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TIREOIDITES
TIREOIDITES TIREOIDITE AGUDA
CLÍNICA Infecção aguda bacteriana ou
viral: febre alta, dor, edema,
eritema,tendência à formação
de abscesso.
DIAGNÓSTICO Hemograma completo:
Leucocitose com desvio à
esquerda, ↑ de bastões.
Punção (se puder) para
cultura → tipo de Gram
TRATAMENTO Antibioticoterapia: Ceftriaxona
ou outro.
Abscesso: drenar guiado por
USG
TIREOIDITE SUBAGUDA // TIREOIDITE TIREOIDITE TIREOIDITE
TIREOIDITE DE QUERVAIN // LINFOCÍTICA SUBAGUDA LINFOCÍTICA
TIREOIDITE GRANULOMATOSA. SUBAGUDA // PÓS-PARTO CRÔNICA // DE
TIREOIDITE HASHIMOTO
SILENCIOSA //
Precedida, quase sempre por infecção Presença de bócio Clínica de tireoidite Bócio normal ou atrófico;
viral, onde o vírus se aloja na tireóide INDOLOR (não é linfocítica subaguda. Associada a doenças
levando a uma tireotoxicose (palpitação, inflamatória) e de Também há autoimunes (DM1, anemia
tremor, mialgia, ansiedade, nervosismo, resolução espontânea. sintomas de perniciosa)
insônia, perda de peso).SINAIS Sintomas de tireotoxicose tireotoxicose Síndrome Poliglandular
RECENTE. Alerta: muita DOR na região (irritabilidade, seguida por um leve Autoimune:
cervical, irradiando para o pavilhão ansiedade, palpitações, hipotireoidismo. -Tipo 1: Hashimoto +
auricular. tremores). Autolimitada. hipoparatireoidismo +
- Fase 1: hipertiroidismo Possibilidade de Doença de Addison.
- Fase 2: hipotireoidismos recidiva. Tipo 2: Hashimoto + DM1
transitório + Doença de Addison.
Hemograma completo e Cintilografia e VHS normal; Candidata a contrair Anti-TPO: MUITO+
captação tiroideia Anticorpo Anti-TPO: tireoidite pós-parto:
Fase 1 (agressão viral): ↑ T3/T4 ; TSH 🛇 POUCO + anticorpo Anti-TPO
(ñ capta iodo) e VHS ↑ +
Fase 2 (reconstituição da glândula): T4 ↓ e
TSH ↑
1a fase- inicial: AAS, Prednisona; Betabloqueador (↓ sint.
Propranolol; adrenérgicos)
2a fase - hipotireoidismo: Reposição T4 Autolimitada →
até normalizar TSH. acompanhar pós
tratamento.
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HIPERTIREOIDISMO
HIPERTIREOIDISMO ADENOMA DOENÇA DE GRAVES BÓCIO MULTINODULAR HIPERTIREOIDISMO ADENOMA TÓXICO //
HIPOFISÁRIO TÓXICO (BMNT) APATÉTICO DOENÇA DE
PLUMMER

CLÍNICA Hipertiroidismo, Autoimune; Tireotoxicose (palpitação, tremor Pouca tireotoxicose, mais Idosos; Ausência de hipertiroidismo; nódulo
problema na de extremidades, pele quente e úmida, manifestações são + sintomas de solitário (≥2cm)
hipófise; sudorese, emagrecimento, queda de cabelo, cardiovasculares (perceptíveis hiperatividade Autonômico; Capta
amenorréia ou oligomenorréia, manifestações à ausculta); nódulos adrenérgica (tremor, unicamente iodo; Mutação
cardiovasculares). BÓCIO DIFUSO E hiperfuncionantes; Idade sudorese) Astenia, do Gen TSH-R
EXOFTALMIA (edema;lacrimejamento, avançada; mais comum em fraqueza muscular,
desconforto, fotofobia) → Olhar fixo, brilhoso áreas deficientes de iodo, prostração e depressão
e bem característico. podendo tornar esse bócio desanimo, podendo ser
Infiltrado pré-tibia atóxico em tóxico. confundido com
Hipertireoidismo apatético. hipotireoidismo;
Glândula cresce e não se sabe Predominam as
o motivo. manifestações
cardiovasculares (FA, ICC

DIAGNÓSTICO ↑ TSH; ↑ T3 e T4 ↑ T3 e T4; TSH 🛇 (FB -); Anticorpo para ↑ T3 - T4; TSH 🛇 (FB -); ↑ T3 - T4; TSH 🛇 (FB ↑ T3 - T4; ; TSH 🛇 (FB -);
→ hiperfunção receptor de TSH positivo (TRAB positivo) TRAb negativo -); TRAb negativo TRAb negativo
tireoidiana USG 🛇; Cintilografia e
captação de iodo →
nódulo solitário com avidez
pelo iodo; Gen TSH-R +

TRATAMENTO Drogas antitireoidianas (METIMAZOL E Controle clínico com Controle clínico com drogas anti-tireoidianas,
PROPILTIOURACIL ) para remissão; Iodo metimazol (MMI) ou metimazol (MMI) ou controle clínico através do
radioativo após controle clínico; Cirurgia propiltiouracil (PTU) → 🛇 propiltiouracil (PTU) → metimazol e propiltiuracil
(individualizada); Propranolol (b enzima TIREOPEROXIDADE 🛇 enzima (inicial) e depois oferecer
bloqueador); ↓ fr. cardíaca e 🛇 conversão (TPO); Iodo radioativo; TIREOPEROXIDADE iodo radioativo (só o
periférica de T4 em T3. Gestantes: <3m → Cirurgia. Propranolol se caso (TPO); Iodo radioativo; nódulo capta) e cirurgia.
propiltiouracil, >3m metimazol. não houver contraindicação. Cirurgia.
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HIPOTIREOIDISMO
HIPOTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO CENTRAL HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO // HIPOTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO
HASHIMOTO SECUNDÁRIO TERCIÁRIO

LOCAL DA LESÃO Não especificado (hipotálamo ou Glândula tireóide → dano desde a Hipófise Hipotálamo
hipófise), exemplo Síndrome de captação do iodo até a síntese
Sheehan (hemorragia pós parto)

CLÍNICA Hipotiroidismo: Sistema imunológico desenvolve Hipotiroidismo Hipotiroidismo

Fraqueza, pele seca, letargia, fala anticorpos contra a tireoglobulina
lenta, edema palpebral, frio, lingua (Tg) ou tireoperoxidase (TPO)
grossa, palidez, esquecimento, Sinais e sintomas começam de forma
contripação, ganho de peso, edema, insidiosa.
roquidão, anoexia, nervosismo, Mais frequente hipotireoidismo
menorragia, palpitação, sudez, dor subclínico, sem muitos sintomas.
precordial;

DIAGNÓSTICO TSH ↑ e T4 livre normal. Bloqueio da síntese dos hormônios TSH ↑ e T4 livre normal. TSH ↑ e T4 livre normal.
tireoidianos, várias causas, deficiência de
iodo (HASHIMOTO) ou hipotireoidismo
por tratamento do hipertireoidismo.
TSH ↑ e T4 e T3.

TRATAMENTO Reposição de T4 → levotiroxina Reposição de T4 → levotiroxina de Reposição de T4 → Reposição de T4 →

forma gradativa devido a isquemia. levotiroxina levotiroxina

→ Hipotireoidismo congênito é responsável pelo acometimento e 1 caso para 4000 nascidos, com choro fraco, presença de hérnia umbilical,
dificuldade na amamentação, hipotonia Temos o teste do pezinho
→ FENÔMENO DE JOD BASEDOW : Um bócio multinodular atóxico há muito tempo inocente, que começa a ter sinais e sintomas de
tireotoxicose, após exame com contraste iodado, que serve como matéria prima para uma glândula propensa a produzir muito T3 e T4. Ela
pega essa matéria prima e o que era atóxica, se torna um bócio multinodular tóxico, desenvolveu hipertireoidismo.
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INSUFICIENCIA ADRENAL
INSUFICIENCIA INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA // INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA
ADRENAL DOENÇA DE ADDISON

LOCAL DO DISTÚRBIO Córtex da adrenal (90%) Hipófise (principalmente) e hipotálamo → CENTRAL

CAUSAS Autoimune; Bacilo de Koch (BK); AIDS; Tumores; Radioterapia; Tumores; Cirurgias; Hemorragia; Insuficiência
Hemorragias; Paracoccidioidomicosis; Outras micoses hipofisária; Síndrome de Sheehan; Corticoterapia (muito
profundas; Metástes. tempo ou inadequado)

CLÍNICA Fadiga; Náuseas; Vômitos; Emagrecimento, anorexia; Fadiga; Náuseas; Vômitos; Emagrecimento, anorexia;
Hipoglicemia em pacientes que ficam muito tempo sem Hipoglicemia em pacientes que ficam muito tempo sem se
se alimentar; Hipotensão arterial; alimentar; Hipotensão arterial;
Hiperpigmentação ( ↑↑↑ ACTH): dorso das mãos,
região de dobras, mucosas, nas feridas cicatrizando
(após Doença de Addison); hiponatremia;
hiperpotassemia;
Mulheres: perda de libido e ↓ pelos pubianos.

DIAGNÓSTICO DOSAGEM de ACTH e o cortisol basal: DOSAGEM de ACTH e o cortisol basal:

↓ cortisol → ↑ ACTH; Antígeno CYP21A2 ou ↓ ACTH → ↓ cortisol → ↑ ADH

21-hidroxilase +; ↓ androgênios adrenais; K↑ e Na↑.

QUASE SEMPRE: ↓ cortisol → ACTH NORMAL →

Prova do ACTH: Colhe sangue da dosagem de
cortisol e injetamos o estímulo (ACTH) e colhe de novo
cortisol no tempo de 30 minutos e 60 minutos → se
espera um cortisol < 18 mcg/dl.

TRATAMENTO Corticoterapia(Hidrocortisona) +mineralocorticóide Corticoterapia → Hidrocortisona

(Fludrocortisona)
Mulheres sintomática: DHEA(Deidroepiandrosterona)
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CÂNCER DE TIREÓIDE
CARCINOMA PAPILÍFERO CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA MEDULAR (5-10%) CARCINOMA
(70-80%) (15%) ANAPLÁSICO

GERAL ↑frequência e ↓agressivo (bom Mais comum em idosos e nas Origem nas células parafoliculares → ↓menor incidência, mas
prognóstico); acomete mulheres áreas iododeficientes. produtoras de calcitonina. Disseminação muito agressivo →
mais jovem, nas áreas de iodo prognóstico não tão bom, ↑ linfática acometendo + idosos (60/70) na prognóstico muito ruim.
suficientes.quando provoca mortalidade; Disseminam por forma esporádica (80%) e na forma Sobrevida ≤ 6 meses à 1
metástases são regionais, via hematogênica podendo familiar (20%) → genética. Pode estar ano e muitos morrem
geralmente para linfonodo e atingir pulmões, ossos e associada a feocromocitoma, por invasão local do
pulmão. também SNC adenoma de paratireóide, tumor, invade traquéia,
neuromas de mucosas, chamada de vasos, pode matar por
Mutação do gene RET ou do Mutação do proto-oncogene neoplasia endócrina múltipla sufocamento.
proto-oncogene RAS RAS. 2A(NEM2A); Tumor pouco
Metástases por via linfática e também responsivo à
hematogênica radioterapia ou cirurgia.
Mutação do gene RET

DIAGNÓSTICO Diagnóstico se baseia Difícil diagnosticar na punção ↑calcitonina basal T4 livre, T3 e TSH
fundamentalmente na punção aspirativa, geralmente precisa Diagnóstico se baseia fundamentalmente normais.
aspirativa da peça para ver invasão de na punção aspirativa Diagnóstico se baseia
vasos. formas familiar: estudo molecular dos fundamentalmente na
T4 livre, T3 e TSH normais parentes →alterações do protooncogene punção aspirativa
RET.
T4 livre, T3 e TSH normais

TRATAMENTO Tireoidectomia total com a Tireoidectomia total com a Gene RET + no estudo molecular → Tumor pouco
possibilidade de exérese dos possibilidade de exérese dos tireoidectomia total na infância responsivo à
linfonodos existentes → serve para linfonodos existentes → serve tratamento cirúrgico é o radioterapia ou cirurgia
estadiamento; ablação com para estadiamento; ablação preferível
ingesta do iodo radioativo com ingesta do iodo
permitindo um follow up através radioativo permitindo um
da dosagem de tireoglobulina. follow up através da dosagem
Supressão pós-cirúrgica com de tireoglobulina. Supressão
Levotiroxina (previne pós-cirúrgica com
metástase) Levotiroxina (previne
metástase)
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NÓDULOS DA TIREOIDE
→ Nódulos da tireoide com 1cm de diâmetro são passíveis de
palpação.
FATORES DE RISCO PARA CA
- Sexo masculino;
- Extremos Idades(crianças ou idosos);
- Aderência a planos profundos;
- Presença de linfonodomegalia, principalmente na cadeia
ganglionar ipsilateral ao nódulo
- Radiação prévia na infância, tratamentos radioterápicos na
região cervical;
- Crescimento rápido
- História familiar positiva
ESCALA DE CHAMAS
Chamas de Vascularização:
I. Ausência. (nódulo não vascularizado);
II. Circulação periférica. (Grau I e II falam a favor de benignidade).
III. Periférica > central. (nódulo grau III já tem uma circulação PUNÇÃO
central, mas o predomínio é da circulação periférica). ASPIRATIVA COM
IV. Central > periférica. (a circulação central é maior que a AGULHA FINA →
periférica) CITOPATOLOGIA
V. Vascularização central. (a chance de malignidade é maior). → NÓDULO BENIGNO => EXAME CITOPATOLÓGICO A CADA 6
CARACTERÍSTICAS USG QUE SUGEREM MALIGNIDADE M POR 1 ANO, DEPOIS ANUALMENTE.
- Microcalcificações; → EXAME CITOPATOLÓGICO INDETERMINADO => REPETIR
- Vascularização central; PUNÇÃO A CADA 3-6 M OU CIRURGIA SE USG COM SINAIS DE
- Hipoecogenicidade MALIGNIDADE.
- Margem irregular;
- Linfonodomegalia.

PEDIR EM TODOS OS NÓDULOS ANTI-TPO E ANTI-TG