O T4 é o principal hormônio circulante, com uma

ENDOCRINOLOG IA concentração cerca de vinte vezes maior que o T3, esse

último hormônio possui uma importância funcional maior no
TIREO IDE – INTRO DUÇÃ O
tecido periférico. O T4 ao entrar na célula sofre os seguintes
É preciso conhecer duas referências anatômicas: artéria e eventos a seguir:
nervo. Além do completo entendimento da fisiologia da
glândula tireóidea.
T4
A NA TO MIA

• Artéria tireóidea superior Ação da

o Ramo da carótida externa Desiodase 1 T3
o Entra na tireóidea pelo polo superior,
perpendicularmente ↑SNC ↑Metabolismo ↑B receptores

• Artéria tireóidea inferior

o Sai do tronco tireocervical, sobe pelo sulco
traqueoesfofágico HIPERTIDEO IDISMO
o Entra na tireóidea lateralmente A hiperfunção da glândula da tireoide pode ser dividida pela
localização da causa:
• Nervo laríngeo superior
o Íntimo contato com a artéria tireóidea • Hipertireoidismo Primário
superior o Hiperfunção da glândula
o Estiramento cordas vocais o TSH com valores normais ou baixo
o Lesão: altera o timbre da voz o T4 livre alto
o Doença de Graves
• Nervo laríngeo recorrente
o Ramo do nervo vago • Hipertireoidismo Secundário
o Íntimo contato com a artéria tireóidea o Hipersecreção de hormônios
inferior estimuladores da tireoide
o Cordas vocais o TSH com valores acima dos normais
o Controle de adução e abdução das cordas o T4 livre alto
vocais o Adenoma de hipófise
o Lesão: rouquidão + insuficiência
respiratória DO ENÇA DE GRA VES

Causa mais comum de hipertireoidismo primário, com

• Glândulas Paratireoides
algumas características clássicas, são elas:
o Geralmente em número de 4
o Supranumerárias > 4 • Comum em mulheres
• Hiperestimulação do metabolismo
FISIO L O GIA • Fácies Basedowiana
o Bócio tireodiano
A tireoide é a principal glândula do metabolismo corpóreo.
o Exoftalmia
Um balanço fino do controle dos hormônios é feito
o Fisionomia ansiosa
juntamente ao sistema nervoso central, com o eixo
denominado de eixo hipotalâmico hipofisário.
PA TO GÊNESE
Hipotálamo O conhecimento a respeito dessa doença ainda é limitado,
Feedback (-)

acredita-se que se trata de uma doença autoimune,

TRH
presença do autoanticorpo (TRAb). Esse anticorpo ataca o
Hipófise receptor TSH, atua estimulando o receptor. Existem outros
tipos de TRAb que podem tanto destruir o receptor como
TSH T4 e também inibi-lo. No entanto, dentro da doença de Graves
T3 nos referindo a um TRAb estimulante.
Tireoide Organismo
CL ÍNICA
Sintomas do hipertireoidismo: Tireotoxicose
• Insônia
• Agitação
• Polifagia
• Pele quente
• Sudorese
• PA divergente
o ß1: coração = ↑FC ↑DC ↑PAS
o ß2: periferia = ↑vasodilatação ↓PAD
• Taquicardia
• FA
• Bócio (80 a 90% dos pacientes irão apresentar)
• Oftalmopatia (20 a 40%)
o Acredita-se que na região orbitária
existam receptores TSH. Ocorre
inflamação periorbitária com infiltrado
linfocítico, pela presença do TRAb.
• Mixedema pré-tibial (5%)
• Hipocratismo digital
DIA NGÓ STICO
O diagnóstico é clínico laboratorial, a imagem pode ou não
estar presente sem a necessidade da mesma para fechar
diagnóstico e sim excluir outras hipóteses.
Clínica (Tireotoxicose + bócio +/- oftalmopatia)
• Se clínica clássica = partir para laboratório
• Se dúvida na clínica = dosar TRAb
o + = doença de Graves
o - = Plummer, BMT ou tireoidite
Laboratório (TSH + T4L =/- T3)
• Se TSH ↓ T4L↑ = Hipertireoidismo clássico
• Se TSH ↓ T4L n T3 ↑ = T3 Toxicose
• Se TSH ↓ T4Ln T3n = Hipertireoidismo subclínico
o Não tratar!
Imagem (USG de tireoide)
• Sem nódulo com clínica = Doença de graves
• Com nódulo com clínica = RAIU / CINTILOGRAFIA
RA IU / CINTIL O GRA FIA – INTERPRETA ÇÃ O
RAIU (normal: 5-20% de captação de iodo radioativo
• < 5%: tireoidite
• > 20%: hipertireoidismo
Cintilografia (imagem) – observar nódulos
• Difuso: Graves / único: Plummer / multi: BMT
TRA TA MENTO
O início é sempre com tratamento medicamento, seguido
por segunda opção com radioablação e por último a via
cirúrgica. Em Plummer e BMT o tratamento é diretamente
por via cirúrgica.
Medicamentos que atual na inibição tireoidiana:
• Metimazol (MMZ): inibe TPO – 1ª escolha
• Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodase 1
o Gestante 1º tri
o Crise tireotóxica (tempestade tireodiana)
Medicamentos que atuam na inibição dos receptores ß (ß-
bloqueadores), para atuar nos sintomas e morbidades:
• Propanolol
o Bloqueia ß receptores
o Bloqueia desiodase 1
O tratamento leva em torno de um a dois anos. Esse é o
tempo que ocorre, geralmente, a destruição da glândula
pelos auto anticorpos. Após isso o tratamento se torna de
um quadro de hipotireoidismo.
TRA TA MENTO RA DIO A BL A ÇÃ O
Indicação para radioablação:
• Insucesso terapêutico
• Efeitos colaterais ou alergia às drogas
As seguintes contraindicações estão presentes:
• Gravidez e amamentação
• Oftalmopatia moderna a grave
• Bócio volumoso (>50 ml)
CIRURGIA
• Opção do paciente
• Contraidicação à radioablaçào
O preparo para cirurgia no paciente com doença de Graves
(e também no feocromocitoma):
• 4 a 6 semanas de PTU ou MMZ
o Diminuir crise tireotóxica
• Após 4 a 6 semanas = Lugol (iodo): 10 dias
o Diminuir sangramento
o Efeito Wolff-Chaikoff
 Inativação total da glândula por
excesso de iodo e inativação de
células tireoidianas