Doença Renal Crônica BMJ

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Doença renal crônica
Direto ao local de atendimento
Última atualização: Dec 08, 2021

Índice
Visão geral 3
Resumo 3
Definição 3
Teoria 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 5
Classificação 5
Caso clínico 6
Diagnóstico 7
Abordagem 7
História e exame físico 8
Fatores de risco 10
Investigações 12
Diagnósticos diferenciais 14
Critérios 16
Rastreamento 17
Tratamento 18
Abordagem 18
Visão geral do algoritmo de tratamento 23
Algoritmo de tratamento 26
Novidades 65
Prevenção primária 65
Prevenção secundária 65
Discussões com os pacientes 66
Acompanhamento 67
Monitoramento 67
Complicações 68
Prognóstico 70
Diretrizes 71
Diretrizes diagnósticas 71
Diretrizes de tratamento 72
Recursos online 74
Tabelas de evidência 75
Referências 78
Aviso Legal 93
Doença renal crônica Visão geral
Resumo
A doença renal crônica (DRC) é uma doença comum, normalmente não reconhecida até os estágios mais
avançados. Showã
O diagnóstico é determinado apenas por exames laboratoriais: proteinúria ou hematúria e/ou uma redução na
taxa de filtração glomerular por uma duração superior a 3 meses.
As causas mais comuns são diabetes mellitus e hipertensão.
O controle glicêmico para a doença renal diabética e a otimização da pressão arterial são essenciais
para retardar a progressão da doença. O uso de agentes que bloqueiam o sistema renina-angiotensina e
inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 têm benefícios na preservação da função renal
que são independentes da pressão arterial e do controle glicêmico.
A DRC é um fator de risco para doença cardiovascular independente de comorbidades como diabetes,
hipertensão e dislipidemia.
Definição
A doença renal crônica (DRC), também conhecida como insuficiência renal crônica, é definida como
anormalidade da estrutura ou função renal, presente por ÿ3 meses, com implicações para a saúde.[1]
Isso significa uma taxa de filtração glomerular menor que 60 mL/minuto/1.73 m² ou a presença de um ou
mais dos seguintes marcadores de danos renais: albuminúria/proteinúria, anormalidades nos sedimentos
urinários (por exemplo, hematúria), anormalidades eletrolíticas devido a distúrbios tubulares, anormalidades
detectadas pela histologia, anormalidades estruturais detectadas pela imagem ou história de transplante de rim.
[1]
[BMJ fala sobre medicina: doença renal crônica] (https://soundcloud.com/bmjpodcasts/chronic-kidney-disease?

in=bmjpodcasts/sets/bmj-best-practice-clinical)
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Doença renal crônica Teoria
Epidemiologia
A doença renal crônica (DRC) é uma doença comum, normalmente não reconhecida até os estágios
mais avançados. Estima-se que 9% a 13% da população mundial adulta tenha DRC.[3] [4] [5] Em 2017, a
A
prevalência mundial estimada de DRC em estágios 1 e 2 representou 5%, em estágio 3 representou 3.9%,
em estágio 4 representou 0.16%, em estágio 5 representou 0.07%, diálise representou 0.041% e transplante
de rim representou 0.011%.[5] A prevalência global de DRC está aumentando e acredita-se que seja em
virtude de uma população em envelhecimento; uma maior incidência de doenças como diabetes mellitus e
hipertensão, que são as causas mais comuns na população adulta; e uma maior incidência de distúrbios
glomerulares, como glomeruloesclerose segmentar focal.[4] [6] [7] Pessoas negras, hispânicas e pessoas
com um membro da família com diagnóstico de doença renal têm maior prevalência que a população
geral.[8] [9] Além disso, indivíduos com um episódio de lesão renal aguda são mais propensos a terem risco
para lesão renal crônica e doença renal em estágio terminal no futuro.[10]
A DRC é uma doença relacionada a grandes disparidades raciais e socioeconômicas. Em 2016, a incidência
padronizada por idade da doença renal em estágio terminal foi quase três vezes maior entre indivíduos
negros, comparados com indivíduos brancos nos EUA, enquanto que dados do estudo ACCORD revelaram
que a raça não estava associada ao desenvolvimento acelerado e à evolução da DRC em participantes que
receberam cuidados médicos padronizados.[11] Os resultados sugerem que o fornecimento de cuidados
com a saúde de maneira igualitária para pacientes com diabetes pode reduzir as disparidades raciais na
DRC associada ao diabetes.
Etiologia
A causa mais comum na população adulta é o diabetes.[6] Estima-se que um terço dos pacientes com
diabetes desenvolverá nefropatia, conforme definido pela albuminúria e/ou uma redução na taxa de filtração
glomerular dentro de 15 anos após o diagnóstico de diabetes.[12] [13]
Hipertensão é a segunda causa mais comum.[6] A interação entre a hipertensão e a DRC é complexa,
sendo a hipertensão uma causa e uma consequência da DRC.[14]
Muitas vezes as pessoas recebem o diagnóstico de doença renal hipertensiva se nenhuma outra etiologia
identificável for evidente.
Causas menos frequentes incluem distúrbios císticos do rim (doença renal policística), uropatia obstrutiva,
síndromes nefrítica e nefrótica glomerular como glomeruloesclerose segmentar focal, nefropatia
membranosa, nefrite lúpica, amiloidose e glomerulonefrite rapidamente progressiva.[1]
Aproximadamente um terço dos adultos com DRC tem história familiar positiva de DRC, o que sugere
origem genética.[15]
O clima também desempenha um papel significativo em algumas apresentações da DRC.[16] A nefropatia

por estresse térmico pode representar uma das primeiras epidemias decorrentes do aquecimento global.
Várias apresentações em diferentes partes do mundo, como a nefropatia mesoamericana, a nefropatia
do Sri Lanka, e a DRC de origem desconhecida podem estar relacionadas ao clima.[17] Os mecanismos
envolvidos são hipertermia, desidratação e concentração de toxinas e metais pesados na água potável e no
solo, além do agravamento da pobreza com colheitas insuficientes devido às mudanças climáticas.[16] [17]
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Doença renal crônica
Teoria
Fisiopatologia
A fisiopatologia é complexa. Independentemente do método de lesão renal (ou seja, hipertensão ou distúrbios
glomerulares), quando há dano renal, ocorre uma cascata de eventos.[18] [19] A
• Em resposta à lesão renal, acredita-se que haja um aumento na pressão intraglomerular com hipertrofia glomerular,
pois o rim tenta adaptar-se à perda dos néfrons para manter a filtração glomerular constante. • Um aumento na
ória
permeabilidade glomerular
para macromoléculas como fator de transformação de crescimento beta (TGF beta), ácidos graxos, marcadores pró-
inflamatórios de estresse oxidante e proteína pode resultar em toxicidade à matriz mesangial, causando expansão da
célula mesangial, inflamação, fibrose e cicatrização glomerular. • Além disso, a lesão renal resulta em um aumento na
produção de angiotensina II, causando
suprarregulação do TGF beta, o que contribui para síntese de colágeno e cicatrização renal dentro do glomérulo.
• Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas concomitantes parecem ser

responsáveis pela cicatrização renal progressiva e perda da função renal.
• Todas as formas de DRC também estão associadas a doenças túbulo-intersticiais; o mecanismo
exato da lesão não é conhecido, mas acredita-se que seja secundário a uma redução no suprimento de sangue, além de
uma infiltração de linfócitos e mediadores inflamatórios que resultam em fibrose intersticial e atrofia tubular.
Classificação
Classificação da Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO)[1]
A KDIGO classifica a DRC com base na causa (C), categoria de taxa de filtração glomerular (G) e categoria de albuminúria (A).
• A causa é determinada com base na história (por exemplo, doença renal diabética, nefroesclerose
hipertensiva).
• A taxa de filtração glomerular (TFG) é baseada na TFG (mL/minuto/1.73 m²):
• TFG G1 ÿ90: normal ou alto

• TFG G2 60 a 89: levemente reduzida
• TFG G3a 45 a 59: levemente a moderadamente reduzida
• TFG G3b 30 a 44: moderadamente ou fortemente reduzida
• TFG G4 15 a 29: fortemente reduzida
• TFG G5 <15: insuficiência renal
• A categoria de albuminúria baseia-se na taxa de excreção da albumina ou na razão albumina/

creatinina:
• A1: TEA <30 mg de albumina/24 horas ou RAC <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a levemente
aumentada

Doença renal crônica Teoria
• A2: TEA 30 a 300 mg de albumina/24 horas ou RAC 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g):
moderadamente aumentada
• A3: TEA >300 mg de albumina/24 horas ou RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): grave
aumentada.
A
Existe literatura substancial existente usando o termo microalbuminúria; no entanto, o grupo de

trabalho KDIGO incentiva a adoção do termo "albuminúria", com quantificação subsequente do nível ou
quantidade.[1]
Uma RAC na urina >220 mg/mmol (>2200 mg/g) pode vir acompanhada de sinais e sintomas de síndrome
nefrótica (por exemplo, hipoalbuminemia, edema e colesterol sérico alto).[1]
No entanto, a proteinúria em nível nefrótico é definida, por convenção, como >3.5 g de proteinúria por 24 horas.
[2]
Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem de 54 anos de idade com história de 10 anos de diabetes e hipertensão, com complicações de
retinopatia diabética e neuropatia periférica, se apresenta ao médico da unidade básica de saúde com
queixas de fadiga e ganho de peso de 4.5 kg nos últimos 3 meses. Ele nega quaisquer alterações na dieta ou
controle glicêmico, mas não declara que tem náuseas intermitentes e anorexia. Ele diz ter percebido que
suas pernas estão mais edemaciadas no final do dia, mas que há melhora com elevação e repouso. O
exame físico revela um homem obeso com pressão arterial de repouso de 158/92 mmHg. Os únicos achados
pertinentes ao exame físico são manchas do tipo "bolas de algodão" e microaneurismas bilateralmente
no exame fundoscópico, e edema depressível bilateral nos membros inferiores.
Outras apresentações
A doença renal crônica apresenta-se de forma insidiosa durante meses com queixas vagas de fadiga,
leve redução no apetite e, em estágios mais avançados, náuseas e anorexia. O edema é uma apresentação
comum - à medida que a taxa de filtração glomerular diminui, há uma incapacidade de excretar
efetivamente sal e água para se permanecer em equilíbrio metabólico com a ingestão alimentar. Além
disso, a proteinúria com uma diminuição na albumina sérica pode contribuir para o desenvolvimento de
edema periférico.[3]

Doença renal crônica Diagnóstico
Abordagem É
importante observar que uma proporção significativa de pessoas é assintomática, e o diagnóstico

depende de evidências patológicas de dano renal como hematúria e/ou proteinúria, ou de evidências
laboratoriais de uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) com uma elevação na creatinina sérica.
História
Sinais e sintomas muitas vezes são vagos, incluindo fadiga (que pode estar relacionada à uremia ou
à anemia associada com doença renal crônica [DRC]), náuseas e, possivelmente, o desenvolvimento
de edema. A doença urêmica se deve, em grande parte, ao acúmulo de resíduos orgânicos que,
normalmente, são depurados pelos rins, e os sintomas podem estar presentes em algum grau nos
estágios iniciais da insuficiência renal.[43] Como a insuficiência renal evolui para os estágios mais
avançados de uremia, os pacientes muitas vezes descreverão anorexia, náuseas, vômitos, pernas
inquietas, prurido e, em geral, não se sentem bem.[44] Se os pacientes começarem a apresentar falta
de produção de urina, a sobrecarga hídrica resultante poderá estar presente com dispneia e ortopneia
devido a edema pulmonar. A cognição pode ser afetada em todos os estágios da DRC.[3] Nos estágios
mais avançados de uremia, os pacientes podem apresentar convulsões ou coma.[45]
Exame
Os sinais de consequências da DRC são hipertensão, edema periférico (devido à retenção de sódio
e exacerbado pela hipoalbuminemia) e palidez decorrente da anemia.[3] Os achados do exame
físico também são direcionados à descoberta de dano a órgão-alvo associado a estados patológicos
causadores como diabetes ou hipertensão, que causam DRC. Um exame oftalmológico fundoscópico
é essencial para o diagnóstico de retinopatia hipertensiva ou diabética, como evidência de dano
microvascular que provavelmente ocorreu no rim, resultando na DRC. Nos homens, um exame retal
para aumento prostático ou para o diagnóstico de nódulos prostáticos pode ser útil na determinação
de um diagnóstico de uropatia obstrutiva. Nas síndromes nefrítica e nefrótica glomerulares, os sinais
e sintomas de DRC podem apresentar-se mais agudamente com hipertensão grave, edema periférico
Dia
e periorbital, erupções cutâneas ou artrite no exame musculoesquelético para pacientes com doenças
autoimunes.[46] Os pacientes podem descrever a urina como espumosa se houver presença de
proteinúria significativa, ou coloração de chá ou cola no contexto de hematúria.
Investigações iniciais
Gnóstico
A maioria das pessoas não sabe que tem DRC e é informada somente após a descoberta de
anormalidades por exames de sangue e/ou urina.[3] Os primeiros testes diagnósticos a serem solicitados
são creatinina sérica (como parte do perfil bioquímico-renal), TFG estimada (considerando a cistatina
C sérica em indivíduos com extremos de massa muscular) e urinálise para avaliar hematúria e
proteinúria.[1] [3] Para o diagnóstico de DRC, a avaliação urinária de albumina geralmente é preferível
à proteína urinária total com o cálculo da taxa de excreção da albumina ou a relação albumina/
creatinina.[1] [47] No entanto, a proteinúria em nível nefrótico é definida, por convenção, como >3.5 g de
proteinúria por 24 horas.[2]
Proteinúria é um diagnóstico e uma variável prognóstica na avaliação de pacientes com DRC.[3] [48]
A ultrassonografia renal é necessária para avaliar o tamanho do rim, lesões de massa, obstrução do trato
urinário e, com um exame duplex, o fluxo arterial renal.[3] [49]

Investigações adicionais
Biópsias renais são realizadas em uma minoria de pacientes com DRC.[1] Uma biópsia renal para
determinar um diagnóstico patológico é indicada se há suspeita de uma síndrome nefrítica ou nefrótica
glomerular, ou em pessoas com diabetes com apresentações atípicas, como insuficiência renal
rapidamente progressiva. A síndrome nefrótica pode ser sugerida pela proteinúria, e as síndromes
nefrótica e nefrítica podem ser sugeridas por sintomas manifestos intensos (hipertensão grave, edema
periférico e periorbital) ou com sintomas de doenças autoimunes subjacentes (erupções cutâneas ou
artrite). Algumas infecções, como hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica, estão associadas a
distúrbios glomerulares. A biópsia renal é essencial nesses casos para determinar o diagnóstico
correto.[2]
A obtenção de imagens do trato geniturinário pode ser útil na avaliação de um paciente com DRC. A
radiografia abdominal simples é um exame inespecífico que pode auxiliar na detecção de nefrolitíase
contendo cálcio. Outros exames radiológicos, como tomografia computadorizada abdominal, são
reservados para avaliação de calculose renal e caracterização adicional de lesões de massa ou císticas
renais. A ressonância nuclear magnética é reservada para lesões de massa renais, tais como carcinoma
de células renais.
História e exame físico

Principais fatores diagnósticos
presença de fatores de risco (comuns)
• Os fatores de risco incluem idade >50 anos, sexo masculino, etnia negra ou hispânica, história
familiar, tabagismo, obesidade, uso prolongado de analgésicos, diabetes, hipertensão e doenças
autoimunes.
fadiga (comuns)
• Os sinais e sintomas de DRC costumam ser vagos e, normalmente, incluem fadiga, que pode ser em
Dia
decorrência da uremia ou anemia.[43] A anemia está associada à DRC decorrente da ausência de
produção de eritropoetina pelo rim, em geral, uma vez que a taxa de filtração glomerular diminui para <50
mL/minuto/1.73 m².[3] Também pode haver outras anemias por deficiência (por exemplo, ferro) que se
manifestam durante a avaliação da DRC.
edema (comuns)
• Edema periférico e periorbital desenvolve-se como resultado de retenção de sal e água conforme a
taxa de filtração glomerular diminui, e pode ser exacerbado pela hipoalbuminemia.[3]
náuseas com/sem vômitos (comuns)

• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação, como ureia
que não é excretada pelo rim. Conforme a insuficiência renal evolui para estágios mais
avançados de uremia, os pacientes podem relatar vômitos. Eles também podem relatar um gosto
metálico na boca, agravando ainda mais as náuseas.
prurido (comuns)
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• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação e sob a
pele, como ureia que não é excretada pelo rim.[43]
pernas inquietas (comuns)

• Um sintoma de uremia.[43] Presente em todos os estágios da DRC.[50]
anorexia (comuns)
• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação, como
ureia que não é excretada pelo rim.
doença glomerular relacionada à infecção (incomuns)

• Infecções como hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica estão associadas a distúrbios
glomerulares.
• A biópsia renal é essencial nesses casos para determinar o diagnóstico correto.[2]
Outros fatores diagnósticos

artralgia (comuns)
• Se o paciente tiver doença autoimune concomitante.
próstata aumentada (comuns)

• O exame de próstata nos homens deve ser realizado para descartar uropatia obstrutiva.
urina espumosa (incomuns)

• Indicativo de proteinúria.
urina com coloração de cola (incomuns)

• Indicativo de hematúria.
Dia
erupções cutâneas (incomuns)
• Equimose e púrpura são sinais de consequências hematológicas de DRC. •
O paciente pode ter doença autoimune concomitante: por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico e
erupção cutânea em asa de borboleta.
dispneia (incomuns) Gnóstico

• Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.
ortopneia (incomuns)
• Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.
convulsões (incomuns)
• Ocorrem na doença de estágio avançado.[45] •
Acredita-se que ocorram devido a um aumento nas neurotoxinas que não são excretadas pelo rim.
retinopatia (incomuns)
• A fundoscopia é um exame essencial para determinar a presença de retinopatia hipertensiva
ou diabética, como evidência de dano microvascular, que ocorre no diabetes/hipertensão não

9
controlados. Pacientes diabéticos e hipertensos devem ser submetidos a rastreamento para tais
alterações.
Fatores de risco
Fortes
diabetes mellitus
• Esta é a causa mais comum.[6]
• Estima-se que aproximadamente 20% a 40% das pessoas com diabetes terão DRC, conforme
documentado por albuminúria e/ou uma redução na taxa de filtração glomerular, dentro de 15
anos após o diagnóstico.[12] [13] A DRC raramente se desenvolve em pacientes com diabetes do
tipo 1 antes de 10 anos após o diagnóstico; por outro lado, a DRC está presente no momento do
diagnóstico em cerca de 3% dos pacientes com diabetes do tipo 2.[13]
• O controle glicêmico está diretamente relacionado ao desenvolvimento de doença renal diabética e à
rapidez da evolução para doença renal em estágio terminal.[12]
• Hiperglicemia resulta na formação de produtos finais da glicação avançados.[20] Isso causa estresse
oxidativo mesangial, que resulta na expansão da matriz e maior permeabilidade vascular que, por
sua vez, atrai mediadores inflamatórios.[21] Esses mediadores promovem a produção de colágeno,
causando esclerose glomerular.
hipertensão
• Essa é a segunda causa mais comum da DRC.[6]
• A hipertensão também é uma consequência da DRC (inclusive de outras causas, como doença renal
diabética e síndrome nefrítica e nefrótica glomerular) e contribui para sua evolução até a doença renal
em estágio terminal.[14]
• Acredita-se que a hipertensão afete os componentes túbulo-intersticiais e a vasculatura do rim,
resultando em dano isquêmico decorrente de estenose arterial. O resultado final é perda da massa de
néfrons, além de atrofia e fibrose dos túbulos e do interstício.
idade >50 anos

Dia
• A idade avançada é um preditor importante de DRC. O envelhecimento saudável está associado

a mudanças estruturais nos rins e a uma redução da taxa de filtração glomerular (TFG).[22]
Geralmente, a TFG diminui em 0.75 mL/minuto/1.73 m² por ano no envelhecimento saudável, mas
a excreção de albumina na urina não muda, portanto, o aumento na prevalência de DRC definida
por critérios em idosos saudáveis se deve mais a um declínio da TFG do que ao aumento da
albuminúria e tem um risco muito menor de progressão para doença renal em estágio terminal.[22] No
entanto, a idade avançada está associada ao aumento da probabilidade de doenças comórbidas que
representam fatores de risco para DRC, como diabetes, hipertensão e doença cardiovascular.[23]
doença renal infantil

• Uma história de doença renal na infância é um fator de risco para DRC no adulto e doença renal
em estágio terminal (DRET). Crianças com uma história médica de anomalias congênitas, doença
glomerular ou pielonefrite com função renal e pressão arterial normal têm um risco quatro vezes maior
para DRET em comparação com crianças sem doença renal.[24]
Fracos

tabagismo
• O tabagismo tem sido associado como um fator de risco para o desenvolvimento e evolução da
doença, provavelmente por conta da aterosclerose e da doença vascular aceleradas, bem como da
exacerbação da hipertensão subjacente.[25] [26]
obesidade
• A obesidade é um fator de risco associado.[27] Ela pode contribuir para o desenvolvimento do
diabetes, agravar o controle insuficiente da hipertensão, contribuir para isquemia renal e
hipertensão com apneia do sono associada, e causar sobrecarga glomerular com hipertrofia e
glomeruloesclerose.[28]
etnia negra ou hispânica

• Pessoas negras ou hispânicas têm maior risco que pessoas brancas.[8] [29] O mecanismo não é
conhecido, mas acredita-se que seja, em parte, devido à maior incidência de doenças como diabetes e
hipertensão nessas populações. Além disso, nas populações negras e hispânicas, fatores genéticos como
variantes de risco da apolipoproteína L1 aumentam o risco de doença renal não diabética.[30]
história familiar de DRC

• Pessoas com familiares próximos com a doença têm maior risco de desenvolver DRC.[9] [15]
Acredita-se que o mecanismo seja, em parte, devido à suscetibilidade genética a determinados
estados patológicos, como diabetes, hipertensão, doença renal policística, síndrome de Alport e
possivelmente síndromes glomerulares, como nefropatia por IgA e glomeruloesclerose segmentar
focal.
doenças autoimunes
• Doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, sarcoidose e síndrome
de Sjögren, podem causar DRC túbulo-intersticial ou glomerular.[31] [32]
sexo masculino
Dia
• Os homens têm um risco maior de evolução da DRC que as mulheres.[33] • O
mecanismo da lesão renal não é conhecido, mas acredita-se que esteja relacionado a diferenças
nos hormônios sexuais e ao efeito diferencial do sexo no estilo de vida e nos fatores de risco
tradicionais.[33]
Gnóstico
uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais
• O uso prolongado de analgésicos anti-inflamatórios para controle de doenças reumatológicas e dor tem
sido associado ao desenvolvimento de DRC.[34] [35] Os anti-inflamatórios não esteroidais e,
anteriormente, a fenacetina foram descritos como causadores de nefropatia analgésica.
níveis altos de ácido úrico

• Há um aumento esperado nos níveis de ácido úrico com o avanço da DRC. A literatura também
discute o ácido úrico como um fator que contribui para o agravamento da DRC.[36] [37] [38]
No entanto, ensaios clínicos com o tratamento redutor de urato não resultaram em benefícios
clinicamente significativos para os desfechos renais.[39] [40]

11
Investigações
Primeiro exame a ser solicitado
Exame Resultado
perfil bioquímico renal creatinina sérica
elevada; anormalidades •
Inclui sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, ureia, creatinina e glicose. eletrolíticas
• A creatinina
sérica isolada é insuficiente para determinar a DRC e
pode ser falsamente baixa em condições de baixa massa muscular, como em
idosos ou pessoas desnutridas ou em pacientes com insuficiência
hepática. • A creatinina
normal em homens é de 70 a 120 micromoles/L (0.8 a 1.4 mg/dL), e em
mulheres de 50 a 97 micromoles/L (0.6 a 1.1 mg/ dL). No entanto, há uma
variação significativa devido aos métodos de calibração entre laboratórios.[3]
• Anormalidades eletrolíticas podem
indicar uma causa subjacente de DRC, como distúrbios tubulares.[1] Adaptações
na excreção de ácido pelos rins previnem inicialmente uma queda na
concentração de bicarbonato sérico, mas à medida que a taxa de filtração
glomerular diminui, a acidose metabólica se desenvolve.[1] estimativa da taxa
de filtração glomerular (TFG)
<60 mL/minuto/1,73 m²
• Uma equação para estimar a TFG usando creatinina sérica é

recomendada para avaliação inicial.
• Determina com mais precisão, por equações matemáticas como a fórmula
Cockcroft-Gault, a fórmula de modificação da dieta na doença renal ou a
equação CKD-EPI, a TFG e a gravidade e o estágio da DRC.[51] • Não
foi comprovado que as
fórmulas são capazes de fazer predições confiáveis em pacientes com uma TFG
>59 mL/minuto/1.73 m².[1]
estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG) baseada na cistatina C e a massa muscular

cistatina C sérica reduzida levará à
superestimativa; a massa
• Justificada em circunstâncias específicas, quando acredita-se que a estimativa
muscular elevada levará à
da taxa de filtração glomerular (TFG) com base na creatinina sérica é
subestimativa da taxa de
imprecisa, como no caso de indivíduos com extremos de massa
Dia
filtração glomerular
muscular (por exemplo, fisiculturistas, pessoas com distúrbios de perda de
massa muscular, idosos ou pessoas desnutridas).[1]
mictório hematúria e/ou proteinúria

• Exame de rastreamento para determinar marcadores patológicos de dano renal
eliminados na urina.
albumina urinária moderadamente elevada

(TEA 30-300 mg/dia; RAC
• A classificação da DRC requer a quantificação da albumina
30-300 mg/g)
urinária com base na taxa de excreção da albumina ou na razão albumina/
creatinina.[1] [47] A albuminúria moderadamente elevada é um fator de risco
para o desenvolvimento de DRC e doença arterial coronariana (DAC)
progressivas associadas ao diabetes e à hipertensão. Indicada em
pacientes com diabetes e DRC se não houver evidências de proteinúria
no exame da urina com fita reagente.[52]

Exame Resultado
ultrassonografia renal tamanho do rim pequeno,
presença de obstrução/
• Ajuda a diagnosticar DRC em presença de atrofia renal e diagnostica
hidronefrose; nefrolitíase
obstrução com hidronefrose ou retenção vesical.[3] [49]
Outros exames a serem considerados
Exame Resultado
biópsia renal variável dependendo da
etiologia
• Ajuda a determinar o diagnóstico patológico de DRC nas síndromes
nefrítica ou nefrótica glomerulares, e em pessoas com diabetes
com apresentações atípicas como insuficiência renal rapidamente
progressiva. Também essencial para determinar se as lesões
patológicas existem em decorrência de infecção (por exemplo,
hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica). Fornece dados
relevantes sobre opções de tratamento com base na gravidade ou
cronicidade da cicatrização do glomérulo e do interstício.
radiografia abdominal simples pode revelar nefrolitíase
contendo cálcio
• Exame inespecífico que pode auxiliar na detecção de nefrolitíase
contendo cálcio, já que medicamentos e cálculos de urato não são
aparentes na radiografia simples.
tomografia computadorizada (TC) abdominal • pode revelar nefrolitíase,
massas renais ou cistos
Exame de imagem útil para determinar a presença ou ausência de
nefrolitíase e confirmar componente obstrutivo. Ele também é útil
para avaliar melhor lesões císticas ou lesões com efeito de massa no
rim. Contraste intravenoso é usado com cautela em pacientes de alto
risco, como aqueles com DRC com uma redução na TFG estimada
<60 mL/minuto, pois pode causar lesão renal aguda. A profilaxia com
soro fisiológico intravenoso pode ser indicada ou considerada em
Dia
alguns pacientes.[53]
ressonância nuclear magnética (RNM) abdominal
• Exame de imagem que caracteriza melhor lesões de massa no rim,
como carcinoma de células renais.
pode revelar lesões de
massa no rim
• Exames de RNM com base em gadolínio têm sido associados à

Gnóstico
fibrose sistêmica nefrogênica em pacientes com doença renal. No
entanto, nem todos os agentes de contraste que contêm gadolínio
têm o mesmo risco de fibrose sistêmica nefrogênica, e os benefícios
do uso da RNM com base em gadolínio podem superar os riscos.[54]

13
Diagnósticos diferenciais
Condição Sinais/sintomas de Exames de

diferenciação diferenciação
• História de diabetes mal •
Doença renal diabética Hemoglobina glicada
controlado por cerca de 10 (HbA1c) geralmente é >53 mmol/
anos. Com frequência, com mol (>7%).
•
retinopatia diabética coexistente Exames diagnósticos
e outros estigmas da incluem urinálise para
doença microvascular albuminúria e creatinina sérica
diabética. para avaliação da TFG. • A
quantificação da proteinúria é
variável ao longo do tempo e
diminuirá conforme a TFG diminui.
• A albumina urinária é a chave
para o diagnóstico precoce da
doença renal diabética. • A
ultrassonografia do rim
geralmente
mostrará rins atróficos, pequenos
somente nos estágios finais da
doença, uma vez que ocorra lesão
renal importante.
Nefroesclerose •
• História de hipertensão mal Exames diagnósticos
hipertensiva controlada por vários anos. incluem urinálise para
Mais comum em pessoas microalbumina ou proteína e
negras que em pessoas creatinina sérica para
brancas. avaliação da TFG. • O
sedimento urinário é descrito como
brando sem elementos formados
nem hematúria. A quantificação
da proteinúria é <2 g/24 horas.
Dia
•
Ultrassonografia renal
geralmente revela rins
atróficos e pequenos.
Nefropatia isquêmica • História de hipertensão • O sedimento urinário é descrito

essencial de longa duração que como brando, sem elementos
fica sem controle formados nem hematúria. A
subitamente. Mais comum em quantificação da proteinúria é <2
pessoas brancas e em idosos. • g/24 horas.
Geralmente terá uma história de •

Ultrassonografia renal revela
doença aterosclerótica, como dimensão assimétrica do rim
doença arterial coronariana ÿ2.5 cm com doença unilateral,
ou doença vascular periférica. e o exame duplex demonstra um
Além disso, há história de aumento no índice de
tabagismo e hiperlipidemia. resistência, sugerindo
obstrução.


diferenciação diferenciação
•
Renograma do inibidor da
enzima conversora da
angiotensina (iECA),
angiotomografia, angiografia por
ressonância magnética ou
arteriografia renal (exame de
escolha) demonstram estenose
luminal da artéria renal.
Uropatia obstrutiva • Mais comum em homens e em • A ultrassonografia do rim é o teste

idosos. Frequentemente se deve diagnóstico de escolha para
ao aumento prostático documentar obstrução renal. Ela
ou câncer. • Sintomas pode mostrar hidronefrose e
típicos incluem polaciúria, também pode haver volume residual
dificuldade em iniciar a pós-miccional nesses casos
micção, incapacidade quando há obstrução no fluxo
de esvaziar a bexiga vesical.
completamente e diminuição no
fluxo urinário. • Pode haver
desenvolvimento de infecções do trato
urinário. • O exame retal
pode
revelar aumento prostático ou
nódulos.
Síndrome nefrótica • Geralmente associada a um • Evidências laboratoriais

início mais súbito de podem revelar
hipertensão, ou hipoalbuminemia,
agravamento da hipertensão hiperlipidemia e um aumento na
essencial e desenvolvimento de creatinina sérica. A urinálise
Dia edema periférico e
periorbital.
tem proteinúria como definidos
a >3.5 g/24 horas. • Uma biópsia
renal é
necessária para determinar a
lesão patológica para síndrome
Gnóstico •
nefrótica.
Testes sorológicos para

causas secundárias da
síndrome nefrótica, como fator
antinuclear no lúpus eritematoso
sistêmico, HIV na
glomeruloesclerose
segmentar focal e hepatites B e C
na nefropatia
membranosa, além de
eletroforese de proteínas
séricas para amiloidose,
geralmente são úteis para
confirmar o diagnóstico da
síndrome nefrótica.
Glomerulonefrite • Geralmente associada ao • Evidências laboratoriais

início súbito de hipertensão revelam um aumento


diferenciação ou diferenciação
agravamento da na creatinina sérica, e a
hipertensão essencial. urinálise é significativa para
• Pacientes com doenças hematúria e proteinúria. •
autoimunes podem O sedimento urinário é avaliado
ter erupção cutânea ou quanto à presença de eritrócitos
artrite; os com dismórficos e cilindros
glomerulonefrite pós- eritrocitários, que são
infecciosa têm uma história diagnósticos de
recente de infecção cutânea glomerulonefrite.
ou faríngea; diarreia •
Testes sorológicos
hemorrágica é como fator antinuclear,
associada à síndrome hemolítico-urêmica.
níveis de complemento,
anticorpos da hepatite B e C,
anticorpo anticitoplasma de
neutrófilo, anticorpo basal
antiglomerular e título de
antiestreptolisina O
geralmente são úteis para
confirmar o diagnóstico de
glomerulonefrite. •
Uma biópsia renal é necessária
para confirmar a lesão
patológica da
glomerulonefrite.
Critérios
Classificação diagnóstica[1]
A DRC é dividida em 6 categorias distintas, com base na taxa de filtração glomerular (TFG). A categoria de TFG (G1-
G5) possui os mesmos limites de TFG que os estágios 1 a 5 da DRC recomendados anteriormente, da seguinte
forma:[1]
Dia
• G1: TFG >90 mL/minuto/1.73 m², e evidência de dano renal com base no diagnóstico patológico,
anormalidades de exames radiográficos ou achados laboratoriais como hematúria e/ou proteinúria
• TFG G2 60 a 89: mL/minuto/1,73 m²
• TFG G3a 45 a 59: mL/minuto/1,73 m²
• TFG G3b 30 a 44: mL/minuto/1,73 m²
• TFG G4 15 a 29: mL/min/1,73 m²
• TFG G5 <15: mL/minuto/1,73 m².
A categoria de albumina também é documentada com base na taxa de excreção da albumina ou na razão
albumina/creatinina:
• A1: TEA <30 mg de albumina/24 horas ou RAC <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a levemente
aumentada
• A2: TEA 30 a 300 mg de albumina/24 horas ou RAC 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g):
moderadamente aumentada
• A3: TEA >300 mg de albumina/24 horas ou RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente aumentada.

Rastreamento
Não há diretrizes de rastreamento estabelecidas para a população geral para DRC. No entanto, com base
na opinião de especialistas, há recomendações para rastrear aqueles considerados de alto risco e incluir
todos os indivíduos com diabetes e hipertensão com idade <50 anos e todos aqueles com idade >50 anos,
com urinálise e creatinina sérica anuais. Outras populações de alto risco, como aquelas com uma história
familiar de doença renal, devem ser consideradas no programa de rastreamento.[55]
Os pacientes com fatores de risco para DRC como diabetes, hipertensão ou um membro da família com
DRC devem ser avaliados anualmente com uma creatinina sérica e fórmulas matemáticas para estimativa
da taxa de filtração glomerular em associação com uma urinálise para hematúria e/ou proteinúria.
Dia
Gnóstico

17
Doença renal crônica Tratamento
Abordagem
Para atualizações sobre o diagnóstico e o tratamento de condições coexistentes durante a pandemia, consulte
nosso tópico "Manejo de condições coexistentes no contexto da COVID-19".
Todas as etiologias da DRC são progressivas. O principal objetivo do tratamento é diminuir a perda progressiva
da função renal e evitar a necessidade de terapia renal substitutiva ou transplante de rim.
É importante identificar os pacientes no início da evolução da doença e classificar o estágio da DRC (categoria
de TFG G1-G5) para que possa ocorrer modificação dos fatores de risco e identificação de comorbidades como
anemia e o hiperparatireoidismo secundário para que possam ser tratados.
A DRC é dividida em 6 categorias distintas, com base na taxa de filtração glomerular (TFG). A categoria de TFG (G1-
G5) possui os mesmos limites de TFG que os estágios 1 a 5 da DRC recomendados anteriormente:[1]
• G1: TFG >90 mL/minuto/1.73 m², e evidência de dano renal com base no diagnóstico patológico, anormalidades
de exames radiográficos ou achados laboratoriais como hematúria e/ou proteinúria
• G2: TFG de 60 a 89 mL/minuto/1,73 m²
• G3a: TFG de 45 a 59 mL/minuto/1,73 m²
• G3b: TFG de 30 a 44 mL/minuto/1,73 m²
• G4: TFG de 15 a 29 mL/minuto/1,73 m²
• G5: TFG <15 mL/minuto/1,73 m².
Terapia de primeira linha para TFG categorias G1 a G4

Foi demonstrado que várias classes de agentes retardam a progressão da DRC. O bloqueio do sistema renina-
angiotensina e inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2) (por exemplo, empagliflozina,
canagliflozina, dapagliflozina) podem preservar a função renal reduzindo a pressão intra-glomerular, independentemente
da pressão arterial (PA) e do controle glicêmico.[56] [57] [58]
O estudo DAPA-CKD de dapagliflozina incluiu adultos com DRC (categoria de TFG G2-G4, TFG estimada
25-75 mL/minuto/1.73 m²), com ou sem diabetes do tipo 2, e confirmou que os efeitos renoprotetores da
dapagliflozina foram independentes do status do diabetes.[59] Neste estudo, 97% dos participantes estavam tomando
um inibidor da ECA ou um antagonista do receptor de angiotensina II.[59]
A dapagliflozina foi aprovada na Europa e nos EUA para o tratamento de DRC em adultos com risco de progressão
(para reduzir o risco de declínio sustentado da TFG estimada [TFGe], doença renal em estágio terminal, morte
cardiovascular e hospitalização por insuficiência cardíaca).
A principal causa de morte para pacientes com DRC é a doença cardiovascular. Portanto, recomenda-se o
tratamento dos fatores de risco cardiovascular, como otimização do controle glicêmico, otimização da PA com um
inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou um antagonista do receptor de angiotensina II, introduzindo
agentes hipolipemiantes (por exemplo, estatinas, ezetimiba) e redução da proteinúria.[60] [61] [62]
Diabetes
Mime-
• As metas glicêmicas devem ser individualizadas. Para muitos pacientes, a meta de HbA1c <7% é
adequada. No entanto, HbA1c de 7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em alguns

pacientes, como aqueles com idade avançada, expectativa de vida limitada, doença cardiovascular
conhecida, alto risco de hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir metas mais baixas de HbA1c,
apesar do uso de diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos e insulina.[63] Em pacientes com
diabetes e DRC, há um risco de hipoglicemia em razão do clearance renal comprometido de
medicamentos como insulina (dois terços da insulina são degradados pelo rim) ou sulfonilureias, e
devido à gliconeogênese renal comprometida.
• Pacientes com diabetes do tipo 1 requerem tratamento com insulina independentemente de
estarem em diálise ou não.
• Em pacientes com diabetes do tipo 2, alguns medicamentos anti-hiperglicêmicos específicos
reduzem consideravelmente a mortalidade por todas as causas ou cardiovascular, ou eventos
cardiovasculares importantes ou complicações renais em alguns subgrupos de pacientes e podem ser
considerados independente das metas de HbA1c.[56] [64] [65] [66]
• Há evidências de que o uso de inibidores de SGLT2 (por exemplo, empagliflozina, canagliflozina,
dapagliflozina) evita desfechos renais importantes (por exemplo, diálise, transplante ou morte
devida à doença renal) em pessoas com diabetes do tipo 2.[67] [59] Inibidores da proteína
cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2), junto com a redução da hiperglicemia, apresentam
benefícios renais por meio de efeitos na reabsorção da glicose tubular renal, no peso, na pressão
arterial (PA), nas pressões intraglomerulares, na albuminúria e na perda lenta da taxa de filtração
glomerular (TFG).[68] [69]
• O uso de inibidores de SGLT2 geralmente não é recomendado em pacientes com uma TFGe <45 mL/
minuto/1.73 m² (<60 mL/minuto/1.73 m² para ertugliflozina); no entanto, o estudo CREDENCE incluiu
pacientes com TFGe de 30 a 90 mL/minuto/1.73m² e demonstrou uma diminuição do risco de
insuficiência renal e eventos cardiovasculares.[70] O uso de inibidores de SGLT2 é contraindicado
em pacientes com uma TFGe de <30 mL/minuto/1.73 m², incluindo pacientes com doença renal em
estágio terminal (DRET) que estão em diálise. • Como uma classe
de medicamentos, os agonistas de peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) têm efeitos benéficos
sobre os desfechos cardiovasculares, renais e a mortalidade em pacientes com diabetes tipo 2.[71] A
experiência com agonistas de GLP-1 em pacientes com disfunção renal é limitada; portanto, esses
agentes devem ser usados com cautela.[72] A liraglutida, albiglutida, dulaglutida e semaglutida não
são excretados pelos rins e são os agentes preferidos nesta classe.
• Estudos relatam que os inibidores de dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) são protetores renais, mas
não apresentam benefício cardiovascular.[73] [74] Alguns inibidores de DPP-4 requerem um ajuste de
dose com comprometimento renal.
Hipertensão
• A hipertensão é um dos maiores fatores de risco para a progressão da DRC, independentemente da

etiologia. A maioria dos pacientes com DRC precisará de pelo menos dois ou três tipos
diferentes de agente anti-hipertensivo para alcançar o controle ideal da pressão arterial (PA). • Há
um debate constante sobre a PA ideal para os pacientes com DRC. O Joint National Committee 8 de 2014
redefiniu a meta de PA para pacientes com DRC como <140/90 mmHg.[75] No entanto, as diretrizes do
American College of Cardiology/American Heart Association de 2017 recomendam que os adultos com
Mime-
hipertensão e DRC sejam tratados com uma meta de PA abaixo de 130/80 mmHg.[76] Pode haver
benefício no controle rigoroso da pressão arterial para reduzir o risco relativo de morte e protelar
o aparecimento de DRET em alguns subgrupos de pacientes com DRC (idade ÿ40 anos, IMC ÿ30 kg/m²).
[77] [78] As diretrizes de 2021 do Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
recomendam uma meta de PA sistólica abaixo de 120 mmHg, se tolerada, em pacientes com
DRC, com e sem diabetes, que não fazem diálise.[57]

19
• Uma combinação de agentes anti-hipertensivos deve ser usada para se chegar ao alvo de PA
pretendido (exceto pelo fato de que inibidores da ECA e antagonistas do receptor de angiotensina II
não devem ser combinados no mesmo esquema).
• Inibidores da ECA e antagonistas do receptor de angiotensina II têm mostrado, em inúmeros
ensaios clínicos, diminuir a progressão da DRC e adiar a necessidade de terapia renal substitutiva na
DRC diabética e não diabética.[79] [80] [81] Em uma metanálise de pacientes com DRC, o bloqueio
do sistema renina-angiotensina com inibidores da ECA ou antagonistas do receptor da
angiotensina II reduziu o risco de insuficiência renal e os eventos cardiovasculares.[82] Os
inibidores da ECA também têm maior probabilidade de reduzir o risco de morte em pessoas com DRC.
[82]
• Embora se pensasse que um bloqueio completo do sistema renina-angiotensina com terapia
combinada de inibidores da ECA e antagonistas do receptor da angiotensina II ou inibidores diretos da
renina retardaria a progressão na DRC, os resultados dos ensaios clínicos não conseguiram
confirmar qualquer benefício e encontraram um risco aumentado de hipercalemia e de lesão renal
aguda.[83] Apesar de não recomendada para DRC, terapia combinada com inibidores da ECA e
antagonistas do receptor de angiotensina II é, às vezes, usada para reduzir a proteinúria em
pacientes com síndromes nefróticas e glomerulonefrite.
• Outras classes de agentes anti-hipertensivos (por exemplo, tiazida ou diuréticos semelhantes à
tiazida, betabloqueadores, etc.) podem ser combinados com os inibidores da ECA ou antagonistas do
receptor da angiotensina II se a meta de PA não for atingida com esses agentes de primeira linha,
ou se houver outras indicações clínicas específicas, como betabloqueadores para angina pectoris.
[57]
• A finerenona, um antagonista seletivo e não esteroidal do receptor de mineralocorticoides, reduz a
progressão da doença renal nos pacientes com diabetes mellitus do tipo 2 e DRC conhecida.[84]
A finerenona é aprovada pela Food and Drug Administration dos EUA para reduzir os riscos de
declínio da função renal, insuficiência renal, morte cardiovascular, ataques cardíacos não fatais e
hospitalização por insuficiência cardíaca em adultos com DRC associada a diabetes do tipo 2.
Dislipidemia
• A dislipidemia é comum em pacientes com DRC. Apesar de alvos específicos de tratamento para
colesterol e lipoproteína de baixa densidade terem sido recomendados para pacientes com DRC, essa
abordagem de "tratar até alcançar o alvo" não foi bem estabelecida em ensaios clínicos. • Assim,
as diretrizes do KDIGO recomendam que pacientes com DRC que não estão em diálise
devem iniciar o tratamento com estatina sem a necessidade de acompanhamento de rotina para
verificação dos valores lipídicos, ou mudar o esquema de tratamento com base em alvos definidos (ou
seja, uma abordagem "tratar e esquecer").[60] Para pacientes com idade ÿ50 anos com DRC com
TFG categoria G3 ou G4, a ezetimiba pode ser combinada com a estatina sinvastatina.[61]
• Demonstrou-se que a terapia com estatina tem efeitos cardioprotetores em pacientes com
DRC.[85] [86] [87] [88] Nos pacientes não submetidos à terapia com diálise, o uso de estatinas em uma
grande metanálise resultou na redução da mortalidade por todas as causas em 21% (risco relativo
[RR] 0.79, intervalo de confiança [IC] de 95% 0.69 a 0.91) e da mortalidade cardiovascular em 23% (RR
0.77, IC de 95% 0.69 a 0.87).[89] Foi observado que não havia diferença nos efeitos adversos para
usuários de estatina em comparação com aqueles nos braços de placebo. Apesar da evidência prévia
de que as estatinas possam ser renoprotetoras por meio de efeitos anti-inflamatórios no rim, o
Mime-
uso de estatinas nesses ensaios reduziu a proteinúria mas, em geral, não melhorou a função renal.

• Infelizmente, o efeito benéfico do uso de estatina na DRC não foi demonstrado na população
que faz diálise. Nas investigações simples e em uma metanálise, o uso de estatina em pacientes
que fazem diálise não melhorou a mortalidade por todas as causas nem as mortes com relação
cardiovascular.[90]
TFG categorias G1 a G4 intolerantes à terapia de primeira linha

Se um paciente não tolera um inibidor da ECA ou um antagonista do receptor de angiotensina II
devido aos efeitos adversos, uma alternativa é garantida. Bloqueadores de canais de cálcio não di-
hidropiridínicos demonstraram ter mais efeitos de diminuição proteinúrica que outros agentes anti-
hipertensivos. Ensaios clínicos na DRC diabética e não diabética demonstraram maiores efeitos na
diminuição da proteína que outras classes de agentes anti-hipertensivos.[91]
Categoria TFG G2
A terapia direcionada pretende continuar modificando os fatores de risco cardiovasculares, mas também
avaliar a taxa de perda da função renal para determinar a eventual necessidade de terapia renal
substitutiva (ou seja, diálise, transplante).
Categoria TFG G3a/G3b

A educação pode desempenhar um papel significativo para retardar a evolução da DRC e pode ajudar o
paciente a entender suas opções, caso a DRC evolua.[92] [93] [94] A maioria das complicações
relacionadas à DRC ocorre durante esse estágio de transição (categoria de TFG G3a/G3b). Recomenda-se
a identificação de comorbidades como anemia e hiperparatireoidismo secundário e, se necessário, o
tratamento é iniciado.
O tratamento da anemia com o uso de agentes estimuladores da eritropoetina é recomendado para

pacientes com DRC após outras causas de anemia, como ferro, vitamina B12, folato ou sangramento
terem sido excluídas.[95] Pacientes com DRC frequentemente apresentam deficiência de ferro, e a
reposição de ferro deve ser considerada uma meta do tratamento.
Terapia com estimuladores de eritropoetina poderá ser iniciada se a hemoglobina (Hb) diminuir para
<100 g/L (<10 g/dL) e o paciente tiver sintomas e sinais de anemia. A meta de Hb para pacientes com
DRC em terapia com eritropoetina tem mudado nos últimos anos, mas a opinião de especialistas clínicos
sugere que um alvo de 100-110 g/L (10-11 g/dL) seja adequado, pois a normalização da Hb resultou no
aumento do risco de morte e doença cardiovascular nessa população.[96] [97] No estudo TREAT de
pacientes com diabetes com DRC e anemia, o tratamento com o agente estimulador de eritropoetina,
darbepoetina, não mostrou efeito benéfico do tratamento ativo em eventos cardiovasculares, morte ou
DRET em comparação com os pacientes que receberam placebo (os indivíduos receberiam uma dose de
resgate do medicamento se a hemoglobina diminuísse para <90 g/L [<9 g/dL]).[98] É interessante notar
que, como em outros estudos de tratamento da anemia na DRC, os investigadores do TREAT
demonstraram que os indivíduos no braço de tratamento ativo tiveram um aumento do risco de AVC
(RR 1.92, IC de 95% 1.38 a 2.68).[99] Na opinião deles, os riscos do tratamento podem superar os
Mime-
benefícios, e a discussão entre o paciente e o médico deve ocorrer antes do início do tratamento.[95]
[98] [100] [101] Os depósitos de ferro devem ser avaliados em todos os pacientes se for planejada a
terapia com eritropoetina. A meta de ferritina para aqueles que não estão em hemodiálise é de >100
nanogramas/mL, e para aqueles que estão em hemodiálise, <200 nanogramas/mL. Todos os pacientes
devem apresentar uma saturação de transferrina de >20%. A reposição de ferro pode ser feita por via
oral ou parenteral.[102]

21
Para hiperparatireoidismo secundário, os níveis de cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto devem
ser medidos a cada 6 a 12 meses. Os níveis de cálcio e fósforo devem ser mantidos na faixa normal
com restrição alimentar e/ou medicamentos quelantes de fosfato. O nível ideal de PTH é desconhecido
atualmente. Recomenda-se descartar a deficiência de 25-OH vitamina D concomitante e prescrever
25, di-hidroxivitamina D se <75 nanomoles/L (<30 nanogramas/mL). Para aqueles com TFG categorias
G3 a G5 da DRC sem diálise, não é recomendado rotineiramente o uso de análogos ativos da vitamina
D devido ao risco de hipercalcemia e ausência de melhora em termos de desfechos clinicamente
relevantes.[103] O uso de terapia com análogos ativos da vitamina D em pacientes com DRC sem
diálise é indicado se o hiperparatireoidismo for progressivo ou grave.[103] [104] Há novas evidências que
afirmam que o uso de quelantes do fosfato que não são à base de cálcio apresentou uma vantagem de
sobrevida sobre os quelantes do fosfato à base de cálcio em pacientes com DRC.[103] [105] [Evidence
B]
TFG categoria G4
Os pacientes precisam ser orientados sobre a terapia renal substitutiva, como hemodiálise, diálise
peritoneal e transplante de rim.[93] [106] Eles devem ser encaminhados para cirurgia para acesso à
diálise e/ou avaliados para transplante de rim, com base na preferência do paciente pela modalidade de
substituição renal neste estágio. Todos os pacientes devem ser submetidos à orientação de DRC para
a modalidade de escolha.[93] A preferência do paciente, o suporte da família, comorbidades clínicas
subjacentes e proximidade a uma unidade de diálise devem ser discutidos ao escolher uma modalidade
ou consideração para cuidados paliativos.[107] Todos os pacientes que realizam hemodiálise devem
ser orientados sobre a preservação da veia com limitação da punção venosa e do acesso intravenoso
no braço do acesso.[108] Indica-se o transplante de rim uma vez que a TFGe esteja <20 mL/minuto e o
paciente tenha sido avaliado e submetido aos exames necessários por uma equipe de transplante.
O tratamento da anemia e do hiperparatireoidismo secundário deve ser continuado. Recomenda-

se verificar o nível de cálcio e fosfato cada 3 a 6 meses e de PTH intacto a cada 6 a 12 meses.[103]
[Evidence C] Além disso, para aqueles pacientes que desenvolvem acidose metabólica, a
suplementação com bicarbonato de sódio oral demonstrou retardar a progressão da DRC.[109]
Bicarbonato de sódio oral é bem tolerado nesse grupo.
TFG categoria G5 e uremia

A terapia renal substitutiva pode ser iniciada assim que os pacientes alcançarem a categoria G5 da
doença ou apresentarem sinais de uremia como perda de peso, falta de apetite, náuseas, vômitos,
acidose, hipercalemia ou sobrecarga hídrica.[1] O tratamento da anemia e do hiperparatireoidismo
secundário deve ser continuado. Nos pacientes com DRC categoria G5 em diálise, o cálcio, o fósforo
e o PTH intacto devem ser controlados com agentes quelantes do fosfato, calcimiméticos, análogos
ativos da vitamina D ou uma combinação dessas terapias, com base em avaliações laboratoriais em
série de cálcio e fosfato a cada 1 a 3 meses e do PTH a cada 3 a 6 meses.[103] [Evidence C] Os
calcimiméticos (por exemplo, cloridrato de cinacalcete, etelcalcetida) fornecem retroalimentação negativa
às glândulas paratireoides e não apresentam as consequências do aumento do cálcio.[110] O cloridrato
de cinacalcete reduz os níveis de PTH em pacientes com DRC e hiperparatireoidismo secundário antes e
depois do início da diálise, mas está associado a hipocalcemia, e os benefícios em longo prazo não são
conhecidos.[111] [112]
Mime-
Não existe outra terapia medicamentosa para manter os pacientes vivos a partir do momento em que
eles atinjam a necessidade de fazer diálise, a não ser o transplante de rim. É importante observar

que pacientes com mais de 80 anos e aqueles com comorbidades significativas, como insuficiência
cardíaca congestiva avançada, podem não ter êxito com diálise e frequentemente não são considerados
candidatos para transplante. Para esses pacientes, e para todos os pacientes que se aproximam da
DRET, o nefrologista responsável deve ter uma discussão com o paciente sobre cuidados no final da vida
e cuidados paliativos como opção adicional.[113]
Para aqueles considerados candidatos ao transplante, há uma significativa vantagem de sobrevida em

relação aos com terapia de manutenção de diálise, predominantemente em virtude de uma diminuição
no risco de morte cardiovascular. Todos os pacientes que fazem terapia com diálise são potencialmente
elegíveis para transplante de rim. Um centro de transplante, incluindo um nefrologista e um cirurgião de
transplante, determinará a elegibilidade final e o estado do paciente para transplante de rim, após uma
história médica e avaliação completas.[114] [115]
Outras medidas
Apesar de os dados serem mais limitados na população com DRC que na população em geral, o
abandono do hábito de fumar e perda de peso são recomendados. A restrição de proteína não deve ser
recomendada até a TFG categoria G4 ou G5 da doença, como uma estratégia de manejo para adiar o
início da diálise.[116] Restrição intensa de proteínas pode resultar em desnutrição e resultados menos
favoráveis.[117] O uso de aspirina também tem sido benéfico para cardioproteção nos indivíduos com
DRC, embora exista um risco maior para pequenos sangramentos que na população geral.
Visão geral do algoritmo de tratamento

Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Mime-
Agudo ( Resumo )
TFG categorias G1 a G2 sem uremia
1a. inibidor da enzima conversora da

angiotensina (IECA) ou antagonista do
receptor de angiotensina II
dapagliflozina adicionada
associado a estatina
terapia anti-hipertensiva adicional adicionada
adjunta controle glicêmico
2a. bloqueador dos canais de cálcio não di-

hidropiridínicos

angiotensina (IECA) ou antagonista do
receptor de angiotensina II
associado a estatina ± ezetimiba
adjunta orientação sobre terapia renal substitutiva
2a. bloqueador dos canais de cálcio não di-

hidropiridínicos
com anemia adjunta agente estimulador da eritropoetina
anexar ferro
Mime- com associado a modificação alimentar ± quelante de

hiperparatireoidismo fosfato
secundário
ergocalciferol anexado

Agudo ( Resumo )
adjunta análogo ativo da vitamina D
com acidose metabólica adjunta bicarbonato de sódio oral
TFG categoria G5 ou com uremia
1a. diálise
anexar ferro
com associado a modificação alimentar ± quelante de

hiperparatireoidismo fosfato
secundário
adjunta calcimimético ± análogo ativo da vitamina

D
2a. transplante de rim
Mime-
25
Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Mime-

Agudo

angiotensina (IECA) ou antagonista do receptor
de angiotensina II
Opções primárias
» lisinopril: 2.5 a 5 mg por via oral uma vez

ao dia inicialmente, ajustar a dose
gradualmente de acordo com a resposta, dose
máxima depende do nível de
comprometimento renal
ou
» ramipril: 1.25 mg por via oral uma vez ao dia

inicialmente, ajustar a dose gradualmente de acordo
com a resposta, dose máxima depende do
nível de comprometimento renal
ou
» enalapril: 2.5 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» perindopril: 2 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» trandolapril: 0.5 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» captopril: 12.5 a 25 mg por via oral duas a três

vezes ao dia inicialmente, ajustar a dose
gradualmente de acordo com a resposta,
dose máxima depende do nível de comprometimento
Mime- renal
ou
» losartana: 50 mg por via oral uma vez ao dia

inicialmente, ajustar a dose gradualmente

Agudo
de acordo com a resposta, máximo de 100 mg/
dia
ou
» irbesartana: 75 mg por via oral uma vez ao dia

com a resposta, máximo de 300 mg/dia
ou
» telmisartana: 20 mg por via oral uma vez ao dia

» Foi demonstrado que várias classes de

agentes retardam a progressão da DRC.
O bloqueio do sistema renina-angiotensina e
inibidores da proteína cotransportadora de
sódio e glicose 2 (SGLT2) (por exemplo,
empagliflozina, canagliflozina, dapagliflozina) podem
preservar a função renal reduzindo a pressão intra-
glomerular, independentemente da pressão arterial (PA)
e do controle glicêmico.[56] [57] [58]
» O Joint National Committee 8 de 2014

redefiniu a meta pretendida de PA para
pacientes com DRC como <140/90 mmHg, dadas
as evidências de ensaios clínicos de que ela está
associada a menores riscos de desfechos
cardiovasculares e mortalidade.[75]
No entanto, as diretrizes do American College of
Cardiology/American Heart Association de 2017
recomendam que os adultos com hipertensão e DRC
sejam tratados com uma meta de PA abaixo de
130/80 mmHg.[76] As diretrizes de do Kidney
Disease: Improving Global Outcomes recomendam
uma meta de PA sistólica abaixo de 120 mmHg, se
tolerada, em pacientes com DRC, com e sem
diabetes, que não fazem diálise.[57]
» Ensaios clínicos da doença renal diabética e não

diabética têm demonstrado que inibidores da ECA
ou antagonistas do receptor de angiotensina
II são agentes de primeira linha para controlar a
pressão arterial e reduzir a proteinúria nessa
população.
» As evidências para o uso de inibidores da ECA e

Mime-
antagonistas do receptor de angiotensina II em

combinação para DRC são controversas.
Apesar de as evidências clínicas atuais não darem
suporte ao uso de rotina de inibidores da

Agudo
ECA e antagonistas do receptor de angiotensina
II em combinação para o tratamento de DRC,
eles às vezes são administrados para pacientes
com síndromes nefróticas e glomerulonefrite
para reduzir a proteinúria.[83]
» Ambas as classes de medicamentos podem

estar associadas à hipercalemia e à lesão renal
aguda, mais comumente em idosos, naqueles
com taxa de filtração glomerular estimada
(TFGe) <30 mL/minuto/1.73 m², e com uso
de agentes de ação mais prolongada. Essas
complicações geralmente são reversíveis com a
descontinuação do medicamento e tratamento
adequado.
» As doses devem ser baixas inicialmente

e ajustadas gradualmente de acordo com a
resposta clínica.
adjunta dapagliflozina
Tratamento recomendado para ALGUNS
pacientes no grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
» dapagliflozina: 10 mg por via oral uma vez

ao dia
» A dapagliflozina, um inibidor da proteína

cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2),
foi aprovada na Europa e nos EUA para o
tratamento de DRC em adultos com risco de
progressão (para reduzir o risco de declínio
sustentado da taxa de filtração glomerular
estimada [TFGe], doença renal em estágio
terminal, morte cardiovascular e hospitalização
por insuficiência cardíaca). Ela pode ser usada
em combinação com um inibidor da ECA ou um
antagonista do receptor de angiotensina II.
» Seu uso reduz significativamente o risco

relativo de agravamento da função renal nos
pacientes com DRC nos estágios 2 a 4. O
estudo DAPA-CKD com dapagliflozina incluiu
adultos com DRC (categoria de TFG G2-G4,
TFGe 25-75 mL/minuto/1.73 m²), com ou
sem diabetes do tipo 2, e confirmou que os
efeitos renoprotetores da dapagliflozina foram
independentes do status do diabetes.[59]
Mime-
» Em pacientes com diabetes, que ainda não
estão em uso de um inibidor do SGLT2 com
benefícios cardiovasculares e renais conhecidos
para o controle glicêmico, a dapagliflozina deve
ser considerada como um agente preservador
renal.

29
Agudo
» O uso de inibidores de SGLT2 é
contraindicado em pacientes com uma TFGe de <30
mL/minuto/1.73 m², incluindo pacientes com doença
renal em estágio terminal que estão em diálise.
Tratamento recomendado para TODOS os

Opções primárias
» sinvastatina: 20-40 mg por via oral uma vez ao

dia
ou
» pravastatina: 40 mg por via oral uma vez ao dia
ou
» rosuvastatina: 5-10 mg por via oral uma vez ao

dia
ou
» atorvastatina: 10-20 mg por via oral uma vez

ao dia
» Demonstrou-se que a terapia com estatina tem

efeitos cardioprotetores em pacientes com DRC.
[85] [86] [87] [88] Nos pacientes não submetidos à
terapia com diálise, o uso de estatinas em uma
grande metanálise resultou na redução da
mortalidade por todas as causas em 21% (risco relativo
[RR] 0.79, intervalo de confiança [IC] de 95%
0.69 a 0.91) e da mortalidade cardiovascular em
23% (RR 0.77, IC de 95% 0.69 a 0.87).[89]
» As metas de tratamento de colesterol total e

lipoproteína de baixa densidade para pacientes com
DRC não foram bem estabelecidas em ensaios
clínicos. Desta forma, as diretrizes do Kidney
que pacientes com DRC com idade ÿ50 anos ou
com alto risco de mortalidade cardiovascular (que não
estão em diálise) devem ser tratados com
estatina sem a necessidade de
acompanhamento de rotina para verificação dos
valores lipídicos, ou mudar os esquemas de
Mime-
dose do medicamento com base em alvos definidos
(ou seja, uma abordagem "tratar e esquecer").[60]

Agudo
» A terapia com estatina foi associada com
disfunção hepática e miopatia e deve ser
monitorada em pacientes com DRC.
adjunta terapia anti-hipertensiva adicional

Opções primárias
» clortalidona: 12.5 a 25 mg por via oral uma

vez ao dia inicialmente, ajustar a dose
máximo de 50 mg/dia
-ou-
» hidroclorotiazida: 12.5 mg por via oral uma
ou
» atenolol: 25 mg por via oral uma vez ao dia

inicialmente, ajustar a dose gradualmente de
acordo com a resposta, máximo de 25-50 mg/dia
ou
» metoprolol: 25 mg por via oral (liberação

prolongada) uma vez ao dia inicialmente,
ajustar a dose gradualmente de acordo com a
resposta, máximo de 100 mg/dia
ou
» nifedipino: 30-60 mg por via oral (liberação

resposta, máximo de 90 mg/dia (120 mg/ dia para
algumas marcas)
ou
» anlodipino: 5 mg por via oral uma vez ao dia

Mime-ou
» felodipino: 2.5 mg por via oral uma vez ao dia


31
Agudo
ou
» finerenona: 20 mg por via oral uma vez ao dia
ou
» espironolactona: 12.5 mg por via oral uma

máximo de 200 mg/dia administrados em 2-4 doses
fracionadas
Opções secundárias
» hidralazina: 10 mg por via oral três a quatro vezes

ao dia inicialmente, ajustar a dose gradualmente
dia
ou
» minoxidil: 5 mg por via oral uma vez ao dia

acordo com a resposta, máximo de 40 mg/dia
ou
» clonidina: 0.1 mg por via oral (liberação

imediata) duas vezes ao dia inicialmente,
resposta, máximo de 0.6 mg/dia
» Outras classes de agentes anti-hipertensivos (por

exemplo, tiazida ou diuréticos semelhantes à tiazida,
betabloqueadores, etc.) devem ser adicionadas
quando a meta de pressão arterial não for atingida
com o uso de um inibidor da ECA ou antagonista
do receptor da angiotensina II, ou se existirem outras
indicações clínicas específicas, como
betabloqueadores para angina pectoris.[57]
» A finerenona, um antagonista seletivo e não

esteroidal do receptor de mineralocorticoides, reduz
a progressão da doença renal nos pacientes
com diabetes mellitus do tipo 2 e DRC conhecida.
[84] A finerenona é aprovada pela Food and Drug
Administration dos EUA para reduzir os riscos de
declínio da função renal, insuficiência renal, morte
cardiovascular, ataques cardíacos não fatais e
Mime-
hospitalização por insuficiência cardíaca em adultos
com DRC associada a diabetes do tipo 2.

Agudo
» Em pacientes com diabetes, as metas
glicêmicas devem ser individualizadas.
Para muitos pacientes, a meta de HbA1c
<7% é adequada. No entanto, HbA1c de
7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em
alguns pacientes, como aqueles com idade
avançada, expectativa de vida limitada,
doença cardiovascular conhecida, alto risco de
hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir
metas mais baixas de HbA1c, apesar do uso
de diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos
e insulina.[63] Em pacientes com diabetes e
DRC, há um risco de hipoglicemia em razão do
clearance renal comprometido de medicamentos
como insulina (dois terços da insulina são
degradados pelo rim) ou sulfonilureias, e devido
à gliconeogênese renal comprometida.
» Pacientes com diabetes do tipo 1 requerem

tratamento com insulina independentemente de
» Alguns medicamentos anti-hiperglicêmicos

específicos usados por pacientes com
diabetes do tipo 2 reduzem consideravelmente
a mortalidade por todas as causas ou
cardiovascular, ou eventos cardiovasculares
importantes ou complicações renais em
alguns subgrupos de pacientes e podem ser
considerados independente das metas de
HbA1c.[64] [56] [65] [66]
» Há evidências de que o uso de inibidores da

proteína cotransportadora de sódio e glicose
2 (SGLT2) (por exemplo, empagliflozina,
canagliflozina, dapagliflozina) evita desfechos
renais importantes (por exemplo, diálise,
transplante ou morte devido à doença renal)
nas pessoas com diabetes do tipo 2.[67] [59] Os
inibidores da SGLT2, juntamente com a redução
da hiperglicemia, apresentam benefícios renais
por meio de efeitos sobre a reabsorção da
glicose tubular renal, o peso, a pressão arterial,
a pressão intra-glomerular, a albuminúria e a
redução da perda da taxa de filtração glomerular
(TFG).[68] [69] O uso de inibidores de SGLT2
geralmente não é recomendado nos pacientes
Mime-
com uma TFG estimada (TFGe) <45 mL/
minuto/1.73 m² (<60 mL/minuto/1.73 m² para a
ertugliflozina); no entanto, o estudo CREDENCE
incluiu pacientes com TFGe de 30 a 90 mL/
minuto/1.73 m² e demonstrou uma diminuição
do risco de insuficiência renal e dos eventos
cardiovasculares.[70] O uso de inibidores de
SGLT2 é contraindicado nos pacientes com

Agudo
uma TFGe de <30 mL/minuto/1.73 m², incluindo
pacientes com doença renal em estágio terminal que
estão em diálise. Se um controle glicêmico adicional
for necessário para pacientes que já estiverem
tomando dapagliflozina como um medicamento
de preservação renal, um medicamento de um
dos outros grupos deve ser selecionado.
» Como uma classe de medicamentos, os

agonistas de peptídeo semelhante ao glucagon 1
(GLP-1) têm efeitos benéficos sobre os
desfechos cardiovasculares, renais e a
mortalidade em pacientes com diabetes tipo 2.[71]
A experiência com agonistas de GLP-1 em
pacientes com disfunção renal é limitada; portanto,
esses agentes devem ser usados com cautela.[72] A
liraglutida, albiglutida, dulaglutida e semaglutida não
são excretados pelos rins e são os agentes preferidos
nesta classe.
» Estudos relatam que os inibidores de dipeptidil

peptidase-4 (DPP-4) são protetores renais, mas não
apresentam benefício cardiovascular.[73]
[74] Alguns inibidores de DPP-4 requerem um ajuste
de dose com comprometimento renal. bloqueador
2a. dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos
Opções primárias
» diltiazem: 120 mg por via oral (liberação

ou
» verapamil: 120 mg por via oral (liberação

» Inibidores da ECA e antagonistas do receptor de

angiotensina II são o melhor tratamento para pacientes
com DRC.
» Se esses medicamentos precisarem ser

descontinuados devido a efeitos adversos como tosse,
angioedema, declínio hemodinâmico na função
renal e/ou hipercalemia, os bloqueadores
de canais de cálcio não di-hidropiridínicos têm
demonstrado ter mais efeitos de diminuição
Mime-
proteinúrica que outros agentes anti-hipertensivos.
[118] adjunta dapagliflozina

Agudo
Opções primárias
» dapagliflozina: 10 mg por via oral uma vez ao

dia

cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2), foi
aprovada na Europa e nos EUA para o
terminal, morte cardiovascular e hospitalização por
insuficiência cardíaca).

adultos com DRC (categoria de TFG G2-G4, TFGe
25-75 mL/minuto/1.73 m²), com ou sem
diabetes do tipo 2, e confirmou que os efeitos
renoprotetores da dapagliflozina foram independentes
do status do diabetes.[59]
» Em pacientes com diabetes, que ainda não estão

em uso de um inibidor do SGLT2 com benefícios
cardiovasculares e renais conhecidos para o controle
glicêmico, a dapagliflozina deve ser considerada como
um agente preservador renal.


Opções primárias

dia
ou
Mime- » pravastatina: 40 mg por via oral uma vez ao dia
ou

35
Agudo
dia
ou

ao dia

23% (RR 0.77, IC de 95% 0.69 a 0.87).[89]
» As metas de tratamento de colesterol total

e lipoproteína de baixa densidade para
pacientes com DRC não foram bem
estabelecidas em ensaios clínicos. Desta forma, as
diretrizes do Kidney Disease: Improving Global
Outcomes recomendam que pacientes com DRC
que não estão em diálise devem ser tratados com
estatina sem a necessidade de acompanhamento
de rotina para verificação dos valores lipídicos, ou
mudar os esquemas de dose do medicamento com
base em alvos definidos (ou seja, uma abordagem
"tratar e esquecer").[60]


Opções primárias

ou

Mime-
ou

Agudo
ou

ou

algumas marcas)
ou

ou

ou
ou

fracionadas
Mime-ou
» alisquireno: 150 mg por via oral uma vez ao dia


Agudo

dia
ou

ou


betabloqueadores, etc.) devem ser adicionados
com o uso de um bloqueador dos canais de cálcio
não di-hidropiridina, ou se existirem outras

com diabetes mellitus do tipo 2 e DRC conhecida.
[84] A finerenona é aprovada pela Food and Drug
Administration dos EUA para reduzir os riscos de
declínio da função renal, insuficiência renal, morte
cardiovascular, ataques cardíacos não fatais e
hospitalização por insuficiência cardíaca em adultos
com DRC associada a diabetes do tipo 2.


Para muitos pacientes, a meta de HbA1c <7%
é adequada. No entanto, HbA1c de 7.0% a
7.9% pode ser mais apropriado em alguns
pacientes, como aqueles com idade avançada,
Mime-
expectativa de vida limitada, doença
cardiovascular conhecida, alto risco de hipoglicemia
grave ou dificuldade em atingir metas mais baixas
de HbA1c, apesar do uso de

Agudo
diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos e
insulina.[63]
» Em pacientes com diabetes e DRC, há um

risco de hipoglicemia em razão do clearance
renal comprometido de medicamentos


específicos usados por pacientes reduzem
consideravelmente a mortalidade por todas
as causas ou cardiovascular, ou eventos
cardiovasculares importantes ou complicações
renais em alguns subgrupos de pacientes e
podem ser considerados independente das
metas de HbA1c.[64] [56] [65] [66]

pacientes com doença renal em estágio terminal
que estão em diálise. Se um controle glicêmico
adicional for necessário para pacientes que
Mime-
já estiverem tomando dapagliflozina como
um medicamento de preservação renal, um
medicamento de um dos outros grupos deve ser
selecionado.

agonistas de peptídeo semelhante ao glucagon
1 (GLP-1) têm efeitos benéficos sobre os

39
Agudo
mortalidade em pacientes com diabetes tipo 2.[71]
A experiência com agonistas de GLP-1 em
nesta classe.

de dose com comprometimento renal.

angiotensina (IECA) ou antagonista do receptor
de angiotensina II
Opções primárias
» lisinopril: 2.5 a 5 mg por via oral uma vez

ao dia inicialmente, ajustar a dose
gradualmente de acordo com a resposta, dose
máxima depende do nível de
comprometimento renal
ou
» ramipril: 1.25 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» enalapril: 2.5 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» perindopril: 2 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» trandolapril: 0.5 mg por via oral uma vez ao dia

Mime-


Agudo
ou
» captopril: 12.5 a 25 mg por via oral duas a três

vezes ao dia inicialmente, ajustar a dose
dose máxima depende do nível de comprometimento
renal
ou
» losartana: 50 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» irbesartana: 75 mg por via oral uma vez ao dia

ou
» telmisartana: 20 mg por via oral uma vez ao dia

» Foi demonstrado que várias classes de

agentes retardam a progressão da DRC.
O bloqueio do sistema renina-angiotensina e
inibidores da proteína cotransportadora de
sódio e glicose 2 (SGLT2) (por exemplo,
empagliflozina, canagliflozina, dapagliflozina) podem
preservar a função renal reduzindo a pressão intra-
glomerular, independentemente da pressão arterial (PA)
e do controle glicêmico.[56] [57] [58]
» O Joint National Committee 8 redefiniu a meta

pretendida da PA para os pacientes com DRC
como <140/90 mmHg, dadas as evidências
de ensaios clínicos de que ela está associada
ao risco de desfechos cardiovasculares e à
mortalidade mais baixos.[75] No entanto, as
diretrizes do American College of Cardiology/
American Heart Association de 2017 recomendam
Mime-
que os adultos com hipertensão e DRC sejam
tratados com uma meta de PA abaixo de 130/80
mmHg.[76] As diretrizes de do Kidney Disease:
Improving Global Outcomes recomendam uma meta
de PA sistólica abaixo de 120 mmHg, se tolerada, em
pacientes com DRC, com e sem diabetes, que não
fazem diálise.[57]

41
Agudo
» Ensaios clínicos da doença renal diabética e
não diabética têm demonstrado que inibidores
da ECA ou antagonistas do receptor de
angiotensina II são agentes de primeira linha
para controlar a pressão arterial e reduzir a
proteinúria nessa população.
» As evidências para o uso de inibidores da ECA

e antagonistas do receptor de angiotensina II
em combinação para DRC são controversas.
Apesar de as evidências clínicas atuais não
darem suporte ao uso de rotina de inibidores da
ECA e antagonistas do receptor de angiotensina
II em combinação para o tratamento de DRC,
eles às vezes são administrados para pacientes
com síndromes nefróticas e glomerulonefrite
para reduzir a proteinúria.[83]
» Ambas as classes de medicamentos

podem estar associadas à hipercalemia e à
insuficiência renal aguda, mais comumente
em idosos, naqueles com TFG estimada
<30 mL/minuto/1.73 m², e com uso de
agentes de ação mais prolongada. Essas
complicações geralmente são reversíveis com a
descontinuação do medicamento e tratamento
adequado.
adjunta dapagliflozina
Opções primárias
» dapagliflozina: 10 mg por via oral uma vez

ao dia

terminal, morte cardiovascular e hospitalização
por insuficiência cardíaca). Ela pode ser usada
em combinação com um inibidor da ECA ou um
antagonista do receptor de angiotensina II.

adultos com DRC (categoria de TFG G2-G4,
TFGe 25-75 mL/minuto/1.73 m²), com ou
Mime-
sem diabetes do tipo 2, e confirmou que os

efeitos renoprotetores da dapagliflozina foram
independentes do status do diabetes.[59]

Agudo


Opções primárias

dia
ou
ou

dia
ou

ao dia
ou
» ezetimiba/sinvastatina: 10 mg
(ezetimiba)/20 mg (sinvastatina) por via oral uma
vez ao dia

Mime-
23% (RR 0.77, IC de 95% 0.69 a 0.87).[89]

DRC não foram bem estabelecidas em

43
Agudo
ensaios clínicos. Desta forma, as diretrizes do Kidney
que pacientes com DRC em categoria de TFG
G3 ou G4 que não estão em diálise devem ser
tratados com estatina sem a necessidade de
valores lipídicos, ou mudar os esquemas de dose do
medicamento com base em alvos definidos (ou seja,
uma abordagem "tratar e esquecer").[60] Para
pacientes com idade ÿ50 anos com DRC em
categoria G3 ou G4, a ezetimiba pode ser
adicionada à sinvastatina.[61]


Opções primárias

ou

ou

ou

ou
Mime-
ajustar a dose gradualmente de acordo com

Agudo
a resposta, máximo de 90 mg/dia (120 mg/ dia
para algumas marcas)
ou

ou

ou
ou

fracionadas

dia
ou

ou

Mime- ajustar a dose gradualmente de acordo com a


betabloqueadores, etc.) devem ser adicionadas
com o uso de um inibidor da

Agudo
ECA ou antagonista do receptor da angiotensina
II, ou se existirem outras indicações clínicas
específicas, como betabloqueadores para
angina pectoris.[57]

esteroidal do receptor de mineralocorticoides,
reduz a progressão da doença renal nos
pacientes com diabetes mellitus do tipo 2 e
DRC conhecida.[84] A finerenona é aprovada
pela Food and Drug Administration dos EUA
para reduzir os riscos de declínio da função
renal, insuficiência renal, morte cardiovascular,
ataques cardíacos não fatais e hospitalização
por insuficiência cardíaca em adultos com DRC
associada a diabetes do tipo 2.
Para muitos pacientes, a meta de HbA1c
<7% é adequada. No entanto, HbA1c de
7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em
alguns pacientes, como aqueles com idade
avançada, expectativa de vida limitada,
doença cardiovascular conhecida, alto risco de
hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir
metas mais baixas de HbA1c, apesar do uso


específicos reduzem consideravelmente
HbA1c.[64] [56] [65] [66]

Mime-


Agudo
selecionado.

mortalidade em pacientes com diabetes tipo
2.[71] A experiência com agonistas de GLP-1
em pacientes com disfunção renal é limitada;
portanto, esses agentes devem ser usados com
cautela.[72] A liraglutida, albiglutida, dulaglutida
e semaglutida não são excretados pelos rins e
são os agentes preferidos nesta classe.

peptidase-4 (DPP-4) são protetores renais, mas
não apresentam benefício cardiovascular.[73]
[74] Alguns inibidores de DPP-4 requerem um
ajuste de dose com comprometimento renal.
» Os pacientes precisam ser orientados
sobre a terapia renal substitutiva, como
Mime-
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante
de rim. A preferência do paciente, o suporte da
família, comorbidades clínicas subjacentes e
proximidade a uma unidade de diálise devem
ser discutidos ao escolher uma modalidade ou
consideração para cuidados paliativos. Todos os
pacientes devem ser submetidos à orientação
de DRC para a modalidade de escolha.[93]

47
Agudo
» Os pacientes devem ser encaminhados para
cirurgia para acesso à diálise e/ou avaliados
para transplante de rim, com base na preferência
do paciente pela modalidade de substituição renal
na categoria de taxa de filtração glomerular (TFG)
G4.
» Todos os pacientes que realizam hemodiálise devem

ser orientados sobre a preservação da veia com
limitação da punção venosa e do acesso intravenoso
no braço do acesso.[108]
» Indica-se o transplante de rim uma vez que a

TFG estimada esteja <20 mL/minuto e o paciente
tenha sido avaliado e submetido aos exames
necessários por uma equipe de transplante.
bloqueador
2a. dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos
Opções primárias
» diltiazem: 120 mg por via oral (liberação

ou
» verapamil: 120 mg por via oral (liberação

» Inibidores da ECA e antagonistas do receptor de

angiotensina II são o melhor tratamento para pacientes
com DRC.
» Se esses medicamentos precisarem ser

descontinuados devido a efeitos adversos como tosse,
angioedema, declínio hemodinâmico na função
renal e/ou hipercalemia, os bloqueadores
de canais de cálcio não di-hidropiridínicos têm
demonstrado ter mais efeitos de diminuição
proteinúrica que outros agentes anti-hipertensivos.
[118] adjunta dapagliflozina

Opções primárias
Mime-
» dapagliflozina: 10 mg por via oral uma vez ao
dia


Agudo
terminal, morte cardiovascular e hospitalização por
insuficiência cardíaca).

adultos com DRC (categoria de TFG G2-G4, TFGe
25-75 mL/minuto/1.73 m²), com ou sem
diabetes do tipo 2, e confirmou que os efeitos
renoprotetores da dapagliflozina foram independentes
do status do diabetes.[59]



Opções primárias

dia
ou
ou

dia
Mime-ou

ao dia
ou

Agudo
» ezetimiba/sinvastatina: 10 mg
(ezetimiba)/20 mg (sinvastatina) por via oral uma
vez ao dia

23% (RR 0.77, IC de 95% 0.69 a 0.87).[89]

DRC não foram bem estabelecidas em ensaios
clínicos. Desta forma, as diretrizes do Kidney
que pacientes com DRC em categoria de TFG
G3 ou G4 que não estão em diálise devem ser
tratados com estatina sem a necessidade de
valores lipídicos, ou mudar os esquemas de dose do
medicamento com base em alvos definidos (ou seja,
uma abordagem "tratar e esquecer").[60] Para
pacientes com idade ÿ50 anos com DRC em
categoria de TFG G3 ou G4, a ezetimiba pode ser
adicionada à sinvastatina.[61]


Opções primárias

ou

Mime-
ou

Agudo
ou

ou

algumas marcas)
ou

ou

ou
ou

fracionadas
Mime-ou
» alisquireno: 150 mg por via oral uma vez ao dia


51
Agudo

dia
ou

ou

» Outras classes de agente anti-hipertensivo (por

betabloqueadores, etc.) devem ser adicionados
quando a meta de pressão arterial não é atingida com
o uso de um bloqueador dos canais de cálcio não
di-hidropiridina, ou se existirem outras

com diabetes mellitus do tipo 2 e DRC conhecida.[84] A
finerenona é aprovada pela Food and Drug
Administration para reduzir os riscos de declínio da
função renal, insuficiência renal, morte cardiovascular,
ataques cardíacos não fatais e hospitalização por
insuficiência cardíaca em adultos com DRC
associada a diabetes do tipo 2. adjunta controle
glicêmico


Para muitos pacientes, a meta de HbA1c <7%
é adequada. No entanto, HbA1c de 7.0% a
7.9% pode ser mais apropriado em alguns
pacientes, como aqueles com idade avançada,
Mime- expectativa de vida limitada, doença
cardiovascular conhecida, alto risco de hipoglicemia
grave ou dificuldade em atingir metas mais baixas
de HbA1c, apesar do uso

Agudo


específicos reduzem consideravelmente
HbA1c.[64] [56] [65] [66]

Mime-
selecionado.

mortalidade em pacientes com diabetes tipo

53
Agudo
2.[71] A experiência com agonistas de GLP-1 em
nesta classe.

de dose com comprometimento renal. adjunta
orientação sobre terapia renal substitutiva

» Os pacientes precisam ser orientados sobre

a terapia renal substitutiva, como hemodiálise,
diálise peritoneal e transplante de rim. A preferência
do paciente, o suporte da família, comorbidades
clínicas subjacentes e proximidade a uma unidade
de diálise devem ser discutidos ao escolher uma
modalidade ou consideração para cuidados paliativos.
Todos os pacientes devem ser submetidos à orientação
de DRC para a modalidade de escolha.[93]
» Os pacientes devem ser encaminhados para

cirurgia para acesso à diálise e/ou avaliados
para transplante de rim, com base na preferência
do paciente pela modalidade de substituição renal na
categoria de TFG G4.
» Todos os pacientes que realizam hemodiálise devem

ser orientados sobre a preservação da veia com
limitação da punção venosa e do acesso intravenoso
no braço do acesso.[108]
» Indica-se o transplante de rim uma vez que a

TFG estimada esteja <20 mL/minuto e o paciente
tenha sido avaliado e submetido aos exames
necessários por uma equipe de transplante.

Opções primárias
» alfaepoetina: consulte um especialista para obter

orientação quanto à dose
Mime-
ou
» alfadarbepoetina: consulte um especialista para

obter orientação quanto à dose

Agudo
» Quando o paciente atinge a categoria G3a/ G3b
de TFG, recomenda-se a identificação de
comorbidades como anemia e o tratamento é
iniciado, se necessário. O tratamento da anemia
com o uso de agentes estimuladores da eritropoetina
é recomendado para pacientes com DRC após outras
causas de anemia, como ferro, vitamina B12, folato ou
sangramento terem sido excluídas.[95] Em
virtude da possibilidade de um aumento do
risco de AVC em pacientes recebendo agentes
estimuladores de eritropoetina, a discussão entre o
paciente e o médico deve ocorrer antes do início do
tratamento.[95] [98] [100] [101]
» Os agentes estimuladores da eritropoetina são

iniciados quando a hemoglobina (Hb) diminui
para <10 g/dL e o paciente tem sinais e sintomas de
anemia.
» A Hb alvo para pacientes com DRC em terapia com

eritropoetina é de 10 a 11 g/dL, pois a
normalização da Hb resultou em aumento do risco
de morte e doença cardiovascular nessa população.
[96] [97] adjunta
ferro

Opções primárias
» sulfato ferroso: 60 mg por via oral uma a três

vezes ao dia A
dose refere-se ao ferro elementar.
ou
» gliconato ferroso: 60 mg por via oral uma a três

vezes ao dia A
» complexo de gluconato férrico de sódio:

consulte um especialista para obter
ou
Mime- » sacarose de ferro: consulte um especialista para

ou
» ferromoxitol: consulte um especialista para obter


55
Agudo
ou
» carboximaltose férrica: consulte um

especialista para obter orientação quanto à dose
» Os depósitos de ferro devem ser avaliados em

todos os pacientes se for planejada a terapia
com eritropoetina. A meta de ferritina para aqueles
que não estão em hemodiálise é de >100
nanogramas/mL, e para aqueles que estão, >200
nanogramas/mL. Todos os pacientes devem
apresentar uma saturação de transferrina de >20%. A
reposição de ferro pode ser feita por via oral ou
parenteral.[102] [119] associado a modificação
com hiperparatireoidismo alimentar ± quelante de fosfato
secundário

Opções primárias
» sevelâmer: 800-1600 mg por via oral três vezes

ao dia, ajustar a dose de acordo com o nível de
fosfato sérico
ou
» acetato de cálcio: 1334 mg por via oral em cada

refeição, ajustar a dose de acordo com o nível de
fosfato sérico
ou
» carbonato de cálcio: 1-2 g/dia por via oral

administrados em 3-4 doses fracionadas
ou
» lantânio: 500-1000 mg por via oral três

vezes ao dia, ajustar a dose de acordo com o nível
de fosfato sérico
ou
» sacarato de hidróxido férrico: 500 mg por via

oral três vezes ao dia inicialmente, ajustar de acordo
com o nível sérico de fosfato, máximo de
3000 mg/dia
ou
Mime-

Agudo
» colestilan: 2-3 g por via oral três vezes ao
dia inicialmente, ajustar de acordo com o
nível sérico de fosfato, máximo de 15 g/dia
» Quando o paciente atinge a categoria G3a/

G3b de TFG, recomenda-se a identificação
de comorbidades como hiperparatireoidismo
secundário e o tratamento é iniciado, se
necessário. Os níveis de cálcio e fósforo devem
ser mantidos na faixa normal com restrição
alimentar e/ou medicamentos quelantes de
fosfato.
» Quelantes de fosfato devem ser iniciados

para normalizar os níveis de fósforo se os
pacientes forem incapazes de restringir o fósforo
na dieta de modo suficiente.[103] Quelantes
baseados em cálcio devem ser restritos se
houver hipercalcemia associada, calcificação
arterial, supressão do paratormônio (PTH) ou
doença óssea adinâmica.[103]
» Devem ser realizados testes de cálcio, fósforo

e paratormônio (PTH) a cada 6 a 12 meses para
pacientes com TFG categoria G3a/G3b de DRC
e hiperparatireoidismo secundário. Em caso
de pacientes com TFG categoria G4 da DRC
e hiperparatireoidismo secundário, devem-se
verificar cálcio e fosfato a cada 3 a 6 meses, e
PTH a cada 6 a 12 meses.[103] [Evidence C]
» Há evidências limitadas de que a restrição

alimentar de cálcio e fósforo afeta a
osteodistrofia renal.[120]
» Há novas evidências que afirmam que o uso

de quelantes do fosfato que não são à base de
cálcio apresentou uma vantagem de sobrevida
sobre os quelantes do fosfato à base de cálcio
em pacientes com DRC.[103] [105] [Evidence B]
Opções primárias
» ergocalciferol: a dose depende do nível

sérico de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D];
Mime-
» Recomenda-se descartar a deficiência de 25-
OH vitamina D concomitante e prescrever 25, di-
hidroxivitamina D se <30 nanogramas/dL.
adjunta análogo ativo da vitamina D

57
Agudo
Opções primárias
» calcitriol: consulte um especialista para obter

ou
» paricalcitol: consulte um especialista para obter

ou
» doxercalciferol: consulte um especialista para

» O uso de análogos ativos da vitamina D não

é recomendado rotineiramente para pacientes
com DRC sem diálise, exceto se o
hiperparatireoidismo for progressivo ou grave.
[103]
» O nível ideal de paratormônio é desconhecido

atualmente.
com acidose metabólica adjunta bicarbonato de sódio oral

Opções primárias
» bicarbonato de sódio: consulte um

» Para os pacientes que desenvolvem acidose

metabólica, a suplementação com bicarbonato de
sódio oral demonstrou retardar a progressão da DRC.
[109] Bicarbonato de sódio oral é bem tolerado nesse
grupo.
TFG categoria G5 ou com uremia
TFG categoria G5 ou com 1a. diálise

uremia
» A terapia renal substitutiva é iniciada assim que
os pacientes alcançarem TFG categoria G5 da doença
e/ou apresentarem sinais de uremia como perda de
peso, falta de apetite, náuseas, vômitos, acidose,
hipercalemia ou sobrecarga hídrica.[1]
Mime-
» Terapia renal substitutiva na forma de diálise
destina-se a remover produtos residuais tóxicos do
sangue, como ureia, e normalizar os níveis de
potássio e bicarbonato sérico, bem como

Agudo
remover líquidos que se acumularão uma vez que
os rins falharam.
» Todos os pacientes devem ser submetidos à

orientação de DRC para a modalidade de escolha.
[93]
» A diálise peritoneal é realizada em casa e está

disponível para todos os pacientes. Um cateter de
diálise peritoneal é inserido no abdome e goteja-se
fluido da diálise para permitir que resíduos tóxicos
e fluidos sejam removidos e drenados do corpo
diariamente.
» A diálise peritoneal de ciclagem contínua é

realizada com uma máquina à noite diariamente.
» A diálise peritoneal ambulatorial contínua é

realizada diariamente. Os pacientes trocam
manualmente o líquido peritoneal.
» Geralmente, a hemodiálise é prescrita em um

centro de tratamento 3 vezes por semana por
aproximadamente 4 horas cada sessão.
A hemodiálise também pode ser realizada em
casa, geralmente 4 a 5 dias por semana, de 3 a 4
horas por dia. O sangue do paciente é retirado do
corpo através de uma fístula arteriovenosa, um
enxerto arteriovenoso ou um cateter de diálise e,
em seguida, colocado de volta após atravessar uma
membrana e a solução de diálise. Outras opções
de diálise incluem diálise curta diária e diálise
noturna, que estão disponíveis em alguns centros
de tratamento.

Opções primárias
» alfaepoetina: consulte um especialista para obter

ou
» alfadarbepoetina: consulte um especialista para

Mime-
» O tratamento da anemia com o uso de
agentes estimuladores da eritropoetina é
recomendado para pacientes com DRC após
outras causas de anemia, como ferro, vitamina
B12, folato ou sangramento terem sido excluídas.[95]
Em virtude da possibilidade de um aumento do risco
de AVC em pacientes recebendo agentes
estimuladores de

59
Agudo
eritropoetina, a discussão entre o paciente e o
médico deve ocorrer antes do início do tratamento.
[95] [98] [100] [101]
» Os agentes estimuladores da eritropoetina são

iniciados quando a hemoglobina (Hb) diminui
para <10 g/dL e o paciente tem sinais e sintomas de
anemia.
» A Hb alvo para pacientes com DRC em terapia com

eritropoetina é de 10 a 11 g/dL, pois a
normalização da Hb resultou em aumento do risco
de morte e doença cardiovascular nessa população.
[96] [97] adjunta
ferro

Opções primárias
» sulfato ferroso: 60 mg por via oral uma a três

vezes ao dia A
ou
» gliconato ferroso: 60 mg por via oral uma a três

vezes ao dia A
ou
» complexo de gluconato férrico de sódio:

ou
» sacarose de ferro: consulte um especialista para

ou
» ferromoxitol: consulte um especialista para obter

ou
» carboximaltose férrica: consulte um

Mime-
ou

Agudo
» citrato de pirofosfato férrico: consulte um
» Os depósitos de ferro devem ser avaliados em todos

os pacientes se for planejada a terapia com
eritropoetina. A meta de ferritina para aqueles
que não estão em hemodiálise é de >100
nanogramas/mL, e para aqueles que estão em
hemodiálise, >200 nanogramas/ mL. Todos os
pacientes devem apresentar uma saturação de
transferrina de >20%. A reposição de ferro pode
ser feita por via oral ou parenteral.[102] [119] Ferro
por via oral será suficiente para alcançar e manter a
Hb dentro da meta em pacientes com DRC tratados
com agente estimulador de eritropoetina submetidos
à diálise peritoneal; no entanto, a maioria dos pacientes
que fazem hemodiálise precisará receber ferro
intravenoso.[121] associado a modificação
alimentar ± quelante de fosfato
com hiperparatireoidismo
secundário

Opções primárias
» sevelâmer: 800-1600 mg por via oral três vezes

ao dia inicialmente, ajustar a dose de acordo com
o nível de fosfato sérico
ou
» acetato de cálcio: 1334 mg por via oral em cada

refeição inicialmente, ajustar a dose de acordo com
o nível de fosfato sérico
ou
» carbonato de cálcio: 1-2 g/dia por via oral

administrados em 3-4 doses fracionadas
ou
» lantânio: 500-1000 mg por via oral três

vezes ao dia inicialmente, ajustar a dose de
acordo com o nível de fosfato sérico
Mime-ou
» sacarato de hidróxido férrico: 500 mg por via

oral três vezes ao dia inicialmente, ajustar de acordo
com o nível sérico de fosfato, máximo de
3000 mg/dia

61
Agudo
» Em caso de pacientes com TFG categoria
G5 de DRC em diálise, devem ser controlados o
cálcio, o fósforo e o paratormônio (PTH)
intacto com agentes quelantes do fosfato,
calcimiméticos, análogos ativos da vitamina D ou
uma combinação dessas terapias, com base em
avaliações laboratoriais.
» Quelantes de fosfato como cálcio, lantânio e

sevelâmer devem ser iniciados para normalizar os
níveis de fósforo se os pacientes forem
incapazes de restringir o fósforo na dieta de
modo suficiente.[103] Quelantes de fosfato
baseados em cálcio devem ser restritos se
houver hipercalcemia, calcificação arterial,
supressão de PTH ou doença óssea adinâmica
associadas.[103]
» Aumentar a remoção dialítica do fosfato pode

ser necessário em casos de hiperfosfatemia
persistente.
» Testes de cálcio e fósforo devem ser

realizados a cada 1 a 3 meses e de PTH a
cada 3 a 6 meses para pacientes com TFG
categoria G5 da DRC e hiperparatireoidismo
secundário.[103] [Evidence C]
adjunta calcimimético ± análogo ativo da vitamina
D

Opções primárias
» cloridrato de cinacalcete: 30 mg por via

oral uma vez ao dia inicialmente, aumentar a
dose de acordo com nível sérico de PTH,
--E/OU--
» calcitriol: consulte um especialista para
-ou-
» paricalcitol: consulte um especialista para
-ou-
» doxercalciferol: consulte um especialista
para obter orientação quanto à dose
» Cloridrato de etelcalcetida: adultos: 5 mg

por via intravenosa três vezes por semana no
Mime-
final do tratamento de hemodiálise, ajustar a
dose de acordo com o nível de PTH sérico e a
resposta corrigida do cálcio sérico; a dose de
manutenção varia de 2,5 a 15 mg três vezes
por semana

Agudo
--E/OU--
» calcitriol: consulte um especialista para
-ou-
» paricalcitol: consulte um especialista para
-ou-
» doxercalciferol: consulte um especialista
para obter orientação quanto à dose
» Para aqueles que requerem terapia de

redução do paratormônio (PTH), deve-se
administrar calcimiméticos (p. ex., cinacalcete,
etelcalcetide), análogos ativos da vitamina D (p.
ex., calcitriol, paricalcitol, doxercalciferol) ou uma
combinação de um calcimimético com um análogo
ativo da vitamina D.[103]
» O etelcalcetide é um calcimimético tipo II

de segunda geração que pode ser utilizado
quando o tratamento com um calcimimético é
indicado, mas o cinacalcete não constitui uma
opção adequada. Ele é administrado por via
intravenosa (em vez de oralmente como o
cinacalcete) e tem uma meia-vida mais longa
que o cinacalcete.
adjunta ergocalciferol

Opções primárias
» ergocalciferol: a dose depende do nível

sérico de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D];
» Recomenda-se descartar a deficiência de 25-

OH vitamina D concomitante e prescrever 25, di-
hidroxivitamina D se <30 nanogramas/dL.
2a. transplante de rim
» O transplante de rim confere uma

significativa vantagem de sobrevida em
relação à manutenção de terapia com diálise,
predominantemente em virtude de uma
diminuição do risco de morte cardiovascular.
Todos os pacientes que fazem terapia com
Mime-
diálise são potencialmente elegíveis para
transplante de rim. Um centro de transplante,
incluindo um nefrologista e um cirurgião de
transplante, determinará a elegibilidade final e
o estado do paciente para transplante de rim,
após uma história médica e avaliação
completas. Os rins podem ser transplantados de
doadores falecidos ou vivos.

63
Mime-

Novidades
Roxadustate
Roxadustate é um inibidor do fator induzível por hipóxia (HIF) oral estimula a eritropoiese e regula o
metabolismo do ferro. Parece ser promissor como uma alternativa à alfaepoetina como tratamento para
anemia em pacientes com DRC. Atualmente, está em ensaios clínicos de fase 3.[122] [123] Uma metanálise
dos estudos de fase 2 e fase 3 existentes concluiu que os níveis de hemoglobina aumentaram em pacientes
com DRC que não estavam em diálise e os níveis de hemoglobina foram mantidos nos pacientes que
precisavam de diálise.[124] A European Medicines Agency aprovou o uso do roxadustate para o tratamento
de adultos com anemia sintomática associada à DRC. A Food and Drug Administration dos EUA solicitou
ensaios adicionais sobre a segurança do roxadustate em populações de pacientes não dependentes de
diálise e dependentes de diálise.
Daprodustato
O daprodustate é um inibidor oral da prolil-hidroxilase do HIF. Em estudos de fase 3 de pacientes com
DRC (não submetidos a diálise e em diálise) e anemia, ele demonstrou ser não inferior aos agentes
estimuladores da eritropoiese para alteração no nível de hemoglobina desde a linha basal e eventos
adversos cardiovasculares importantes.[125] [126] O daprodustate está atualmente aprovado para uso no
Japão.
Veverimer
Veverimer é um polímero não absorvido que se conecta de maneira seletiva e remove o ácido clorídrico do
lúmen gastrointestinal; está sendo investigado para o tratamento da acidose metabólica em pacientes com
DRC. Ficou comprovado que aumenta significativamente a concentração de bicarbonato sérico, com efeitos
adversos mínimos. Atualmente, a Food and Drug Administration dos EUA está analisando uma solicitação
de aprovação.[127] [128]
Prevenção primária
Há uma escassez relativa de evidências quanto à prevenção de doença renal crônica (DRC) em
comparação com ensaios randomizados em larga escala na doença cardiovascular. A maioria dos
ensaios foi direcionada para doenças e fatores de risco modificáveis que foram associados à DRC, mais
precisamente diabetes e hipertensão. As evidências clínicas dão suporte à recomendação de uma meta
de HbA1c <7%, meta de pressão arterial <140/90 mmHg, cessação do tabagismo e peso corporal ideal
com IMC <27 para prevenir o desenvolvimento da DRC.[8] [26] [41] Em razão da ausência de diretrizes
para rastreamento disseminad com creatinina sérica ou albumina urinária, frequentemente os pacientes são
diagnosticados após o desenvolvimento da DRC.[42]
Prevenção secundária
A prevenção de uma perda adicional da função renal é o objetivo primário no tratamento conservador de
pessoas com DRC.[58] Os cuidados de preservação dos rins incluem estratégias não farmacológicas (por
exemplo, ajustes alimentares e de estilo de vida) e farmacológicas.[58] Os fatores de risco subjacentes
associados aos estados patológicos devem ser tratados, o que inclui a otimização do controle glicêmico no
diabetes e o alcance da meta de pressão arterial de <140/90 mmHg com inibidores da enzima conversora
da angiotensina (ECA) ou antagonistas do receptor de angiotensina II. Deve-se considerar a diminuição
Mime-
da meta de pressão arterial naqueles com proteinúria de >500 mg por 24 horas.[75] [76] [82] Apesar dos
dados serem limitados na população com DRC quando comparada à população geral, o abandono do uso
de tabaco, perda de peso, restrição de sal, e manejo lipídico ideal com terapia de estatina são indicados.
A restrição proteica é recomendada na doença em estágio tardio (TFG de categoria G4 ou G5), como uma
estratégia de manejo para protelar o início da diálise; entretanto, a restrição excessiva de proteínas pode
resultar em desnutrição e impacto na qualidade de vida.[116] O uso de aspirina também tem sido benéfico

65
para cardioproteção nos indivíduos com DRC, embora exista um risco maior para pequenos sangramentos
que na população geral.
Discussões com os pacientes

Pacientes com DRC precisam ter um papel ativo no tratamento da sua doença e no monitoramento
da sua progressão para estágios mais avançados, como taxa de filtração glomerular (TFG) categorias
G4 a G5. Terapia dietética como restrição de potássio, fósforo e sal, proteína e líquidos geralmente
é recomendada para TFG categorias G3 a G5. As mudanças de estilo de vida que incluem adesão
terapêutica, otimização do controle glicêmico e controle da pressão arterial são os principais fatores que
adiam a progressão da DRC e a necessidade de terapia renal substitutiva. Quando os pacientes entram
na TFG categoria G4 da DRC, recomenda-se que eles participem de aulas educativas em uma clínica de
DRC onde diferentes modalidades de diálise como hemodiálise e diálise peritoneal são discutidas, para
determinar sua opção de escolha. Além disso, os pacientes podem ser avaliados para transplante de rim
e encaminhados a um centro de transplante neste momento. Depois que o paciente tiver sido orientado
e a modalidade de diálise tiver sido escolhida, o encaminhamento para cirurgia poderá ser feito para
colocação de acesso para diálise.
Mime-

Doença renal crônica Acompanhamento
Monitoramento
Monitoramento
Uma
Pacientes com fatores de risco para DRC como diabetes, hipertensão ou um membro da família com
DRC devem ser avaliados anualmente com creatinina sérica e fórmula matemática para estimativa da
taxa de filtração glomerular em associação com urinálise para hematúria e/ou proteinúria.
Para aqueles com DRC estabelecida, a taxa de progressão da DRC deve ser avaliada de maneira
seriada, iniciando na taxa de filtração glomerular (TFG) categoria G3a/G3b da doença. Os pacientes
devem ser submetidos a rastreamento para anemia e distúrbios minerais ósseos pelo menos a cada 6
a 12 meses, com avaliação de hemoglobina, cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto. Para aqueles
na categoria de TFG G4 da doença, a hemoglobina, o cálcio e o fósforo devem ser monitorados a cada 3
a 6 meses e o PTH intacto a cada 6 a 12 meses. Para os pacientes na categoria de TFG G5 da DRC, a
anemia deve ser avaliada com hemoglobina mensalmente, a doença mineral óssea com cálcio e fósforo
a cada 1 a 3 meses, e o PTH intacto a cada 3 a 6 meses. Os lipídios devem ser verificados anualmente
para todos os pacientes com DRC.

67
Complicações
Complicações Período de Probabilidade

ocorrência
anemia longo prazo alto
Uma
A anemia da doença renal crônica ocorre devido à deficiência de eritropoetina à medida que a taxa de
filtração glomerular (TFG) diminui.
A anemia geralmente é identificada na TFG categoria G3a/G3b da DRC. Os pacientes devem ser
submetidos à triagem com um hemograma completo pelo menos a cada 6 a 12 meses, e um agente
estimulador de eritropoetina pode ser considerado quando a hemoglobina (Hb) diminuir para <100 g/L
(<10 g/dL) e houver sintomas de anemia. A Hb desejada é de 100 a 110 g/L (10 a 11 g/dL).[95] [98] [129]
Se o paciente tem deficiência de ferro, a suplementação oral ou intravenosa também pode ser
prescrita.[102]
Pacientes com DRC em tratamento com agentes estimuladores da eritropoetina para tratar anemia têm
maior risco de morte e complicações cardiovasculares se a Hb estiver normalizada >130 g/L (>13 g/
dL).[97] [96] [130] [131] [132]
osteodistrofia renal longo prazo alto
Pode ser causada por uma elevação no paratormônio (PTH) como resultado de retenção de fósforo
e hipocalcemia decorrente de deficiência de vitamina D 1,25 conforme a taxa de filtração glomerular
(TFG) diminui. Hiperparatireoidismo grave e hiperfosfatemia são fatores de risco para morte, doença
cardiovascular e calcificação vascular em pacientes com DRC.[103] [Evidence C]
Pacientes com TFG categorias G3 a G5 da DRC devem ser monitorados para hiperparatireoidismo de
maneira rotineira e seus tratamentos devem se basear em avaliações seriais do fósforo, cálcio e níveis de
PTH, consideradas em conjunto.[103]
A 25-di-hidroxivitamina D deverá ser monitorada e tratada se o nível estiver <30 nanogramas/L.[133] [134]
doença cardiovascular longo prazo alto
A DRC é um fator de risco para doença cardiovascular independente de comorbidades como diabetes,
hipertensão e dislipidemia. A doença cardiovascular é a principal causa de morte para esses pacientes,
e a grande maioria dos pacientes com DRC morrerá antes de ter a necessidade de terapia renal
substitutiva.
Os objetivos do tratamento da doença cardiovascular em pacientes com DRC são o reconhecimento

precoce e a modificação dos fatores de risco, incluindo terapia lipídica, otimização da pressão arterial e
controle glicêmico, cessação do tabagismo e uso de aspirina.[136] [137]
desnutrição proteica variável meios de comunicação
Conforme a taxa de filtração glomerular diminui, os pacientes desenvolvem anorexia, náuseas, vômitos
e falta de captação de proteínas. Anteriormente, os pacientes com DRC avançada eram colocados em
dietas contendo muito pouca ou pouca proteína para reduzir o risco de doença renal em estágio terminal,
mas essa recomendação tem limitações devido ao agravamento da desnutrição. Ela é recomendada para
pacientes com DRC nos estágios 3 a 5 que são metabolicamente estáveis para ingerir diariamente 0.6 g/
kg de peso corporal de proteína e aqueles com diabetes (não em diálise) para ingerir diariamente 0.6 a

Complicações Período de Probabilidade

ocorrência
acidose metabólica
Uma
0.8 g/kg de peso corporal de proteína.[135] Em pacientes em diálise, uma ingestão de proteína alimentar de 1.0 a
1.2 g/kg de peso corporal por dia é recomendada para manter um estado nutricional estável.[135]
variável
A acidose metabólica é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar ácidos quando a
meios de comunicação
taxa de filtração glomerular estimada é <50 mL/minuto. Geralmente, o anion gap é normal, mas pode estar elevado
na uremia com retenção de ânions fosfato. Raramente o nível de bicarbonato sérico diminui abaixo de 12 mmol/L
(12 mEq/L). A acidose metabólica pode agravar a osteodistrofia renal e causar desnutrição, hipercatabolismo
e retardo de crescimento.
Tratamento envolve a administração de bicarbonato de sódio de 0.5 a 1.0 mmol/kg/dia (0.5 a 1.0 mEq/ kg/dia)
para um nível desejado de bicarbonato sérico >20 mmol/L (>20 mEq/L). Citrato de sódio, como uma fonte de
bicarbonato, geralmente é evitado em pacientes com DRC, pois ele aumenta a absorção de alumínio e pode
contribuir para doença óssea e demência.[138] [139]
hipercalemia variável meios de comunicação
A hipercalemia é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar potássio da dieta
quando a taxa de filtração glomerular estimada diminui. A hipercalemia é mais comum em pacientes com oligúria,
estado de deficiência ou de resistência à aldosterona, ou acidose metabólica coexistente.
A maioria dos pacientes com hipercalemia é assintomática, mas alguns podem apresentar fraqueza muscular.
A característica marcante para a gravidade da hipercalemia é a identificação de distúrbios cardíacos em um

eletrocardiograma (ECG) com picos de ondas T, prolongamento do sistema de condução, onda sinusal ou
assistolia. Hipercalemia associada a distúrbios de condução cardíaca é uma emergência médica e é tratada
com cálcio intravenoso; medicamentos para desviar potássio para as células, como insulina e dextrose; beta-
agonistas e a remoção dirigida de potássio do corpo com diuréticos de alça, se a função renal estiver intacta;
aglutinantes de potássio orais (por exemplo, poliestirenossulfonato de sódio, patiromer, ciclossilicato de zircônio
sódico); e, em casos graves, hemodiálise.
edema pulmonar variável meios de comunicação
A sobrecarga hídrica ocorre em pacientes com DRC, especialmente naqueles com insuficiência cardíaca congestiva
concomitante. O tratamento da sobrecarga hídrica com diuréticos de alça é usado com frequência para
prevenir os episódios de edema pulmonar e tratar o edema periférico. Em alguns casos, uma combinação de
regime diurético (por exemplo, um diurético de alça e um tiazídico) oferece uma diurese mais efetiva nos
pacientes. A falha ao manter o equilíbrio hídrico em pacientes com taxa de filtração glomerular avançada
categorias G4 e G5 de DRC é um indicador para se iniciar a terapia renal substitutiva.

69
Prognóstico
Na maioria das vezes, a doença renal crônica (DRC) é progressiva e causa doença renal em estágio
terminal (DRET) e à necessidade de terapia renal substitutiva (ou seja, diálise, transplante). Embora
não tenha cura, ela pode ser controlada e tratada em grande medida. A DRC é um forte fator de risco
Uma cardiovascular, e a maioria dos pacientes com DRC morrerá antes de atingir a DRET. Conforme a função
renal diminui, complicações como anemia e hiperparatireoidismo desenvolvem-se e podem contribuir
para o agravamento da doença cardiovascular e da osteodistrofia renal, respectivamente. O controle
glicêmico está diretamente relacionado ao desenvolvimento de doença renal diabética e à rapidez
da evolução para doença renal em estágio terminal.[12] Há evidências de que o uso de inibidores da
proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 previne desfechos renais importantes (por exemplo, diálise,
transplante ou morte relacionada à doença renal) nos indivíduos com diabetes do tipo 2.[67] A otimização
do controle da pressão arterial com o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou
agentes antagonistas dos receptores de angiotensina II e a redução da proteinúria podem diminuir a taxa de
progressão para DRET e a eventual necessidade de terapia renal substitutiva.

Doença renal crônica Diretrizes
Diretrizes diagnósticas
Reino Unido
Doença renal crônica: avaliação e tratamento (https://www.nice.org.uk/guidance/

ng203 )
Publicado por: Instituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados Última publicação: 2021
Internacional
Diretriz de prática clínica KDIGO para avaliação e tratamento da doença

renal crônica (https://kdigo.org/guidelines)
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América do Norte
Diretriz
Critérios de adequação do ACR: insuficiência renal (https://www.acr.org/
Clinical- Resources/ACR-Appropriateness-Criteria)
Publicado por: American College of Radiology Última publicação: 2020

71
Diretrizes de tratamento
Reino Unido
Doença renal crônica: avaliação e manejo (https://

www.nice.org.uk/guidance/ng203)
Diretriz de prática clínica: exercício e estilo de vida em pacientes renais crônicos

doença (https://ukkidney.org/health-professionals/guidelines/guidelines-
commentaries)
Publicado por: Renal Association Última publicação: 2021
Anemia da doença renal crônica (https://renal.org/health-professionals/

diretrizes/diretrizes-comentários)

Diretriz
Hemodiálise (https://renal.org/health-professionals/guidelines/guidelines- commentaries)
Desnutrição na doença renal crónica (https://renal.org/health-professionals/guidelines/

guidelines-commentaries )
Terapia renal substitutiva e manejo conservador (https://

www.nice.org.uk/guidance/ng107)

Internacional
Diretriz de prática clínica KDIGO para o manejo da pressão arterial na doença renal crônica
(https://kdigo.org/guidelines)
Diretriz de prática clínica KDIGO para controle do diabetes na doença renal

crônica (https://kdigo.org/guidelines)
Diretriz de prática clínica KDIGO para o diagnóstico, avaliação, prevenção e tratamento de

doença renal crônica - distúrbio mineral e ósseo (DRC- MBD) (https://kdigo.org/guidelines)
Diretriz
Diretriz de prática clínica KDIGO para avaliação e tratamento da doença renal crônica
(https://kdigo.org/guidelines)
Diretriz de prática clínica KDIGO para gerenciamento de lipídios na doença

renal crônica (https://kdigo.org/guidelines)
Diretriz de prática clínica KDIGO para anemia na doença renal crônica (https://kdigo.org/
guidelines)
América do Norte
Diretriz de prática clínica para nutrição na DRC: atualização de 2020

(https://www.kidney.org/professionals/guidelines )
Publicado por: National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Última publicação: 2020
Iniciativa de Qualidade
Preservação de veias periféricas em pacientes com doença renal crônica (https://

www.avainfo.org/page/PositionPapers)
Publicado por: Association for Vascular Access Última publicação: 2011

73
Doença renal crônica Recursos online
Recursos online
1. BMJ talk medicine: doença renal crônica (https://soundcloud.com/bmjpodcasts/chronic-kidney-
Disease?in=bmjpodcasts/sets/bmj-best-practice-clinical) (link externo)
Urso

Doença renal crônica Tabelas de evidência
Tabelas de evidência
Quais são os efeitos dos quelantes de fosfato que contém cálcio versus
quelantes de fosfato sem cálcio nas pessoas com distúrbio mineral e ósseo da
doença renal crônica (DRC-DOM)?[103]
Ta
Esta tabela é um sumário da análise reportada em uma diretriz (apoiada por uma revisão sistemática) que
se foca na importante questão clínica acima.
Ver a diretriz fonte completa (https://kdigo.org/guidelines/ckd-mbd)
Evidência B
* A confiança na evidência é moderada ou baixa a moderada onde o GRADE foi aplicado e a
intervenção pode ser menos eficaz ou provavelmente mais prejudicial que a comparação para os
desfechos principais.
População: Adultos em pré-diálise ou em diálise com DRC hiperfosfatêmicaÿ

Intervenção: Quelantes de fosfato que contêm cálcio
Comparação: Quelantes de fosfato sem cálcio
Eficácia (classificação do †
‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Mortalidade Favorece comparação Moderado
Eventos cardiovasculares e Consultar nota ÿ Baixo

cérebro vascular
Recomendações conforme apresentadas na diretriz fonte

A diretriz de 2017 da Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) sobre a DRC-DOM faz a seguinte recomendação:
Nos pacientes adultos com DRC (categoria de TFG) G3a–G5D que recebem tratamento para redução do fosfato, sugerimos
restringir a dose de quelantes de fosfato à base de cálcio (recomendação fraca; evidência de qualidade moderada).
Nota
ÿ População conforme relatada pela diretriz.
ÿ A diretriz relatou desfechos para este resultado de maneira narrativa devido aos resultados inconsistentes entre os estudos. Veja
a diretriz para obter mais informações.

75
Quais são os efeitos dos níveis mais baixos ou mais altos de fosfato ou cálcio
séricos nas pessoas com doença renal crônica (DRC) G3a-G5 ou G5D?[103]
Esta tabela é um sumário da análise reportada em uma diretriz (apoiada por uma revisão sistemática) que
se foca na importante questão clínica acima.
Ta
Ver a diretriz fonte completa (https://kdigo.org/guidelines/ckd-mbd)
Evidência C
* A confiança nas evidências é muito baixa ou baixa quando GRADE foi realizado e a intervenção
pode ser mais eficaz/benéfica que a comparação para os desfechos principais. No entanto, isso é
incerto, e novas evidências podem mudar esse cenário no futuro.
População: Pessoas com DRC G3a-G5 ou G5D

Intervenção: Concentrações mais baixas de fosfato ou cálcio séricos
Comparação: Concentrações mais altas de fosfato sérico ou cálcio séricos
Eficácia (classificação do †
‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Fosfato sérico
Mortalidade Intervenção favorável Baixo
Declínio na taxa de filtração Consultar nota ÿ Muito baixo
glomerular (TFG)
Eventos cardiovasculares e Consultar nota ÿ Muito baixo

cérebro vascular
Cálcio sérico
Mortalidade Intervenção favorável Baixo
Eventos cardiovasculares e Intervenção favorável Baixo

cérebro vascular
Recomendações conforme apresentadas na diretriz fonte

A diretriz de 2017 da Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) sobre a DRC-DOM faz as seguintes
recomendações:
• Nos pacientes com DRC (categoria de TFG) G3a–G5D, os tratamentos da DRC-DOM devem ser
baseados em avaliações seriadas dos níveis de fosfato, cálcio e paratormônio (PTH), considerados juntos (não
classificada).
• Nas pessoas com DRC G3a-G5D, sugerimos reduzir os níveis elevados de fosfato para a faixa normal
(recomendação fraca; evidência de baixa qualidade).

Nota
evidência de baixa qualidade).
Ta
• Nos pacientes adultos com DRC G3a–G5D, sugerimos evitar a hipercalcemia (recomendação fraca;
• Nos pacientes com DRC G3a–G5D, é razoável basear a frequência do monitoramento do cálcio
sérico, fosfato e PTH na presença e na magnitude das anormalidades e na taxa de progressão da DRC (não
graduada).ÿ
A diretriz identificou apenas evidências de estudos observacionais para responder a esta questão clínica.
ÿ Relatado como inconclusivo com base em evidências indiretas de 8 estudos observacionais (N = 3755).
ÿ Relatado como inconclusivo com base em evidências diretas de 7 estudos observacionais (N = 34231).
ÿ O grupo das diretrizes também recomendou intervalos de monitoramento razoáveis (não graduada). Veja a diretriz para obter
mais informações.
* Níveis de evidência
O nível de Evidência é uma classificação interna aplicada pelo BMJ Best Practice. Consulte a seção Kit de ferramentas em MBE
(https://bestpractice.bmj.com/info/evidence-tables/) para obter detalhes.
Confiança na evidência
A - Alta ou moderada a alta
B - Moderada ou baixa a moderada
C - Muito baixa ou baixa
† Eficácia (classificação do BMJ)

Baseada na significância estatística, a qual demonstra que os resultados têm pouca probabilidade de serem devidos ao acaso,
mas a qual não necessariamente se traduz em uma significância clínica.
‡ Classificações de certeza da GRADE

Alto Os autores estão muito confiantes de que o efeito
real seja similar ao efeito estimado.
Moderado Os autores estão moderadamente
confiantes de que o efeito real seja próximo ao efeito
estimado.
Baixo Os autores têm confiança limitada na
estimativa do efeito, e o efeito real pode ser
substancialmente diferente.
Muito baixo Os autores têm muito pouca confiança na
estimativa do efeito, e o efeito real
provavelmente é substancialmente
diferente.
Kit de Ferramentas em MBE do BMJ Best Practice: O que é o GRADE? (https://bestpractice.bmj.com/info/ toolkit/learn-ebm/
what-is-grade/)

77
Doença renal crônica Referências
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Opinião

Colaboradores:
// Autores:
Manisha Singh, MD
Professora Associada
da Divisão de Nefrologia, Departamento de Medicina Interna, Diretora do Programa de Diálise Domiciliar, Codiretora
do Módulo Renal M2, Universidade de Arkansas para Ciências Médicas, Little
Rock, AR Declarações: MS é autora de uma referência citada neste tema.
Michelle W. Krause, MD, MPH

Professora Diretora de
Medicina, Linha de Serviços de Medicina Integrada, Vice-Presidente de Operações Clínicas, Qualidade e
Eficiência, Departamento de Medicina Interna, Universidade de Arkansas para Ciências Médicas, Central Arkansas
Veterans Healthcare System, Little
Rock, AR Declarações: MWK declara que ela não tem interesses concorrentes.
// Agradecimentos:
A Dra. Manisha Singh e a Dra. Michelle Krause gostariam de agradecer ao Professor Sudhir V. Shah, um colaborador
anterior deste tópico.
Declarações: A SVS declara não ter interesses conflitantes.
// Revisores pares:
Robert Toto, MD
Professor
de Medicina Interna - Nefrologia, Southwestern Medical School, The University of Texas Southwestern Medical
Center em Dallas, Dallas, TX
Declarações: RT declara que não tem interesses conflitantes.
Guy H. Neild, MD, FRCP, Professor de

Nefrologia do FRCPath,
Divisão de Medicina da UCL, University College London, Londres, Reino
Unido Declarações: GHN declara que não tem interesses conflitantes.

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Doença renal crônica

Direto ao local de atendimento

Última atualização: Dec 08, 2021

Visão geral do algoritmo de tratamento 23

Discussões com os pacientes 66

As causas mais comuns são diabetes mellitus e hipertensão.

[BMJ fala sobre medicina: doença renal crônica] (https://soundcloud.com/bmjpodcasts/chronic-kidney-disease?

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O clima também desempenha um papel significativo em algumas apresentações da DRC.[16] A nefropatia

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• Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas concomitantes parecem ser

• A taxa de filtração glomerular (TFG) é baseada na TFG (mL/minuto/1.73 m²):

• TFG G1 ÿ90: normal ou alto

• A categoria de albuminúria baseia-se na taxa de excreção da albumina ou na razão albumina/

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da 5

Existe literatura substancial existente usando o termo microalbuminúria; no entanto, o grupo de

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

importante observar que uma proporção significativa de pessoas é assintomática, e o diagnóstico

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da 7

História e exame físico

náuseas com/sem vômitos (comuns)

8 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

pernas inquietas (comuns)

doença glomerular relacionada à infecção (incomuns)

Outros fatores diagnósticos

próstata aumentada (comuns)

urina espumosa (incomuns)

urina com coloração de cola (incomuns)

dispneia (incomuns) Gnóstico

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idade >50 anos

• A idade avançada é um preditor importante de DRC. O envelhecimento saudável está associado

doença renal infantil

10 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

etnia negra ou hispânica

história familiar de DRC

níveis altos de ácido úrico

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

• Uma equação para estimar a TFG usando creatinina sérica é

estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG) baseada na cistatina C e a massa muscular

mictório hematúria e/ou proteinúria

albumina urinária moderadamente elevada

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Outros exames a serem considerados

• Exames de RNM com base em gadolínio têm sido associados à

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Condição Sinais/sintomas de Exames de

Nefropatia isquêmica • História de hipertensão • O sedimento urinário é descrito

Geralmente terá uma história de •

14 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Condição Sinais/sintomas de Exames de

Uropatia obstrutiva • Mais comum em homens e em • A ultrassonografia do rim é o teste

Síndrome nefrótica • Geralmente associada a um • Evidências laboratoriais

Testes sorológicos para

Glomerulonefrite • Geralmente associada ao • Evidências laboratoriais

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da 15

Condição Sinais/sintomas de Exames de

16 Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

Terapia de primeira linha para TFG categorias G1 a G4

Este PDF do tópico do BMJ Best Practice é baseado na versão da

• A hipertensão é um dos maiores fatores de risco para a progressão da DRC, independentemente da