Epidemiologia Etiologia Manifestações Conduta

clínicas
Tireoidite Rara, comum em Bactérias (S. Abcesso, febre, PAAF para
aguda, imunossuprimidos ou aureus, calafrios, cultura, ATB EV e
supurativa ou pacientes com pyogenes, odinofagia, drenagem.
infecciosa malformações cervicais pneumoniae, disfagia,
salmonella e leucocitose e, às
tb) vezes,
tireotoxicose.
Tireoidite de Mais comuns em mulheres / Infecção Fase tireotóxica: AINES, corticoides
quervain, Predisposição genética HLA- viral prévia 2-6sem com e
subaguda B35 por destruição betabloqueadores
dolorosa, enterovírus folicular, para controle dos
granulomatosa, ativa liberação de T4 sintomas.
de células linfócitos. (20xT3) e T3.
gigantes ou Hipotireoidismo:
subaguda TSH elevado
para recuperar
fç tireoidiana.
Recuperação:
Retorno ao
eutireoidismo.
Tireoidite Predisposição autoimune Período pós Tireotoxicose: 1-
subaguda HLA-DR3, período pós parto parto / 6m
indolor e uso de autoimune / Hipo: 3-8m (ou
medicamentos/amiodarona. genética. permanente)
Mais comum em anti-TPO +. Eutir: 9-12m
Tireoidite de Super rara. Afeta mulheres Massa cervical Corticoides em
reidel, crônica, em terceira ou quarta endurecida e altas doses.
fibrosa invasiva década de vida. indolor, fibrose
ou lenhosa de múltiplos
tecidos. Função
tireoidiana
normal ou
hipotireoidismo.

Tireoidites
Crises tireotóxicas
É uma emergência endocrinológica, classificada pela escala de burch e Wartofsky.
Referências
< 25: Improvável
25-44: Crise possível
>= 45: Crise tireotóxica

Tratamento
Politiuracil: Bloqueia T3, T4 e deiodinase 1
Lugol (1h após PTU, induz o efeito Wolf-chaikoff pelo excesso de iodo, bloqueando a
síntese/liberação de T3/T4)
Propanolol: Melhora sintomas adrenérgicos e bloqueia a deiodinase 1
Hidrocortisona: Bloqueia a deiodinase 1.