de manutenção de débito urinário. Entretanto
valores de 6 a 12 litros de infusão em 24 horas são descritos na literatura, desde que o paci-
ente não tenha risco complicações por hipervolemia (insuficiência cardíaca, por exemplo).
Recomenda-se também manter débito urinário entre 200-300mL/h. Diuréticos e manitol não
apresentam benefícios.
Alcalinização urinária não apresenta evidência clara de benefício, além de possíveis

efeitos deletérios (risco de hipervolemia e de hipocalcemia sintomática).
Terapia de substituição renal conforme evolução para lesão renal oligúrica e para controle
das complicações (hipercalemia refratária, hipervolemia, acidose metabólica, uremia).
1 - Zimmerman JL, Shen MC Rhabdomyolysis. Chest 2013; 144(3):1058-1065.
2 - Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and Acute Kidney Injury. N Engl J Med 2009;
361:62-72.
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3 - Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Netherlands J Med, 2009;67:272-

283.
4 - UPTODATE.
Anexos:
Tabela 1: Principais causas de rabdomiólise.
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Síndrome Coronariana Aguda (SCA) sem

Supradesnivelamento do Segmento ST
(SSST)
Fábio Therezo Galliano. Médico residente de Clínica Médica - Departamento de Clínica Médi-
ca - FMRP - USP; Carlos Henrique Miranda. Docente da Divisão de Emergências Clínicas do
Departamento de Clínica Médica - FMRP –USP.
Área:
Objetivos:
Definir a abordagem e tratamento inicial dos pacientes com suspeita de síndrome coronaria-
na aguda sem supradesnivelamento do segmento ST na sala de urgência.
Data de validade da versão: Domingo, 27 de janeiro de 2019

Doença de alta prevalência na atualidade. Caracteriza-se por instabilização de uma placa ate-
rosclerótica na artéria coronariana e consequente formação de trombo adjacente podendo se
manifestar através de um quadro de síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento
do segmento ST (vide protocolo específico) ou sem supradesnivelamento do segmento ST,
objetivo do atual protocolo.
Diagnóstico:
Diagnóstico:
 Dor precordial/retroesternal com duração de pelo menos 20 minutos no repouso;
 Dor precordial de início recente (menos que 1 mês);
 Dor precordial inédita para realização de atividades leves a moderadas;
 Piora da classe funcional da angina estável.
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ATENÇÃO - UTILIZAÇÃO DE ESCORES DE RISCO:

1 - Os escores de risco incluídos neste protocolo (TIMI, GRACE e BRAUNWALD) podem ter
divergências em casos específicos;
2 - No entanto, está comprovado que sua utilização aumenta a acurácia diagnóstica e o
prognóstico dos pacientes, indicando sua utilização;
3 - Todos devem ser calculados e anotados no prontuário. A conduta deve ser tomada
com base no pior dos escores calculados.
ATENÇÃO: Pacientes idosos, mulheres, diabéticos, doentes renais crônicos podem apresentar
manifestações atípicas.
Fatores de risco associados ao desenvolvimento de SCA:

 Tabagismo;
 Dislipidemia;
 História Familiar Positiva;
 Idade avançada;
 Cardiomiopatia / Aterosclerose;
 Sexo Masculino;
 Diabetes Melitus / Doença Renal Crônica.
Buscar ativamente fatores que podem precipitar ou piorar a SCA: anemia, tireoideopatias,
febre/infecção/inflamação, desordens metabólicas.
Exame físico: extremamente direcionado, devendo-se realizar ausculta cardiopulmonar, aferir
pressão arterial e palpação de pulsos arteriais periféricos.
Critérios Diagnósticos de IAM SSST:

O diagnóstico de IAM sem supradesnivelamento do segmento ST será realizado com a eleva-
ção de troponina I acima do percentil 99* associado a pelo menos mais um critério a seguir:
- Dor torácica anginosa;
- Alteração eletrocardiográfica compatível (supradesnivelamento ST transitório, infradesnive-
lamento do segmento ST, inversão de onda T, nova onda Q patológica);
- Alteração nova de mobilidade no ecocardiograma ou novo defeito de perfusão na cintilogra-
fia miocárdica;
* Este valor de corte pode variar de acordo com o kit utilizado para dosagem de troponina.
Em nosso hospital este valor é 0,01.
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Eletrocardiograma (ECG):
Deve ser obtido um ECG de 12 derivações em ate 10 minutos após a chegada do paciente ao
serviço de emergência. O ECG de ser repetido a cada 15 minutos na primeira hora e depois de
6 em 6 horas nas primeiras 24 horas ou sempre que o paciente recorrer dor ou apresentar
novos sintomas relacionados.
Devem ser realizadas de rotina as 12 derivações e ainda V7, V8 e V3R, V4R.
Atentar para as seguintes alterações:

 Depressão do segmento ST em 0,5 mm (0,5 mV) ou mais em pelo menos 02 derivações
contíguas.
 Inversão dinâmica da onda T.
 Elevação transitória ST em 0,5 mm ou mais, com duração menor que 20 minutos.
Observação: O ECG NORMAL NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO DE SCA
Exames bioquímicos e de imagem

 Marcadores de necrose miocárdica (CK-MB de 6/6 horas nas primeiras 24 horas, troponi-
na I (preferencialmente) uma dosagem após 10-12 horas do início da dor;
 Glicemia, eletrólitos, função renal, hemograma, TP, TTPA, lipidograma;
 Radiografia de tórax (PA+ perfil);
 Ecocardiograma transtorácico - indicado quando houver dúvida diagnóstica com outras
condições clínicas concomitantes como derrame pericárdio ou dissecção de aorta ou
quando houver alterações eletrocardiográficas que dificultem a interpretação, como Blo-
queio de Ramo Esquerdo). A indicação deste exame deve ser discutida com o contratado
e com o residente da Cardiologia de plantão.
Tratamento:
- Em se caracterizando IAM ou Angina Instável, todo paciente deverá receber:
• Acesso venoso periférico calibroso - É CONTRA-INDICADO O ACESSO VENOSO CENTRAL
PELA PERSPECTIVA DE TROMBÓLISE QUÍMICA!
• Oxigênio a baixo fluxo (1-2 l/min por cateter nasal) se saturação arterial < 90% ou sinais de
insuficiência respiratória.
• Leito monitorizado (principalmente para pacientes de alto risco).
• Glicosimetria capilar a cada 6 horas nas primeiras 24hs e alvo de glicemia < 180mg/dL
• Ácido Acetil Salicílico via oral - 300mg de ataque e posteriormente 100 mg diários para
serem mastigados
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• Clopidogrel via oral - 300mg de ataque e posteriormente 75 mg diários. A dose de

ataque de clopidogrel poderá ser 600 mg nos pacientes que serão submetidos preco-
cemente ao cateterismo cardíaco).
• O clopidogrel poderá ser substituído pelo ticagrelor dose de ataque: 180 mg seguido por
90 mg de 12/12 horas.
• Morfina 3 a 5 mg a cada 10 minutos para alívio da dor.
• Nitrato sublingual 5 mg a cada 10-15 minutos até alívio dos sintomas (dose máxima de 15
mg).
ATENTAR PARA AS CONTRAINDICAÇÕES DO NITRATO (hipotensão, supradesnivelamento do

segmento ST em V3R ou V4R, uso de sildenafila nas últimas 24 horas).
PARA RISCOS INTERMEDIÁRIO / ALTO:

• Heparinização plena;
• Preferencialmente: enoxaparina 1mg/kg 12 em 12 horas até a alta hospitalar, tratamento
angiográfico da lesão culpada ou por 01 semana (o que ocorrer antes).
Obs.: Em pessoas com mais de 75 anos, a dose é 0,75 mg/kg 12/12hs.

Quando Clearance de Creatinina <30, a dose é de 1mg/kg 1 x ao dia.
Se clerance de creatinina <10 ml/min ou piora progressiva da função renal ou peso corporal >
144 kg devemos utilizar.
Heparina não-fracionada (HNF): Bolus 60–70 IU/kg (máximo 4000 UI) seguida de infusão con-
tinua de 12 UI/kg/h (máximo 1000 IU/h) com medidas do TTPA a cada 6 horas e alvo de man-
ter o ratio entre 1.5-2.5 o controle.
(Para ajuste da HNF vide protocolo de heparinização).

• Tentar iniciar estatina (sinvastatina 40 mg/dia ou atorvastatina 40 mg/dia), betabloquea-
dor, iECA ou BRA nas primeiras 24 horas, desde que o paciente não apresente nenhuma con-
traindicação.
1. BRAUNWALD, E. Tratado de Doenças Cardiovasculares.7.a edição. Rio de Janeiro: Elsevier,
2006.
2. Diretriz Brasileira de Angina instável e IAM sem supradesnivelamento do segmento ST.
Arquivos Brasileiros de Cardiologia – www.cardiol.com.br.
3. MARIN-NETO JA; MACIEL BC; PAZIN FILHO A & CASTRO RBP. Condutas de urgência nas
síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 187-199,
abr./dez. 2003.
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4. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting
without persistent ST-segment elevation.
Considerações Administrativas:
1 - A UCO da UE deve ser solicitada a avaliar o paciente mesmo que não se considere interna-
ção ou não haja vaga na unidade.
2 - A avaliação desta equipe deve constar no prontuário do paciente
3 - A alta do paciente deve ser de comum acordo entre os contratados da urgência e da UCO.
Anexos:
Tabela 1: Escore de TIMI para classificação de risco na SCA
O escore de TIMI é um dos mais utilizados devido a sua praticidade na aplicação na sala de
urgência. A sociedade europeia de cardiologia rec.
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Tabela 2: Escore de BRAUNWALD para classificação de risco na SCA.
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Tabela 3: Escore de GRACE para classificação de risco na SCA.
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Fluxograma 1: Abordagem sistemática de pacientes com suspeita de síndrome coronariana

aguda na sala de urgência.
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Síndromes aórticas agudas
Isabella Parente Almeida. Ex-médica residente da clínica médica do Departamento de
Clínica Médica da FMRP - USP; Antônio Pazin Filho. Docente da Divisão de Emergências
Clínicas do Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP.
Área:
Objetivos:
Descrever o diagnóstico e tratamento das doenças agudas que comprometem a aorta.

O termo síndrome aórtica aguda refere-se a doenças que acometem a aorta e implicam em
elevada mortalidade, incluindo dissecção, hematoma intramural e úlcera aterosclerótica pe-
netrante.
CONCEITOS
Dissecção de aorta: ruptura da íntima com formação de falsa luz, separando íntima da adven-
tícia.
Hematoma intramural da aorta: formação de hematoma aórtico intramural sem que haja
sinais de ruptura da íntima.
Úlcera aterosclerótica penetrante: erosão de uma placa na camada média da aorta.
OBS: Como o hematoma intramural pode ter evolução mais atípica, com auto-resolução na
dependência de sua extensão, muitas vezes o paciente não procura a urgência ou o diagnósti-
co não é feito por não ser considerado. Já a úlcera penetrante é uma situação tão crítica que
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geralmente está associada ao óbito pré-hospitalar, pois implica em choque hipovolêmico gra-
ve. Por causa dessas características é que a dissecção de aorta é a mais conhecida.
Quadro clínico
Os sintomas são variáveis e assemelham-se aos de outras condições clínicas mais comuns,
motivo pelo qual é necessário um alto grau de suspeição, mesmo ao se considerar que o in-
farto agudo do miocárdio seja cerca de 100 vezes mais frequente que a dissecção de aorta.
O principal sintoma é dor torácica aguda, semelhante tanto na dissecção, hematoma ou úlce-
ra penetrante. Pode ser descrita como uma dor “migrando, rasgando ou pulsando”. Impor-
tante destacar o papel da dor na diferenciação do infarto agudo do miocárdio.
Geralmente a dor do infarto tem início insidioso, com aumento progressivo atingindo um pla-
tô e regredindo da mesma forma quando tratado. Nas síndromes aórticas agudas, a dor já se
inicia com a maior intensidade, sem sinais prodrômicos. Repetições da dor, a exemplo do que
ocorre no IAM, podem significar progressão da doença.
Biomarcadores: ainda em fase de estudos, sem utilização na prática clínica; D-dímero geral-
mente encontra-se elevado (>500mcg/l). NÃO se deve pedir D-dímero por sua baixa sensibili-
dade e especificidade.
- Radiografia de tórax: revela aumento no contorno da aorta, alargamento do mediastino;
pode mostrar calcificação deslocada, opacificação da janela aorticopulmonar, entre ou-
tros.
- ECG: deve ser realizado em todos os pacientes para descartar infarto agudo do miocárdio.
Alterações inespecíficas no segmento ST e na onda T são os achados mais comuns na SAA.
É MANDATÓRIA a obtenção das derivações V3r, V4r, V5 e V6, pela possibilidade de asso-
ciação de infarto ínfero-posterior.
- TC de tórax com contraste: principal método diagnóstico na SAA pela rapidez e disponibi-
lidade, além da permitir avaliar toda a aorta.
- Ecocardiograma transtorácico: realizado para avaliações de possíveis complicações (por
exemplo, derrame pericárdico, insuficiência aórtica) e da função ventricular. Permite ava-
liar a aorta ascendente e o arco aórtico. Limitações: paciente com janela acústica desfavo-
rável.
- Ecocardiograma transesofágico: utilizado para pacientes hemodinamicamente instáveis;
maior sensibilidade do que o ecocardiograma transtorácico, podendo avaliar aorta ascen-
dente e aorta torácica descendente. Esse exame ganha importância para os pacientes ins-
táveis, que não possam ser conduzidos à TC ou RM.
- Ressonância Magnética: pouco utilizado na prática clínica; indicado nos casos onde persis-
te a dúvida diagnóstica após realização dos exames já citados.
2
Revista QualidadeHC
- Aortografia: raramente utilizado.

- Angiografia coronária: usado para determinar com precisão anatomia coronariana quan-
do indicado, no pré-operatório. Pode ser mandatório em situações em que haja a associa-
ção entre dissecção e infarto agudo do miocárdio por obstrução do óstio da coronária pe-
lo “flap” da dissecção. Lembrar que esses pacientes não podem receber trombolíticos
químicos!
Tratamento:
- Depende da porção da aorta envolvida e da condição clínica do paciente;
- Tratamento clínico.
Indicado para todos os pacientes.

Consiste no controle da dor, freqüência cardíaca e pressão arterial.
Analgesia: geralmente com opióides.

Beta-bloqueador: metoprolol ou esmolol.
Metoprolol – apresentação 1mg/ml (já vem em seringas de 5ml). Vai se infundindo 01 ml por
vez, observando-se como o paciente está se comportando (se não há deterioração hemodi-
nâmica ou congestão pulmonar). Repete-se até se obter a frequência cardíaca desejada. A
dose máxima é de 15 mg. Lembrar que o metoprolol tem meia-vida curta e que após atingir a
frequência desejada, deve-se iniciar um outro beta-bloqueador de ação mais prolongada,
como propranolol ou metoprolol, para se evitar o rebote da FC. Nitroprussiato de sódio.
Meta: PAS < 120mmHg e FC < 60 bpm.

OBS: É MANDATÓRIO que se inicie o beta-bloqueador antes do uso de qualquer vasodilata-
dor. Se isso não for feito, há chance de progressão da dissecção.
- Tratamento cirúrgico
Indicado para acometimento da aorta ascendente (Stanford A) ou Stanford B com complica-
ções (dor intratável, isquemia de membros inferiores, acometimento da artéria renal com
insuficiência renal, progressão da dissecção, expansão da aorta).
1. GONÇALVES, et al. Acute aortic syndromes. Endovascular today. 2010 ; 43 – 48.
2. LANSMAN et al. Acute aortic syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010; 140: S92-7.
3. LYEN, S; GEORGE, A; HAMILTON, M. Acute aortic syndrome. RAD Magazine. 2011; 39:
16-17.
3
Revista QualidadeHC
4. SHEIKH, A.S; ALI, K; MAZHAR, S. Acute Aortic Syndrome. Circulation. 2013; 128: 1122 –
1127.
5. TSAI, T.T; NIENABER, C.A; EAGLE, K.A. Acute Aortic Syndrome. Circulation. 2005; 112: 3802
- 3813.
6. VILACOSTA, I; SAN ROMÁN, J.A. Acute aortic syndrome. Heart. 2001; 85: 365 – 368.
Anexos:
Tabela 1: Quadro clínico das síndromes aórticas agudas
4
Revista QualidadeHC
Fluxograma 1: Abordagem terapêutica das síndromes aórticas agudas
5
Revista QualidadeHC
Sepse e choque séptico na emergência
Daniel Zoppi. Médico Assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clí-
nica Médica da FMRP/USP.
Área:
Objetivos:
- Identificar/conceituar sepse;
- Medidas iniciais e princípios do tratamento;
- Definir os conceitos de sepse pela Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2012 e ILAS (Instituto
Latino Americano de Sepse) 2015, bem como conhecer os conceitos novos sugeridos no SEPSIS
3 publicado no Jama 2016.
Data de validade da versão: Quinta-feira, 30 de agosto de 2018

Sepse pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa (provável ou con-
firmada), seja ela causada por bactérias, vírus, fungos ou protozoários. (definição antiga) ou
uma resposta desregulada a infecção levando a disfunção orgânica (definição atual).
QUADRO CLÍNICO:
- Quadro clínico é bem diverso, variando com gravidade, foco infeccioso, idade do paciente
e comorbidades;
- Achados gerais: febre, hipotensão, taquicadia, aumento do tempo de enchimento capilar,
taquipneia, dispneia, agitação, confusão mental, oligúria, desconforto abdominal, icterícia e
outros.
ETIOLOGIA:
- Hemocultura positiva em aproximadamente 1/3 dos casos;
- Gram negativos 62% das culturas positivas (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa e
Klebsiella sp);
1
Revista QualidadeHC
- Gram positivos 47% das culturas positivas (Staphylococcus aureus e Steptococcus pneu-
moniae);
- Principais focos: respiratório, urinário e abdominal.
Diagnóstico:
Em 2016 publicação do JAMA (SEPSIS 3) sugeriu mudança na definição da sepse. Como ainda
não é bem estabelecido aderirmos a essas mudanças, devemos conhecer os 2 conceitos e
aplica-los com bom senso (FLUXOGRAMA 1).
Usando os critérios do Surviving Sepsis Campaign (SSC) 2012 e ILAS (Instituto Latino Americano
de Sepse) 2015, temos:
- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), que é definida por 2 ou mais dos 4 cri-
térios abaixo:
 Temperatura > 38,3°C ou < 36,0°C (Temperatura central);
 FC > 90 bpm;
 FR > 20ipm ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade de ventilação mecânica;
 Leucócitos > 12.000/mm ou < 4.000/mm ou > 10% de formas imaturas. - Sepse: SIRS e
infecção documentada ou presumida.
- Sepse grave: disfunção orgânica induzida pela própria sepse. Os critérios podem ter peque-
nas variações conforme a referência, sendo importante conhecer as manifestações clínicas
(TABELA 1) e os critérios segundo Surviving Sepsis Campaign 2012 (TABELA 2).
- Choque séptico: sepse grave com hipotensão arterial refratária à reposição volêmica, sendo
necessário uso de drogas vasoativas.
***ATENÇÃO! Apesar do ILAS e outras grandes instituições não terem endossado os novos
critérios divulgados no JAMA em 2016 (SEPSIS 3), é importante conhecê-los. A tendência será
manter os critérios antigos de SIRS, mas não utilizar mais o conceito de SEPSE GRAVE.
 COMO SUSPEITAR DE SEPSE?

- Suspeita clinica pela história e exame OU ter 2 de 3 critérios do Quick SOFA (FR ≥
22rpm; alteração mental; PAS ≤ 100mmHg).
 COMO SUSPEITAR DE SEPSE?

- Tendo suspeita, aplica-se o SOFA (TABELA 3). Sepse será um aumento de pelo menos 2 pon-
tos em relação ao SOFA basal do paciente;
• Choque séptico na nova proposta seria PAM < 65mmHg, com necessidade de drogas vaso-
ativas E lactato elevado;
2
Revista QualidadeHC
Em nosso serviço, mantemos os critérios de SIRS para triagem e avaliação dos pacientes com
suspeita de sepse na sala de urgência, visto serem mais sensíveis que os novos critérios pro-
postos. (FLUXOGRAMA 1).
• Gerais
- Hemograma completo;
- Ureia e Creatinina e Eletrólitos;
- Glicemia;
- TP, TTPa. Caso suspeite de CIVD, incluir fibrinogênio e d-dímero o bilirrubina;
- Gasometria arterial e Lactato;
- Proteína C reativa;
- Urina Rotina;
- Raio X de tórax.
• Culturas
- Colher pelo menos 2 Hemoculturas antes do início de antibioticoterapia (caso a coleta
possa atrasar o antibiótico, dar preferência para a medicação);
- Outras culturas podem ser colhidas a depender da suspeita clínica.
Tratamento:
Medidas Gerais:
 Obter acesso venoso, suplementação de oxigênio e monitorização;
 Ressuscitação inicial (veja FLUXOGRAMA 2) seguindo o pacote das 3 e 6 horas (veja TABELA
4). Após isso, novo lactato e reavaliação para discutir as próximas medidas.
Medidas Específicas:
Antibióticoterapia
 Antibioticoterapia de amplo espectro (< 1 hora a admissão);
- A escolha do antibiótico depende do sítio de infecção, do uso prévio de antimicrobianos,
comorbidades, patógenos locais.
- Deve ser reavaliado diariamente para possível descalonamento.
 Se houver suspeita que o acesso venoso seja a fonte de infecção, esse deve ser removido
imediatamente.
 Se houver suspeita de abscesso, drenar o mais breve possível (sugere-se nas próximas 12
horas de internação).
Reposição volêmica
Colóide sintético: não utilizar;
3
Revista QualidadeHC
- Cristalóide: 30mL/kg (objetivar pelo menos esse volume, mas pode usar mais ou menos
conforme reavaliação da volemia).
Terapia vasopressora
• É recomendada quando não se atinge o alvo da PAM, após a reposição volêmica;
• Noradrenalina é a droga de escolha;
• Adrenalina pode ser associada, quando for necessário um agente adicional para manter
PAM. A vasopressina é uma opção.
- Noradrenalina: 0,01 a 2mcg/kg/min;
- Vasopressina: 0,01 a 0,04U/min;
- Adrenalina: 0,005 a 0,1mcg/kg/min.
Terapia inotrópica
• É recomendada caso haja evidência de disfunção do miocárdio ou sinais de hipoperfusão
apesar da PAM e volume intravascular otimizados (podemos usar saturação venosa central,
clerance de lactato ou outros parâmetros para avaliar).
- Dobutamina: 2,5 a 15 mcg/kg/min.
Corticoterapia
• Indicado quando choque refratário;
- Hidrocortisona: 200mg/d preferencialmente em infusão contínua.
Hemoderivados
• Concentrado de hemácias: Indicado se Hb < 7,0 g/dl, na ausência de IAM, hipoxemia
severa, hemorragia aguda. Objetivo é um Hb entre 7,0 e 9,0.
• Transfusão de plaquetas:
- < 50.000 – se sangramento ativo, cirurgia ou procedimento invasivo.
- < 20.000 – se risco de sangramento.
- < 10.000 – profilático.
• Plasma:
- INR > 1,5 – considerar 10mL/Kg se CIVD e sangramento ou se procedimento invasivo
Ventilação Mecânica.
• Vide capítulo específico. Sedação e bloqueio neuromuscular.
• Sedação:
- Tanto na sedação contínua, como na intermitente deve-se utilizar a menor dose
possível.
- Caso optado por sedação contínua recomenda-se realizar o despertar diária.
• Bloqueador neuromuscular:
- Deve ser evitado em pacientes sem SARA.
4
Revista QualidadeHC
- Se necessário, tanto o uso continuo como bolus intermitente podem ser usados.
Controle da glicemia.
• Manter glicemia < 180mg/dL e evitar hipoglicemia.
• Deve ser monitorizada a cada 1 ou 2 horas até os valores ficarem estáveis, então passar para
4 em 4 horas.
Nutrição
• A dieta (oral ou enteral) deve ser iniciada nas primeiras 48h.
• Na primeira semana evitar fornecer todo aporte calórico, manter 500cal por dia e ir progre-
dindo a dieta conforme tolerado.
Prevenção
• Prevenção de pneumonia associada a ventilação mecânica.
Descontaminação oral: Gluconato de clorexidina.
- Cabeceira elevada;
- Aspiração e cuidados com o tubo.
• Em paciente sem abertura ocular, usar hipromelose;
• TVP;
- HBPM é a droga de escolha, caso haja contraindicações à HBPM utilizar HNF. Se houver
contraindicação ao uso de heparinas, utilizar dispositivos de compressão pneumática.
Enoxaparina: 40 mg subcutânea uma vez ao dia;
HNF: 5000UI subcutânea 12/12h (preferir em lesão renal aguda).
- Na sepse grave/choque séptico pode-se associar dispositivos de compressão pneumática
à terapia farmacológica.
• Úlcera de estresse;
- Inibidor de bomba de prótons é a droga de escolha Omeprazol: 40mg EV uma vez ao dia
Metas definidas:
• PAM > 65mmHg;
• Saturação venosa central > 70%;
• Diurese > 0,5mL/Kg/h;
• Clerance de lactato após medidas iniciais de 10%;
• PVC de 8 a 12mmHg (11 a 16cmH2O) ou 12 a 15mmHg (16 a 20cmH2O) se ventilação
mecânica).
• Gap CO2 (CO2 arterial – CO2 venoso) < 6;
• Controlar glicemias, mantendo abaixo de 180, mas evitando hipoglicemia;
• Redução da frequência cardíaca; da frequência respiratória; do tempo de enchimento
capilar; Melhora da relação PaO2/FiO2; evitar hipo ou hipertermia;
• SUSPEITAR PRECOCE DE SEPSE e fazer antibiótico na primeira hora de internação!
• Seguir os pacotes inicias de tratamento (pacote das 3 horas e das 6 horas - veja TABELA 4).
5
Revista QualidadeHC
1. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and
Septic Shock: 2012.
2. Severe Sepsis and Septic Shock - Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll,
M.D., Ph.D. - N Engl J Med 2013; 369:840-851 August 29, 2013.
3. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock - Emanuel
Rivers, M.D., M.P.H., Bryant Nguyen, M.D., Suzanne Havstad, M.A., Julie Ressler, B.S., Alexan-
dria Muzzin, B.S., Bernhard Knoblich, M.D., Edward Peterson, Ph.D., and Michael Tomlanovich,
M.D. for the Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group .N Engl J Med 2001; 345:1368-
1377.
4. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Choque séptico. In Medicina Intensiva –
Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 174 - 187.
5. Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. Sepse: um problema de saúde pública /
Instituto Latino-Americano para Estudos da Sepse. Brasilia: CFM, 2015.
6. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus
definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 Feb 23;315(8):801-810.
Anexos:
Tabela 1: Manifestações clínicas relacionas a sepse grave Manifestações clínicas relacionadas a

sepse grave
6
Revista QualidadeHC
Tabela 2: Critérios de sepse grave segundo Surviving Sepsis Campaign (SSC) - 2012
Critérios de sepse grave
Tabela 3: Escore SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) SOFA para classificação da gravi-
dade do paciente e/ou para diagnóstico de sepse segundo SEPSIS 3
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Revista QualidadeHC
Tabela 4: Pacote das 3 horas e pacote das 6 horas para o tratamento inicial da sepse.
Conjunto de medidas que devem ser feitas no início da sepse.
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Revista QualidadeHC
Fluxograma 1: Diagnóstico da sepse e choque séptico na emergência.

Fluxograma para diagnóstico de SEPSE usando critérios do SSC-2012 e SEPSIS 3.
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Revista QualidadeHC
Fluxograma 2: Manejo inicial da sepse e do choque séptico na emergência

Medidas do manejo da sepse
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Revista QualidadeHC
Síncope na emergência
Larissa de Oliveira Souza. Ex-residente de clínica médica do Departamento de Clínica Médica
da FMRP - USP; Henrique Turin Moreira, Ana Marta Antunes Salgado. Médicos Assistentes da
Divisão de Cardiologia do Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP.
Área:
Objetivos:
Identificação, caracterização e estratificação de episódios de síncope na sala de urgência.

Síncope é a perda transitória da consciência secundária à hipoperfusão cerebral transitória.
Caracteriza-se por um evento de início rápido, curta duração e recuperação espontânea (flu-
xograma 1). Frequentemente ocorre sem sintomas prodrômicos, porém a presença de pró-
dromo não exclui síncope como causa de perda transitória da consciência. Apesar de inco-
mum, amnésia retrógrada pode ocorrer, principalmente em idosos.
Classificação etiológica: Síncope pode ser classificada como reflexa (neuralmente mediada),
secundária à hipotensão ortostática ou secundária à doenças cardiovasculares (figura 1).
Diagnóstico:
O diagnóstico da síncope é realizado por meio da avaliação clínica (história clínica e exame
físico). Uma avaliação clínica detalhada pode esclarecer a causa da síncope na maioria dos
casos.
1. Aspectos importantes da história clínica:
1.1 Circunstâncias que precederam a síncope: posição (supina, sentada ou ortostase), ativida-
de (repouso, mudança postural, durante ou após exercícios, imediatamente após urinar, de-
fecação, tosse ou engolir), fatores predisponentes (lugares cheios ou quentes, ortostase pro-
longada, pós-prandial) e eventos precipitantes (medo, dor intensa ou movimentos cervicais).
1
Revista QualidadeHC
1.2 Pródomo: náusea, vômito, desconforto abdominal, frio, sudorese, aura, dor nos ombros
ou pescoço, turvação visual, tontura, palpitações.
1.3 Quadro clínico durante a perda de consciência (à testemunha): tempo de duração, forma
da queda (ajoelhando ou não), cor da pele (palidez, cianose, rubor), duração da perda de
consciência, características da respiração, movimentos (tônico-clônico, mioclonismo mínimo
ou automatismos) duração dos movimentos, início dos movimentos e relação com a queda,
mordedura da língua.
1.4 Quadro clínico após a recuperação da consciência: desorientação, amnésia retrógrada,

náusea, vômito, sudorese, frialdade, dores musculares, cor da pele, dor no peito, palpitações,
incontinência fecal ou urinária, lesões traumáticas.
1.5 Sobre os antecedentes: desmaios, cardiopatia, história neurológica (parkinsonismo, epi-

lepsia, narcolepsia), desordens metabólicas, medicações, drogas, história familiar de morte
súbita. Se sincope recorrente, tempo do primeiro episódio, número de vezes, características
dos outros eventos.
2. Exame físico especializado:
2.1 Verificação de hipotensão ortostática: queda da pressão arterial sistólica (PAS) ≥ 20 mmHg
ou da pressão arterial diastólica ≥ 10 mmHg ou queda na PAS abaixo de 90 mmHg em 3 minu-
tos de ortostase.
2.2 Massagem do seio carotídeo: deve ser realizada em indivíduos com mais de 40 anos de
idade com síncope de etiologia desconhecida após avaliação inicial. Considerado positivo para
hipersensibilidade do seio carotídeo quando há pausa sinusal > 3s e/ou queda da PAS > 50
mmHg. Contra-indicado em pacientes com acidente isquêmico transitório prévio, acidente
vascular cerebral há menos de 3 meses ou na presença de sopro carotídeo.
2.3 Avaliação neurológica: avaliação de suspeita de crise convulsiva ou de síncope secundária

à disautonomia (investigação de causa de base).
1. Eletrocardiograma (ECG): realizar sempre.
2. Monitorização eletrocardiográfica contínua: em suspeita de síncope arritmogênica.
3. Ecocardiograma: indicado se doença cardíaca conhecida ou suspeitada, alteração eletro-
cardiográfica ou exame clínico sugestivo de síncope secundária a doenças cardiovascula-
res.
2
Revista QualidadeHC
Tratamento:
O manejo inicial na sala de urgência tem como objetivo a estratificação de risco, fundamental
para o estabelecimento da estratégia para a investigação e tratamento especializados (tabela
1; fluxograma 2).
1. Síncope reflexa: Orientações sobre como evitar os fatores de gatilho e como realizar ma-
nobras preventivas na presença de pródromos. Em casos de ausência de pródromo, difi-
cultando o reconhecimento para a realização de manobras preventivas, assim como nos
casos com episódio muitos frequentes, esclarecer riscos para a realização de atividades
como dirigir, pilotar avião, operar máquinas, etc. A terapia farmacológica é pouco efetiva
e deve ser indicada apenas em casos refratários às medidas comportamentais. Os pacien-
tes devem ter seguimento clínico com cardiologista até a educação necessária para o con-
trole do problema.
Obs.: Síncope devido síndrome do seio carotídeo com fator cardioinibitório predominante,
quando recorrente em paciente maiores de 40 anos, pode ser indicação de marcapasso.
2. Hipotensão ortostática: Hidratação adequada e ingestão de sódio. Manobras de compres-

são física, meias elásticas e cintas abdominais podem ser indicadas. Fludrocortisona e Mi-
drodine podem ser usadas como terapia adicional se necessário.
3. Cardíaca: tratamento específico de acordo com a etiologia cardíaca.
1. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Car-
diology, European Heart Rhythm Association, Heart Failure Association and Heart Rhythm
Society. Guidelines for the diagnosis and management of syncope. European heart jour-
nal. 2009;30(21):2631-71.
2. Saklani P, Krahn A, Klein G. Syncope. Circulation. 2013;127(12):1330-9.
3. McDermott D, Quinn J. Approach to the adult patient with syncope in the emergency de-
partment [Literature review current through: Jul 2016].
3
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Escores de risco em pacientes com síncope ECG = eletrocardiograma
4
Revista QualidadeHC
Figura 1: Classificação etiológica da síncope
5
Revista QualidadeHC
Fluxograma 1. Avaliação do paciente com perda transitória da consciência
Causas metabólicas (hipoglicemia, hipóxia, hipercapnia), intoxicação, acidente isquêmico

transitório vertebrobasilar. 2. Catalepsia, son
6
Revista QualidadeHC
Fluxograma 2. Manejo inicial do paciente com síncope
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Revista QualidadeHC
Taquiarritmias na Sala de Urgência
João Reynaldo Abbud Chierice. Médico residente da divisão de Cardiologia do Departamento
de Clínica Médica - FMRP - USP; Maria Lícia Ribeiro Cury Pavão. Médica assistente da divisão
de Cardiologia do Departamento de Clínica Médica - FMRP - USP; Carlos Henrique Miranda.
Docente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica Médica FMRP - USP.
Área:
Objetivos:
Delinear o tratamento inicial das principais taquiarritmias encontradas na sala de urgência.

Alterações do ritmo cardíaco caracterizadas por frequência cardíaca (FC) maior ou igual a 100
batimentos por minuto (bpm), com a presença de pulso. Geralmente a FC está maior ou igual
a 150 bpm para causar sinais e sintomas de instabilidade relacionados à taquicardia.
Diagnóstico:
ECG:
- QRS estreito (< 0,12 ms):
* R-R irregular = fibrilação atrial (FA), flutter atrial e taquicardia atrial multifocal;
* R-R regular = taquicardia por reentrada nodal (TRN), taquicardia atrial, flutter atrial e ta-
quicardia por reentrada átrio-ventricular (TRAV).
- QRS alargado (≥ 0,12 ms): 80% dos casos são taquicardia ventricular (TV):
* R-R regular = TV monomórfica, ou taquicardia supraventricular com condução aberrante;
* R-R irregular = TV polimórfica, torsades de pointes, fibrilação atrial associada com pré-
excitação ventricular.
1
Revista QualidadeHC
O Eletrocardiograma (ECG) é fundamental na avaliação das taquiarritmias principalmente
quando hemodinamicamente estáveis.
Tratamento:
Critérios de Instabilidade Clínica:
1- Hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou choque circulatório (alteração da perfusão);
2- Dor precordial anginosa;
3- Alteração do nível de consciência;
4- Dispnéia associada a congestão pulmonar.
* Com critérios de instabilidade:

Cardioversão Elétrica (CVE): deve ser sempre sincronizada, com exceção das TV polimórficas,
nas quais deve-se realizar a desfibrilação (não sincronizada). Realizar sedação e analgesia an-
tes da CVE.
Sedação:
Midazolam 3-5 mg bolus (repetir até sedação);
Etomidato 20 mg bolus (2 min após Fentanil);
Propofol * 30-50 mg bolus (máximo até 200 mg).
*Não deve ser utilizado em pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida.
Analgesia:
Fentanil 1-2 μg/kg;
Morfina 1-2 mg.
Cargas:
Desfibrilador bifásico: 100 a 200 J;
Desfibrilador monofásico: 100, 200, 300 e 360J;
Em pacientes com QRS estreito e R-R regular: Iniciar com 50 J.
Sem critérios de instabilidade:

- QRS estreito e R-R regular:
1ª) Manobra Vagal: A massagem do seio carotídeo (MSC) é realizada com o paciente em posi-
ção supina, com o pescoço hiperestendido. Realiza-se uma pressão estável em região inferior
2
Revista QualidadeHC
ao ângulo da mandíbula, perto do pulso arterial carotídeo por 5 a 10 segundos. Se não houver
uma resposta positiva, pode-se repetir a manobra do outro lado, após 2 minutos. Contra-
indicações: presença de sopro carotídeo, AVE ou AIT prévios (exceto se exame de imagem de
carótidas sem doença aterosclerótica), IAM nos últimos 6 meses e história de arritmia ventri-
cular grave (TV/FV);
2ª) Adenosina: realizada se não houver reversão com manobras vagais. É importante orientar
previamente o paciente que poderá apresentar pressão torácica importante com sensação de
“morte iminente”, porém tais efeitos são transitórios. Inicia-se com 6 mg em bolus, seguida
de flush de soro fisiológico 20 ml. Se não houver reversão, pode-se aumentar a dose para 12
mg em bolus e repetir mais uma vez esta dose, se necessário. Efeitos colaterais: flush facial,
hipotensão, palpitação, dor torácica, bradicardias, broncoespasmo, dispnéia, hiperventilação,
cefaléia, tonturas e turvação visual. Contraindicações: transplante cardíaco, BAV de 2º e 3º
graus, disfunção do nó sinusal, FA pré-excitada, asma e/ou DPOC;
3ª) Bloqueadores de Canal de Cálcio (Verapamil e Diltiazem): Utilizados se não houver rever-
são com MSC e adenosina. Verapamil é realizado 2,5 – 5,0 mg lento; pode-se repetir 5 – 10
mg após 15-30 minutos da primeira dose, com dose máxima de 20 mg. Diltiazem é realizado
0,25 mg/kg em 2 minutos; pode-se repetir 0,35 mg/kg após 15 minutos da primeira dose.
Contraindicações: bloqueios atrioventriculares, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico,
hipotensão arterial.
QRS estreito e R-R irregular:

VIDE PROTOCOLO DE FA/FLUTTER
QRS alargado e R-R regular:

1ª) Amiodarona: é a droga de escolha nesses casos de taquiarritmia. É realizado o ataque de
150 -300 mg em SG5% 100 ml em 15 minutos (podendo ser repetido a cada 15 minutos) e a
manutenção de 1 mg/min nas primeiras 6 horas e 0,5 mg/min nas próximas 18 horas. A dose
máxima diária é de 2,2 g;
2ª) Lidocaína: pode ser usada em TV instáveis refratárias. É realizado o ataque de 1 a 1,5
mg/kg e após dose de manutenção de 1 a 4 mg/min. Efeitos colaterais: tonturas, parestesias,
convulsões, parada respiratória. Não tem efeito hemodinâmico importante.
- QRS alargado e R-R irregular:

Torsades de pointes (TV polimórfica associada a prolongamento do intervalo QTc > 450 ms):
* Suspensão de drogas que aumentam QT e correção de distúrbios hidroeletrolíticos.
3
Revista QualidadeHC
1ª) Sulfato de Magnésio (MgSO4): É o tratamento de primeira linha, mesmo em pacientes

com magnésio sérico normal. A dose recomendada é de 1 – 2 g de MgSO4 50% em 5 - 20
minutos. Se necessário pode-se realizar novamente 2 g após 15 minutos. Em alguns casos,
pode-se administrar uma infusão contínua de 3 - 20 mg/min;
2ª) Marcapasso Transvenoso: Deve ser utilizado para pacientes que não respondem ao
MgSO4, especialmente em pacientes bradicárdicos. Deve-se manter uma estimulação atrial
ou ventricular de 100 – 120 bpm;
3ª) Lidocaína: em casos refratários.
Fibrilação atrial associada à pré-excitação ventricular:

1ª) Amiodarona: vide protocolo QRS largo e R-R regular;
2ª) Cardioversão elétrica.
Observações:
* Em situações de ECG duvidosos ou arritmias recorrentes sempre consulte o especialista.
*Drogas antiarrítmicas tem potencial pró-arrítmico e podem causam hipotensão arterial, bra-
dicardia, fibrilação ventricular, principalmente quando vários antiarrítmicos são usados em
sequência. Desse modo, com exceção da adenosina, não se recomenda a administração su-
cessiva de várias drogas antiarrítmicas. Após a adequada administração de uma droga até sua
dose máxima, se não houver reversão da arritmia ou comprometimento hemodinâmico, o
paciente deve ser considerado como “instável” e deve ser realizada a cardioversão elétrica.
1. Gonzalez MM, Timerman S, Gianotto-Oliveira R, et al. I Diretriz de Ressuscitação Cárdio-
Pulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da SBC. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia, 2013, pág. 36 - 44.
2. Neumar RW, Otto CW, et al. Adult Advanced Cardiovascular Life Support 2010. Circulation
2010, 122;S729-S767
3. Martins HS, Velasco IT, et al. Emergências Clínicas – Uma Abordagem Prática, 8 Edição,
2013, Cap 41, pág. 607 – 632.
4. Zipes D, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation 2006,
114:e385-e484.
4
Revista QualidadeHC
1 - Documentar no prontuário a realização de cardioversão - importante para o faturamento
hospitalar (revisão do GECON) e para programação de manutenção periódica dos aparelhos.
Anexos:
Fluxograma 1: Fluxograma da abordagem das taquiarrtimias.
5
Revista QualidadeHC
Transfusão na emergência: concentrado
de hemácias
Flávia Leite Souza Santos. Médica Hematologista e Hemoterapeuta, assistente do Hemocen-
tro de Ribeirão Preto FMRP - USP; Gil Cunha De Santis. Médico Hematologista e Hemotera-
peuta, gerente médico do Hemocentro de Ribeirão Preto FMRPUSP.
Área:
Objetivos:
Auxiliar o médico na decisão transfusional de hemácias em pacientes críticos.
Data de validade da versão: Quarta-feira, 19 de setembro de 2018

A anemia, definida pela OMS como Hb< 12g/dl em mulheres e <13g/dl em homens, chega a
afetar 90% dos pacientes admitidos em unidades de terapia intensiva. Aproximadamente 30%
dos pacientes com anemia apresentam Hb<9,0 g/dl. A etiologia da anemia nessa população é
multifatorial:
 Perda sanguínea: Decorrente da própria condição que provou a internação (ex. HDA,
trauma), de sucessivas punções para realização de exames, de procedimentos invasivos e
de eventuais complicações durante a internação, como sangramento do TGI por úlceras
de estresse.
 Supressão da eritropoese: as citocinas IL-1, IL-6 e TNF-α, elevadas na inflamação, inibem a
produção de eritropoietina, o que contribui para uma resposta inadequada à anemia no
paciente crítico.
 Deficiência Funcional de Ferro: a IL-6 estimula a elevação da hepcidina, hormônio envolvido
na regulação da homeostase do ferro, que inibe a absorção intestinal do ferro, assim como
a liberação do ferro pelos macrófagos no plasma. Desta forma, ainda que o estoque de fer-
ro seja normal, ele não é disponibilizado para a eritropoese.
1
Revista QualidadeHC
 Hemodiluição: decorrente da expansão volêmica com soluções cristalóides/colóides.

 Anemia relacionada à doença de base (.ex.IRC, doenças hematológicas, oncológicas).
Tratamento:
A transfusão de hemácias tem como objetivo reestabelecer o transporte de oxigênio aos teci-
dos e, consequentemente, melhorar os sinais e sintomas clínicos da anemia. Apesar de seus
benefícios, a transfusão está relacionada a reações transfusionais imediatas e tardias e deve
ser indicada de forma racional. Diversos estudos tentam demonstrar se existe superioridade
de um esquema transfusional restritivo ou liberal em pacientes críticos. Os trabalhos estabe-
lecem como restritivos gatilhos transfusionais de hemoglobina (Hb) < 7-8g/dl e, como liberais,
gatilhos com Hb < 9-10g/dl. Diversos estudos randomizados, assim como revisões sistemáti-
cas, apontam que não há superioridade da estratégia liberal sobre a estratégia restritiva em
pacientes críticos com estabilidade hemodinâmica e favorecem, portanto, a adoção da estra-
tégia restritiva, uma vez que expõem o paciente a menor número de transfusões. As mesmas
conclusões não podem ser tiradas para outros grupos de pacientes, como aqueles com sín-
drome coronariana aguda ou com traumatismo craniano, em que mais estudos são necessá-
rios para indicar um gatilho transfusional. Além disso, um dos mais importantes estudos sobre
o assunto sugere a existência de maior índice de complicação cardiovascular no grupo de pa-
cientes submetidos à transfusão liberal.
Os gatilhos sugeridos na Tabela.1 tem como objetivo auxiliar a decisão do médico assistente
em transfundir o paciente, mas a avaliação individual de cada caso (idade, doença de base,
comorbidades) é essencial.
A Tabela 2 explica a prescrição do concentrado de hemácias.
Esta diretriz não abordará a transfusão maciça (vide protocolo específico).
Transfusão de hemácias em pacientes oncológicos.

Faltam estudos que avaliem a transfusão de hemácias exclusivamente na população de
pacientes oncológicos. Os trabalhos publicados levam pouco em conta o impacto na quali-
dade de vida desses pacientes, o que pode ter especial importância para pacientes em tra-
tamento paliativo. Recomenda-se a transfusão de hemácias se Hb< 7-8g/dl (estratégia res-
tritiva) e também de acordo com os sintomas. Assim como nos demais grupos, as comorbi-
dades também devem ser levadas em conta na decisão transfusional. Nos pacientes em
cuidados paliativos, deve ser levado em conta também o conforto do paciente e a perspec-
tiva de alta da internação atual.
2
Revista QualidadeHC
1. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients present-
ing without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal (2011) 32, 2999–
3054.
2. Carson JL, Grossman BJ, Kleinman S, Tinmouth AT, Marques MB, Fung MK, et al. Annals
of Internal Medicine Clinical Guideline Red Blood Cell Transfusion : A Clinical Practice
Guideline From the AABB *. AnnInternMed. 2012;1(157):49–58.
3. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, Concepción M, Hernandez-Gea V, Aracil C, et al.
4. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med [Inter-
net]. 2013;368(1):11–21.
5. Covas DT, Ubiali EMA, De Santis GC, Manual de Medicina Transfusional, 2a Ed, São Pau-
lo: Atheneu, 2014.
6. Holst LB, Haase N, Wetterslev J, Wernerman J, Guttormsen AB, Karlsson S, et al. (Triss
Trial) Lower versus Higher Hemoglobin Threshold for Transfusion in Septic Shock. N Engl
J Med. 2014
7. Robertson CS, Hannay HJ, Yamal J-M, Gopinath S, Goodman JC, Tilley BC, et al. Effect of
Erythropoietin and Transfusion Threshold on Neurological Recovery After Traumatic
Brain Injury. Jama. 2014;312(1):36.
8. Boutin A, Chassé M, Shemilt M, Lauzier F, Moore L, Zarychanski R, et al. Red Blood Cell
Transfusion in Patients with Traumatic Brain Injury: A Systematic Review and Meta-
Analysis. Transfus Med Rev . 2015;30:15–24.
9. Spahn DR, Spahn GH, Stein P. Evidence base for restrictive transfusion triggers in high-
risk patients. Transfus Med Hemother. 2015 Mar; 42(2):110-4.
Anexos:
Tabela 1: Gatilhos sugeridos para transfusão em pacientes críticos.
3
Revista QualidadeHC
Tabela 2: Prescrição do Concentrado de Hemácias
4
Revista QualidadeHC
Tuberculose pulmonar na
Sala de Urgência
Paulo Cesar Dalto Filho. Ex- Médico residente de Clínica Médica do Departamento de Clínica
Médica da FMRP-USP; José Maurício Segundo Correia Mota. Ex- Médico Assistente da Divisão
de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica Médica do HC-FMRP-USP; Valdes Rober-
to Bollela. Docente da Divisão de Doenças Infecciosas e Tropicais do Departamento de Clínica
Médica da FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
1 - Identificação precoce de pacientes com tuberculose pulmonar.
2 - Implantação de medidas de proteção para risco nosocomial e ocupacional.

Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis.
Sintomas clássicos: tosse persistente (≥ 3 semanas), produtiva ou não (com muco e eventu-
almente sangue), febre vespertina, sudorese noturna e emagrecimento. Antecedentes de
contato com pacientes com TB, confinados, TB prévia e imunossupressão.
É frequente o paciente já ter sido atendido e ter tratado “pneumonia” previamente, às vezes
mais de uma vez no período de 1 a 2 meses. A TB é um importante diagnóstico diferencial em
quadros de febre persistente, de etiologia não identificada. Em ocasiões é este paciente que
descompensa e é encaminhado a um serviço de urgência para avaliação.
 Clínica e epidemiologia;
 Radiografia de tórax (exame inicial);
1
Revista QualidadeHC
 Baciloscopia direta no escarro: para sintomáticos respiratórios (tosse ≥ 3 semanas) ou na

suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, independentemente do tempo de tosse.
- No mínimo 2 amostras (1ª na consulta e na manhã do dia seguinte, preferencialmente ao

despertar).
- Amostras adicionais no caso de indícios clínicos e radiológicos de TB até confirmação do
quadro.
- Pacientes com tosse seca e forte suspeita de TB.

 Indução do escarro usando aerossol com salina hipertônica (NaCl 3%). 3 amostras de es-
carro induzido tem a mesma sensibilidade que um lavado bronco-alveolar.
- Pacientes que não escarram (crianças, idosos, sequelas neurológicas).

 Realizar o lavado gástrico para coleta de material para baciloscopia;
 Cultura para micobactérias. Na Unidade de Emergência e no HCRP, sempre que pedirmos
baciloscopia, será realizada também a cultura do escarro.
- Fora do HCRP/UE: a cultura deve ser indicada na:

 Suspeita clínica/radiológica de TB com baciloscopia repetidamente negativa;
 Suspeita de TB extrapulmonar, crianças, imunossuprimidos, HIV/AIDS;
 Suspeita de infecções causadas por Micobactérias Não Tuberculosas (MNT);
 Investigação de TB em profissional da saúde, TB prévia tratada, HIV e presidiários: nestes
casos PEDIR cultura + teste de sensibilidade;
 Gene Xpert®: teste molecular comercial para amostra de escarro (estará disponível em
breve no estado de SP). Proposto para acelerar diagnóstico de casos novos;
 Teste tuberculínico: pouca utilidade para investigação dos casos na urgência. Deverá ser
solicitado após internação do paciente se diagnóstico permanecer desconhecido.
Ao se suspeitar de TB, é fundamental:
 Notificar o caso e pesquisar contactantes (responsabilidade da Vigilância Epidemiológica);

 Oferecer sorologia para HIV e Isolamento Respiratório (responsabilidade da clínica aten-
dente).
Tratamento:
No pronto-atendimento (PA), é fundamental conhecer sobre o tratamento inicial da TB, e as
principais complicações/efeitos colaterais de um tratamento instituído, já que estas são as
duas situações que mais demandarão o médico que atende neste tipo de serviço.
2
Revista QualidadeHC
O tratamento deverá ser instituído sempre que houver confirmação do caso de TB, ou em
situações extremas (gravidade do caso), decidir-se pela “prova terapêutica”.
Isolamento respiratório: Quarto: privativo. Manter portas fechadas. Higiene das mãos: antes
de entrar e logo ao sair do quarto. Usar máscara N95. Colocar e retirar na ante-sala.
Deambulação fora do quarto e transporte do paciente: Se necessário com máscara cirúrgica
no paciente. Acompanhantes e visitas: somente com o uso de máscara N95.
TRATAMENTO DA TB PULMONAR: Esquema básico para adultos e adolescentes (2 RHZE/4
RH) ou (2RIPE/4RI). (Vide Tabela 1)
Indicação do esquema básico:
 Casos novos adultos e adolescentes (> 10 anos), de todas as formas de tuberculose pul-
monar e extrapulmonar (exceto a forma meningoencefálica), com ou sem o HIV;
 Retratamento: recidiva (independentemente do tempo decorrido do primeiro episódio);
 Retorno após abandono com doença ativa em adultos e adolescentes (> 10 anos) - (exce-
to a forma meningoencefálica).
Reações Adversas
Os efeitos adversos mais comuns ao tratamento da TB são: mudança da coloração da urina

(ocorre universalmente), intolerância gástrica (40%), alterações cutâneas (20%), icterícia
(15%), dores articulares.
Os efeitos colaterais são divididos em menores (que é possível manejar sem suspender a me-
dicação) e maiores, que requer suspensão da medicação, pois há risco para o paciente. (Vide
Tabela 2 e Tabela 3).
1. Ministério da Saúde. Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Bra-
sil. 2011. Acesso em:
http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/TB/mat_tec/manuais/MS11_Manual_Recom.pdf.
2. Silva DR, Gazzana MB, Dalcin PTR. Tuberculose grave com necessidade de internação em
UTI. J Bras Pneumol. 2012;38(3):386-394.
3. Bhigjee AI; Padayachee R, Paruk H, Hallwirth-Pillay KD, et al. Diagnosis of tuberculous
meningitis: clinical and laboratory parameters. International Journal of Infectious Diseases
(2007) 11, 348—354.
4. Pazin-Filho, A., Soares, C. S., Ferrais, A. D. S. N., Oliveira e Castro, P. D. T., Bellissimo-
Rodrigues, F., Nogueira, J. D. A., & Passos, A. D. C. (2008). Tuberculosis among health care
workers in a Brazilian tertiary hospital emergency unit. The American Journal of Emergen-
cy Medicine, 26(7), 796–8. http://doi.org/10.1016/j.ajem.2007.10.022.
3
Revista QualidadeHC
5. Lobo, R. R., Borges, M. C., Neves, F. F., Vidal de Moura Negrini, B., Colleto, F. A., Romeo
Boullosa, J. L., … Pazin-Filho, A. (2011). Impact of implementing an exclusively dedicated
respiratory isolation room in a Brazilian tertiary emergency department. Emergency Me-
dicine Journal : EMJ, 28(9), 754–7. http://doi.org/10.1136/emj.2009.082321.
1. Frente ao risco nosocomial e ocupacional, os casos suspeitos de tuberculose só devem ser
aceitos se houver isolamento respiratório disponível na Sala de Urgência ou em algum lu-
gar no hospital.
2. Todo o esforço deve ser feito para disponibilizar o isolamento respiratório frente à solici-
tação da Regulação Médica por falta de estrutura em outros estabelecimentos de saúde.
3. Na ausência de leitos de isolamento, deixar o paciente com máscara comum até que o
isolamento seja providenciado.
4. Na ausência de isolamento disponível, o NIR deve ser comunicado e qualquer mudança de
leitos requerida para que se disponibilize um isolamento deve ser empreendida.
5. A CCIH e a Vigilância Epidemiológica devem ser comunicadas do caso.
Anexos:
Tabela 1: Esquema terapêutico recomendado para adolescentes e adultos para o tratamento

da tuberculose.
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Revista QualidadeHC
Tabela 2: Efeitos adversos menores das drogas utilizadas no tratamento da tuberculose.
Tabela 3: Efeitos adversos maiores das drogas utilizadas no tratamento da tuberculose.
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Revista QualidadeHC
Vasopressores e inotrópicos
Luís Gustavo Gali. Médico Assistente da Divisão de Cardiologia do Departamento de Clínica
Médica da FMRP/USP; Carlos Henrique Miranda. Docente da Divisão de Emergências Clínicas
do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP.
Área:
Data da última alteração: Segunda, 24 de julho de 2017

Catecolaminas
1. Ação cardiovascular através de receptores dopaminérgicos (D1 e D2) e α1, β1 e β2;

2. Estimulação de β1 receptor: efeito inotrópico e cronotrópico positivo;
3. Estimulação de β2 receptor nas células musculares lisas: vasodilatação;
4. Estimulação de α1 receptor no músculo liso vascular resulta em aumento da resistência
vascular sistêmica;
5. Estimulação dos receptores D1 e D2 nos rins e na vasculatura esplâncnica resulta em va-
sodilatação nestes territórios.
Tratamento:
DOPAMINA
- Precursor imediato da noradrenalina na via de síntese das catecolaminas. − Ação terapêu-
tica em receptores adrenérgicos e dopaminérgicos;
- 0,5 a 3 μg/Kg/min – Ação em receptores D1 pós-sinápticos nos leitos mesentérico, ce-

rebral, renal, coronariano e receptores D2 no tecido renal levando a vasodilatação e
1
Revista QualidadeHC
aumento do fluxo sanguíneo. Tem efeito natriurético, porém, não aumenta a TFG e o
seu uso nesta dose é controverso;
- 3 a 10 μg/Kg/min – Ação predominante em receptor β1 com aumento da contratilidade
miocárdica e da FC e leve aumento da resistência vascular periférica (RVP);
- 10 a 20 μg/Kg/min – Ação predominante α1 com vasoconstrição periférica e aumento da
PA;
- Ampola de 10 ml/50 mg;
Diluição padrão: 5 ampolas de dopamina em 200 ml de SF 0,9% ou SG 5% (solução de

1mg/ml). TABELA 1;
- Indicações: choque cardiogênico/séptico; ICC; bradicardia sintomática.
DOBUTAMINA
Catecolamina sintética com atividade primária beta 1 adrenérgica, com propriedades ino-
trópicas positivas e mínima vasodilatação periférica (efeito sobre receptor α é reduzido.
- Efeito dose dependente;
- Administrado de 2 a 20 mcg/Kg/min;
- Pode ocasionar leve vasodilatação em doses menores que 5 mcg/Kg/min;
- Dobutamina – amp de 20 ml/250 mg.
Diluição padrão – 1 amp em 230 ml de SF 0,9% (1 mg/ml). TABELA 2.
- Indicações: baixo débito cardíaco (choque cardiogênico; ICC; disfunção miocárdica da

sepse).
NORADRENALINA
Agente simpatomimético com ação sobre receptores α e β adrenérgicos.
- Potente agonista do receptor α-adrenérgico levando a vasoconstrição periférica e me-
nor efeito sobre receptores β (menor efeito inotrópico; menor aumento da freqüência
cardíaca);
- Noradrenalina: amp de 4ml/4mg;
- Dose: 0,01 a 3 mcg/Kg/min;
2
Revista QualidadeHC
Administrado sem diluição em bomba de seringa em acesso central ou diluição de 4 amp

(16 mg) em 234 ml de SG 5% (recomendado) na concentração de 64 mcg/ml (TABELA 3).
- Indicações: choque distributivo; cardiogênico.
1. Terapia Intensiva: hemodinâmica/ Elias Knobel: Editora Atheneu.
2. Inotropes and Vasopressors; Circulation. 2008; 118: 1047-1056.
Anexos:
Tabela 1: Dopamina (Diluição- 5 ampolas em 200 ml de SF0,9%/ dose em mcg/Kg/min)
3
Revista QualidadeHC
Tabela 2: Dobutamina - Diluição- 1 ampola em 230ml de SF0.9%/ dose em mcg/Kg/min)
Tabela 3: Noradrenalina – Diluição: 4 ampolas em 234 ml de SG5% - dose em mcg/Kg/min
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Revista QualidadeHC
Infecções Oportunistas do Sistema Ner-

voso Central em HIV/AIDS na Emergência
Raoni Moreira. Ex-médico Residente do Departamento de Clínica Médica da FMRP-USP; Fer-
nando Fonseca França Ribeiro. Médico Assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Depar-
tamento de Clínica Médica da FMRP-USP; Rodrigo de Carvalho Santana. Docente da Divisão de
Doenças Infecciosas e Tropicais do Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP; Valdes
Roberto Bollela. Docente da Divisão de Doenças Infecciosas e Tropicais do Departamento de
Clínica Médica da FMRP – USP.
Área:
Objetivos:
Este protocolo tem por objetivo destacar as doenças oportunistas mais freqüentes na síndrome
da imunodeficiência adquirida (AIDS) e que acometem o sistema nervoso central (SNC), uma
vez que cerca de 40-60% dos indivíduos infectados pelo HIV apresentarão, em algum momento
da vida, manifestações clínicas de alguma doença oportunista no SNC. Optamos por apresentar
as doenças em quadros resumidos, destacando seus aspectos principais, com foco no atendi-
mento de urgência e emergência.
Data de validade da versão: Segunda-feira, 27 de agosto de 2018

1) Neurotoxoplasmose:
É a principal causa de lesão com efeito de massa no SNC, cerca de 50-70% dos casos. O quadro
clínico geralmente é subagudo com duração de 2 a 3 semanas.
É uma infecção que ocorre geralmente em pacientes com contagem de linfócitos T CD4 baixa,
sendo <100 células/mm³ em cerca de 80% dos casos. Assim sendo, em caso de lesões centrais
1
Revista QualidadeHC
com efeito de massa em pacientes imunocompetentes outras etiologias deverão ser investiga-
das como, por exemplo, o glioblastoma e metástases. O agente etiológico da neurotoxoplas-
mose é o protozoário Toxoplasma gondii e as principais manifestações clínicas são:
• Alteração do sensório – 50-90%;
• Hemiparesia e outros sinais focais – 60%;
• Cefaléia – 50%;
• Convulsões – 30%;
• Acidentes vasculares cerebrais – 30%;
• Sinais de irritação meníngea – <10%;
• Febre, confusão mental e coma podem estar presentes.
2) Neurocriptococose:
O agente etiológico é a levedura encapsulada Cryptococcus neoformans. É o principal agente
oportunista causador de meningite no paciente com AIDS. Acomete indivíduos com contagem
de linfócitos T CD4 <100 células/mm³. O quadro clínico também é subagudo, sendo os princi-
pais sinais e sintomas:
 Febre e cefaléia* – 75%;
 Alterações de sensório, pares cranianos, visuais – 15-20%;
 Convulsões – 15-20%;
 Sintomas focais - <5%;
 Lesões extraneurais (pulmão, baço, fígado, medula óssea, gânglios) – 20-60%;
 Náuseas, vômitos*, mal estar geral;
 Rigidez de nuca é vista em menos de 1/3 dos casos.
* geralmente a cefaléia é muito intensa, com náuseas e vômitos indicando aumento importante
da pressão intracraniana, evidenciada pela alta pressão de abertura na punção do líquido cé-
falo-raquidiano (LCR).
3) Encefalite por Citomegalovírus (CMV):

A infecção pelo CMV (citomegalovírus) atinge pouco mais de 0,5% dos pacientes com AIDS,
principalmente aqueles com linfócitos T CD4 <100 células/mm³. A doença neurológica por CMV
compreende um espectro distinto de manifestações, sendo elas demência, encefalite e polira-
diculomielopatia ascendente.
A encefalopatia por CMV compreende uma urgência infecciosa e se apresenta com delírio, al-
terações dos pares cranianos, ataxia e nistagmo. A evolução é relativamente rápida (poucas
semanas). Recomenda-se a investigação oftalmológica complementar, visto que o CMV com
freqüência ocasiona retinites agressivas.
4) Retinite por CMV:
2
Revista QualidadeHC
A infecção pode ser assintomática ou cursar com alterações visuais como escotomas, moscas
volantes, diminuição do campo visual ou da acuidade visual. Sua incidência é maior nos pacien-
tes com imunodepressão grave (T CD4 <50 células/mm³).
5) Outras infecções oportunistas no SNC com manifestação mais arrastada:

5.1) Leucoencefalopaita multifocal progressiva (LEMP):
Causada pelo vírus JC (papovavírus). Atinge cerca de 4% dos pacientes AIDS, especialmente
aqueles com linfócitos T CD4 <100 células/mm³. Doença insidiosa, com sinais e sintomas de
comprometimento límbico, ataxia e distúrbios visuais. Não há febre e o nível de consciência
está preservado. O exame de líquor (LCR) é inespecífico e o diagnóstico geralmente é firmado
por Ressonância Nuclear Magnética (RNM), que revela múltiplas lesões hipodensas, não-cap-
tantes de contraste, na substância branca subcortical, sem efeito de massa e margens mal de-
finidas. A biópsia cerebral é o método definitivo, mas nem sempre é necessário. É um quadro
com pouca resposta ao tratamento, evoluindo para óbito em cerca de seis meses do diagnós-
tico. Esquemas terapêuticos mais comuns usam a Citosina Arabinosídeo (Ara-C) ou o Cidofovir.
5.2) Linfoma Primário do SNC:

Ocorre quase que exclusivamente em indivíduos intensamente imunocomprometidos (T CD4
<50 células/mm³), portanto guarda relação íntima com a infecção pelo HIV. Os sinais e sintomas
mais comuns são confusão, letargia e perda de memória, mas também pode se apresentar com
cefaléia, afasia e hemiparesia. É um importante diagnóstico diferencial com a neurotoxoplas-
mose, pois ambas apresentam efeitos de massa e imagens bastante semelhantes na Tomogra-
fia Computadorizada (CT) de crânio. Uma lesão grande e única deve levantar suspeita diagnós-
tica. O tratamento é pouco satisfatório, com sobrevida média de 2 a 5 meses e a radioterapia
cerebral, associada ou não a esquemas quimioterápicos (CHOP, EPOCH, m-BACOD), é o trata-
mento de escolha.
5.3) Complexo de Demência Relacionado à AIDS (Encefalopatia pelo HIV): Caracteriza-se por
disfunção cognitiva, de evolução subaguda, associada à dificuldade de concentração, esque-
cimento, irritabilidade nas fases iniciais e demência global na fase crônica. Também são co-
muns tremores, desequilíbrio, ataxia, hipertonia, hiperreflexia, nistagmo e comprometimento
dos esfíncteres. Com a introdução de novos esquemas terapêuticos a incidência da doença
está diminuindo. O tratamento baseia-se no controle da própria infecção pelo HIV, com ajuste
ou aumento da terapia anti retroviral.
3
Revista QualidadeHC
Diagnóstico:
IMAGEM: a tomografia computadorizada (CT) de crânio é de extrema importância para o diag-
nóstico e deve ser solicitada assim que seja feita a suspeita clínica. Classicamente são visualiza-
das múltiplas lesões hipodensas com reforço anelar de contraste, preferencialmente em gân-
glios da base. O edema perilesional é comum, aumentando o efeito de massa e os sinais e
sintomas clínicos. A RNM é um exame mais sensível, porém somente deverá ser solicitada se o
estudo com CT for inconclusivo como, por exemplo, para diferenciar uma lesão grande e única
de múltiplas lesões menores e coalescentes. SOROLOGIA: a sorologia para Toxoplasma gondii
é positiva em 85-90% dos pacientes. Altos títulos de IgG anti-toxoplasmose no soro são predi-
tivos da doença, porém nunca definitivos da mesma.
DIAGNÓSTICO MOLECULAR: é possível confirmar o diagnóstico de neurotoxoplasmose através

de amplificação do DNA do protozoário no líquor (PCR). Entretanto, nem sempre será possível
realizar a punção do LCR na fase aguda da doença, pela existência de lesões expansivas e sinais
de hipertensão intracraniana. A sensibilidade da PCR é satisfatória se realizada em LCR coletado
até 9 dias após o início do tratamento específico para neurotoxoplasmose. Após esse tempo,
não se recomenda a investigação diagnóstica molecular com PCR, pois o tratamento reduz a
carga parasitária no LCR e isso reduz muito a sensibilidade do teste.
BIÓPSIA CEREBERAL: padrão-ouro, mas somente indicado após 14 dias de tratamento direcio-
nado para neurotoxoplasmose na ausência de melhora clínica e radiológica. Diagnósticos Dife-
renciais: Entre os possíveis diagnósticos diferenciais estão outras doenças que causam déficit
neurológico focal, entre elas: linfoma, criptococoma, AVCs. Lesões com mais de 4 cm e solitá-
rias sugerem a hipótese de linfomas. Lesões sem efeito de massa não envolvendo substância
encefálica branca devem sugerir investigação para leucoencefalopatia multifocal progressiva
(LEMP).
LCR: punção lombar para coleta de líquor é mandatória em casos suspeitos. No entanto, devido
à alta incidência de hipertensão intracraniana, com iminente risco de herniação à descompres-
são no momento da punção lombar, é necessário realizar um exame de imagem antes do pro-
cedimento. Observa-se pleocitose discreta (poucas células) com predomínio de linfócitos. O
exame de tinta da China é diagnóstico para neurocriptococose (70-94% de positividade), cul-
tura (95-100% de positividade: “padrão-ouro”), ou pesquisa de antígeno criptocócico (criptolá-
tex) que é positivo em até 95% dos casos.
IMAGEM: CT de crânio pode ser normal, mas também não raro apresenta sinais de hipertensão
intracraniana, como apagamento de sulcos cerebrais.
CULTURA DE SANGUE: pode também confirmar diagnóstico com indicação de doença dissemi-
nada.
4
Revista QualidadeHC
Diagnósticos Diferenciais: Outras causas de meningite linfocítica: meningite herpética e

neuro-tuberculose.

Deve ser realizada a suspeita clínica em pacientes com AIDS e contagem de linfócitos T CD4
baixa. São comuns alterações hidroeletrolíticas séricas, principalmente hiponatremia (refle-
tindo a adrenalite por CMV). O líquor apresenta aumento de proteínas e pleocitose mononu-
clear. A sensibilidade do PCR para CMV no LCR é em torno de 80% e a especificidade de 90%.
Na CT de crânio, geralmente é visualizada captação periventricular e meníngea do contraste.
Diagnósticos Diferenciais: encefalite pelo HIV, LEMP, embora o curso de tais doenças seja mais
demorado e progressivo. Encefalopatia herpética também é um diagnóstico que deve ser aven-
tado.

O diagnóstico pode ser realizado por fundoscopia, a qual geralmente revela infiltrados retinia-
nos perivasculares amarelados e hemorragia intra retiniana. Hemoculturas e testes antigênicos
são de baixa utilidade no diagnóstico por serem pouco específicas, no entanto, podem ajudar
nos testes de sensibilidade em casos de recidiva. O PCR para CMV no humor vítreo e aquoso é
altamente específico para a doença.
Na prática, a avaliação oftalmológica é decisiva para a suspeita diagnóstica e início do trata-
mento.
Diagnósticos Diferenciais: Outras retinopatias, infecciosas ou não, entre elas as causas por to-
xoplasma, herpes, rubéola e sífilis. Sempre suspeitar em pacientes gravemente imunocompro-
metidos. Solicitar a avaliação de oftalmologista.
Tratamento:
O tratamento empírico deve ser iniciado imediatamente, exceto em casos selecionados (lesões
gigantes, sugestivas de linfoma,por exemplo). O tratamento de escolha é Sulfadiazina, Pirime-
tamina e Ácido folínico (para evitar danos relacionados ao efeito antagonista ao folato pela
ação da Sulfadiazina e Pirimetamina). As doses recomendadas são: 100mg/Kg/dia; 4 a 6 gramas,
dividida em quatro doses para a Sulfadiazina; 100mg no primeiro dia e manutenção de
50mg/dia nos demais para a Pirimetamina; e 10-15 mg/dia para o Ácido Folínico. A duração
total deste tratamento é de 3 a 6 semanas. O uso de corticóides (Dexametasona 4 mg de 6 em
6 horas) deve ser utilizado apenas em caso de imagem com efeito de massa importante e re-
baixamento do nível de consciência (situações com risco iminente de herniação).
É esperada uma evolução satisfatória nos primeiros 14 dias, com 85% dos pacientes respon-
dendo ao tratamento. O controle tomográfico deve ser realizado entre 10-14 dias de trata-
mento para avaliação da regressão das lesões. Uma biópsia cerebral poderá ser indicada em
5
Revista QualidadeHC
casos de ausência de resposta clínico-radiológica ao tratamento para melhor elucidação. O uso

profilático de Sulfametoxazol/Trimetoprim, mesmo que com outras finalidades, diminui drasti-
camente a probabilidade da doença.
O tratamento é normalmente dividido em duas fases distintas. A fase de indução, com duração
de 14 dias, deve contar preferencialmente com Anfotericina B (dose endovenosa de 0,6 a 1
mg/Kg/dia). Ao final da primeira fase, o LCR deve ser coletado e espera-se sua esterilização
(cultura negativa), o que ocorre em 60-90% dos pacientes. Se não ocorrer a negativação, a fase
de indução deverá ser prolongada.
A fase de indução é seguida pela fase de manutenção e a droga de escolha é o Fluconazol
(400mg/dia), por mais seis a oito semanas. Posteriormente recomenda-se manter Fluconazol
em doses menores (200mg/dia) por tempo indeterminado.
O prognóstico da doença não é bom. Existem alguns fatores prognósticos ruins como nível de
hipertensão intracraniana desenvolvida, baixa celularidade no líquor, hiponatremia, CT de crâ-
nio alterada, altos títulos de antígeno criptocócico no LCR e doença disseminada. O desenvol-
vimento de hipertensão intracraniana é relativamente comum e potencialmente letal se não
tratado (com punções de repetição para drenagem ou eventualmente instalação de derivação
ventrículo-peritoneal).

O tratamento é realizado com Ganciclovir (5mg/Kg divididos em 2 doses, por 3 a 6 semanas)
e/ou Foscarnet (90mg/Kg EV, divididos em 2 doses), mas geralmente a resposta é pouco satis-
fatória.

O tratamento é realizado com Ganciclovir (5mg/Kg por dose, em duas doses, por 3 a 6 sema-
nas). Após o término do tratamento a terapia de manutenção é feita com Ganciclovir EV,
5mg/Kg uma vez ao dia, cinco vezes por semana em regime de hospital-dia. A suspensão do
tratamento de manutenção ocorre após elevação do CD4, após o início da terapia antirretrovi-
ral. Na na falta de resposta ao Ganciclovir, uma alternativa é o Foscarnet (90mg/Kg EV, divididos
em 2 doses), mas geralmente a resposta é pouco satisfatória.
O uso do Ganciclovir está associado a pancitopenia, especialmente neutropenia, sendo por ve-
zes necessário o uso de Filgrastima (300 mg/dia).
1. Rachid, M. ; Schechter M. – Manual de HIV/AIDS, 8ª edição.
2. Bartlett, J.G. ; Gallant, J.E. – Tratamento Clínico da Infecção pelo HIV.
6
Revista QualidadeHC
3. Koralnik, I.J. – Approach to HIV-infected patients with central nervous system lesions.
4. Cox, G.M ; Perfect, J.R – Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of Crypto-
coccus neoformans meningoencephalitis in HIV-infected patients.
5. Emergências clínicas : abordagem prática / Herlon Saraiva Martins... [et al.] – 8 ed. Ver. E
atual. – Barueri, SP : Manole, 2013.
7
Revista QualidadeHC
Influenza sazonal e H1N1
Mateus Paula Gomes. Ex-médico residente da Clínica Médica do Departamento de Clínica Mé-
dica da FMRP - USP; Alexandre Baldini Figueiredo. Médico Assistente da Divisão de Emergências
Clínicas do Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP.
Área:
Objetivos:
Descrever a abordagem diagnóstica e terapêutica dos pacientes com suspeita de gripe na sala
de urgência.

1- Definição de Caso:
1.1 – Sd Gripal (SG):
Febre de início súbita + Tosse ou Dor de garganta+ Cefaleia ou Mialgia ou Artralgia Na ausência
de demais diagnósticos mais plausíveis.
1.2 – Sd Respiratória Aguda Grave (SRAG):
Sd Gripal + Dispnéia ou SpO2 < 95% (em ar ambiente) ou desconforto respiratório ou aumento
de FR ou Piora das condições clínicas de base ou Hipotensão.
2- Populações de risco:
Gestantes; Idosos; Pré-escolares; Índios; indivíduos menores de 19 anos em uso de AAS cro-
nicamente; Portadores de doenças crônicas.
1
Revista QualidadeHC
3- Transmissibilidade:
Transmissível por gotículas.
Incubação dura 1 - 4 dias.
Infectante 24h antes do início dos sintomas, até 3 dias após o final da febre.
Sangue: Hemograma completo com diferencial, uréia, creatinina, TGO, TGP, sódio, potássio,
gasometria arterial;
Radiografia de tórax: PA e perfil;
SWAB de orofaringe.
Tratamento:
Hidratação oral (EV, caso necessário) + sintomáticos.
Quando iniciar antiviral?
- Para todos os casos de SG com complicações ou fatores de risco, e todos os casos de SRAG.
- Deve ser iniciado imediatamente, sendo descrito benefício com o uso até 48h após o início
dos sintomas. Pode ser considerado seu uso em indivíduos sem fatores de risco baseado
em julgamento clínico.
Posologia no adulto:
- Oseltamivir 75mg, VO, 12/12h -

(Ajuste para Clearence de Creatinina < 30ml/min: 75mg, VO, 1x/dia);
Tempo de tratamento: 5 dias;
Efeitos colaterais: intolerância GI;
Reavaliar continuamente para identificação precoce de síndrome do desconforto respiratório

agudo;
Iniciar antibioticoterapia direcionada para casos onde infecção bacteriana não possa ser des-
cartada;
2
Revista QualidadeHC
Controle Infeccioso:
Precauções de contato:
- Higienização padrão das mãos;

- Uso de Avental, luvas, óculos e máscara cirúrgica ao contato com secreções e sangue;
- Uso de máscara cirúrgica à distância de um metro do paciente;
- O uso de máscaras tipo N95 só é necessário durante procedimentos de geração de aeros-
sóis, como intubação;
- Higienização padrão de áreas no entorno do leito do paciente;
- Uso de máscara cirúrgica no paciente ao transporte para outros setores;
- Medidas de precaução devem ser suspensas no terceiro dia afebril.
Quimioprofilaxia
Indicada para indivíduos com fatores de risco que não foram vacinadas há mais de duas sema-
nas, após exposição a caso suspeito de influenza.
Notificação
Apenas notificar casos de SRAG.
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo de tratamento da Influenza 2013. Secretaria de

Vigilância em Saúde. Biblioteca Virtual em Saúde do MS
2. Organização Mundial da Saúde. WHO Guidelines for Pharmacological Management of
Pandemic Influenza A(H1N1) 2009 and other Influenza Viruses – Revised February 2010. Di spo-
nivelem:<http://www.who.int/csr/resources/publications/swineflu/h1n1_guidelines_phar
maceutical_mngt.pdf>.
3
Revista QualidadeHC
Insuficiência adrenal na Sala de Urgência
Eduardo Rubio Azevedo. Ex-médico residente de clínica médica do Departamento de Clínica
Médica da FMRP - USP; Pedro Paes Leme Gonçalves. Médico Assistente da Divisão de Emer-
gências Clínicas do Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP.
Área:
Data da última alteração: Segunda Feira, 24 de julho de 2017
Data de validade da versão: Terça Feira, 13 de fevereiro de 2018

A insuficiência adrenal (IA) pode ser primária ou secundária e se manifestar clinicamente de
maneira aguda ou crônica. A IA primária, chamada de Doença de Addison (DA), geralmente
resulta de doenças que determinam destruição de 90% ou mais do córtex adrenal, mas pode
advir de condições que reduzam a síntese dos esteróides adrenais, levando à produção suba-
normal de cortisol, aldosterona e androgênios. A IA secundária decorre de deficiência de ACTH.
Ela pode resultar do comprometimento hipofisário, mas mais frequentemente decorre de sua
supressão pelo uso crônico de corticosteróides com posterior interrupção de forma inade-
quada. Resulta em atrofia do córtex adrenal, sobretudo das camadas fasciculada e reticulada.
A camada glomerulite, produtora de aldosterona, encontra-se preservada, uma vez que é con-
trolada primordialmente pelo sistema renina-angiotensina.
Quadro clínico:
Pode ser a primeira manifestação de uma insuficiência adrenal ou ser precipitada por um
agente estressor (cirurgia, infecção, trauma) em pacientes com insuficiência adrenal crônica. É
característica da influência adrenal primária, sendo rara entre portadores de insuficiência adre-
nal secundária ou terciária.
Achados clínicos e laboratoriais que sugerem crise adrenal:

Desidratação, hipotensão ou choque grave e desproporcional à doença de base;
Náusea e vômito associado à história de perda de peso e anorexia;
1
Revista QualidadeHC
Dor abdominal (“falso” abdome agudo);

Hipoglicemia inexplicada;
Febre baixa e inexplicada (febre alta em associação com infecção);
Hiponatremia, hipercalemia, azotemia, hipercalcemia ou eosinofilia (é costumeiramente uma
das principais pistas diagnósticas);
Hiperpigmentação (sugere o diagnóstico de insuficiência adrenal de longa data). Outra doença
endócrina auto-imune, como hipotireoidismo ou falência gonadal.
Diagnóstico:
Diagnóstico:
A suspeição do diagnóstico é clínica e não é possível esperar por um teste diagnóstico para
iniciar o tratamento.
Recomendações:
==> na suspeita clínica em um paciente crítico:
1- dosar cortisol ao acaso antes de iniciar corticoterapia: valor < 10 mcg\dl confirma o
diagnóstico e valor > 34 mcg\dl exclui o diagnóstico. 2- Teste dinâmico com ACTH : indicado
nos casos em que a dosagem do cortisol não foi elucidativa. (teste dinâmico será válido apenas
se iniciada terapia com dexametasona, um glicocorticóide sintético que não interfere na dosa-
gem do cortisol sérico. O uso de hidrocortisona invalida este exame assim como invalida a do-
sagem de cortisol sérico após o início do tratamento).
Hemograma, função renal, sódio sérico, potássio sérico, cálcio iônico, gasometria venosa, gli-
cemia, cortisol sérico aleatório (antes de iniciada corticoterapia com hidrocortisona ). Altera-
ções eletrolíticas esperadas incluem hiponatremia, hipercalemia e raramente hipercalcemia. A
hiponatremia é rapidamente corrigida pela reposição volêmica e corticoterapia.
Tratamento:
Medidas emergenciais
1. Estabelecer acesso venoso periférico.
2. Colher amostra de sangue para dosagem imediata de eletrólitos e glicemia e separar
amostra para dosagem de cortisol sérico. Realizar glicosimetria e administração de glicose
hipertônica se hipoglicemia. Não esperar resultado de exames.*
3. Infundir de 1 a 2 litros de salina isotônica nas primeiras horas. Avaliação hemodinâmica
frequente e atenção para distúrbios hidroeletrolíticos.
2
Revista QualidadeHC
4. Hidrocortisona 100-300 mg imediato seguido de dose de manutenção de 50-100 mg a

cada 6 a 8 horas.
5. Medidas de suporte clínico de acordo com a necessidade.
Medidas após estabilização do paciente

1. Continuar infusão intravenosa de salina isotônica de maneira mais lenta pelas próximas
24 a 48 horas.
2. Procurar e tratar possível infecção associada.
3. Realizar teste de estímulo com ACTH se paciente não for sabidamente portador de in-
suficiência adrenal.
4. Determinar o tipo de insuficiência adrenal e suas causas caso sejam ainda desconheci-
das (sempre solicitar avaliação da endocrinologia).
5. Transicionar corticoterapia para via oral se possível após 2 a 3 dias.
6. Iniciar reposição de mineralocorticóide assim que suspensa salina intravenosa e feita a
transição de hidrocortisona para prednisona.
1. Herlon Saraiva Martins; Rodrigo Antônio Brandão Neto ; Augusto Scalabrini Neto ; Irineu
Tadeu Velasco. Emergências Clínicas – Abordagem prática 8a edição 2013.
2. Lucio Vilar : Endocrinologia Clínica 5a edição 2013.
3
Revista QualidadeHC
Anexos:
Fluxograma 1: Manejo da suspeita de insuficiência adrenal
4
Revista QualidadeHC
Insuficiência cardíaca agudamente des-

compensada na Sala de Urgência
Carlos Henrique Miranda. Docente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de
Clínica Médica da FMRP - USP; Marcus Vinícius Simões. Docente da Divisão de Cardiologia do
Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP.
Área:
Objetivos:
Descrever a abordagem diagnóstica e terapêutica dos casos de IC na sala de urgência.

Síndrome clínica com três características marcantes:
1) Sintomas típicos de IC (fadiga, dispnéia aos esforços, dispnéia em repouso).
2) Sinais típicos de IC (taquicardia, taquipnéia, estertores pulmonares, derrame pleural, es-
tase jugular, edema periférico, hepatomegalia).
3) Evidências objetivas de anormalidade estrutural ou funcional do coração em repouso
(cardiomegalia, B3, sopros cardíacos, anormalidades ecocardiográficas, aumento BNP).
Descompensação aguda:
Deterioração aguda do quadro clínico com intensificação dos sinais e sintomas de congestão
pulmonar e/ou sistêmica associado ou não a piora da perfusão tecidual.
Diagnóstico:
Critérios de Internação:
* Imediata:
- EAP ou desconforto na posição sentada;
1
Revista QualidadeHC
- Sat O2 < 90%;

- FC > 120 bpm (na ausência de FA);
- PAS < 75 mm de Hg;
- Alteração do NC devido a hipoperfusão;
- Presença de SCA associada.
* Urgência:
- Hepatomegalia grave, ascite e anasarca;
- Comorbidades descompensadas (DPOC/ Pneumonia, etc);
- Sintomas de rápida progressão.
* Considerar:
- Queda rápida do Na+ < 130 mEq/l;
- Elevação rápida da CR;
- Sintomas persistentes em repouso, apesar de tratamento oral otimizado.
Critérios Prognósticos:
- Idosos (>65 anos);
- Hiponatremia (Na+ < 130 mEq/l);
- Elevação progressiva da CR;
- Sinais de hipoperfusão periférica;
- Caquexia cardíaca;
- BRE completo;
- Níveis elevados de BNP;
- Elevação persistente BNP apesar do tratamento;
- Congestão persistente;
- FA;
- TV sustentada ou FV.
ECG
- Exames bioquímicos (uréia, creatinina, Na+, K+, hemograma, albumina, glicemia, TGO,
INR);
- Gasometria e lactato (se desconforto respiratório ou hipoperfusão);
- Ecocardiograma (quando necessário);
- NT-proBNP (quando há duvida diagnóstica entre IC e pneumopatia). Vide Tabela 1.
2
Revista QualidadeHC
Tratamento:
Tratamento:
1) Detecção de fatores desencadeantes:

- Fatores relacionados ao paciente: má-adesão; ingestão excessiva de sal; estresses físicos
e emocionais; uso de toxinas cardíacas;
- Eventos cardíacos agudos: arritmias; SCA ou IAM; HAS não controlada; doença valvar
progressiva;
- Eventos não-cardíacos agudos: embolia pulmonar; anemia e sangramentos; infecção sis-
têmica; distúrbios tireoidianos; progressão da disfunção renal; AVC;
- Efeitos adversos de medicações: medicações depressoras cardíacas ou retentoras de sal.
2) Definição do Perfil Clínico/Hemodinâmico: (Vide Tabela 2)

 Sinais de Congestão Pulmonar ou Sistêmica: ortopnéia, pressão venosa jugular elevada,
edema de membros ou sacral, estertores pulmonares, ascite, refluxo hepatojugular, hepato-
megalia, redistribuição da trama vascular na radiografia de tórax.
 Sinais de Hipoperfusão: extremidades frias, TEC > 3 segundos, hipotensão, oligúria, au-
mento das escorias nitrogenadas, diminuição progressiva dos níveis de sódio, Pressão de Pul-
so Proporcional < 25% (PAS-PAD/PAS).
OBS: Os estertores pulmonares estão ausentes em 80% dos pacientes devido à compensação
proporcionada pelos linfáticos pulmonares. A pressão arterial (PA) é um dos principais marca-
dores de hipoperfusão, mas pode ocorrer hipoperfusão periférica com níveis pressóricos aci-
ma de 100 mm de Hg.
3) Abordagem terapêutica Guiada por Perfil Clínico/Hemodinâmico:

- PERFIL A (quente e seco):
 Não apresenta dados objetivos da descompensação. Deve-se pesquisar outras causas
que justifiquem seus sintomas como tromboembolismo pulmonar, exacerbação aguda de
DPOC, pneumonia, etc.
- PERFIL B (quente e úmido):
 Os diuréticos de alça (furosemida) são à base do tratamento deste paciente. A dose re-
comendada é bolus 20-40 mg IV na admissão. A dose deverá ser titulada de acordo com o
débito urinário. Para melhor monitorização do débito urinário o paciente poderá ser subme-
tido a sondagem vesical de demora. Pacientes usuários crônicos de diuréticos e com IRC po-
dem necessitar de doses mais elevadas para compensação. Combinação de diuréticos (hidro-
3
Revista QualidadeHC
clorotiazida, espironolactona) pode ser útil em pacientes com resistência a ação dos diuréti-
cos.
 O uso de ventilação mecânica não invasiva nestes pacientes diminui necessidade de intu-
bação orotraqueal e reduz mortalidade em curto prazo. Deve ser estimulada em pacientes
cooperativos com desconforto respiratório sem necessidade iminente de intubação orotra-
queal.
 Os vasodilatadores endovenosos possibilitam a melhora rápida dos sintomas, muitas ve-

zes evitando a necessidade de intubação orotraqueal. A dose é deve ser titulada de acordo
com os níveis pressóricos e melhora da congestão.
Vide Tabela 3.
PERFIL C (frio e úmido):
 Este grupo apresenta um grande desafio ao médico na sala de urgência. Pode ser neces-
sária a redução da dose ou até mesmo a interrupção temporária de inibidores da ECA e beta-
bloqueadores se hipotensão importante (choque cardiogênico). Abordagem sugerida de
acordo com os níveis de pressão arterial sistólica (PAS):
- PAS > 100mmHg ==> Vasodilatadores (nitroglicerina e nitroprussiato);
- PAS entre 85 – 100 mmHg ==> Inicio cauteloso de vasodilatadores ou inotrópicos;
- PAS < 85 mmHg ==> Inotrópicos (dopamina / noradrenalina); dobutamina após PAS > 90
mmHg.
A medicação inicial deverá ser individualizada para cada paciente levando em conta não so-
mente os níveis pressóricos como também a presença de arritmias como fibrilação atrial, ta-
quicardia ventricular, concomitância de síndrome coronariana aguda, sepse ou suspeita de
infeção, valores de uréia e creatinina, etc.
Vide Tabela 4. Pontos chaves:
1) Pacientes betabloqueados podem necessitar de doses elevadas de dobutamina.
2) Levosimendana e Milrinone é uma boa opção em pacientes betabloqueados.
3) Após a estabilização clínica e hemodinâmica, introduzir vasodilatadores orais ou endoveno-
sos para o desmane dos agentes inotrópicos.
4) Dobutamina deverá ser utilizada com cautela em pacientes com FC>100 bpm.
-PERFIL L (frio e seco):]

• É o subgrupo menos frequente na sala de urgência.
Avaliar se paciente não esta usando dose excessiva de diurético ou vasodilatadores.
4
Revista QualidadeHC
Pode ser necessário prova de volume cuidadosa (250 ml SF0,9% em 1 hora) com avaliação
clínica rigorosa. Após prova de volume pode migrar para perfil A ou perfil C. Alta suspeição de
infeção associada.
4) Terapia Medicamentosa Associada: Vide tabela 5.
Aproveitar a internação para o início das medicações com impacto na sobrevida destes paci-
entes.
Pontos chaves:
1) Tentar utilizar inibidores da ECA (iECA).
* Se intolerância aos iECAs (tosse) utilizar bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA).
* Contra-indicações: angioedema, estenose artéria renal bilateral, K+ > 5 mEq/l, CR > 2,5
mg/dl, estenose aórtica grave.
2) Sempre iniciar betabloqueadores, se não houver contra-indicação, após melhora da con-

gestão.
* Contra-indicações: Asma, BAVs avançados, bradicardia sinusal FC < 50 bpm.
3) Somente utilizar digoxina se paciente continuar sintomático após otimização do iECA e

betabloqueadores ou mais precocemente se necessário controle da FC durante fibrilação
atrial.
4) Após otimização do iECA e betabloqueador se persistir sintomas optar por iniciar espiro-
nolactona ou BRA, nunca utilizar iECA+BRA+espironolactona associados.
5) Critérios para Alta Hospitalar:

- Melhora da classe funcional (NYHA) com o tratamento e manutenção desta com as
medicações VO;
- Doença de base controlada;
- Fator precipitante corrigido;
- Peso seco atingido;
- Ausência de sinais de hipoperfusão periférica;
- Mais de 48 horas após suspensão dos agentes inotrópicos;
- Função renal estável ou melhorando;
- Educação do paciente e dos familiares sobre restrição de sódio, limitação hídrica,
medicações, etc;
- Retorno breve agendado.
5
Revista QualidadeHC
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G at. al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29:2388-2442.
2. Bocchi EA, Vilas-Boas F, Perrone S, at. al.I Diretriz Latino-Americana para avaliação
e conduta na insuficiência cardíaca descompensada.
3. Bocchi EA, Braga FGM, Ferreira SMA at al. III Diretriz Brasileira de insuficiência
cardíaca crônica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2009; 93(Supl.1):1-71
4. Januzzi JL, Kimmenade R, Lainchbury J, at al. NT-proBNP testing for diagnosis and
short term prognosis in acute destabilized heart failure: an international pooled
analysis of 1256 patients, The international Collaborative of NT-proBNP Study. Eur
Heart J. 2006;27:330-337.
5. Gauthier N, Anselm AH, Haddad H. New therapies in acute decompensated heart
failure. Curr Opin Cardiol 2008; 23:134-140.
6. Miranda CH, Castro RBP, Pazin Filho AP. Medical Management of acute decom-
pensation of chronic heart failure in the emergency room. Medicina 2003;36:179-186.
Anexos:
Tabela 1. Valores de corte do NT-proBNP para diagnóstico e exclusão de IC na sala de urgên-
cia
6
Revista QualidadeHC
Tabela 2. Classificação dos perfis clínicos-hemodinâmicos para os pacientes com IC
Tabela 3. Medicamentos vasodilatadores endovenosos utilizados no manejo da IC
Tabela 4. Medicamentos inotrópicos endovenosos utilizados no manejo da IC
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Revista QualidadeHC
Tabela 5. Principais medicamentos e suas doses para o tratamento da IC
8
Revista QualidadeHC
Intoxicações exógenas
Prof. Dra. Palmira Cupo. Docente do Departamento de Puericultura e Pediatria FMRP - USP.
Coordenadora do Centro de Informação Toxicológico de Ribeirão Preto HC-FMRP-USP; Vivia-
ne Imaculada do Carmo Custodio. Médica assistente do Centro de Informações Toxicológicas
de Ribeirão Preto HC-FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
Manejar adequadamente os pacientes vítimas de intoxicações exógenas na Unidade de
Emergência.

Manifestações complexas ou anômalas, agravo súbito à saúde. Risco aumentado em pacien-
tes com distúrbios psiquiátricos e/ou com maior acesso a tóxicos.
Diagnóstico:
Caso haja referência de contato com substância tóxica, rever os tipos de medicamentos e
outros produtos no domicílio, associando-os às manifestações clínicas (tabela 1) e, sempre
que possível, tentar a confirmação laboratorial.
Lembrar que, na maioria dos casos, o tratamento é de suporte e, geralmente não é afeta-
do pela identificação do agente causador da intoxicação. Os exames toxicológicos devem
ser solicitados para confirmar a intoxicação e correlacioná-los à compatibilidade dos
achados clínicos com a síndrome tóxica (tabela 1).
1
Revista QualidadeHC
1- Exames qualitativos NÃO são capazes de diferenciar intoxicação da exposição a determina-

da substância.
1.1- Exames qualitativos disponíveis: benzodiazepínicos, fenotiazínicos, maconha, cocaína,

ecstasy, anfetaminas, salicilatos
2- Exames quantitativos: A dosagem sérica quantitativa será útil em situações onde exista
uma relação entre o nível sérico e a toxicidade, bem como para indicação de intervenções
terapêuticas específicas.
2.1- Exames quantitativos disponíveis no HCRP: alcoolemia (o álcool é metabolizado poucas

horas após seu uso, na suspeita de intoxicação, realizar a coleta o mais rápido possível), anti-
depressivos tricíclicos, ácido valpróico, carbamazepina, colinesterase, digoxina, fenitoína, fe-
nobarbital, litemia, metemoglobina, teofilina, tiocianato, acetaminofen.
Tratamento:
1- Estabilização clínica;
2- Tratamento específico: reconhecimento da síndrome tóxica (vide tabela 1),
3- Descontaminação:
3.1- Descontaminação cutânea, ocular (se for o caso)
3.2- Lavagem gástrica: para intoxicações potencialmente graves, útil quando realizada até no
máximo 2 horas da ingestão
Contra-indicações: derivados de petróleo; cáusticos, corrosivos; materiais sólidos com pontas;

alterações hemorrágicas; pacotes contendo drogas; depressão respiratória, neurológica e/ou
agitação em pacientes sem proteção de vias aéreas.
3.3- Carvão ativado: pode ser feita, de modo geral, até 4 horas da ingestão. Dose: 1 g/kg
peso (até 50g) diluído a 10% em água ou suco.
Para antidepressivos tricíclicos: considerar uma segunda dose de carvão ativado 1 hora após a
primeira dose.
Para intoxicações agudas ou crônicas por: Fenobarbital, Carbamazepina, Dapsona, Teofilina:

realizar múltiplas doses de carvão ativado: 0,25 a 0,5 g/kg (a cada 4 horas) até concentração
sérica próxima ao valor de referência.
2
Revista QualidadeHC
3.4- Situações especiais: Algumas situações poderão necessitar de administração de antído-

tos, antagonistas e aumento da eliminação do tóxico absorvido. Consultar equipe de toxicolo-
gia (24 horas por dia) através do BIP 1190, ramal 1149 ou 1192.
4- Uso de antídotos (quando apropriado).
5- Tratamento de suporte
1) Toxbase managements. Disponível em http://www.toxbase.org. Acessado em
30/08/2016.
Considerações Administrativas: A U.E. é centro de referência em toxicologia para o DRS

XIII e, portanto, os casos devem ser referenciados prioritariamente para esta unidade. No
entanto, a maioria das medidas gerais pode ser iniciada em outras salas de emergência o que
não impõe a vaga zero.
Algumas intoxicações que estão se tornando mais frequentes que exigem antidotos específi-
cos que só existem na UE podem impor a vaga zero. O Centro de Intoxicação deve ser consul-
tado nestes casos.
É comum que algumas intoxicações estejam associadas ao tráfico de drogas. Neste caso, de-
ve-se lembrar que o médico não pode gerar provas contra seu paciente de acordo com o có-
digo de ética médica, a não ser que seja nomeado perito.
Comunicar o NIR nestas situações e orientar a polícia que estas situações serão resolvidas
após a estabilização do paciente.
3
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1. Principais síndromes tóxicas e os agentes relacionados.
4
Revista QualidadeHC
Lesão Renal Aguda
Caio Pereira Miarelli. Ex-Médico Residente Cínica Médica do HCFMRP – USP; Dr. Gustavo
Frezza. Médico Assistente da Divisão de Nefrologia; Dra. Valéria Takeuchi Okino. Médica As-
sistente da Divisão de Emergências Clínicas.
Área:
Objetivos:
Abordagem dos critérios diagnósticos, principais causas e tratamento da lesão renal aguda.
Data de validade da versão: Quarta-feira, 01 de agosto de 2018

Perda de função renal dentro de horas a dias, caracterizada por redução da taxa de filtração
glomerular (TFG) e/ou do débito urinário, ocasionando retenção de escórias nitrogenadas,
distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos. Quadro clínico:
Frequentemente oligo ou assintomática;
A maioria dos sintomas é relacionada à doença de base;

Redução do débito urinário (cerca de 50% são não oligúricas);
Síndrome urêmica ocorre apenas em pacientes com alterações importantes e duradouras da
função renal:
- Manifestações gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, soluços, dor abdominal, diar-
réia ou hemorragia digestiva;
- Distúrbios hematológicos: plaquetopenia, disfunção plaquetária e anemia; Pericardite e
tamponamento pericárdico;
- Encefalopatia urêmica: alteração cognitiva, confusão mental, convulsão e coma;
- Distúrbios hidroeletrolíticos: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesia;
- Sobrecarga volêmica – Hipertensão arterial sistêmica, congestão pulmonar, edema agudo de
pulmão, edema periférico, ascite e hiponatremia;
1
Revista QualidadeHC
- Acidose metabólica com ânion gap aumentado;

- Hiperuricemia.
Diagnóstico:
História clínica (comorbidades, depleção hídrica, medicações, antecedente de obstrução vas-
cular, intoxicação exógenas, traumatismo recente, cirurgias recentes, contraste, quimiotera-
pia). Para o diagnóstico e classificação da LRA devem ser utilizados os critérios do KDIGO –
2012 que avalia em conjunto as classificações do RIFLE e AKIN (tabela 1). LRA é uma síndrome
clínica comum a várias causas, divididas classicamente em pré-renal, renal intrínseca e pós-
renal. Para reduzir gravidade e facilitar a recuperação, é importante identificar possíveis cau-
sas reversíveis (fluxograma 1).
Sangue: hemograma, creatinina, uréia, sódio, potássio, cálcio, gasometria venosa. Urina (bio-
química e análise do sedimento urinário);
Imagem: USG de rins e vias urinárias;
Biópsia renal: considerar quando não há causa identificada;
Outros exames: de acordo com a suspeita clínica.
Tratamento:
Pense primeiramente em afastar LRA pré-renal e pós-renal;
LRA pré-renal:
Realizar a fase de expansão rápida preferencialmente com cristaloide.
Dar preferência à albumina em:
- Cirrose hepática.
- Grande queimado.
Medidas gerais na LRA intrínseca:
Monitorizar diurese (SVD), estabilização hemodinâmica;
- Balanço hídrico rigoroso e peso diário em jejum, se possível;
- Manutenção da euvolemia;
- Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos;
- Correção da acidose metabólica;
- Adequar dose de medicações conforme TFG estimada, cuidado com subdose de antibióticos
em pacientes críticos;
- Suspender medicações nefrotóxicas quando possível; Controle adequado da glicemia (110 –
180mg/dL);
2
Revista QualidadeHC
Dieta:
Tentar sempre via oral ou enteral;
Fornecer aporte calórico com 20 a 30 kcal/Kg/dia;
Não restringir proteína para postergar/evitar terapia renal substitutiva (TRS). Fornecer proteí-
na conforme esquema:
- 0,8 – 1,0g/Kg para pacientes não catabólicos em tratamento conservador 1,0 – 1,5g/Kg para
pacientes em TRS;
- Até 1,7g/Kg para pacientes em terapia contínua ou hipercatabólicos.
Objetivos da diálise:
Manutenção da homeostase
- Permitir recuperação da função renal;
- Permitir medidas de suporte clínico;
- Dieta parenteral;
- Hemotransfusão;
- Antibioticoterapia.
Indicações absolutas de diálise:
Uremia;
Hipervolemia refratária a diuréticos;
Hiperpotassemia refratária às medidas clínicas;
- Acidose Metabólica refratária à reposição de bicarbonato ou com contra-indicações para
seu uso;
Hipotermia grave;
Hipercalcemia/hiperuricemia refratárias;
Intoxicação Medicamentosa grave (salicilato, etilenoglicol, metanol, metformina, lítio).
Indicações relativas de diálise:

Para indicar precocemente diálise, na ausência de indicações absolutas, leva-se em conside-
ração:
Individualização dos objetivos da terapia e riscos inerentes;
Evolução dos exames laboratoriais e perspectiva de recuperação da função renal; Gravidade
da doença de base e disfunção de outros órgãos (tolerabilidade à hipervolemia);
A necessidade da administração de fluidos (dieta, antibióticos, hemoderivados).
3
Revista QualidadeHC
1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney inter., Suppl. 2012; 2:1–138.
2. www.uptodate.com
4
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Definição e classificação de Lesão Renal Aguda pelos critérios do RIFLE e AKIN.
Fluxograma 1: Avaliação de lesão renal aguda de acordo com estágio e causa
5
Revista QualidadeHC
Meningites bacterianas na Sala de Urgência
Olga Laura Sena Almeida. Ex-médica residente de Clínica Médica do Departamento de Clínica
Médica da FMRP - USP; Luiz Sérgio D’Oliveira Rocha. Médico Assistente da Comissão de Uso e
Controle de Antimicrobianos da Unidade de Emergência do HCFMRP - USP.
Área:
Data da última alteração: Sexta-feira, 27 de janeiro de 2017

Definição:
Meningite bacteriana é uma inflamação aguda das leptomeninges e do espaço subaracnóide
que ocorre por disseminação hematogênica, contiguidade ou trauma local. Etiologia:
Os principais agentes etiológicos são Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Ha-
emophilus influenzae e Estreptococcus do grupo B. Outros agentes menos comuns são Liste-
ria monocytogenes, estafilococos, bacilos gram negativos e anaeróbios.
Quadro clínico
Os sintomas clássicos são febre, cefaléia, alteração do estado mental e rigidez de nuca. Po-
dem ocorrer ainda náuseas, vômitos e déficits focais como convulsões, afasia, alterações vi-
suais e hemiparesia. Púrpura e petéquias podem ocorrer, principalmente na meningococce-
mia associada. Sinal de Brudzinski e Kernig podem estar presentes ao exame
físico.
Diagnóstico:
Diagnósticos diferenciais:
Atentar para líquor com predomínio linfocitário ou baixa celularidade, que podem sugerir
outros diagnósticos, como meningites virais, meningite tuberculosa, meningites fúngicas, ne-
oplasias, neurossífilis e lesões no SNC como abscessos e neurotoxoplasmose.
Complicações:
1
Revista QualidadeHC
Edema cerebral, herniação cerebral, hidrocefalia, abscesso, hemorragia intracerebral e com-

plicações cerebrovasculares venosas e arteriais. Perda auditiva também pode ocorrer tardia-
mente como a principal sequela. As complicações sistêmicas mais comuns são choque sépti-
co, SARA, CIVD e hiponatremia.
A punção liquórica é o exame padrão-ouro para o diagnóstico. Gram e cultura do líquor de-
vem ser realizados. Hemoculturas, hemograma e PCR sérica também podem ser úteis.
Indicações de realizar CT de crânio antes da punção liquórica:

- Idade >60 anos;
- Pacientes imunocomprometidos;
- Doença do sistema nervoso central;
- Crises convulsivas na última semana;
- Alteração do nível de consciência;
- Presença de déficits focais como: hemiparesia, afasia, paralisia facial, alterações no
campo visual, olhar fixo;
- Papiledema.
Alterações liquóricas sugestivas de meningite bacteriana:
- Pressão de abertura aumentada

- Celularidade aumentada (100 a 10.000 células/mm3)
- Predomínio de polimorfonucleares
- Proteinorraquia > 50mg/dL
- Glicose menor que 60% a do valor sérico
Tratamento:
- Tratamento
1ª escolha: empírico
Ceftriaxone
da meningite
2g EV de 12/12h
comunitária em pacientes sem história de trauma:
- Tratamento empírico da meningite comunitária em pacientes sem história de trauma:
1ª escolha: Ceftriaxone 2g EV de 12/12h;
2ª escolha: Ampicilina 2g EV de 4/4h + Ceftriaxone 2g EV de 12/12h.
Para pacientes com > 60 anos, imunossuprimidos ou com neoplasias e com predomínio linfo-
citário no liquor, cogitar a possibilidade de Listeria e associar Ampicilina 2g EV de 4/4h.
Em adultos com meningite piogênica e com grave hipertensão intracraniana, petéquias e ou-
tros sinais de vasculite ou choque cardiovascular, associar dexametasona 4mg de 6/6h. Avali-
ar a suspensão desta medicação após 4 dias. Iniciar a dexametasona juntamente com a pri-
meira dose do antibiótico.
2
Revista QualidadeHC
- Meningite pós trauma: Oxacilina 2g EV de 4/4h + Ceftriaxone 2g EV de 12/12h. Acrescen-

tar metronidazol 500mg de 8/8h caso tenha fratura exposta de crânio com terra ou água
suja no ferimento.
- Meningites hospitalares ou após procedimentos cirúrgicos: Vancomicina 30 a 60mg/Kg/dia
divididos em 2 a 3 doses diárias + Meropenem 2g EV de 8/8h ou Cefepime 2g EV de 8/8h.
1. Lin AL, Safdieh JE. The evaluation and management of bacterial meningitis: current
practice and emerging developments. Neurologist. 2010 May;16(3):143-51.
2. Tunkel AR1, Hartman BJ, Kaplan SL, Kaufman BA, Roos KL, Scheld WM, Whitley RJ. Prac-
tice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004 Nov
1;39(9):1267-84. Epub 2004 Oct 6.
3. Manual de antimicrobianos da Comissão de Uso e Controle de Antimicrobianos do Hos-
pital das Clínicas de Ribeirão Preto.
3
Revista QualidadeHC
Miocardite na Sala de Urgência
Pedro Paes Leme Gonçalves. Médico Assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Depar-
tamento de Clínica Médica da FMRP - USP.
Área:
Data de validade da versão: Sábado, 01 de dezembro de 2018

Miocardite (MC) é definida como uma doença inflamatória do miocárdio, secundária a agen-
tes infecciosos, autoimunes ou tóxicos, caracterizada por um processo histopatológico reve-
lando inflamação do miocárdio com necrose e degeneração de miócitos na ausência de is-
quemia miocárdica.
ETIOLOGIA
Diversos agentes etiológicos podem provocar miocardite, destacam-se em nosso meio:
INFECCIOSOS:
1-) Virais: Cocksackie vírus Ae B, Adenovírus, Vírus da hepatite C, Vírus da Dengue, Vírus da
Febre Amarela, Influenza, Vírus da Imunodeficiência Humana, Parvovírus B-19, Citomegaloví-
rus, Herpes Vírus 6, Herpes Simplex Vírus, Varicela-Zoster, Epstein Barr, etc;
2-) Bacterianos: Estafilococos, Penumococo, Meningococo, Hemófilo tipo B, Lepstospirose,
Doença de Lyme, etc;
3-) Protozoários: Entamoeba Hystolitica, Trypanosoma Cruzi (Doença de chagas).
IMUNOMEDIADOS
1-) Alérgenos: Vacinas, Doença do soro, Alergias a drogas (penicilinas, cefalosporinas, isonia-
zida, sulfonamidas, diuréticos, etc);
2-) Autoantígenos: Lupus Eritematoso Sistêmico, Miocardite periparto, Artrite Reumatóide,
Poliangeíte Granulomatosa Eosinofílica (Churg-Strauss), Poliangeíte Granulomatosa (Wege-
ner), etc;
1
Revista QualidadeHC
TÓXICOS
1-) Drogas: Lítio, Tetraciclina (Doxorrubicina, Epirrubicina, Daunorrubicina, etc), Trastuzumab,
Cocaína, Clozapina, Etanol, Anfetaminas etc;
2-) Agentes físicos: Radiação, Eletrochoque;
3-) Miscelânea: Escorpionismo, Deficiência de Tiamina (Béri-Béri), Sarcoidose.
QUADRO CLÍNICO
Quadro clínico bastante variado, podendo a apresentar desde fadiga, dor torácica leve, insufi-
ciência cardíaca (IC) aguda, morte súbita, até choque cardiogênico franco ou arritmias amea-
çadoras a vida. Pode afetar indivíduos de todas as idades, sendo mais comum em pacientes
jovens. A diversidade das apresentações clínicas implica que o diagnóstico de MC requer alto
grau de suspeição por parte do médico.
Insuficiência cardíaca: Muitos casos se apresentam com IC e miocardiopatia dilatada, as mani-

festações iniciais podem ser fadiga, diapnéia aos esforços mas podem evoluir rapidamente
para choque cardiogênico. Quando há predominância de falência de ventrículo direito obser-
vamos turgência jugular, hepatomegalia dolorosa e edema periférico; quando o ventrículo
esquerdo é mais acometido observamos congestão pulmonar, ortopnéia, dispnéia (em repou-
so ou aos esforços), edema agudo de pulmão.
Dor torácica: a MC pode se apresentar com dor torácica como sintoma mais proeminente e
pode significar acometimento pericárdico associado (Mio pericardite). A dor pode mimetizar
síndromes coronarianas, particularmente em pacientes jovens.
Morte súbita: A primeira manifestação de um MC pode ser a morte súbita, presumivelmente

devido a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular.
Arritmias: O eletrocardiograma pode ser normal ou revelar alterações inespecíficas. Na fase

aguda são mais comuns as alterações de repolarização e bloqueios atrioventriculares.
. Alguns padrões são sugestivos de isquemia miocárdica com infra ou supradesnivelamento

do segmento ST e a presença de onda Q patológica indica pior prognóstico. Bloqueios de alto
grau são incomuns, mas arritmias ventriculares e supraventriculares são comuns. Na fase su-
baguda ou crônica predominam sinais de remodelamento cardíaco tais como sobrecargas de
câmaras e bloqueios de ramo, sobretudo bloqueio de ramo esquerdo (indica pior prognósti-
co). Em algumas apresentações o ECG se assemelha às alterações típicas de pericardite (su-
pradesnivelamento difuso do segmento ST com infradesnivelamento do segmento PR), deno-
tando acometimento pericárdico, ou baixa voltagem que pode sugerir derrame pericárdico.
2
Revista QualidadeHC
Diagnóstico:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Por se tratar de doença com espectros clínicos bastante variáveis o diagnóstico diferencial é
bastante amplo. Deve-se excluir causas de disfunção miocárdica, tais como valvopatias, mio-
cardiopatias congênitas, miocardiopatia isquêmica, doenças de depósito com acometimento
cardíaco (Hemocromatose, amiloidose), displasia arritmogênica de ventrículo direito, cor
pulmonale (DPOC, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar primária).
DIAGNÓSTICO
O padrão ouro no diagnóstico da MC é a biópsia endomiocárdica, no entanto não é recomen-
dado que todo paciente com suspeita de MC seja submetido a biópsia, ficando a mesma re-
servada para casos selecionados (indicações de biópsia na tabela 1). Não se recomenda a
pesquisa sorológica viral de rotina por possuírem baixa sensibilidade e especificidade, apre-
sentando correlação de 4% do teste sorológico com a infecção viral miocárdica. Considerar
teste sorológico para Doença de Chagas.
EXAMES LABORATORIAIS
Devem ser solicitados para todos os paciente com suspeita de MC exames gerais (hemogra-
ma, eletrólitos, função renal, PCR, VHS). Considerar dosagem de BNP ou NT-pro-BNP para
casos selecionados.
(suspeita de IC com diagnóstico incerto).
Biomarcadores cardíacos: Elevação de biomarcadores cardíacos revelam ocorrência de necro-

se miocárdica, e são vistos em uma minoria de pacientes com MC. A Troponina possui uma
sensibilidade de cerca de 34% e especificidade de cerca de 89% no diagnóstico da MC. A CK-
MB tem baixíssima sensibilidade e especificidade na MC, não devendo ser dosada de rotina.
EXAMES DE IMAGEM
Eletrocardiograma: Deve ser realizado para todos os pacientes suspeitos.
Radiografia de Tórax: Deve ser realizado para todos os pacientes suspeitos, pode ser normal
ou revelar congestão pulmonar, derrame pleural ou cardiomegalia.
Ecocardiograma: Exame de suma importância em nosso meio por ser não invasivo, ampla-
mente disponível e bastante eficaz para detecção de disfunção miocárdica. Achados incluem
3
Revista QualidadeHC
dilatação ventricular, alterações geométricas (forma esferoidal) e anormalidades contráteis

da parede ventricular, geralmente difusas, mas podem ser focais. Pode também revelar aco-
metimento pericárdico com ou sem derrame pericárdico.
Ressonância magnética cardíaca: Método que permite identificar as diversas fases da injúria
miocárdica (aguda, subaguda e lesões cicatriciais), as diferentes técnicas utilizadas (sequência
em T2, realce global precoce e realce tardio) quando associadas fornecem um valor preditvo
positivo de 91%. Recomendamos solicitar para todos os casos suspeitos, onde há disponibili-
dade do exame.
Angiotomografia de tórax: Pode ser utilizada em casos selecionados para descartar coronari-
opatia , em pacientes de baixo risco para coronariopatia.
Cateterismo cardíaco: Exame padrão ouro para excluir coronariopatia, além disso, é o método
que possibilita realização da biópsia endomiocárdica.
Tratamento:
O tratamento da IC deve ser o mesmo já estabelecido para outras formas de IC aguda e crôni-
ca (vide protocolos de IC aguda e crônica), trataremos aqui, portanto de tratamentos especí-
ficos de diferentes formas de MC.
IMUNOSSUPRESSÃO: tem como objetivo controlar o processo inflamatório e modular a res-

posta autoimune, com consequente melhora clínica e da função ventricular, há escassa evi-
dência científica para determinar se há aumento da sobrevida dos pacientes com a terapia
imunossupressora.
É indicada somente nos casos onde o paciente apresenta IC crônica com miocardite ativa e foi
descartada infecção viral. A terapia comumente preconizada associa prednisona com azatio-
prina por 6 meses. Indicações na tabela 2.
ANTIVIRAIS: Pode ser utilizada a infusão subcutânea de interferon-β e imunoglobulina endo-

venosa. Indicações na tabela 3.
ANTIPARASITÁRIOS: Na MC aguda chagásica está indicado o uso de benzonidazol.
1. Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites – Arq Bras Cardiol: 2013; 100(4 Supl.1): 1-
36.
4
Revista QualidadeHC
2. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myo-

carditis:a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myo-
cardial and Pericardial Diseases - European Heart Journal (2013) ; 34 : 2636–2648.
Anexos:
Tabela 1: Indicações de biópsia miocárdica *

* Todas as tabelas e fluxogramas foram retirados da I Diretriz Brasileira de Miocardites e Peri-
cardites - Arq Bras Cardiol: 2013; 100(4 Su
5
Revista QualidadeHC
Tabela 2: Indicações de terapêutica imunossupressora na miocardite *

cardites – Arq Bras Cardiol: 2013; 100(4 Su
6
Revista QualidadeHC
Tabela 3: Recomendações da terapêutica antiviral com imunoglobulina na miocardite *

7
Revista QualidadeHC
Fluxograma 1: Fluxograma de avaliação diagnóstica *

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Revista QualidadeHC
Fluxograma 2: Tratamento direcionado*

9
Revista QualidadeHC
Emergências Oncológicas - Hipercalce-
mia da Malignidade na Emergência
José Maurício S C Mota - Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, ex-médico-assistente da
Unidade de Emergência da FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
1. Reconhecer casos suspeitos e diagnosticar hipercalcemia da malignidade.
2. Realizar o tratamento de quadros de hipercalcemia da malignidade no cenário de Urgên-
cia/ Emergência.
Data de validade da versão: sexta, 03 de agosto de 2018

Definido como a hipercalcemia (cálcio total > 10.5 mg/dL) em pacientes com condições onco-
lógicas predisponente. Ocorre em 10-20% dos pacientes oncológicos durante a evolução da
doença. A ocorrência de hipercalcemia é um sinal de mau prognóstico, com mortalidade de
cerca de 50% em 1 mês.
Principais causas:
1. Secreção de PTHrp (80%);
2. Metástases osteolíticas (20%);
3. Secreção de PTH (<1%);
4. Secreção de vitamina D (<1%);
5. Prudente considerar excluir causas não oncológicas (ex. hiperparatireoidismo primá-
rio, reposição de cálcio, uso de diuréticos tiazídicos).
Quadro clínico: A maior parte dos pacientes com hipercalcemia da malignidade são assinto-
máticos. O quadro clínico depende também da velocidade de instalação, gravidade da hiper-
1
Revista QualidadeHC
calcemia, função cognitiva prévia, idade, função renal e uso concomitante de sedativos. Os
sinais e sintomas mais comuns são:
- Náuseas e vômitos;
- Confusão mental;
- Rebaixamento do nível de consciência (obnubilação, torpor ou coma);
- Constipação intestinal;
- Poliúria e desidratação, podendo ocorrer lesão renal aguda pré-renal;
- Hiporexia e dor abdominal.
Diagnóstico:
Quadro clínico compatível, em paciente com condição predisponente e dosagem sérica de
cálcio acima do limite superior da normalidade. Classificação:
1. Leve: 10.5 a 11.9 mg/dL ou Cai < 3 mmol/L;

2. Moderada: 12.0 a 13.9 mg/dL ou Cai 3 a 3.5 mmol/L;
3. Grave: > 14 mg/dL ou Cai > 3.5 mmol/L.
* Considerar que a gravidade da síndrome depende também da velocidade de instalação

da hipercalcemia: quanto mais aguda, mais pronunciados e graves serão os sinais e sintomas.
Neoplasias que mais comumente causam hipercalcemia da malignidade:

- Mama;
- Pulmão;
- Mieloma múltiplo;
- Carcinomas espinocelulares em geral.
Propedêutica:
- Solicitar exames gerais, incluindo função renal, sódio, potássio, cálcio, fósforo, albumina e
gasometria venosa.
- Corrigir cálcio total conforme a dosagem de albumina (Ca total corrigido = Cálcio total + 0.8
(4 - albumina em mg/dL).
- Na maior parte dos casos, o diagnóstico de hipercalcemia da malignidade será evidente pela
condição oncológica predisponente e não necessitará de maiores investigações.
- Sempre considerar dosar PTH sérico para afastar hiperparatireoidismo primário.
- Dosagem de PTHrp é usualmente não disponível e desnecessária na maior parte das vezes.
- Considerar dosar metabólitos da vitamina D em caso de suspeita de linfoma, sarcoidose e
suspeita de intoxicação por vitamina D.
Tratamento:
- O tratamento na urgência da hipercalcemia destina-se a pacientes sintomáticos ou com
2
Revista QualidadeHC
cálcio > 14 (hipercalcemia grave).
Tratamento na Urgência:
1. Remover reposição de cálcio da prescrição, suspender tiazídicos, lítio, vitamina D ou ou-
tros medicamentos que causem hipercalcemia.
2. Evitar reposição intravenosa de fósforo; se fósforo sérico < 3 mg/dL, iniciar reposição via
oral.
3. Hidratação venosa vigorosa (com parcimônia se idosos, dialíticos e/ou cardiopata): 200 a
300 mL/hora até correção da desidratação; objetivo é débito urinário > 100 a 150
mL/hora.
4. Após corrigir a desidratação, manter hidratação 1000 mL 6/6 h a 8/8 h, concomitante com
furosemida 20-40 mg iv 6/6 h a 8/8 h conforme diurese. Importante usar diuréticos de al-
ça apenas após corrigir a desidratação.
4.1 Solicitar registro de diurese e balanço hídrico.
5. Bisfosfonatos: são agentes muito eficazes que agem inibindo a reabsorção óssea por os-
teoclastos. Importante ressaltar que seu pico de ação é em torno de 48 a 72 horas, ou se-
ja, não se espera redução imediata da calcemia após uso de bisfosfonatos. Atenção para
risco de síndrome influenza-like, artralgias, hipocalcemia (especialmente em pacientes
com deficiência de vitamina D) e osteonecrose de mandíbula (considerar avaliação odon-
tológica previamente ao uso).
5.1 Ácido zoledrônico (preferencialmente): é superior ao pamidronato na reversão da
hipercalcemia da malignidade.
- 4 mg (diluir em 50-100 mL de SF) endovenso em 15 minutos.
- Considerar risco-benefício se creatinina > 4.5.
- Considerar nova dose apenas após 7 dias da última dose.
5.2 Pamidronato (segunda opção):
- 60 a 90 mg (diluir em 250 mL de SF) endovenoso em 2 horas.
- Evitar se Cr > 3 mg/dL ou ClCr < 30 mL/minuto.
- Considerar nova dose apenas após 7 dias da última dose.
6. Calcitonina:
- Uso raramente é necessário.
- Considerar apenas se hipercalcemia grave e não houver reversão após todas as medidas
citadas acima.
- Efeito geralmente rápido, mas efêmero (<48 horas) devido a taquifilaxia.
- 4 a 8 UI/kg SC/IM a cada 6 a 8 horas.
7. Corticóides:
- Considerar quando o mecanismo é por excesso de produção de vitamina D (ex. em doen-
ças granulomatosas, linfomas ou sarcoidose).
- Prednisona 20 a 40 mg/dia.
8. Terapia de substituição renal:
- Considerar em casos graves, sem reversão após condutas iniciais, e casos em que reposi-
ção volêmica agressiva não seja possível.
3
Revista QualidadeHC
Após estabilização clínica, considerar o tratamento da doença de base conforme condição

clínica do paciente e doença oncológica.
1. Horwitz MJ et al. Hypercalcemia of malignancy. Uptodate.
2. PMID: 21724679
3. PMID: 26037642
4. PMID: 27170690
5. PMID: 15673803
4
Revista QualidadeHC
Emergências Oncológicas - Síndrome de
lise Tumoral na Emergência
José Maurício S C Mota - Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, ex-médico assistente da
Unidade de Emergência - FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
1. Reconhecer casos de síndrome de lise tumoral (SLT) e de risco potencial para SLT.
2. Atuar na prevenção e travento de SLT no cenário de Urgência/Emergência.
Data de validade da versão: Sábado, 04 de agosto de 2018

Emergência oncológica em que a maciça destruição de células tumorais (espontânea ou
causada pelo tratamento oncológico) acarreta liberação no sangue periférico de grande
quantidade de eletrólitos intracelulares e produtos do metabolismo dos ácidos nucléicos.
Classificação de Cairo-Bishop.
- SLT laboratorial:
1. Hiperuricemia: >=8 mg/dL ou aumento de 25% do valor basal.
1
Revista QualidadeHC
2. Hipocalcemia: <= 7 mg/dL ou redução de 25% do valor basal.

3. Hipercalemia: >= 6 mg/dL ou aumento de 25% do valor basal.
4. Hiperfosfatemia: >= 4.5 mg/dL ou aumento de 25% do valor basal.
- SLT clínica:
1. Presença de SLT laboratorial associada a insuficiência renal aguda, arritmia aguda, morte
súbita e convulsões.
Quadro clínico:
1. Náuseas, vômitos, astenia;
2. Lesão renal aguda;
3. Arritmias secundárias a hipercalemia e hipocalcemia;
4. Convulsões e tetania (secundárias a hipocalcemia);
5. Calcificação ectópica;
6. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado no quadro clínico e laboratorial referido acima.
Fatores de risco:
1. Neoplasias hematológicas, particularmente linfomas de alto grau e leucemia com alta celu-
laridade;
2. Neoplasias sólidas muito quimiossensíveis (tumores germinativos, neoplasias de pequenas
células);
3. Alta carga tumoral, presenças de massas bulky;
4. Desidratação;
5. Doença renal crônica pré-existente;
6. Presença de hiperuricemia ou hiperfosfatemia antes do tratamento oncológico.
Função renal, ácido único, cálcio, fósforo, ácido úrico, potássio, diurese.
2
Revista QualidadeHC
Graduação da gravidade (Tabela 1).
Tratamento:
Classificação para manejo clínico:
- Avaliar carga tumoral e sensibilidade da neoplasia ao tratamento oncológico.
1. Carga tumoral pequena: risco desprezível de SLT;

2. Carga tumoral moderada, neoplasia pouco sensível ao tratamento oncológico: risco des-
prezível de SLT;
3. Carga tumoral moderada, neoplasia moderadamente sensível ao tratamento oncológico:
risco baixo de SLT;
4. Carga tumoral moderada, neoplasia muito sensível ao tratamento oncológico: risco alto de
SLT;
5. Carga tumoral alta, neoplasia pouco sensível ao tratamento oncológico: risco baixo de SLT;
6. Carga tumoral alta, neoplasia moderadamente sensível ao tratamento oncológico: risco
intermediário de SLT;
7. Carga tumoral alta, neoplasia muito sensível ao tratamento oncológico: risco alto de SLT.
Prevenção conforme risco:

1. Risco desprezível: não é necessário monitorar;
2. Risco baixo: exames diários, hidratação endovenosa, alopurinol;
3. Risco moderado: exames a cada 12 horas, hidratação endovenosa, alopurinol ou ras-
buricase, internar paciente;
4. Risco alto: exames a cada 8 horas, hidratação endovenosa, rasburicase (se disponível)
ou alopurinol, internar paciente, monitorização cardíaca.
Observações:
- Hidratação endovenosa objetivando diurese > 100 mL/m2/hora (com parcimônia em
pacientes com IC, DRC grave e LRA estabelecida);
- Alcalinização da urina: não indicada de rotina;
- Rasburicase: pode causar metemoglobinemia; é contraindicada se deficiência de
G6PD;
3
Revista QualidadeHC
- Alopurinol intravenoso (usar em casos mais graves): dose: 200 a 400 mg/m2 diaria-
mente (máximo de 600 mg/dia), dividido em 3 doses diárias; iniciar 1 a 2 dias antes da
quimioterapia; necessita correção de dose para insuficiência renal;
- Alopurinol via ora (usar em casos mais leves)l: 600 a 800 mg/dia, dividido em 3 doses
diárias;
Tratamento da SLT clínica:

1. Hidratação endovenosa
2. Monitorização em UTI ou sala de emergência
3. Rasburicase (se disponível) ou alopurinol
4. Exames a cada 4-6 horas
5. Solicitar avaliação da nefrologia para acompanhamento em conjunto
1. PMID: 21561350
2. Larson RA et al. Tumor lysis syndrome: Prevention and treatment. Uptodate.
3. PMID: 22496380
4. PMID: 18509186
5. PMID: 15384972
4
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1 - Graduação da Síndrome de Lise Tumoral
5
Revista QualidadeHC
Emergências Oncológicas - Metástases
Leptomeníngeas na Emergência
José Maurício S. C. Mota - Instituto do Câncer do Estado de São Paulo; ex-médico assistente
da Unidade de Emergência, FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
1. Identificar quadros clínicos compatíveis com metástases leptomeníngeas no cenário de
Urgência/ Emergência.
2. Realizar o tratamento inicial de pacientes com metástases leptomeníngeas.
Data de validade da versão: sábado, 04 de agosto de 2018

Disseminação neoplásica para o espaço leptomeníngeo (liquórico).
Considerações importantes:
- Condição de incidência crescente (aumento de sobrevida de pacientes oncológicos e aper-

feiçoamento do diagnóstico por exames de imagem).
- 5 a 8% dos pacientes oncológicos evoluirão com disseminação leptomeníngea.
- Neoplasias mais comumente associadas a disseminação leptomeníngea: mama, pulmão e
melanoma.
Quadro clínico:
1. Paralisia de nervos cranianos, principalmente de III, IV, VI e VII;
2. Cefaléia;
3. Síndrome radicular e compressão de nervo espinhal;
4. Confusão mental e rebaixamento do nível de consciência;
5. Meningismo: incomum - ocorre em 20% dos pacientes;
1
Revista QualidadeHC
6. Paresia de membros, alterações sensitivas;

7. Convulsão é infrequente (<10% dos pacientes).
Diagnóstico:
Diagnóstico:
- Clínica compatível e LCR alterado

- Citologia liquórica com células neoplásicas
- Exame de imagem (TC ou RNM) compatível
Diagnóstico diferencial com tuberculose meninges, CMV e criptococose.
Propedêutica:
1. No cenário de Urgência/Emergência, a TC de crânio como exame inicial é importante

para excluir metástases em SNC, herniação e hidrocefalia.
2. RNM de encéfalo é o exame de imagem ideal e deve ser realizada antes da punção li-
quórica (punção liquórica está associado a falsos positivos por aumento do sinal).
3. Punção liquórica: LCR anormal é encontrado em mais de 90% dos pacientes (aumento
de pressão de abertura, redução de glicorraquia e aumento de proteinorraquia). A citologia é
fundamental. Coletar pelo menos 10 mL. Sensibilidade é próxima a 100% quando coletadas 3
ou mais amostras.
Tratamento:
Avaliação de risco:
1. Alto risco se: doença oncológica avançada, sem proposta de tratamento oncológico
específico, KPS < 60, déficits neurológicos múltiplos e fixos.
Tratamento:
1. Nos pacientes de alto risco, possivelmente estará mais indicado cuidados paliativos ex-
clusivos. Discutir com Oncologia caso a caso.
2. Nos pacientes de não alto risco, avaliar tratamento oncológico.
2.1. Não há estudos prospectivos randomizados para avaliar a melhor modalidade de
tratamento.
2.2 Discutir com Oncologia em bases individuais a indicação e melhor abordagem de
tratamento oncológico específico.
2
Revista QualidadeHC
A ocorrência de disseminação leptomeníngea é marcador de mau prognóstico. A sobrevida

mediana varia de 4 semanas a 3 meses, a depender da apresentação clinica inicial e resposta
ao tratamento oncológico.
PMID: 23456656
PMID: 15477323
PMID: 16211882
PMID: 23717798
3
Revista QualidadeHC
Emergências Oncológicas - Neutro-
penia Febril na Sala de Urgência
Emerson Rafael Lopes. Médico Assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamen-
to de Clínica Médica da FMRP-USP; Lécio Rodrigues Ferreira. Médico Assistente da Comissão
de Controle de Infecção Hospitalar do HCFMRP-USP.
Área:
Objetivos:
Orientar primeira avaliação do paciente com Neutropenia Febril, com ênfase nos principais
aspectos clínicos, laboratoriais e imagem necessárias nesta avaliação, além da terapêutica a
ser realizada na primeira hora do atendimento.
Data de validade da versão: quarta, 26 de setembro de 2018

1. Quadro clínico e anamnese:
- Caracterizado pela pobreza de sinais e sintomas, devendo ser obtida anamnese detalhada
das características da febre, dor, sintomas cutâneos, respiratórios, genito-urinarios, orofarín-
geos e gastro-intestinais;
- Horário e duração da febre;
- Doença de base, data e tipo da quimioterapia realizada;
- Presença de cateter venoso central;
- Uso de antibioticoterapia e antivirais profiláticos;
- Presença de internação recente (checar culturas prévias disponíveis no sistema ATHOS)
1
Revista QualidadeHC
2. Exame Físico
- Minucioso, com avaliação do estado hemodinâmico, sistema respiratório e ênfase na avalia-
ção de portas de entrada, como pele e unhas, cavidade oral e periodontal, região perineal e
perianal.
3. Estratificação de Risco
a) Risco de complicações associadas à Neutropenia Febril - Alto Risco
----> Neutropenia > 7 dias, Leucemias Agudas, pacientes submetidos a TMO alogênico, Linfo-
mas em Segunda linha de tratamento;
----> Score MASCC < 21. - Baixo Risco
----> Score MASCC maior ou igual a 21.
OBS: O score só deve ser aplicado excluindo-se os casos mencionados no alto risco
b) Risco de Infecção Fúngica associada

- Alto Risco
----> Neutropenia > 7 dias, Leucemias Agudas, pacientes submetidos a TMO alogênico,
linfomas em segunda linha de tratamento;
Diagnóstico:
Febre: temperatura igual ou superior a 38,3 graus Celsius em qualquer momento ou; tempe-
ratura igual ou superior a 38 graus Celsius mantida por 1 hora.
Neutropenia: paciente com contagem de neutrófilos menor que 500/mm3 ou; contagem de
neutrofilos menor que 1000/mm3 com tendência à queda nos próximos dias.
- Culturas de sangue periférico e central para bactérias e fungos; urocultura; culturas de ou-
tros sítios suspeitos.
- Hemograma completo, urina rotina, creatinina, uréia, sódio, potássio, TGO, Bilirrubinas, TP e
TTPA, lactato, Proteína C Reativa, Tipagem sanguinea e Triagem de anticorpos.
- Se baixo risco para infecções fúngicas: radiografia de tórax,
- Se alto risco para Infecções Fúngicas: tomografia de tórax e de seios da face (Alta Resolução,
sem contraste).
2
Revista QualidadeHC
Tratamento:
1. Antibioticoterapia de Amplo Espectro (Iniciar na primeira hora da admissão) - Cefepi-

me 2g 8/8h;
+
- Vancomicina 1g 12/12h se: uso profilático de quinolonas, consolidação pulmonar, cateter
venoso central, instabilidade hemodinâmica, colonização por Staphilococo Oxa-R ou Pneumo-
coco resistente a Penicilina, hemocultura em andamento com crescimento de coco gram po-
sitivo e mucosite grave;
+
- Metronidazol 500mg 8/8h se: suspeita de infecção por anaeróbio como gengivite necroti-
zante, celulite perianal, infecções do trato GI e mucosite grave;
+
- Amicacina 15mg/Kg/dia se: instabilidade hemodinâmica com internação recente no comple-
xo HCFMRP-USP ou culturas prévias com gram negativos MDR;
2. Antifúngico
- Se suspeita candidíase oral, esofágica, perieneal, iniciar Fluconazol 400mg/dia.
- Se evidencia de infecção fúngica na TC de seios da face ou tórax dos pacientes de alto risco,
discutir indicação de antifúngico com CCIH: Voriconazol 400mg 12/12 VO (dose ataque) ou
Anfotericina B Lipossomal 3 a 5mg/Kg/dia.
- Se suspeita de Rinossinusite Fúngica Invasiva, solicitar avaliação da equipe da Otorrinolarin-

gologia.
3. Antiviral
- Se suspeita de lesões herpéticas em pele ou mucosas, iniciar Aciclovir 10mg/kg 8/8h. 4. Dis-
cutir com equipe da Hematologia ou Oncologia necessidade de uso de filgrastima.
1. Protocolos de Tratamentos – Hematologia e Hemoterapia do HCFMRP-USP, 2016
3
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1. Ecore MASCC para avaliação dos pacientes com neutropenia febrial
4
Revista QualidadeHC
Emergências Oncológicas - Obstrução
Intestinal Maligna na Sala de Urgência
José Maurício S C Mota - Instituto do Câncer do Estado de São Paulo.
Área:
Objetivos:
1. Identificar quadros de obstrução intestinal maligna (OIM);
2. Reconhecer as principais alterações clínico-laboratoriais de OIM;
3. Prover o tratamento inicial adequado para OIM.

Obstrução do trato gastrointestinal além do ligamento de Treitz determinado por câncer in-
tra-abdominal incurável ou por disseminação peritoneal.
Principais causas de OIM: adenocarcinoma de cólon, estômago (principalmente subtipo difu-
so), ovário, mama.
Quadro clínico: queda do estado geral, inapetência, náuseas e vômitos (usualmente biliosos),
dor abdominal em cólicas, distensão abdominal.
Diagnóstico:
Propedêutica: exames gerais incluindo função renal, eletrólitos (Na, K, Mg, Ca), gasometria
venosa, radiografia de abdome em decúbito e ortostático.
Diagnóstico: Presença de condição predisponente, quadro clínico e exames complementares
compatíveis.
Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido básicos são comuns e podem contribuir para a manuten-
ção do quadro.
1
Revista QualidadeHC
Radiografia de abdome pode demonstrar distensão de alças (radiografia ortostática pode

demonstrar níveis hidroaéreos).
Tomografia de abdome é importante principalmente na primeira OIM em paciente sem diag-
nóstico prévio de carcinomatose peritoneal para afastar presença de ponto único de obstru-
ção; importante também para afastar potenciais complicações como perfuração, volvo, so-
frimento vascular de alças. Pode não ser realizada caso OIM repetidas e paciente com radio-
grafia de abdome muito sugestiva.
Tratamento:
A escolha da forma da modalidade de tratamento de pacientes com OIM deve levar em conta
o prognóstico da doença oncológica. Deve-se considerar o tratamento paliativo exclusivo para
pacientes com baixo performance status (ECOG-PS 3 ou 4), múltiplas comorbidades não con-
troladas, idade avançada, desnutrição grave, e sem disponibilidade de tratamento oncológico
específico. Recomenda-se também que o manejo da OIM e o posterior tratamento oncológi-
co específico seja discutido individualmente com a equipe especialista.
Tratamento clínico:
1. Jejum, sondagem nasogástrica e suporte hídrico e calórico conforme necessidades do pa-

ciente;
2. Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos existentes (evitar sobrecarga hídrica por risco de
edema de alças intestinais);
3. Uso de antitéticos (evitar agentes procinéticos): favorecer o uso de corticóides (dexame-
tasona 4 mg 2-3x ao dia - evitar horários noturnos); considerar haloperidol 5-15 mg/dia;
considerar inibidores 5-HT3 em caso de êmese refratária;
4. Antiespasmódicos e redutor de secreção intestinal: escopolamina 40 mg 3x/dia
(atenção para retenção urinária);
5. Antiácidos: inibidores de bomba de próton ou anti-H2;
6. Analgesia: conforme escala analgésica;
7. Quando iniciar nutrição parenteral total? A decisão de realizar nutrição parenteral deve
ser realizada através de discussão multidisciplinar (oncologista, clínico da emergência, cirur-
gião, nutrólogo e paliativista) - levar em conta o status performance do paciente (KPS >50) e
expectativa de vida (>3 meses), devendo ser considerada apenas para pacientes com chance
de reversão da OIM e de futuro tratamento oncológico posterior;
8. Quando prescrever octreotide? Caso a OIM não reverter após 3 dias de tratamento otimi-
zado, deve-se considerar o uso de octreotide 200 mcg 8/8 h IV ou SC. Em casos refratários
considerar aumentar para 300 mcg 8/8 h IV ou SC;
9. Quando considerar gastrostomia descompressiva? Caso a OIM não reverter após 6 dias
(com uso de octreotide por >72 h), deve-se considerar gastrostomia descompressiva. Nova-
mente, essa é uma decisão que deve ser tomada de forma multidisciplinar, considerando
status performance do paciente, estado nutricional e possibilidade de tratamento posterior
da doença oncológica.
2
Revista QualidadeHC
Evolução:
1. Considerar ocluir a SNG caso débito em redução e menor que 1 litro nas últimas 24 h;
2. Oferecer dieta líquida sem resíduos antes de retirar a SNG (essa medida é importante para
evitar a necessidade de passar SNG novamente em pacientes que voltem a apresentar náu-
sea/vômito após reintrodução de dieta);
3. Reintroduzir dieta oral progressivamente;
4. Manter antieméticos na fase de reintrodução da dieta oral e descontinuar progressiva-
mente.
Favorecer o tratamento cirúrgico em pacientes com boa performance status, sem radiotera-
pia abdominal ou pélvica prévia, com condições clínicas futuras de tratamento sistêmico ou
local da doença oncológica em caso de: volvo, obstrução em ponto único, perfuração, obstru-
ção não neoplásica (ex. bridas).
1 PMID: 24798105
2 PMID: 22904637
3 PMID: 18359221
4 NCCN guidelines for malignant bowel obstruction
5 PMID: 26288731
6 PMID: 26288731
3
Revista QualidadeHC
Emergências Oncológicas - Síndrome de
Compressão Medular na Emergência
José Maurício S C Mota. Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, ex-médico assistente da
Unidade de Emergência, FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
1. Reconhecer casos suspeitos para síndrome de compressão medular (SCM).
2. Identificar os exames a serem solicitados em caso de SCM e fornecer o tratamento inicial
de casos de SCM.
Data de validade da versão: segunda, 06 de agosto de 2018

Invasão ou compressão do saco dural por neoplasias localmente avançadas ou metástases
ósseas ou epidurais.
Neoplasias mais comuns:

Próstata
Mama
Pulmão
Linfomas
Mieloma múltiplo
Tumores medulares
Carcinoma renal
1
Revista QualidadeHC
Localização mais comum:

- Cervical - 15%
- Torácica - 60%
- Lombossacra - 25%
- Simultâneos - 20-35%
Quadro clínico:
Tempo médio início de sintomas para diagnóstico: 2 meses
Pode ser a manifestação inicial de neoplasia em até 1/5 dos pacientes
Dor (95% dos pacientes).
Tipos de dor:
1. Dor localizada: geralmente é o primeiro sintoma: constante, localizada no dorso, sem
piora com movimento, sem alívio ao deitar, causada por estiramento periosteal;
2. Dor espinhal axial: dor que piora com os movimentos e melhora com repouso, causada
por instabilidade, colapso vertebral e/ou deformidade espinhal;
3. Dor radicular: constante, piora com movimentos, segue distribuição radicular, associada
a paresias e alterações de sensibilidade, causada por compressão radicular;
- Paresia com síndrome de 1⁰ ou 2⁰ neurônio motor.
Disautonomias (ex. incontinência urinária ou fecal): ocorre em quadros mais tardios, marca-
dor de mau prognóstico.
Diagnóstico:
Quadro clínico de SCM associado a exame de imagem demonstrando compressão dural. Con-
siderar "compressão subclínica" se imagem compatível sem manifestação clínica de SCM.
Na suspeita clínica, solicitar exame de imagem.
- Em situações ideais, solicitar RNM de coluna total (até 1/3 tem múltiplas lesões).
- TC pode ser realizada em casos de RNM indisponível.
2
Revista QualidadeHC
Tratamento:
Tratamento clínico inicial:
1. Repouso absoluto no leito até excluir instabilidade;

2. Tratamento de suporte: analgesia, evitar constipação, prevenção de TEV;
3. Corticóides:
- Dexametasona 4 mg 6/6 h (pode fazer 20 mg em bólus como dose de ataque) *;
- Uso de altas doses (dexametasona 96 mg/dia) não está indicada;
- Objetivo: aumentar taxa e deambulação e contribui para analgesia.
* Apesar de ser prática comum, há pouca evidência a respeito da função da dose de

ataque.
- Sempre associar protetor gástrico e monitorar glicemia se uso de corticóide em altas do-
ses.
1. Decisão do tratamento oncológico específico deve ser tomada em conjunto com oncolo-
gista, cirurgião de coluna (ortopedista ou neurocirurgião) e radioterapeuta.
2. Cirurgia de descompressão seguida de radioterapia (é o tratamento de escolha, mas nem

todos pacientes serão elegíveis) OU
3. Radioterapia exclusiva (para pacientes não candidatos à cirurgia e com tumores radios-
sensíveis) OU Tratamento sistêmico (quimioterapia, hormonioterapia, imunoterapia) * OU
3. Cuidado paliativo exclusivo (Tabela 1).
* Tratamento sistêmico raramente tem papel na SCM aguda, por respostas serem mais
tardias e imprevisíveis. Discutir tratamento sistêmico em bases individuais com Oncologia
Clínica após estabilização do quadro.
Fatores associados à melhor resposta da radioterapia: bom status neurológico prévio, veloci-
dade de instalação do déficit motor > 14 dias.
- Fatores associados à maior sobrevida: função motora preservada antes do tratamento,

tumores radiossensíveis (pequenas células, linfomas, mieloma múltiplo, germinativos),
ausência de metástases viscerais, sítio único de compressão, velocidade de instalação dos
sintomas.
3
Revista QualidadeHC
1. PMID: 18420159
2. PMID: 15629272
3. PMID: 23065671
4. PMID: 19447306
5. PMID: 27199232
6. PMID: 18843728
4
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Porcentagem de pacientes que evoluíram a óbito em 2 meses e escores correspon-
dentes.
5
Revista QualidadeHC
Emergências Oncológicas - Síndrome
de Veia Cava Superior na Emergência
José Mauricio S C Mota - Instituto do Câncer do Estado de São Paulo, ex-médico assistente da
Unidade de Emergência, FMRP-USP
Área:
Objetivos:
1. Reconhecer quadros de síndrome de veia cava superior (SVCS)
2. Conhecer o tratamento inicial no cenário de Urgência/Emergência de pacientes com SVCS
Data da última alteração: Segunda Feira, 24 de Julho de 2017
Data de validade da versão: Sábado, 04 de Agosto de 2018
Conjunto de sinais e sintomas causados pela obstrução do fluxo da veia cava superior; pode ser
determinado por invasão tumoral, compressão extrínseca ou trombose.
1
Revista QualidadeHC
Etiologia:
- Na maior parte das vezes (até 90%) é determinada por neoplasias (tumores mais comuns
causadores de SVCS: câncer de pulmão, linfoma não-Hodgkin, tumor germinativo de medi-
astino, timoma). Causas não-neoplásicas mais comuns: mediastinite fibrosante, trombose
relacionada à presença de dispositivos vasculares totalmente implantáveis Quadro clínico:
- A severidade do quadro clínico é dependente do grau e da velocidade de instalação da obs-

trução da veia cava superior.
1. Edema facial, tórax superior e de membros superiores
2. Distensão de vasos venosos do pescoço e tórax superior com circulação colateral visível
3. Pletora facial, dispneia, tosse, estridor, síncope, cefaleia, tonturas, confusão, rouquidão,
edema de vias aéreas superiores, edema cerebral.
Diagnóstico:
O exame físico é usualmente característico para o diagnóstico sindrômico. Mais

comumente os pacientes já tem diagnóstico prévio de neoplasia conhecida.
O exame inicial é a TC de tórax com contraste para determinar etiologia da SVCS; sempre afas-
tar a presença de trombose, pois é causa potencialmente reversível. De acordo com os achados
na TC de tórax, avaliar realização de exame complementar específico para determinar etiologia
da neoplasia (e.g. broncoscopia, mediastinoscopia, biópsia transtorácica etc).
Tratamento:
Na sala de urgência:
1. Medidas gerais: Cabeceira elevada; evitar balanço hídrico positivo; evitar puncionar
acesso venoso em membros superiores
2
Revista QualidadeHC
2. Corticóides: dexametasona 4 mg 6/6 h, se importante edema de vias aéreas ou tumores

responsivos à corticoterapia (e.g. linfomas)
3. Diuréticos de alça: podem ser usados se edema grave, mas não há estudos que funda-
mentam seu uso
4. Oxigenioterapia se saturação de oxigênio < 90%
5. Anticoagulação plena em pacientes sem trombose: sem evidência de benefício Trata-
mento específico:
- Discutir o tratamento oncológico em bases individuais em conjunto com a Oncologia, levando-

se em consideração o tipo histológico da neoplasia e o status performance do paciente.
- O uso de stents endovasculares tem se tornado uma opção factível para restaurar o retorno
venoso rapidamente (preferência se: necessidade de intervenção rápida por SVCS grave, neo-
plasias não quimio ou radiossensíveis, tumores sem definição histológica.
1. Wilson LD et al. NEJM. 2007.
2. Yu JB et al. Journal of Thoracic Oncology. 2008.
3. Wan JF et al. Emerg Med Clin N Am. 2007.
4. PMID: 18566082
5. PMID: 22584756
3
Revista QualidadeHC
Cuidados paliativos na emergência
Equipe do Serviço de Cuidados Paliativos da Unidade de Emergência do Hospital das Clínicas
de Ribeirão Preto: André Filipe Junqueira dos Santos (médico), José Carlos dos Santos (médi-
co), Rita de Cássia Quaglio (enfermeira), Frederica Montanari Lourençato (assistente social),
Mariana Honorato Giardini (farmacêutica), Ana Maria Fortaleza Teixeira Fischer (psicóloga) e
Josirlei Aparecido da Silva (capelão).
Área:
Data de validade da versão: quinta, 30 de agosto de 2018
Objetivos:
Identificar pacientes em situações de emergência médica que apresentem indicação de aten-
ção paliativa. Muitas vezes uma a equipe de uma Sala de Emergência não tem tempo suficien-
te para atender plenamente as necessidades do paciente em fase final de vida ou alterar des-
fechos agudos desses pacientes. A atuação de uma equipe de Cuidados Paliativos tem um
papel vital na Sala de Emergência para discussões iniciais sobre más notícias e a introdução de
Cuidados Paliativos no tratamento do paciente. A percepção de necessidades de Cuidados
Paliativos para com os pacientes, por parte da equipe da Sala de Emergência é ponto funda-
mental.

Três fatores que sugerem que os pacientes estão chegando ao fim da vida são:
1. A questão surpresa: "Você ficaria surpreso se este paciente fosse morrer nos próximos
meses, semanas, dias '?
1
Revista QualidadeHC
2. Indicadores gerais de declínio - deterioração, aumentando a necessidade ou escolha por

não ter mais tratamentos intensos.
3. Indicadores clínicos específicos relacionados com doenças crônicos degenerativas.
Diagnóstico:
1 - Pergunta surpresa
A indicação de Cuidados Paliativos em situações de emergência deve partir da percepção da
equipe de saúde sobre a sobrevida do paciente. Para pacientes com doença avançada com
condições limitantes de vida a equipe deveria fazer a auto avaliação através da pergunta sur-
presa: “Você ficaria surpreso se o paciente fosse morrer nos próximos meses, semanas, di-
as?“.
A resposta a esta questão deve ser intuitiva, reunindo uma série de condições clínicas, co-
morbidade, fatores sociais e outras que dão um quadro completo de deterioração. Caso a
equipe considere que NÃO ficaria surpresa com a possibilidade de óbito do paciente em um
intervalo de tempo reduzido ou apresente dúvidas sobre essa possibilidade, deve-se em se-
guida avaliar a presença de indicadores gerais de declínio funcional.
2 - Indicadores Gerais de Indicação de Cuidados Paliativos.
• Diminuição do nível de atividade funcional: desempenho funcional em declínio (ex: auto
cuidado limitado, na cama ou cadeira mais de 50% do dia) e aumento da dependência na
maioria das atividades da vida diária;
• Co-morbidade é considerado como o maior indicador preditivo de mortalidade e morbida-
de;
• Declínio físico geral e crescente necessidade de apoio;
• Doença avançada - instável, deteriorando com sintomas intensos;
• Diminuição da resposta ao tratamento, reversão diminuída;
• Escolha de nenhum tratamento invasivo;
• Perda de peso progressiva (> 10%) nos últimos seis meses;
• Repetidas admissões não planejadas;
2
Revista QualidadeHC
• Presença de evento sentila (ex: quedas, luto, transferência para instuição de longa perma-
nência);
• Albumina sérica <2,5 g / l.
Tratamento:
3 – Indicadores clínicos específicos de gravidade e progressão de doenças - avaliar a presença
de critérios objetivos de mau prognóstico para as seguintes doenças selecionadas.
 Doença Oncológica (presença de somente um critério);
 Diagnóstico confirmado de câncer metastático (estágio IV) e, em alguns casos, como nos
tumores do pulmão, pâncreas, estômago e esôfago também em estágio III, que apresentem:
má resposta ou contra-indicação a tratamento específico, manifestação evolutiva da doença
ou envolvimento metastático de órgãos vitais (SNC, fígado, pulmão, etc);
 Deterioração funcional significativa (Palliative Performance Status (PPS) <50%);
 Sintomas persistentes mal controlados ou refratários, apesar de tratamento específico

otimizado;
 Doença pulmonar crônica (presença de dois ou mais critérios);
 Dispneia em repouso ou com esforço mínimo entre exacerbações;
 Sintomas físicos ou psicológicos difíceis de manejar, apesar do tratamento ótimo bem tole-
rado;
 No caso de dispor de provas de função respiratória (com aviso sobre a qualidade das pro-
vas) avaliar presença de critérios de obstrução grave: FEV1 <30% ou critérios de déficit restri-
tivo grave: CV forçado <40% / DLCO <40%;
 Em caso de dispor de gasometria arterial de base, presença de critérios de oxigenoterapia

domiciliar ou estar atualmente realizando este tratamento em casa Insuficiência cardíaca sin-
tomática associada;
 Hospitalizações recorrentes (> 3 internações em 12 meses por exacerbação do DPOC);
 Doença cardíaca crônica (presença de dois ou mais critérios);
 Insuficiência cardíaca estágio III ou IV, doença grave valvar ou doença coronária extensa
não revascularizavel;
3
Revista QualidadeHC
 Dispnéia ou angina de repouso a mínimos esforços;
 Sintomas físicos ou psicológicos difícil de gerir, apesar do tratamento otimizado bem tole-
rado;
 Em caso de dispor de ecocardiograma: fração de ejeção severamente deprimida (<30%) ou

HAP grave (PSAP> 60 mmHg);
 Insuficiência renal associada (TFG <30 l / min);
 Admissões hospitalares com sintomas de insuficiência cardíaca / isquêmica, doença recor-

rente (> 3 nos últimos 12 meses);
 Acidente Vascular Cerebral (presença de somente um critério);
 Durante a fase aguda e subaguda (menos de 3 meses após o AVC): estado vegetativo per-
sistente ou minimamente conscientes por mais de 3 dias;
 Durante a fase crônica (mais de 3 meses após o AVC): complicações de saúde com repeti-
ção (pneumonia por aspiração, apesar de medidas antidisfagia), infecção do trato urinário
superior (pielonefrite) de repetição (> 1), febre recorrente apesar de antibióticos (pós febre
persistente após uma semana de antibiocoterapia), úlceras de decúbito estágio 3 ou 4 refra-
tárias ou demência com critérios de gravidade pós AVC;
 Doença do neurônio motor: Esclerose Múltipla e Doença de Parkinson (presença de dois

ou mais critérios);
 Deterioração progressiva da função física e / ou cognitivo, apesar de tratamento otimiza-

do;
 Sintomas complexos e de difícil controle;
 Problemas de fala / maior dificuldade para comunicar-se Disfagia progressiva;
 Pneumonia por aspiração recorrente, dispnéia ou insuficiência respiratória Doença Hepáti-

ca Crônica Grave (presença de somente um critério);
 Cirrose avançada: estadiamento Child C (determinada na ausência de complicações ou

tendo recebido tratamento otimizado), pontuação de MELD-Na acima de 30 ou com uma
uma ou mais das seguintes complicações médicas: ascite refratária, síndrome hepato-renal ou
sangramento gastrointestinal alto por hipertensão portal persistente com fracasso do trata-
mento farmacológico e endoscópico e paciente não é candidato para TIPS ou não é candidato
a transplante;
4
Revista QualidadeHC
 Carcinoma hepatocelular: presente, em estágio C ou D;
 Doença Renal Crônica Grave - fase 4 ou 5 (presença de dois critérios);
 Pacientes que escolhem a opção que não desejem terapia dialítica ou descontinuação da
diálise ou que não estejam optando por diálise se seu transplante renal falhou;
 Pacientes com sintomas físicos ou psicológicos refratários decorrentes da doença renal

apesar de tratamento renal otimizado ou em terapia dialítica;
 Insuficiência Renal Sintomáticas: náuseas e vômitos, anorexia, prurido, desempenho funci-

onal reduzido, sobrecarga de líquidos;
 Demência (presença de dois ou mais critérios);

- Critérios de gravidade: incapacidade de se vestir, lavar ou comer sem ajuda (FAST 6c), o apa-
recimento de dupla incontinência (FAST 6d-e) ou incapacidade de falar ou comunicar com
sentido, 6 ou menos palavras inteligíveis - (Fast 7);
- Critérios de progressão: perda de 2 ou mais ABVD (atividades básicas da vida diária) nos úl-
timos 6 meses, apesar de intervenção terapêutica adequada (não considerar na situação agu-
da) ou surgimento de dificuldade em engolir, de recusa em se alimentar, em pacientes que
não recebem nutrição enteral ou parenteral;
- Critérios de uso de recursos: múltiplas internações (mais de 3 nos últimos 12 meses, por
eventos como pneumonia aspirativa, pielonefrite, septicemia, dentre outros que levem a de-
terioração funcional e/ou cognitiva);
-Síndrome da fragilidade;
-Indivíduos que apresentam múltiplas comorbidades com prejuízo significativo no dia-a-dia e
desempenho funcional reduzido, por exemplo, Barthel / ECOG / Karnofksy/PPS;
- Combinação de pelo menos três dos seguintes sintomas:
• Fraqueza;
• Velocidade de marcha reduzida;
• Perda de peso significativa;
• Baixa atividade física espontânea;
• Depressão.
5
Revista QualidadeHC
Metas e Indicadores:
Caso os pacientes avaliados pelo fluxograma apresentem critérios positivos, eles devem ser
considerados elegíveis para ações paliativas, sendo que tais medidas devem ser correlaciona-
das ao tratamento terapêutico em vigor e potencializadas com base na ausência de resposta
ao tratamento em vigor, aumentado a probabilidade de óbito do paciente.
As recomendações básicas para o cuidado paliativo de pacientes identificados são:
1. Identificar as suas necessidades multidimensionais (física, psicológica, espiritual e social);
2. Praticar um modelo de atenção impecável, com atenção a todos as necessidades e acom-
panhamento regular;
3. Desenvolver um plano terapêutico multidimensional e sistemática (Meta de Cuidados). As
metas devem ser definidas através da discussão com o paciente (se consciente e com desejo
de participar de tal conversa) e seu responsável. As metas pode compreender a ordem de não
reanimar (manutenção de todas as medidas curativas até que a morte ocorra por parada car-
diorrespiratória), a ordem de retirad (suspensão de uma ou várias medidas que estejam pro-
longando o processo de morrer) e a ordem de não oferta (não iniciação de medidas de supor-
te curativo que possam prolongar o processo de morte de um indivíduo);
4. Identificar valores e preferências do paciente: bioética e documentar decisões de planeja-
mento antecipado (Diretiva Antecipada de Vontades);
5. Envolver a família e o cuidador principal;
6. Realizar a gestão dos casos, com atenção contínua, coordenando e integrando equipes
envolvidos no atendimento.
1. Gómez-Batiste X1, Martínez-Muñoz M, Blay C, Amblàs J, Vila L, Costa X, Villanueva A, Es-
paulella J, Espinosa J, Figuerola M, Constante C. Identifying patients with chronic conditions in
need of palliative care in the general population: development of the NECPAL tool and prelim-
inary prevalence rates in Catalonia. BMJ Support Palliat Care. 2013 Sep;3(3):300-8.
2. http://www.goldstandardsframework.org.uk Acessado em 01 de agosto de 2016
3. http://www.mypcnow.org/blank-h3y60. Acessado em 01 de agosto de 2016
4. Grace Kelly Paranhos, Sergio Rego “Limitação do suporte de vida pediátrico: argumenta-
ções ética” R ev. bioét. (Impr.). 2014; 22 (3): 519-28
6
Revista QualidadeHC
Hemofilias A e B na Sala de Urgência
to de Clínica Médica da FMRP-USP; Luciana C. O. De Oliveira. Médica Assistente da Divisão de
Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica da FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
Orientar a abordagem inicial das urgências e emergências do paciente portador das Hemofili-
as A e B.

Definição
- As Hemofilias Hereditárias A e B são coagulopatias que decorrem da deficiência quantita-
tiva ou qualitativa dos fatores VIII e IX da coagulação, respectivamente. São herdadas co-
mo condições recessivas ligadas ao cromossomo X. As manifestações clínicas caracteri-
zam-se pelo surgimento de sangramentos espontâneos ou aos mínimos traumas, como
hemartroses e sangramentos musculares.
Classificação
- Leve: >5% da atividade do fator;
- Moderada: entre 1 e 5% da atividade do fator;
- Grave: <1% da atividade do fator;
- Presença ou ausência do Inibidor.
Diagnóstico:
- Diagnostico se dará pelo quadro clinico, anamnese e exame físico:
- Duração e localização do sangramento;
1
Revista QualidadeHC
- Presença de sinais de alerta: sintomas neurológicos, sintomas de síndrome comparta-

mental, presença de hematúria; instabilidade hemodinâmica;
- Exame Físico: dirigido para sintomatologia e localização do sangramento;
- Peso.
- Laboratoriais: Hemograma completo, TP, TTPA, urina rotina de acordo com gravidade /
localização do sangramento e condições clínicas.
- Imagem: de acordo com sítio do sangramento. Tomografia de abdome na suspeita de
hematoma de iliopsas.
Tratamento:
1. Dose da reposição dependerá do sitio e da gravidade do sangramento, conforme tabela
em anexo.
- Reposição do fator VIII (meia-vida de 8 a 12 h).
 Dose (UI) = (Peso x % do fator a elevar)/2.
- Reposição do fator IX (meia-vida de 18 a 24h).

 Dose (UI) = Peso x % do fator a elevar.
2. Situações Especiais
- Epistaxe: Cuidados locais, avaliação Otorrinolaringologia e uso de anti-fibrinolíticos;
- Hematoma Muscular em braço e perna: risco de síndrome compartimental;
- Hematúria: NUNCA administrar fator num primeiro momento; iniciar hidratação vigorosa,
repouso e descartar infecção; se persistencia e associação com cólica abdominal, descar-
tar nefrolitíase.
- Suspeita / confirmação de TCE: sempre realizar tomografia de Crânio e solicitar avaliação

Neurologia;
- Presença de Inibidor (anticorpo contra o fator VIII ou o fator IX): Discutir caso com equipe
da Hematologia.
 Manejo depende das manifestações clínicas e da quantificação do inibidor, podendo
se utilizar desde altas dose de fator VIII na Hemofilia A até fatores de bypass nas duas
patologias, como FEIBA e Fator VII ativado.
2
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Necessidade de reposição de fator de acordo com o tipo de sangramento.
3
Revista QualidadeHC
Heparinização Plena
na Sala de Emergência
Maria Fernanda Braggion Santos. Médica assistente da Divisão de Cardiologia do Departa-
mento de Clínica Médica - FMRP -USP
Área:
Objetivos:
Fornecer um guia rápido sobre a utilização de heparina não fracionada (HNF) e enoxaparina
em situações comuns em emergência.

A heparina não fracionada (HNF) é um inibidor indireto da trombina que se liga a antitrombi-
na, convertendo este cofator em um rápido inativador de trombina, fator Xa e em menor ex-
tensão, fatores XIIa, XIa e IXa. Tem um peso molecular médio de 15000 daltons.
A enoxaparina é um derivado sintético da HNF com peso molecular entre 2000 e 9000 daltons
(média de 4000 a 5000 daltons) e inativa principalmente o fator Xa, com menor efeito sobre a
trombina.
Existem várias situações em emergência em Clínica Médica em que os pacientes necessitam
anticoagulação hospitalizados.
Para tais casos são utilizados em nosso serviço, dois tipos de heparina: heparina não fraciona-
da (HNF) e enoxaparina ou heparina de baixo peso molecular.
1
Revista QualidadeHC
Diagnóstico:
PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE ANTICOAGULAÇÃO PLENA
1- Tromboembolismo venoso (indicação Classe1A para HNF e HBPM);
2- Síndrome coronariana aguda (indicação Classe 1A para HNF e HBPM);
Em casos mais raros como trombose de prótese valvar, não há evidências para utilização de
HBPM apenas para HNF (Classe 2C).
CONTRAINDICAÇÕES A HEPARINIZAÇÃO PLENA

1- Sangramento ativo;
2- AVCi (fase aguda) ou AVCH *;
3- Hipersensibilidade a heparina ou produtos porcinos (para HNF);
4- Trombocitopenia induzida por heparina prévia (HNF e enoxaparina).
* Consultar protocolos utilizados pela equipe da Neurologia.
PRECAUÇÕES
1- História de sangramento gastrointestinal ou doença ulcerosa;
2- Endocardite bacteriana;
3- Terapia concomitante com antiagregantes plaquetários;
4- Pós operatório de neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica;
5- Hipertensão arterial não controlada;
6- Retinopatia diabética.
EXAMES QUE DEVEM SER SOLICITADOS ANTES DO INÍCIO DA ANTICOAGULAÇÃO
1- Hemograma completo;
2- INR (TP);
3- TTPA;
4- Creatinina;
5- Enzimas hepáticas e albumina se suspeita clínica de resultado anormal.
2
Revista QualidadeHC
Tratamento:
COMO ANTICOAGULAR COM HNF
Vide Tabela 1.
Sugere-se utilizar a diluição de 7500 UI de HNF em 150 ml de SF0,9% (50UI de HNF/ ml de SF
0,9%).
COMO MONITORAR O USO DE HNF

A monitorização do uso EV de HNF é realizada através do TTPA colhido após 6 horas da pri-
meira dose de HNF e de 6 em 6 horas até o ajuste adequado. As correções devem ser realiza-
das de acordo com tabelas. A tabela mais utilizada encontra-se abaixo (tabela 2).
EFEITOS ADVERSOS DA HNF

1- Sangramento;
2- Plaquetopenia induzida por heparina;
3- Osteoporose (uso prolongado).
Há uma menor incidência de plaquetopenia e osteoporose com o uso de enoxaparina.
COMO ANTICOAGULAR COM ENOXAPARINA

Dose utilizada: 1 mg/Kg SC de 12/12 horas;
Em idosos acima de 75 anos: 0,75 mg/Kg SC de 12/12 horas;
Em pacientes com função renal estável e clearance de creatinina entre 10-30 ml/min: 1 mg
/Kg SC 1 vez ao dia;
Em pacientes com lesão renal aguda (clerance de creatinina<10ml/min). Não utilizar enoxapa-
rina. Utilizar preferencialmente HNF.
Em obesos: usar 1 mg /Kg SC 12/12 horas até 144 Kg*

Há evidências de que o peso dos pacientes é subestimado no Serviço de Emergência e deste
modo são utilizadas subdoses de enoxaparina de acordo com o dosagem do fator anti-Xa.
As ampolas de enoxaparina possuem a apresentação de 20, 40, 60 e 80 mg. Somente as am-
polas de 60 e 80 mg são milimetradas, deste modo é possível administrar a dose correta de
enoxaparina de acordo com o peso e não doses “aproximadas”.
3
Revista QualidadeHC
COMO MONITORAR O USO DE ENOXAPARINA

A monitorização é realizada através da dosagem do fator anti Xa. Não é necessária dosagem
do fator anti Xa para todos os pacientes. Considera-se o paciente anticoagulado se anti Xa
entre 0,6 – 1,0 unidades/ml. Recomenda-se no caso de:
1- Gestantes;
2- Pacientes com IRC (Clearance de Creatinina <30ml/min)*;
3- Obesos acima de 144 Kg.
Em pacientes que chegam no Serviço de Emergência com insuficiência renal aguda, conside-
rar ClCr<10 ml/min).
REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO POR HNF E ENOXAPARINA O medicamento utilizado é o
sulfato de protamina EV Cada 1mg de protamina neutraliza 100 UI de heparina.
A velocidade de infusão de protamina deve ser lenta: não deve ultrapassar 20 mg/min e 50
mg em um período de 10 minutos (redução de efeitos colaterais como hipotensão e bradi-
cardia).
Há risco de 1% de anafilaxia em pacientes que já receberam protamina (ex: usuários de insu-

lina NPH);
A protamina reverte cerca de 60-75% do efeito anticoagulante da enoxaparina;
A meia vida da HNF é de 60 a 90 minutos, da enoxaparina é de 3 a 6 horas e da protamina é
de 7 minutos;
DOSE DE PROTAMINA
Dose do bolus de HNF em UI ÷ 100 = dose de protamina em mg;
Dose da infusão de HNF na última hora em UI ÷ 40= dose de protamina em mg. Enoxaparina:
administrar 1mg de protamina para cada 1 mg de enoxaparina se enoxaparina foi administra-
da nas últimas 8 horas;
Se continuar o sangramento: administrar dose adicional de 0.5 mg de protamina para cada 1
mg de enoxaparina;
Deve-se calcular corretamente a dose da protamina, pois em doses excessivas, a mesma pos-
sui efeito anticoagulante.
4
Revista QualidadeHC
1. Hirsh J, Bauer KA, Donati MB, Gould M, Samama MM, Weitz JI. Parenteral anticoagu-
lants: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
(8th Edition). Chest 2008 Jun;133(6 Suppl):141S-159S. Erratum in: Chest 2008
Aug;134(2):473.
2. Raschke R, Gollihare B, Peirce J. The effectiveness of implementing the weight-based
heparin normogram as a practice guideline. Arch Intern Med 1996; 156:1645–1649.
3. Hommes DW, Bura A, Mazzolai L, Buller HR, ten Cate JW. Subcutaneous heparin com-
pared with continuous intravenous heparin administration in the initial treatment of
deep vein thrombosis: a meta-analysis. Ann Intern Med 1992;116:279-284.
4. Kearon C. Subcutaneous unfractionated heparin for the treatment of venous throm-
boembolism. Curr Opin Pulm Med 2007 Sep;13(5):398-402.
5. Antman E, Beasley J, Califf R, et al. American College of Cardiology/American Heart As-
sociation task force on practice guidelines: ACC/AHA Guidelines for the management
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J Am Coll Cardiol 2000; 36:970–1062
6. Kearon C, Ginsberg J, Julian J, et al. Comparison of fixed-dose weight-adjusted unfrac-
tionated heparin and low molecular-weight heparin for acute treatment of venous
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7. Burnett B, Morton C, Kopecky S, et al. Antithrombotic Therapy Supplement. Institute
for Clinical Systems Improvement. Eight edition; April 2010.
8. Macedo LGR, Oliveira L, Pintão MC, Garcia AA, Pazin-Filho A. Error in body weight es-
timation leads to inadequate parenteral anticoagulation. Am J Emerg Med
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9. Garcia DA, Baglin TP, Weitz JI, Samama MM. Parenteral anticoagulants: Antithrom-
boticTherapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physi-
cians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141 (Suppl):e24S-43S.
5
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Doses de Heparina Não Fracionada Utilizadas em Anticoagulação Plena

Doses de heparina não fracionada endovenosa em anticoagulação plena.
* Para maiores informações em SCA, vide protocolo específico.
6
Revista QualidadeHC
Tabela 2: Protocolo Para Ajuste da Infusão de Heparina Não Fracionada Endovenosa

Recomendação de ajuste de dose de heparina não fracionada de acordo com o resultado de
TTPA. Adaptado de Raschke et al, 1996 (23)
7
Revista QualidadeHC
Hipocalemia
Isabella Parente Almeida. Médica -Residente Clinica Médica HCFMRP – USP; Valéria Takeuchi
Okino. Médica Assistente UE HCFMRP - USP; Gustavo Frezza. Médico Assistente, Divisão de
Nefrologia HCFMRP-USP.
Área:
Objetivos:
Avaliação da hipocalemia e o tratamento deste distúrbio eletrolítico.
Data da última alteração: Segunda-feira, 24 de Julho de 2017
Data de validade da versão: Terça-feira, 13 de Fevereiro de 2018

- Definição: K+ < 3,5 mEq/L;
- Quadro clínico: geralmente assintomático, mas pode levar a fraqueza generalizada, arre-
flexia, constipação/íleo paralítico, rabdomiólise, poliúria, distúrbios do ritmo cardíaco (é
mandatório realização de ECG).
Diagnóstico:
- Medida sérica de potássio abaixo de 3,5 mEq/L, alterações do eletrocardiograma, fatores
de risco (redução da ingestão -causa rara, alcalose metabólica ou respiratória, paralisia
periódica hipocalêmica, medicamentos (insulina, β-2 agonistas, vitamina B-12, filgrastima,
anfotericina B, diuréticos de alça e tiazídicos), acidose tubular renal (tipo 1 e tipo 2), diar-
reia e vômitos, hipomagnesemia, pacientes em hemodiálise/diálise peritoneal, hiperaldos-
teronismo e coleta de exame após hemodiálise.
- Além da dosagem sérica de K+ < 3,5 mEq/L, avaliar as alterações no eletrocardiograma:
aparecimento de ondas U, achatamento de onda T, depressão do segmento ST, prolon-
gamento intervalo QT. Avaliar possível hipomagnesemia concomitante.
1
Revista QualidadeHC
Tratamento:
- Após correção sérica, podem ser necessários vários dias de reposição para recompor es-
toque corporal;
- Tratamento da causa base;
- Reposição:
K+ ≥ 3 mEq/L: pode ser realizada apenas reposição via oral se esta for viável, se não houver
alterações em ECG.
KCl 6% - 10 a 20 ml após refeições, 3 a 4 vezes por dia VO (15 mL = 12 mEq).
K+ < 3 mEq/L: reposição endovenosa, de preferência diluído em solução fisiológica
KCl 19,1%: 1ml = 2,5 mEq.
Concentração máxima em veia periférica 50 mEq/L Concentração máxima em veia central 100
mEq/L.
Velocidade reposição em veia periférica: 5 a 10 mEq/h (ideal), mas se necessário atingir
máximo de 20 mEq/h - risco de flebite (preferência por acesso calibroso).
Velocidade reposição veia central: 20-30 mEq/h (com monitorização eletrocardiográfica).

É necessário o uso de bomba de infusão contínua se concentração acima de 40 mEq/L ou ve-
locidade de infusão acima de 10 mEq/h.
1. VIEIRA JUNIOR J. M.; AZEVEDO L. C. P. In AZEVEDO, et al. Medicina Intensiva: aborda-
gem prática (1ª edição) Barueri: Manole, 2013. p. 535 – 555.
2. MARTINS, H.S; HERNANDES, P.R.C. Hipocalemia. In: MARTINS, et al. Emergências clíni-
cas: abordagem prática (8ª edição) Barueri: Manole, 2013. p. 980 – 985.
3. RASTERGAR, A; SOLEIMANI, M. Hypokalemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J 2001;
77: 756-764.
4. SINGER, G.G; BRENNER, B.M. Distúrbios hidroeletrolíticos. In: FALCI, et al. Harrison Me-
dicina Interna (17ª edição). Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008.
5. p. 280-285. www.uptodate.com.
2
Revista QualidadeHC
Hipomagnesemia na Sala de Urgência
Valéria Takeuchi Okino. Médica Assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Departa-
mento de Clínica Médica da FMRP – USP.
Área:
Objetivos:
Discutir a importância do diagnóstico e do tratamento deste distúrbio eletrolítico.
Data de validade da versão: Segunda-feira, 01 de outubro de 2018

O magnésio é cofator de vários sistemas enzimáticos e participa da regulação de tônus mus-
cular e excitabilidade neuromuscular.
As principais causas/fatores de risco em doentes críticos são: perdas pelo trato gastrointesti-
nal, diurese osmótica (cetoacidose diabética), medicações (cisplatina, furosemida, aminogli-
cosídeos, anfotericina B, insulina), alcoolismo.
As principais manifestações clínicas são: hipocalemia, hipocalcemia, alterações ECG (Torsades
de Pointes, prolongamento intervalo QT, alargamento QRS, depressão ST), hiperexcitabilidade
neuromuscular (tetania, convulsões, fasciculações, fraqueza muscular).
Diagnóstico:
A concentração normal não reflete a quantidade corporal total, portanto a decisão de iniciar
tratamento deve ser baseada nas manifestações clínicas e fatores de risco.
Dosagem sérica de magnésio, potássio, cálcio. Eletrocardiograma para avaliação do intervalo
QT corrigido pela frequência cardíaca.
1
Revista QualidadeHC
Tratamento:
Em casos graves é necessária reposição de magnésio por via intravenosa. Dose máxima reco-
mendada 6 gramas de sulfato de magnésio heptaidratado em 24 horas. Preferencialmente
repor em infusão prolongada. Se Torsades de Pointes: 1-2 gramas de sulfato de magnésio
heptaidratado em 2-15 min e manter reposição manutenção. Em paciente com falência renal
(Clearance creatinina <30 mL/mim/1,73m2): reduzir dose máxima para 3 gramas/dia.
Manter reposição por 3-7 dias, acompanhando sintomas, melhora dos níveis de potássio e
cálcio séricos e resolução da causa.
Atenção ampola HC: sulfato de magnésio 10 ml = 1 grama de sulfato de magnésio heptaidra-

tado = 480 mg de sulfato de magnésio anidro.
Em casos leves: óxido de magnésio 800-1600 mg/dia dividido em 3-4 vezes ao dia. Essa medi-
cação pode causar diarréia.
1. Magnesium Deficiency in Critical Illness, Tong G, Rude R.Intensive Care Med.
2005;20:3-17.
2
Revista QualidadeHC
Hantavirose na Sala de Urgência
Isabella Scutti Reis. Ex- residente de Infectologia HCFMRP-USP; Pedro Gonçalves. Médico as-
sistente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica Médica da
FMRP/USP; Benedito Antônio Lopes da Fonseca. Docente da Divisão de Moléstias Infecciosas
do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP.
Área:
Data da última alteração: Segunda Feira, 24 de Julho de 2017
Data de validade da versão: Sábado, 01 de Dezembro de 2018

A Hantavirose (HA) é uma antropozoonose viral aguda cujos reservatórios naturais são roedo-
res silvestres. A transmissão em humanos ocorre principalmente devido a inalação de aeros-
sóis de secreções e excrementos, também pode ser transmitido por mordeduras de roedores
e ingestão de água e alimentos contaminados. Estima-se que o período de incubação varie de
5 a 42 dias (com média de 14 dias) e apresenta letalidade próxima de 40%. A hantavirose é
doença de notificação compulsória. A maioria dos casos ocorrem nos meses mais secos, no
período de estiagem.
Diagnóstico:
Suspeita Clínica: Quadro clínico associado à história epidemiológica compatível (contato com
roedores).
Quadro Clínico:
Fase prodrômica/oligossintomática: Febre, cefaleia, mialgia, náuseas e vômitos algumas vezes
acompanhados de dores abdominais. A tosse eventualmente pode estar presente, porém
sem sintomas de vias aéreas superiores. Essa fase pode ser autolimitada ou evoluir com duas
apresentações clínicas mais graves, são elas:
- Síndrome cardiopulmonar por hantavírus (SCPH): Aparecimento de tosse e dispneia grave,
evoluindo para edema agudo de pulmão não cardiogênico (aumento da permeabilidade
vascular no leito capilar pulmonar) e insuficiência respiratória rapidamente. Pode ocorrer
choque cardiogênico secundário à depressão miocárdica.
1
Revista QualidadeHC
- Febre hemorrágica com síndrome renal (FHSR): Presença de febre associada a petéquias,
enantemas , proteinúria acentuada, hematúria microscópica e hipotensão que contribui
decisivamente para a lesão renal aguda. Podem advir manifestações extrarrenais, tais
como coagulação intravascular disseminada (CIVD), miocardite, hepatite e pancreatite.
Esta forma clínica não ocorre no Brasil, sendo a forma mais comum na Ásia e Norte da Eu-
ropa.
Diagnóstico: Podemos encontrar anticorpos específico em sangue periférico (IgM) assim que
se iniciam os sintomas. São identificados pelo método de ELISA. Há a possibilidade de se reali-
zar o diagnóstico, durante a fase aguda da doença, pela amplificação do RNA viral (RT-PCR).
Diagnóstico diferencial:
- Doenças infecciosas: dengue, leptospirose, malária, pneumocistose (SIDA), histoplas-
mose aguda, legionelose, pneumonia, influenza.
- Doenças não-infecciosas: SARA (diversas etiologias), síndrome de Goodpasture ,
Pneumonite eosinofílica, Colagenoses, Miocardiopatia com edema agudo de pulmão ,
Estenose Mitral, Câncer Pulmonar.
Hemograma (alterações típicas: leucocitose com desvio à esquerda ou não, linfocitose atípica,
plaquetopenia e hemoconcentração).
Eletrólitos, função renal, gasometria arterial (hipoxemia variável, acidose metabólica), lactato
arterial, coagulograma (muito alterado na FHSR), urina I (hematúria, proteinúria), CPK, DHL,
teste de Elisa para hantavírus. Imagem: radiografia de tórax: presença de infiltrado pulmonar
bilateral, intersticial com focos de alveolização (pulmão de SARA).
Tratamento:
Não há disponibilidade de tratamento específico. A Ribavirina ou o uso de corticosteróides
não apresentaram evidências concretas de eficácia.
Suporte clínico: Manejo da insuficiência respiratória (não protelar intubação orotraqueal) com
O2 suplementar e ventilação mecânica se necessário (ventilação para SARA), controle do
choque circulatório enfatizando uso de drogas vasoativas e cuidado extremo com infusão de
volume (manter balanço hídrico próximo de zero ). Evitar uso de antiagregantes plaquetários
e atenção no uso de anticoagulantes. Não recomenda-se isolamento respiratório e uso de
máscaras N95 no Brasil pois há apenas evidência de transmissão respiratória com o Hantaví-
rus Andes, que ocorre na Argentina e Chile.
2
Revista QualidadeHC
1. FOCACCIA, Roberto; VERONESI, Ricardo. Tratado de Infectologia, 4.ed.rev.,vol1, São Pau-
lo:Editora Atheneu, 2009.
2. FIGUEIREDO, L. T. M. ; CAMPOS, G. M. ; RODRIGUES, F. B.; Síndrome pulmonar e cardio-
vascular por Hantavírus; Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 34(1):13-
23, jan-fev, 2001.
3. FIGUEIREDO, Luiz Tadeu Moraes et al. Contribuição ao conhecimento sobre a Hantavirose
no Brasil . Informe Epidemiológico do SUS, v. 9, n. 3, p. 167-178, 2000.
4. FIGUEIREDO, Luiz Tadeu Moraes; CIMERMAN, Sérgio; CIMERMAN, Benjamim. Hantaviro-
se; Hantavirus infection. 2004.
Anexos:
Fluxograma 1. Fluxograma para avaliação diagnóstica na suspeita de hantavirose
3
Revista QualidadeHC
Acidente escorpiônico
Prof. Dra. Palmira Cupo. Docente do Departamento de Puericultura e Pediatria (FMRP-USP).
Coordenadora do Centro de Informação Toxicológico de Ribeirão Preto (HC-FMRP-USP) Vivia-
ne Imaculada do Carmo Custodio. Médica assistente do Centro de Informação Toxicológico de
Ribeirão Preto (HC-FMRP-USP)
Área:
Objetivos:
Manejar adequadamente os pacientes vítimas de acidentes escorpiônicos leves, moderados e
graves na Unidade de Emergência.
Data de validade da versão: quinta, 06 de dezembro de 2018

Em nossa região, os acidentes escorpiônicos apresentam prevalência crescente nos últimos
anos, sendo mais frequentes em adultos.
Acidentes leves (93%): Dor local imediata, geral e intensa, devido ao estresse e dor da picada,
pode ocorrer hipertensão transitória, taquicardia e náuseas.
Acidentes moderados: mesmas manifestações dos casos leves associadas a algumas manifes-
tações sistêmicas discretas: vômitos ocasionais, agitação, sudorese, taquipneia, taquicardia,
hipertensão arterial.
Casos graves: manifestações sistêmicas evidentes: vômitos abundantes, sudorese, sialorreia,
agitação alternada com sonolência, taquidispneia, broncorreia, arritmias cardíacas, bradicar-
dia ou taquicardia, hiper ou hipotensão arterial, priapismo. O quadro pode evoluir para insufi-
ciência cardíaca, edema pulmonar, choque e óbito.
Diagnóstico:
O diagnóstico é clínico, frequentemente há o encontro do escorpião no local do acidente (na
região sudeste, o responsável pela maioria dos casos é o Tityus serrulatus, "escorpião ama-
relo" e em segundo lugar, o T. bahiensis ("marrom").
1
Revista QualidadeHC
Algumas vezes, principalmente em crianças, vômitos de início súbito, podem fazer parte do
quadro clínico inicial, sendo estes, indicativo de gravidade.
Exames Bioquímicos:
Nos casos moderados e graves podem ser detectados à chegada: hiperglicemia, hiperamila-
semia, leucocitose, hipopotassemia e aumento das enzimas cardíacas (fração MB da creatino-
fosfoquinase [CK-MB] e troponina I, esta principalmente nos casos mais graves) nas dosagens
seriadas.
Eletrocardiograma:
As alterações mais encontradas são taquicardia e bradicardia sinusal, extrassístoles ventricu-
lares, inversão da onda T, supra e infradesnivelamento do segmento ST, presença de ondas Q,
além de bloqueios da condução atrioventricular. Radiografia de tórax:
Pode mostrar aumento da área cardíaca e edema agudo de pulmão (principalmente nas
situações de infusão prévia de volume).
Ecocardiograma:
Nos casos graves podem ser detectadas hipocinesia do septo e das paredes ventriculares,
regurgitação mitral e diminuição da fração de ejeção.
Todas essas alterações costumam regredir dentro da primeira semana do acidente.
Tratamento:
Sintomático: Objetivo: alívio da dor. Único tratamento realizado na maioria dos casos que são
leves (90%).
Infiltração de lidocaína a 2% sem vasoconstritor no local da picada ou realização de bloqueio.
Dipirona ou outro analgésico, por via oral ou parenteral.
Específico: soro antiescorpiônico (SAE) ou, na falta deste, soro antiaracnídico (SAAr), três am-
polas nos casos moderados* e seis ampolas nos graves (administrar a pré-medicação (hidro-
cortisona, dexclorfeniramina e ranitidina) 15-30min antes do mesmo.
*Casos moderados: devem ser tratados com soroterapia específica em crianças abaixo de 7
anos. Para acidentes moderados em pacientes maiores de 7 anos: a terapia específica estará
indicada somente se as manifestações sistêmicas persistirem após o tratamento sintomático.
Devido a possibilidade de redução da fração de ejeção cardíaca, a infusão de volume quando
indicada, deverá ser realizada sob monitorização rigorosa, devido ao risco de evolução para
choque cardiogênico.
IMPORTANTE: Em casos moderados e graves é comum a presença de hipocalemia que se re-
solve espontaneamente após o tratamento específico.
2
Revista QualidadeHC
1.Cupo P, Custodio VIC. Protocolo Clínico e de Regulação para Abordagem dos Acidentes por
Aracnídeos. In: José Sebastião dos Santos, Gerson Pereira Alves Jr.; Ana Carla Bliacheriene;
Aldaísa Castanho Foster. (Org.). Protocolo Clínico e de Regulação: Acesso à Rede de Saúde. 1ª
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2012, v. , p. 469-490.
2. Schvartsman S. Plantas venenosas e animais peçonhentos. São Paulo: Sarvier; 1992.
Considerações Administrativas
A UE é o único prestador no DRS XIII que dispõe de soro anti-ofídico. Este soro não é liofilizá-
vel (é líquido que deve ser mantido refrigerado), o que requer condições especiais de arma-
zenamento.
Por causa disto, apenas alguns locais possuem estoque estratégico e não é possível negar
vagas para a Regulação Médica, pois o paciente não poderá ser tratado adequadamente em
outro lugar.
Outro ponto importante é a notificação compulsória do uso do soro, pois isso é utilizado para
monitorar o número de ampolas disponíveis no Estado de São Paulo. No caso de falta de soro
em uma região, podemos recrutar soro de outros centros para diminuir o desabastecimento.
3
Revista QualidadeHC
Asma: abordagem da crise aguda na

emergência
nica Médica da FMRP/USP; Abel de Barros Araújo Filho. Médico Assistente da Divisão de
Emergências Clínicas do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP.
Área:
Objetivos:
Descrever o diagnóstico clínico e a estratégia para o tratamento da crise aguda de asma na
urgência.
Data de validade da versão: quinta, 25 de outubro de 2018

Asma é uma doença inflamatória crônica que cursa com hiper-reatividade brônquica e obs-
trução reversível das vias aéreas, caracterizada por exacerbações de dispneia, tosse, opressão
torácica e sibilos. A crise aguda de asma ocorre quando há uma piora significativa dos sinto-
mas basais do paciente que usualmente requer mudança no tratamento habitual. Geralmente
é desencadeada por infecções virais, exposição ocupacional ou a alérgenos ambientais.
Diagnóstico:
Nos casos leves, o exame físico pode estar praticamente normal, à exceção dos sibilos expira-
tórios, que são frequentes. Nos casos graves, o paciente pode apresentar agitação, fala entre-
cortada, uso de musculatura acessória, retrações e silêncio pulmonar à ausculta.
1
Revista QualidadeHC
Poucos exames complementares são necessários. O diagnóstico é clínico.
Gasometria arterial: indicada se saturação de oxigênio < 93% ou sinais de insuficiência respi-
ratória.
Radiografia de tórax: deve ser solicitado quando o quadro clínico sugerir processo infeccioso,
insuficiência cardíaca ou pneumotórax. Na crise de asma, pode evidenciar sinais de hiperinsu-
flação pulmonar, retificação de cúpulas diafragmáticas, aumento dos espaços intercostais e
do diâmetro ântero-posterior do tórax.
Hemograma: costuma ser normal na crise de asma, a menos que seja desencadeada por
pneumonia. O uso de corticóide pode elevar a contagem de leucócitos.
Tratamento:
OXIGÊNIO:
- Manter a saturação de oxigênio > 92%.
ANTIBIÓTICO:
- Não são indicados de rotina.
- Avaliar individualmente nos pacientes com febre, tosse produtiva e dor pleurítica, após
realização de radiografia de tórax.
CORTICÓIDE:
- Via oral e via endovenosa com eficácia semelhante.
- Início de ação a partir de 4-6 horas.
- Prednisona 1mg/kg até 40-60mg por 5-7 dias.
- Metilprednisolona 40mg 2-3x/dia se VO indisponível.
- Considerar desmame gradual nos casos mais grave (p. ex. IOT/VM).
BRONCODILATADOR: via preferencial SEMPRE é a inalatória!

- B2 adrenergico (fenoterol ou salbutamol 5mg/mL) 10 a 20 gotas em 5mL SF 0,9% + 40 go-
tas de brometo de ipratrópio (anticolinérgico).
- Iniciar com 1 inalação cada 20 minutos, por 3 doses.
- Dose de manutenção depende da gravidade.
B2 adrenérgico pode ser realizado até de forma contínua, observando-se efeitos colaterais:
tremores, palpitações, taquicardia, hipocalemia. Intervalo usual em casos leves: 6/6 horas. Em
2
Revista QualidadeHC
casos graves, de 3/3 horas ou até de 1/1 hora. Aumentar intervalo à medida em que o pacien-
te melhore do broncoespasmo.
Anticolinérgico: no máximo de 6/6 horas (sem benefício adicional acima disso).
- Pode ser utilizado spray dosimetrado, com ou sem espaçador. São utilizados 4 jatos por
dose.
- Terbutalina ½ (meia) a 1 ampola (0,25-0,5mg) SC no máximo a cada 6 horas. Utilizada em
casos críticos ou quando a biodisponibilidade via inalatória não é adequada (p. ex. silêncio
pulmonar). Preferir via IM se instabilidade hemodinâmica (má absorção SC).
- Adrenalina: uso desencorajado devido aos efeitos colaterais indesejáveis, particularmente
arritmias e isquemia miocárdica, especialmente se aplicado via endovenosa. Pode ser útil nas
crises de asma associadas a anafilaxia ou angioedema. Via IM ou SC, a dose recomendada é
0,3 a 0,5mg.
SULFATO DE MAGNÉSIO
- Reservado para casos graves, sem resposta às medidas iniciais.
- Antagoniza o cálcio no músculo liso, promovendo broncodilatação.
- MgSO4 1 a 2g dose única. MgSO4 10% – 10 a 20ml + SF 0,9% 100ml, correr em 30 minutos
- Não é recomendado uso no tratamento de manutenção.
METILXANTINAS (aminofilina ou teofilina):

- Não têm indicação do seu uso no tratamento da crise aguda de asma Ventilação não-
invasiva (VNI).
- Sem evidência de redução de mortalidade, porém na prática tem excelentes resultados e é
encorajado o seu uso.
Indicações:
- Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg).
- Dispneia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento
abdominal paradoxal ou retração intercostal.
Contra indicações:
- Instabilidade hemodinâmica.
- Secreção excessiva.
- Vômitos.
- Rebaixamento do nível de consciência.
* Paciente deve ser reavaliado entre 30-120min. Se não houver melhora de parâmetros co-
mo FR, tiragem, uso de musculatura acessória, hipoxemia, não se deve postergar a intubação
orotraqueal.
3
Revista QualidadeHC
VENTILAÇÃO MECÂNICA:
- Indicada na falha de VNI.
- Promove repouso da musculatura respiratória, melhora da troca gasosa, redução da hipe-
rinsuflação pulmonar e redução do consumo de oxigênio.
- Nos casos refratários, pode-se tentar quetamina ou propofol como sedativos pelo seu efei-
to broncodilatador.
- Parâmetros ventilatórios - vide protocolo específico.
CASOS GRAVES DEVEM RECEBER ALTA COM PRESCRIÇÃO DO TRATAMENTO DE MANUTEN-

ÇÃO, PELO MENOS CORTICÓIDE INALATÓRIO.
1. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia para o Manejo da Asma –
2012.
2. GLOBAL STRATEGY FOR ASTHMA MANAGEMENT AND PREVENTION - Updated 2016.
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Revista QualidadeHC
Bradiarritimias
José Belúcio Neto. Médico residente em Clínica Médica – HCFMRP-USP; Maria Lícia Ribeiro
Cury Pavão. Médica assistente da UE- HCFMRP- USP; Carlos Henrique Miranda. Médico assis-
tente da UE- HCFMRP- USP.
Área:
Objetivos:
1 - Identificar se existem critérios de instabilidade hemodinâmica - diminuição do nível de
consciência; congestão pulmonar; choque ou precordialgia.
2 - Identificar sinais eletrocardiográficos que indiquem marcapasso transvenoso provisório
mesmo na ausência de sinais de instabilidade hemodinâmica - BAV 2o Grau II ou BAVT.

Definição:
FC < 60 bpm, evidenciada ao exame físico ou eletrocardiograma.
Quadro clínico[1]:
Pode ser assintomática; sintomas possíveis: precordialgia, dispneia, queda do nível de consci-
ência, fraqueza, fadiga, tontura, síncope, pré-sincope; sinais possíveis: hipotensão (postural
ou não), diaforese, congestão pulmonar e sistêmica. Geralmente achados clínicos atribuíveis à
bradiarritmia ocorrem com FC ≤ 50 bpm.
Diagnóstico:
Disfunção do nó sinusal: IAM, drogas (beta-bloqueadores, amiodarona, digoxina, bloqueado-
res do canal de cálcio, clonidina, lítio, fenitoína), hipotermia, hipotireoidismo, hipertensão
intracraniana, colestase, envelhecimento, miocardite, fibrose idiopática, tônus vagal aumen-
tado, doença do nó sinusal.
1
Revista QualidadeHC
Distúrbios de condução atrioventricular: isquemia, degeneração do sistema His-Purkinje, in-

fecções (Chagas, endocardite, difterias), doenças de depósito, colagenoses, trauma cirúrgico
(troca valvar, transplante cardíaco).
Eletrocardiograma[2]:
Achados associados a disfunção do nó sinusal: bradicardia sinusal; pausa sinusal (pelo menos
1 intervalo PP> 3s); bloqueio de saída sinoatrial (encurtamento progressivo do intervalo PP,
até que ocorre P não conduzida ou pausa sinusal); síndrome bradicardia-taquicardia (taquiar-
ritmia seguida de pausa sinusal).
Achados associados a distúrbios de condução AV: BAV de 1º grau (intervalo PR> 200 ms),
BAV de 2º grau (Mobitz I: intervalos PR inconstantes precedendo e seguindo P não conduzida;
ou Mobitz II: intervalos PR constantes precedendo e seguindo P não conduzida), BAV de 2º
grau avançado (taxa de condução AV de 2:1 ou maior), BAV de 3º grau (BAV total).
Sangue:
TSH, potássio, ELISA para Chagas; a critério clínico: hemoculturas, FAN.
Ecocardiograma e Holter a critério clínico.
Tratamento:
Atropina: dose em bolus - 0,5 mg EV a cada 3-5 min; dose máxima: 3mg.
Caso atropina seja ineficaz, iniciar infusão de dopamina ou de epinefrina, ou estimulação
transcutânea.
Ver Tabela 1 - Anexos.
OBS: A meia-vida da atropina é de 5 a 10 minutos. Isto significa que se o paciente responder à
atropina, o efeito deve desaparecer após a meia-vida. Desta forma, é importante considerar a
atropina apenas como uma medida intermediária para que se coloque o marcapasso transcu-
tâneo e se prepare a instalação do marcapasso transvenoso provisório.
Instalação de marcapasso transcutâneo[3]:

1 - Providenciar analgesia e sedação, se necessário (benzodiazepínico + opioide).
2 - Aplicar derivações de estimulação conforme orientações na embalagem.
3 - Ligar desfibrilador no modo marcapasso, FC incial de 60 bpm.
4 - Intensidade de corrente 2mA acima da dose que foi necessária para captura consistente.
Sempre considerar avaliação por especialista e necessidade de marcapasso transvenoso.
2
Revista QualidadeHC
Tratamento definitivo[4]:
Tratamento de disfunção do nó sinusal:
Só tratar se houver quadro clínico francamente atribuível à bradicardia; excluir causas rever-
síveis e bradicardia sinusal; caso haja documentação e flutter ou fibrilação atrial, iniciar anti-
coagulação.
Indicações de marcapasso definitivo para pacientes com disfunção do nó sinusal: Classe I -

Bradicardia sintomática, com relação ritmo-sintoma documentada; síncope em vigência de
disfunção do nó sinusal; incompetência cronotrópica;
Classe IIa – Bradicardia sintomática, sem relação ritmo-sintoma documentada, FC < 40 bpm;
síncope não explicada por outras causas, em vigência de alterações eletrocardiográficas;
Classe IIb – Bradicardia minimamente sintomática, FC de repouso em vigília <40bpm, sem
incompetência cronotrópica
Classe III – Bradicardia assintomática, ou com sintomas não atribuíveis à baixa FC; pacientes
sintomáticos em uso de medicação bradicardizante que pode ser suspensa.
Tratamento de distúrbios de condução atrioventricular:

Excluir causas reversíveis (inclusive isquemia, infecções e drogas); tratamento definitivo é
feito com marcapasso.
Indicações de marcapasso definitivo para pacientes com distúrbios de condução atrioventri-
cular:
Classe I – BAV de 2º (Mobitz II) ou 3º grau crônico e sintomático; pacientes portadores de
doenças neuromusculares com BAV de 2º ou 3º grau; BAV de 2º ou 3º grau após ablação da
junção AV ou cirurgia valvar.
Classe IIa - BAV de 2º (Mobitz II) ou 3º grau crônico e asssintomático; BAV de 1º grau prolon-
gado (>300 ms) e sintomático;
Classe IIb – Pacientes portadores de doenças neuromusculares com BAV de 1º grau Classe III
– BAV de 1º e 2º grau (Mobitz I) assintomático; BAV com expectativa de autorresolução.
Metas e Indicadores:
1 – Marcapasso transcutâneo - anotar no prontuário se o limiar de captura foi atingido e qual
foi este valor para referência futura.
2 – Marcapasso transvenoso - deve ser buscado um limiar de comando de 0,5 mV. Após o
implante, é importante obter radiografia controle para avaliar complicações como pneumotó-
rax.
3
Revista QualidadeHC
1 - Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med.
2000 Mar 9;342(10):703-9.
2 - Da Costa D, Brady WJ, Edhouse J. Bradycardias and atrioventricular conduction block.
BMJ 2002;324(7336).
3 - American Heart Association. ACLS: Suporte avançado de vida cardiovascular – Manual
do Profissional - 2012.
4 - Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradyarrhythmias and conduction blocks. Rev Esp Cardiol
(Engl Ed). 2012 Jul;65(7):656-67.
1 – Quando indicar marcapasso transcutâneo ou transvenoso provisório, anotar no pronturá-
rio e na observação da prescrição médica. Isto é importante para localização do procedimen-
to para faturamento hospitalar na revisão pelo GECON.
2 – Os procedimentos médicos como a instalação de marcapasso podem estar associados a
complicações que devem ser documentadas exaustivamente no prontuário médico.
4
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Algoritmo para manejo inicial de bradiarritmias
5
Revista QualidadeHC
Coagulação Intravascular Disseminada

(CIVD) na Sala de Urgência
to de Clínica Médica da FMRP-USP; Diego Villa Clé. Médico Assistente da Divisão de Hemato-
logia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica da FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
Orientar a suspeita clínica precoce para o diagnóstico de CIVD, além da terapêutica adequada.

Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é uma síndrome caracterizada pela ativação
sistêmica da coagulação sanguínea, com ativação e consumo dos fatores de coagulação, e
consequente trombose de pequenos e médios vasos, podendo ocasionar disfunção orgânica
e sangramentos.
- Etiologia: Infecções, neoplasias sólidas e hematológicas, doenças obstétricas, traumas,
doenças hepáticas.
Diagnóstico:
- Score Diagnóstico proposto pela International Society on Thrombosis and Haemostasis
(tabela em anexo):
- > ou = 5: compatível com CIVD → repetir exames diariamente
- < 5: sugestivo CIVD → repetir exames em 24 a 48h
1
Revista QualidadeHC
Hemograma completo, TP, TTPA, fibrinogênio, quantificação de D-dímeros.
Tratamento:
1. Controle / Resolução da doença de base.
2. Se ausência de Sangramento ativo.
- Manter esquema de profilaxia antitrombótica habitual, preferencialmente HBPM;
- Se PLQ < 20.000: Transfusão plaquetária;
- Se predomínio de eventos trombóticos como a) trombose arterial ou venosa, b) púrpura
fulminante grave associada à isquemia acral ou infarto vascular cutâneo: iniciar a hepariniza-
ção plena.
3. Se sangramento ativo ou alto risco para sangramento - PLQ < 50.000: Transfusão plaquetá-
ria.
- TP (INR) > 1,5: Transfusão de plasma fresco congelado (PFC) 10 a 15 ml/kg;
- Fibrinogênio < 150 mg/dl: considerar transfusão de Crioprecipitado se níveis de fibrinogênio
se manterem baixos após transfusão de PFC.
1. Taylor FB, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M. Towards definition, clinical and laboratory
criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost
2001; 86: 1327–30.
2. Wada H, Thachil J, Di Nisio M, Mathew P, Kurosawa S, Gando S, Kim HK, Nielsen JD, Demp-
fle CE, Levi M, Toh CH, The Scientific Standardization Committee on DIC of the International
Society on Thrombosis Haemostasis: Guidance for diagnosis and treatment of DIC from har-
monization of the recommendations from three guidelines. J Thromb Haemost 2013, 11:761–
767.
3. Wada H, Matsumoto T, Yamashita Y. Diagnosis and treatment of disseminated intravascu-
lar coagulation (DIC) according to four DIC guidelines Journal of Intensive Care, 2014, 2:15.
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Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Escore Diagnóstico de CIVD (International Society on Thrombosis and Haemostasis).
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Revista QualidadeHC
Delirium na Sala de Urgência
Tássia Cristina Monteiro. Médica assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Departa-
mento de Clínica Médica da FMRP/USP; Daniel Ossamu Goldschmidt Kiminami. Médico resi-
dente da Divisão de Geriatria do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP.
Área:
Objetivos:
Discutir a melhor forma de prevenção e/ou abordagem de estado confusional agudo no pron-
to atendimento.

Delirium ou Estado Confusional Agudo é caracterizado por uma alteração cognitiva de início
agudo (geralmente de horas a dias), curso flutuante ao longo do dia e distúrbios da consciên-
cia, atenção, orientação, memória, pensamento, percepção e/ou comportamento. Um dis-
túrbio de consciência e cognição alterada são componentes essenciais do delirium.
É considerada emergência clínica e se correlaciona a um agravamento do prognóstico do pa-
ciente, aumento da morbidade em curto prazo, períodos mais prolongados de hospitalização,
maior taxa de institucionalização e maiores taxas de mortalidade.
A incidência eleva-se com a idade, déficit cognitivo prévio, fragilidade, gravidade da doença e
comorbidades. Setores de emergência, unidades de cuidados intensivos e setores de pós-
operatório apresentam as maiores taxas de delirium, sendo locais estratégicos para o diag-
nóstico e manejo precoce dessa condição.
1
Revista QualidadeHC
Quadro Clínico
Clinicamente, pode ocorrer na forma hiperativa, hipoativa ou mista e cerca de 30% dos paci-
entes idosos apresentam delirium em algum momento durante a internação. Na forma hipe-
rativa é predominante a agitação e confusão, algumas vezes com agressividade e risco de
auto e heteroagressão; na forma hipoativa, o paciente apresenta-se com nível de consciência
rebaixado, geralmente apático, prostrado, sonolento e pouco contactuante. A forma hipoati-
va, que com frequência passa despercebida mesmo entre os profissionais de saúde, se asso-
cia com pior prognóstico. Pode ocorrer ainda a forma mista, com alternância entre os dois
pólos (Tabela 1).
Diagnóstico:
O diagnóstico de delirium é clínico, realizado por meio de história clínica bem definida e exa-
me físico minucioso (Tabela 2).
Deve-se avaliar se há mudança em relação à funcionalidade e ao nível cognitivo prévio do
paciente, bem como questionar o uso de medicações (mudanças recentes de doses ou tipos),
de álcool e de outras substâncias.
O exame físico deve incluir exame neurológico detalhado, também buscando distinguir entre
síndromes neurológicas focais que podem imitar delirium.
A condição de delirium na maioria das vezes é multifatorial, assim como boa parte das sín-
dromes geriátricas. Em alguns casos pode ser estabelecido por fator isolado, mas é mais co-
mum ocorrer em associação com outros fatores precipitantes e fatores predisponentes (Ta-
belas 3 a 5). Além disso, os efeitos dos diversos fatores de risco tendem a ser cumulativos. A
intervenção nesses fatores é necessária e consideravelmente eficaz para determinar a resolu-
ção do quadro.
Exames laboratoriais devem ser guiados pela avaliação clínica do paciente, sendo esta indivi-
dualizada em cada caso. Normalmente incluem eletrólitos séricos, função renal, glicemia,
hemograma completo, exame de urina I e urocultura, RX tórax, ECG e gasometria arterial.
Exames toxicológicos devem ser feitos quando houver indicação pela história clínica, assim
como busca ativa por sinais de sepse grave.
2
Revista QualidadeHC
A necessidade de exame de neuroimagem, líquor e eletroencefalograma ainda não é consen-

so, sendo apenas indicada quando a causa permanece obscura após os testes de rotina.
Caso haja sinais ou sintomas sugestivos de doença neurológica com sinais localizatórios, esses
pacientes deverão ser submetidos a exame de imagem com urgência (tomografia de crânio).
O Confusion Assessment Method (CAM) é um instrumento desenvolvido para o rastreamento
de delirium, não se prestando a avaliar a gravidade do quadro (Tabela 6).
Tratamento:
Quando a causa base responsável pelo delirium é identificada, a terapia específica direciona-
da para essa condição é o meio mais adequado de reverter o quadro clínico. Restrições físicas
devem ser utilizadas apenas como último recurso, para proteção do paciente, visto estarem
associadas frequentemente a aumento da agitação e complicações outras, tais como perda
de mobilidade, úlceras por pressão, aspiração e prolongamento do delirium.
Tratamento farmacológico deve ser reservado aos pacientes com agitação mais grave, ou que
estejam em risco em relação à própria segurança, de outros pacientes e da equipe médica.
Deve-se estar ciente de que qualquer droga usada no tratamento do delirium causará efeitos
psicoativos, podendo piorar ainda mais o estado mental do paciente. Por este motivo, deve-
se usar a menor dose, pelo menor período possível.
A classe dos neurolépticos é a preferida para o tratamento, sendo o haloperidol o agente
mais utilizado e adequado. Benzodiazepínicos devem ser evitados para o tratamento de deli-
rium, exceto em casos de abstinência alcoólica ou quando os medicamentos neurolépticos
são contra-indicados (Tabela 7).
Prevenção do delirium:
A prevenção primária é a melhor estratégia a ser utilizada para evitar o surgimento de deli-
rium. Já foi demonstrada a efetividade de tais medidas, conseguindo-se redução de até 40%
do risco em idosos hospitalizados.
Medidas eficazes para prevenir delirium incluem evitar, sempre que possível, fatores conhe-
cidos por causar ou agravar o quadro, com auxílio de protocolos de orientação, intervenções
ambientais e não farmacológicas preferencialmente. Medicamentos profiláticos (inibidores da
colinesterase ou agentes antipsicóticos) não foram conclusivamente demonstrados como
eficazes na prevenção de delirium.
3
Revista QualidadeHC
Uma vez instalado, o delirium pode exigir semanas ou meses para sua resolução completa.
Tais episódios podem afetar negativamente o curso de comorbidades graves e incapacitantes,
como doença de Alzheimer (Fluxograma 1).
1. Delirium / RR Lôbo, SRB Silva Filho, NKC Lima, E Ferriolli, JC Moriguti. Revista Medicina (Ri-
beirão Preto) 2010; 43(3): 249-57.
2. Delirium in elderly people / SK Inouye, RGJ Westendorp, JS Saczynski. Lancet 2014; 383:
911-22.
3. Delirium in older persons / SK Inouye. N Engl J Med 2006; 354(11): 1157-65.
4. Emergências clínicas: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, et al. -- 8. ed. rev. e atu-
al. -- Barueri, SP: Manole, 2013.
5. ©2015 UpToDate®.
4
Revista QualidadeHC
Anexos
Tabela 1: Apresentação clínica do delirium
Tabela 2: Critérios Diagnósticos para Delirium Critérios Diagnósticos para Delirium
5
Revista QualidadeHC
Tabela 3: Fatores de risco para o desenvolvimento de delirium
Tabela 4: Fatores reconhecidos como precipitantes de delirium
6
Revista QualidadeHC
Tabela 5: Lista de medicações que podem provocar delirium Medicações que provocam Deli-
rium
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Revista QualidadeHC
Tabela 6: Escala para avaliação do delirium: Confusion Assessment Method (CAM)
8
Revista QualidadeHC
Tabela 7: Tratamento farmacológico do delirium
Fluxograma 1: Fluxograma básico para manejo do delirium na emergência
Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)
9
Revista QualidadeHC
Derrame pleural na Sala de Urgência
Robson Takashi Hashizume. Ex-Médico Residente da Divisão de Molésticas Infecciosas do De-
partamento de Clínica Médica - FMRP – USP. Abel de Barros Araújo Filho. Médico Assistente da
Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica Médica - FMRP - USP
Área:
Objetivos:
Listar as principais causas, sistematizar uma abordagem prática do derrame pleural e elaborar
o seu diagnóstico diferencial, com foco no atendimento de urgência e emergência.
Data de validade da versão: quinta, 27 de setembro de 2018

Derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido no espaço pleural. Pode ocorrer por aumento
na formação de líquido ou por redução na sua absorção. É um problema médico comum e com
mais de 50 etiologias já descritas, entre doenças pulmonares e extra-pulmonares.
No Brasil, as causas mais comuns são: insuficiência cardíaca, pneumonia, neoplasia, tubercu-
lose e embolia pulmonar.
1
Revista QualidadeHC
Dispneia é o sintoma dominante, de intensidade variável a depender da extensão do derrame.

A presença de sintomas associados como tosse, dor torácica ventilatório-dependente, hemop-
tise ou febre depende da etiologia subjacente.
Carga tabágica, contato com TB e história prévia de TVP/TEP são informações importantes e
podem direcionar a investigação diagnóstica.
Diagnóstico:
Exame físico: murmúrio vesicular reduzido ou abolido no hemitórax acometido, com macicez à
percussão, redução do frêmito tóraco-vocal e da ausculta da voz. Pode ser observada redução
da expansibilidade torácica.
Raio-X de tórax: é o exame inicial a ser realizado, sempre que possível nas incidências PA (de-
tecta derrames > 200ml) e perfil (obliteração do ângulo costofrênico posterior em derrames >
50ml) com o paciente em ortostase. O exame em AP no leito, comumente realizado nos paci-
entes críticos, dificulta a avaliação de derrame pleural. Nessa técnica, pode-se observar au-
mento difuso na opacidade do hemitórax acometido e borramento ou perda do contorno da
cúpula diafragmática ipsilateral.
A incidência de Laurell (decúbito lateral com raios horizontais) é muito utilizada para diferenciar
derrame de espessamento pleural. Uma lâmina de líquido > 10mm nessa incidência usual-
mente permite a realização de toracocentese com segurança.
Ultrassonografia: superior à radiografia de tórax na detecção de derrame pleural. Pode ser re-
alizado à beira do leito e não tem contra-indicações. Detecta septações com sensibilidade su-
perior à tomografia computadorizada. Utilizado também para guiar a toracocentese diagnós-
tica.
Tomografia computadorizada de tórax: útil na avaliação do diagnóstico etiológico como neo-

plasia, TEP (angio-CT), pneumonia, etc. Auxilia na diferenciação de abscesso e empiema. Pode
evidenciar septações e derrame loculado.
À exceção dos casos de IC (vide fluxograma), deve-se proceder à toracocentese diagnóstica.
2
Revista QualidadeHC
Raio-X de tórax após toracocentese: porém o exame está indicado em caso de tosse, dor torá-
cica, piora da dispneia ou saída de ar durante a toracocentese.
Aspecto do líquido pleural:
- Amarelo-citrino: mais comum.
- Turvo: derrame inflamatório, presença de lipídios, excesso de proteínas ou células.
- Leitoso: quilotórax.
- Purulento: empiema
- Hemorrágico: acidente de punção, neoplasia, tuberculose, TEP
- Odor de urina: urinotórax
Exames laboratoriais:
Sangue: proteínas totais, LDH, albumina, glicose
Líquido pleural: proteínas totais, LDH, albumina, glicose, pH, celularidade total e diferencial,
cultura
* a depender da suspeita clínica, podem ser solicitados exames adicionais no líquido pleu-
ral:
- neoplasia: citologia oncótica
- tuberculose: baciloscopia/cultura para BK, PCR para BK e ADA (adenosina deaminase)
- quilotórax: triglicérides
3
Revista QualidadeHC
- hemotórax: hematócrito
Critérios de Light: (sensibilidade 98%; especificidade: 83%)
Diferenciação entre transudato e exsudato. Exsudatos preenchem pelo menos um dos critérios:
- Relação entre as proteínas do líquido pleural/sérico > 0,5;
- Relação entre LDH do líquido pleural/sérico > 0,6;
- LDH do líquido pleural mais de 2/3 do limite superior da normalidade
* Se o quadro clínico for compatível com derrame transudativo e o resultado da análise

do líquido pleural mostrar exsudato, especialmente com valores limítrofes (p. ex. relação de
proteínas = 0,51 ou relação de LDH = 0,62) e paciente em uso de diurético, pode-se tratar de
falso positivo para exsudato. Deve-se aplicar outro marcador com maior especificidade:
* Outros achados que sugerem exsudato:
- albumina sérica – albumina do líquido pleural ≤ 1,2 (especificidade 92%)
- proteínas totais sérica – proteínas totais do líquido pleural < 3,1
Celularidade do líquido pleural:
- Predomínio de PMN (> 50%): derrame parapneumônico, embolia pulmonar, pancrea-

tite
- Predomínio de linfócitos: tuberculose ou neoplasia. Pode ocorrer no derrame após ci-

rurgia de revascularização coronariana
- Eosinófilos (> 10%): sangue ou ar na pleura. Pode ocorrer no derrame por reação a dro-
gas
4
Revista QualidadeHC
Critérios para derrame parapneumônico complicado:
1. pH < 7,20
2. Gram / cultura positiva
3. Glicose < 60 mg/dL
4. LDH > 1000 U/L*
* critério menos específico; levar em consideração quadro clínico e volume do derrame
NÃO SE DEVE APLICAR CRITÉRIOS DE COMPLICAÇÃO PARA OUTROS TIPOS DE DERRAME PLEU-
RAL, APENAS PARA O DERRAME PARAPNEUMÔNICO!
* a depender da suspeita clínica, podem ser solicitados exames adicionais no líquido pleu-
ral:
- neoplasia: citologia oncótica
- hemotórax: hematócrito (confirma hemotórax se > 50% do hematócrito do sangue e indica

drenagem de tórax)
- quilotórax: triglicérides (> 110 mg/dL)
- urinotórax: uréia e creatinina
- colagenose: FAN, fator reumatóide
TUBERCULOSE PLEURAL:
- Baciloscopia: sensibilidade 5-10%
- Cultura para BK: sensibilidade 30%
5
Revista QualidadeHC
- PCR para BK: especificidade > 90%
- ADA (adenosina deaminase): > 40U/L diagnostica TB pleural (nos exsudatos linfocíticos).
Sensibilidade 91-100% e especificidade 81-94%
- > 5% células mesoteliais no líquido tornam a hipótese de TB pleural pouco provável
- Caso investigação laboratorial seja negativa e persista hipótese diagnóstica de TB, indi-
cada biópsia pleural
Tratamento:
Transudatos: tratamento direcionado à causa-base. Usualmente envolve restrição de sódio e
uso de diuréticos.
Derrame parapneumônico: antibioticoterapia.
Derrame parapneumônico complicado: antibioticoterapia e drenagem de tórax
Empiema (pus no espaço pleural): antibioticoterapia e drenagem de tórax.
* No derrame parapneumônico complicado e empiema multiloculados, a videotoracos-

copia é o tratamento preferencial.
Derrame pleural neoplásico: toracocentese de alívio se paciente sintomático. Nos casos refra-
tários à quimioterapia e com necessidade de toracocentese de alívio de repetição, considerar
pleurodese.
TORACOCENTESE DE ALÍVIO: não retirar volume > 1500ml pelo risco de edema pulmonar de
reexpansão.
6
Revista QualidadeHC
1. British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax. 2010 Aug;65 Suppl 2
2. Diretrizes na Abordagem Diagnóstica e Terapêutica das Doenças Pleurais. Jornal Brasi-
leiro de Pneumologia 2006 - Vol. 32 - Supl. 4
3. Light RW. The Light criteria: the beginning and why they are useful 40 years later. Clin
Chest Med. 2013 Mar;34(1):21-6
Considerações Administrativas: Aprovado.
7
Revista QualidadeHC
Anexos:
Fluxograma 1. Abordagem diagnóstica do derrame pleural
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Revista QualidadeHC
Fluxograma 2. Abordagem diagnóstica do derrame pleural exsudativo
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Revista QualidadeHC
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica -
Exacerbação Aguda na Sala de Urgência
nica Médica - FMRP/USP; Abel de Barros Araújo Filho. Médico Assistente da Divisão de Emer-
gências Clínicas do Departamento de Clínica Médica - FMRP/USP.
Área:
Objetivos:
Descrever o diagnóstico clínico e o tratamento da exacerbação aguda da doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC).
Data de validade da versão: quinta, 25 de outubro de 2018

DPOC é uma doença prevenível e tratável, caracterizada por obstrução persistente e progres-
siva ao fluxo aéreo, não totalmente reversível, e associada a resposta inflamatória crônica das
vias aéreas a gases e partículas nocivas. Exacerbações são comuns e contribuem para a gravi-
dade da doença.
Diagnóstico:
Dispneia progressiva aos esforços, tosse crônica geralmente produtiva e sibilância, em pacien-
te com exposição a fator de risco como tabagismo ou uso de fogão a lenha.
É comum o histórico de várias idas ao pronto-socorro ou internações prévias por broncoes-
pasmo ou infecção respiratória.
Exacerbação de DPOC: é um evento agudo caracterizado por piora dos sintomas respiratórios
em relação ao habitual, levando a mudança no tratamento. Geralmente precipitada por in-
fecções virais/bacterianas ou por exposição ambiental. O diagnóstico é clínico.
1
Revista QualidadeHC
Sintomas cardinais da exacerbação de DPOC:

1. Piora da diapneia;
2. Piora da quantidade de expectoração;
3. Piora do aspecto da expectoração (purulento).
Exame físico: aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax (em barril ou tonel), esforço
expiratório, murmúrio vesicular universalmente diminuído e sibilância podem estar presen-
tes. Nos casos graves, pode-se observar uso de musculatura acessória, tiragem intercostal ou
de fúrcula supra-esternal e respiração freno-labial, além de cianose.
Nos pacientes com cor pulmonale descompensado, podem ser observados edema de mem-
bros inferiores, turgência jugular, hepatomegalia dolorosa e refluxo hepato-jugular.
Espirometria: é necessária para o diagnóstico definitivo de DPOC, evidenciando VEF1/CVF <
0,7 após broncodilatador. Auxilia a classificação quanto à gravidade da doença. Não tem utili-
dade durante a exacerbação aguda.
CLASSIFICAÇÃO AMBULATORIAL DE DPOC (GOLD) – PACIENTE ESTÁVEL.

CLASSIFICAÇÃO VEF1/CVF VEF1 pós-broncodilatador:
GOLD 1 – leve < 70% ≥ 80%
GOLD 2 – moderada < 70% ≥ 50% e < 80%
GOLD 3 – grave < 70% ≥30% e < 50%
GOLD 4 – muito grave < 70% < 30%
Radiografia de tórax: pode mostrar sinais de hiperinsuflação como retificação das cúpulas
diafragmáticas, aumento dos espaços intercostais, aprisionamento aéreo no espaço retroes-
ternal e aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax. Útil também na avaliação de diag-
nósticos diferenciais como insuficiência cardíaca, pneumonia, pneumotórax, derrame pleural.
Hemograma: Pode revelar leucocitose. Policitemia (hematócrito > 55%) pode indicar paciente
com hipoxemia crônica.
Gasometria arterial: Essencial para avaliação de hipoxemia, hipercapnia e do estado ácido-
básico. pCO2 > 45 mmHg com bicarbonato elevado sugere insuficiência respiratória crônica.
Pacientes com pCO2 > 45 mmHg e pH < 7,35 apresentam risco elevado de evolução para car-
bonarcose.
Eletrocardiograma: flutter, fibrilação atrial e taquicardia atrial multifocal são taquiarritmias

comuns em pacientes com DPOC. Pode evidenciar sobrecarga de câmaras direitas, presente
nos pacientes com cor pulmonale.
Ecocardiograma: indicado nos pacientes com clínica de insuficiência cardíaca direita, para
avaliar hipertensão pulmonar e disfunção de ventrículo direito.
2
Revista QualidadeHC
Tratamento:
OXIGÊNIO:
- Ofertar o mínimo necessário, com alvo de saturação 88-92%. Evitar máscaras reinalantes.
ANTIBIÓTICO (5 a 10 dias):
- Está indicado nas seguintes situações:
1. Presença dos 3 sintomas cardinais;
2. Presença de 2 sintomas cardinais, 1 deles sendo escarro purulento;
3. Necessidade de ventilação mecânica.
- Esquemas terapêuticos: (tratamento hospitalar)
a) Amoxicilina-clavulanato 1g 8/8h;
b) Levofloxacina 500-750mg 1x/dia*.
* se houver fator de risco para infecção por Pseudomonas aeruginosa.
- Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia e Moraxella catarrhalis são as bactérias

mais comumente envolvidas na exacerbação aguda do DPOC.
CORTICÓIDE:
- VO e EV com eficácia semelhante;
- Início de ação a partir de 4-6 horas;
- Prednisona 0,5mg/kg até 40mg por 5-7 dias;
- Metilprednisolona 40mg 2-3x/dia se VO indisponível;
- Considerar desmame gradual nos casos mais grave (p. ex. IOT/VM).
BRONCODILATADOR: via preferencial SEMPRE é a inalatória!
- B2 adrenérgico (fenoterol ou salbutamol 5mg/mL) 10 a 20 gotas em 5mL SF 0,9% + 40 gotas
de brometo de ipratrópio (anticolinérgico);
- Iniciar com 1 inalação cada 20 minutos, por 3 doses;
- Dose de manutenção depende da gravidade.
B2 adrenérgico pode ser realizado até de forma contínua, observando-se efeitos colaterais:
tremores, palpitações, taquicardia, hipocalemia. Intervalo usual em casos leves: 6/6 horas. Em
casos graves, de 3/3 horas ou até de 1/1 hora. Aumentar intervalo à medida em que o pacien-
te melhore do broncoespasmo.
Anticolinérgico: no máximo de 6/6 horas (sem benefício adicional acima disso).
- Evitar realizar nebulização com fonte de oxigênio. Dar preferência para ar comprimido;
- Pode ser utilizado spray dosimetrado, com ou sem espaçador. São utilizados 4 jatos por do-
se;
- Terbutalina ½ (meia) a 1 ampola (0,25-0,5mg) SC no máximo a cada 6 horas. Utilizada em
casos críticos ou quando a biodisponibilidade via inalatória não é adequada (p. ex. silêncio
pulmonar). Preferir via IM se instabilidade hemodinâmica (má absorção SC);
3
Revista QualidadeHC
- Adrenalina: uso desencorajado devido aos efeitos colaterais indesejáveis, particularmen-

te arritmias e isquemia miocárdica, especialmente se aplicado via EV. Via IM ou SC, a dose
recomendada é 0,3 a 0,5mg.
SULFATO DE MAGNÉSIO:
- Reservado para casos graves, sem resposta às medidas iniciais;
- Antagoniza o cálcio no músculo liso, promovendo broncodilatação;
- MgSO4 1 a 2g dose única. MgSO4 10% – 10 A 20ml + SF 0,9% 100ml, correr em 30 minu-
tos.
METILXANTINAS (aminofilina ou teofilina):
- Podem ser consideradas em casos selecionados que não respondem a broncodilatador de
curta duração;
- Adequado monitorizar nível sérico, devido à estreita janela terapêutica;
- Realizar ECG.
Ventilação não-invasiva (VNI):
- Reduz taxa de IOT, tempo de hospitalização e mortalidade. Principais indicações:
- Acidose respiratória (pH ≤ 7,35 e/ou pCO2 ≥ 45mmHg);
- Dispnéia severa com sinais de fadiga muscular, uso de musculatura acessória, movimento
abdominal paradoxal ou retração intercostal.
Contra-indicações:
- Instabilidade hemodinâmica;
- Secreção excessiva;
- Vômitos.
* Paciente deve ser reavaliado entre 30-120min. Se não houver melhora de parâmetros como
FR, tiragem, uso de musculatura acessória, hipoxemia, não se deve postergar a intubação
orotraqueal.
VENTILAÇÃO MECÂNICA:
- Indicada na falha de VNI;
- Promove repouso da musculatura respiratória, melhora da troca gasosa, redução da hipe-
rinsuflação pulmonar e redução do consumo de oxigênio;
- Parâmetros ventilatórios - vide protocolo específico.
1. GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREVENTION OF CHRONIC
OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (UPDATED 2016).
2. Management of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease; www. up-
todate.com. Updated Jun 2016.
4
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Indicações de intubação orotraqueal na exacerbação aguda do DPOC I.
Tabela 2: Indicações de internação no CTI durante exacerbação aguda do DPOC.
5
Revista QualidadeHC
Tabela 3: Classificação GOLD de gravidade do DPOC.
6
Revista QualidadeHC
Edema Agudo de Pulmão
Leonardo F. Zancaner. Médico assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamen-
to de Clínica Médica da FMRP/USP; Luiz Fernando B. Catto. Ex-médico residente de clínica
médica do Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP.
Área:
Objetivos:
Reconhecer e tratar uma das principais causas de insuficiência respiratória na sala de urgên-
cia.
Data de validade da versão: quinta, 21 de junho de 2018

• Consiste no extravasamento de liquido para o interior dos espaços alveolares, decorrente
de uma ou mais alterações nos mecanismos de Starling.
Manifestação Clínica
 Dispneia de início súbito ou em progressão rápida, tosse seca ou com expectoração rósea,
taquipneia, sinais de esforço respiratório (tiragem intercostal, retração de fúrcula), estertores
crepitantes bilaterais e eventualmente sibilos.
Sinais e/ou sintomas de acometimento cardíaco podem estar presentes, tais como: precordi-
ais, diapnéia paroxística noturna, ortopnéia, edema em membros inferiores, sinais de conges-
tão hepática, estase jugular, presença de B3/B4, sopros etc;
Diagnóstico:
Quadro clínico + exames complementares compatíveis.
1
Revista QualidadeHC
 Exames bioquímicos: hemograma completo, função renal, eletrólitos (Na, K, Ca), glicemia,
gasometria arterial, lactato, troponina, BNP/NT-pro-BNT (somente para os casos duvidosos de
dispneia não cardiogênica).
 Eletrocardiograma: avaliar distúrbios de condução, alterações compatíveis com isquemia,
infarto antigo, sobrecargas, arritmias entre outros.
 Radiografia de tórax: procura-se por achados compatíveis com congestão (consolidação
alveolar com predomínio na região peri-hilar e nas bases, derrame pleural, linha de B de Ker-
ley, cardiomegalia. Auxilia, ainda, na identificação de possíveis diagnósticos alternativos.
 Ecocardiograma: útil na investigação do mecanismo/etiologia do EAP, tais como alterações
valvulares, avaliação da função ventricular, hipertrofia, dimensões das câmaras cardíacas etc
(ECO-TE: apenas em casos selecionados).
Tratamento:
A. Suporte de oxigênio, monitorização, acesso venoso periférico e elevação da cabeceira;
B. Ventilação não invasiva (VNI) - CPAP/BiPAP.
Ajuste inicial da VNI:
• CPAP: 5-10 mmHg;
• BiPAP: ePAP=5-10 mmHg e iPAP até 15 mmHg.
Contra-indicações:
 Parada respiratória franca ou iminente;
 Instabilidade hemodinâmica;
 Rebaixamento do nível de consciência (exceto se secundária à retenção de CO2);
 Não colaboração com VNI;
 Obstrução fixa de via aérea/trauma de face recente;
 Inabilidade de proteção à via aérea;
 Excesso de secreção em via aérea.
- Reavaliar sucesso da VNI entre 30-120 min (reavaliação clínica e gasométrica)
C. Ventilação invasiva:
 Indicado na falha ou contra-indicação à VNI;
 Ajuste inicial do respirador:
- Modo: pressão ou volume;
- PEEP em geral ≥ 8 mmHg (atenção à auto-PEEP);
- VC = 5-6 ml/kg de peso ideal;
- FiO2 ajustada para manter SatO2 entre 94-96%.
D. Tratamento farmacológico:
 Furosemida EV: 0,5mg/kg;
 Vasodilatadores EV:
2
Revista QualidadeHC
Nitroglicerina: 5 – 200 ug/min

- Diluir em SF;
- Droga de escolha na suspeita de SCA.
NItroprussiato: 0,5 – 10,0 ug/kg/min
- Diluir em SG5% com frasco e equipo protegido da luz;
- Melhor opção no EAP hipertensivo.
Morfina EV: 1-3 mg
- Ação: reduzir a pré-carga e efeito ansiolítico;
- Não é necessário usar em todos os casos.
E. Tratar a causa de base conforme protocolo específico:

- Causas comuns: Síndrome coronariana aguda, emergência hipertensiva, miocardiopatias,
valvopatias, doença renal crônica avançada, estenose de artérias renais, arritmias.
1. Lorraine B. Ware and Michael A. Matthay, Acute Pulmonary Edema - N Engl J Med
2005;353:2788-96.
2. Sean P. Collins et al, The Use of Noninvasive Ventilation in Emergency Department
Patients With Acute Cardiogenic Pulmonary Edema: A Systematic Review -
j.annemergmed.2006.01.038.
3. Josep Masip, Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema Sys-
tematic Review and Meta-analysis - JAMA. 2005;294:3124-3130.
4. Alasdair Gray, Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema - N
Engl J Med 2008;359:142-51.
5. DIRETRIZES BRASILEIRAS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA – 2013.
3
Revista QualidadeHC
Encefalopatia Hepática na Emergência
Daniel Ossamu Goldschmidt Kiminami. Ex-médico residente de Clínica Médica do Departa-
mento de Clínica Médica da FMRP/USP; Pedro Paes Leme Gonçalves. Médico Assistente da
Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP.
Área:
Data de validade da versão: Sábado, 01 de dezembro de 2018

Encefalopatia Hepática (EH) é um estado possivelmente reversível de déficit cognitivo ou de
alteração de nível de consciência em pacientes com doença hepática ou shunt porto-
sistêmico. Trata-se de uma síndrome clínica com amplo espectro de apresentação, desde a
denominada EH não evidente (covert) a EH evidente por alterações psíquicas e neuromuscu-
lares leves a graves, podendo chegar a um estado comatoso. Este protocolo se aterá à EH
evidente (overt), comum na sala de urgência.
Classificação:
Tipo A: HE associada com Falência Hepática Aguda;
Tipo B: HE associada com Shunt ou Bypasse Porto-Sistêmico sem lesão hepática intrínseca;
Tipo C: HE associada a Cirrose Hepática.
Os tipos crônicos (B e C) são subclassificados por sua vez em:

HE Episódica;
HE Recorrente: recorrência de episódio de EH em período ≤ 6 meses;
HE Persistente: sintomas basais sempre presentes intercalados com pioras agudas;
HE não evidente (covert): diagnóstico é feito após baterias de exames cognitivos
refinados.
Quadro Clínico e Diagnóstico da EH evidente (Overt):
1
Revista QualidadeHC
Tipicamente se manifesta como combinação de perda cognitiva com disfunção neuromuscu-

lar (Tabela 1), que se estabelecem em período de horas a dias.
Diagnóstico:
O diagnóstico é clínico, baseado na busca, por meio da anamnese e exame físico, das altera-
ções cognitivas e musculares compatíveis com EH em paciente com patologia de base predis-
ponente (Tabela 1). Caso haja alterações não compatíveis, como déficits focais, convulsões ou
evolução rápida para coma (em poucas horas) deve-se excluir outras etiologias possíveis (to-
mografia de Crânio e/ou punção liquórica) antes de se supor EH. Não há um exame diagnósti-
co padrão, assim, tratar como EH se quadro clínico compatível.
Quando há dúvida diagnóstica, principalmente quando não há resolução do quadro de EH
com medidas habituais (vide fluxograma), pode-se solicitar:
a) EEG: padrão habitual em EH caracterizado na tabela 1;
b) Tomografia de crânio: edema localizado ou generalizado em EH;
c) Dosagem de amônia sérica: estará acima do limite superior de normalida-
de em EH.
Tratamento:
Fator Precipitante: buscar ativamente fatores precipitantes por meio da anamnese, exame
físico e exames complementares (Tabela 2), lembrando que no caso de HE persistente a não
aderência medicamentosa pode por si só levar a EH.
O fluxograma 1 resume o tratamento mais adequado para a encefalopatia hepática.
1. Ming-Ming Loo N. et. al: Non-hemorrhagic acute complications associated with cirrhosis
and portal hypertension, Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27 (2013)
665–678.
2. Pere Gine`s et. al: Management of critically-ill cirrhotic patients Journal of Hepatology
(2012) | S13–S24.
3. Kevin D. Mullen et al: New Perspectives in Hepatic Encephalopathy Clin Liver Dis (2012) 1–
5 doi:10.1016 /j.cld.2012.01.001.
4. Khungar V. et.al : Management of Overt Hepatic Encephalopathy , Clin Liver Dis (2012) 73-
89 doi 10.1016/j.cld 2011.12.007 (Elsevier).
5. http://www.uptodate.com/
2
Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1. Classificação da gravidade da encefalopatia hepática.
Fluxograma 1. Manejo do paciente com encefalopatia hepática
3
Revista QualidadeHC
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
(EHH) e Cetoacidose Diabética (CAD) na
Sala de Urgência
nica Médica da FMRP/USP; José Carlos dos Santos. Médico Assistente da Divisão de Emergên-
cias Clínicas do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP.
Área:
Objetivos:
Identificar o EHH e/ou CAD, reconhecer a gravidade e fazer o manejo inicial adequado qua-
dro.
Data de validade da versão: quinta, 16 de agosto de 2018
Quadro Clínico e/ou Diagnóstico:

Quadro clínico: São complicações graves associadas ao diabetes melito com presença de hi-
perglicemia (podem ser sintomas de apresentação inicial da doença ou ocorrer em pacientes
já com diagnóstico de diabetes).
- CAD: Geralmente crianças e adultos jovens, instalação rápida (poucos dias a horas), hálito
cetônico, respiração de kussmaul (ocorre quando pH abaixo de 7,2), náusea, vômito, dor
abdominal.
1
Revista QualidadeHC
- EHH: Pacientes geralmente acima dos 40 anos, instalação progressiva (vários dias), rebai-
xamento do nível de consciência e desidratação.
Diagnóstico:
Critérios Diagnósticos e classificação (TABELA 1):
- CAD: glicemia > 250 + pH ≤ 7,3 + bicarbonato < 15 + cetonúria ou cetonemia.

- EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade > 320mOsm/kg.
CHEGADA:
1. Glicemia, ureia, creatinina, sódio, potássio, cloro, hemograma completo, proteína C
reativa, gasometria venosa ou arterial; Cetonuria e/ou cetonemia a se disponível; Uri-
na tipo 1; Radiografia de tórax.
PODE AJUDAR:
1. Se rebaixamento, avaliar pedir TC crânio e/ou colher LCR.
ECG se distúrbio hidroeletrolítico importante ou suspeita de IAM.
Se suspeita de infarto, enzimas e demais exames para investigação.
Outros exames que ajudam: Mg, fosforo, amilase, lipase, enzimas hepáticas, hemocultura
e/ou urocultura se suspeita de infecção, lactato se hipoperfusão e outros.
DURANTE O TRATAMENTO:
- Dextro de 1 em 1 hora inicialmente; – aumentar intervalo para 2/2h quando glicose < 200
(CAD) ou 300 (EHH), gasometria em melhora, K adequado, já iniciou SG5% + NaCl 0,45% e
dextros continuam adequadas. Quando iniciar NPH e paciente estabilizado, com melhora
clinica, aumentar intervalo para 4/4h.
- Gasomentria venosa, Na, K cada 2 a 4horas (se má perfusão ou dextro muito alterado,
incluir glicemia sérica) – Apenas quando iniciar NPH ir para cada 4-6h – após 12-24h com
NPH e paciente bem, reduzir para cada 12-24h.
- Cloro pode ser solicitado durante tratamento para reavaliar acidose e checar possível aci-
dose hiperclorêmica.
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Revista QualidadeHC
Tratamento:
• DIETA:
- Jejum na chegada.
- Reiniciar dieta quando CAD ou EHH resolvido (Glicemia<250mg/dl, PH >7,3, BIC >
18mEq/l), paciente estável, sem vômitos, com ruídos hidroaéreos presentes, sem pancre-
atite.
• HIDRATAÇÃO:
- Na chegada 1L SF 0,9% em 1h – depois 500mL cada 1h até exames.
- Se choque cardiogênico ou hipotensão importante – manter hidratação com SF 0,9% e
considerar acesso venoso central, monitorização de PVC e aminas vasoativas até recupe-
ração hemodinâmica.
- Se necessitar grande quantidade de SF, considerar outro cristaloide, como riger lactato,
para evitar acidose hiperclorêmica.
- Após recuperação hemodinâmica ou desidratação leve, correr 250-500ml/h de solução a
depender do valor do sódio (sódio baixo (<135mEq/l) - SF 0,9%; alto ou normal
(>135mEq/l) NaCl 0,45%).
*** Na sérico corrigido = para cada 100mg/dL de glicose acima de 100mg/dL de glicemia,
somar 1,6mEq ao valor do sódio sérico medido.
- Quando glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – adicionar SG5% a NaCl 0,45% ou
SF0,9% (a depender do valor de Sódio) - 150 a 250ml/h.
• INSULINA:
*** Não iniciar insulina se K<3,3mEq/l – correr 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45% se
Na>135mEq/l) + 25mEq de potássio (10mL de KCl 19,1%) em 1h – reavaliar após!!!
- Quando K > 3,3 – fazer 0,1UI/Kg bolus EV.
- Preparar solução de SF e insulina R (100 ml SF + 50U insulina = 0,5U/ml) e iniciar em bom-
ba 0,1UI/Kg/h (0,2mL/Kg/h).
- Ajustar volume de infusão (dobrar ou reduzir) conforme dextro de 1 em 1 hora (objetivo
queda de 50-70mg/dL nas dextros)
- Após glicemia 250mg/dl (CAD) ou 300 mg/dl (EHH) – reduzir insulina para
- 0,02-0,05UI/Kg/h – objetivar manter dextro 150-200 mg/dl (CAD) ou 200-300 mg/dl (EHH)
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Revista QualidadeHC
- Iniciar insulina SC com 10U de insulina regular quando pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12,
melhora clinica (CAD) ou osm < 315 e paciente alerta (EHH) – se paciente bem, com exa-
mes mantidos 1 hora depois da insulina regular suspender a EV e deixar dextro de 4 em 4
horas com correção conforme o esquema abaixo:
* 180-200: 2U ; 201-250: 4U; 251-300: 6U; 301-350: 8U; 351-400: 10U;
* Mais de 401, tendência a elevação ou piora clinica – 10U e solicitar eletrólitos e gasometria
Arterial.
Quando já com insulina SC regular e aceitando dieta, iniciar insulina NPH 0,5U/Kg/dia. Pacien-
te que sabem o esquema prévio que fazia uso, ajustar dose e reintroduzir com quantidade um
pouco abaixo para evitar hipoglicemia. Caso não saiba esquema que fazia uso ou será iniciado
insulina pela primeira vez, a diretriz de diabetes sugere alguns esquemas mais utilizados (TA-
BELA 2). O esquema de fazer NPH com 2/3 da dose cedo e 1/3 noite pode ser usado, mas a
diretriz de diabetes recomenda evitar pois ocorre muita hipoglicemia.
 BICARBONATO:
- pH > 7,0 – NÃO FAZER BICARBONATO;
- pH 6,9-7,0: existem referências que orientam 50ml HCO3 8,4% em 200ml água + 10mEq
KCl;
- pH < 6,9: 100ml HCO3 8,4% em 400ml água + 20mEq KCl.
 POTASSIO:
- K < 3,3 – não iniciar insulina!!! - correr 500-1000mL SF 0,9% (ou 0,45% se Na>135mEq/l) +
25mEq de potássio (10mL de KCl 19,1%) em 1h – reavaliar após – repetir dosagem até K >
3,3;
- 3,3 < K < 5,3 – repor 20-30mEq/L de solução sendo infundida no paciente – dosar K cada 2
a 4h – objetivo de K serico de 4-5mEq/L;
- K > 5,3 – não repor K e iniciar insulina – repetir cada 2h.
 FOSFATO:
- A queda nas concentrações de fosfato durante o tratamento é aguda, autolimitada e ge-
ralmente assintomática, sendo rara a presença de mioglobinúria, rabdomiólie e hemólise;
- Administração rotineira de fosfato não é recomendada;
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Revista QualidadeHC
- Repor fosfato quando pacientes apresentam disfunção cardíaca, anemia hemolítica, de-
pressão respiratória e naqueles com fosfato sérico menor que 1,0 mg/dl.
- Reposição: 20-30 meq/l de fosfato de potássio adicionados às soluções de reposição. Me-
tas do tratamento:
CAD: pH > 7,3 HCO3 > 18,anion gap < 12, melhora clinica e glicemia 150 a 200.
EHH: osm < 315, paciente alerta e glicemia 200 a 300.
1. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP editores, Emergências no diabetes mellitus. In Me-
dicina Intensiva – Abordagem pratica. 1ª edição. Barueri – SP: Manole, 2013. 477 - 492.
2. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes (2015-2016) / Adolfo Milech...[et. al.]; orga-
nização José Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio - São Paulo: A.C. Farmacêutica, 2016.
3. Perilli G, Saraceni C, Daniels MN et al. Diabetic ketoacidosis: a review and update. Curr
Emerg Hosp Med Rep 2013; 1: 10–17.
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Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Diagnóstico/Classificação da CAD e EHH Diagnóstico/Classificação da CAD e
EHH
Tabela 2: Esquemas de Insulina sugeridos pela Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes

2015-2016.
Sugestões de insulina inicial no paciente diabético.
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Revista QualidadeHC
Fluxograma 1: Tratamento da cetoacidose diabética (CAD) e estado hiperglicêmico hiperos-

molar (EHH)
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Revista QualidadeHC
Complicações Agudas na Doença Falciforme:

Crise Aplástica
Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP; Ana Cristina Silva Pinto. Médica Assistente da
Divisão de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clínica Médica da FMRP/USP;
Fabíola Traina. Docente da Divisão de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clíni-
ca Médica da FMRP/USP.
Data de validade da versão: quarta, 29 de agosto de 2018

A crise aplástica pode ser definida por uma queda de ±3g/dL nos níveis basais de hemoglobi-
na e reticulocitopenia importante. O agente mais comumente implicado é o parvovírus B19. O
vírus infecta precursores eritróides e megacariócitos, podendo cursar com plaquetopenia,
além da piora intensa da anemia. A crise aplástica é mais frequente em crianças com doença
falciforme, mas adultos e pacientes com outras patologias que cursam com anemia hemolíti-
ca crônica (talassemia, esferocitose) também podem apresentar essa complicação. O princi-
pal diagnóstico diferencial se faz com sequestro esplênico (anemia + reticulocitose + esple-
nomegalia).
Diagnóstico:
Baseia-se na história clínica (pródromo viral, diarréia, irmãos acometidos) e exame físico, as-
sociados ao achado de anemia e reticulocitopenia.
1
Revista QualidadeHC
- Hemograma com contagem de reticulócitos , LDH , bilirrubinas.
- Sorologia e/ou PCR para parvovírus B19.
- Amostras pré-transfusionais.
Tratamento:
- Transfusão: Transfusão simples é suficiente para correção da anemia severa causada pela
crise aplástica e deve ser mantida até a recuperação dos progenitores eritróides e elevação
da contagem de reticulócitos, o que geralmente ocorre dentro de 4 a 14 dias.
- Administração de Imunoglobulina: o uso de IgG é reservado para pacientes imunossuprimi-

dos com quadro clínico prolongado.
1. Paris B. Lovett, Harsh P. Sule and Bernard L. Lopez. Sickle Cell Disease in the Emergency
Department. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 629–647.
2
Revista QualidadeHC

Acidente Vascular Cerebral Isquêmico
Área:

O acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi) é uma das mais graves da doença falciforme,
ocorre em 6-12 % dos pacientes e corresponde a 75% dos AVCs em pacientes com doença
falciforme. Em crianças abaixo de 10 anos, a principal causa do AVC é o infarto cerebral, com
alto índice de recorrência nos primeiros 2 anos após o evento. É observada hipertrofia da
íntima dos vasos e redução do lúmen das artérias, favorecendo fenômenos isquêmicos. Todos
os casos de AVC em crianças devem ser considerados como secundários aos fenômenos vaso-
oclusivos. A incidência de AVCi em adultos com DF é crescente e a fisiopatologia nesses paci-
entes pode ser decorrente tanto de fenômenos vaso-oclusivos, como também de causas não
relacionadas à DF. Os achados clínicos são os mesmos achados do AVCi em pacientes sem
doença falciforme: alterações de consciência, deficits neurológicos focais, convulsões, paresi-
as, afasia e confusão mental. São considerados fatores de risco para AVCi:
- Hipoxemia: secundária à queda aguda da Hb ou à baixa SatO2.

- Presença de vasculopatia cerebral.
- Infecção aguda febril.
- Fatores de risco cardiovasculares.
1
Revista QualidadeHC
- AVCi prévio.
- Elevação rápida do nível de Hb decorrentes de transfusão ou liberação de hemácias autó-
logas no sequestro esplênico/hepático.
Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado na anamnese e exame físico, incluindo avaliação neurológica com-
pleta. Deve ser realizada avaliação imediata com exame de imagem (tomografia computado-
rizada ou ressonância magnética de encéfalo) para avaliar isquemia e excluir sangramento.
- Tomografia de crânio ou RNM de encéfalo.
- Hemograma completo com contagem de reticulócitos para programação da transfusão.
- Eletroforese de hemoglobina para avaliar porcentagem inicial de HbS ( deve ser repetida
após início do tratamento). O início do tratamento não deve aguardar o resultado da HbS ini-
cial , o seu valor é utilizado para monitorar a eficácia do tratamento.
- Ureia, creatinina, sódio e potássio.
- Amostra para testes pré-transfusionais.
Tratamento:
O paciente deve ser estabilizado e monitorizado.
A base do tratamento é a transfusão de concentrado de hemácias com o objetivo de reduzir a

HbS a níveis inferiores a 30% e manter Hb 10g/dl. O tratamento deve ser iniciado imediata-
mente após o diagnóstico. A transfusão de troca manual ou automatizada na fase aguda é o
procedimento de escolha, especialmente para pacientes com nível de Hb maior que 10g/dl.
Transfusões simples podem ser administradas em pacientes com níveis mais baixos de Hb
com o objetivo de se restaurar a oxigenação cerebral e prevenir danos cerebrais adicionais,
mas devem ser seguidas por transfusões de troca assim que possível, de modo a reduzir a
HbS para níveis < 30%.
Idealmente, os pacientes com anemia falciforme e AVC devem ser transferidos imediatamen-
te para o HCRP para que sejam submetidos à transfusão de troca de forma efetiva para atingi-
rem HbS<30%. A definição da velocidade de troca e tipo de procedimento manu-
al/automatizado vai depender do fenótipo do paciente, aloimunização prévia, disponibilidade
de leito, acesso venoso, idade do paciente, e deverão ser definidos pela equipe da hematolo-
gia.
2
Revista QualidadeHC
Profilaxia secundária: Após a alta hospitalar o paciente deve ser encaminhado para o ambula-
tório de transfusão do Hemocentro de Ribeirão Preto onde deve entrar em esquema transfu-
sional crônico como profilaxia secundária de novos episódios.
1 - DeBaun MR, FJ Kirkham. Central nervous system complications and management in sickle
cell disease, BLOOD 2016; 127 (7):829-838.
3
Revista QualidadeHC
Complicações Agudas da Doença Falci-

forme: Síndrome de Hiper-hemólise
Área:

A síndrome de hiper-hemólise (SHH) é um quadro raro e grave caracterizado por queda da
hemoglobina após a transfusão, atingindo valor inferior ao pré-transfusional. Ocorre hemólise
não só das hemácias transfundidas, como também de hemácias autólogas. A fisiopatologia
ainda não é totalmente esclarecida, mas é provável que não apenas anticorpos antieritrocitá-
rios, como também anticorpos anti-HLA ou voltados contra proteínas heterólogas, ativem o
complemento que leva a hemólise. Além da queda da Hb e alteração das provas de hemólise,
é possível encontrar reticulocitopenia ao invés de reticulocitose. Aparentemente a reticuloci-
topenia não ocorre por supressão medular, mas sim por destruição periférica pelos macrófa-
gos. A SHH pode ser classificada como aguda ou tardia. Na primeira forma, a hemólise tem
início com menos de 7 dias após a transfusão e normalmente não é encontrado nenhum novo
anticorpo antieritrocitário no soro do paciente, tampouco teste direto da antiglobulina positi-
vo. Nos casos de SHH tardia é mais frequente a detecção de um novo aloanticorpo relaciona-
do ao evento.
1
Revista QualidadeHC
Diagnóstico:
O diagnóstico é baseado na história clínica (paciente com doença falciforme com transfusão
recente), apresentando queda da hemoglobina inferior ao nível pré-transfusional (na ausên-
cia de outro fator que justifique essa queda). Normalmente o paciente apresenta-se com re-
corrência do quadro álgico e pode ser difícil algumas vezes diferenciar a hiper-hemólise de
uma piora da hemólise basal acarretada por crise vaso-oclusiva.
- Hemograma, contagem de reticulócito, LDH , bilirrubinas.
- Amostras para testes pré-transfusionais (nessa amostra já será realizada investigação de
novo anticorpos irregulares)- deve ser solicitada mesmo que não haja previsão imediata de
transfusão.
- Teste direto da antiglobulina humama (Coombs direto).
- Eletroforese de hemoglobina - Servirá para avaliar a % de Hb A restante da transfusão re-
cente e também acompanhar o incremento de HbA após eventual transfusão.
- Eletrólitos , ureia , creatinina.
- Demais exames bioquímicos, radiográficos e culturas deverão ser solicitados conforme
apresentação clínica do paciente.
Tratamento:
Novas transfusões podem agravar ainda mais o quadro hemolítico. É preciso lembrar que
após deflagrado o quadro, a seleção de unidades de concentrado de hemáceas com fenótipo
idêntico ao do receptor e respeitando eventuais anticorpos não previne a hemólise. Portanto,
a transfusão deve ser evitada. O paciente deve ser mantido em repouso e a transfusão só
deve ser considerada em pacientes muito sintomáticos e/ou com instabilidade hemodinâmi-
ca. Em casos com evolução rápida e níveis baixos de Hb, a imunoglobulina humana
(0,4g/Kg/dia por 5 dias) e metilprednisoloa (500mg/dia por 2 dias) podem ser utilizadas. Se
necessários, as transfusões devem ocorrer após início da imunoglobulina.
1. Win N. Hyperhemolysis syndrome in sickle cell disease. ExpertRev.Hematol. 2009 2(2):111-
115.
2
Revista QualidadeHC

Priapismo
Área:

O priapismo que ocorre na doença falciforme é o pirismo isquêmico que consistem em uma
ereção dolorosa, de duração variável e não relacionada a estímulo sexual, que acomete a
maioria dos pacientes do sexo masculino e que decorre da vaso-oclusão dos vasos que dre-
nam o sangue venoso do órgão. A média de idade do aparecimento do priapismo é de 12
anos, e após os 20 anos, cerca de 90% dos pacientes já terão apresentado pelo menos um
episódio. Nas consultas de rotina o paciente deve ser orientado a comparecer precocemente
ao serviço de urgência, pois o tratamento tardio pode levar à disfunção erétil permanente.
Priapismo prolongado: duração de mais de 1 hora.
Priapismo intermitente: duração de até 1 hora.
Diagnóstico:
O diagnóstico baseia-se na história e exame físico.
1
Revista QualidadeHC
Tratamento:
- Priapismo intermitente: O paciente acompanhado regularmente em consultas de rotina de-
ve ser orientado sobre como agir caso apresente priapismo. Deve ser orientado a realizar
hidratação e analgesia VO, a realizar exercícios com os membros inferiores (flexão, extensão
das coxas, subir e descer escadas) e a duchar-se com água quente. Caso não melhore em
30min após as medidas iniciais, o paciente deve procurar assistência médica. O paciente pode
ainda se beneficiar do uso oral de vasoconstrictor (pseudoefedrina 30mg/VO), tanto no domi-
cílio, como na sua admissão na sala de urgência.
- Priapismo prolongado:
- Hidratação endovenosa vigorosa e analgesia eficaz (vide protocolo de crise vaso-oclusiva).
- Solicitar avaliação da urologia para aspiração do sangue represado no corpo cavernoso e
irrigação local com solução de epinefrina diluída em salina (1:1.000.000).
- Considerar a realização de eritrocitaférese ou transfusão de troca. Atentar para complicação
denominada síndrome ASPEN (associação anemia falciforme, priapismo, eritrocitaférese e
sintomas neurológicos). Manter Hb<10 g/dL.
- Não havendo melhora com nenhuma das medidas anteriores, considerar, juntamente com a
equipe de urologia, a realização de shunt glande-corpo esponjoso (cirurgia de Winter).
Profilaxia de novos episódios:

A droga mais usada para prevenção secundária do priapismo é a hidroxiureia (HU) em doses
elevadas (30-35 mg/kg/d) por tempo indeterminado. A transfusão crônica pode ser conside-
rada nos casos refratários ou com intolerância à HU. A pseudoefedrina na dose 30 mg/dia
antes de dormir pode ser associada à HU.
- Priapismo recidivante: Procurar possíveis fatores desencadeantes como tabagismo , desi-

dratação, problemas respiratórios (apnéia do sono , hipertrofia obstrutiva de amígdalas , as-
ma) hiperviscosidade sanguínea (hemoglobina é muito alta , superior a 11 g/dl ).
1- Habibi A, Arlet JB,,Stankovic K, Gellen-Dautremer J, Ribeil JA, Bartolucci P, Lionnet F; French
guidelines for the management of adult sickle cell disease: 2015 update. Rev Med Interne.
2015 May 11;36(5 Suppl 1):5S3-84.
2-Gebreselassie S, Simmons MN, Montague DK. Genitourinary manifestations of sickle cell
disease.Cleve Clin J Med. 2015 Oct;82(10):679-83.
2
Revista QualidadeHC
Complicações agudas na Doença Falciforme:

Síndrome Torácica Aguda (STA)
Fabíola Traina.Docente da Divisão de Hematologia e Hemoterapia do Departamento de Clíni-
Área:

A síndrome torácica aguda (STA) se caracteriza por opacidade pulmonar nova na radiografia
de tórax associada a um ou mais dos seguintes: dispneia, tosse, dor torácica, leucocitose e
febre. Em crianças, geralmente é precedida por febre, enquanto nos adultos, o pródromo
costuma ser um evento vaso-oclusivo, que evolui para STA em 24 a 72 horas após seu início.
O quadro clínico depende da idade do paciente. Crianças com idade inferior a 10 anos apre-
sentam febre, sibilos e tosse com maior frequência, enquanto em adultos prevalece a dor
torácica e a dispneia. Em crianças a incidência é sazonal (predomínio no inverno), o que suge-
re associação com infecções respiratórias comuns durante a infância. A radiografia de tórax
geralmente mostra velamento principalmente em lobos inferiores, mas, em crianças, não é
raro acometimento isolado de lobos médio ou superior. A STA pode surgir como complicação
em pacientes internados por outros motivos como CVO e pós-operatório. A mortalidade em
adultos é maior.
1
Revista QualidadeHC
Diagnóstico:
A história clínica e exame físico devem induzir o médico a pensar em STA. É importante lem-
brar que o sinais e sintomas podem anteceder a alteração radiológica e, portanto, uma ima-
gem radiográfica inicialmente normal não deve excluir o diagnóstico. Havendo a suspeita de
STA o caso deve ser conduzido como tal e, posteriormente, a imagem deve ser reavaliada.
- Gasometria arterial se saturação de oxigênio ≤ 94% em ar ambiente;
- Hemocultura e cultura de escarro;
- Hemograma completo e contagem de reticulócitos;
- Ureia e creatinina;
- Enzimas hepáticas;
Tratamento:
Tratamento: O tratamento tem como objetivo evitar ou reverter a insuficiência respiratória e
para isso é fundamental o diagnóstico e início precoce das medidas descritas. O tratamento
eficiente pode evitar danos pulmonares permanentes.
- Internação hospitalar e acompanhamento conjunto da equipe de hematologia;
- Hidratação deve ser realizada com cautela, especialmente em adultos que já apresentam
comprometimento cardíaco;
- Analgesia (vide controle da dor o capítulo de crive vaso-oclusiva);
- Suplementação de oxigênio se saturação de oxigênio inferior a 95% em ar ambiente;
- Broncodilatadores em pacientes com broncoespasmo;
- Antibioticoterapia: associação de cefalosporina de terceira geração (ex.: ceftriaxona) ou pe-

nicilina (nos casos mais leves) com macrolídeo (ex.: eritromicina, claritromicina) para cobertu-
ra de germes atípicos. Havendo suspeita clínica de H1N1 também deve ser prescrito antiviral;
2
Revista QualidadeHC
- Transfusão: Nem todo paciente necessitará de transfusão. Pacientes pouco sintomáticos e

sem hipoxemia podem não precisar de transfusão, mas devem ser constantemente reavalia-
dos. A transfusão está indicada para pacientes com hipoxemia e sintomas moderados a gra-
ves. Os valores de Hb pós transfusionais devem ser ≤10g/dL, sem obrigatoriedade de manter
HbS<30%. A escolha entre transfusão simples ou transfusão de troca dependerá principal-
mente dos níveis de Hb do paciente.
A transfusão simples, com o objetivo de elevar a Hb para níveis próximos de 10g/dL e deste
modo melhorar a oxigenação do tecido pulmonar, é geralmente indicada quando o paciente
demonstra níveis de Hb muito baixos que inviabilizem a transfusão de troca imediata, e quan-
do o paciente apresenta piora discreta da anemia e hipoxemia moderada (PaO2 entre 90 e
70mmHg).
A transfusão de troca está indicada na progressão do infiltrado pulmonar, principalmente se

mais de um lobo é acometido, e na hipoxemia moderada a grave . Apesar de não haver bene-
fício demonstrado de manter a Hbs inferior a 30% na STA, pode-se utilizar essa meta para
pacientes com quadros muito graves e/ou em ventilação mecânica.
- Fisioterapia respiratória e espirometria de incentivo.
- Profilaxia anti-trombótica: É recomendada para todo adulto com doença falciforme e

manifestações vaso-oclusivas.
- Seguimento: Após a alta o paciente deve ter retorno ambulatorial, onde deve ser iniciado
tratamento com hidroxiureia (HU) como profilaxia de novos episódios.
1-Howard J, Hart N, Roberts-Harewood M, et al. Guideline on the management of acute chest
syndrome in sickle cell disease. Br J Haematol. 2015;169(4):492-505.
2- Novelli EM, Gladwin MT. Crises in Sickle Cell Disease , CHEST 2016; 149(4):1082-1093.
3
Revista QualidadeHC
Complicações agudas na Doença Falciforme:

Sequestro Esplênico
Área:

Pode ser definido por uma queda de pelo 2g/dL nos níveis basais de Hb, elevação dos níveis
de reticulócitos e aumento agudo do baço, o que pode causar dor em hipocôndrio esquerdo.
Os casos mais graves podem resultar em óbito. O sequestro esplênico é uma complicação
aguda decorrente da retenção das hemácias no interior do baço, causando queda abrupta da
hemoglobina e da volemia, podendo resultar em choque. Esta complicação é mais frequente
em crianças com anemia falciforme de 2 meses a 3 anos de idade, pois nessa faixa etária o
baço ainda não sofreu infartos múltiplos. Adultos com doença falciforme cujo baço está pre-
servado até idades mais avançadas, também podem sofrer essa complicação.
Diagnóstico:
O diagnóstico depende da avaliação clínica incluindo anamnese, exame físico e exames labo-
ratoriais (hemograma completo com contagem de reticulócitos) e ultrassonografia de abdo-
me, se disponível. O tamanho do baço deve ser avaliado na admissão e diariamente.
1
Revista QualidadeHC
- Hemograma, contagem de reticulócito, bilirrubinas, LDH.
- Amostras pré-transfusionais.
- Ultrasson de abdome.
Tratamento:
- Transfusão: a transfusão de CH deve ser realizada com cautela, já que ela pode desencadear
a liberação das hemácias retidas no baço e provocar aumento súbito da viscosidade sanguí-
nea. O objetivo da transfusão de CH é elevar a Hb a valores próximos ao basal do paciente,
entre 7-9g/dL. Recomenda-se que a dose inicial de CH seja em torno de 5-6ml/Kg. Se o qua-
dro clínico persistir, outras transfusões de CH podem ser indicadas.
- Seguimento: Após a estabilização do quadro clínico, é indicada esplenectomia eletiva para
pacientes acima de 3 anos de idade. Caso a esplenectomia seja contraindicada, considerar a
inclusão do paciente em programa de transfusão crônica até a possibilidade da esplenecto-
mia.
1. Paris B. Lovett, Harsh P. Sule and Bernard L. Lopez. Sickle Cell Disease in the Emergency
Department. Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 629–647
2
Revista QualidadeHC
Complicações Agudas na Doença Falci-

forme: Crise Vaso-oclusiva
Área:

A crise vaso-oclusiva (CVO) é um episódio de dor muito frequente em pacientes com doença
falciforme (DF), sendo a principal causa de atendimento e internação. O primeiro episódio
pode ocorrer logo aos 6 meses de idade e recorrer durante toda a vida. A crise álgica decorre
da isquemia tissular resultante da obstrução do fluxo sanguíneo produzido pelas hemácias
falcizadas levando à acidose e potencialização do processo de falcização e isquemia. A inten-
sidade da CVO é variável e a duração geralmente é de 4 a 6 dias podendo, no entanto, persis-
tir por várias semanas. Pode ser desencadeada por infecção, febre, acidose, desidratação,
apneia do sono, exercício físico e exposição ao frio, porém, na maioria das vezes, nenhum
fator precipitante é identificado.
Diagnóstico:
O diagnóstico do evento vaso-oclusivo é clínico, baseado na história de dor, caracterizando
localização e intensidade. Deve-se realizar a anamnese e exame físico completo com atenção
especial para os fatores desencadeantes.
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Revista QualidadeHC
O diagnóstico do quadro é clínico. Os exames laboratoriais permitem avaliar fatores desenca-
deantes , como infeccções , assim como complicações decorrentes da crise álgica. O exames
laboratoriais recomendados são: hemograma completo, contagem de reticulócitos, função
renal, eletrólitos, gasometria arterial, radiografia de tórax, urina rotina, hemocultura.
Tratamento:
- Hidratação: a escolha da via (parenteral ou oral) é determinada pelo grau de desidratação.
Em adultos, administrar cerca de 3 litros/dia de SF0,9%. Considerar redução do volume infun-
dido quando houver melhora dos sintomas ou ainda quando o estado de hidratação já estiver
otimizado, evitando assim a sobrecarga volêmica.
- Transfusão: a transfusão não está indicada para tratamento de CVO, entretanto, diante do
risco de evolução da CVO para síndrome torácia aguda, principalmente em quadros refratá-
rios às medidas iniciais, ela pode ser considerada. A escolha entre transfusão simples ou
transfusão de troca dependerá dos níveis de hemoglobina (Hb) do paciente. Os valores de
hemoglobina pós transfusionais devem ser ≤10g/dL e não há necessidade de atingir
HbS<30%.
- Analgesia: Deve ser baseada na intensidade da dor (leve, moderada, ou grave), com o obje-
tivo de controlá-la o mais rápido possível, de preferência na primeira hora. Havendo necessi-
dade de internação, a alta hospitalar está indicada a partir de 24 horas do controle da dor
com analgésicos via oral.
Dor leve:
- Paracetamol VO: 500mg até de 4/4h ou 750mg até de 6/6h. Em crianças, 10mg/Kg/dose até
de 4/4h (1 gota/Kg/dose).
- Dipirona VO: 500-750mg até de 6/6h (20-30 gotas/dose). Em crianças. 1 gota/Kg/dose até
de 6/6h (no máximo 30 gotas). Se peso < 5Kg, não administrar a droga.
- Ibuprofeno VO: 300-600mg/dose até de 6/6h, dose máxima diária de 2400 mg. Em crianças,
1- 2 gotas/kg dose até de 6/6h (1ml=50mg). Diclofenaco sódico VO: 50mg até de 8/8h.
- Paracetamol + codeína VO: 7,5 mg ou 30 mg até de 4/4h
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Revista QualidadeHC
Dor moderada/grave:
- Morfina EV: 0,1 mg/Kg a cada 20 min, até o controle da dor; 1 ampola=10mg. Após o contro-
le, manter 0,05-0,1mg/Kg a cada 2-4h. Não ultrapassar 10mg/dose. Considerar analgesia não-
opióide adjuvante. Atentar para depressão respiratória provocada pelos opióides.
- VO: 0,3-0,6mg/Kg/dose até de 4/4h.
- Tramadol EV: 1 ampola (100mg) diluído em 100 ml SF0.9% ev em 15-30 minutos até de
6/6h.
- VO: 50mg, podendo ser repetida em 30-60min, não excedendo dose diária de 400mg.
- Cetoprofeno EV: 1 ampola (100mg) diluído em 100 ml SF0.9% ev em 15-30 minutos até de
8/8h.
- Dipirona EV: 1 ampola (500mg) até de 6/6 hs.
Observação: Não é recomendável o uso da meperidina, pois sua ação analgésica é inferior à
da morfina. Além disso, pode desencadear crises convulsivas e deve ser evitado em pacientes
com disfunção renal, em uso de inibidores da MAO ou com doenças neurológicas.
1 - Jeffrey Glassberg et al. Evidence-Based Management Of Sickle Cell Disease In The Emer-
gency Department. Emergency Medicine Practice; August 2011 Volume 13, Number 8.
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Revista QualidadeHC
Farmacodermia na Sala de Urgência
Mayara Pangracio. Ex-médica residente da Clínica Médica do Departamento de Clínica Médica
da FMRP - USP; Gustavo Frezza. Médico assistente da Divisão de Emergências Clínicas do De-
partamento de Clínica Médica da FMRP - USP; João Carlos L. Simão. Médico assistente da Di-
visão de Dermatologia do Departamento de Clínica Médica da FMRP - USP; Tássia Cristina
Monteiro. Médica assistente da Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica
Médica da FMRP-USP.
Área:
Objetivos:
Abordagem dos diferentes quadros possíveis de reações cutâneas a medicamentos, com ên-
fase nos agentes etiológicos e melhor conduta terapêutica em cada caso.

Farmacodermia ou Reação Cutânea a Droga é a forma mais frequente de reação adversa às
drogas e pode ser entendida como qualquer efeito indesejável na estrutura ou função da pe-
le, mucosas ou de anexos cutâneos. Estima-se que tal intercorrência possa acometer de 2 a 3
por cento dos pacientes hospitalizados.
Para facilitar a compreensão das diversas apresentações clínicas e manifestações cutâneas,
associadas ao seu agente etiológico, evidenciamos tais dados em tabelas para melhor compa-
ração. Na tabela 1, descreve-se as farmacodermias de menor gravidade e na tabela 2 descre-
ve-se as farmacodermias de maior gravidade.
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Revista QualidadeHC
Diagnóstico:
Diversas drogas podem causar quadros dermatológicos semelhantes. É importante classificar
corretamente o tipo de lesão cutânea apresentada e a cronologia da introdução das drogas
para identificar o agente causal.
A correlação entre esses diversos aspectos pode ser observada nas tabelas em anexo.
A hipótese diagnóstica de farmacodermia leva em conta critérios clínicos e histopatológicos,
sendo, portanto confirmada com a realização de biópsia cutânea.
Tratamento:
A conduta mais apropriada a ser realizada em cada um dos casos é mostrada nas tabelas 1 e
2 de acordo com o tipo de lesão cutânea.
Roujeau JC, Stern RS. Severe adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 1994;
331:1272.
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Revista QualidadeHC
Anexos:
Tabela 1: Descrição das principais farmacodermias de menor gravidade
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Revista QualidadeHC
Tabela 2: Descrição das principais farmacodermias de maior gravidade
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Revista QualidadeHC
Fibrilação Atrial
José Fernandes Neto, Henrique Turin Moreira, Carlos Henrique Miranda; Divisão de Emergên-
cia Clínicas do Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto.
Área:
Objetivos:
Diagnóstico e maneja da fibrilação atrial na sala de urgência.
Data de validade da versão: quarta, 18 de julho de 2018

Fibrilação atrial é uma arritmia supraventricular caracterizada por atividade elétrica atrial de-
sorganizada, secundária a múltiplos focos de despolarização atrial. Dentre manifestações clí-
nicas da fibrilação atrial, destacam-se pela gravidade os quadros de tromboembolismo e de
instabilidade hemodinâmica.
Diagnóstico:
O diagnóstico de fibrilação atrial é realizado pela identificação eletrocardiográfica de interva-
los R-R totalmente irregulares associadamente à ausência de qualquer atividade elétrica atrial
organizada. A fibrilação atrial pode ser classificada de acordo com a sua apresentação clínica
em (1) inicial ou primeiro diagnóstico, (2) paroxística, (3) persistente ou (4) permanente (figu-
ra 1).
A realização de eletrocardiograma de 12 derivações é mandatória. Demais exames comple-
mentares devem ser solicitados baseados no quadro clínico do paciente.
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Revista QualidadeHC
Tratamento:
O manejo inicial da fibrilação atrial é determinado pelas condições hemodinâmicas do pacien-
te (fluxograma 1). Na presença de instabilidade hemodinâmica, deve-se realizar cardioversão
elétrica imediata. Na ausência de instabilidade hemodinâmica, deve-se avaliar a necessidade
de (1) anticoagulação, (2) controle da frequência cardíaca, (3) cardioversão para ritmo sinusal.
1. Controle da frequência cardíaca:
1.1 Fibrilação atrial associada à taquicardia estável hemodinamicamente:
1.1.1 Avaliar a presença fatores moduladores que possam estar proporcionando aumento
da frequência cardíaca (frio, dor, hipoxemia, desidratação, febre, resposta inflamatória, me-
dicações cronotrópicas positivas, tireotoxicose) e removê-los.
1.1.2 Considerar a introdução de droga cronotrópica negativa com objetivo de manter a

frequência cardíaca em repouso abaixo de 100 bpm. Betabloqueadores (BB) e antagonistas
de canal de cálcio não-diidropiridínicos (ACCND) são os mais eficientes para o controle da
frequência cardíaca. Digitálicos apresentam-se como segunda escolha. Amiodarona deve ser
reservada para os casos em que existam contraindicações às outras classes citadas ou insu-
cesso com o uso das mesmas. A decisão sobre qual classe de medicação utilizar deve con-
templar os riscos da utilização da medicação frente a eventuais patologias de base (vide gru-
pos especiais abaixo).
1.1.3 Grupos especiais:
a) Fibrilação atrial associada à pré-excitação ventricular: Amiodarona é a medicação

de escolha. Contraindicado uso de drogas antiarrítmicas com ação preponderante sobre o
nó atrioventricular (BB, ACCND, digitálicos e adenosina).
b) Fração de ejeção do ventrículo esquerdo deprimida e/ou insuficiência cardíaca

(IC): BB pode ser iniciado em pacientes sem clínica de insuficiência cardíaca descompen-
sada. Digitálicos podem ser utilizados. Amiodarona é opção caso BB e digitálicos sejam
contraindicados. BCCND são contraindicados.
c) Doença pulmonar obstrutiva crônica: ACCND é a classe de escolha. BB cardiosse-

letivo pode ser iniciado com cautela em pacientes sem sinais de hiper-reatividade brôn-
quica.
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Revista QualidadeHC
1.2 FA associada à bradicardia estável hemodinamicamente: Suspender/reduzir medica-

ções cronotrópicas. Considerar investigação etiológica e avaliar necessidade de marcapasso
cardíaco.
2. Anticoagulação
A decisão sobre o uso de anticoagulantes deve ser levar em consideração os escores de risco
de tromboembolismo e escores de risco de sangramento, além da avaliação do risco de que-
das e da possibilidade de uso correto da medicação e de seguimento clínico adequado (fluxo-
grama 2).
Anexos:
Tabela 1. Escore de risco de tromboembolismo (CHADSVASC)
Tabela 2. Escore de risco de sangramento (HASBLED)
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Revista QualidadeHC
Figura 1. Classificação da fibrilação atrial de acordo com sua forma de apresentação
1. Resolução espontânea em menos de 7 dias. 2. Duração maior que 7 dias, com expectativa
de cardioversão eficaz. 3. Pode haver recorrência
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Revista QualidadeHC
Fluxograma 1. Manejo inicial da fibrilação atrial de acordo com as condições hemodi-

nâmicas do paciente
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Revista QualidadeHC
Fluxograma 2. Decisão sobre anticoagulação
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Revista QualidadeHC
Fluxograma 3. Avaliação do risco de tromboembolismo antes de cardioversão eletiva para

ritmo sinusal

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Cuidados clínicos após PCR

Data da última alteração: segunda, 24 de julho de 2017

Data de validade da versão: domingo, 27 de janeiro de 2019

Definição / Quadro Clínico:

• Otimização da ventilação e oxigenação:

• Suporte de órgãos específicos: - Evitar hipoglicemia;

- Considerar investigação coronária invasiva em pacientes com suspeita de infarto agudo do

• Objetivo: minimizar injúria neurológica

• Início: <10h após parade cardiorrespiratória.

• Cuidados antes do início: sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular - Fentanil: ataque 1-

- Monitoração da Tº: esofágica ou venosa central (cateter de Swan-Ganz).

• Alvo: temperatura entre 34-36ºC por 12-24h.

• Cuidados durante: monitorar potenciais complicações.

Considerações Administrativas: Todos os casos de PCR devem ser documentados em ficha

Fluxograma 1: Avaliação geral do paciente após recuperação da circulação espontânea

Fluxograma 2: Avaliação do prognóstico neurológico após parada cardiorrespiratória

Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)

Data da última alteração: segunda-feira, 24 de julho de 2017

Data de validade da versão: domingo, 27 de janeiro de 2019

Definição / Quadro Clínico:

Quadro Clínico e/ou Diagnóstico:

 O objetivo do tratamento da PTI não é normalizar o número de plaquetas, mas obter

- 4.1- Tratamento da PTI refratária e da PTI corticodependente

Fluxograma 1: Tratamento da PTI na sala de urgência.

Data da última alteração: Segunda-feira, 24 de julho de 2017

Data de validade da versão: Segunda-feira, 30 de julho de 2018

Definição / Quadro Clínico:

Alcalinização urinária não apresenta evidência clara de benefício, além de possíveis

3 - Khan FY. Rhabdomyolysis: a review of the literature. Netherlands J Med, 2009;67:272-

Síndrome Coronariana Aguda (SCA) sem

Data da última alteração: Segunda-feira, 24 de julho de 2017

Data de validade da versão: Domingo, 27 de janeiro de 2019

Definição / Quadro Clínico:

ATENÇÃO - UTILIZAÇÃO DE ESCORES DE RISCO:

Fatores de risco associados ao desenvolvimento de SCA:

Critérios Diagnósticos de IAM SSST:

Devem ser realizadas de rotina as 12 derivações e ainda V7, V8 e V3R, V4R.

Atentar para as seguintes alterações:

Observação: O ECG NORMAL NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO DE SCA

Exames bioquímicos e de imagem

• Clopidogrel via oral - 300mg de ataque e posteriormente 75 mg diários. A dose de

ATENTAR PARA AS CONTRAINDICAÇÕES DO NITRATO (hipotensão, supradesnivelamento do

PARA RISCOS INTERMEDIÁRIO / ALTO:

Obs.: Em pessoas com mais de 75 anos, a dose é 0,75 mg/kg 12/12hs.

(Para ajuste da HNF vide protocolo de heparinização).

Tabela 2: Escore de BRAUNWALD para classificação de risco na SCA.

Tabela 3: Escore de GRACE para classificação de risco na SCA.

Fluxograma 1: Abordagem sistemática de pacientes com suspeita de síndrome coronariana

Síndromes aórticas agudas

Data da última alteração: Segunda-feira, 24 de julho de 2017

Data de validade da versão: Domingo, 27 de janeiro de 2019

Definição / Quadro Clínico:

- Aortografia: raramente utilizado.

Indicado para todos os pacientes.

Analgesia: geralmente com opióides.

Meta: PAS < 120mmHg e FC < 60 bpm.

Tabela 1: Quadro clínico das síndromes aórticas agudas

Fluxograma 1: Abordagem terapêutica das síndromes aórticas agudas

Sepse e choque séptico na emergência

Data da última alteração: Segunda-feira, 24 de julho de 2017

Data de validade da versão: Quinta-feira, 30 de agosto de 2018

Definição / Quadro Clínico: