DoenÃ A RGE

DOENÇA DO REFLUXO
GASTROESOFÁGICO
DRGE
a) Alimento deglutido
b) Onda peristáltica + relaxamento esfíncter
esofágico inferior (EEI) = relaxamentos
transitórios apropriados do EEI
c) Aumento pressão estômago + retorno
esôfago alimento = RGE fisiológico
d) Onda secundária leva alimento para
estômago + saliva neutraliza acidez
DRGE
a) Dismotilidade esofágica (EEI barreira
fisiológica entre esôfago e estômago)
b) Relaxamentos inapropriados do EEI =
frequentes, demoradas, fora das
refeições e a noite
c) Não existe limpeza do conteúdo
esôfago
d) pH ácido = esofagite = DOENÇA DO
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
DRGE
- IMPORTANTE
O RGE torna-se doença quando:
a) Acarreta sintomas desagradáveis
(pirose, regurgitação,odinofagia)
b) Prejudica estado nutricional
(desnutrição)
c) Acarreta esofagite (hematêmese,
anemia, disfagia)
d) Complicações respiratórias (aspiração,
pneumonia, apnéia, broncoespasmo)
DRGE
- Retornos pouco frequentes (RGEF)
- Retornos frequentes (DRGEP)
- Retornos rápidos < 3 minutos (RGEF)
- Retornos prolongados (DRGEP)
- Retornos não muito ácidos (RGEF)
- Retornos longe das refeições (DRGEP)
- Retornos próximos refeição (RGEF)
- Retorno durante a noite(DRGEP)
- Retorno sem desconforto (RGEF)
- Retorno com desconforto (DRGEP)
- Retorno sem prejuízo nutricional (RGEF)
- Retorno com prejuízo nutricional (DRGEP)
DRGE
1) Caracterização Clínica
a) Grupo I (RGE não complicado):
regurgitação, vômitos
b) Grupo II (RGE complicado): Grupo I +
esofagite
- Odinofagia, Dor epigástrica ou
retroesternal, “Azia”, Soluços,
“Empachamento”, Perda peso
DRGE
c) Grupo III (doença respiratória crônica)
- Bronquite, Asma “intratável”, Laringite
recorrente grave, Pneumonia recorrente,
Tosse crônica, Rouquidão persistente
d) Grupo IV (raro)
- Ruminação, Soluços incoercíveis, crises
apnéia, Síndrome de Sandifer-Sutcliffe
- Esôfago de Barrett = complicação a
longo prazo(metaplasia epitélio esôfago
por células colunares do estômago)
DRGE tratado pediatria sbp,2022
e) Grupos De Risco
a) Neuropatas; Crianças operadas de atresia de esôfago;

Portadores de hérnia hiatal; Fibrose cística; Transplante
pulmonar (antes e depois do transplante); Pacientes em uso
quimioterapia e Bebês prematuros.
b) Obesidade é fator de risco para a DRGE.
b) Em adulto, existe maior prevalência de DRGE grave,

Esôfago de Barrett e Adenocarcinoma de esôfago.
DRGE
1) Clínica
- Bebê regurgitador; chorão; ganho peso
insuficiente; regurgitações volumosas
doloridas, afastadas das mamadas
(2hs) e vômitos
- Soluços e arrotos frequentes afastados
das mamadas
- Ao mamar começa-pára, joga-se para
trás, interrompe a mamada
- Sangramento digestivo alto + anemia
DRGE
1) Clínica
- Pré-escolar: Dor abdominal com Vômitos,
Anemia, Síndrome Sandifer
- Escolar: Disfagia, Azia, Dor Retroesternal,
Come-Dói, Sangramento digestivo alto
DRGE
2) Métodos Diagnósticos
a) Monitoração pH esofágico (índice de refluxo
anormal se acima 5% ˃ 1 ano e acima 10% ˂ 1
ano (não detecta refluxo não ácido)
b) Monitoração do pH esofágico com impedância
intraluminal múltipla
- Detecta retornos fluidos, sólidos e ar
c) Manometria esofágica
- Detecta distúrbios motores
d) Endoscopia com biópsia
- Detecta complicações (esofagite, estenose
péptica, esôfago de Barrett, esofagite eosinofilica,
gastrite H. pylori)
DRGE
2) Métodos diagnósticos
e) Radiografia contrastada pelo bário
(esôfago-estomago-duodeno)
- Detecta anomalias obstrutivas(estenoses
esofágicas), hérnia hiatal
f) Cintilografia esofágica
- Detecta esvaziamento gástrico, aspiração
pulmonar
g) Ultrassonografia esofagogástrica
- Não diferencia RGE da DRGE
DRGE
1) História e exame físico (LACTENTES)
2) Sinais de alerta:
a) Sim - Avaliar outras doenças/condições
b) Não - Manter leite materno; Evitar overfeeding; Se em uso de fórmula infantil:
Fórmula espessada (anti-refluxo)
b1. Melhora: Continuar manejo conservador
b2. Não melhora:
b2.1.Teste terapêutico para APLV
b2.2 Lactentes com leite materno: Exclusão da PLV para mãe nutriz, 2 a 4
semanas.
b2.3 Uso de fórmulas: FeH ou FAA, por 2 a 4 semanas
b3. Melhora: Fazer teste provocação, se positivo continuar tratamento APLV
b.4 Não melhora:
b.4.1 Encaminhar para avaliação do Gastroenterologista Pediátrico
b.5.1 Não consegue encaminhar:
. Considerar 4 a 8 semanas de suspensão ácida.
c. Sintomas não melhoram ou recorrem: Diagnósticos diferencial, considerar
outras condições
d. Assintomático sem tratamento, tratamento concluido
DRGE
História e exame físico (CRIANÇAS E ADOLESCENTES)
2) Sinais de alerta:
a) Sim - Descartar outras doenças / condições
b) Não - Modificar estilo vida e educação dietética
b.1 Melhora: Continuar manejo conservador
b.2 Não melhora: Supressão ácida por 4 a 8 semanas
b.3 Melhora: Continuar supressão ácida e tentar tirar em 4 a 8 semanas
b.4 Sintomas persistentes ou impossibilidade de parar a supressão ácida
por retorno dos sintomas: Encaminhar ao Gastropediatra.
3) ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
a) Sintomas persistentes mesmo com IBP e endoscopia normal: pH-MII
ou pHmetria.
b) Esofagite erosiva: Tratamento.
c) Sintomas que respondem à IBP e endoscopia normal: Continuar
tratamento com IBP e tentar desmamar de tempos em tempos.
d) Exposição ácida normal: Correlação com sintomas, esôfago
hipersensível, azia funcional.
e) Exposição ácida ANORMAL: NERD (NÃO EROSIVA)
REGURGITAÇÃO
- Tratamento da regurgitação do lactente
a) Manter lactente posição vertical por 20-
30 minutos após mamar.
b) Durante o sono: Decúbito Dorsal
c) Manter leite materno
d) Fórmulas Anti-Refluxo (espessamento)
se tiver tomando fórmula.
Observação: O início do refluxo fisiológico
do lactente é raro antes da primeira
semana de vida ou após os 6 meses.
Melhora até 24 meses.
DRGE
3) Tratamento
a) Posição
- No primeiro ano: deitar lado direito primeira hora
sono (esvaziamento gástrico) após lado
esquerdo (diminui refluxo). Decúbito dorsal.
Retirar fórmula e introduzir proteína
extensamente hidrolisada ou de aminoácidos
(diagnóstico diferencial APLV).
- Após 1 ano: pode de bruços
- Crianças maiores: lado esquerdo + cabeceira
elevada; evitar café, chocolate, álcool, pimenta,
fumo (relaxa EEI); mascar goma sem açúcar
reduz refluxo
DRGE
IBP (Inibição de Bomba Protons)
1) Omeprazol (Losec Mups): 0,7 a 3,5 mg/kg/dia. Máximo: 80 mg (comp.

de 10 e 20mg)
2) Lansoprazol Lactentes: 2 mg/Kg/dia; Para maiores de 30 Kg: 30mg/dia.
Máximo: 60 mg
3) Esomeprazol (Nexium e Ésio):
Lactentes: 10 mg/dia
Até 20 Kg: 20 mg/dia
> 20 Kg: 40 mg/dia
Máximo: 40 mg
4) Pantoprazol: 1 a 2 mg/Kg/dia. Máximo: 40 mg (comp. de 20 e 40mg)
5) Dexlansoprazol (Dexilant) 30 mg (testado em adolescentes). Máximo:
60 mg
No Brasil, o Losec Mups é liberado em bula para crianças a partir de 1

ano. Os outros são liberados em bula, para crianças a partir de 12 anos
Modificado de Rosen R. et al, 2018.
DRGE
b) Teste terapêutico: Criança maiores e
adolescentes com azia, queimação, náuseas,
dispepsia, fornecer IBP por 4 semanas.
c) Procinético
- Domperidona 3-4x/dia segundo peso
- Prolongamento intervalo QT no ECG (4,2%),
arritmias ventriculares.
d) Cirurgia
- Fundoplicatura de Nissen
REFERÊNCIAS
1) Pediatria: diagnóstico + tratamento / Jayme
Murahovschi – 6. ed. Ver. E atual. – São
Paulo: Sarvier, 2008.
2) Pediatria básica / coordenação geral
Eduardo Marcondes, 9. ed. São Paulo:
Sarvier, reimpressão, 2003
3) Tratado de pediatria – Sociedade Brasileira
de Pediatria – Barueri, SP; Manole, 2022.
4) Doença Refluxo Gastroesofágico. SBP, 2021
SÍNDROME NEFRÓTICA
1) Definição
- Alteração da filtração glomerular que leva
a Proteinúria maior que 50mg/kg/dia ou
maior 3,5g/24hs/1,73 metros quadrados
e Hipoalbuminemia menor que 2,5g%
- Outros achados frequentes: Edema,
Hipercolesterolemia e lipodúria
2) Etiologia
- Provável imunológica
2) Etiologia
- A SN pode ser:
- a) Idiopática
- b) Secundária a outras Glomérulopatias: Lesão
histológica mínima (LHM); glomeruloesclerose segmentar e
focal (GESF); glomerulonefrite proliferativa mesangial;
glomerulonefrite membranoproliferativa (tipos I, II e III)
- 80 a 90% são idiopáticos por lesões
histológicas mínimas (LHM) = biópsia
normal microscopia óptica
3) Incidência
- 2 a 6 anos, sexo masculino (3:2)
ETIOLOGIA: c) Hereditária: mutações em gens que
codificam proteínas, NPHS1, NPHS2, WT1
d) Pós-infecciosas: Lues, malária, tuberculose,
varicela, hepatite B e C, HIV,endocardite infecciosa,
Epstein-Barr vírus,citomegalovírus,toxoplasmose,
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
e) Colagenoses e vasculites: Lúpus eritematoso
sistêmico, púrpura de Henoch-Schöenlein,
artrite reumatoide
f) Neoplasias: Linfoma de Hodgkin, linfoma não
Hodgkin, leucemias, tumor
de Wilms
g) Drogas: Anti-inflamatórios não hormonais,
ampicilina h) Alergia: Anti-inflamatórios não
hormonais, ampicilina
4) Fisiopatologia
- Proteinúria seletiva para proteínas de
baixo peso molecular até 60.000
(Albumina); perda cargas eletronegativas
na membrana basal glomerular; disfunção
podocitária.
5) Quando suspeitar
- Edema generalizado + Proteinúria +
Hipoalbuminemia
6) Quadro Clínico
a) Edema
- Intenso, mole, depressível, ação da
gravidade
- Instalação gradual ou rápida
- Tende formar Edema matinal palpebral,
Edema MIS, Derrame pleural, Ascite,
Bolsas escrotais
b) Oligúria (hipovolemia) e urina
espumosa (proteinúria)
- Edema
. Teoria do hipofluxo (underfill): perda
proteica – hipovolemia - diminuição
pressão oncótica – queda filtração
glomerular – estimulação hormônio
antidiurético – ativação sistema renina-
angiotensina-aldosterona-retenção
secundária de sódio
. Teoria do hiperfluxo (overflow): defeito
renal absorção do sódio – aumento
reabsorção túbulo distal – resistência ao
peptídeo natriurético atrial(retenção sódio)
6) Quadro Clínico
c) Sinais desnutrição; cabelos finos,
quebradiços, descorados; redução massa
muscular; unhas frágeis; pele seca com
estrias
d) Sinais de descalcificação óssea (devido
alteração metabolismo Vit.D e cálcio
ionizado ligado proteína)
e) 40 a 60% bronquite asmática e processo
alérgico
6) Quadro Clínico
f) Processos infecciosos vias aéreas superiores,
Broncopneumonias, Celulite (infecção mais
frequente), Sepse, Peritonite bacteriana;
Streptococcus pneumoniae mais comum
g) Diarréia
h) Hematúria (36% casos) microscópica
i) Hipertensão é incomum
j) Diarréia grave
k) Complicações da S. Nefrótica: Infecção;
Trombose de veia renal; Embolia pulmonar;
IRA; Alteração tireóide; Alteração cálcio e
Vitamina D
7) Diagnóstico Diferencial
- Kwashiorkor = desnutrição proteica
- Doença Celíaca: deficiência proteica, sem
proteinúria significativa
- Angioedema familiar: edema, mas
albuminemia normal, ausência proteinúria
e alteração complemento
8) Comprovação Laboratorial
a) Proteinúria urina 24hs > 50mg/kg/dia
b) Amostra isolada urina: concentração
proteína/creatinina urinária (mg/dl) > 2,0 =
proteinúria nefrótica
c) Teste com ácido sulfossalicílico 10% =
primeira urina manhã (20ml) + 8 a 10
gotas ocorre precipitação
d) Urina tipo I: cilindros hialinos e
granulosos; hematúria microscópica 20%;
gotículas de gordura
e) Eletroforese proteínas plasmáticas
- Diminuição de albumina < 2,5g% e
aumento alfa-2-globulina
- Queda acentuada de gamaglobulinas IgG
e IgA, aumento de IgM e IgE
f) Hipercolesterolemia > 250mg/dl aumento
de LDL, VLDL + prejuízo lipase
lipoproteíca.
SÍNDROME NEFRÓTICA fonte:
www.santelaboratorio.com.br
f) Investigar doença base
- Hemograma
- Complemento sérico: normal (lesões
mínimas), se diminuído biópsia (GNMP,
GNDA, Lúpus)
- Anticorpos antinucleares (FAN): Lúpus
- Hepatites, HIV
g) Exames para evolução
- Hiponatremia: retenção hídrica
- Hipercalemia: falência renal e acidose
metabólica
- Hipocalemia: diuréticos, alcalose
metabólica
- Hipocalcemia: disfunção metabolismo Vit
D
9) Indicação biópsia renal
- Idade início SN < 1 ano ou > 10 anos
- Complemento sérico diminuído
- Hipertensão ou insuficiência renal
- Hematúria persistente
- Proteinúria persistente resistente ao
corticóide
10) Tratamento
a) Controle proteinúria com teste ASS 10%
b) Repouso autorregulado
c) Dieta normal (normocalórica e
normoproteica); se edema e corticóide:
hipossódica
d) Corticóide: estabiliza membrana basal
(prednisona) = Meticorten
10) Tratamento
e) Esquema recomendado (Prednisona)
. 1ª fase - 6 semanas: 2mg/kg/dia (máximo
de 80mg/dia), 8/8hs; após melhora 1x/dia
pela manhã
. 2ª fase – mais 6 semanas: 1,5mg/kg em
dias alternados pela manhã; após redução
gradual dose
10) Tratamento
f) Grandes edemas
. Hidroclorotiazida (Clorana) ou Furosemida
(Lasix), V.O., 2 a 4mg/kg/dia, 12/12hs; se
furosemida repor potássio
g) Infecções: antibiótico (pneumococo e
gram-negativo)
11) Resposta à corticoterapia
. Remissão = proteinúria negativa durante
3 dias (15° dia da primeira tentativa; 4-5°
dia nas recaídas)
. Recidiva = proteinúria 2+ durante 3 dias
. Recidivas frequentes = 2 ou mais
recaídas em 6 meses após uma crise
tratada
. Corticorresistentes = sem remissão após
8 semanas de corticóide
.Corticodependente=recaida redução dose
a) Corticossensíveis: recaídas 80-90%
. Controle peso, PA, exames, teste ASS10%
b) Corticorresistentes: não há remissão
. Pulsoterapia – metilprednisolona (Solu-
medrol), 2mg/kg/dose (máximo 1g) IV em
100ml de SG5% em dias alternados, 3 a
6 doses
b) Corticorresistentes = não há remissão
. Evolução 1 – sem resposta: biópsia
. Evolução 2 – remissão parcial:
ciclofosfamida por 60-90 dias +
prednisona por 1 ano
. Evolução 3 – remissão: prednisona 1 ano
c) Corticodependente = recai ao retirar
corticóide
. Micofenolato mofetila 5mg/kg/dia, 12/12hs
+ prednisona em dias alternados por 1
ano
1) Recidivas – conduta
. Tratar infecções
. Prednisona V.O., 2mg/kg/dia até proteinúria
negativa por 3 dias seguidos, após
1,5mg/kg/dia em dias alternados por 4 semanas
2) Recidivas frequentes
. Metilprednisolona IV
. Prednisona V.O., 2mg/kg/dia até proteinúria
negativa por 3 dias seguidos, após
1,5mg/kg/dia em dias alternados por 4
semanas, reduzir gradualmente
3) Recaídas frequentes e doses altas
dependentes corticóides
. Ciclosfosfamida (Genuxal) – 2,5mg/kg/dia

pela manhã + prednisona 2mg/kg em dias
alternados pela manhã por 1 ou 2 meses
. Ciclosporina - 4-5 mg/kg/dia VO 12-36 meses
. Hemograma controle
1) Pediatria: diagnóstico + tratamento /
Jayme Murahovschi – 6. ed. Ver. E atual.
– São Paulo: Sarvier, 2008.
3) Tratado de pediatria – Sociedade
Brasileira de Pediatria – Barueri, SP;
Manole, 2007.
TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA
1)Definição: doença infecciosa causada por
protozoário que no homem produz
infecção inaparente ou doença com
manifestações clínicas diversas
2) Etiologia: Toxoplasma gondii, protozoário
intracelular
Formas:
- Taquizoita ou vegetativa (fase aguda)
- Cística ou bradizoita (latente) cozer 66°C
- Oocística ou esporozoita (fezes felinos)
3) Hospedeiro: Gato e alguns felídeos
hospedeiros definitivos; Homem, outros
mamíferos e aves hospedeiros
intermediários
4) Transmissão
- Animal-homem: carne de carneiro ou
porco malcozida e com cistos; inalação
ou ingestão de oocistos por contaminação
do solo com fezes de gato
4) Transmissão
- Homem-homem: mãe para feto; em
imunodeprimidos ativando infecções
latentes
5) Diagnóstico
- Suspeitar: febres prolongadas, adenopatia,
exantema, encefalite, miocardite,
pneumonia
5) Diagnóstico: infecção silenciosa (assintomática-mais
comum), subclínicas ou sintomatologia polimorfa
a) Criança imunocompetente
- Forma ganglionar: mais frequente
Febril ou não, astenia, dores musculares, gânglios (duros,
pouco dolorosos, não aderentes, cervicais, subocciptal,
supraclavicular, axilar, inguinal), discreta
esplenomegalia
- Forma exantemática
Febre, mialgias, fraqueza, exantema maculopapular
avermelhado (dura 2 a 4 dias, tronco, couro cabeludo,
palmas e plantas pés), adenite, cervical, icterícia e
hepatoesplenomegalia
TOXOPLASMOSE FONTE:
DERMIS.NET/DERMISROOT
5) Diagnóstico
b) Forma ocular: congênita ou adquirida
- Baixa acuidade visual, visão embaçada,
estrabismo, nistagmo, leucocoria, dor e
fotofobia
- Lesão: coriorretinite granulomatosa, focal e
esclerosante
- Complicações: opacificação vítreo,
descolamento retina, hemorragia vítreo,
catarata
- Complicações
Coriorretinite
Encefalite
Septicemia
Miocardite
Pneumonia
FONTE: Médico de Olhos
5) Diagnóstico
c) Nos Imunossuprimidos
- Forma meningoencefalítica
Grave, cefaléia, vômitos, convulsão,
confusão mental, líquor (hipercitose
linfomononuclear, eosinófilos, glicose
normal, proteína normal)
- Forma miocárdica
Miocardite aguda
5) Diagnóstico
c) Nos Imunossuprimidos
- Forma pulmonar
Pneumonia intersticial
6) Diagnóstico Laboratorial
a) Reação de imunofluorescência indireta
IgM + = infecção recente
IgM - e IgG + = infecção crônica pregressa
b) Reação de Sabin-Feldman: substituída
pela imunofluorescência
c) PCR (REAÇÃO EM CADEIA
POLIMERASE): sangue, líquido
amniótico, humor aquoso ocular
d) Biópsia de gânglio
6) Diagnóstico laboratorial
e) Pesquisa do toxoplasmose
- Teste de referência (“gold-standard”):
isolar parasita com inoculação em
camundongo branco com material
biológico do paciente (sangue fetal, líquido
amniótico, LCR, macerado de órgãos = 4
a 6 semanas para resultado)
6) Diagnóstico laboratorial
- Infecção recente é aguda (atividade)?
- Teste da Avidez = ligação dos anticorpos
IgG ao antígeno (toxoplasma)
a) Anticorpos baixa avidez = produzidos
fase inicial infecção: índice avidez < 30%
infecção ocorreu últimos 3 meses
b) Anticorpos alta avidez = infecção
antiga: índice avidez > 60% infecção
ocorreu há mais 3 meses - Técnica
Fluorometria
6) Tratamento
- Forma ganglionar: cura espontânea
- A quimioterapia não erradica a infecção
- Quimioterapia para suprimir a
proliferação do toxoplasma
- Indicações tratamento: forma ganglionar
com sintomatologia importante;
comprometimento neurológico, cardíaco,
ocular em imunodeficientes; forma
congênita
6) Tratamento
a) Sulfadiazina 100mg/kg/dia, 12/12hs, VO
+ Pirimetamina 2mg/kg/dia nos 2
primeiros dias e após 1mg/kg/dia +
Ácido folínico 1-3mg IM 1x/semana ou
1-3mg/dia VO durante 4 a 6 semanas
b) Sulfametoxazol + Trimetoprima nas
formas ganglionares benígnas
6) Tratamento
c) Espiramicina 100mg/kg/dia 12/12hs
(grávidas)
d) Ocular: esquema (4 a 8 semanas) +
prednisona 1mg/kg/dia 3 a 4 semanas
7) Medicamentos
- Sulfadiazina (cp=500mg)
- Pirimetamina (Daraprim; cp=25mg)
- Espiramicina (Rovamicina; 1
cápsula=250mg)
- Ácido folínico (Leucovorin; cp=15mg)
REFERÊNCIAS
Manole, 2007.
PIODERMITE
1) Estafilocócicas
a) Foliculite: Fístulas superficiais do
folículo piloso
b) Furúnculo: Nódulos inflamatórios do
folículo piloso
c) Impetigo bolhoso: Bolha (pústula)
superficial
d) Necrose tóxica epidérmica (Síndrome
de Lyell): aspecto de grande queimado
e) Dermatite secundária
PIODERMITE FONTE: DR PAULO FONTELLA FILHO,
SOCIEDADE PEDIATRIA Rio Grande Sul, 2001 DRA LIZETE MM
MEINHARDT
PIODERMITE
2) Estreptocócicas
a) Impetigo: Lesões crostosas cor de
mel
b) Ectima: Ulcerações por crostas nas
pernas
c) Erisipela: Eritema inflamatório
localizado e febre
PIODERMITE
- Epiderme: Impetigo
- Epiderme + Derme: Celulite e

Erisipela
- Pelo: Foliculite e Furúnculo

PIODERMITE
1)Impetigo:infecção superficial e contagiosa da
pele causada por estreptococos e/ou
estafilococos
a) Impetigo não bolhoso (Estreptocócico)
- Características: lesões vesicobolhosas, rompe
e seca logo (crostas melicéricas), não deixa
cicatriz
- Etiologia: Estreptococo beta-hemolítico grupo A
- Idade: pré-escolares e escolares
- Localização: narinas e queixo, comissuras
labiais
PIODERMITE FONTE: YAHOO BRASIL –
PIODERMITE CRIANÇAS IMAGENS
PIODERMITE
b) Impetigo bolhoso (Estafilocócico)
- Características: bolhas rompem
deixam base vermelha
- Etiologia: Staphylococcus aureus
- Idade: Recém-nascidos e Púberes
PIODERMITE
1) Impetigo
c) Tratamento
- Ruptura bolhas e remoção crostas
- Sabão antisséptico (soapex)
- Neomicina + Bacitracina pom.
(Nebacetin), fusidina creme (Verutex),
mupirocina pom.(Bactroban)
- Antibiótico sistêmico: Cefadroxila
(Cefamox), Amoxicilina-Clavulanato
(Clavulin)
PIODERMITE
2) Ectima: Causada por estreptococo e/ou
estafilococo e formação úlcera recoberta
por crosta = Impetigo ulcerativo
- Localização: Membros inferiores, Nádega
- Características: Bolhas rompem e formam
crostas, deixa cicatriz
- Complicação: Erisipela
- Tratamento: Igual impetigo
MEINHARDT
PIODERMITE
3) Celulite: Inflamação da pele e tecido
subcutâneo (rubor e calor)
- Localização: Periorbital (sinusite etmoidal-
H. influenzae); Erisipela predomina
membros inferiores; Celulite pre-septal e
pós-septal acomete tecidos moles
(oxacilina+ceftriaxona)
- Etiologia: Hemocultura e Bacterioscópico
e Cultura lesão
PIODERMITE
3) Celulite
-Tratamento:
- Amoxicilina+Clavulanato (Clavulin)
- Menor 2 anos + celulite facial + artrite
séptica = Ceftriaxona IV ou IM
- Celulite facial RN = Oxacilina IV
- Casos graves = Oxacilina + Ceftriaxona
- Drenagem abcessos
MEINHARDT
PIODERMITE
4) Celulite necrosante: Processo
necrosante agudo (gangrena),
progressivo, grave
a) Pele e subcutâneo – gangrena
bacteriana progressiva
- Em região pélvica, períneo, parede
abdominal, membros, região cervical
- Início súbito, trauma
- Etiologia: Bactérias aeróbicas e
anaeróbicas
PIODERMITE
4) Celulite necrosante
a1) Doença de Fournier

- Atinge região perineal, escroto, pênis e vulva
- Etiologia: Cocos gram-positivos, bacilos gram-
negativos e anaeróbios
- Trauma, queimadura, circuncisão
- Tratamento: Retirar tecidos necróticos,
antibióticos (penicilina ou clindamicina +
aminoglicosídeo; clostridium (câmara
hiperbárica)
PIODERMITE
4) Celulite necrosante
b) Fasciíte necrosante
- Atinge tecido subcutâneo e fáscia
muscular
- Localização: parede abdominal, dorso,
membros, períneo
- Causa: trauma, varicela infectada
- Dor desproporcional no início e progride
para choque tóxico
- Tratamento: desbridamento +
antibióticos + correção choque
PIODERMITE FONTE: SLIDEPLAYER.COM.BR
PIODERMITE
4) Celulite superficial
- Erisipela: Estreptococo beta hemolítico
(S. pyogenes)
- Placa eritemato-edematosa, quente
- Febre, astenia, adenopatia satélite
- Localização: Membros (adultos), Face e
Abdome (RN)
- Antibiótico: penicilinas ou
cefalosporinas
MEINHARDT
PIODERMITE
5) Furúnculo: Abscesso no folículo
piloso e glândulas sebáceas
- Etiologia: Staphylococcus aureus
- Localização: Nádegas, Dorso, Axila, Nuca
- Características: Nódulo inflamatório no
folículo piloso, Eliminação material
necrosado (carnicão ou carnegão), Deixa
cicatriz
PIODERMITE
5) Furúnculo
- Tratamento Furúnculo Isolado
a) Antes da drenagem: compressas
quentes + limpar a pele
b) Drenagem: Flutuação + Incisão após
anestesia + Espremer + Limpeza
c) Prevenção: Sabão antibacteriano
(soapex)
d) Contágio: Não usar toalha comum
PIODERMITE FONTE: YAHOO BRASIL –
PIODERMITES CRIANÇAS IMAGENS
PIODERMITE
5) Furúnculo
- Furúnculo na Face ou Múltiplos:
Cefalosporina + creme Mupirocina
(Bactroban)
- Furúnculo de repetição: Compressas +
Drenagem + Soapex + creme Mupirocina
PIODERMITE
6) Antraz: Vários furúnculos que drenam
em vários pontos
- Localização: Nuca, Dorso e Nádegas
- Tratamento: Hospitalizar, Cultura
secreção, Antibiótico (oxacilina +
aminoglicosídeo), Drenagem após
flutuação
REFERÊNCIAS
1) Pediatria: diagnóstico + tratamento / Jayme Murahovschi – 6. ed.
Ver. E atual. – São Paulo: Sarvier, 2008.
2) Pediatria básica / coordenação geral Eduardo Marcondes, 9. ed.
São Paulo: Sarvier, reimpressão, 2003
3) Tratado de pediatria – Sociedade Brasileira de Pediatria – Barueri,
SP; Manole, 2007.
4) Manual de preparação para atualização em pediatra da Sociedade
Pediatria do Rio Grande do Sul 2001, Dra Lizete M. M. Meinhardt.
5) YAHOO BRASIL – PIODERMITES CRIANÇAS IMAGENS
6) DR PAULO FONTELLA FILHO, SOCIEDADE PEDIATRIA RIO
GRANDE SUL, 2001 DRA LIZETE MM MEINHARDT
dicasdepediatria.blogspot.com/2010/07/piodermites.html
7) SLIDEPLAYER.COM.BR
TUMOR DE WILMS
• Neoplasia Embrionária Malígna

Originária do Blastema Metanefrético.
TUMOR DE WILMS
• Quando suspeitar do tumor:
- Massa abdominal palpável em flanco
- Em crianças com idade inferior a 5
anos
- Bom estado geral
- Dor abdominal ou não
- Hematúria
- Hipertensão
TUMOR DE WILMS
. Tumor maligno primário no rim
mais comum
• É o segundo tumor retroperitonial
mais frequente na criança
• Idade mais frequente: 1-5 anos
• Igual meninos e meninas
• Metástases: pulmões, fígado,
gânglios linfáticos
TUMOR DE WILMS
• Associação com Anomalias Congênitas
Genitourinárias: rim em ferradura,
displasia renal, doença cística bilateral,
hipospádia, criptorquidia ; Aniridia
Bilateral, Hemi-hipertrofia
• Maior incidência TU: Síndrome de
Beckwith-Wiedmann (visceromegalia,
hemi-hipertrofia, macroglossia,
onfalocele ou hérnia umbilical,
deficiência intelectual) e Síndrome de
Denys-Drash (genitália ambígua e
nefropatia)
TU WILMS
3) Quadro Clínico (sbp)
- TU palpado banho ou consulta rotina 60%
- Massa firme geralmente não ultrapassa
linha média
- Hipertensão (25%): compressão artéria
renal e/ou produção renina pelo TU
- Dor abdominal: crescimento TU
- Hematúria pode ser micro ou
macroscópica (15%)
- Policitemia: eritropoetina
TU WILMS
4) Outros Achados
- Metastáses (10-15%): Pulmões (85%), Fígado
(7%), Gânglios linfáticos
- Associação com anomalias congênitas
Geniturinárias (rim ferradura, displasia renal,
doença cística bilateral, hipospádia,
criptorquidia), aniridia, hemi-hipertrofia
- Maior incidência TU na Síndrome de Beckwith-
Wiedmann (viceromegalia, hemi-hipertrofia,
macroglossia, hérnia umbilical, deficiência
mental) e Síndrome de Denys-Drash (genitália
ambígua e nefropatia)
TU WILMS
5) Diagnóstico
- Anamnese
- RX simples abdome: Abaulamento flanco;
Calcificação (5%)
- U-Som abdome (Doppler): Massa intrarrenal,
avalia outro rim, Permeabilidade veia cava
(trombo TU), Metástases hepática e linfonodos
- Tomografia com contraste abdome: Massa renal,
trombo TU (veia renal e cava), Metástase
hepática
- RX e TOMO tórax: Metástases pulmonares
TU WILMS fonte: Publicação Científica do Colégio
Brasileiro de Radiologia
TU WILMS
6) Diagnóstico Diferencial
- Neuroblastoma
- Hidronefrose
- Doença Renal Policística
- Pseudocisto pancreático
- Linfoma
TU WILMS
7) Laboratório
- Hemograma: Policitemia e Anemia
- Urina: Hematúria, ITU
- Função renal: Uréia, Creatinina
- Função hepática: ALT (alanina
aminotransferase=TGP), AST (aspartato
amino transferase=TGO)
- Dosagem catecolaminas aumentadas no
Neuroblastoma (ácido vanilmandélico e
homovalinico) no sangue e urina
TU WILMS
8) Estadiamento
I) TU limitado ao rim e extirpável total; cápsula
renal intacta
II) TU além rim e extirpável total; vasos com
trombo solto; não há TU residual
III) TU inoperáveis; margem cirúrgicas positivas;
extravasamento TU superfície peritoneal;
metástases linfonodos regionais; vasos com
êmbolos aderentes
IV) Metástases hematogênicas: pulmão, fígado,
osso, cérebro
V) TU bilateral
TU WILMS
9) Tratamento
- Radioterapia: Estágios mais avançados
- Cirurgia: Nefrectomia radical do rim
atingido; Verificar gânglios e metástases
- Vincristina (Oncovin), Actinomicina-D
(Bioact), Doxorrubicina (Adriblastina)
10) Prognóstico: Cura acima de 90% (I e II);
cura 70-80% (III,IV). Sobrevida livre de
doença em cinco anos, 70% (III, IV, V),
90% ou mais (I, II).
TU WILMS
9) Tratamento
a) Estágio I
- O tumor foi completamente removido na
cirurgia, juntamente com o rim inteiro, estruturas
próximas e alguns gânglios linfáticos próximos.
- Histologia Desfavorável - após a cirurgia fazer
radioterapia na área do tumor, juntamente com
quimioterapia com actinomicina D, vincristina e
doxorrubicina por vários meses.
TU WILMS
9) Tratamento
b) Estágio II
- Tumores fora do rim para os tecidos adjacentes, mas a
cirurgia (nefrectomia radical) removeu todos os sinais
visíveis da doença.
- Após a cirurgia, quimioterapia com actinomicina D e
vincristina.Quimioterapia durante vários meses.
- Histologia Desfavorável com Anaplasia Focal - Após
cirurgia, a radioterapia é feita no abdome. Após é
administrada quimioterapia com doxorubicina, actinomicina
D e vincristina, por cerca de 6 meses.
TU WILMS
9) Tratamento
b) Estágio II
- Histologia Desfavorável com Anaplasia
Difusa - Tratamento anterior e acrescentar
etoposido, ciclofosfamida e carboplatina,
juntamente com o Mesna (droga, que
protege a bexiga dos efeitos da
ciclofosfamida), por cerca de 6 meses.
TU WILMS
9) Tratamento
b) Estágio III
- A cirurgia para remover o tumor (nefrectomia radical) pode ser adiada
até que outros tratamentos sejam capazes de diminuir o tamanho do
tumor.
. Histologia Favorável - Cirurgia, se possível, seguido de radioterapia no
abdome, e depois quimioterapia com actinomicina D, vincristina e
doxorrubicina durante 6 meses.
• Histologia Desfavorável com Anaplasia Focal - Cirurgia, se possível,
seguido por radioterapia no abdome, e depois quimioterapia com
actinomicina D, vincristina e doxorrubicina durante 6 meses.
• Histologia Desfavorável com Anaplasia Difusa - Cirurgia, se possível,
seguido por radioterapia no abdome, e depois quimioterapia com
doxorubicina, vincristina, etoposido, ciclofosfamida e carboplatina,
juntamente com mesna (droga, que protege a bexiga contra os efeitos da
ciclofosfamida), durante 6 meses.
TU WILMS
9) Tratamento
b) Estágio IV
• Estes tumores já se disseminaram para outros órgãos no momento do diagnóstico. Assim
como no estágio III, a cirurgia para retirada do tumor (nefrectomia radical) pode ser o
primeiro tratamento, ou pode ser adiada até que outros tratamentos possam reduzir o
tamanho do tumor.
Histologia Favorável - Cirurgia, seguida de radioterapia no abdome. Se a doença se

disseminou para os pulmões, baixas doses de radioterapia também serão administradas
nessa região. Em seguida é realizada a quimioterapia com actinomicina D, vincristina e
doxorrubicina por cerca de 6 meses.
• Histologia Desfavorável - Cirurgia, seguida de radioterapia no abdome. Se a doença se
disseminou para os pulmões também será administrada baixas doses de radioterapia nos
pulmões. Em seguida é realizada a quimioterapia com doxorubicina, vincristina, etoposido,
ciclofosfamida e carboplatina, juntamente com o mesna durante cerca de 6 meses.
• Se o tumor for muito grande para ser retirado com segurança na cirurgia, é realizada uma
biópsia para confirmar o diagnóstico e determinar sua histologia. A quimioterapia e/ou
radioterapia podem ser realizadas para diminuir o tamanho do tumor. A cirurgia pode ser
uma opção neste ponto. Isto seria seguido por mais quimioterapia e radioterapia (se ainda
não foi realizada).
Para tumores estágio IV que se espalharam para o fígado, a cirurgia pode ser uma opção
para remover todos os tumores hepáticos que ainda permanecem após a quimioterapia e a
radioterapia.
TU WILMS
9) Tratamento
b) Estágio V
O tratamento para crianças com tumores em ambos os rins é
único para cada criança, apesar de geralmente incluir cirurgia,
quimioterapia e radioterapia em algum momento.
A quimioterapia é geralmente administrada em primeiro lugar

para tentar diminuir os tumores. As drogas utilizadas
dependerão da extensão da doença e da histologia (se
conhecida). Após 6 semanas de quimioterapia, a cirurgia
(nefrectomia parcial) pode ser realizada para retirar os tumores.
Se os tumores não tiverem diminuído o suficiente, o tratamento
pode incluir mais quimioterapia ou radioterapia. A cirurgia
(parcial ou nefrectomia radical) pode então ser realizada,
seguida de quimioterapia, possivelmente em conjunto com a
radioterapia (se ainda não foi feita).
TU WILMS
Murahovschi – 6. ed. Ver. E atual. Paulo:
Sarvier, 2008.
2) Pediatria básica / coordenação geral Eduardo
Marcondes, 9. ed. São Paulo: Sarvier,
reimpressão, 2003
3) Tratado de pediatria – Sociedade Brasileira de
Pediatria – Barueri, SP; Manole, 2007.
• 4) Instituto Oncoguia. Tratamento por tipo e
estágio do Tumor de Wilms.Equipe Oncoguia–
São. Data de cadastro: 21/01/2014 - Data de
atualização: 21/01/2021.
TUMOR WILMS
(NEFROBLASTOMA)
1) Definição: Neoplasia Embrionária
Malígna do blastema metanefrético
(deleção braço curto cromossomo 11 e 1)
2) Incidência e características
- Entre 1 e 5 anos (3,5 anos)
- Segundo TU retroperitoneal mais
frequente na criança
- Igual nos sexos (1:1)
- Bilateral (5%)
ANEMIA HEREDITÁRIA -
TALASSEMIA
1) Definição: Anemia hemolítica crônica
hereditária que afeta a síntese de
hemoglobina (Hb) e acarreta anemia
microcítica hipocrômica
2) HB = 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta =

tetrâmero alfa-2 beta-2
HEMOGLOBINA
TALASSEMIA
2) Hb
- Ausência ou diminuição cadeias beta
= Talassemia Beta (controlada gene
cromossomo 11)
- Ausência ou diminuição cadeias alfa

= Talassemia Alfa (Hb H) controlada
gene cromossomo 16
TALASSEMIA
- No início Hb embrionária, após
Hb fetal intra-uterina e após
nascer Hb A
- Hemoglobina do adulto: Hb A
(96%) + Hb A2 (2,5%) + Hb fetal
(1,5%)
TALASSEMIA
- Hb A = formada por duas cadeias
alfa e duas beta (alfa 2 beta 2)
- Hb A2 = formada por duas cadeias
alfa e duas delta (alfa 2 delta 2)
- Hb Fetal = formada por duas cadeias
alfa 2 e gama 2 (alfa 2 gama 2)
TALASSEMIA
3) Classificação
a) Talassemia Alfa (deleção gênica)
- Portador silencioso (deleção 1 gene) = sem
alterações hematológicas
- Traço talassêmico = anemia discreta,
microcítica, hipocrômica
- Doença Hb H (beta 4) = anemia
moderada/grave, icterícia discreta,
esplenomegalia (Hb H = 4-20%)
- Hidropsia fetal (gama 4)= óbito intrauterino (Hb
Bart’s 80-90%), prematuro, pálido,edema.
Ausência cadeia alfa, incompatível com vida
extra uterina.
TALASSEMIA
3) Classificação
b) Talassemia Beta (mutações gênicas)
- Portador silencioso (beta/beta diminuida) =
sem alterações hematológicas
- Traço talassêmico (beta/beta ausente) =
anemia discreta, microcítica, hipocrômica
(aumento de A2 e/ou Hb F)
- Intermédia (beta diminuida/beta diminuida) =
anemia moderada/grave, microcítica,
esplenomegalia, alterações esqueléticas
- Major (Cooley) (Hb A ausente e Hb F 20-100%)
= anemia grave (HB=3a5g/dl), esplenomegalia,
alt. Óssea, evidente 1° ano de vida
TALASSEMIA fonte:AbcMed
- Hemólise: Causa Icterícia,
Hepatomegalia e Esplenomegalia
- Hiperplasia da medula óssea: Causa
Osteoporose e Deformidades ósseas da
face
- Sobrecarga de ferro: Causa Insuficiência
endócrina (alteração maturidade sexual,
amenorréia, diabetes), Insuficiência
cardíaca (hipertrofia, dilatação,
degeneração miocárdio), Acometimento
hepático (fibrose e cirrose)
TALASSEMIA
4) Diagnóstico: Anemia hemolítica crônica
+ Origem familiar mediterrâneo
a) Beta Talassemia
- Anemia + Síntese eritropoetina +
Esplenomegalia + Hiperplasia eritroide da
medula + Tecido eritropoiético
extramedular (deformidade crânio e face)
+ Osteopenia
TALASSEMIA
4) Diagnóstico
a) Beta Talassemia
- Sobrecarga de ferro tecidos
. Após 1 ano de transfusões
. Segunda década: coração (degeneração
coração), fígado (fibrose e cirrose),
hipófise anterior (alt. Maturação sexual),
pâncreas (diabetes)
TALASSEMIA
4) Diagnóstico
b) Talassemia Major (Anemia de Cooley) =
beta ausente/beta ausente (β°/β°)
- Início: 1 ano idade
- Esplenomegalia: notada aos 6 meses e
acentuada aos 2 anos
- Hepatomegalia
- Palidez acentuada
TALASSEMIA
4) Diagnóstico
b) Beta Talassemia Major
- Fácies: hiperplasia do maxilar, má oclusão
dentária
- Baixa estatura; Puberdade ausente

(meninas aos 13 anos e meninos aos 14
anos); Hipogonadismo (meninos sem
aumento testicular e meninas sem
desenvolvimento das mamas aos 16
anos)
TALASSEMIA
5) Laboratório
b) Beta Talassemia
1) Hemograma: anemia microcítica
hipocrômica intensa (5 a 6g%),
anisocitose, poiquilocitose, hemácias em
alvo, reticulocitose, eritroblastose,
leucocitose, plaquetose
2) Ferro sérico aumentado
3) Redução fragilidade osmótica
4) Rx: osteoporose
TALASSEMIA
5) Laboratório
b) Beta talassemia
5) Confirmar diagnóstico: aumento
acentuado Hb F (3-80%) e moderado
Hb A2 (3-8%); os Pais (Anemia
microcítica e A2 aumentada)
TALASSEMIA
6) Tratamento
b) Beta talassemia
- Hipertransfusões: 10-20ml/kg hemácias
deleucocitadas, cada 3-5 semanas, início
no primeiro ano de vida
- Controle da hemossiderose: se ferritina
acima de 1000ng/ml e idade acima de 3
anos, desferoxamina (Desferal ampola
500mg) 20-40mg/kg/dia, via subcutânea,
5x/semana
TALASSEMIA
6) Tratamento
b) Beta talassemia
- Controle da hemossiderose:
.Deferasirox (quelante oral) Via Oral,
20mg/kg/dia, 1x/dia, acima de 2 anos de idade
(remove ferro hepático) efeitos colaterais nausea,
vômitos, diarréia e nefrotoxidade;
.Deferiprone (L1) para crianças acima de 6 anos
de idade (remove ferro cardíaco), dose
75mg/kg/dia, VO, 8/8hs e efeitos colaterais como
agranulocitose (1%), artropatia (4-50%), aumento
transaminases. Pode ser usado com a
Desferoxamina
TALASSEMIA
6) Tratamento
b) Beta talassemia
- Ácido fólico
- Esplenectomia: indicada se baço muito
grande e no hiperesplenismo, com
aumento de transfusões; vacinar antes
contra Haemophilus e pneumococo +
profilaxia com penicilina
- Transfusão de medula (células tronco
hematopoéticas): cura, mas tem riscos.
Irmão compatível.
TALASSEMIA
7) Diagnóstico
c) Talassemia Minor (β/β°)
- Anemia ferropriva que não melhora após

usar ferro
- Baço pouco aumentado
TALASSEMIA
8) Laboratório
c) Talassemia Minor
- Hemograma: RDW normal (na anemia
ferropriva aumentado), protoporfirina livre nos
eritrócitos normal (na anemia ferropriva
aumentada)
- Eletroforese Hemoglobina: aumento Hb A2
(3,5-7%) e aumento Hb F (2-6%); poucos casos
aumento Hb F (7-15%) e A2 normal
- Ferro sérico aumentado ou normal
- Fragilidade osmótica diminuida
- RX: osteoporose
TALASSEMIA
9) Tratamento
c) Talassemia minor
- Aconselhamento genético casamento
- Evitar uso de ferro
- Ácido fólico oral diário
REFERÊNCIAS
Murahovschi – 6. ed. Ver. E atual. – São Paulo:
Sarvier, 2008.
Marcondes, 9. ed. São Paulo: Sarvier, reimpressão,
2003
3) Tratado de pediatria – Sociedade Brasileira de Pediatria
– Barueri, SP; Manole, 2022.
4) Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à
Saúde. Departamento de Atenção Especializada e
Temática. Orientações para diagnóstico e tratamento
das Talassemias Beta / Ministério da Saúde, Secretaria
de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção
Especializada e Temática. – 1. ed., atual. – Brasília :
Ministério da Saúde, 2016. 184 p. : il.
FEBRE REUMÁTICA (FR)
1) Definição: doença inflamatória não
supurativa que acomete o tecido
conjuntivo
2) Etiologia: estreptococo beta-hemolítico
grupo A
OBS: impetigo não causa FR
3) Faringoamidalite estreptocócica
sintomática (60-70%) ou assintomática
(30-40%) após 2 semanas a 6 meses
surge FR
FEBRE REUMÁTICA
4) Fisiopatologia: partes do estreptococo
(proteína M) tem semelhança com tecidos
humanos (reação imunológica cruzada)
- Nódulo de Aschoff: local miocárdio e/ou
valvar (fragmentação fibras colágenas e
degeneração fibrinóide) = patognomônica
5) Incidência
- Crianças (7-14 anos); rara antes 5 anos
- Sexo feminino (1,5:1,0)
- Grupos socioeconômicos desfavorecidos
- Faringoamidalite e após 2-3 semanas
FEBRE REUMÁTICA
6) Diagnóstico
- Critérios de Jones revisados
a) Sinais Maiores: Cardite, Artrite, Coreia,
Nódulos subcutâneos, Eritema marginado
b) Sinais Menores: Febre, Artralgia,
Alteração de provas agudas, alargamento
do espaço PR no eletrocardiograma
Alta probabilidade diagnóstica: dois
sinais maiores ou um sinal maior e
dois menores + infecção
estreptocócica anterior
FEBRE REUMÁTICA oms,2004
- Primeiro episódio FR: dois critérios maiores ou um critério
maior e dois menores mais infecção estreptocócica
anterior
- Recorrência de FR sem cardite anterior: dois critérios
maiores ou um critério maior e dois menores ou três
menores mais infecção estreptocócica anterior
- Recorrência de FR com cardite anterior: dois critérios
menores mais infecção estreptocócica anterior
- Lesões valvares crônicas de CRC, diagnóstico inicial de
estenose mitral pura ou dupla lesão mitral e/ou doença na
valva aórtica, com características de envolvimento
reumático: não há necessidade de critérios adicionais para
o diagnóstico de CRC
FEBRE REUMÁTICA
6) Diagnóstico
- Se ASO normal repetir após 2 semanas
- Fase aguda: aumento de VHS, PCR e
alfaglicoproteína ácida, leucocitose
discreta
OBS= usados para controle processo
inflamatório e duração tratamento anti-
inflamatório
FEBRE REUMÁTICA
6) Diagnóstico
- Evidência infecção estreptocócica
prévia: Cultura orofaringe positiva para
EBHGA; Títulos de anticorpos
antiestreptocócicos ASLO, Anti-
hialuronidase, Antiestreptoquinase, Anti
desoxirribunuclease B, demora mais para
normalizar, elevados ou em ascensão
OBS: Artrite manifestação clínica mais
frequente (80%); Coreia isolada permite o
diagnóstico; Cardite mais temível
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro Clínico
a) Artrite
- Inflamação articular 2-3 semanas após
amigdalite
- Muito dolorosa
- Poliarticular
- Grandes articulações: joelho, tornozelos,
cotovelos, punhos
- Assimétrica
- Migratória (não acumulativa)
- Duração curta (1-5 dias em cada articulação)
- Resposta rápida anti-inflamatórios
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro Clínico
b) Cardite
- Mais grave complicação da FR (50%
casos)
- Ocorre pancardite (pericardite isolada é
rara)
- Manifestações: Insuficiência cardíaca,
RX aumento área cardíaca, Sopro
patológico, Pericardite.
- Insuficiência cardíaca rara primeiro surto
- Estenose mitral após 10-20 anos
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro clínico
b) Cardite
- Válvulas atingidas: Mitral, Aórtica (até 1
semana após artrite)
- Sopro orgânico (95-100%): mais
característico Holossistólico irradiado para
axila = insuficiência mitral;
Mesodiastólico foco mitral =
patognomônico de valvulite mitral; foco
aórtico= sopro protodiastólico
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro Clínico
b) Cardite
- Aumento área cardíaca (50%)
- Insuficiência cardíaca (5-10%)
- Duração cardite (1-6 meses)
- OBS: Aumento espaço PR (20%) não é
específico de FR
- EcoDoppler: Confirma envolvimento
cardíaco
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro clínco
c) Coréia de Sydenham
- Ocorre após 1-6 meses da
estreptococcia
- Especialmente em meninas idade escolar
- Movimentos abruptos, involuntários
- Movimentos incontrolados membros
superiores e face (caretas)
- Movimentos melhoram com repouso e
cessam com sono
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro Clínico
c) Coréia de Sydenham
- No início: desatenção, mal na escola, piora
caligrafia
- Sinal da ordenha: ao apertar mão do
examinador faz movimentos ordenha
- Com língua para fora: movimentos contínuos
- Sinal do prato: estende braços para frente e
hiperextensão dos dedos
- Sinal da colher: flexão do punho e
hiperextensão dos dedos
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro Clínico
d) Nódulos subcutâneos (menos 3%)
- Nódulos pequenos, consistentes,
indolores, móveis
- Tamanho: até 5cms
- Localização: cotovelos, joelhos, punhos,
couro cabeludo
- Ocorre tardiamente e dura 1-4 semanas
FEBRE REUMÁTICAFONTE:Alan Niemies.
MEDSIMPLES.COM
FEBRE REUMÁTICA
7) Quadro Clínico
d) Eritema marginado (5%)
- Em círculos (anular) ou serpiginosa
- Bordas nítidas, salientes, avermelhadas
com centro claro
- Localização: tronco, face interna
antebraço e coxas
- Duração: horas
- Ocorre intermitência por meses
FEBRE REUMÁTICAFONTE:Alan Niemies. MEDSIMPLES.COM
FEBRE REUMÁTICA
8) Exames subsidiários
a) Detecção infecção estreptocócica
- Cultura orofaringe (positiva 20-30%)
- Anticorpos específicos: ASLO, Anti-
hialuronidase, Anti-DNAse B,
Antiestreptoquinase
b) Provas atividade inflamatória: VHS,
proteína C-reativa, alfa-1-glicoproteína
ácida e alfa-2-globulina; Hemograma
FEBRE REUMÁTICA
8) Exames subsidiários
c) ECG: Aumento espaço PR (20%)
(cardites)
d) RX tórax: Area cardíaca aumentada
cardites graves
e) Ecocardiograma (ecoDoppler):
Confirma acometimento cardíaco e útil
para seguimento lesões cardíacas
FEBRE REUMÁTICA sbp,2022
9) Tratamento
a) Erradicação foco estreptocócico
- Penicilina benzatina (Benzetacil): até 20
kg = 600.000U IM; mais de 20 kg =
1.200.000U IM
Alternativas: amoxicilina (50mg/kg/dia,
8/8hs, 10 dias vo); cefalosporina
(cefalexina=50-100mg/kg/dia, 6/6hs, por
10 dias VO); azitromicina (20mg/kg,
1x/dia, 3 dias vo)
OBS: convém tratar crianças e adolescentes
FEBRE REUMÁTICA
9) Tratamento
b) Tratamento anti-inflamatório
- Só Artrite
Droga escolha: ácido acetilsalicílico (AAS)
80-100mg/kg/dia máximo de 3-4g/dia, VO,
6/6hs ou 8/8hs próximo refeições; duração
até normalizar provas atividade
inflamatória (4 semanas) ou ibuprofeno
30mg/kg/dia 8/8 hs
FEBRE REUMÁTICA
9) Tratamento
- Com Cardite
Prednisona (Meticorten) ou Prednisolona
(Predsim) durante 12 semanas: 2
semanas 2mg/kg/dia 8/8hs VO; mais 2
semanas 1,5mg/kg/dia 1x/dia, VO; mais 8
semanas redução gradual 20% semanal
FEBRE REUMÁTICA
9) Tratamento
- Com Cardite Grave
Pulsoterapia com metil-prednisolona (Solu-
Medrol) 30mg/kg/dia (máximo 1g)3-4 dias
consecutivos
- Com Cardite Leve
Corticóide 3 semanas (retirar gradual) e
introduzir AAS por 3-4 semanas
Repouso leito, limitar atividade
FEBRE REUMÁTICA
9) Tratamento
c) Coréia
Haloperidol (Haldol) 1mg/dia 12/12hs VO, se
não resposta até 4mg/dia após controle
movimentos retirar progressivamente 8-12
semanas (10 gotas=1mg)
Ácido Valproico (Depakene) 20-40mg/kg/dia
12/12hs por 8-12 semanas; diazapínico se
necessário
Sugere Prednisona 1mg/kg por 2 semanas e
redução gradual em 2 semanas
FEBRE REUMÁTICA sbp, 2022
10) Prevenção das recorrências
Penicilina benzatina 1.200.000U IM a cada 3-4
semanas ou 600.000U IM (xylocaina 2% 0,5ml
sem vasoconstritor).
Alternativas: Penicilina V (Pen-ve-oral) ou
Sulfadiazina
Duração: até 21 anos ou pelo menos 5 anos após o
ultimo surto sem cardite prévia; Se Cardite prévia,
até 25 anos ou 10 anos último surto; lesão valvar
residual até 40 anos; se cirurgia durante toda vida
Amigdalectomia é ineficaz na redução das infecções
estreptocócicas e não é indicada
FEBRE REUMÁTICA
11) Indicação de amigdalectomia
- Mais de 5 amigdalites estreptocócicas
comprovadas (febre, amígdalas
aumentadas, com exsudato, gânglios
retromandibulares sensíveis, por 2 anos
seguidos
FEBRE REUMÁTICA
12) Indicação de adenoidectomia (com
hipertrofia de adenóides)
- Otite média (ou otorréia) de repetição que
não melhora ao tratamento
- Diminuição da acuidade auditiva
(audiometria)
- Otite média serosa
13) Indicação de amigdaloadenoidectomia
- Síndrome da apnéia obstrutiva do sono
(hipoxemia)
FEBRE REUMÁTICA
Manole, 2022.
DORES EM MEMBROS
1) Definição: são frequentes na infância,
geralmente benignas ou associadas a
neoplasias, infecções e doenças
reumáticas
2) Características da dor
- Aguda (< 3 meses duração) ou crônica (>
3 meses de duração)
- Criança ou familiares localizar a dor
- Local: sinais inflamatórios, contraturas
- Duração: minutos, horas , dias
DORES EM MEMBROS
2) Características da dor
- Periodicidade: diária, semanal,
mensal
- Intensidade: leve, moderada,
incapacitante
- Horário: matutino, vespertino, noturno
- História familiar
DORES EM MEMBROS
3) Causas frequentes
a) Difusas: Dores do crescimento;
Síndrome da Fibromialgia
b) Localizadas: Síndrome da
hipermobilidade articular; Lesões com
atividades físicas; Distrofia simpática
reflexa; Nódulos reumatóides benignos
Síndrome miofascial
DORES EM MEMBROS
4) Síndromes de amplificação da dor: dor
sem causa orgânica identificável ou dor
desproporcional ao achado do exame
físico
a) Dores de crescimento (4-20% em idade
escolar)
- Frequente distúrbios emocionais
- Sexo feminino (65%)
- Geralmente em membros inferiores (coxa,
panturrilha, região tibial anterior)
DORES EM MEMBROS
a) Dores de crescimento
- Mais vespertinas ou noturnas
- Piora da dor: atividade física, frio
- Melhora da dor: massagem, calor,
repouso
- Dor sem edema, calor e rubor
- Na dúvida: VHS, proteína C reativa e Rx
simples dos membros
- Início entre 3 e 6 anos
DORES EM MEMBROS
a) Dores de crescimento
- Pés planos, joelhos varos ou valgos,
escoliose não são fatores predisponentes
ou desencadeantes
- Osteoma osteóide; Abscesso de Brodie
- Alívio da dor: massagem, analgésicos ou
antiinflamatórios não-hormonais; natação
DORES EM MEMBROS
b) Síndrome da fibromialgia: caráter crônico,
não-inflamatório, intermitente, dor
musculoesquelética difusa e com pontos
dolorosos específicos
- Critérios diagnósticos
Sinais maiores: dor difusa no mínimo de três
meses (ambos lados corpo, acima e abaixo
cintura, coluna); 11 dos 18 pontos dolorosos
(força 4kg) com dolorímetro ou algometro.
Sintoma/sinais: fadiga, distúrbio sono, cefaléia,
rigidez matinal, depressão, cólon irritável,
edema subjetivo, dismenorréia, parestesias,
fenômeno de Raynaud
DORES EM MEMBROS
b) Síndrome da fibromialgia
- Localização dos pontos: músculo
suboccipital, músculo trapézio, espinha
escapular, quinta e sétima vértebras
cervicais, segunda costela, 2cm abaixo
epicôndilo lateral do cotovelo, músculo
glúteo, fêmur, joelho
- Etiopatogenia: distúrbios do sono,
estresse, baixa atividade física;
substância P
DORES EM MEMBROS
- Dor inicia-se em ombros e pescoço, “em
queimação”
- Queixas associadas mais frequentes:
Distúrbio do sono, Cefaléia, Fadiga
generalizada, Rigidez matinal, Depressão,
Sensação subjetiva de edema articular,
Colón irritável, Aumento da dor com
exercício, Frio e Umidade
DORES EM MEMBROS
- Exames iniciais: hemograma, VHS,
Proteína C reativa, hormônios tiroidianos
- Artrite reumatóide juvenil, Lupus,
Polimiosite, Hipotiroidismo: dores difusas e
fadiga
- Tratamento: analgésicos e antiinflamatórios
não-hormonais; antidepressivos tricíclicos
(amitriptilina); correção fatores emocionais;
fisioterapia; natação e andar bicicleta
DORES EM MEMBROS
c) Distrofia simpática reflexa: rara na
infância e caracterizada por dor intensa na
extremidade distal de um membro
- Membros inferiores (pés) com dor forte,
edema, parestesia, incapacidade
funcional, aspecto marmóreo da pele
- Tratamento com antiinfalmatórios não-
hormonais
DORES EM MEMBROS
d) Síndrome da hipermobilidade articular benígna:
diagnosticada pela presença de pelo menos
cinco dos nove critérios
- Critérios: 1) oposição dos polegares até a face
flexora dos antebraços, 2) hiperextensão das
articulações dos dedos das mãos paralelamente
à face extensora dos antebraços, 3)
hiperextensão dos cotovelos acima de 10 graus,
4) hiperextensão dos joelhos acima de 10 graus,
5) flexão do tronco com joelhos em extensão
apoiando as palmas das mãos no chão
DORES EM MEMBROS
e) Síndromes relacionadas ao
hiperuso: prática exagerada de
esportes; digitação de computadores
f) Nódulos reumatóides benígnos:
etiologia desconhecida, localizados
(pré-tibial, dorso pé, couro cabeludo,
mão, cotovelo
DORES EM MEMBROS
5) Entidades clínicas
a) Cistos de Baker (sinovial): tumefação fossa
poplítea do joelho, geralmente unilateral,
meninos 1 a 15 anos
b) Tumor de Ewing :dor osso (úmero), meninos,
aparece antes 5 anos
c) Dermatomiosite: após 3 anos idade, eritema
face, tórax, fraqueza músculos proximais
membros, fadiga, emagrecimento, dor muscular
d) Doença Legg-Calvé-Perthes: necrose asséptica
da cabeça do fêmur, dos 4 a 10 anos,
masculino, desnível bacia para lado afetado
DORES EM MEMBROS
5) Entidades clínicas
e) Doença de Osgood-Schlatter: necrose
asséptica da tuberosidade tibial, 10 a 16 anos,
masculino, dor local
f) Lupus eritematoso: feminino, após 8 anos, febre
intermitente, exantema “asa de borboleta”,
artrite
g) Leucoses: estado geral comprometido, palidez,
adenopatia, esplenomegalia, hemorragias, dor
óssea intensa
h) Anemia falciforme: raça negra, dores em crises,
articulares, abdominais e torácicas
DORES EM MEMBROS
Manole, 2022.
ANEMIA FALCIFORME
1) Definição: Anemia Hemolítica Hereditária
autossômica recessiva
2) Etiologia: mutação no DNA, braço curto
cromossomo 11
3) Fisiopatologia
- Mutação gera uma hemoglobina anormal HbS
(mudança da base nitrogenada timina por
adenina que codifica valina no lugar da
glutamina na posição 6 da betaglobina)
ANEMIA FALCIFORME
- No início Hb embrionária, após Hb fetal
intra-uterina e após nascer Hb A
- Hemoglobina do adulto: Hb A (96%) + Hb

A2 (2,5%) + Hb fetal (1,5%)
ANEMIA FALCIFORME
- Hb A = formada por duas cadeias
alfa e duas beta (alfa 2 beta 2)
- Hb A2 = formada por duas cadeias
alfa e duas delta (alfa 2 delta 2)
- Hb Fetal = formada por duas cadeias
alfa 2 e gama 2 (alfa 2 gama 2)
ANEMIA FALCIFORME
3) Fisiopatologia
- Ocorre anomalia química que com baixa
tensão O2 leva polimerização da HbS
- A polimerização distorce a forma das
hemácias (em foice) que ficam rígidas
- Hemácias falciformes aderem células
endoteliais na microcirculação e levam a
obstrução fluxo sanguíneo = vaso-
oclusão
- Consequência: isquemia, infarto, necrose
com dor e disfunção
ANEMIA FALCIFORME
4) Incidência: ocorre essencialmente em negros e
devida hemácias falciformes (HbS)
5) Entidades
- Anemia falciforme (60-70%): HbSS (homozigoto
SS, não contem HbA)
- Hemoglobinopatia Sb = heterozigoto HBS e
talassemia
- Hemoglobinopatia SC = heterozigoto HbS e HbC
OBS: heterozigoto HbS e HbA = portador
assintomático, estigma, traço falciforme
(HbA=50-60% e HbS=35-45%)
ANEMIA FALCIFORME
6) Quando suspeitar: criança negra ou
descendente + Anemia + um ou alguns dados
clínicos abaixo
- Dactilite (síndrome mão-pé dolorosos) já aos 6
meses
- Esplenomegalia e adenopatia generalizada
até 6 anos
- Dor e inflamação articular
- Icterícia em crises
- Dores abdominais intensas
- Episódios febris
ANEMIA FALCIFORME
descendente + Anemia + um ou alguns dados
clínicos abaixo
- Dor torácica em escolar e adolescente
- Mais suscetível a infecções
- Hipodesenvolvimento
- Agravamento da anemia sem infecção
- Episódios de hematúria
- Osteomielite (Salmonella)
- Predisposição para sepses
- Puberdade atrasada
ANEMIA FALCIFORME
descendente + Anemia + um ou alguns
dados clínicos abaixo
- Episódios AVC
- Priapismo em adolescente
- Colecistite ou obstrução do colédoco
- Úlcera nas pernas de adolescentes
ANEMIA FALCIFORME
7) Diagnóstico
- Hemograma: Anemia Normocítica
Normocrômica (Hb=5 a 9g%); anisocitose
acentuada, poiquilocitose, policromasia;
reticulocitose (5 a 15%); leucocitose com
neutrofilia; plaquetose; hemácias em foice
- Comprovação:Eletroforese de
Hemoglobina (HbS=80-90%) e (HbF=2-
20%); HbA=ausente; Presença HbS nos
pais
ANEMIA FALCIFORME
8) Parâmetros hematológicos
- Dos 3 meses aos 5 anos: anemia
hemolítica, anisocitose moderada,
reticulocitose significativa
- Após 1 ano idade: corpos de Howell-
Jolly, siderocitose, esferocitose,
leptocitose
- Após 6 anos idade (autoesplenectomia):
hemácias com alterações irreversíveis
- RN: eletroforese Hb no sangue do cordão
ANEMIA FALCIFORME
9) Crises da Anemia Falciforme
a) Vaso-oclusivas = dolorosas
- Dor intensa (oclusão pequenos vasos
com isquemia)
- Desencadeante: desidratação, anóxia,
acidose, febre, frio, estresse, exercício
físico
- Duração: média 5-7 dias
- Local: extremidades (crianças
pequenas), abdome (adolescente), tórax,
dorso
ANEMIA FALCIFORME
a) Vaso-oclusivas = dolorosas
- Síndrome mão-pé: surtos polidactilite com
edema inflamatório + dor mãos e pés +
febre + palidez; desde 6 meses até 4
anos
- Dor abdominal: simula abdome agudo
- Síndrome torácica: microinfartos
pulmonares, dor intensa, febre, tosse,
dispnéia, estertores; queda Hb e
plaquetas; Rx tórax = infiltrado e
opacificação
ANEMIA FALCIFORME
a) Vaso-oclusivas dolorosas
- Acidente vascular cerebral (5-10%):
hemiparesia, fraqueza, dificuldade
escrita, claudicação, paralisia,
afasia, semicoma, convulsões;
tomografia
- Priapismo: ereção dolorosa (média 1
dia)
ANEMIA FALCIFORME
b) Crise aplástica
- Causada por Parvovírus B19
- Parada produção glóbulos vermelhos
- Queda Hb e Ht
- Desaparecimento reticulócitos
- Palidez, letargia, insuficiência congestiva
ANEMIA FALCIFORME
c) Crises de sequestração
- Acúmulo sangue e aumento baço
- Criança menor 5 anos após doença viral
- Palidez e queda Hb
- Hepatoesplenomegalia e colapso
circulatório (choque hipovolêmico);
transfusões sangue
ANEMIA FALCIFORME
10) Tecido linfático
- Aumento baço desde 5-6 meses de idade
(esplenomegalia) com Hiperesplenismo
(piora da anemia com plaquetopenia)
- Esplenomegalia até 5 anos e após atrofia
(microinfartos)
- Autoesplenectomia 6-8 anos de idade
- Adenopatia generalizada até 5 anos e aos
7 anos regressão da adenopatia
ANEMIA FALCIFORME
11) Suscetibilidade a infecções
- Meningite e Sepse (pneumococo e
H.influenzae) e Osteomielite (salmonela)
12) Complicações
- Miocardiopatias, Hepatopatias (fibrose,
insuficiência), cálculos biliares,
colecistites, Nefropatia (fibrose glomerular
e síndrome nefrótica)
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
a) Nutricional: Alimentos ricos em ferro e Ácido
fólico
b) Hidroxiuréia (mielossupressor): 15-20mg/kg
1x/dia até 35mg/kg 1x/dia (menos episódios de
dor, dactilite e STA).
b) Prevenção e Profilaxia (pneumococcias)
- Vacinas: Haemophilus, meningococos,
influenza, pneumococos, hepatiteB
- Penicilina V (Pen-ve-oral): até 3 anos, 2,5ml,
2x/dia e após 3 anos até 5 anos, 5ml, 2x/dia;
Benzatina (Benzetacil) 600.000-1.200.000U IM
a cada 21 dias
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
c) Crises dolorosas
- Discreta: Líquidos, Analgésico oral
(dipirona, paracetamol, Anti-inflamatório
não hormonal), se não melhorar Codeína
- Moderada: Soro oral (120ml/kg/dia),
Analgésico (dipirona IV ou Anti-
inflamatório + Paracetamol + Codeína VO
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
c) Crises dolorosas
- Intensa: Hidratação IV, 50ml/kg
(SF/SG5%) em 2hs (reparação) + 80-
100ml/kg (1/4SF e SG10%); se acidose
(6ml bicarbonato sódio 3% para cada
100ml solução)
Morfina: 1°dose 0,1-0,15mg/kg IV, após 30
minutos repetir dose anterior (mais 25%)
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
c) Crises dolorosas
- Graves: Oxigênio, Transfusão papa
hemácias (10ml/kg cada 12hs)
d) Crises aplásticas
- Casos assintomáticos = observação
- Com anemia grave e/ou insuficiência
cardíaca: Transfusão concentrado
hemácias (20ml/kg) cada 8hs até Hb 7-
8g/dl + Oxigênio + Transfusão sangue total
+ Ácido fólico VO
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
e) Crises de sequestração
- Monitorizar PVC
- Transfusão de sangue total, plasma,
albumina para estabilizar hemodinâmica
- 1°crise maior 2 anos = esplenectomia
- Crises repetidas maior 5 anos =
esplenectomia
- Lactentes tranfusões crônicas sangue
(HbS < 50%)
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
f) Síndrome mão-pé: Corticóide
g) Crise torácica: Hidratação IV +
Analgésicos + Oxigênio + Penicilina
cristalina ou Ceftriaxona; associar
macrolídeo (micoplasma) + Gasometria
seriada + Exsanguíneotransfusão parcial
(se paO2 < 60, queda 25% paO2 inicial,
dispnéia aentuada, ICC)
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
h) Acidente vascular cerebral: Transfusão
hemácias (10ml/kg), se piora
Exsanguíneotransfusão parcial + risco
recorrência (Hipertransfusão) +
Considerar transplante medula
i) Priapismo: Analgésicos, Compressas
quentes, Hidratação + Transfusão sangue
+ Aspiração corpos cavernosos (após 4
hs dor)
ANEMIA FALCIFORME
13) Tratamento
j) Úlceras das Pernas: Repouso +
Antissépticos locais + Transfusões
k) Hematúria intermitente: Casos rebeldes
(ácido aminocapróico VO, 4x/dia, 2
semanas) + Alcalinização da urina
l) Alternativas para dor: Fisioterapia,
Banhos quentes, Hidroterapia, Hipnose
ANEMIA FALCIFORME
- Controle da hemossiderose:
.Se ferritina acima de 1000ng/ml e idade acima de 3 anos,
Desferoxamina (Desferal ampola 500mg) 20-40mg/kg/dia,
via subcutânea, 5x/semana
.Deferasirox (quelante oral) Via Oral, 20mg/kg/dia, 1x/dia,
acima de 2 anos de idade (remove ferro hepático) efeitos
colaterais nausea, vômitos, diarréia e nefrotoxidade;
.Deferiprone (L1) para crianças acima de 6 anos de idade
(remove ferro cardíaco), dose 75mg/kg/dia, VO, 8/8hs e
efeitos colaterais como agranulocitose (1%), artropatia (4-
50%), aumento transaminases. Pode ser usado com a
Desferoxamina
ANEMIA FALCIFORME
Manole, 2022.
LINFOMA DE HODGKIN
1) Definição: Neoplasia malígna sistema linfóide
com aumento progressivo dos linfonodos e
disseminação para linfonodos contíguos (pelos
vasos linfaticos). Multiplicação clonal células
Reed-Sternberg. Linfócitos B
2) Incidência: Meninos (60%), entre 5 e 14
anos (aumenta após 11 anos até 30
anos)
3) Características: Nível sócio econômico
mais elevado, Maior escolaridade,
Amigdalectomizados, Célula típica é a de
Reed-Sternberg
LINFOMA DE HODGKINFONTE:
Yahoo Brasil
LINFOMA DE HODGKIN
4) Fisiopatologia
Associada a imunidade celular prejudicada
- Parece estar associado à doença infecciosa viral
(vírus de Epstein-Barr) = processo tumorigênico
(3O% PACIENTES COM LINFOMA TEM
PARTES DO VIRUS NAS CELULAS REED
STERNBERG)
5) Quando suspeitar
- Adenomegalia não dolorosa, Sem sinais
inflamatórios, Crescimento lento e persistente,
Região cervical, supraclavicular em escolares e
adolescentes
LINFOMA DE HODGKIN
6) Sinais gerais e sintomas B com Pior
Prognóstico
- Febre diária ≥ 38°C indeterminada; Sudorese
profusa noturna; Emagrecimento acima 10%
últimos 6 meses. Outros: Cansaço, Perda
apetite, Coceira
7) Manifestações clínicas:
- Adenomegalia (maior 2 cms) Cervical e
Supraclavicular, crescimento lento (acima de 4
semanas a meses), Consistência fibroelástica
(borracha), Sem sinais inflamatórios, 80% casos
- Mediastino (tosse, dispnéia, disfagia, infecções
pulmonares, estase jugular) 35% crianças jovens;
Baço (esplenomegalia)
LINFOMA DE HODGKIN
8) Exames
- Hemograma (anemia, leucocitose/leucopenia)
- VHS (aumentado): Marcador de atividade
proliferativa
- RX tórax (2 incidências) + Tomografia
computadorizada
- Ultrassonografia de abdome total + Tomografia
computadorizada
- Cintilografia com gálio-67 (massas residuais)
- PET(tomografia por emissão de pósitrons)-CT
(tomografia computadorizada), Fluordesoxiglicose
marcada com flúor 18 (radiofármaco) ; 1500
imagens/30 minutos em3D
LINFOMA DE HODGKIN
1) Tipos de linfoma de Hodgkin
a) Linfoma de Hodgkin Clássico (95%)
- Esclerose Nodular (60-80%): mais comum-
em jovens
- Celularidade Mista (15-30%) – adultos mais
velhos
- Predomínio Linfocitário (5%)
- Depleção Linfocitária (1%)- em idosos
b) Predomínio Linfocitário Nodular (5%)
Célula Pipoca (variante cél. Reed-Sternberg)
LINFOMA DE HODGKINFONTE:
Centro de Imagem Molecular do INCT-Medicina Molecular
LINFOMA DE HODGKIN
9) Diagnóstico
- Biópsia: Gânglio de fossa supraclavicular
(sempre biopsiar)
- Infiltração é focal: Retirar o gânglio inteiro
10) Estadiamento
- Estadiamento clínico (exame físico +
radiológico)
- Tomografia cervical, torácica, intra-abdominal
- Avaliação medula óssea (Biópsia)
- Estadiamento Ann Arbor de I a IV se B (com
sintomas, perda peso, febre indeterminada,
sudorese) ou A (sem sintomas clínicos)
LINFOMA DE HODGKIN
10) Estadiamento: segundo Ann Arbor
- Estágio I: envolvimento uma única região
ganglionar/extraganglionar
- Estágio II: duas ou mais áreas ganglionares do
mesmo lado do diafrágma ou uma área
extraganglionar e uma/mais regiões
ganglionares mesmo lado diafrágma
- Estágio III: áreas ganglionares lados diferentes
do diafrágma e extraganglionar localizado ou de
baço
- Estágio IV: regiões extraganglionares, fígado,
pulmões, pleura, ossos, medula óssea, pele
LINFOMA DE HODGKIN
11) Tratamento
- Poliquimioterapia (cada 15 dias): Ciclos (2 a 8) de
Adriamicina + Bleomicina + Vinblastina +
Dacarbazina (esquema ABVD)
- Associar Radioterapia de campo envolvido/local
envolvido (apenas gânglios com doença)
- Prognóstico bom (95% sobrevida); (70% todos os
estágios). Sobrevida relativa em 1 ano para todos
os pacientes diagnosticados com linfoma de
Hodgkin é de 92%, em 5 anos de 85% e 10 anos
de 80%.
- Se resistente quimioterapia: Transplante de
células-tronco hematopoiéticas (autólogo = do
paciente)/alogênico = irmão, irmã).
LINFOMA DE HODGKIN oncoguia
11) TRATAMENTO
DEPENDE DE MUITOS FATORES:
. Tipo de doença de Hodgkin.
• Estadiamento da doença.
• Volume da doença.
• Se tem provocando sintomas.
• Resultados os exames
• Idade do paciente.
• Estado geral do paciente.

11) TRATAMENTO
Estágios IA e IIA, Favorável
• Doença está localizada apenas de um dos lados do diafragma e não tem
quaisquer
• fatores desfavoráveis. Exemplo:
Não é volumoso. Ter mais 45 anos.

• Não está em vários grupos de linfonodos.
• Não provoca qualquer um dos sintomas B.
• Não provoca aumento na velocidade de hemossedimentação.
•
Quimioterapia, geralmente de 2 a 4 ciclos com o esquema ABVD ou 8
semanas do esquema Stanford V, seguido de radioterapia no local inicial
da doença. Outra opção é apenas quimioterapia, geralmente 4 ou 6
ciclos, em pacientes selecionados.
Se um paciente não pode fazer a quimioterapia, a radioterapia pode ser
uma opção.
Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a quimioterapia

com medicamentos diferentes ou quimioterapia com altas doses e,
possivelmente, radioterapia, seguida de transplante de células tronco
pode ser indicada. O tratamento com brentuximab pode ser outra opção.
Se não responder, pode ser feita a imunoterapia com nivolumab.
• Estágio I e II, Desfavoráveis
•
Doença localizada em apenas um dos lados do diafragma, mas
que é volumoso, está localizado em várias áreas diferentes e
sintomas B e está provocando aumento da velocidade de
hemossedimentação.
O tratamento mais intenso do que para a doença favorável.

Tipicamente se inicia com quimioterapia, geralmente ABVD em 4
a 6 ciclos e outros esquemas como o Stanford V, durante 12
semanas.
Geralmente são realizados exames de PET scan após vários
ciclos de quimioterapia para determinar se o paciente precisa de
outros tratamentos. Normalmente é realizada mais
quimioterapia. Nessa etapa, a radioterapia é geralmente
localizada no tumor.
Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a

quimioterapia com medicamentos diferentes ou quimioterapia
em doses elevadas (e, possivelmente, radioterapia), seguida de
transplante de células tronco pode ser indicada. O tratamento
com brentuximab pode ser outra opção. Se não responder, pode
ser feita a imunoterapia com nivolumab.
• O esquema mais comum é uma combinação de 4

medicamentos
• ABVD: Adriamicina. Bleomicina. Vinblastina. Dacarbazina.
• Outros esquemas:
• BEACOPP:Bleomicina.Etoposido.Adriamicina.Ciclofosfamida.Vi
ncristina.Procarbazina.Prednisona.
•
StanfordV: Doxorrubicina.Mecloretamina.Vincristina.Vinblasti
na.Bleomicina. Etoposide.Prednisona.
LINFOMA DE HODGKIN
• Estágios III e IV
• Doença localizada em qualquer dos lados do diafragma, que pode ter
se espalhado para um ou mais órgãos fora do sistema linfático.
• Quimioterapia utilizando regimes mais intensos do que aqueles

utilizados para os estágios iniciais. O esquema ABVD por pelo menos 6
ciclos, possa ser administrado, ou realizar um tratamento mais
intenso com o esquema Stanford V, durante 12 semanas, ou mesmo o
esquema BEACOPP se existirem vários fatores de prognóstico
desfavoráveis.
Exames PET scan podem ser feitos durante ou após a quimioterapia

para avaliar o tratamento. Dependendo dos resultados das imagens,
mais quimio poderá ser administrada. A Radioterapia pode ser
administrada após a quimioterapia, principalmente se existirem
grandes áreas tumorais.
Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a quimioterapia

com medicamentos diferentes ou quimioterapia com altas doses (e,
possivelmente, radioterapia), seguida de transplante de células tronco
pode ser indicada. O tratamento com Brentuximab pode ser outra
opção. Se não responder, pode ser feita a imunoterapia com
Nivolumab ou Pembrolizumab.
LINFOMA DE HODGKIN
12) Acompanhamento
- Recaídas
- Efeitos tardios do tratamento:
Pneumonia actínica, Miocardiopatia,
Disfunção da tireoide, Nefrite, Risco de
desenvolver uma segunda neoplasia
LINFOMA DE HODGKIN
Manole, 2022.
4) Instituto Oncoguia. Tratamento do
Linfoma de Hodgkin, 2023.
BRONQUIOLITE
1)Definição: Inflamação universal dos
bronquíolos, com processo inflamatório
não piogênico e lesão do epitélio, com
rolha de catarro dentro da luz
2)Etiologia: Vírus Sincicial respiratório
(VSR), Influenza, Rinovírus, Parainfluenza
1 e 3, Adenovírus 7 e 21
3)Incidência: Lactente de 2 a 6 meses de
idade (média 4 meses); outono e começo
do inverno; transmissão gotículas saliva e
contato secreção
BRONQUIOLITE: FONTE: Vera Luiza Capellozi,
Patologia Bronquiolar
BRONQUIOLITE
4) Radiografia de tórax: Frente e Perfil
- Enfisema generalizado: hipertransparência
do parênquima + “pseudosseptação da
trama + vasculatura pobre na periferia +
horizontalização dos arcos costais +
alargamento dos espaços intercostais +
silhueta cardíaca alongada + rebaixamento
e retificação cúpulas diafragmáticas +
focos alveolares disseminados
BRONQUIOLITE fonte: aulade
anatomia.com
BRONQUIOLITE
- Vias aéreas condutoras: traquéia, brônquios-
fonte, brônquios lobares, brônquios
segmentares, brônquios subsegmentares,
pequenos brônquios, bronquíolos e bronquíolos
terminais.
- Segue-se: bronquíolos respiratórios, ductos

alveolares, sacos alveolares e alvéolos.
BRONQUIOLITE FONTE: Vera Luiza Capellozi,
Patologia Bronquiolar
BRONQUIOLITE
5) Fatores de risco de maior gravidade
- Baixa idade < 3 meses
- Prematuridade (idade gestacional)
- Partos múltiplos (gemelares e
trigêmeos)
- Doença pulmonar (fibrose cística,
displasia broncopulmonar) ou cardíaca
- Outras condições crônicas: fístula
traqueoesofágica, pneumonite aspirativa
recorrente, imunossupressão
BRONQUIOLITE
6) Quadro clínico
- Lactente em bom estado nutricional, idade
até 1 ano (2-6 meses)
- Outono e inverno
- Início como resfriado comum que evolui
com tosse seca
- Após 2 a 5 dias taquidispnéia com chiado
- Febre ausente ou baixa; toxemia discreta
BRONQUIOLITE
6) Quadro clínico
- Tórax insuflado (60%) + dispnéia
expiratória com tiragem generalizada
- Percussão: hipersonoridade bilateral +
desaparecimento da macicez hepática
- Ausculta: diminuição do murmúrio
vesicular, respiração rude, expiração
prolongada
BRONQUIOLITE
6) Quadro clínico
- OBS: Dispnéia e Ausculta pobre (alguns
sibilos e ESC)
- Pseudo-hepatomegalia (rebaixamento do
fígado)
- Melhora em 1 semana
- Casos graves: prematuros, cardiopatas,
baixa idade < 6 semanas (apnéia e
cianose)
BRONQUIOLITE
7) Diagnóstico
- Padrão-ouro: isolamento do vírus das
secreções das vias aéreas e cultura de
células
- Diagnóstico rápido: secreção nasal e

detecção de antígeno em reação cadeia
polimerase (PCR)
BRONQUIOLITE
8) Diagnóstico diferencial
- Broncopneumonia: lactente até 3 meses
ou desnutrido, toxemia acentuada,
dispnéia moderada; estertores
subrepitantes consonantes, hemograma:
leucocitose, neutrofilia, granulações
tóxicas, aumento VHS
- Coqueluche: perda fôlego, leucocitose
com linfocitose
BRONQUIOLITE
fonte:www.ciencianews/IMAGENS/citologia/c...
BRONQUIOLITE
- Insuficiência cardíaca congestiva:
antecedente de dispnéia de esforço,
sopro, alteração do desenvolvimento
- Acidose metabólica: “fome de ar”,
gasometria
- Bebê chiador: repetição de bronquiolites
até 3° ano
BORNQUIOLITE
9) TRATAMENTO
a) Casos moderados no ambulatório
- Alimentação de acordo com aceitação
- Oferta de líquidos
- Soro fisiológico nasal
- Inalação com cloreto de sódio
- Tapotagem cuidadosa após inalação
- Reavaliação
BRONQUIOLITE
9) Tratamento
b)Internar: lactente < 2 meses, dispnéia
importante, FR em repouso > 60irpm,
cianose ou apnéia, saturação de O2 ≤
90%
. Dieta possível, não insistir
. Oxigenoterapia: manter Sat O2 entre 92 e
94%
. Hidratação oral ou venosa (70-80%
necessidades basais)
BRONQUIOLITE
9) Tratamento
. Antibióticos nas complicações
. Corticóides em casos de insuficiência
respiratória (IR), Metilprednisolona 2 a
4mg/kg/dia)
. Broncodilatadores não indicados/indicados
casos moderados e graves; inalação de
prova
. Tapotagem
. Ribavarina (antiviral): em imunodeprimidos,
cardiopatas e IR grave = diminui replicação
BRONQUIOLITE
10) Imunoprofilaxia
- Anticorpos monoclonais contra VSR, Palivizumabe
(Synagis-50mg/ml) 15mg/kg/dose,IM, 1x/mês nos meses
epidêmicos
- Indicações: lactentes < 24 meses idade com doença
pulmonar crônica sem utilizar O2 e medicamentos
últimos 6 meses
- Prematuros < 28 semanas IG e menos 1 ano cronológica
- Prematuro entre 29-32 semanas IG e menos de 6 meses
cronológica
- Prematuro com 33-35 semanas IG e menos de 6 meses
cronológica e fatores risco
BRONQUIOLITE
11) Complicações
. Fase crítica: 48-72hs
. Melhora clínica: 3-4 dias
. Rx normaliza: 9 dias
. FR normaliza: 15 dias
BRONQUIOLITE
11) Complicações
- Infecções bacterianas
- Localização infecção: otite média aguda
(com rinossinusite)
- Antibiótico: Ceftriaxona IM ou Amoxicilina
VO
- Insuficiência respiratória (3%): tiragem
inspiratória grave, sons inspiratórios
inaudíveis, cianose com 40% O2, FR >
60, ausência resposta a estímulo doloroso
BRONQUIOLITE
11) Complicações
- Pneumotórax e Pneumomedistino:
agravamento súbito da dispnéia (Rx tórax)
- Atelectasia ápice direito: tapotagem

BRONQUIOLITE
12) Evolução
. Prognóstico bom (mortalidade < 1%)
. Chiado recorrente após (20%) por hiper-
responsividade brônquica por rinovírus =
bebê chiador podendo durar 2-3 anos
BRONQUIOLITE AGUDA - SUMÁRIO
a) Lactente bem nutrido (2-6 mese)
b) Início com “resfriado” seguido de chiado
c) Dispnéia sem toxemia/chiado leve
d) Hiperinsuflação pulmonar/áreas de
microatelectasias
e) Agente: vírus sincial respiratório (outono-
inverno)
f) Tratamento: oxigênio e hidratação
g) Em ambulatório: hidratação VO e inalações
de cloreto sódio a 3%)
BRONQUIOLITE OBLITERANTE PÓS-
INFECCIOSA
1) Definição: bronquiolite grave com
evolução crônica por adenovírus
2) Quadro clínico: tosse, sibilância,
taquipnéia e baixa saturação de O2,
estertores. Recorrente ou permanente.
3) Exames: Rx tórax; teste função pulmonar;
tomografia (áreas em mosaico por
diferenças de perfusão)
4) Biópsia a céu aberto
BRONQUIOLITE OBLITERANTE PÓS-
INFECCIOSA
4) Exames para excluir outras
possibilidades
- Teste do suor: fibrose cística
- PPD: tuberculose
- Dosagem de imunoglobulinas:
imunodeficiência
- Dosagem de alfa-1- antipripsina
BRONQUIOLITE
Sarvier, 2008.
reimpressão, 2003
4) Prober CG, Sullender WM. Advances in
prevention of respiratory syncytial virus
infections.J Pediatr 1999; 135:546-58.
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL CRÔNICA
1) Definição: Fezes endurecidas, com
esforço, dor, associada ou não a
aumento do intervalo das evacuações,
escape fecal, sangramento em torno das
fezes e persiste por pelo menos 1 mês
- Encoprese = Perda involuntária de fezes
formadas, semiformadas ou líquidas nas
roupas ou em horas não habituais após 4
anos de idade (incontinência fecal
funcional não retentiva)
- “Soiling” = Escape de fezes líquidas e muco
pelas margens do fecaloma ressecado
(incontinência fecal funcional retentiva)
2) Mecanismo de defecação e continência
- Presença de fezes no reto estimula receptores
da parede intestinal e do assoalho pélvico +
contração do esfíncter anal externo (músculo
estriado) + relaxamento do esfíncter anal interno
(músculo liso) + entrada fezes canal anal +
músculos da parede abdominal e diafragma se
contraem com aumento da pressão intraluminar
+ relaxamento músculo puborretal e esfíncter
anal externo + passagem das fezes
3) Etiopatogenia: A maioria das crianças
constipadas não apresenta alterações
orgânicas e são rotuladas como funcional
ou idiopática (90-95%)
- Outras causas: Alterações anorretais,
Fissura anal, Estenose anorretal,
Alterações neurológicas, Doença de
Hirschsprung (ausência de células
ganglionares parassimpáticas nos plexos
de Meissner e Auerbach), Lesões
medulares (mielomeningoceles),
Hipotiroidismo, Fibrose cística do pâncreas
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
CRÔNICA
4) Diagnóstico
- Evacuação difícil (esforço, dor)
- Fezes duras : Cíbalos (Bolinhas tipo cabrito),
Cilindros grossos, Ressecadas com rachaduras
(laivos de sangue por fora das fezes)
- Fezes volumosas (Entopem vaso)
- Aumento intervalo entre evacuações (duas ou
menos por semana)
- Segura a evacuação
- Impactação fecal = Fecaloma
- Escape fecal
CRÔNICA
4) Diagnóstico
- Anamnese: Alimentação pregressa +
Alimentação atual + Alimentação família
- Exame físico: Massa fecal na região
suprapúbica e ao longo colon + Inspeção
região anal + Toque retal
CRÔNICA
5) Abordagem laboratorial
- Enema opaco com bário: Agangliose
(espástico)
- Eletromanometria anorretal: Doença
Hirschsprung (ausência do reflexo
retoesfincteriano)
- Biópsia retal = Define diagnóstico Doença
de Hirschsprung
FONTE: FACULDADE DE MEDICINA UFMG
6) Tratamento
a) Desimpactação: Lactentes (Supositório de
glicerina), Pré-escolares (Miniclister de sorbitol =
Minilax), Escolares e Adolescentes (Supositório
de bisacodil = Dulcolax), Adolescentes (Fleet
enema adulto). Polietilenoglicol (3350 ou 4000)1-
1,5g/kg/dia, 3 a 6 dias.
- No Pronto Socorro: Lavagem intestinal com
Solução Salina Glicerinada (10-20 ml/kg); solução
de glicerina a 12% (1ml=120mg glicerina)-10-
20ml/kg; 20 ml soro fisiológico + 50 ml de
glicerina (em Pré-escolares); 40 ml soro
fisiológico + 100 ml de glicerina (em Escolares)
CRÔNICA
6) Tratamento
- Após desimpactação (Estimulante do
peristaltismo intestinal): Base de sena
(Naturetti, Tamarine = 2-6 anos, 2,5-7,5
ml; 6-12 anos, 5-15 ml à noite por 1 mês)
ou Picossulfato (Guttalax = 5 gotas)
b) Orientação dietética: Rica em fibras +
Redução do leite (dar leite soja) +
Aumentar ingestão fibras insolúveis
6) Tratamento
- Aumento ingestão fibras insolúveis
. Cozer farelo de trigo junto com feijão
. Suco laxante: meio copo de suco laranja + 1
fatia mamão + 3 ameixas-pretas
. Alimentação habitual: arroz integral, trigo (pão
integral, trigo para quibe), centeio (pão preto),
milho cozido/pipoca, leguminosas com
casca(feijão, lentilha, soja, grão-de-bico), frutas
(mamão, abacate, maçã com casca, laranja com
bagaço)
6) Tratamento
- Alimentação Habitual: Frutas secas
(ameixa-preta, uva-passa, figo), Frutos e
sementes oleaginosas (coco, nozes,
castanha de caju, amendoim torrado com
casca, azeitona, óleo e azeite), Hortaliças
(brócolis, vagem, cenoura), Farelo de trigo
tostado, Alimentos industrializados
(Albran, Granola, Fibrapur), Fibras
medicamentosas (Fibracap, Benefiber,
Trifibra)
6) Tratamento
- Ação intensa no peristaltismo intestinal:
acelga, almeirão, alface, agrião, couve,
espinafre, ervilha, feijões, lentilha, pimentão,
repolho, tomate, vagem, milho/aveia,
centeio/cevada, leite/iogurte, creme de leite,
manteiga, carnes vermelhas, chocolates
- Ação moderada no peristaltismo intestinal:
beterraba, berinjela, brócolis, cenoura, couve-
flor, nabo, amora, caqui, cereja, goiaba,
mexerica, morango, fubá, mel, queijo branco,
ricota, carnes brancas, ovos
CRÔNICA
6) Tratamento
c) Laxantes: Osmóticos (Lactulose –
Lactulona, Farlac = 1 a 3ml/kg/dia),
(Hidróxido de magnésio – Leite de
magnésia = 2,5 ml 2x/dia); Lubrificantes
(óleo mineral – Nujol = 1 ml/kg/dia) Obs:
não usar em menor 1 ano
6) Tratamento
- Laxantes Osmóticos: Hidróxido de magnésio (Leite de
magnésia), Fosfato de sódio (Fleet enema), Sulfato de
sódio (Minilax), Sorbitol (Gutallax- 5 a10 gotas/dia),
Lactulose (Lactulona-até 5 anos = 5ml/dia e após 5 anos
= 10ml/dia)
- Lubrificantes: Vaselina líquida, Óleo mineral (Nujol)
- Umectantes: Dioctil sulfossuccinato de sódio (Dioctil)
- Formadores de volume: Farelos (Fibrapur), Sementes
de psyllium (Metamucil)
- Estimulantes do peristaltismo: Bisacodil (Dulcolax),
Cáscara sagrada (Eparema), Sena (Naturetti,
Tamarine), Rícino (Laxol)
- Atropínicos: Sulfato de atropina (Enterotonus)
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Manole, 2007.
3) Pediatria em consultório / coordenadoras
Ana Cecília Silveira Lins Sucupira
et.al.São Paulo: Sarvier, 2000.
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
1)Definição: São doenças que na sua
evolução apresentam lesões de pele
conhecidas como exantema.
2) Mecanismos que causam erupção
cutânea: invasão e multiplicação direta na
pele (varicela zoster, herpes simples);
ação de toxinas (escarlatina,
estafilococcias); ação imunoalérgica
(viroses); lesão vascular
(meningococcemia)
3) Mecanismos se manifestam
- máculas: lesões planas , não palpáveis
- pápulas: pequenas, percebidas ao tato
- nódulos: lesões maiores
- vesículas: pequenas com líquido
- bolhas: vesículas maiores
- pústulas: líquido purulento
- placas: planas, elevadas, grandes e se pruriginosas =
urticariformes
- eritematosa: cor avermelhada
- púrpura: extravasamento de sangue (pouco=petéquias;
muito=equimoses)
- morbiliforme: áreas de pele sã entre as lesões;
escarlatiniforme: difuso
4) Virais
a) Maculopapular: Sarampo, Rubéola, Eritema
infeccioso, Exantema súbito, Mononucleose
infecciosa, Vírus coxsackie, Vírus ECHO,
Citomegalovírus
b) Petéquias: Vírus coxsackie, Vírus ECHO,
Febres hemorrágicas, Citomegalia, Rubéola
congênita
c) Papulares: Síndrome de Gianotti-Crosti,
Verruga, Moluscum contagiosum
d) Vesiculares: Varicela, Herpes zoster e simples,
Eczema herpeticum, Vírus coxsackie e Echo
4) Não-Virais
a) Maculopapular: Escarlatina, Síndrome do
choque tóxico, Doença de Kawasaki, Febre
maculosa brasileira, Reação medicamentosa,
Toxoplasmose, Miliária rubra
b) Petéquias: Febre maculosa brasileira,
Meningococcemia, Coagulopatias, Escorbuto,
Endocardite subaguda, toxoplasmose
congênita, Febre purpúrica brasileira
c) Vesiculares: Urticária papular, Impetigo, Picada
de inseto, Reação medicamentosa, Dermatite
herpetiforme
5) Como avaliar
- Anamnese: Doença Kawasaki (mais
comum em origem oriental até 5 anos);
desaparecimento da febre e erupção
(Roséola); aumento da temperatura no
início do exantema (Sarampo); banhos
em lagoas de coceira
(Esquistossomose); contato enchente
(Leptospirose)
5) Como avaliar
- Exame físico: adenopatia (Toxoplasmose,
Febre tifóide)
- Exames laboratoriais: hemograma
(leucocitose, linfocitose, linfócitos
atípicos=Mononucleose; leucopenia,
neutrofilia, desvio a esquerda e
anaeosinofilia=Febre tifóide; anemia,
leucocitose, neutrofilia, desvio a esquerda,
eosinófilos presentes, plaquetose na
segunda semana=Doença de Kawasaki)
6) Doenças Exantemáticas
a) Exantema Súbito ou Roséola ou Sexta
moléstia
- Herpes vírus 6 e 7;
- 6 meses a 3 anos; primavera e outono;
- febre por 3-4 dias e queda febre surge EMP no
rosto, tronco; adenopatia cervical, irritabilidade,
convulsão;
- leucopenia após 2° dia febre; diagnóstico
clínico; período incubação=6 a 10 dias;
transmissão: contato com gotículas de saliva
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS fonte: Medicina net, Angelina
Maria Freire Gonçalvez FMUSP
b) Eritema infeccioso ou Quinta doença
- Parvovírus B19;
- 5-15 anos; final inverno e início primavera;
- eritema bochechas confluente esbofeteada,
rendilhado ou EMP; rosto, face, região extensora
dos membros; fotossensibilidade, artrite, artralgia,
cefaléia; febre.
- diagnóstico IgM específico e PCR;
- transmissão: secreção trato respiratório (7-11 dias
após início sintomas); após exantema não transmite
mais; período incubação: 14-21 dias.
6) Doenças exantemáticas
c) Sarampo
- Vírus RNA (Paramixovírus);
- final de inverno e primavera

- tosse, coriza, fotofobia, conjuntivite, no 4° dia
Manchas de Koplik (pontos branco-acinzentados com
aréolas vermelhas na altura dos molares inferiores) e
desaparece 12-18hs, após exantema (inicio atrás
orelhas, tronco, extremidades); Otite media.
- contagioso 1-2 dias após sintomas até 4 dias após
exantema (confluente e descamam); IgM no sexto dia
exantema; período incubação: 10-12 dias.
d) Rubéola
- Vírus RNA (Togaviridae);
- final inverno e início primavera;
- secreção; EMP, morbiliforme, não confluente;
início face e vai para o tronco;adenopatia
retroauricular, occiptal e artralgia nas
mulheres; surdez, catarata; congênita
infectante até 1 ano;
- IgM ou IgG elevação; transmissão: 5 a 7 dias
antes e após exantema, contato secreção
nasofaríngea; PI: 14-21 dias.
FONTE: Yahoo Brasil
e) Varicela
- Vírus varicela-zoster;
- final inverno e começo primavera;
- contágio 1-2 dias antes e 5 dias após início das
vesículas;
- máculo vesículas evoluem para crostas; face,
tronco, couro cabeludo e mucosas genitais;
febre, adenomegalia, prurido;
- IgM e IgG, PCR (padrão ouro);
- Aciclovir; período incubação: 14-21 dias.
Maria Freire GonçalveS FMUSP
f) Dengue
- Vírus RNA (Flaviviridae); 4 sorotipos;
- febre alta, cefaléia, hiperemia conjuntival, mialgia,
dor retro-ocular, artralgia, náusea, vômitos;
exantema após declínio da febre (EMP);
- verão;
- testes sorológicos após 6 dias do início quadro
(IH, Mac Elisa);
- período incubação: 3-15 dias (5 dias);
transmissão pela fêmea do mosquito Ae. aegypt
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS fonte: Yahoo Brasil CEVS
g) Escarlatina - Streptococos pyogenes;
- escolar; febre alta, dor garganta, adenomegalia
cervical, submandibular, EMP inicia tórax e
poupa região palmoplantar;
- sinal de Filatov (hiperemia malar e palidez
peribucal), língua em framboesa, sinal de
Pastia (aumento exantema dobras, axilar,
inguinal e pregas cubital), descamação após 5-7
dias (dedo de luva);
- penicilina; testes rápidos;
- período incubação: 2-5 dias (faringite) e 7-10
dias infecções pele
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS FONTE: WWW.ESPECIALISTA
h) Doença de Kawasaki-Agente desconhecido;
- final inverno e primavera;
- 6 meses a 5 anos; febre alta, hiperemia
conjuntival não-supurativa, lábios
vermelhos secos rachados, adenopatia
cervical não supurativa,
- após 4 dias eritema polimorfo (não vesicular ou
bolhoso) e edema palmoplantar, descamação
de dedos e mãos,
- acometimento coronário (coronarite);
imunoglobulina + AAS
DOENÇAS EXANTEMÁTICASFONTE:Medicina net,
Angelina Maria Freire GonçalveS FMUSP
i) Mononucleose Infecciosa
- O agente etiológico é o vírus Epstein-Barr (Vírus
DNA);
- Transmissão pela saliva do portador; PI= 30-50
dias (média de 10);
- Clínica: febre, dor de garganta+adenopatia,
exsudato branco-acinzentado em tonsila
(50%), edema periorbitário (sinal de Hoagland),
icterícia, hepatoesplenomegalia, rush
maculopapular, eritematoso, em lixa;
i) Mononucleose Infecciosa
Diagnóstico:
- hemograma (linfocitose com 10-20% de
atipia;
- testes específicos (monoteste Hoff Bauer,
reação Paul-Bunnel-Davidsohn),
isolamento viral, pcr;
- tratamento imunodeprimido (aciclovir)
DOENÇA EXANTEMÁTICA-
REFERÊNCIAS
Sarvier, 2008.
3) Pediatria em consultório / coordenadoras Ana
Cecília Silveira Lins Sucupira et.al.São Paulo:
Sarvier, 2000.
4) Doenças exantemáticas na infância. Angelina
Maria Freire Gonçalves. MedicinaNet, 2010.
INFESTAÇÕES PARASITÁRIAS -
DERMATOZOONOSES
1) Escabiose (Sarna)
a) Definição: é uma dermatozoonose,
pruriginosa e frequentemente encontrada
no nosso meio
b) Agente etiológico: ácaro Sarcoptes
scabiei
c) Transmissão: por contato pessoal
DERMATOZOONOSES
d) Diagnóstico clínico:
- Prurido disseminado que aumenta à noite
- Casos idênticos nos familiares e na escola
- Local criança: região palmoplantar,
interdigitais, cotovelos, axilas, genitália
masculina, nádegas, couro cabeludo,
pavilhão auricular (lactentes), acima de 7
anos (sem lesão cabeça)
DERMATOZOONOSES
d) Diagnóstico clínico
- Lesão característica: sulcos/túneis
(lactentes); vesículas palmoplantares
(lactentes e criança pequena);
papulonodulares (cor eritemato-
acastanhada)
- Complicações das lesões: eczematização,
impetiginização (causa GNDA)
INFESTAÇÕES PARASITÁRIAS - DERMATOZOONOSES
e) Tratamento Sarna
- Permetrina a 5% creme (Toppyc) ou loção
5%
- Passar à noite, na pele seca, deixar 8-12hs
- Remover com banhos
- Reaplicar na noite seguinte
- Pausa 1 semana e repetir novamente 1 vez
- Lesão couro cabeludo: loção 5% permetrina
- Crianças menores 2 meses = enxofre a 6%
em vaselina – aplicar por 3 noites consecutivas
(telesus RS)
DERMATOZOONOSES
e) Tratamento Sarna
- Uso oral: Ivermectina (Revectina) dose
única de 15 a 24kg= meio cp, 25 a 35kg=
1 cp, 36 a 50kg= 1 e meio cp
e) Tratamento Escabiose Eczematizada
- Tratar eczema antes (corticóide) antes do
acaricida
DERMATOZOONOSES
e) Tratamento Escabiose Impetiginada

- Tratar antes o impetigo (amoxicilina +
creme antibiótico)
- Tratar todos familiares
OBS: O prurido persiste por alguns dias
ESCABIOSE FONTE: Yahoo Brasil
DERMATOZOONOSES
2) Pediculose (Piolho)
a) Definição: lesão cutânea devido picada
de piolho
b) Etiologia: couro cabeludo mais comum
na criança (Pediculus capitis), corpo
(Pediculus corporis) e pubis (Phitirus
pubis)
c) Transmissão: contágio direto (pessoas
infestadas) ou indireto (vestes e roupa
cama)
DERMATOZOONOSES
- Prurido couro cabeludo (região posterior)
e nos eczemas impetiginados
- Gânglios occiptais aumentados
- Lesões com escoriações, crostas, pus
- Lêndeas: ovais, branca (infestação
recente)
- Parasitas adultos: cor preta ou marrom
DERMATOZOONOSES
- Pediculose pubiana: transmissão sexual
(chato=piolho curto e achatado)
e) Tratamento
- Loção a 5% (Deltacid)
- Xampu (Deltacis plus)
- Creme rinse-permetrina (Nedax)
DERMATOZOONOSES
e) Tratamento
- Pentear cabelo com pente fino
- Segundo tratamento após 7-12 dias
- Oral: Ivermectina (Revectina) dose única
de 15 a 24kg= meio cp, 25 a 35kg= 1 cp,
36 a 50kg= 1 e meio cp
DERMATOZOONOSES
3) Larva migrans (Bicho-Geográfico)

a) Definição/Etiologia: penetração e
migração na pele da larva do
Ancilostomídeo (braziliense e caninum)
eliminada nas fezes do cão ou gato
b) Diagnóstico: lesão linear serpiginosa
(túnel) pruriginosa após contato areia
(praia,tanque areia)
DERMATOZOONOSES
3) Larva migrans (Bicho-Geográfico)

c) Localização: região glútea, mãos, pés
d) Tratamento
- Formas leves: esfregar com tiabendazol
(Thiabena, Foldan) pomada, 2-4x/dia
- Formas graves: tiabendazol, 25mg/kg/dia,
5dias Via Oral ou Ivermectina
- Infecção secundária: antibiótico local
DERMATOZOONOSES
4) Tungíase (Bicho-de-pé)
a) Definição/Etiologia: “bicho-de-porco”,
produzido pele pulga Tunga penetrans
b) Lesão típica: pápula amarelada (batata), com
ponto central escuro, nos pés. Prurido e dor.
c) Tratamento:
- Extração parasita com agulha esterilizada +
tintura de iodo
- Curetagem com eletrocoagulação
- Tiabendazol via oral se numerosas
DERMATOZOONOSES
5) Miíase cavitária (Bicheira)
a) Definição: dermatose relacionada com
falta de higiene
b) Etiologia: depósito de moscas em
lesões ulceronecróticas e nas cavidades
nasal, auricular e orbital
c) Diagnóstico: presença de larvas de cor
esbranquiçadas
d) Tratamento: éter + remoção com pinças
+ Ivermectina via oral
REFERÊNCIAS
Manole, 2022.
3) Pediatria em consultório / coordenadoras
Ana Cecília Silveira Lins Sucupira
et.al.São Paulo: Sarvier, 2000.
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-
NASCIDO (RN)
1) Classificação do RN pela Idade Gestacional
(IG)
- De 37 a 41 semanas e 6 dias = RN a Termo
- IG < 37 semanas = RN prematuro (Pré-Termo)
- De 34 a 36 semanas e 6 dias = RN prematuro
tardio
- De 30 a 33 semanas e 6 dias = RN muito
prematuro
- < de 30 semanas = RN prematuro extremo
- Se IG > 42 semanas = RN Pós-Termo
NASCIDO (RN)
2) Classificação do RN pelo Peso de
Nascimento
- 1.500 a 2499 gramas = RN baixo peso
(BP)
- 1.000 a 1499 gramas = RN muito baixo
peso (MBP)
- < 1.000 gramas = RN extremo baixo peso
(EBP)
NASCIDO (RN) – fonte: Alexander, Fenton
NASCIDO (RN)
3) Classificação Nutricional do RN (Alexander)
- Adequação do Peso para IG
- Percentil entre 10 e 90 = RN adequado
para IG (AIG)
- Percentil < 10 = RN pequeno para IG
(PIG)
- Percentil > 90 = RN grande para IG (GIG)
CRESCIMENTO INTRA-UTERINO/IDADE
GESTACIONAL
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO (RN)
4) Como calcular a Idade Gestacional
- Contar a partir do 1° dia da última menstruação
= acrescentar 7 dias e 9 meses (Regra de
Naegele = 280 dias, CM=28dias)
- Altura uterina (borda superior da sínfise púbica e
fundo útero) = cresce 4cms/mês
- Movimentos fetais: a partir 16ª semana
(multípara) ou 18ª semana (nulípara)
- Se não confiável: Ultra-som no 1° trimestre da
gestação. Ausculta cardíaca fetal (10ª semana
com sonar-Doppler e 18ª com estetoscópio de
Pinard)
ALTURA UTERINA / IDADE GESTACIONAL FONTE: Revista
brasileira de ginecologia e obstetrícia, 2006. Djacyr M C, et al.
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO
(RN)
5) Dados Laboratoriais Obstétricos e
Biofísicos
a) Análise de líquido amniótico pela
amniocentese: citologia,densidade óptica, de
creatinina, relação lecitina / esfingomielina
b) Dosagem de estriol urinário materno
(informa sobre condições fetais)
c) Ultra-sonografia: medida do diâmetro
biparietal fetal. Se > 9cm indica feto com mais
de 2.500g (95% casos)
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO (RN)
5) Dados Laboratoriais Obstétricos e Biofísicos
a) Análise de líquido amniótico (LA) pela
amniocentese
- Citologia: Com Lugol < 4% células Lugol
positivas ou Com Azul-de-Nilo de 10-50%
células Orangiófilas = Maturidade Fetal
- Densidade Óptica: Densidade óptica do líquido
amniótico a 650nm de 0,15 ou mais e relação
lecitina / esfingomielina de 2 ou mais =
maturidade pulmonar
- Dosagem de Creatinina LA / Creatinina
plasma materno > 2mg%
NASCIDO (RN)
Biofísicos
amniocentese
- Teste de Clements(surfactante+etanol):
positivo = anel completo de bolhas
estáveis até terceiro tubo
- Relação Lecitina / Esfingomielina
(cromatografia): > 2 = maturidade
pulmonar (95-100%)
NASCIDO (RN)
Biofísicos
amniocentese
- A razão Lecitina / Esfingomielina ≥ 2:1
(os pulmões estão maduros em 98%)
+
- Fosfatidilglicerol (presente ou
ausente) encontrado com 35 semanas e
eleva-se com 37 a 40 semanas
NASCIDO

Biofísicos
b) Dosagem de Estriol urinário materno
- Valor de 15-55mg/24hs na 37ª semana
gestacional se inferior = sofrimento fetal
(Método R.I.E)
CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO
fonte: movimento saúde unimed Cuiaba
c) Ultra-Sonografia
- Na 7ª semana Via Transvaginal (Batimentos
cardíacos e Gestação ectópica)
- Na 12ª-14ª semana (Translucência nucal e Osso
nasal) para avaliar alterações genéticas,
Síndrome de Down . Até 2,5mm (ver tabela)
- Na 20ª-24ª semana (Morfologia)
- Após 34ª semana (Posição da placenta, Posição
fetal, Grau maturidade, Crescimento fetal)
TRANSLUCÊNCIA NUCAL FONTE:
WWW.ULTRAMEDICAL.COM.BR
NASCIDO
c) Ultra-sonografia
- Comprimento cabeça-nádegas (CCN) até 12ª
semana de gestação (12ª sem.= 5,3 cms)
- Comprimento fêmur após 12ª semana de IG (15ª
sem.= 1,7cm; 25ª= 4,5 cms e 37ª= 7,0 cms)
- Núcleos de ossificação: Centro ossificação distal
do Fêmur ≥ 3mm + Presença do núcleo de
ossificação proximal da Tíbia = Maturidade
pulmonar fetal
MÉTODO DE CAPURRO fonte:
bibliografiadadoula.workpress.com
MÉTODO DE CAPURRO FONTE:
www.salud.gob.mx
MÉTODO DE CAPURRO
CAPURRO SOMÁTICO
1) TEXTURA DA PELE
0 = muito fina, gelatinosa
5 = final e lisa
10= pouco mais grossa, discreta descamação superficial
15= grossa, marcas superficiais, descamação nas mãos e pés
20= grossa, enrugada, com marcas profundas
2) PREGAS PLANTARES
0 = sem pregas
5 = marcas mal definidas sobre a parte anterior da planta
10= marcas bem definidas sobre a metade anterior e sulcos no terço anterior
15= sulcos na metade anterior da planta
20= sulcos em mais da metade anterior da planta
3) GLÂNDULAS MAMÁRIAS
0 = não palpável 5 = menor que 5 mm 10 = entre 5 e 10 mm 15 = maior que 10 mm
4) FORMAÇÃO DO MAMILO
0 = apenas visível
5 = aréola visível com discreta pigmentação
10= aréola pigmentada, com borda visível
15= aréola pigmentada com borda saliente
5) FORMA DA ORELHA
0 = chata, disforme, pavilhão não encurvado
8 = pavilhão parcialmente encurvado na borda
16= pavilhão parcialmente encurvado em toda a parte superior
24= pavilhão totalmente encurvado
CAPURRO SOMÁTICO: K=204;K+soma de pontos (1+2+3+4+5)/7=idade gestacional em dias
MÉTODO DE CAPURRO
Capurro Neurológico
6) SINAL DO CACHECOL
0= O cotovelo alcança a linha axilar anterior do lado oposto
6= O cotovelo situado entre a linha axilar anterior do lado oposto e a
linha média
12= O cotovelo situado ao nível da linha média
18= O cotovelo situado entre a linha média e a linha axilar anterior do
mesmo lado
7) POSIÇÃO DA CABEÇA AO LEVANTAR O RN
0= Cabeça totalmente deflexionada, ângulo torácico 270°
4= Ângulo cervicotorácico entre 180-270°
8= Ângulo cervicotorácico igual a 180°
12= Ângulo cervicotorácico menor 180°
Capurro Somático + Neurológico = K=200; K + soma de pontos
(1+2+3+5+6+7)/7= idade gestacional em dias
CRESCIMENTO INTRA-UTERINO
FONTE:www.misodor.com/CRESCIMENTO INTRAUTERINO.php
MÉTODO DE BALLARD: fonte Ballard – www.salud.gob.mx
CRESCIMENTO INTRA-
UTERINOFONTE:www.misodor.com/CRESCIMENTO INTRAUTERINO.php
PERÍMETRO CEFÁLICO/IDADE GESTACIONAL
FONTE: CLAP (OPS/OMS), 1991
PC=cms IG=semanas Peso médio (g) Peso mínimo (g)
18 20 +/- 1,5 380 180
20 22 +/- 1,5 530 320
22 24 +/- 1,5 700 420
24 26 +/- 2,0 820 560
26 28 +/- 2,5 1100 700
28 30 +/- 2,5 1460 1000
30 32 +/- 3,0 1840 1300
32 35 +/- 3,0 2610 2060
33 36 +/- 3,0 2890 2320

LONGITUDE DA ESPINHA DORSAL / IDADE
GESTACIONAL (RX TÓRAX E MEDIR 1ª-12ª VERT.
TOR)FONTE: Martell M et al, 1997
LED IG LED IG LED IG LED IG
mm sem mm sem mm sem mm sem
50 22,8 64 27,6 76 32,7 88 37,0
52 23,5 66 28,3 78 33,5 90 38,6
54 24,2 68 29,0 80 34,2 92 39,3
58 24,8 70 29,7 82 34,8 94 40,0
60 26,3 72 30,4 84 35,5 96 40,7
62 26,8 74 32,1 86 36,2 98 41,4

MÉTODO NEW BALLARD Fonte: MÉTODO NEW BALLARD Fonte:AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL PELO MÉTODO
NOVO DE BALLARD NEW BALLARD SCORE (NBS)
Autor(es): Dr. Paulo R. Margotto. Referência: New Ballard Score, expanded to include extremely premature infants. Ballard JL,
Khoury JC, Wedig K, Wang L, Eilers-Walsman BL, Lipp R. J Pediatr. 1991 Sep;119(3):417-23.
MÉTODO NEW BALLARD Fonte: MÉTODO NEW BALLARD Fonte:AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL PELO
MÉTODO NOVO DE BALLARD NEW BALLARD SCORE (NBS)
MATURIDADE NEUROMUSCULAR
CONTAGEM CONTAGEM
SINAL
-1 0 1 2 3 4 5 DO SINAL
Postura
Janela
quadrada
Retração
do braço
Ângulo
Popliteo
Sinal do
Xale
Calcanhar
à orelha
CONTAGEM TOTAL DE NEUROMUSCULAR

MATURIDADE FÍSICA
CONTAGEM CONTAGEM
SINAL
-1 0 1 2 3 4 5 DO SINAL
rash Descamação
Apergaminhada, Coriácea,
Pegajoso, gelatinoso, veias cor- descascando grosseira,
fissuras fissuras
Pele friável, vermelho, de-rosa, superficial de áreas de
profundas, sem profundas,
transparente translúcido visíveis lisas &/ou, poucas palidez, raras
vasos enrugada
veias veias
Áreas sem Praticamente

Lanugo nenhuns escasso abundante diluir
pelo ausente
salto-dedo >50 vinco

marcas sola inteira do
Superfície do pé 40- milímetro transversal vinca a
vermelhas excesso dos
Plantar 50mm: -1 nenhum anterior formiga. 2/3
fracas vincos
<40mm: -2 vinco somente
aréola
aréola lisa parcialmente aréola elevada Borda elevada
Pouco
Peito imperceptível sem elevada Glândula Glândula
perceptível
glândula Glândula 3-4 mm 5-10 mm
1-2 mm
Pálpebras Pálpebras Pavilhão Pavilhão Pavilhão
fundidas abertas parcialmente completamente completamente
Cartilagem
frouxamente: pavilhão encurvado, encurvado, encurvado,
Olho/orelha grossa
-1 plano mole com mole c/ firme c/
orelha firme
firmemente: - permanece recolhimento recolhimento recolhimento
2 dobrado lento rápido instantâneo
Testículo
Testículo no
fora da Testículo Testículos na Bolsa escrotal
Genital Escroto canal
bolsa descendo, bolsa rugas em pêndulo
(macho) plano, liso superior,
escrotal poucas rugas bem visíveis rugas profundas
rugas raras
Sem rugas
Clitóris Clitóris Lábios
Lábios maiores Lábios maiores
Clitóris proeminente proeminente menores e
Genital grandes e recobrem o
proeminente Lábios Pequenos maiores
(fêmea) menores clitóris e lábios
lábios planos menores lábios igualmente
pequenos menores
pequenos evidentes proeminentes
CONTAGEM FÍSICA TOTAL DA MATURIDADE
MÉTODO NEW BALLARD Fonte:AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL PELO MÉTODO NOVO DE
BALLARD NEW BALLARD SCORE (NBS)
Avaliação da Maturidade:
TOTAL SCORE
SEMANAS
(NEUROMUSCULAR + PHYSICAL)
-10 20
-5 22
0 24
5 26
10 28
15 30
20 32
25 34
30 36
35 38
40 40
45 42
50 44
REFERÊNCIAS
Murahovschi – 6. ed. Ver. E atual. – São Paulo: Sarvier,
2008.
2) Tratado de pediatria – Sociedade Brasileira de Pediatria
– Barueri, SP; Manole, 2007.
3) New Ballard Score, expanded to include extremely
premature infants. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K,
Wang L, Eilers-Walsman BL, Lipp R. J Pediatr. 1991
Sep;119(3):417-23.
Marcondes, 9. ed. São Paulo: Sarvier, reimpressão,
2003
SANGRAMENTOS
NEONATAIS
1) Os distúrbios hemorrágicos são
decorrentes das características do
sistema hematológico e do processo
de coagulação sanguínea no feto e
no recém-nascido (RN) +
intercorrências patológicas
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA FONTE: FISIOLOGIA DA COAGULAÇÃO,
ANTICOAGULAÇÃO E FIBRINÓLISE Rendrick F Franco, Medicina Ribeirão
preto, 2001
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
SANGRAMENTOS NEONATAIS
2) Classificação das hemorragias do RN
a) Deficiência mecanismo de coagulação
b) Alteração mecanismo da coagulação por
processo patológico
c) Anomalias hereditárias e permanentes
d) Anomalias quantitativas e qualitativas das
plaquetas
e) Anomalias vasculares
f) Traumatismos
3) Roteiro Diagnóstico
a) Se sangramento gastrointestinal, excluir
deglutição de sangue materno pelo APT-
teste
b) Anamnese completa (materna e
nascimento)
c) Vitamina K: 2mg IM/IV (prova terapêutica)
d) Exames: Tempo de protrombina (TP),
Tempo de tromboplasina (TTP), Tempo de
sangramento (TS), Nível fibrinogênio
3) Roteiro Diagnóstico
e) Triagem Inicial
- RN “bem”: Deficiência de Vit. K,
Distúrbios hereditários e/ou transitórios da
coagulação, Plaquetopenia origem
imunológica ou medicamentosa, Trauma
- RN “doente”: CIVD, Hepatopatia,
Consumo mecânico de plaquetas,
Malformações vasculares localizadas
f) Coagulograma completo
3) Roteiro diagnóstico
a) Coagulograma
1. Tempo de Protrombina (TP=11-15
segundos): Avalia tempo de recalcificação
do plasma na presença de excesso do
fosfolípede tramboplastina. Depende da
formação complexo protrombínico (VII,V,X)
+ protrombina + fibrinogênio. Quando
prolongado: Deficiência fatores citados,
Deficiência vit. K, Doença hepática e
Medicamentos
a) Coagulograma
2) Tempo de Tromboplastina Parcial
Ativado (TTPA=8-11 segundos): Avalia a
via intrínseca coagulação (pré-calicreina,
cininogênio, XII, XI,, IX, VIII), fatores V, X,
protrombina e fibrinogênio, na presença de
cefalina e um ativador fase de contato
(silica, caolim ou ácido elágico). Valores
prolongados: Uso heparina ou
Anticoagulante oral, Deficiência fatores via
intrínseca, Doença hepática.
a) Coagulograma
3) Tempo de Trombina (TT=9-15
segundos): Avalia transformação de
fibrinogênio em fibrina. Valores
prolongados: Disfibrinogenemia congênita
ou adquirida, Inibidores da polimização da
fibrina (produtos de degradação de
firinogênio e fibrina), Presença de
antitrombina anormal ou Presença de
heparina
a) Coagulograma
4) Tempo de sangramento (1-3minutos-
Duke:
Avalia a hemostasia primária (vascular-plaquetas).
Prolongamento de teste: Plaquetopenia (˂
50.000/mm3), Alteração função plaquetária
(Síndrome de Bernard Soulier, Tromboastenia de
Glanzmann), Uremia, Mieloma, Alteração
fibrinogênio, Doença de von Willebrand,
Medicamentos)
SANGRAMENTOS
NEONATAIS
a) Coagulograma
5) Contagem de plaquetas: normal de
150.000 a 450.000/mm3
6) Tempo de coagulação: 2-12 minutos
(Método de Lee-White). Hemofilias A e B.
Controle do uso de heparina
4) RN com Sangramento
a) Com Aspecto Sadio (impressão
boa)
- Distúrbio primário da coagulação
- Deficiência de vitamina K
- Coagulopatia hereditária
- Ingestão de drogas pela mãe
4) RN com Sangramento
b) Com Aspecto Doentio (asfixia, acidose,
hipotermia, convulsão, prematuridade)
- Plaquetopenia + TP normal + TTP
prolongado: Sepse, Enterocolite
necrotisante, Trombos Plaquetários
- Plaquetopenia + TP prolongado + TTP
prolongado: CIVD (hepatoesplenomegalia),
Hepatopatia grave, Infecção
(congênita/adquirida), Eritroblastose fetal
5) Doença Hemorrágica do RN
a) Definição: Hemorragia neonatal devido a
deficiência fatores dependentes vitamina K ( II,
VII, IX e X)
b) Quando suspeitar
- RN bom estado geral
- Hemorragia 2°- 4° dia
- Sangramento gastrointestinal (hematêmese e
melena) e cordão umbilical
- Manifestações graves: Hemorragia intracraniana,
intra-pleural, intra-abdominal e renal
-
5) Doença Hemorrágica do RN
c) Diagnóstico
- Dados clínicos
- Dados Laboratoriais: TP e TTPA elevados +
Plaquetas normais
- Prova terapêutica: Parada do sangramento com
uso de vitamina K
d) Tratamento
- Vit. K 2mg IM/IV imediato, repetir após 6 horas
se necessário
- Continua sangrando: sangue fresco ou plasma
fresco 20ml/kg
6) Trombocitopenias Neonatais
(plaquetas ˂ 150.000/mm3)
a) História materna: sangramento prévio
(PTI), drogas, filhos com púrpura, rubéola
na gravidez, exames para sífilis
b) Mãe com plaquetas baixa
- PTI materno
- Púrpura por drogas
- Trombocitopenia hereditária
TRANSFUSÃO
1) Plasma fresco congelado
- Separado das hemácias e plaquetas e
congelado a -18°C (até 8 horas)
- 1 Unidade = 200-250ml
- Dose inicial = 15ml/kg e após 10ml/kg
(compatível ABO)
- Repor fatores: II, V, VII, IX, X, XI
- Doença hepática; CIVD
- Contra-indicado: expansor volume,
suplemento nutricional, para neutralizar
heparina
TRANSFUSÃO
2) Crioprecipitado
- Contem: fator VIII, fibrinogênio, fator
XIII, fator de von Willebrand
- Indicações: Anormalidades do
fibrinogênio (afibrogenemia,
hipofibrogenemia, disfibrogenemia)
- 1Unidade/5kg (eleva 75mg/dl e 100U
fator VIII)
TRANSFUSÃO
3) Plaquetas
- Se plaquetas ˂ 20.000/mm3 (risco
sangramento espontâneo elevado)
- Plaquetas entre 20.000-50.000/mm3 (com
sangramento ativo)
- Dose: 4 a 8U de plaquetas/m2 de
superfície corpórea; 10 ml/kg (eleva
50.000/mm3) ou 1u/m2 (eleva 10.000/mm3)
6) Trombocitopenias Neonatais
c) Mãe com plaquetas normal
- Exame físico da criança “normal”: Púrpura
isoimune, Uso tiazídicos, Trombocitopenia
hereditária, Anemia aplástica congênita precoce
- Exame físico com hepatoesplenomegalia:
Infecções (sepse, sífilis, herpes disseminado,
citomegalia, toxoplasmose), Leucemia
congênita
- Anomalias congênitas: Hemangiomas
gigantes, Rubéola, Anemia de Fanconi
6) Trombocitopenias neonatais
- Plaquetas diminuidas + TP aumentado +
TTP aumentado: CIVD (sepse, hipóxia,
eritroblastose fetal grave). Para confirmar:
TP, PDF, Fator V, Hemácias
fregmentadas.
- Plaquetas diminuidas + TP normal + TTP
normal: Púrpura trombocitopênica isoimune
neonatal
7) Plaquetas normais
- Plaquetas normais + TP aumentado +
TTP aumentado: Deficiência vit. K
- Plaquetas normais + TP normal + TTP
aumentado: Deficiência congênita de fatores
VIII, IX, XI, XII, Doença von Willebrand.
Para confirmar: teste fatores acima, TS
aumentado (Willebrand), TT prolongado
(efeito heparínico)
7) Plaquetas normais
TTP normal: deficiência congênita de
fatores II, VII. Para confirmar: teste fatores
acima
TTP normal: deficiência congênita fator XIII,
disfunçaõ plaquetária, Doença von
Willebrand. Para confirmar: teste fator XIII,
TS, Adesividade plaquetária, História
crônica drogas na mãe
8) Hemofilias: Doença hemorrágica
herança recessiva ligada ao cromossomo X
a) Hemofilia A (deficiência fator VIII) e
Hemofilia B (deficiência fator IX):
- Mais frequentes hemartroses e
hematomas
- Diagnóstico: Anamnese, Exame físico e
Exames complementares
- Prolongamento do TTPA e deficiência de
fator VIII ou IX
- Tratamento:
1) Preventivo: Não usar antiinflamatórios,
Não usar via IM, Reposição fator (punções
vasos, biópsias ou cirurgias, endoscopia),
prática natação
- Tratamento
2) Coadjuvante: Compressão e aplicação
de gelo sobre regiões sangrantes; Cola de
fibrina (pós-trauma e cirurgias);
Antifibrinolítico (ácido épsilon-amino-
capróico e tranxâmico)
- Tratamento
3) Reposição do fator deficiente
(concentrado liofilizado específico):
número de unidades = peso (kg) x % atividade a atingir ÷ 2
(Hem. A) ou 1 (Hem. B)
Ou Crioprecipitado (fatorVIII) e plasma fresco

congelado (fator IX)
FATORES HEMOSTÁTICOS
- Fator I: meia vida (MV)=3-4 dias, nível
hemostasia (NH)=100mg/100ml,
reposição (R)=plasma estocado,
crioprecipitado
- Fator II: MV=2-5 dias, NH=20-40%,
R=Plasma fresco (PF), concentrados
- Fator V: MV=15-36hs, NH=25%, R=PF
- Fator VII: MV=4-7hs, NH=10-20%, R=PF,
concentrados
- Fator VIII: MV=9-18hs, NH=30%, R=PF,
concentrados, crioprecipitado
FATORES HEMOSTÁTICOS
- Fator IX: MV=20-24hs, NH=25-30%, R=PF,
concentrados
- Fator X: MV=32-48hs, NH=10-20%, R=PF,
concentrados
- Fator XI: MV=40-80hs, NH=15-25%, R=PF ou estocado,
crioprecipitado
- Fator XII: MV=48-52hs, NH=sem hemorragia,
R=desnecessária
- Fator XIII: MV=12 dias, NH=menor 5%, R=PF ou
estocado, crioprecipitado
- Von Willebrand: MV=poucas horas, NH=25-50%,
R=PF, crioprecipitado, concentrado fator VIII
- Plasminogênio: MV=48-52hs, R=PF
- ATIII: MV=48-72hs, R=PF, concentrados
REFERÊNCIAS
Manole, 2007.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
1) Definição: Doença inflamatória do tecido
conectivo, comprometendo vários
órgãos/sistemas, com produção de múltiplos
anticorpos
2) Incidência: 0,6/100.000/ano (menores de 16
anos
3) Fisiopatologia: Hiper-reatividade policlonal
dos linfócitos B, os autoanticorpos (anti-
hemácias=anemia hemolítica, anti-
leucócitos=leucopenia, anti-
plaquetas=trombocitopenia), os imunocomplexos
fixadores de complemento depositam nos tecidos
e comprometem tecidos e sistemas
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO fonte: American
College of Rheumatology, 1982, 1997
4) Diagnóstico: É estabelecido a partir da presença de pelo menos 4

dos 11 critérios de classificação, em qualquer momento da vida dos
pacientes, propostos pelo American College of Rheumatology (ACR)
em 1982 (33) e revisados em 1997, (34) aceitos universalmente,
conforme descritos abaixo.
1. Eritema malar: Eritema fixo, plano ou elevado nas eminências
malares, tendendo a poupar a região nasolabial.
2. Lesão discoide: Lesão eritematosa, infiltrada, com escamas
queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz
atrófica e discromia.
3. Fotossensibilidade: Eritema cutâneo resultante de reação
incomum ao sol, por história do paciente ou observação do médico.
4. Úlcera oral: Ulceração oral ou nasofaríngea, geralmente não
dolorosa, observada pelo médico.
5. Artrite: Artrite não erosiva envolvendo 2 ou mais articulações
periféricas, caracterizada por dor à palpação, edema ou derrame.
6. Serosite: a) Pleurite - história convincente de dor pleurítica ou atrito
auscultado pelo médico ou evidência de derrame pleural; ou B) Pericardite -
documentada por eletrocardiografia ou atrito ou evidência de derrame
pericárdico.
7. Alteração renal: a) Proteinúria persistente de mais de 0,5 g/dia ou acima
de 3+ (+++) se não quantificada; ou b) Cilindros celulares - podem ser
hemáticos, granulares, tubulares ou mistos.
8. Alteração neurológica: a) Convulsão - na ausência de fármacos
implicados ou alterações metabólicas conhecidas (por exemplo, uremia,
cetoacidose, distúrbios hidroeletrolíticos); ou b) Psicose - na ausência de
fármacos implicados ou alterações metabólicas conhecidas (por exemplo,
uremia, cetoacidose, distúrbios hidroeletrolíticos).
9. Alterações hematológicas: a) Anemia hemolítica com reticulocitose;
ou b) Leucopenia de menos de 4.000/mm3 em duas ou mais ocasiões; ou c)
Linfopenia de menos de 1.500/mm3 em duas ou mais ocasiões; ou d)
Trombocitopenia de menos de 100.000/mm3 na ausência de uso de fármacos
causadores.
• 10. Alterações imunológicas: a) Presença de anti-DNA nativo; ou
b) Presença de anti-Sm; ou c) Achados positivos de anticorpos
antifosfolipídios baseados em concentração sérica anormal de
anticardiolipina IgG ou IgM, em teste positivo para anticoagulante
lúpico, usando teste-padrão ou em VDRL falso-positivo, por pelo
menos 6 meses e confirmado por FTA-Abs negativo.
• 11. Anticorpo antinuclear (FAN): Título anormal de FAN por
imunofluorescência ou método equivalente em qualquer momento,
na ausência de fármacos sabidamente associados ao lúpus
induzido por fármacos.
• Embora FAN esteja presente em mais de 95% dos pacientes com a
doença ativa, o teste apresenta baixa especificidade. Títulos de
FAN acima de 1: 80 são considerados significativos. Nos casos com
pesquisa de FAN negativa, particularmente com lesões cutâneas
fotossensíveis, recomenda-se a realização da pesquisa de
anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB. Anticorpos anti-DNA nativo e
anticorpos anti-Sm são considerados testes específicos, mas têm
baixa sensibilidade. A presença de anticorpos tem valor clínico
quando ocorrer em pacientes com manifestações compatíveis com
o diagnóstico de LES.
5) Quadro Clínico
a) Febre: Continua ou intermitente, geralmente
associada a mal-estar, emagrecimento e
fraqueza muscular
b) Pele e mucosas
- Eritema malar “asa de borboleta” (30%). Podem
ser petequial, bolhoso, macular, papular,
urticariforme. Fotossensibilidade por luz ultra-
violeta
- Mucosa oral ou nasal com lesão tipo ulcerativo,
indolor, em palato duro. Alopécia reversível.
c) Comprometimento
musculoesquelético
- Artralgia ou artrite: poliarticular,
migratório/simétrico, pequenas/grandes
articulações, geralmente não deixa
sequelas. Miosite, fraqueza muscular,
hipotrofia muscular (doença em atividade)
d) Comprometimento cardiopulmonar
- Pericardite (manifestação mais comum)
- Pleurite (manifestação mais comum), após
derrame pleural, pneumonite intersticial
e) Comprometimento gastrintestinal
- Dor abdominal difusa (30%)
f) Comprometimento reticuloendotelial
- Adenomegalia, Hepatomegalia e
Esplenomegalia (12%-IC)
g) Comprometimento endócrino
- Tireoidite auto-imune (Hashimoto-14%IC)
h) Comprometimento neurológico
- Cefaléia (32%IC), Convulsões (12%IC),
Distúrbio de comportamento (11%IC),
Coréia
i) Comprometimento renal
- Ocorre em todas crianças e a gravidade
serve de prognóstico
- Hipertensão arterial é achado mais
comum, seguido pelo Edema
- Urina1: proteinúria, leucocitúria,
hematúria, cilindrúria
j) Comprometimento hematológico
- Anemia moderada (40%IC), Leucopenia
(51%IC), Linfopenia, Plaquetopenia (26%IC)
6) Laboratório: Positividade FAN,
Hipocomplementemia e Citopenias são os
principais achados
- Anemia (40%), Leucopenia (51%),
Trombocitopenia (26%), TP/TTPA (16%),
Hipocomplementemia (CH50/C3/C4=84%)
- FAN (100%), anti-DNA (70%) e anti-Sm
(marcadores=25%), anti-SSA/Ro e anti-
SSB/La (marcadores lupus
neonatal,trombose venosa), Anti-
fosfolipídeos (70%)
- Infecções: Sepses, Tbc, AIDS
- Tecido conectivo: Febre reumática, ARJ,
Dermatomiosite, Vasculites
- Hematológicas: Anemias hemolíticas,
Púrpura trombocitopênica imunológica
- Renais: Glomerulonefrite, Insuficiência
renal
- Neurológica: Convulsões, Psicose, AVC
8) Tratamento
- Nutrição, estabilidade hidroeletrolítica, monitorar e
tratar infecções, acompanhamento emocional
- Corticoterapia com prednisona (em todas
manifestações clínicas): VO, 1-2mg/kg/dia
- Pulsoterapia metilprednisolona IV (SNC, serosites):
30mg/kg/dia (max. 1g) por 3 dias, diluido em 100ml SG
5% (correr em 2 horas)
- Lesões de pele (vasculite cutânea): Corticóide tópico
e se necessário, hidroxicloroquina, VO, 5-7mg/kg/dia
(max. 400mg)
- Antiinflamatórios não-hormonais (artrite, artralgia,
mialgia): Naproxeno: 15mg/kg/dia; Indometacina: 2-
3mg/kg/dia; Metotrexato + Corticóide (artrite grave)
- Imunossupressores (lesões renais

graves, ausência resposta a corticóides)
. Ciclofosfamida IV (pulso): 0,5-
1,0g/m²/mês, durante 6 meses e após cada
3 meses, durante 18-30 meses
. Azatioprina VO
(corticodependente/resistente):1-3mg/kg/dia
(máx. 100mg/dia)
. Metotrexato: 10-50mg/m²/semana, IV
EPIDEMIOLOGIA DA MORTALIDADE
PERINATAL
- Depende das estatísticas vitais, resultante da
notificação e do registro dos nascimentos e dos
óbitos e das causas
- Coeficiente de Mortalidade Infantil = n° óbitos
em menores 1 ano idade em determinado local
e ano/n° nascidos vivos no mesmo local e ano x
1.000
. Avalia condições de saúde de uma população e
relação com grau de desenvolvimento
. Taxa Mortalidade Infantil (2015): 14,4% no
Brasil IBGE; 11,43% no Estado São Paulo
PERINATAL
- Mortalidade Perinatal: Óbitos fetais a
partir da 22ª semana de gestação
completa e/ou com peso acima de 500g +
Óbitos neonatais precoces de 0-6 dias de
vida
. Estreita relação entre mortalidade
Perinatal e Assistência prestada (25% nas
1ª 24hs)
. De 2002-2012 no Brasil: Redução de 9,64%
na taxa de mortalidade fetal e de 33,6% na taxa
de mortalidade neonatal precoce
PERINATAL
- Mortalidade neonatal: 11,2 óbitos/1000
nascidos vivos (2010), 11,1 (2014).
- Principais causas: Prematuridade,
Malformação congênita, Asfixia intra-
parto, Infecções perinatais e Fatores
maternos
- Boas práticas no trabalho de parto e parto
= Prevenção óbitos neonatais evitáveis
- Procedimentos não recomendados: Uso
abusivo de ocitocina, Imobilização no leito, Posição no
parto com compressão de grandes vasos
PERINATAL
- Equipe multidisciplinar e qualificada =
REDE CEGONHA
- Gestante em trabalho de parto =
Atendimento imediato
- Assistência dirigida ao parto e
nascimento: Asfixia intra-parto,
Prematuridade iatrogênica, Infecção
prevenível no pré-natal e no recém-nascido
REFERÊNCIAS
1) Pesquisa Nascer no Brasil: perfil da
mortalidade neonatal e avaliação da
assistência à gestante e ao recém-
nascido. Sônia Lansky, Amélia Augusta
de Lima Friche, Antônio Augusto Moura
da Silva et al, Belo Horizonte, 2014.
3) Portal Brasil, 2014
www.brasil.gov.br › Saúde › 2014 › 12
POLIRRADICULONEURITE
1) Definição: ou Síndrome de Guillain-
Barré é uma Polineuropatia periférica,
com distúrbio dos Nervos Periféricos (as
vezes dos cranianos), tanto Motora
(fraqueza, paralisia flácida), como
Sensorial (sensibilidade), Generalizada,
Simétrica, com predomínio Distal
2) Patogenia: Doença autoimune,
Autoanticorpos contra a Mielina do Sistema
nervoso periférico ou células de Schwann,
com inflamação e desmielinização
3) Dados suspeitos: Fraqueza Muscular
(paralisia flácida) Simétrica, Progressiva,
Membros inferiores (MIS), de Instalação
Aguda; Marcha com Dor, Fraqueza e
Arreflexia
4) Quadro clínico
- Infecção viral (Geca, Ivas) alguns dias antes de surgir a
doença, até 3-6 semanas. Campylobacter jejuni
(bactéria), principal agente etiológico. Citomegalovírus,
Vírus Epstein-Barr, HIV, Influenza
- Incidência: 4 a 7 anos, mais sexo masculino
- Primeiros sintomas e sinais: Dores ou Câimbras nos
MIS, com ou sem Formigamento ou Peso nas pernas
- Fraqueza muscular: após algumas horas
- Evolui rápido para Paresia ou Paralisia (distal)
MIS
- Platô da evolução em 1-2 semanas
(ascendente)
- Nessa fase podem aparecer: Paralisia nervos
cranianos (XI,X,IX=deglutição) e VII; Paralisia
ocular rara e Parada respiratória (bulbo)
- Arreflexia em horas ou dias + sinais Irritação
meníngea (Kernig e Lasègue)
- Distúrbios sensibilidade raros
- Hipertensão arterial fixa, taquicardia,
sudorese
- Força muscular retorna gradativamente
em 2-4 semanas
- Cura em 1-2 meses
- Sequela: Abolição reflexos profundos
- Fraqueza cintura, ataxia em oftalmoplegia
bilateral
5) Exames: 1)Líquor (pode estar normal nas 2
primeiras semanas). Dissociação
Albuminocitológica.
- Células normal (ou até 10 linfócitos/mm³
- Proteína (até 80-200mg/dL)
2) Eletroneuromiografia: bloqueio parcial ou total
na condução motora
6) Tratamento
- Sinais vitais 6/6hs
- Hidratação e nutrição
- Ventilação: Alerta (disfagia, fraqueza ombros),
Alarme (fadiga, dificuldade respiratória, piora
gasometria)
- Instabilidade cardiovascular: entubar
- Prevenção de escara e contraturas
- Fisioterapia respiratória e Motora
- Imunoglobulina: 2g/kg, 300 a
400mg/kg/dia; dividida em 2 ou 4 dias; IV
lentamente em 10 horas. Indicação:
Evolução com progressão muito rápida,
Incapacidade de andar, Dificuldade
respiratória. Ação: interfere na ação ou
síntese anticorpos antineuronais.
- Imunoglobulina: Sem resultado
esperado: Plasmaferese, Esteróides e/ou
Drogas Imunossupressoras
- Plasmaferese: Até 7 dias do início quadro
clínico, 2 a 4 ciclos de troca. Repor com
plasma fresco ou soro albuminado.
- Principal complicação: insuficiência
respiratória
REFERÊNCIAS
Sarvier, 2008.
2) Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas.
Síndrome de Guillain-Barré. Portaria SAS/MS
número 497, 23 dezembro de 2009.
3) Cruse RP. Overview of Guillain-Barré syndrome
in children. UpToDate 2013.
reimpressão, 2003
Dois critérios maiores ou um maior e
dois menores, associados à evidência
de infecção estreptocócica anterior

DoenÃ A RGE

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DOENÇA DO REFLUXO

a) Neuropatas; Crianças operadas de atresia de esôfago;

b) Obesidade é fator de risco para a DRGE.

b) Em adulto, existe maior prevalência de DRGE grave,

1) Omeprazol (Losec Mups): 0,7 a 3,5 mg/kg/dia. Máximo: 80 mg (comp.

No Brasil, o Losec Mups é liberado em bula para crianças a partir de 1

. Ciclosfosfamida (Genuxal) – 2,5mg/kg/dia

- Epiderme + Derme: Celulite e

- Pelo: Foliculite e Furúnculo

a1) Doença de Fournier

• Neoplasia Embrionária Malígna

Histologia Favorável - Cirurgia, seguida de radioterapia no abdome. Se a doença se

A quimioterapia é geralmente administrada em primeiro lugar

2) HB = 2 cadeias alfa + 2 cadeias beta =

- Ausência ou diminuição cadeias alfa

- Baixa estatura; Puberdade ausente

- Anemia ferropriva que não melhora após

- Hemoglobina do adulto: Hb A (96%) + Hb

DEPENDE DE MUITOS FATORES:

. Tipo de doença de Hodgkin.

• Se tem provocando sintomas.

• Estado geral do paciente.

Não é volumoso. Ter mais 45 anos.

Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a quimioterapia

O tratamento mais intenso do que para a doença favorável.

Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a

• O esquema mais comum é uma combinação de 4

• ABVD: Adriamicina. Bleomicina. Vinblastina. Dacarbazina.

• Quimioterapia utilizando regimes mais intensos do que aqueles

Exames PET scan podem ser feitos durante ou após a quimioterapia

Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a quimioterapia

- Segue-se: bronquíolos respiratórios, ductos

- Diagnóstico rápido: secreção nasal e

- Atelectasia ápice direito: tapotagem

- final de inverno e primavera

e) Tratamento Escabiose Impetiginada

3) Larva migrans (Bicho-Geográfico)

3) Larva migrans (Bicho-Geográfico)

5) Dados Laboratoriais Obstétricos e

PC=cms IG=semanas Peso médio (g) Peso mínimo (g)

18 20 +/- 1,5 380 180

20 22 +/- 1,5 530 320

22 24 +/- 1,5 700 420

24 26 +/- 2,0 820 560

26 28 +/- 2,5 1100 700

28 30 +/- 2,5 1460 1000

30 32 +/- 3,0 1840 1300

32 35 +/- 3,0 2610 2060

33 36 +/- 3,0 2890 2320

52 23,5 66 28,3 78 33,5 90 38,6

54 24,2 68 29,0 80 34,2 92 39,3

58 24,8 70 29,7 82 34,8 94 40,0

60 26,3 72 30,4 84 35,5 96 40,7

62 26,8 74 32,1 86 36,2 98 41,4

CONTAGEM TOTAL DE NEUROMUSCULAR

Áreas sem Praticamente

salto-dedo >50 vinco

Ou Crioprecipitado (fatorVIII) e plasma fresco

4) Diagnóstico: É estabelecido a partir da presença de pelo menos 4

- Imunossupressores (lesões renais

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