EDUARDO FERREIRA DAWSON - ATM 25

• Possíveis fatores desencadeantes:

Hipertireoidismo & tireotoxicose o Tabagismo

o Estresse
o Infecções
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE: o Exposição a iodo
o Gestação.
• Hipertireoidismo:
• Evolução natural:
o Produção excessiva de hormônio tireoidiano
o Remissão espontânea em 10-20%
pela tireoide
o Hipotireoidismo em 20-30 anos por
• Tireotoxicose:
destruição auto-imune em 50%
o Síndrome clínica resultante da exposição a
• Patogênese:
altos níveis de hormônios tireoidianos.
o Gestação e pós-parto
o Causas da tireotoxicose:
o Exposição ao iodo
▪ Bócio difuso tóxico (Doença de Graves)
o Interferon-alfa
▪ Adenoma tóxico (doença de plummer)
o Infecções
▪ Bócio multinodular tóxico
o Estresse psicológico
▪ Tireoidites
o Antígenos semelhantes no tecido
▪ Formas raras.
tireoidiano, fibroblastos orbitais e músculos
das órbitas.
DOENÇA DE GRAVES:
• Causa mais comum de tireotoxicose (80%)
• Doença autoimune
o Predisposição familiar (poligênica e
multifatorial)
o Associação com HLA, fatores ambientais e
endógenos.
• Pode acometer pessoas de qualquer faixa etária
o Mais comum em jovens, entre 20-40 anos
o Prevalência 5x maior em mulheres.
• Quadro clínico (tireotoxicose):
o Insônia, fadiga extrema
o Fraqueza muscular proximal (hiperreflexia)
o Diarreia ou polievacuações
o Sudorese excessiva, intolerância ao calor
o Emagrecimento não intencional
o Tremores finos
o Sensibilização às catecolaminas.
o Ansiedade, nervosismo
o Hipertensão divergente, palpitações
o Desmineralização óssea
o Microcitose com ou sem anemia
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o Sinal de Lid Lag • Tireotoxicose + específicas de Graves.

o Olhar assustado, retração palpebral. o Bócio (98%)
o Oftalmopatia (20-40%)
o Dermopatia (5-10%)
o Acropatia (1%).
• Oftalmopatia de graves
o Agravada pelo tabagismo.
o Infiltrativa – hiperemia, edema, quemose,
exoftalmia.

1 - onicólise (unhas de Plummer)

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o Dermopatia proliferativa, edema de partes

moles de pés e mãos, baqueteamento digital,
periostite.

• Dermopatia tireoidiana
o Mixedema pré-tibial
▪ Pele com textura de couro ou casca de
laranja, hiperceratose, formação de fissuras,
nódulos verrucosos e alteração no pigmento.
• Achados laboratoriais:
o TSH baixo ou suprimido + T4 total, T4 livre e T3
total elevados.
o T3-Toxicose: TSH baixo ou suprimido + T4 total
e T4 livre normais + T3 total elevado.
• OBS: Hipertireoidismo subclínico:
o TSH baixo / suprimido
o T4 total, T4 livre e T3 total normais.
o Anti-receptor de TSH (TRAb):
▪ Relativamente específico de Doença de
Graves
▪ TRAb inibitório
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▪ TRAb estimulatório (predominantes)

▪ Solicitar em casos selecionados (gestantes,
eutireoidismo com exoftalmia) - quadro
clínico inicial não permite diagnóstico.
o Anti-TPO e anti-tireoglobulina:
▪ Podem estar presents na Doença de Graves
(baixos títulos)
▪ Tireoidite silenciosa e Tireoidite de
Hashimoto.
o Prevalência de anticorpos:

2 - RAIU/24h

• Apresentações atípicas:
o Crianças:
▪ Rápido crescimento + aceleração da
maturação óssea
o Mulheres jovens:
▪ Infertilidade e amenorréia
o Idosos:
▪ Pequeno bócio, depressão, perda de
peso, fibrilação atrial leve, fraqueza
▪ Hipertireoidismo apatético.

o Captação de iodo em 24h

▪ Deve ser solicitado na dúvida diagnóstica
▪ Diagnóstico diferencial com tireoidites e
bócio multinodular não tóxico.
o US de tireoide com Doppler:
▪ Não indicado rotineiramente
▪ Pode auxiliar no diagnóstico diferencial
ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER):
• Nódulo autônomo produtor de T3 e T4
o Neoplasia folicular benigna
o T3-toxicose pode ocorrer
o Maior prevalência em torno de 40 anos
o Em geral, nódulos > 2,5 cm.
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• Supressão da secreção de TSH
o Inibição do funcionamento normal do
restante da glândula.
• Achados laboratoriais:
o TSH baixo/suprimido
o T4/T4L e T3 elevados
o Relação T3/T4 > 20.
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO:
• Múltiplos nódulos autônomos produtores de T3
e T4:
o Maior prevalência a partir dos 40 anos.
• Semelhante a doença de graves (com execção
dos achados específicos – ex: oftalmopatia)
• Idosos (faixa etária de maior prevalência da
doença).
• Achados laboratoriais:
o TSH baixo/suprimido
o T4/T4L levemente elevados
o T3 total elevado.
• Sinal de Pemberton:
o Distensão venosa por compressão (grandes
bócios)
o Dificuldade respiratória e rubor facial ao
elevar os braços.
OUTRAS CAUSAS:
• Tumor hipofisário produtor de TSH
• Tumor trofoblástico / mola
• Tireoidite silenciosa ou subaguda (fase inicial)
• Tireoidite factícia (tireoglobulina baixa e
indetectável)
• Struma ovarri (teratoma ovariano)
• Metástase funcionante de CA folicular de
tireoide (raramente causa tireotoxicose)
• Síndrome de secreção inapropriada de TSH
• Drogas: iodo, interferon, amiodarona.
DIAGNÓSTICO:
• TSH (reduzido ou suprimido) + aumento de T4L,
T4 e T3.
o Sinais oculares OU bócio difuso OU Trab+ ->
doença de graves.
o Sem sinais oculares, bócio ausente E TRAb-
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▪ RAIU/24H
• Aumentado -> Doença de graves ou
coriocarcinoma
• Diminuído -> tireoidite subaguda,
silenciosa, factícia ou struma ovarri
(raro!)
o Sem sinais oculares, mas com bócio uni ou
multinodular
▪ Cintilografia de tireoide
• Nódulo quente -> Doença de
plummer
• Múltiplos nódulos quentes -> BMNT
• Difuso -> Doença de Graves.
TRATAMENTO:
• Drogas antitireoidianas (DAT)
• Iodo radioativo
• Tireoidectomia
• B-bloqueador (atenolo, propranolol): controle
sintomático dos efeitos adrenérgicos, até o
controle da doença na ausência de
contraindicações ao uso. Em altas doses (>160
mg ao dia), o propranolol bloqueia a conversão
periférica de T4 em T3.
DROGAS ANTITIREOIDIANAS:
• Terapia de primeira linha na doença de graves,
principalmente em pacientes jovens, doença leve
e com pequeno bócio.
• Metimazol: inibe o processo iodação da Tg
mediada pela TPO.
• Propiltiuracil: semelhante ao metimazol +
bloqueio periférico da conversão de T4 em T3.
• Tempo de uso: 12-18 meses (taxa de remissão:
30-50%)
• Sinais de remissão:
o Normalização da função tireoidiana após 1
ano da suspensão do tratamento
o Redução do bócio
o Normalização dos níveis de TRAb
• Qual droga usar?
o Metimazol: primeira escolha, menor
hepatotoxicidade
o Propiltiuracil: escolha no primeiro trimestre
da gestação (aplasia cútis congênita com tpz)
ou reação alérgica ao tapazol.
• Efeitos adversos:
o Rash cutâneo (5%) – anti-histamínico e
manter droga, se tolerável.
o Agranulocitose (0,5%)
o Icterícia colestática (metimazol) -> raro
o Lesão hepática celular e vasculite (PTU) ->
raro
o Artrite aguda (ambos) -> raro.
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o Se, qualquer efeito adverso com exceção do o Contraindicações ao iodo, preferência do

rash cutâneo, suspender droga paciente
antitireoidiana e prescrever terapia o Gestantes com doença severa
definitiva. • Complicações:
o Hipotireoidismo
AGRANULOCITOSE: o Lesão de nervo laríngeo recorrente
o Hipoparatireoidismo transitório ou
• Quadro clínico: febre e dor de garganta permanente.
• Diagnóstico: leucopenia
• Conduta: suspender antitireoidiano, fator
estimulador de colônias de granulócitos
• Tratar possível infecção associada,

IODO RADIOATIVO:
• Considerada terapia definitiva de escolha em não
gestantes e na ausência de oftalmopatia
moderada ou grave, recidiva após DAT.
• Pode ser considerada para tratamento inicial
(individualizar, sempre)
• Drogas antitireoidianas (DAT): controle da
doença previamente ao iodo, especialmente em
idosos e cardiopatas
• Lesão celular tireoidiana com efeito em 2-6
meses
• Hipotireoidismo permanente (>80%) em 6-12
meses.
• Contraindicações:
o Lactação, gestação ou plano de gestar em
até 6 meses
o Oftalmopatia severa, lesões suspeitas para
malignidade.

TIREOIDECTOMIA:
• Terapia definitiva
• Tratamento de escolha em:
o Bócios volumosos, sintomas compressivos
o Nódulos suspeitos de malignidade, alergia e OFTALMOPATIA DE GRAVES:
tionamidas
• Suporte:
o Lágrimas artificiais (umectante ocular)
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o Fechamento mecânico das pálpebras a noite

o Cabeceira elevada e uso de diuréticos
• Oftalmopatia severa:
o Prednisona ou metilprednisolona em
pulsoterapia
o Se refratária a corticoterapia: radioterapia ou
cirurgia descompessiva
o Alteração visual importante: cirurgia
descompressiva.

CRISE TIREOTÓXICA:
• Exacerbação aguda de todos os sinais e sintomas
de tireotoxicose
• Quadro clínico marcado por resposta
adrenérgica e hipermetabolismo
o Febre (38-41), taquicardia, sudorese, flush
o Fibrilação atrial e aumento de pressão de
pulso
o SNC: agitação, confusão, delirium, coma
o Icterícia, diarréia, náuseas e vômitos
o Desfecho fatal: insuficiência cardíaca e
choque.
• Fatores predisponentes:
o Má adesão ao tratamento, cirurgias,
tireoidectomia sem o preparo adequado, uso
de iodo radioativo sem o preparo adequado
em doença grave + bócio volumoso, trauma,
infecções, trabalho de parto sem preparo
adequado.
• Tratamento:
o Suporte ao estado hemodinâmico
o B-bloqueador endovenoso, glicocorticóide,
propiltiuracil, doses saturadas de iodo (após
bloqueio periférico).
o Tireoidectomia, caso não responda ao
tratamento clínico.