NEURO

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 PACIENTE
REBAIXADO
ESTADO MENTAL ALTERADO
É o comprometimento de elementos que compõem o estado mental:
— Nível de consciência (ex.: estado de alerta, atenção)
— Cognição (ex.: memória, orientação, função executiva)

REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

Estado clínico no qual o paciente apresenta resposta inadequada à
estimulação externa devido à diminuição da atividade do sistema
reticular ascendente, por efeito de massa ou distúrbio metabólico.

1.Coma
— É o estado mais grave de estado mental alterado e caracteriza-se pela
falta de resposta a estímulos verbais ou dolorosos.
— Pacientes comatosos podem apresentar reflexos ou movimentos
anormais quando estimulados.

2.Escala de Coma de Glasgow

Abertura Ocular Resposta Verbal Resposta Motora

4. Espontânea 5. Orientado 6. Obedece

3. Ao chamado 4. Confuso 5. Localiza

2. À dor 3. Palavras 4. Flete

1. Ausente 2. Sons 3. Flexão anormal

1. Ausente 2. Extensão

1. Ausente

Pontuações menores ou iguais à 8 NÃO são indicativas de intubação.

A sugestão do ATLS se aplica ao contexto do trauma.

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 PACIENTE
REBAIXADO
3.Delirium
Alteração aguda na atenção/nível de consciência e no estado cognitivo.
— Flutuação da atenção/nível de consciência
— Perturbação do ciclo sono-vigília
— Manifestação de gravidade em quadro orgânico

4.Demência
Síndrome de natureza crônica caracterizada pelo declínio progressivo das
funções cognitivas.
— Distúrbio de memória e pelo menos 1 outro domínio cognitivo
— Dificuldade em habilidades cotidianas.

Atenção! No caso de idosos, devemos investigar a cognição basal do

paciente por meio de um acompanhante para diferenciar entre delirium ou
demência. Por outro lado, diante de pacientes psiquiátricos sem história
prévia, é necessária uma investigação minuciosa de causas orgânicas.

PRINCIPAIS CAUSAS
1.Disfunção hemisférica difusa bilateral
— Distúrbios hidroeletrolíticos — Hipotensão
— Acidose — Hipóxia
— Hipercapnia — Uremia
— Hipoglicemia — Toxinas

2.Lesões focais
— Lesões focais podem afetar a orientação, a memória e/ou a função
executiva, a depender da localização.
— Grandes lesões com efeito de massa podem causar diminuição do nível
de consciência por afetar os hemisférios cerebrais bilaterais.

Mnemônico dos 7 i's:

1. Intoxicação 5. História de epilepsia
2. Hipoglicemia 6. Hipertensão intracraniana
3. Infecção 7. Hipotensão
4. Íons
5.

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 PACIENTE
REBAIXADO
ATENDIMENTO DO PACIENTE REBAIXADO
1.Basic Life Suport (BLS)
— Avaliar responsividade, pulso e movimentos respiratórios
— Chamar serviço de urgência (externo) / pedir carrinho de parada (hospital)

2.ABCD + MOVER
— A: Avaliar vias aéreas
— B: Verificar o padrão respiratório
— C: Avaliar circulação buscando sinais de choque
— D: Disfunção neurológica e dextro (glicemia)

Monitorização de sinais vitais

— Bradiarritmia ou taquiarritmia Eletrocardiograma →
— Hipotensão →
Fluidos
— Hipóxia →
Oxigênio
— Hipotermia →
Aquecimento
— Hipertermia →
Resfriamento
— Hipoglicemia →
40mL de glicose 50%

3.Exame físico completo

— Neurológico: Escala de coma de Glasgow; avaliação de pupilas; examinar
fraqueza/hipertonicidade, hiper/hiporreflexia; buscar por déficit focal e sinais de
lateralidade.
— Cabeça e pescoço: Buscar sinais de trauma, meningismo, tireomegalia
— Cardiovascular: Buscar sinais de arritmias e sopros.
— Respiratório: Buscar sinais de sibilos; estertores; creptações.
— Pele: Avaliar perfusão e diminuição do turgor; verificar se há palidez, icterícia,
diaforese e sinais de celulite (infecção).
— Abdome: Buscar sinais de peritonite, sopro abdominal/femoral, verificar se
ruídos hidroaéreos estão diminuídos.

4.Anamnese
— Toxinas? Trauma? Infecção? Crise convulsiva? Doenças prévias?

5. Exames diagnósticos
Diferentes exames complementares devem ser solicitados e avaliados de acordo
com o raciocínio clínico e as suspeitas diagnósticas.
— Hemograma, eletrólitos, sumário de urina, Beta-HCG, radiografia de tórax, TC
de crânio, CK, TSH, líquor.

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 CEFALEIA
NO PS
ABORDAGEM INICIAL
1.Objetivos
— Definir se a etiologia é primária ou secundária
— Controle adequado da dor

2.Avaliação da cefaleia no PS
História clínica + exame físico neurológico bem feitos

3. Exames complementares
— Neuroimagem: causas vasculares e neoplásicas
— Exame laboratorial: causas infecciosas, inflamatórias ou reumatológicas
— Análise do líquor: neuroinfecções

CEFALEIA SECUNDÁRIA
As causas secundárias apresentam maior gravidade e exigem um
tratamento específico a depender do diagnóstico.

1.Principais diagnósticos diferenciais para cefaleia secundária:

— Hemorragia subaracnóidea
— Cefaleia Thunderclap
— Hematoma subdural
— Dissecção de carótida/vertebral
— Meningite/Encefalite
— Trombose venosa cerebral
— Tumor de sistema nervoso central
— Síndrome da Vasoconstricção Cerebral Reversível (SVCR)
— Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES)
— Arterite Temporal
— Hipertensão Intracraniana Idiopática
— Neuralgia occipital
— Pré-eclâmpsia
— Glaucoma de ângulo fechado

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 CEFALEIA
NO PS
2.Sinais de alerta da cefaleia secundária (SNNOOP10*)
S Systemic symptoms including fever
Sintomas sistêmicos incluindo a febre: maior suspeita de vasculites,
neuroinfecções e doenças inflamatórias.
— Cefaleia + febre isolada Sinal laranja →
— Cefaleia + febre + sintoma sistêmico →
Sinal vermelho
N Neoplasm in history
História de neoplasia
— Maior risco: CA de pulmão, mama, rim, cólon, reto e melanoma.
N Neurologic deficit or dysfunction
Déficit neurológico: maior suspeita de acometimento neurovascular,
abscesso e hipertensão intracraniana.
O Onset of headache is sudden or abrupt
Início súbito/abrupto: em quadro agudo de dor intensa, há suspeita
de hemorragia subaracnóidea, dissecção carotídea ou vertebral.
O Older age
Idade > 65 anos (a depender da referência, o corte pode ser 50 anos).
P10 10 sinais ou sintomas
— Padrão da cefaleia — Dor ao movimento ocular (Paintful eye)
— Posicional — Puerpério ou gestação
— Papiledema — Pós trauma
— Precipitado ao esforço — Patologia imunossupressora
— Progressivo (sintomas) — Uso de medicações (Painkiller overuse)

*Referência: DO, Thien Phu, et. al. Red and orange flags for secondary headaches in clinical practice:
SNNOOP10 list. Neurology, 2019.

Melhora da cefaleia após analgesia NÃO é critério para descartar

cefaleia secundária! Se houver suspeita, o paciente deve ser mantido
sob investigação.

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 CEFALEIA
NO PS
CEFALEIA THUNDERCLAP
Também conhecida como "cefaleia em trovoada", é caracterizada pelo
padrão agudo de forte intensidade (≥ 7 na escala numérica) que atinge o
pico em 1 minuto, durando cerca de 5 minutos.

1.Causas principais
— Hemorragia Subaracnóide (HSA)
— Síndrome da Vasoconstricção Cerebral Reversível (SVCR)
— Malformação arteriovenosa não rompida
— Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVCi)
— Medicações

2.Relação com HSA (causa mais temida)

— Até 50% dos pacientes com HSA podem apresentar cefaleia thunderclap
— A cefaleia sentinela é o padrão thunderclap que ocorre dias a semanas
antes de um episódio de HSA (10% a 43% dos casos).

CRITÉRIOS DE OTTAWA PARA HSA

A regra de Ottawa é aplicável a pacientes acima de 15 anos com cefaleia
aguda de forte intensidade, não traumática, que atinge o pico em 1 hora.
6 PERGUNTAS /CRITÉRIOS:
1 — Dor ou rigidez cervical?
2 — Idade ≥ 40 anos?
3 — Perda de consciência presenciada?
4— Instalação da cefaleia foi durante esforço?
5— Pico em 1 minuto?
6— Limitação à flexão do pescoço

A ausência de achados positivos para essas 6 perguntas permite

excluir a suspeita de HSA sem necessidade da TC.

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 AVC
ISQUÊMICO
QUANDO SUSPEITAR
— Déficit neurológico focal (motricidade, força, sensibilidade...)
— Instalação súbita
— Quadro agudo de evolução rápida

São raras as ocasiões em que pacientes com AVC isquêmico

apresentam rebaixamento do nível de consciência (RNC).

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Outras causas de déficit focal agudo:
— Tumor
— Hemorragia subdural agudizada
— Aura de enxaqueca
— Transtorno conversivo
— Crise epiléptica focal

CAUSAS DO AVCi
1.Disfunção endotelial
— Fatores de risco propiciam a formação de placa aterosclerótica em
túnica íntima e aumenta os fatores trombogênicos.
2.Embolia
— Obstrução da artéria por um coágulo sanguíneo associado à
aterosclerose ou arritmias cardíacas.
3.Lacunar
— Pequenos infartos em regiões subcorticais. Associada a doenças
crônicas como HAS e DM.

A cada minuto sem atendimento cerca de 2 milhões de neurônios

são perdidos — "TEMPO é CÉREBRO!"

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 AVC
ISQUÊMICO
METAS DE ATENDIMENTO
— Em até 10 minutos: admissão, triagem e suspeita de AVC
— Em até 20 minutos: realizar a TC de crânio
— Em até 45 minutos: interpretação da tomografia
— Em até 60 minutos: realizar a trombólise, se indicado

ATENDIMENTO INICIAL
— Avaliação inicial: ABCD + MOVER
— Valorizar monitorização da PA
— Verificar glicemia capilar
— Exame físico direcionado: escala de AVC do NIH e Escala de Glasgow
— Colher história com acompanhante (ictus* e antecedentes pessoais)

ICTUS: É a referência temporal do momento em que o paciente iniciou o

déficit neurológico. Se não foi presenciado ou se o paciente acordou com
os sintomas (wake-up stroke) devemos considerar o último momento em
que foi visto bem. A ressonância magnética é o padrão ouro na situação.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
Papel da tomografia no acidente vascular isquêmico:
— Excluir AVC hemorrágico e outros diagnósticos como tumores (TC pode
vir normal apesar do AVCi).
— Classificar o AVC isquêmico na escala ASPECTS*

ASPECTS: avalia se há presença de

hipodensidade em dez territórios
diferentes em cada hemisfério
cerebral. Cada região hipodensa é 1
ponto a menos, quanto menor for
a pontuação, maior será a
gravidade ou mais tardia será a
evolução da isquemia.

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 AVC
ISQUÊMICO
TROMBÓLISE
1.Quando fazer?
— Pacientes acima de 18 anos.
— Ictus referido há menos de 3h, OU entre 3h e 4,5h, OU presenciado há
menos de 4,5h, OU comprovação de lesão isquêmica há menos de 4,5h
pela neuroimagem.

2.Contra-indicações absolutas:
— Escala NIH < 5
— TCE, AVCi ou Trepanação nos últimos 3 meses
— História prévia de sangramentos
— Plaquetograma ou coagulograma alterado
— Neoplasia intracraniana ou gastrointestinal
— Anticoagulantes orais diretos (DOACs) nas últimas 48h (exceto se
coagulograma estiver normal)
— Enoxaparina nas últimas 24h
— Suspeita de dissecção de aorta
— Endocardite

3.Exames laboratoriais pré-trombólise

— Padrão a todos: função renal, hemograma, glicemia, eletrólitos, ECG e
troponinas.
— Pré-trombólise: INR, TP, TTPa, plaquetas, fator anti-Xa calibrado para
anticoagulante abordado, tempo de coagulação da ecarina.

4. Meta de pressão arterial (PA)

Geralmente os paciente com AVCi apresentam a PA alta. Se hipotensos,
devemos buscar causas para a PA baixa como infecções ou sangramentos.
— Menor igual a 185x110mmHg antes do procedimento
— Menor igual a 180x105mmHg nas primeiras 24h do procedimento
— Nipride é o fármaco usado para alcançar a meta

5.Paciente AVCi sem indicação de trombólise

— Meta de PA: menor ou igual a 220x120mmHg,
— Se precisar reduzir, o objetivo é 15% nas primeiras 24h (redução abrupta
pode gerar um estado de hipoperfusão cerebral).

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 AVC
ISQUÊMICO
TROMBÓLISE
6.Como fazer?
— Fármaco mais utilizado: Alteplase
— Dose de administração: 0,9mg/kg (Dose máxima: 90mg)
— 10% no primeiro minuto e 90% ao longo de 1h em bomba de infusão.
— Tenecteplase: pode ser feito, porém é mais caro e menos disponível.

Não fazer INFUSÃO RÁPIDA, devido ao maior risco de anafilaxia/

angioedema.

7.Intercorrências
Angioedema: paciente pode apresentar edema e progredir à anafilaxia
— Proteger a via aérea.
— Tratar como anafilaxia: Adrenalina 0,3mL da ampola a cada 5 minutos no
músculo vasto lateral da coxa.
— Acometimento cutâneo: Difenadramina 50mg
Sangramento: paciente pode apresentar vômitos e rebaixamento do nível
de consciência.
— Proteger a via aérea e considerar intubação
— Repetir a TC de crânio
— Tratar com Crioprecipitado ou Transamin

8.Cuidados pós-trombólise
— Manter o paciente em leito monitorizado pelo menos 24h a 48h.
— Após 24h, realizar terapia antitrombótica com AAS, clopidogrel ou a
combinação dos dois.

TROMBECTOMIA
1.Pré-requisitos:
— Oclusão de grandes vasos (proximal) demonstrada na angiotomografia
— Idade acima de 18 anos
— Incapacidade mínima pré-AVC (escala de Rankin modificada ≤1)
— Ictus ≤6h; ASPECTS ≥6; NIHSS≥6.

2.Estudos em janelas estendidas

— DAWN TRIAL: ictus entre 6h e 24h — DIFUSE 3 TRIAL: ictus entre 6h e 16h

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 ATAQUE ISQUÊMICO
TRANSITÓRIO (AIT)
O QUE É?
— Episódio transitório de disfunção neurológica, causada por isquemia
focal do cérebro, medula espinhal ou retiniana, sem infarto agudo.
— O paciente apresenta déficit focal agudo com reversão total.
— Sem achados de infarto cerebral na neuroimagem.

EPIDEMIOLOGIA
— Um AVC é precedido por um AIT em 12-30% dos pacientes, e o risco é
maior nas primeiras 24 horas.
— Até 11% dos pacientes com AIT sofrerão um AVC isquêmico incapacitante
subsequente nos 90 dias seguintes, e em 50% desses pacientes ocorrerá
nas primeiras 48 horas.
— Em um estudo, o risco de AVC dentro de 48 horas após uma visita ao
pronto-socorro para AIT foi de 4,8%.

Portanto, ausência de déficit neurológico focal no momento do

atendimento não é critério de alta hospitalar.

ATENDIMENTO
Para considerar a suspeita de ATI, a primeira coisa a se excluir é a
persistência de um déficit neurológico.
— Anamnese e exame físico
— Valorizar antecedentes patológicos (comorbidades e medicações de uso
contínuo)
— Dosar dextro/HGT

ETIOLOGIAS
— Doença de grandes vasos
— Origem cardioembólica
— Oclusão de pequenas artérias
— Evento de outra etiologia: Dissecção de artéria cervical; LES; vasculite de
SNC; uso de anticoncepcional.
— Criptogênico (etiologia desconhecida).

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 ATAQUE ISQUÊMICO
TRANSITÓRIO (AIT)
EXAMES SOLICITADOS
1.Neuroimagem
— Ressonância Magnética: recomendada como melhor opção nesses casos.
— Tomografia Computadorizada: imagem menos detalhada, porém supre
a avaliação e apresenta maior disponibilidade nos serviços.

2.Avaliação etiológica
— ECG
— Doppler de carótidas
— Ecocardiograma

3. Exames laboratoriais (incluindo perfil lipídico)

CLASSIFICAÇÃO DE RISCO
1.SCORE ABCD2 (mais usado)
AGE (idade): ≥ 60 anos - 1 ponto
BLOOD PRESSURE (pressão arterial): ≥ 140x90 mmHg - 1 ponto
CLÍNICA:
— Fraqueza unilateral - 2 pontos
— Distúrbio de fala - 1 ponto
— Outro sintoma - 0 ponto
DURAÇÃO DOS SINTOMAS:
— Maior que 60 minutos - 2 pontos
— Entre 10 e 59 minutos - 1 ponto
— Menor que 10 minutos - 0 ponto
DIABETES - 1 ponto

Classificação:
— ABCD2 < 4: AIT de baixo risco
— ABCD2 ≥ 4: AIT de alto risco
A classificação NÃO deve ser usada para definir a alta do paciente.

2. Outros escores:
— SCORE ABCD3
— Canadian (mais acurado para risco de AVC incapacitante em até 7 dias).

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 ATAQUE ISQUÊMICO
TRANSITÓRIO (AIT)
CONDUTA E TRATAMENTO
Caso o ECG não apresente evidência de Fibrilação Atrial e a história não
sugira origem cardioembólica, devemos iniciar antiagregação plaquetária:
Alto risco (ABCD2 ≥ 4): dupla antiagregação
— Aspirina: Ataque 160 - 325mg →
Mantutenção 100 mg/dia
— Clopidogrel: Ataque 300mg Manutenção 75 mg/dia→
Baixo risco (ABCD2 < 4): monoterapia
— Aspirina 100mg/dia

Tratamento específico depende da etiologia

— Doença de grandes vasos: Considerar cirurgia + dupla antiagregação
— Cardioembólico: Anticoagulação + estatina
— Aterotrombótico: Dupla antiagregação + estatina
— Outras: Tratar conforme causa específica

A estatina deve ser de alta intensidade!

Ex.: atorvastatina 40-80mg ou rosuvastatina 20-40mg

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 AVC
HEMORRÁGICO
COMO DEFINIR A CAUSA
Pode ser inferida pela história do paciente, juntamente com os achados da
TC de Crânio (topografia da lesão).

1.HIP (hemorragia intraparenquimatosa) hipertensiva

É a principal causa de AVCh e as localizações específicas do sangramento
mais frequentes (devido à maior fragilidade arteriolar da área) são:
— Gânglios da base (60-65%)
— Tálamo (15-20%)
— Ponte ou cerebelo (10%)
Pacientes com evidências claras de outros comprometimentos devido à
hipertensão crônica podem dispensar o uso de exames complementares.

2.HIP por angiopatia amilóide

A angiopatia amilóide consiste no depósito de proteína beta-amilóide
dentro de pequenas e médias artérias e pode causar diversas patologias
como: HIP lobar (15%), AVCi, demência e leucoencefalopatia reversível.
Apresentação na TC de crânio:
— Hemorragia lobar — lobos occipital e parietal
— Pode apresentar projeções semelhantes a dedos ou extensão que
envolve hemorragias: subaracnóide, subdural ou intraventricular.

Se o paciente tem declínio cognitivo subjacente e a hemorragia é

lobar/cortical com um pequeno grau de hemorragia subaracnóide
cortical alta, PENSE NA HEMORRAGIA AMILOIDE!

EXAMES COMPLEMENTARES
TC de crânio (TODOS OS PACIENTES)
O uso de outras técnicas e exames deve ser guiado pela suspeitar
etiológica. A forte suspeita de etiologia hipertensiva (epidemiologia +
localização) é o único cenário que dispensa complementação.
Critérios gerais
— Ressonância magnética: suspeita de tumor, MAV, AVCi com
transformação hemorrágica ou angiopatia amilóide cerebral

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 AVC
HEMORRÁGICO
— AngioTC arterial: Hemorragia intracraniana lobar em paciente < 70 anos,
hematoma de fossa profunda/posterior em paciente < 45 anos e HIP de
fossa profunda/posterior em paciente de 45 a 70 anos sem história de
hipertensão.
— AngioTC venosa: suspeita de Trombose Venosa Cerebral

Além disso, é importante solicitar exames laboratoriais gerais e o

coagulograma (para pacientes em uso de anticoagulantes.

O QUE BUSCAR NA TC?

1.Presença de sangramento
2.Localização topográfica — associação com etiologia
3.Volume do hematoma (cm³) — importante para indicação cirúrgica

AxBxC
2
A — maior diâmetro do hematoma
B — maior diâmetro perpendicular
C — número de cortes que o
sangramento aparece

ATENÇÃO! Sinais de alto risco para expansão do hematoma:

— Sinal do redemoinho (sangue de densidade variável - PODE INDICAR
HEMORRAGIA ATIVA)
— Sinal do buraco negro (área relativamente escura dentro de um
hematoma sem conexão com o tecido cerebral adjacente)
— Sinal de mistura (hemorragia com regiões hiperdensas e hipodensas)
— Nível líquido (sugere presença de coagulopatia)

CONDUTAS
Além de manter boa oxigenação, ventilação adequada e hemodinâmica
estável, evitar hipertermia/febre e preservar a normoglicemia, o controle
pressórico figura como uma das principais etapas do cuidado ao paciente.

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 AVC
HEMORRÁGICO
CONTROLE PRESSÓRICO
Visa evitar/reduzir o aumento do sangramento
Como fazer?
— Se PAS entre 150 - 220 mmHg: alvo entre 130 - 150 mmHg
— Se PAS > 220mmHg: alvo entre 140 - 180 mmHg
O controle RIGOROSO deve ser realizado com drogas parenterais por 24h —
após esse período, transição para terapia oral.
Estudos: INTERACT-2 e ATACH-2

REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO
Varfarínico e INR <1,4
— Fazer Complexo Protrombinico + Vitamina K 10mg
— Não tem complexo: Plasma Fresco Congelado + Vitamina k10mg
— Não tem plasma: Vitamina K 10mg
Heparina não fracionada
— Realizar Protamina 1mg para cada 100Ui realizadas nas ultimas 2 horas
(máximo 50mg)
— Se a dose da heparina foi realizada há mais de 4 horas não precisa
reverter!
Enoxaparina
— Protamina 1mg para cada 100UI realizadas nas ultimas 8 horas (máximo
50mg)

OUTRAS CONDUTAS
— Não fazer uso profilático de anticonvulsivantes
— TC de controle entre 6 - 24 horas para avaliar o hematoma
— Profilaxia TEV:
Iniciar com profilaxia mecânica: compressão pneumática intermitente
Após 24 - 48 horas sem evidência de sangramento: profilaxia química —
enoxaparina ou heparina não fracionada.

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
— Tamanho do hematoma: Se supratentoriais com > 20-30 mL e desvio de
estruturas ou infratentoriais com > 15 mL e compressão de tronco.
— Localização do hematoma

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 AVC
HEMORRÁGICO
— Presença de sangramento intraventricular associado a hidrocefalia ou
não
— Status neurológico do paciente (GLASGOW)
SE LIGA! Na prática, depende do lugar que você está. Se estiver em uma
UPA sempre solicite uma avaliação do colega neurocirurgião

PROGNÓSTICO
O principal escore utilizado é o ICH score, o qual estima a mortalidade em
30 dias.

PARÂMETRO PONTUAÇÃO

GLASGOW
13 - 15 0
5 - 12 1
3-4 2

IDADE ≥ 80 ANOS 1

VOLUME DO
1
HEMATOMA ≥ 30ML

HEMORRAGIA
1
INTRAVENTRICULAR

LOCALIZAÇÃO
1
INFRATENTORIAL

— 1 ponto: 13% mortalidade em 30 dias;

— 2 pontos: 26% mortalidade em 30 dias;
— 3 pontos: 72% mortalidade em 30 dias;
— 4 pontos: 97% mortalidade em 30 dias;
— 5 pontos: 100% mortalidade em 30 dias;
— 6 pontos: no estudo que validou o score, nenhum paciente sobreviveu
com essa ICH score (estimado então em 100%)

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 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
EPIDEMIOLOGIA
— Idade média: 50 a 55 anos
— Discretamente mais incidente em mulheres
— 10% dos pacientes que rompem aneurisma morrem antes de chegar ao
serviço de saúde, e dos que chegam, apenas 1/3 sobrevive com “bom
desfecho”

FATORES DE RISCO
— Tabagismo
— Hipertensão
— Genética (rins policísticos, mas a maioria não é)
— Etilismo moderado a severo
—Drogas simpatomiméticas - principalmente cocaína e metanfetaminas

RUPTURA DE ANEURISMA
Fatores precipitantes
— Hipertensão (pico hipertensivo ou prática de exercício físico)
— Atividades associadas a manobra de Valsava
Obs.: pode ocorrer durante ou sono ou repouso — incomum

QUADRO CLÍNICO
— Cefaleia (PRINCIPAL e mais frequente sintoma): Geralmente, de forte
intensidade, rápida instalação e evolução, descrita como "a pior da minha
vida" e pode ser precedida pela cefaleia sentinela (prodrômica) dias a
semanas antes do evento.
Obs.: Lembre da cefaleia Thunderclap — Caracterizada por intensidade
máxima em menos de 1 minuto, forte intensidade e que, apesar de
geralmente associada a HSA, pode ter outras causas.
— Síncope
— Vômitos
— Dor e rigidez cervical

EXAME FÍSICO
— Primeiras horas: hipertensão e sinais meníngeos

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 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
— Síndrome de Terson — hemorragia retiniana (indica pior prognóstico)
— Déficits neurológicos (conforme local da hemorragia)

CEFALEIA SÚBITA E MUITA INTENSA: SEMPRE suspeite de HSA!

EXAMES COMPLEMENTARES
Principal: TC de crânio — se negativa, realizar a coleta (4 tubos) e análise
do líquido cefalorraquidiano:
1. Pressão de abertura
2. Xantocromia (visual ou espectofotometria)
3. Contagem de hemácias: se maior no tubo 4 — maior a chance de ser
HSA

Cefaleia aguda não traumática + contagem de células vermelhas <

2000 no último tubo, sem xantocromia = EXCLUI HSA!

Outra opção de exame é a AngioTC, utilizada para localizar o aneurisma e

e auxilia na indicação cirúrgica.

NÃO É HSA, E AGORA?

Investigar outras causas, como:
— Cefaleias primárias
— AVC intraparenquimatoso
— Síndrome de Vasoconstricção Cerebral Reversível
—Trombose Venosa Central
— Dissecção arterial
— Vasculite
— Cefaleia sentinela

TRATAMENTO
Os principais cuidados incluem a avaliação inicial com ABCD + MOVER, a
clipagem do aneurisma nas primeiras 24h (O QUANTO ANTES!) ou
embolização (procedimento endovascular) e o controle pressórico, além
da prescrição de Nimodipino 60 mg 4/4h por 21 dias (melhor status
neurológico em 3 meses).

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 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
CONTROLE PRESSÓRICO
Metas
— PAS < 160 mmHg
— PAM < 110 mmHg
Medicações: Labetalol, Nicardipino, Enalapril
— Alternativas: nitroprussiato e nitroglicerina (podem aumentar o FSC e a
PIC)

Outros cuidados incluem controle de dor, temperatura, glicemia, evitar

esforço e cabeceira elevada.

TERAPIAS ASSOCIADAS
Reversão de anticoagulação
— Antiplaquetários: 01 aférese de plaquetas antes da cirurgia se uso de
antiagregantes ou plaquetas < 100.000
— Warfarina: Vitamina K 10mg IV e Plasma Fresco Congelado (PFC)
— NOACs: Se uso de Dabigatran ⇒
Idarucizumab, e se uso de Inibidores do
fator Xa ⇒
Adexanet alfa
Agentes antifibrinolíticos
— Ácido tranexâmico 1g em 10 min + 1g a cada 6h (< 72 horas)
Profilaxia de trombose
— Compressão pneumática até aneurisma clipado
Neurochecks (avaliação a cada 2 horas)

ESCALAS
Avaliam a gravidade e prognóstico da HSA:
Escala de Hunt Hess (avalia mortalidade peri-operatória)

PONTUAÇÃO STATUS NEUROLÓGICO

1 Assintomático ou leve dor de cabeça e pouca rigidez nucal

Dor de cabeça severa, torcicolo, sem déficit neurológico exceto

2 paralisia do nervo craniano

3 Sonolento ou confuso, com déficit neurológico focal leve

4 Torporoso, moderada ou severa hemiparesia

5 Coma, postura de descerebração

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 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
WFNS (World Federation of Neurological Surgeons)

PONTUAÇÃO GLASGOW DÉFICIT MOTOR

1 15 Ausente

2 13 a 14 Ausente

3 13 a 14 Presente

4 7 a 12 Presente ou Ausente

5 3a6 Presente ou Ausente

Escala de Fisher (indica risco de vasoespasmo e isquemia cerebral tardia)

GRUPO APARECIMENTO DE SANGUE NA TC DE CRÂNIO

1 Sem detecção de sangue

Deposição difusa ou fina camada com todas as camadas verticais (

2 fissura inter-hemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) menor
que 1mm de espessura.

Coágulo localizado e/ou camadas verticais com 1mm ou mais de

3 espessura.

Coágulo intracerebral ou intraventricular com ou sem sangue

4 subaracnoide difuso.

Escala de Fisher modificado (ainda não validada)

PONTUAÇÃO CRITÉRIOS TC DE CRÂNIO

0 Sem hemorragia subaracnoide (HSA) ou intraventricular (HIV).

1 HSA mínima e sem HIV

2 HSA mínima com HIV bilateral

Fina HSA (completando totalmente uma ou mais cisternas/fissuras)

3 sem HIV bilateral

Fina HSA (completando totalmente uma ou mais cisternas/fissuras)

4 com HIV bilateral

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 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
VASOGRADE (baseado na WFNS e Fisher modificado)
Prediz o risco de isquemia cerebral tardia

Verde - WFNS 1 ou 2 / Fm 1 ou 2 (OR 1.31)

Amarelo - WFNS 1 a 3 / Fm 3 ou 4 (OR 1.31)
Vermelho - WFNS 4 ou 5 / Fm qualquer (OR 3.19)

COMPLICAÇÕES
Hipertensão Intracraniana
Ressangramento
— Período de risco: primeiros 3 dias
— Preditores de maior risco: tempo prolongado até a clipagem do
aneurisma, status neurológico na admissão, tamanho do aneurisma, PAS
elevada, hemoventrículo e HIP e hidrocefalia aguda.
— Mortalidade ≥ 70%
Vasoespasmo e isquemia cerebral tardia
— A partir do 3º dia com pico entre o 7º - 8º dia
— < 50 anos
— Hiperglicemia
— Avaliação: Doppler Transcraniano, TC e Angiografia
— Tratamento (em aneurismas clipados)
1. Hemodinâmica - aumento de PAM; manter euvolemia
2. Angioplastia com balão (se refratário e em artérias cerebrais maiores)
3. Administração intra-arterial de vasodilatador
Hidrocefalia
— Preditores de maior risco: Idade avançada, HIP, aneurisma de circulação
posterior, tratamento com agente antifibrinolítico e GCS na admissão
Hiponatremia — SIADH ou SCPS
Alterações cardíacas e no ECG
— ECG: Depressão do segmento ST, prolongamento de QT, onda T cerebral
(invertida, simétrica e profunda) e Arritmias
— Disfunção ventricular
— Edema agudo de pulmão
— Elevação de troponina

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 CRISE
CONVULSIVA
Crise convulsiva é uma EMERGÊNCIA MÉDICA e quanto mais tempo o
paciente está em crise, mais neurônios estão sendo prejudicados pelo
hiperdisparo.

ANAMNESE
— Paciente com história prévia: tempo desde a última convulsão,
comportamento ictal típico e qualquer dose de medicamento esquecida.
— Comorbidades: Diabetes, Insuficiência renal, Neoplasia, Imunossupressão
e doenças do Sistema Nervoso Central
— Histórico de arritmia/síncope
— Trauma recente
— Anti-epilépticos em uso
— Uso de medicamentos que reduzem limiar convulsivo: Tramal,
Isoniazida, Bipropiona, AAS, antidepressivo IRSS, anfetaminas
— Uso de álcool, sedativos-hipnóticos, simpaticomiméticos (cafeína e
anfetamina) e canabinoides sintéticos.
— Duração do evento
— Presença de liberação esfincteriana
— Mordedura lateral de língua (96% de especificidade)
— Tempo do pós-ictal

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO

Convulsão contínua com duração > 30 minutos (se crise tônico-clônico
generalizada > 5 min também é considerada estado de mal epiléptico)
OU
2 ou mais convulsões em um período de 5 minutos sem retorno à linha de
base neurológica entre elas

A maioria das convulsões desaparece espontaneamente em 1-3 minutos.

É importante que o médico já inicie a busca pelo acesso IV e
administração dos medicamentos abortivos da crise o quanto antes para
reduzir a progressão dos danos neurológicos.

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 CRISE
CONVULSIVA
CLASSIFICAÇÃO
Crise provocada: Causadas por distúrbios metabólicos, medicações,
intoxicação ou abstinência. Seguem os principais exemplos:
Crise sintomática aguda →
Causadas por dano estrutural neurológico
agudo.
Epilepsia →
Se o paciente tiver duas crises não-provocadas com intervalo
maior que 24h entre elas OU uma crise não-provocada + risco de
recorrência ≥60% (alteração de neuroimagem, EEG, crise noturna ou lesão
cerebral prévia) OU diagnóstico de uma síndrome epiléptica.

PRINCIPAIS CONDUTAS PARA ABORTAR CRISE

PRIMEIRA LINHA (nos primeiros 5 min): Benzodiazepínicos
Midazolam 10mg IM ou 0,2 mg/kg IM em crianças
— Dose única
— Ampola: 15mg/3mL
Diazepam 10 mg IV ou 0,2 mg/kg IV em crianças > 6 meses
— Ampola: 10mg/2ml
— Não administrar IM!
— Pode realizar segunda dose caso a crise seja refratária

SEGUNDA LINHA: Hidantalização

Fenitoína 10-20mg/Kg (máximo 1500mg) - diluir em SF
— Vazão: 50mg/minuto (se idoso, 25mg/minuto)
— Quer saber mais? CURSO MANHA DA ARANHA
— Paciente já faz uso crônico de segunda linha: NÃO devem receber seu
equivalente IV no pronto-socorro para cessação do estado de mal
epiléptico

TERCEIRA LINHA: Sedativos

— Nesse ponto, a maioria dos pacientes precisará ser intubada para
neuroproteção
Fenobarbital 15 mg/Kg IV
— Vazão: 50 mg/minuto
— Principalmente no caso de etilistas!
Ketamina 1,5 mg/Kg IV
— Vazão: 0,3-5 mg/Kg/hora

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 CRISE
CONVULSIVA
EXAMES COMPLEMENTARES
— ECG para excluir uma arritmia causando síncope.
— Exames laboratoriais: Hemograma, eletrólitos, função renal, função
hepática, dextro, beta-HCG (para mulheres em idade reprodutiva)
— Considere a dosagem dos níveis de drogas antiepilépticos de uso
crônico prévio

A escolha dos demais exames será guiada pelas suas suspeitas etiológicas.

QUANDO FAZER TOMOGRAFIA?

A tomografia de crânio é solicitada para todos os pacientes em estado de
mal epiléptico, Para os demais casos, não há consenso na literatura, de
forma que a TC inclusive pode ser solicitada a nível ambulatorial.

Não deixe de obter a TC de crânio no PS para os pacientes que apresentem

qualquer uma das seguintes características:
— Estado pós-ictal prolongado ( opinião de especialistas: 30 minutos =
prolongado )
— Déficits neurológicos focais ou falta de retorno à linha de base
neurológica
— Dor de cabeça persistente
— Início focal da convulsão antes da generalização
— História de traumatismo craniano recente
— Uso de anticoagulantes/diátese hemorrágica
— Febre
— Imunocomprometidos
— História de câncer
— Idade > 40 anos
— Estado de mal epiléptico

ATENÇÃO: A tomografia deve ser realizada apenas após a

estabilização clínica do paciente!

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 CRISE
CONVULSIVA
QUANDO PEDIR LÍQUOR?
NÃO é obrigatório na primeira crise! É solicitado principalmente diante da
suspeita de infecção do SNC e caso a TC não consiga excluir a presença de
infecção (ou outros diagnósticos) nos pacientes imunocomprometidos.

ELETROENCEFALOGRAMA
Para todos os pacientes que não recuperam a consciência após a crise, que
precisam da terceira linha para abortar a crise ou que foram
intubados/sedados de modo a perder o parâmetro de acompanhamento
do limiar neurológico devem ser avaliados com EEG.

PRINCIPAIS CAUSAS
— Má adesão medicamentosa
— AVC
— Tumor
— Trauma
— Eclâmpsia
— Infecção

IMPORTANTE — Diferenciar a crise de:

— Síncope: Não tem pós ictal - recuperação rápida, ausência de mordedura
ou lateralização do olhar
— Crise não epiléptica psicogênica (ou transtorno conversivo): Não é um
transtorno fictício ou pseudocrise, é involuntário e disparado por algum
trigger ambiental ou emocional. O padrão-ouro para o diagnóstico de
crises não epilépticas psicogênicas é a atividade cerebral normal no EEG.

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 NEURO

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