Apostila Perdiatria P2 - TXVI

ACADÊMICAS: Alessandra Cabral, Bruna Larissa, Laura Genero, Letícia Elen, Maria
Eduarda, Maria Júlia, Marina Peres,

2021.
Aula 22 Pediatria Drª Marise
FISIOLOGIA DA PRODUÇÃO HORMAL

 Ingesta de iodo recomendada: é maior na criança do que no adulto.
• Lactentes: 30mcg/kg/24h
• Crianças:90-120 mcg/24h.
• Adolescentes: 150 mcg/24h (mesma recomendação para adultos).
 Para ocorrer a produção normal dos hormônios tireoidianos, faz-se necessária a iodação da tirosina nos folículos
tireoidianos.
• Iodo na alimentação  captado pela tireoide  ocorre iodação da tirosina na tireoglobulina formando
monoiodotirosina (MIT = moléculas de tirosina com 1 iodo) e diiodotirosina (DIT = moléculas de tirosina com 2
iodos).
 Na tireoglobulina ocorre:
• A incorporação de MIT + DIT formando o hormônio T3.
• A incorporação de DIT + DIT formando o hormônio T4.

• A tireoglobulina também irá armazenar esses hormônios (interior dos folículos tireoidianos) e serão liberados
para a circulação conforme a necessidade.
 A maior liberação será do T4, T3 será liberado mas em pequena quantidade da tireoide.
• 80% do T3 origina-se da deiodinação nos tecidos periféricos através da ação da enzima deiodinase tipo 1 (T4 em
T3 ou T3r dependendo do local da clivagem).
 A liberação hormonal é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide:
• Hipotálamo (núcleos paraventriculares) produz e libera TRH (hormônio regulador da tireotrofina) a nível da
haste hipofisária  circulação portal-hipofisária  hipófise libera TSH (células tireotrofas)  circulação
sanguínea  tireoide libera T3 e T4  T3 e T4 inibem hipotálamo e hipófise para não haver excesso de hormônio
circulante (feedback negativo) – assim como a somatostatina tem papel inibitório.
 CASO CLÍNICO 01:
• Menina, 12 anos, branca.
• QP: baixa estatura.
• HMA: baixa estatura percebida com redução da velocidade de cresciemnto há aproximadamente 2 anos (
quando perceberam que estava ficando menor que as amigas da mesma idade) acompanhada de queixas de
cansaço, prostração e constipação intestinal.
• HMP: sem dados relevantes.
• HF: Pai 178cm, saudável. Mãe 163cm, menarca aos 12 anos, saudável, avó materna HAS, nega outras doenças.
• AGO: sem intercorrências, parto vaginal, 39 semanas, 3200g, 49cm (peso e tamanhos adequados para a IG).
• EF:
o Estatura 138cm.
o Peso 43kg.
o IMC em P93 ou + 1,93SD – sobrepeso para a faixa etária.
o Tanner P2M2 bilateral (pelos e mamas).
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Letícia Elen - TXVI
o Edema periorbital e em membros inferiores.
o Palidez cutânea ++/4.
o Demais sem particularidades.
• EA: 178+163-13/2 = 164 (mais de 1DP abaixo do alvo familiar  criança realmente está baixa)
• IMC: sobrepeso (criança gordinha e baixa  desconfiar de patologias que aumentem o peso).
 Hipóteses Diagnósticas?
• Hipotireoidismo: edema periocular, cansaço, palidez, peso elevado, constipação.
Os sintomas de hipotireoidismo na criança, são os mesmos que no adulto, porém com peculiaridades (que não
ocorrerão no adulto, pois a criança está em fase de desenvolvimento, e o adulto não, como por exemplo, a baixa
estatura (muitas vezes apresenta-se como único sintoma), visto que o hormônio tireoidiano é um dos hormônios
importantes para o crescimento adequado.
 Exames:
• TSH 20.
• T4L 0,54
• Anti-TPO 480
• Anti-Tireoglobulina 260
 Diagnóstico: hipotireoidismo primário, com anticorpos + diagnóstico etiológico de tireoidite de Hashimoto.
HIPOTIREOIDISMO
 Classificação:
• Congênito.
• Adquirido
o Primário (origem está na própria glândula tireoidiana, como no caso clínico).
o Secundário (falha está na produção do TSH, decorrente de alguma falha – sem estímulo adequado na
glândula) – problema na hipófise.
o Terciário (sem estímulo adequado a nível de TRH na hipófise, e com isso não haverá estímulo na glândula
tireoidiana) – lesão a nível de hipotálamo.
 Secundário e terciário podem ser acoplados numa classificação dita como CENTRAL (a nível SNC).
 Hipotireoidismo é a doença tireoidiana mais comum na infância.
 Etiologia mais frequente – autoimune – Hashimoto, assim como no adulto.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 ↓ Velocidade de Crescimento.
 Bócio.
 ↓ do rendimento escolar.
 Intolerância ao frio.
 Mixedema (hipoterioidismo a longo prazo).
 Pele seca e descamativas.
 Letargia.
 Constipação intestinal.
 Nas manifestações clínicas existem algumas peculiaridades na criança. Além dos sintomas do adulto, ocorre a
diminuição do ritmo de crescimento, porque o hormônio tireoidiano também atua no crescimento longitudinal,
assim enquanto essas crianças com hipotireoidismo não são tratadas, terão diminuição no ritmo de crescimento e
dependendo do tempo até o diagnóstico pode apresentar um quadro de baixa estatura.
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 Outra manifestação comum é o aparecimento de bócio na criança. Além disso, pode ter também diminuição no
rendimento escolar. As demais manifestações, típicas do hipotireoidismo no adulto, também ocorrem
frequentemente na criança acometida.
 Ao exame físico encontra-se, portanto, a baixa estatura (uma criança que está abaixo do esperado para a família),
aumento de peso bem aparente, edema de face, bradicardia com reflexos lentos, pseudohipertrofia muscular. A
tireoide pode estar ou não palpável, com ou sem bócio (que neste caso é um bócio difuso) sem a presença de nódulos
– depende do momento do acometimento (fase incial haverá aumento, e posteriormente evolui com atrofia, não
sendo mais palpável).
 Em casos de alteração muito elevada nos níveis de TSH (estudo não dizem especificamente o valor, mas clinicamente
observou-se maior que 100), devido a similaridade da molécula com o FSH e LH  há reação cruzada, pode haver
uma pseudopuberdade precoce (desenvolvimento puberal adiantado). Ou seja, pode existir atraso ou puberdade
precoce de origem periférica.
 O caso da foto ao lado, mostra o quadro de uma criança na qual foi feito
o diagnóstico de hipotireoidismo, apresentava ritmo de crescimento
lentificado, com aumento de peso devido a baixa estatura, podemos
observar a face edemaciada. A resposta ao tratamento (reposição com
Levotiroxina) foi bem sucedida, com recuperação do peso, melhora do
crescimento e da estatura.
• Mais frequente em mulheres, brancos > negros, maior incidência
na puberdade, origem autoimune, autoanticorpos alterados.
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE – TIREOIDITE DE HASHIMOTO

 O hipotireoidismo autoimune (Tireoidite de Hashimoto) é mais frequente no sexo feminino e a raça branca é mais
acometida que a raça negra.
 Pode ocorrer em qualquer fase da vida, mas a incidência aumenta na puberdade.
 Como a etiologia é autoimune, teremos autoanticorpos alterados: anti tireoglobulina e anti peroxidase (TPO).
Porém, entre 4-10% da população tem anticorpos alterados (aumentados) sem ter alteração na função tireoidiana,
por isso em avaliações com função tireoidiana normal, os anticorpos não são indicativos para início de tratamento,
apenas se houver evolução para hipotireoidismo!
 Só é necessário tratar se houver a presença de anticorpos + níveis alterados de TSH.
PATOLOGIAS COM MAIOR RISCO DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO

 Síndrome de Down – risco maior para patologias da tireoide em geral, tanto hipo quanto hiper.
 Síndrome de Turner – importância da triagem anual, assim como no Down.
 Outras doenças autoimunes – DM, doença celíaca, anemia perniciosa.
DIAGNÓSTICO
 Dosagem do TSH – elevado (perda do feebback negativo).
• Em crianças é comum ter oscilações nos valores de TSH. Ex. crianças assintomáticas com TSH de 7  valores
únicos alterados, não devem ser considerados hipotireoidismo com necessidade de tratamento  fazer
acompanhamento e indicação de tratamento quando TSH superior a 10.
• T4 livre e total – normal na fase compensatória (subclínico) ou reduzido.
• Se a criança tiver bócio presente, solicitar ecografia de tireoide (melhor avaliação do bócio).
• Anticorpos elevados.
• Na suspeita de hipotireoidismo 2º e 3º, ou seja, central, esperaremos – TSH normal ou diminuído com T4L baixo
(TSH esta´ra desproporcionalmente baixo para o nível de T4).
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TRATAMENTO
 O tratamento com Levotiroxina vai depender da idade
da criança, sendo que geralmente para crianças
menores usa-se uma dose maior e conforme vai
aumentando a idade, a dose vai diminuindo, como
verificamos no esquema ao lado. Quando a criança tem
um quadro muito acentuado (com níveis de TSH muito
elevados, geralmente > 50) inicia-se com a metade da
dose calculada e após 4 semanas de tratamento passa-
se para a dose total, fazendo ajuste conforme
parâmetros laboratoriais.
 Geralmente solicita-se o primeiro exame em torno de

4-6 semanas do início do tratamento para avaliar se há
necessidade de reajuste de dose.
 Portanto, o ajuste será feito a partir do controle
laboratorial, de preferência através da dosagem do
TSH tentando mantê-lo sempre na faixa da
normalidade (abaixo de 5), mas preferencialmente
entre 0,5 e 2.
• TSH entre 0,5 – 3.
• T4 entrre 10-14.
• T4L entre 0,8-1,5.
• Hipotireoidismo central – levar em consideração apenas T4L ou T4.
 Os níveis de T4 não são usados, no geral, como parâmetro para ajuste de dose no hipotireoidismo primário, mas sim,
nos casos de hipotireoidismo secundário ou terciário (central), tentando manter os valor4es entre 1-1,8 para o T4 e
entre 9-12 para o T4 total.
o Nos casos de hipotireoidismo primário levaremos em consideração os valores de T4 quando o nível de TSH
está limítrofe. Por exemplo, um paciente com TSH em torno de 4 mas os níveis de T4 normais, não há
necessidade de ajuste da dose sob pena de risco de causar um hipertireoidismo. Porém, se o paciente já está
com níveis de T4L menores que 1, já pode-se fazer o ajuste da dose. É, portanto, utilizado o T4 para o ajuste fino
no caso do hipotireoidismo primário.
HASHITOXICOSE
 Trata-se do quadro no qual ocorre destruição imunológica do tecido tireoidiano levando à liberação de hormônios
pré-formados com sinais e sintomas inciais de hipertireoidismo. É um “hipertireoidismo transitório” que pode,
portanto, acontecer no quadro inicial de uma tireoidite de Hashimoto (manifestando-se inicialmente com sintomas
de hiper e não de hipotireoidismo). Nesse caso as manifestações oculares estarão ausentes.
 Na cintilografia, diferente do hipertireoidismo verdadeiro, ocorrerá baixa captação de iodo.
 Passado o quadro de hipertireoidismo, evoluirá para o hipotireoidismo, não havendo necessidade de iniciar
medicação para hipertireoidismo. Geralmente o quadro persiste em torno de 2 semanas que é o período de
degradação do hormônio na circulação, mas não ocorre em todos os pacientes.
 As crianças das imagens apresentam bócio visível. Geralmente quando há aumento da tireoide em crianças é mais
fácil identificar visualmente e não necessariamente pela palpação.
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TIREOIDITE SUBAGUDA (QUERVAIN)

 A tireoidite subaguda é outro quadro que pode ocorrer na infância embora seja raro nesse grupo etário.
 Assim como no adulto, a causa mais provável é viral.
 Após 1-2 semanas de um quadro viral (geralmente uma IVAS), tem início o quadro de tireoidite que se manifesta
com sianis e sintomas de hipertireoidismo.
• IVAS.
• Febre baixa.
• Dor cervical na região da tireoide (dor espontânea, não permite a palpação e exame físico).
• Bócio discreto (em fase mais tardia manifesta-se a fase hipotireoidea com bócio).
 Geralmente ocorre após infecção viral, com linfocitose e aumento da VHS. A inflamação resulta em liberação
autônoma de hormônio tireoidiano e uma fase tireotóxica, seguida por uma fase eutireoidiana e então uma fase
hiportireoidea.
 Cada fase dura pelo menos uma semana e é comumente seguida por retorno a um estado eutireoidiano,
dependendo do grau de dano tecidual.
 Este quadro geralmente terá uma evolução espontânea (entre 2-4 semanas).
• Laboratorialmente apresentará T4 e T3 elevados e TSH suprimido (hiper devido a inflamação da glândula) 
liberação dos hormônios estocados.
TRATAMENTO
 A remissão é espontânea (10 dias, 2 semanas no máximo), por isso, o tratamento consiste em sintomáticos (para
febre, e em alguns casos uso de Propanolol ao apresentar sintomas periféricos como tremores, taquicardia). Não há
necessidade de drogas tireoidianas. E por fim, alguns pacientes com dor muito intensa, podem utilizar-se de
corticoide por um período curto de 5-7 dias com ação anti inflamatória e efeito adicional na redução dos níveis dos
hormônios tireoidianos, diminuindo as manifestações do hipertireoidismo.
HIPERTIREOIDISMO
 Doença muito frequente, mas sabe-se que dentre as patologias tireoidianas o hipotireoidismo tem mais prevalência.
Da mesma forma que no hipotireoidismo, no hipertireoidismo a causa mais comum é autoimune (90%),
representada pela doença de Graves que é causada pela produção de anticorpo estimulador da tireoide (Trab). A
incidência é baixa, de 1:5000 (0,02%), com pico mais comum na puberdade (entre 11 a 15 anos) rara antes dos 5
anos, acometendo mais mulheres que homens (3-5 mulheres:1 homem).
QUADRO CLÍNICO
 Ansiedade, nervosismo, agitação.  Dificuldade de concentração e redução no
rendimento.
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 Palpitações.  Fadiga.
 Intolerância ao calor (sente mais calor).  Diarreia.
 Emagrecimento.  Bócio
 Dispneia.  Proptose ocular.
DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico vai ser feito através da dosagem do TSH, T3, T4 e anticorpos.
• TSH suprimido.
• T4 e T3 elevados.
• Trab elevado.
• Anti-TPO frequentemente alterado.
• Pode ter avanço da idade óssea.
• US da tireoide.
• Cintilografia (assim como o US, não é um exame obrigatório para iniciar tratamento, apenas se houver nódulo
palpável ou se a opção seja manejar com outro tipo de tratamento).
TRATAMENTO
 1ª escolha:
• Drogas anti-tireoidianas:
o PTU (propiltiouracil): 5 a 10 mg/kg/dia (dividir em 2-3 doses, porque a degradação é mais rápida) – esse
fracionamento pode, em alguns casos, dificultar a aderência ao tratamento.
 Hepatotoxicidade maior  evitar o uso.
 Efeitos colaterais mais frequentes ou gravez são vasculite e agranulocitose (relacionada a dose,
primeiros 100 dias).
o Metilmazol (Tapazol) 0,25 a 1 mg/kg/dia (1 tomada diária, dose única, facilita a adesão).
o Propanolol 1-3 mg/kg/dia (3x ao dia) – associar enquanto níveis de T3 e T4 estiverem elevados, para
diminuir os efeitos periféricos desses hormônios – com o tempo nós podemos suspender o Propanolol e
manter apenas as drogas anti tireoidianas.
• Cirurgia e iodo radioativo: indicados em casos de insucesso das drogas citadas acima ou muitos efeitos
colaterais.
o Iodo radioativo: existem algumas controvérsias em relação ao tratamento com iodo radioativo na infância
(porque poderia aumentar a incidência de CA na idade adulta, mas tem-se observado bom resultado do
iodo radioativo, depende da prática do médico optar pela cirurgia ou pelo iodo). Seu uso deve ser cauteloso
em crianças, visto que estão em fase de crescimento.
 Evitar em crianças < 5 anos.
 Aceitável em crianças entre 5 e 10 anos se a dose do iodo for < 10mCi.
 Pacientes com hormônios tireoidianos muito elevados, sempre que o iodo for iniciado, deve-se
considerar um período prévio com drogas anti tireoidianas para evitar liberação excessiva na
circulação após o iodo (reação inflamatória na glândula – predisposição a crises tireotóxicas).
o Se o T4L estiver maior que 5 ou T4 total maior que 10, antes de iniciar o iodo  período com
drogas anti-tireoidianas.
o Cirurgia: tratamento definitivo, e, também tem seus riscos, principalmente de retirar as paratireoides junto
com a tireoide e a criança ter que fazer reposição de cálcio contínua. Quando essa é a opção de escolha,
normalmente realiza-se a Tireoidectomia total para evitar recidiva.
 Preparação com solução de Lugol (5-10 gotas 3x/dia), podendo auxiliar na redução da perda sanguínea
durante a cirurgia – vascularização (circulação aumentada pela patologia na região da tireoide).
 Indicado 1 semana antes da cirurgia.
 Melhor visualização da glândula durante a cirurgia.
 A reposição com Levotiroxina deve ser iniciada no pós-operatório imediato (Tireoidectomia total).
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SEGUIMENTO
 T4L e T3 após 4-6 semanas do início do tratamento.
• Níveis elevados ajustar Tapazol em 0,25 mg/kg até os níveis de T4L e T3 normalizarem (dosagem máxima e se
não houver resultado mesmo assim  iodo ou cirurgia).
• Controles a cada 4-6 semanas até níves hormonais normais (manter tratamento por 1 ano).
• Níveis hormonais normais: repetir exames em 3-4 meses.
 TSH pode ficar suprimido por semanas a meses (até 12 meses após o início do tratamento), por isso usar os níveis de
T4 e T3 para certicicar se a dose está correta.
 Normalizou  manter por pelo menos 1 ano (ajustando e reduzindo a dosagem conforme acompanhamento).
HIPERTIREOIDISMO NEONATAL
 O hipertireoidismo neonatal ocorre pela passagem transplacentária de anticorpo materno (Trab), estimulando a
tireoide do feto. Ou seja, o hipertireoidismo nenonatal (e fetal) resulta da passagem tranasplacentária de anticorpos
maternos para receptores de TSH (receptor stimulating antibody – TSA) da gestante com doença de Graves (ativa ou
em remissão) ou tireoidite crônica ao feto.
 O quadro clínico, gravidade e curso podem ser modificados se a mãe fizer o tratamento adequado durante a gestação
e conforme forem os níveis de anticorpos maternos. Se é aquela mãe que faz o tratamento adequado, geralmente
consegue-se evitar o hipertireoidismo neonatal, porém, se níveis de anticorpos muito altos deve-se sempre ficar
atento na possibilidade de hiper neonatal ou mesmo fetal  importância da monitorização da FC fetal e do ganho
de peso.
 Geralmente o início dos sintomas pode atrasar em torno de 2-4 dias se mãe em uso da medicação (proque como a
mãe estava em tratamento, a medicação também vai passar através da placenta para o feto/glândula e até essa
droga que passou para o feto ser degradada, pode ocorrer atraso no estímulo da tireoide fetal).
• Sempre ficar atendo, não apenas no momento do nascimento, mas manter essas crianças nascidas de mães com
hipertireoidismo em observação até 4 dias a fim de observar possível evolução.
 Ocorre em 0,6-2% dos bebês de mães com Graves e também vai ser transitório (depende da degradação do anticorpo
materno). Portanto, o tratamento do feto, vai depender dos sintomas que apresentar.
 Costuma cessar espontaneamente dentro de 6-12 semanas, que é o tempo de vida do anticorpo na circulação fetal,
ou seja, tempo de degradação dos anticorpos no bebê (visto que são originários da mãe, então cessarão).
 Hipertireoidismo fetal se manifesta na 2ª metade da gestação, a medida que aumenta a transferência de anticorpos
mãe-feto.
 Risco é maior quanto maiores forem os níveis de Trab maternos.
 Geralmente vão causar:
• Taquicardia fetal e bócio pode permitir o diagnóstico pré-natal.
• Frequência igual em meninas e meninos (porque não é uma doença do feto, e sim materna).
QUADRO CLÍNICO – variado

 Prematuridade e RCIU (Retardo de crescimento intrauterino).
 Bócio.
 Agitação, irritabilidade, ansiedade e extremo alerta (bebê com dificuldade para dormir).
 Microcefalia e alargamento ventricular.
 Exoftalmia.
 Taquicardia e Taquipneia.
 Temperatura elevada.
 Perda de peso (ocorre apesar de um apetite voraz).
 Hepatoesplenomegalia e icterícia podem se manifestar.
 Hipertensão grave e pode ocorrer descompensação cardíaca.
 Portanto, sempre ficar atento ao RN após o nascimento, principalmente se a mãe é portadora de doença de Graves
e lembrar, em crianças que apresentam estes sintomas, que a mãe pode ter tido um caso não diagnosticado.
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TRATAMENTO
 Propranolol 1 a 2 mg/kg/dia (8/8 horas) a fim de diminuir manifestações sistêmicas (transforção do T4 em T3
diminuída + efeito de beta-bloqueador)
 Metimazol (Tapazol) 0,5 a 1 mg/kg/dia (12/12 h) – dose dividida
 Solução de Lugol 1-2 gotas 8/8 horas por 7-10 dias (nos casos mais graves, para tentar diminuir a produção de
hormônios tireoidianos na própria glândula tireoide e minimizar os sintomas nas crianças).
 Meia vida do anticorpo é aproximadamente 3 semanas, recuperação espontânea ocorre em 3-6 meses.
 CASO CLÍNICO 2:
 Menino de 15 anos que foi a consulta há 40 dias com queixa de alta estatura (15 anos com 1,89m, mãe com 1,56m,
bem acima da estatura alvo da família) mas ao exame físico tinha algumas características de gigantismo, com os
dedos bem mais longos que o normal, calçava 45, as articulações eram mais grossas e com tireoide aumentada
(apresentava bócio, mas sem proptose ocular). A FC estava em 112bpm, pele mais quente e sudorética. Foi solicitada
investigação. Retornou ontem com exames e queixas de diarreia durante toda a última semana, FC maior que na
consulta anterior, TSH < 0,02 e T4 livre de 2,4. Como pelo SUS não se consegue fazer a dosagem do Trab (geralmente
o paciente tem que custear o exame) não foi solicitado. Mas foi solicitada na primeira consulta os anticorpos (Anti-
TPO e Anti-Tireoglobulina). É comum nos quadros de Graves ocorre alteração no Anti-TPO (que estava acima de
1000) e Anti- Tireoglobulina (estava em 93), ou seja, estavam bastante elevados. O GH estava normal (mas pode
acontecer nos casos de gigantismo, associação com elevação dos hormônios tireoidianos também. Iniciou-se
tratamento com Tapazol e Propranolol para diminuir os sintomas periféricos e reduzir o excesso de hormônio
tireoidiano.
NÓDULOS E CARCINOMA DE TIREOIDE

 Incidência de nódulos em crianças varia entre 1 -1,5% - extremamente baixa (lesões funcionais ou não e tumores
benignos e malignos)
 Sempre suspeitar de CA de tireoide quando detectar nódulos tireoidianos em crianças e adolescentes
 Risco de malignidade em nódulos de tireoide na infância é 4x maior que em adultos
INVESTIGAÇÃO
 Função tireoidiana, dosagem de calcitonina (em
torno de 3-5% dos casos pode se tratar de um
carcinoma medular de tireoide) e também
solicitar a a US de tireoide).
 Se TSH vier suprimido  cintolografia para avaliar
se o nódulo é hiperfuncionante (Sd de Blummer –
outro tipo de tratamento).
 Se na US houver características de malignidade 
solicitar PAAF (melhor avaliação em relação ao
risco de malignidade). Diferente de adultos em
que se indica a PAAF apenas em nódulos >1cm de
diâmetro, em crianças indica-se em nódulos
menores (visto sua maior chance de malignidade,
como dito no início do tópico).
FATORES DE RISCO
 Sexo feminino.
 Puberdade.
 Doença tireoidiana atual ou pregressa.
 História familiar de doença tireoidiana.
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MAIOR RISCO DE MALIGNIDADE
 Idade precoce.
 Deficiência de iodo.
 Radioterapia de cabeça e pescoço.
 Tireoidite autoimune.
 A punção em crianças é solicitada se nódulo > 1cm ou >0,5

cm com características suspeitas de carcinoma diferenciado
de tireoide (hipoecoicoas, microcalcificações, nódulo com
irregularidades, grande vascularização).
 Seguimento da punção é feita a cada 6 meses.
• Se benigno, repetir a US e avaliar necessidade de
repetir a PAAF ou não após 6 meses
• Se vier com suspeita de malignidade  tireoidectomia
total, com dissecção do compartimento central + iodo
radioativo dependendo da classificação da lesão.
• Se vier indeterminado, pode-se indicar a cirurgia
mesmo assim, ou repetir a cintilografia + punção com
3-6 meses de seguimento.
o O risco dos nódulos indeterminados, em crianças,
tem risco de malignidade superior a 50%.
 Pacientes com carcinoma diferenciado de tireoide faz-se a

terapia supressiva com hormônio tireoidiano, mantendo
TSH suprimido (valores <0,1 por seis meses)  depois repete-se a US ou cintilografia estimulada com tireoglobulina
recombinante  sem sinal de doença, pode-se deixar a terapia com supressão do TSH entre 0,1 e 0,5, continuando
com a seguimento de 6 meses. Se não houver sinal de doença recorrente, tenta-se fazer a localização do linfonodo
e indicar a dissecção, além da complementação com o iodo radioativo.
 Se ainda assim, no exame houver doença microscópica, deve-se fazer exames para localizar o linfonodo, que quando
sem sucesso, também há indicação do iodo radioativo e manter a terapia com a supressão do TSH abaixo de 0,1.
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Aula 23 Pediatria Dra Marise Vilas Boas
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
CASO CLÍNICO 1
 Atendimento de uma criança a termo, adequada para idade gestacional, pesando 3,333g.
 AGO: G1P1, mãe teve diabetes gestacional (metformina e insulina).
 RNT, feminino, AIG, 49 cm, 39 semanas e Apgar 8 e 10.
 Iceterícia desde o 2° dia de vida; submetida a fototerapia (considerada icterícia fisiológica).
• OBS: icterícia patológica quando aparece em menos de 24 horas de vida.
 Dificuldade de sucão nos primeiros 3 dias, começou a sugar no 3° dia de vida.
 Triagem neonatal: TSH no papel filtro com 3 dias de vida 250uU/ml (elevado).
 Encaminhado para consulta médica para avaliação com 13 dias de vida.
 Peso 3200g (houve emagrecimento), comprimento 50 cm, ainda com icterícia zona 2 (até abdômen), ativa, reflexos
normais. Restante do exame físico normal.
 Hipótese:
• Hipotireodismo congênito – devendo entrar com a medicação o quanto antes – criança em fase de
desenvolvimento. Por isso, a conduta mais adequada seria colher exames no momento (no ambulatório
mesmo), TSH e T4L. O objetivo é não atrasar o tratamento!
• OBS: Os valores de referência para o hipo congênito são um pouco diferentes, pois, no desenvolvimento intra
útero do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide o TSH vai aumentando gradativamente a fim de estimular as funções
das células tireoidianas  altíssimo ao nascimento, e posteriormente sofrem queda até os valores habituais.
 Quais exames de investigação solicitar: Dosagens séricas
• T4L 0,4ng/dl
• TT4 1,12ug/dl
• TSH >500U/ml
 Qual a conduta: iniciar Levotiroxina 37,5ug/dia (não é necessário aguardar resultados para inciar medicação)
 Ultrassonografia de tireoide: tireoide não identificada – não é um exame obrigatório (dificuldade de realizar o
exame nessa idade)
 Ecocardiagrama: normal (alterações muito elevadas, podendo demosntarr malformações)
 Com 27 dias de vida: praticamente normalizou-se
• T4L 1,33ng/dl
• TT4 11,1ug/dl
• TSH: 4,33uU/ml
INCIDÊNCIA E DEFINIÇÃO
 A incidência dessa patologia é de 1:1500 a 4000 crianças nascidas vivas. Mais prevalente
no sexo feminino (2:1). Muito associada a Síndrome de Down, sendo que o
risco/frequência de HC é 35x maior nessas crianças.
 O hipotireoidismo congênito é uma desordem da função da tireoide, de diferente
fisiopatologia do adquirido, com deficiente produção de hormônio ou comprometimento
da atividade receptora hormonal. Trata-se de uma das doenças hormonais mais
frequentes em pediatria. Constitui uma urgência pediátrica, uma vez que, quando não
diagnosticado precocemente e sem receber tratamento oportuno, leva a grave e
irreversível retardo mental. Portanto, é uma doença que devemos diagnosticar e tratar
rapidamente.
 Devido ao alto índice de comprometimento neurológico e à falta de sintomas logo ao nascimento, se faz a triagem
neonatal obrigatoriamente, visando, justamente, o diagnóstico precoce e o início o quanto antes o tratamento
adequado. É a causa mais comum de retardo mental evitável, por isso a necessidade da triagem neonatal. A
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Letícia Elen TXVI
reposição hormonal promoverá desevolvimento normal do SNC evitando esse retardo.
CONSEQUÊNCIA DA FALTA DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO RN
 Retardo mental grave (fase de desenvolvimento neurológico tem pico nos 2 primeiros anos de vida)
 Falência do crescimento
 Distúrbios neurológicos
• Ataxia
• Incoordenação
• Estrabismo
• Movimentos coreiformes
 Perda auditiva neurossensorial
• Diferente das manifestações clínicas da criança em uma idade mais avançada, com desenvolvimento
neurológico completo em que haverá deficit do cresciemnto, mas ausência dos sinais neurológicos citados. O
sinônimo do hipotireoidismo congênico não tratado é o Cretinismo (deficit neurológico + crescimento)
• OBS: O diagnóstico intra-utero não é possível. Será sempre neonatal, pois durante o período intra-uterino, a
mãe passa os hormônios tireoidianos através da placenta, por isso o desenvolvimento do FETO será adequado.
DESENVOLVIMENTO FETAL
1) A síntese da tireoglobulina já começa a partir da quarta semana 4ª sem: Síntese de tireoglobulina
2) A glandula adquire formato bilobular com 7 semanas
3) A capação de iodo para a formação dos hormônios tireoidianos pela 7ª sem: Forma bilobular
tireoide tem início entre a oitava e décima semana de gestação
6ª-8ª sem: TRH
4) As células foliculares características e a formação de coloide estão
presentes a partir da décima semana de gestação. 8ª-10ª sema: Captação de iodo
5) A partir da décima segunda semana a tireoide fetal já começa a
produzir o hormônio tireoidiano. Ou seja, a síntese do T3 e T4 do 10ª sem: Células foliculares c/ coloide
feto já se incia muito cedo! Anteriormente a esse período, as 12ª sem: Síntese de T4/ T3 e de TSH
necessidades do feto são atendidas pela mãe através da passagem
transplacentária. 2ª metade gestação: maturação eixo
 Existem 4 fatores de transcrição importantes na morfogênese,
diferenciação e migração caudal da tireoide na região cervical: TTF-1 e
2 (fator de transcrição tireoidiano); PAX8; Foxe1 e Hhex.
 Quando existe alguma alteração no gene produtor desses fatores de
transcrição pode ocorrer alteração na migração/ectopia e
formação/diferenciação da tireoide, causando o hipotireoidismo
congênito.
 Em relação ao eixo hipotálamo-hipófise e o funcionamento da tireoide,
no hipotálamo o TRH será produzido a partir da sexta à oitava semanas
de gestação e a partir da décima segunda que é quando começa a
produção dos hormônios tireoidianos, é quando começa também a
secreção de TSH pelas células adenohipofisárias – junto com a formação
do T4 e T3. Em outras palavras, a maturação completa do eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide ocorre apenas na 2ª metade da gestação.
 Existe um outro fator de transcrição importante, o PIT-1 (fator de transcrição específico da hipófise), não apenas
para a diferenciação das células tireoidianas (tireotrofos), mas também para a diferenciação dos lactotrofos (células
produtoras de prolactina) e somatotrofos (células produtoras de GH), causando uma deficiência combinada. Quando
existe alteração neste fator (PIT-1), geralmente ocorre associação de uma deficiência de GH com hipotireoidismo
congênito secundário (raro). Neste caso, o teste do pezinho pode não detectar o hipotireoidismo porque o teste
detecta apenas a dosagem do TSH e não é feita a dosagem do T4 (pelo menos não na nossa região) – teste do pezinho
falso positivo por conta da não produção adequada de TSH  células da tireoide não produzirão hormônio
tireoidiano.
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Letícia Elen TXVI
PRODUÇÃO FETAL DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
 A produção fetal do hormôniotireoidiano ocorre

da seguinte forma, como vemos no gráfico ao
lado: Aumento gradativo até atingir pico no
momento do nascimento 
 A partir da 12ª semana de gestação começa a
produção tanto do TSH quando do T4 e a partir
da 20ª semana é quando ocorre um aumento
mais substancial destes hormônios, com pico ao
nascimento e depois os níveis de TSH,
principalmente, vão reduzindo para os valores
normais que seriam do 0,4 a 4,5 na idade pós-
natal.
 O T3 também começa junto, porém, o aumento
maior será a partir da 30° semana com pico no
moemnto do nascimento apenas.
 Posteriormente o TSh vai regredindo nos
primeiros 2-5 dias de vida até atingir valor
considerado normal para a faixa etária.
 Se for feito muito precocemente o Teste do Pezinho, pode obter-se um nível muito elevado de falso positivo porque
os níveis de TSH estão muito elevados logo ao nascimento; então, a idade ideal para a sua realização, é entre 2 e 4
dias de vida quando já teve a queda esperada. Outra situação é que alguns centros fazem dosagem do TSH no cordão
umbilical, e o valor de corte va depender do momento em que foi colhido esse exame.
INTERFACE MATERNO-FETAL
 Como falado anteriormente, o feto, até a 14ª-

16ª semanas, que é quando está começando
uma produção maior fetal de hormônio
tireoidiano, ainda dependente da interface
maternal – dependente dos hormônios
maternos que passam pela placenta e
estimulam a organogênese. Com a tireoide fetal
funcionante, o feto já consegue autosuprir as
necessidades, porém, numa criança com
hipotireoidismo, os hormônios maternos
continuarão assumindo o papel.
 Nas mães, com doença tireoidiana conhecida
deve-se adequar a dosagens dos hormônios, caso contrário, haverá um impacto negativo do desenvolviemnto do
feto (independente de ter hipo congênito, ou nçao). Geralmente se indica que, a partir do momento que a gestante
com hipotireoidismo tem o diagnóstico de gestação, se aumente em torno de 30% a dosagem de hormônio
tireoidiano para que não ocorra nenhumabaixa hormonal para o feto.
CLASSIFICAÇÃO DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
 O hipotireoidismo congênito pode resultar de um defeito em qualquer parte do eixo hipotalâmico-hipofisário-

tireoidiano, sendo CLASSIFICADO quanto à sua etiologia, assim como se faz com o adquirido:
• Primário: anormalidade intrínseca da tireoide, e dentro dele há:
• Disgenesia tireodiana (85% dos casos) – alteração na morfogênese e migração, desde uma agenesia não
ocorrendo a formação da tireoide, hipoplasia com a formação correta da glândula, porém em tamanho
menor, ou ainda uma ectopia pois a glândula não conseguiu descer para o local adequado, e
consequentemente, quando ectópica além de ficar em outro lugar também não atinge o tamanho ideal
esperado
• Maioria dos casos é esporádico; apenas 2% dos casos tem comportamento familiar (com mutação
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Letícia Elen TXVI
PAX-8, TTF-1 e TTF-2)
• Disormonogênese (15% dos casos) – defeitos na síntese hormonal, geralmente na organificação
(peroxidase), ou seja, a tireoide teve sua formação, migrou corretamente, mas apresenta defeitos
enzimáticos em pontos importantes para a síntese do hormônio tireoidiano – e muitas vezes esse defeito
está na enzima peroxidase
• Secundário: resultado de doença hipofisária, mais raro – agrupado no hipotireoidismo congênito CENTRAL
• Geralmente por alteração no fator PIT-1 e terão outras deficiências hormonais associadas
 Terciário: decorrente de insuficiência hipotalâmica, mais raro – agrupado no hipotireoidismo congênito CENTRAL
*Secundário e terciário geralmente apresentam outras alterações hormonais associadas, como por exemplo
deficiência de GH e de prolactina
 Ainda, é possível considerar que o Hipotireoidismo congênito primária seria dividido em:
1. Permanente  casos em que há alterações na disgenesia ou disormonogênese
2. Transitório  corresponderiam em torno de 5-10% dos casos, decorrentes do uso materno de drogas
antitireoidianos (Graves, por exemplo), exposição materna e/ou neonatal a agentes
iodados, a passagem dos anticorpos bloqueadores (trab bloqueador), ou ainda deficiência
de iodo na ingesta materna, tendo como consequência a elevação dos níveis de TSH 
quadro transitório de alteração
HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO (HCT) é subdividido por causas etiológicas, como:

 -Imunoglobulinas inibitórias do receptor de TSH;
 -Exposição a iodetos ou antitireoidianos durante a gestação;
 -Hipotiroxinemia transitória da prematuridade e
 -Síndrome da doença eutireoidea.
 De forma geral, a maioria dos casos é de forma esporádica, dentro dos casos que seriam familiares 15%
tem a herança recessiva como característica e uma maior incidência de casos nas uniões consanguíneas (mais
frequência de doenças recessivas).
QUADRO CLÍNICO
 O quadro clinico depende da gravidade do hipotireoidismo e da idade do diagnóstico, porém, na maioria das
vezes é POUCO EVIDENTE no hipotireoidismo congênito porque o feto estava recebendo o hormônio tireoidiano
da mãe,que ainda estará presente na circulação fetal geralmente nas quatroprimeiras semanas de vida (30 a
50% dos casos são assintomáticos no 1ºmês de vida).
 No RN pode ser assintomático ou com manifestação inespecíficas/mínimas e de instalação lenta, tornando o
diagnóstico difícil apenas observando as manifestações 
importância da triagem
-Icterícia prolongada
 Atrasos no diagnósico e no início do tratamento podem causar: -Choro rouco
retardo mental grave, falência no cresciemnto e distúrbios
neurológicos (perda auditiva, por exemplo)
-Fontanelas amplas
 Portanto, o quadro clínico resultante da deficiência dos -Extremidades frias
hormônios tireoidianos dependerá do grau e do tempo de duração
desta deficiência, afetando praticamente todos os tecidos, em -Pele moteada, áspera e descamativa
maior ou menor intensidade. Os sinais clínicos mais precoces são: -Sucção débil
o Icterícia prolongada (acima de 7 dias) ou recorrente
o Atraso na queda do funículo umbilical e hérnia umbilical -Hérnia umbilical
o Choro é rouco e os sons emitidos são graves -Macroglossia
o Fontanelas mais amplas
o Sucção débil (fraca) -Bradicardia e cianose
o Macroglossia -Atraso no desenvolvimento
o Cianose e extremidades mais frias com a pele ressecada e
neuromotor
descamativa, com aspecto redicular/moteada
o Bradicardia
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Letícia Elen TXVI
o Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor (observado geralmente no início com hipotonia) e do
crescimento, e suas proporções corpóreas são desarmônicas, os membros inferiores são curtos se
comparadosao tronco
o Anemia
o Letargia
o Obstipação intestinal
A foto ao lado mostra quadro evidente com macroglossia e

edema palpebral, antes e após o tratamento
**Lembrando que os sintomas serão mais intensos quanto maior o

tempo decorrido sem diagnóstico e sem o tratamento adequado.
*** 30-50% dos casos são assintomáticos no 1° mês de vida (HT meia
vida 6 dias – considerada longa)
 Anormalidades congênitas que podem estar associadas (risco 10% vs 3% em crianças normais):
• Cardíacas (as mais frequentes - 4x mais) – sendo a estenose pulmonary, CIV e CIA as mais comuns 
avaliação com cocardiograma, sempre (mas lembrando que tais exames não podem atrasar o início do
tratamento)
• Gastrointestinal
• Rins
• Trato urinário
• Auditivo
Por exemplo, se um RN com hipotireoidismo congênito tiver o diagnóstico só aos três meses
de vida, terá certamente QI reduzido na vida adulta,nestes casos geralmente o diagnóstico é feito
porque acriança é muito hipotônica com desenvolvimento inadequado para a idade.
 Devido, portanto, às consequências do hipotireoidismo congênito sobre o desenvolvimento neurológico, bem como
à falta inicial de sintomas e considerando que o atraso no diagnostico pode gerar sequelas permanentes, é que foi
criado o teste de triagem, que passou a ser obrigatório. Além do diagnóstico do hipo, outras doenças congênitas
podem ser descobertas e tratadas desde o inicio da vida.
TRIAGEM NEONATAL – TESTE DO PEZINHO
 Programa Nacional de Triagem Neonatal teve início,
obrigatório, em 2001
 Paraná – Programa de Triagem Neonatal acontece desde
1990
 Visa detecção em fase pré-sintomática e tratamento
precoce, evitando sequelas do HC
 Coleta de sangue em papel filtro – ideal entre 3-5 dias de
vida
• O Paraná coleta com 48 horas, antes da alta
hospitalar (2-4 dias)
 TSH suspeito – busca ativa e encaminhamento para
centro de referência (Curitiba)
 O TESTE DO PEZINHO visa evitar sequelas do
Hipotireoidismo Congênito. Deve ser realizado no
berçário, sendo que o ideal é que seja feito entre 2-4 dias
de vida. Porém,como muitas mães recebem alta antes do
terceiro dia, as dosagens realizadas antes do tempo ideal
aumentam a prevalência de RNs com níveis elevados de
TSH devido ao aumento fisiológico deste hormônio,
podendo levar a resultadosfalso-positivos.
 Cada estado tem o seu critério para a coleta dentro desteprazo. No Paraná a coleta é feita com 48 horas, antes
da alta hospitalar. Não se pode correr o risco de dar alta sem o teste, esperando que os pais levem o bebê para
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Letícia Elen TXVI
fazer o teste, o que pode não ocorrer e tem-se o risco de perder o diagnóstico. Nos casos em que a alta ocorre
antes das 48horas de vida, aí sim, orienta-se que a família retorne ao posto em 1 semana para fazer nova coleta
do teste do pezinho (com 2-5 dias de vida)
 É realizada uma coleta de sangue em papel filtro, das laterais do calcâneo do pé no RN, ou da parte medial 
deposita o sangue em todo espaço localizado na folha (circulos);
 A TRIAGEM NEONATAL considera:
 TSH > 20: o RN é convocado para consultamédica, será examinado e coletado sangue para dosagem sérica
de TSH e T4 total e/ou livre. Confirmado, inicia-se o tratamento.
 TSH entre 10 e 25: o RN é convocado para novacoleta em papel filtro na própria unidade de saúdeonde o
paciente consulta, pois o resultado é suspeito. A maioria destes tem oresultado do segundo exame normal
e não necessita de acompanhamento. Se estiver > 25 será convocado para fazer a coleta sérica.
 TSH < 10: está dentro do valor de normalidade e não há necessidade de seguimento.
 A maioria dos testes confirmatórios (TSH e T4 total ou livre séricos) deve ocorrer por volta da 1° para 2° semana –
valores de TSH >10 e T4 baixo confirmam o diagnóstico
 Existem algumas SITUAÇÕES ESPECIAIS, nas quais existe a possibilidade de falsos positivos e falsos negativos no teste
do pezinho:
FALSO POSITIVO Coleta antes de 48h de vida, considerando a questão do valor de corte (antes de 48 horas
estará mais elevado)
Terão elevação tardia do TSH, principalmente se é uma
Prematuridade criança prematura associada ao baixo peso.
O ideal é sempre repetir o teste do pezinho
FALSO NEGATIVO Inibição do TSH fetal pelo anticorpo materno, por um

Doença de Graves período maior, em torno de2 semanas após o nascimento
Materna até que seja degradado o anticorpo materno (há
passagem transplacentária, inibindo
a tireoide do feto)
Colher antes ou 5 dias após
Ex: uma criança que nasça com anemia importante que
Transfusão tenha necessidade de transfusão, o ideal é que a coleta
seja feita anteriormente à transfusão (senão estará
dosando um
TSH que não é do bebê) ou 5 dias após a transfusão.
 A triagem, idealmente, deve ser feita em todos os RN a termo saudáveis nos primeiros 3-5 dias de vida
 Em situações especiais, como o baixo peso, a gemelaridade, crianças expostas ao iodo, amiodarona, dopamina ou
anomalias cardíacas, deve-se reptir o TSH com 1 mês de vida ou na alta hospitalar
o Situações em que as crianças ficarão por um período prolongado internadas
o Triagem tripo: 5°, 10° e 30° dia de vida – outro modelo a fim de evitar escapar algum caso de hipotireoidismo
congênito
TRATAMENTO
 Iniciar logo ao diagnóstico (na primeira avaliação médica, e não o resultado laboratorial), quanto antes melhor, para
evitar prejuízos ao desenvolvimento da criança. O ideal seria iniciar o tratamento nos primeiros 15 dias de vida, em
que a criança aindatem níveis de T4 que recebeu da mãe. Mas geralmente o tratamento é iniciado com 25-30 dias
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de vida, o que não é o ideal.
A dose inicial de ataque de LEVOTIROXINA
geralmente é mais alta que a dose habitual para
adultos e crianças (10 a 15mcg/Kg de peso). Após
2-4 semanas o nível de T4livre estará normalizado,
então será feito o ajuste inicial da medicação,
tentando sempre manter os níveis de T4 livre no
limite superior. Isso depende muito do valor de
referência do laboratório. As nossas referências
geralmente é de 0,8 a 2,3; então,tentar deixar os
níveis de T4 livres próximos a 1,4 - 2,3 (limite
superior). O T4 total tem como referencia 10-16,
por isso orienta-se deixa-lo na faixa de 13-16. Já o
TSH, deve ficar inferior a 5, igualmente as outras
idades (mantendo idealmente entre 0,5-2) e vai
normalizar entre 2-4 semanas.
 A levotiroxina interfere na absorção de cálcio,
ferro ou soja (evitar uso concomitante) – dificil
manejar a medicação em jejum, devido ao
aleitamento materno excusivo, e o cálcio é um
dos principais componentes, assim como o ferro. Por isso orienta-se que a mãe dê a medicação no intervalo entre a
smamadas (1 horas antes).
• Atenção maior às crianças com anemia em uso de sulfato ferroso.
 Nas crianças com outras deficiências hormonais, como deficiên cia de TSH com insuficiência de adrenal, se houver
deficiência do ACTH, a reposição da levotiroxina só deve ser iniciada 3-5 dias após o início da corticoterapia para
evitar a precipitação de uma crise adrenal
 Dose de 10-15ug/kg/dia com monitoriazação a cada 2 semanas e depois a cada mês (segue esquema do
quadro ao lado)
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 Geralmente é feito depois, para não atrasar o tratamento, inclusive pode ser feito depois que a criança terminou o
desenvolvimento neurológico (após os 3 anos de idade). Ou seja,se para realizar os exames objetivando saber a
etiologia é necessário atrasar o tratamento, indica-se identificara etiologia depois.
CAUSAS DO HC PERMANENTE:
 A CAUSA mais comum do hipotireoidismo congênito é um defeito na formação da
glândula tireoide,o que é chamado DISGENESIA (85%).
o Os principais tipos de disgenesias são: Tireoide ectópica (não teve a
migração completa), como na foto ao lado que a tireoide continua
localizada na base da língua, não desceu para seu local habitual Agenesia
da Tireoide (quando a tireoide não se formou)
 Os demais 15% correspondem a DISORMONOGÊNESE, que ocorre quando a tireoide se
formou, migrou (é tópica), mas tem alguma alteração no processo de formação da
tireoglobulina, alteração na peroxidase, alteração na proteína NIS que transporta o iodeto
para o interior da célula, ou ainda alteração da deiodinase (que faz a conversão do T4 em
T3). Nestes casos iremos perceberquando fazemos a suspensão da medicação e ocorre o desenvolvimento de bócio.
 Outras causas seriam a resistência ao hormônio tireoidiano, TSH, ou ainda hipotireoidismo central
CAUSAS DO HC TRANSITÓRIO:
 Ingesta de iodo maternal (deficient/excessiva)
 Ingesta maternal de DAT (Amiodarona)
 Passagem placentária de anticorpo bloqueador do receptor de TSH
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Letícia Elen TXVI
Imagem: Locais de possíveis alterações:
Na formação da tireoglobulina,
alteralção na tireoperoxidase que faz a
organificação e também é responsável
pelo acoplamento de DIT e MIT,
alteração da proteína NIS fazendo com
que não ocorra a entrada do iodeta nas
células foliculares e alteração na
deiodinase  REDUÇÃO NA PRODUÇÃO
DOS ORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNICO.
OBS: Nos casos em que a tireoide está

localizada no local correta, podemos
perceber a existência do bócio, visto
que haverá estímulo do TSH para o
crescimento das células foliculares
 Por fim, NÃO É ACEITÁVEL QUE O INÍCIO DO TRATAMENTO SEJA ADIADO PARA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA, que
deve ser feita com a suspensão da medicação por 30 dias (sem efeitos deletérios).
o Chama-se de TESTE DE RETIRADA  após os 2 anos de idade. Após estes 30 dias é realizada uma cintilografia
+ dosagem de TSH e T4 livre. Nesta cintilografia será observado se houve a formação da tireoide ou não, se
essa tireoide se formou mas está ectópica. Se a tireoide se formou mas tem disgenesia, estará tópica com
aumento de tamanho, mas com captação diminuída de iodo (ocorre o desenvolvimento do bócio).
 Nos casos de hipotireoidismo transitório, a criança usa a medicação até os 2 anos ou, em alguns casos, conforme
vai fazendo o acompanhamento, se o TSH está suprimido pode ir diminuindo a dose até chegar o momento em que
dá para suspender a medicação. Mas o mais comum é que o diagnóstico dessa transitoriedade seja feito aos 2 anos
mesmo, quando se faz o teste de retirada e os valores de TSH e T4 estão normais após os 30 dias de abstinência
medicamentosa, com cintilografia com captação normal e tireoide tópica. Nestes casos suspende-se
definitivamente a medicação e mantem o acompanhamento.
o TSH aumentado + T4 diminuído + tireoglobulina reduzida ++ US sem a presença de tireoide ou cintilografia

sem captação no leito tireoidiano = AGENESIA DE TIREOIDE/ATIREOIDE
o TSH aumentado + T4 diminuído + níveis de tireoglobulina mensuráveis + cintilografia com captação de
contraste for a do leito normal = HIPOTIREOIDISMO POR TIREOIDE ECTÓPICA
o TSH aumentado + T4 diminuído + tireoglobulin amensurável + US mostrando a presença da tireoide em
volume reduzido ou cintilografia com captação de HT, mas em concetração reduzida = HIPOPLASIA
o TSH aumentado + T4 diminuído + níveis de tireoglobulina normais ou elevados + presença de bócio ou
tireoide normal + captação na cintilografia = DISORMONOGÊNESE
o TSH aumentado + T4 diminuído ou normal + tireoglobulina normal + US normal = HIPOTIREOIDISMO
TRANSITÓRIO (após 3 anos de tratamento, nessas crianças, o TSH vem normal, pois o funcuinamento da
tireoide já se recuperou)
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Aula 24 Pediatria Dra Urielly
Pneumonia
• Pneumonia é um processo inflamatório que envolve as vias aéreas terminais e os alvéolos
do parênquima pulmonar, ocorrendo preenchimento do espaço alveolar com infiltrado
necro-inflamatório.
• Imagem ao lado: é uma lâmina de um pulmão normal. Existem os septos alveolares e o
espaço em branco é onde ocorre a troca gasosa. No pulmao normal, esse espaço tem que
ficar branco porque é lá que o ar fica.
o Quando há pneumonia, o espaço branco que era pra ter o ar, fica tomado por
infiltrado necro-inflamatório. Mudando a percussão e ausculta porque onde era pra ter ar começa a ter esse
infiltrado.
EPIDEMIOLOGIA
• Ocorre anualmente em 3-4% das crianças <4 anos e em 1 a 2% dos pré-escolares e escolares.
• A incidência é de 5-10 vezes maior nos países em desenvolvimento* do que nos países desenvolvidos.
o 10-25% das mortes (subdesenvolvidos) contra 1-3% (desenvolvidos)
o *Quantidade de pessoas que moram nas casa, falta de vacina, falta de higiene
• Mais de 2 milhoes de mortes/ano por PNM no mundo → 50% dos óbitos em crianças <1 ano.
• Elevadas taxas de hospitalização e óbito, especialmente em crianças <5 anos.
CAUSAS INFECCIOSAS
• Bacterias → Pneumococo, Haemophylus, Klebsiella, S. aureus, Mycoplasma, S. pyogenes, Legionela, Chlamydia
trachomatis e pneumoniae, Streptococcus do grupo B, Proteus, Pseudomonas, Salmonela, Listeria, B. Pertusis,
Enterobacterias
• Vírus→ VSR, parainfluenzae, Influenzae, Adenovirus
• Fundos→ histoplasma, Aspergilus
• Parasitárias→ P. carinii, Ascaris, Strongyloides
CAUSAS NÃO INFECCIOSAS

• Aspiração – liquido, pó, gases ou poluentes
• Corpos estranhos
• Pneumonites induzidas por drogas
• Pneumonites induzidas por radiação.
• Sempre perguntar na anamnese se estava tomando algum tipo de medicamento. Se ele for acamado, ver se não
broncoaspira.
VIAS DE CONTAMINAÇÃO
• Aérea - é a mais comum
o Pessoa conviver com outra que tenha pneumonia
o Transmissão por goticulas → espirro, higienizar mão
• Hematogênica
• Linfática
• Contiguidade
FATORES DE RISCO PARA MORBIDADE EM PNEUMONIA

EM MENORES DE 2 ANOS
• Idade menor que 9 meses • Frequentar muito berçário e creches
• ↑Numero de pessoas no domicilio, ausência de • Peso ao nascer <2500g
escolaridade e ausência paterna • Desnutrição (peso/idade)
• Idade materna <20 anos • Falta de aleitamento materno
Bruna Larissa de Oliveira 1

• Historia previa de pneumonia • Refluxo gastroesofágico
• Doenças pulmonares pré-existentes (asma, fibrose • Doenças neurológicas (encefalopatia crônica não
cística) progressiva)
• Alterações anatômicas, como fístulas • Imunodeficiências congênitas ou adquiridas.
traqueoesofágicas
• Extremos de idade são mais suscetíveis – idosos (sistema imune começa a falhar)
e crianças (não tem sistema imune completo)
CLASSIFICAÇÃO
1. Alveolar do tipo segmentar ou lobar → compromete o lobo inteiro.
2. Alveolar do tipo broncopneumonia → multifocos de consolidação
3. Intersticial → pneumonia viral
BRONCOPNEUMONIA
• São multiformes (múltiplas condensações que podem ser em vários lobos do
pulmao)
o Únicas ou múltiplas
o Uni ou bilaterais
o Dispersas ou confluentes
• Não respeita segmentações
• Limites irregulares
• Geralmente causada por S. aureus e outras bactérias
• Pulmao no RX fica todo “pintadinho”.
• Tem consolidação multifocal (todos os pontinhos na imagem verde
PNEUMONIA LOBAR/SEGMENTAR
• Respeita a segmentação do pulmao
• É mais homogênea
• Tem limites bem definidos
• É possível ver broncogramas aéreos
• Causado normalmente por pneumococo e outras
bactérias
• Tem comprometimento do lobo inteiro.

Normalmente o paciente tem as características de:
• Crianças com anemia, que não se alimentam direito, com doença
prévia, ou alta virulência do patógeno, já comprometendo direto o
pulmão inteiro.
• Ou então o paciente já tinha uma broncopneumonia e foi piorando.
Assim, as multi-consolidações foram se unindo e comprometeram o
lóbulo inteiro
• Pneumonia lobar:
• Acometimento de toda a porção do pulmão
• Broncopneumonia:
• Vários pontinhos de acometimento no mesmo pulmão.
• Ou o paciente abre o quadro com a broncopneumonia e piora
virando a lobar. Ou então, se o vírus for extremamente agressivo ou
se o paciente já for imunodeficiente, já ficará igual a pior.
PNEUMONIA – ETAPAS- MACRO- MICRO

• Na pneumonia a queixa principal é a taquipneia
• Imagem da direita: O pulmao normal fica preto onde tem ar. Tem o
septo interalveolar e tem ar.
• Imagem da esquerda: é do paciente com pneumonia, esta todo
tomado com infiltrado necro-inflamatório, começa a consolidar.
• Então toda a área que era para estar com ar começa a ficar
com pus/secreção. Então essa área não faz mais trocas
gasosas.
• Só está respirando pelo pulmao da direita.
PNEUMONIA INTERSTICIAL
• É a pneumonite ou pneumonia viral.
• Caracterizada por:
• Aumento da trama broncovascular
• Espessamento peribrônquico
• Hiperinsulflação
❖ Há a retificação do arco costal, principalmente em
crianças. A medida que hiperinsulfla, os arcos costais
ficam separadinhos.
• Pode evoluir para consolidação e atelectasia
• Micoplasma e vírus
❖ Quem geralmente faz a pneumonia intersticial é a forma atípica
(vírus e micoplasma)
• A lâmina:
• Parte do meio é onde tem o ar (circulo verde).
• Na pneumonia intersticial não é a parte do meio que fica ocupada, como é nas
outras pneumonias, mas sim o septo interalveolar (linha vermelha).
• O septo era pra ser bem fininho, mas nessa pneumonia todo o infiltrado necro-
inflamatório, replicacao viral, e sistema inflamatório fica no septo
interalveolar.
• Mas isso não quer dizer que fica só ali. A pneumonia viral pode servir de base para uma pneumonia bacteriana,
por isso que as vezes apesar de acharmos que é viral, as vezes acaba tratando a viral com anbitiótico pensando
nessa evolução.

COMPARAÇÃO PNEUMONIA X PNEUMONITE
• Ao falar de pneumonia, normalmente fala-se de patógenos

bacterianos que ocupam o centro do alvéolo.
• Ao falar de pneumonite, fala-se de patógenos como vírus e
micoplasma, que ocupam o septo inter-alveolar.
• Intersticial: aumento do septo inter-alveolar
• Broncopneumonia: septo interalveolar não modificou, mas o
infiltrado necro-inflamatório está todo no alvéolo.
COMPARAÇÃO DE RAIO-X
• Bacteriana: acometimento de todo o lóbulo. Lamina com todo o
infiltrado necro-inflamatório dentro do alvéolo.
• Viral: faz aumento da trama bronco-vascular e não tem
acometimento de todo o lóbulo. Na lamina tem acometimento do
septo inter-alveolar. Lembra o RX de uma bronco-pneumonia.
ETIOLOGIAS
Principais patógenos causadores
• Crianças até 2 meses
• Pensar em Streptococcus do grupo beta
• Recém nascido que evoluiu para taquipneia, conjuntivite 3-
4 dias depois que nasceu
• A fonte é a passagem pelo canal vaginal. Se a mãe estiver
contaminada, ao nascer o bebê entra em contato com
essa secreção.
• Crianças maiores que um mês
• Principal causa será sempre vírus.
• Sempre lembrar que o paciente com pneumonia viral servirá de
base para evolução para uma pneumonia bacteriana
• 1 virus → 2 Streptoccoccus pneumoniae
• Causas etiológicas principais:
• Pneumococo (23,5%)
• H. Influenzae: 15,6%
• Bacilos gram – 9,5%
• S. Aureus – 1%
• Principais causas de hospitalização e morte:
• Pneumococo, H. Influenzae e S. Aureus
DIAGNÓSTICO
• ANAMNESE E QUADRO CLÍNICO → valorizar a anamnese coletada e o
exame físico.
• Não tem que pedir RX, Hemograma, hemocultura, PCR
• Slide:
• Radiografia
• Hemograma – não deve ser solicitado ambulatorialmente
• Hemocultura
❖ Desvantagem: baixo rendimento (10% de isolamento)

❖ Identifica a bactéria e seu perfil de sensibilidade antibiótica
❖ Solicitar sempre nos casos hospitalizados (informação epidemiológica)
• PCR/VHS (não recomendado)
❖ Inespecíficos
❖ Ponto de corte não diferencia entre infecção viral x bacteriana
• Pesquisa de vírus → cultura do liquido pleural, lavado bronco-alveolar, imunofluorescência, PCR...
QUADRO CLÍNICO
• História DE IVAS anterior → rinite, coriza, amidgalite, • Cefaleia
tosse, febre, tosse • Comprometimento do estado geral
• Taquipneia – sempre valorizar paciente com • Desidratação
taquipneia, isso faz hipótese principal de pneumonia. • Taquicardia + hipoperfusão + hipotensão
Se taquipneia = pneumonia = começar o tratamento
• Taquidispneia + hipoxemia com sat <92% +esforço
• >60 irpm em< 3meses respiratório
• >50 irpm entre 3-12 meses
• Aparelho pulmonar:
• >40 irpm em >1 ano
• A ausculta pode ser rica ou abolida
• Dispneia: sinais de esforço respiratório:Tiragem ❖ Se o alvéolo já está todo preenchido com
Subcostal (TCS), Retração de Fúrcula (RF), batimento o infiltrado, escutará o murmúrio
da asa do nariz (BAN) vesicular de um lado, mas do outro lado se
• Dor torácica estiver tudo tomado não escutará nada
• Cianose (não tem troca)
• Sibilancia/gemência • Estertores (finos e grossos)
• Sintomas inespecíficos • Roncos e sibilos
• Hiporexia/apatia • Abolicao de MV
• Irritabilidade • Macicez/timpanismo
• Vômitos • A partir que tem infiltrado inflamatório o som vai
• Alterações das deixando de ser timpânico e passa a ser mais macico
• Dor abdominal
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• Caso esteja na UPA e tenha como pedir exame, peça RX de tórax
• Incidências:
• PA
• Perfil
• Laurel – em caso de derrame pleural. Deitado do lado que acha que tem o derrame para fazer o nível.
• Finalidades: confirmar o diagnostico, avaliar a extensão do processo e identificar complicações
• Critica:
• Não orienta decisão terapêutica porque tem baixa sensibilidade para realizar diagnostico etiológico diferencial
• Não avalia bem evolução da PNM, pois padrão radiológico ainda pode persistir por até 10 semanas depois da
cura do paciente
❖ Então se tratou e o paciente ficou bem, no meio tempo pegar uma IVAS e tirarem outro RX, ele
pode ainda estar com a imagem dessa pneumonia previa
• Para iniciar o antibiótico você depende unicamente da sua anamnese e exame físico.
PNEUMONIA VIRAL
• Vírus Sincicial Respiratório (VSR) é o agente etiológico mais comum
• Comum no inverno
• Grande incidência no 2 e 3 ano de vida, depois decresce

• Manifestações clinicas:
• Clássico: tosse, coriza, obstrução nasal, ferbre baixa (como IVAS)
• Grave: cianose e dificuldade respiratória
• Evolui bem e sem sequelas, exceto no adenovírus (bronquiolite obliterante)
Diagnóstico:
• RX: padrão intersticial com infiltrado difuso + hiperinsulflação (PROVA)
• Leucometria: normal ou pouco elevado
• Definitivo: isolamento viral (pouco usado)
Tratamento:
• Normalmente apenas medidas de apoio, não precisa de um tratamento específico
• Hidratação, oxigênio e ventilação mecânica se necessário
• Antivirais no caso de alto risco e nas 36-48 horas iniciais da doença
• Amantadina, rimantadina, oseltamivir, zanomivir, zibavirina
• Essa pneumonia viral pode abrir o quadro e depois evoluir para uma piora e ser colonizado por uma bactéria. Já está
com secreção no septo e pode propiciar a replicação de bactérias. Nesse caso tem o pneumococo
PNEUMOCOCO
• Causa mais comum em todas as idades (depois do período neonatal)
• Por que há tanta suscetibilidade?
1- Resposta imunogênica ruim contra polissacarídeos capsulares até os 2 anos
2- 90% das crianças apresentam o pneumococo na floras das vias aéreas superiores
• Fatores de risco para infecções pneumocócicas invasivas
• Anemia falciforme, asplenia, HIV, implantes cocleares, cardio-pneumo, nefropatias crônicas, DM, doenças do
SNC
Quadro clinico:
• IVAS leve anterior (coriza, tosse, febre, mal estar)
• Início abrupto de febre alta (até 40,5 graus) com calafrios, dor torácica e tosse
• Evoluem com desconforto respiratório -Tiragem Subcostal (TCS), Retração de Fúrcula (RF), batimento da asa do nariz
(BAN- )+ sinais de consolidação
Diagnostico:
• RX: PNM lobar com imagens arredondadas pequenas e localizadas
• Leucograma: leucócitos elevados (1.5000- 4000/mm³). Se <5000 mm³- mau prognostico
• Normal até 10.000
• Hemocultura: isolado em 30% dos casos
• Liiquido pleural: isolado em>50% dos casos
• Principal causador do DP (15%), e esse derrame causao persistência prolongada da febre → por isso é importante
fazer o dreno de tórax
• Pneumatoceles e empiemas não são incomuns, se tratamento for tardio.
ESTREPTOCOCCUS DO GRUPO A
• Causa mais infecções nas VAS
• Geralmente são complicações de influenza e doenças exantemáticas viróticas (sarampo e varicela)
• Varicela: principal complicação secundária era infecção de pele, causada porque a varicela coça
muito (por isso gera impetigo). Mas a principal causa de morte era impetigo.
• No sarampo a complicação mais comum era a otite, mas a de morte era pneumonia.
• Pode ocorrer escarlatina simultaneamente

• Provoca lesoes ulcerosas (necrose) na mucosa traqueobrônquica
• Traqueite, bronquite e pneumonite intersticial
• Alta frequência de derrames volumosos e serosos
• As vezes são serossanguinolentos ou purulentos
• Quadro clínico (QC) semelhante a PNM pneumocócica
• Quando QC brando, torna-se difícil diferenciar de PNM atípica (do vírus)
• Ivas anterior→ piora
• É difícil diferenciar da atípica (vírus). Se não tem recurso no seu local, se fez taquipneia, trate como pneumonia
bacteriana, não tem como isolar o vírus. A taquipneia que define seu tratamento.
DIAGNOSTICO
• É difícil diferenciar porque na pneumonia viral tem aumento da trama, hiperinsulflação e a retificação do arco costal.
• Na broncopneumonia tem consolidação multifocal (vários pontinhos de pneumonia)
• RX: broncopneumonia difusa, muitas vezes com grandes Derrames Pleurais e penumatoceles
• Elevação sérica do ASLO fala a favor
• Definitivo: isolamento bacteriano no LP, sangue ou aspirado pulmonar.
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE
• Tende a se tornar rara com vacinação
• A maioria das PNM são agora por cepas não encapsuladas
• Causador de pneumonia, epiglotite e meningite, Otite média aguda e sinusite
• Quadro clínico clássico → quase sempre abre o quadro com IVAS. Tem inicio insidioso e evolução prolongada
(semanas)
• Compicacoes mais frequentes e mais comuns em lactentes: bacteremia, pericardite, celulite, empiema, meningite
e pioartrose.
Pneumonia bacteriana: consolidação multifocal ou pneumonia lobar. Não depende de qual bactéria é.
Pneumonia viral: RX com arco costal retificado, aumento do espaços entre os arcos costais e trama mais
evidente.
S. AUREUS
• Infeccao grave e rapidamente progressiva
• Se não for reconhecida e tratada cedo, gera prolongada morbidade e alta mortalidade. Por isso já começar o
antibiótico, não dependa de exames, mas sim de taquipneia
• Ocorre em todas as idades, mas 30% tem menos de 3 meses e 70% tem menos de 1 ano.
• Não é causa habitual de PNM em hígidos (criança vacinada, alimentação adequada, casa arejada, higienizada) –
• Associada com historia de furunculose, afecção dermatológica, internação recente porque fura
muito pra pegar veia), trauma, osteomielite, etc
• O principal patógeno que faz impetigo é o S. aureus (está na nossa flora normal), mas quando nossa pele está integra
ela serve de proteção, portanto, ele não penetra.
• A criança faz impetigo ou porque tem rinite (coça muito o nariz e arranha→ entra→ infecção de pele→ ou
outros locais)
• As vezes ele não faz apenas infecao de pele, pode ir no pulmão e causar a pneumonia por S. aureus
Transmissão:
• Contato direto
• Presente na narina de 20-30% das pessoas sadias, por isso o achado de estafilococo na nasofaringe não tem
valor diagnóstico.
Quadro clinico clássico:
• IVAS LEVE→ FEBRE ALTA→ TOSSE → PIORA TODO O ESTADO GERAL
• IVAS precedendo em uma semana a PNM
• Instalação abrupta e intensa
• Febre alta persistente (até >2 semanas apesar do ATV) + tosse + dificuldade respiratória
• Piora progressiva e rápida do estado geral
• Sintomas associados mais comuns: vômito, anorexia, diarréia, distensão abdominal.
Diagnóstico
• RX: broncopneumonia confluente (se for no inicio)+ extensas áreas de
necrose hemorrágica com cavitações irregulares + rápida progresao para
DP ou piopneumotórax ou abscesso
• Pneumatocele ocorre em 30% e DP em 50% dos casos
• EXCEÇÃO: se tiver o DP ou abscesso → DEVE REALIZAR
ACOMPANHAMENTO RADIOGRAFICO SERIADO PRA ACOMPANHAR A
EVOLUÇÃO DAS LESOES PULMONARES
• Hemograma:
• Leucometria: normal (lactente pequeno) ou leucocitose acentuada
>20000 mm³ com predomínio de polimorfonucleares + desvio a
esquerda (lactente maior e criança)
• Eritrograma: anemia importante com queda rápida de hemoglobina
• Hemocultura positiva de 5-10% dos casos
• Já é de conhecimento que vai dar anemia quando tem essa infecção, mas o objetivo do hemograma não é avaliar
isso naquele momento, mas sim o quadro infeccioso. O patógeno usa o ferro para conseguir se multiplicar. Depois
de um tempo repetir o exame de sangue para ver se realmente tem a anemia aí sim trata (não trata logo de cara
porque pode ser pela infecção, não necessariamente uma que o paciente já tenha).
• Complicações:
• Choque séptico, SARA, falência de múltiplos órgãos
TRATAMENTO
• Não depende do isolamento do patógeno pra iniciar
• Parametros do tratamento:
• Avaliar necessidade de tratamento medicamentoso do paciente de acordo com a idade
• Avaliar quadro clinico do paciente (idade) para ajustar ATB empiricamente de acordo com a hipótese
diagnostica mais provável (ver história de feridas, traumas)
• Avaliar necessidade de internação do paciente
• Instituir orientações e cuidados gerais
Cuidados gerais (independente do tipo de pneumonia):

• Alimentação – dietas leves, frequentes e em pequenas quantidades; manter amamentação materna exclusiva
• Tentar oferecer algo que a criança goste (iogurte, frutas)
• Criança respira cansada, então se comer muito a tendência é vomitar.
• Pode começar a mamar mais no peito ao invés de comer.
• Hidratação (VO, EV ou sonda NE)
• Desidratação devido febre e taquipneia
• Ver se a fontanela está retraída, se consegue fazer xixi, se consegue beber líquido
• Secreções:
• Mobilizar secreções + higienização nasal (respiração adequada)
• Esse infiltrado é extremamente aderido na parede, por isso a fisio bate nas costas pra soltar

• Se internado→ fisioterapia
• Fisioterapia :
• Indicação: secreção abundante e tosse ineficaz
• É normal vomitar muito pus após a fisioterapia
• Oxigenioterapia:
• Indicação: hipoxia (SatO2 <92%)
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO EM PACIENTES COM PNEUMONIA

• Idade <2 meses • Sinais de hipoxemia
• Tiragem subcostal • Doença de base debilitante (ex: cardiopatia,
• Convulsões pneumopatia crônica, doença falcêmica)
• Sonolência • Derrame pleural, abscesso pulmonar, pneumatocele
• Estridor em repouso • Falha de terapêutica ambulatorial
• Desnutrição grave • Problema social
• Ausência de ingestão de líquidos
Se tiver algum → interna
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO:

• Usa muito a idade do paciente e de onde ele veio
Criancas <2 meses:

• Sempre hospitalar
• Via EV sempre
• Cobertura: estreptococo do grupo B, enterobactérias, listéria, pneumococo e estafilo. Possivelmente pegou
ao passar pelo canal vaginal
• Esquemas:
❖ Ampicilina + aminoglicosídeo (gentamicina)
❖ Ampicilina + cefalosporina de 3 geração
❖ Na suspeita de Clamidia tracomatis → Eritromicina
Criança >2 meses taquipneica:

• Tem fatores que levam a internar? Se sim, interna
• Ambulatorialmente:
• Penicilina procaína 50000 mg/kg/dia – VO 12/12h por 7 dias
• Amoxicilina 50mg / kg / dia – VO 8/8h por 7-10 dias
• Cobertura: pneumococo e hemófilos
• Reavaliar em 48h → o ATB tem esse tempo para melhorar os sintomas
• Se não houver melhora em 48h e nem indicação de internação:
• Cobrir germes produtores de betalactamase (hemófilos e moraxela)
❖ Amoxicilina + clavulanato 45mg / kg/dia – VO 12/12h por 7-10 dias,
❖ Cefalosporina de 2 geração (cefuroxima 30mg/kg/dia, -10 dias. 12/12h,
• Nosocomial – não melhorou com os medicamentos acima:
• Penicilina cristailna 200000 mg/kg/dia – EV 6/6h por 7 dias
• Ampicilina 200000 mg/kg/dia EC – 6/6H por 7-10 dias
• Se mesmo com penicilina não melhorou → Em casos de PNM muito grave:
• Oxacilina 200mg/kg/dia EV 6/6h + cloranfenicol 50mg/kg/dia EV 6/6h
• Oxacilina + ceftriaxona 75mg/kg/dia 24/24h

• Reavaliar em 48-72h
• Se ainda não houver melhora ou apresentar piora:
• Considerar complicação da pneumonia, imunodepressão ou pneumococo resistente
• UTI: Vancomicina 40mg/kg/dia – EV 6/6h + ceftriaxone
CONTROLE AMBULATORIAL
• Os casos tratados com boa resposta devem ser revistos clinicamente em 2 semanas (voltar pra ver se melhorou)
• As PNM com derrames, pneumotórax, abcessos pulmonares e atelectasia devem ser revistos em 1 semana
• Casos sem complicações não exigem controle radiológico (rx demora 10 semanas para perder a imagem)
• Avaliação radiológica nos casos complicados (pneumatocele, derrame) entre 6-8 semanas depois que tratou.
PROFILAXIA
• Aumento da cobertura vacinal → já tem vacina de • Otimização da atenção básica de saúde → se
pneumonia taquipneico, começar antibiótico (todos os médicos,
• Pneumo 13 → do sus. Cobre 13 patógenos não apenas o pediatra).
• Pneumo 21 → paga. Cobre 21 patógenos • Educação em saúde
• Adesão plena ao calendário vacinal • Evitar internações prolongadas
COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA
• IRA • Abscessos pulmonares
• Empiema • Atelectasias
• Pneumotórax • Derrame pleural
• Pneumatoceles

Aula 25 Pediatria Dr. Daniel
SEXUALIDADE NA ADOLESCENCIA
• Para falar de sexualidade, precisa-se falar de puberdade (o desenvolvimento da sexualidade através dos
fatores físicos, psíquicos e sociais).
• Puberdade → caracterizada por mudanças biológicas ao amadurecimento físico e a maturação sexual que
é desencadeado e regulado por todos os mecanismos neuroendócrinos. Influência de fatores genéticos,
físicos, ambientais e individuais.
o Estabelecimento do dimorfismo sexual, quando é criança tem um pouco de dimorfismo, mas a
diferença entre masculino e feminino, mas isso se estabelece por fim na puberdade.
o É de estrema importância a compreensão da correlação da maturação sexual e do crescimento
esquelético e que isso não necessariamente está ligado a idade, tem mais relação um com o outro
do que com a idade.
o É frequente que adolescentes da mesma idade, tenham características diferentes um do outro,
principalmente no início da adolescência e isso tende a desaparecer com os anos.
▪ Crianças de 10 anos muito diferentes umas das outras, enquanto que com 17 anos todo
mundo está em estágio bem parecido.
ESTÁGIO DE TANNER – acompanhamento do desenvolvimento de caracteres

secundários:
• No crescimento e maturação do sexo feminino:

o Tem-se o gráfico para ajudar a ilustrar os estágios, ligados com o crescimento.
o Isso sempre é aproximado, normalmente a menstruação (risco vermelho), acontece entre M3 e M4,
mais ou menos uns 2,5 anos da telarca que é a primeira manifestação no sexo feminino, é comum
ser unilateral e após alguns meses surgir o broto contralateral.
o Antes da menarca é o pico de crescimento da menina.
o M1 → mama pré púbere, com um pouco da elevação da papila.
o M2 → surgimento do broto mamário, com pequena elevação
da mama e da papila e o aumento do diâmetro da auréola e no
tecido subareolar. Crescimento dos pelos bem em grandes
lábios.
o M3 → um pouco do crescimento da mama e da auréola com
estrapolação desse crescimento dos limites das auréolas,
começam a surgir a mama.
o Entre M3 e M4, acontece a menarca.
o M4 → crescimento e projeção da auréola e da papila,
formando a elevação acima do corpo da mama, ficando aquele
mamilo mais projetado.
o M5 → estágio adulto da mama, com projeção apenas de papila
e a auréola retorna ao contorno inicial da mama.
Desenvolvimento dos pelos até tomar toda a parte da genitália.
o Avaliação do surgimento dos pelos corporais é bem subjetivo,
depende muito da genética. Analise isolada dos pelos não é
evidencia específica para o desenvolvimento gonadal, mas
usado para o estadiamento de ambos os sexos, fala-se Tanner
M1 P1 ou M2 P1 e assim vai.
1
- TXVI
• No crescimento e maturação do sexo masculino:

o O gráfico mostra o pico do crescimento inicia em G4.
o No menino é importante avaliar o volume do testículo.
o G1 → Pênis, testículo e escroto infantil e o volume do testículo <
2,5 cm ou < 3ml.
o G2 → início do aumento do testículo e do escroto, com a pele
escrotal ficando um pouco mais fina e avermelhada.
o G3 → quando se tem o estirão do crescimento, tem contínuo
aumento do escroto, com aumento do pênis, principalmente em
comprimento e uma maior pilificação, tendo um aumento
considerável do volume do testículo.
o G4 → enrugamento e escurecimento da pele do escroto, com
crescimento dos testículos e aumento em comprimento e diâmetro
do pênis, tornando a glande mais evidente. Tem-se o pico do
crescimento musculoesquelético do sexo masculino.
o G5 → maior crescimento do pênis, escroto e do volume do testículo,
sendo o órgão genital masculino adulto.
o A primeira manifestação da puberdade no sexo masculino é o
aumento do volume testicular, seguido do aparecimento dos pelos
púbicos e axilares.
VARIAÇÕES NA PUBERDADE
• IDADE DE INICIO:
o Meninas → 8 a 13 anos.
o Meninos → 9 a 14 anos.
• A puberdade precoce, pode ser de causa → CENTRAL ou PERIFÉRICA.
• Duração das transformações puberais:
o Menino: passa do G2 para o G5 em aproximadamente 3 anos, variando de 2 a 5 anos.
o Menina: passa do M2 ao M5 em 4 anos só que vai ter uma variação bem maior de um ano e meio
até 9 anos.
• Sequência, pode ser um pouquinho alterada, mas costuam ser sempre a mesma, por vezes a pubarca, pode
ser o primeiro sinal da puberdade, ou a menarca acontecer em M3 ou até em M5.
o Lembrar que eventos genéticos individuais, ambientais que vão levar ao tamanho dos esperados.
PUBERDADE PRECOCE
• CENTRAL:
o Investigar quando houver caracteres secundários precoces, pubarca e telarca no sexo feminino e
pubarca no sexo masculino sem aumento testicular.
o Caracteres secundários → odor axilar, acne.
o Investiga → LH e FSH, que vão estimular o estradiol e desenvolve a mama, por isso que o menino
pode ter um pouco de ginecomastia.
o Para diagnóstico no teste do GNRH, o LH acima de 7 > diagnostica uma puberdade precoce central.
o Tratamento: análogo do GNRH, 1x a cada 3 meses, o objetivo é adiar a menstruação até os 10 anos
de idade para promover o crescimento esquelético da menina, já o menino vai levando até que se
atinja o auge da altura esperado na perspectiva familiar.
• PERIFÉRICA:
o Causa sinais de hiper androgenia – odor axilar, acne, hipertrofia muscular e agressividade.
o Pode ser um tumor de suprarrenal, que é mais agressivo mais agudo, ou uma hiperplasia
2
- TXVI
suprarrenal congênita que é mais insidioso e aparece no teste do pezinho.
o Investiga → testosterona, DHEA-S, 17-OH progesterona (muito alta na hiperplasia) androsteridiona
e raio-x de idade óssea para fazer o acompanhamento.
o Baixa estatura pode ter diversas causas, tanto patológicas quanto constitucionais.
DEFINIÇÃO DE TERMOS:
• SEXO: aspectos biológicos da masculinidade e feminilidade, refere-se aos cromossomos ou vai ser XX ou
XY.
• ORIENTAÇÃO SEXUAL: por quem aquela pessoa se atrai, vai entrar o hétero, homo, bi...
• EXPRESSÃO DO GÊNERO: são as manifestações externas do gênero, seja nome, pronome, roupa,
comportamento...
• Não precisa sentir atração por outro sexo e agir como o sexo oposto.
• IDENTIDADE DO GÊNERO: sentimento interno do gênero, para transgênero, a sexualidade não bate com o
sexo de nascimento.
• CISGÊNERO: identifica-se com o sexo que nasceu, genitália feminina e aspectos e características femininas.
• TRANSGÊNERO: nasceu com o sexo, mas não se identifica com o sexo que nasceu.
o Transsexual masculino nasceu xx.
o Transsexual feminino nasceu xy.
SEXUALIDADE:
• A maturação vem com o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários, independência emocional,
identidade, evolução da capacidade de tomar decisões e o exercício da sexualidade, da intimidade e da
afetividade....
o O adolescente constrói essa personalidade através das experimentações e nisso se insere as sexuais.
• Orientação sexual e gênero são descobertos na infância e adolescência.
o A partir dos 3 anos a criança já se reconhece como menino ou menina.
o A identidade só se manifesta mais tarde com o amadurecimento disso.
• Homossexualidade costuma se conscientizar no início da adolescência.
o Identificação sexual a partir dos 14 anos.
o Primeiras experiências próximas desse período.
o Meninas costumam se identificar mais tardiamente do que os meninos.
• Imaginário social X realidade do adolescente.
• Início da vida sexual varia entre os sexos e orientações.
o Os adolescentes cisgêneros do sexo masculino iniciam a vida sexual entre os 13 e 15 anos, enquanto
as meninas entre os 15 e 17 anos – dados sofrem viés de onde foram coletados...
o Em geral o primeiro parceiro é a namorada ou namorado; porém 30% dos meninos relatam início
da vida sexual com prostituta.
• Falta de informações e vergonha podem levar a falta do uso de métodos contraceptivos e ISTs.
o Instruir os adolescentes, com a privacidade, segurança dos meios digitais, para não ser expor
publicamente e sem consentimento.
ABORDAGEM DA SEXUALIDADE:
• Pode ser feita individualmente ou em grupo, a depender o propósito.
• Na consulta com o adolescente é interessante evitar perguntas fechadas e tendenciosas e devido à como
a sociedade é hoje heterosexistas, o objetivo é tentar se parecer neuro.
o Não perguntar: já tem namorada? / você está interessado em alguma menina?
o Perguntar: Você já se interessou por alguém? / tem alguém especial na sua vida?
o Adotando essas práticas, caso o paciente seja homossexual e for consultar com você, ele vai se
sentir mais à vontade...
o Lembrar do sigilo médico, respeito ao paciente e nas situações em que nos sentimos desconfortável
3
- TXVI
para lidar com o adolescente homossexual, transsexual, hermafrodita, o que for, encaminha para
um colega melhor preparado.
Em caso de adolescente homossexual, devo incentivar o paciente a contar para os seus pais e quanto aos
pais, devo explicar que quanto mais ele estiver presente, melhor protegido ele vai estar em relação a
sociedade ao mundo, só vai encaminhar ao psicólogo quando o adolescente está depressivo, se
questionando, mas se o paciente é homossexual abertamente foge um pouco do propósito - não tendo
necessidade, só aquele paciente que precisa resolver alguma coisa.
• No adolescente LGBT → período caótico, ele costuma esconder a realidade, muito comum ter violência
física e verbal desses pacientes, principalmente no sexo masculino e aí a experiencia dele em experienciar
a identidade, somada a instabilidade emocional típica do adolescente se soma aos segredos dos
relacionamentos que ele tem e isso pode levar o adolescente a se arriscar com desconhecidos,
frequentando lugares em segredos e na companhia de estranhos → aumenta muito a possibilidade de
violência ou abuso e além disso se houver algum abuso isso permanece em segredo por vergonha.
o Família DEVE estar ciente de tudo que está acontecendo. Porque é na negação e na negligência
familiar e da instituição que está a situação de risco desses jovens.
o Adolescente que não tem apoio e nem informação dentro de casa, ele vai buscar essas informações
fora de casa, pode ser que ele não aprenda as coisas direito ou se quer aprenda → pelo sigilo
médico, não é o médico que vai contar para os pais que o filho deles é gay.
▪ Deve-se encorajar o adolescente a falar isso para os pais.
▪ Quando ele falar que contou, dai fala-se sobre o assunto com os pais.
▪ 2012 → SUS adotou nome social na carteirinha, aproximou-se da população trans para que
a pessoa seja tratada como ela quer ser tratada, independente do nome civil e tem-se
oferecido o processo transsexualizador, começa com o tratamento ambulatorial (com
equipe multidisciplinar – psicólogo ao tratamento hormonal) e após os 21 anos, podendo
ser realizadas as cirurgias de redesignação sexual (mastectomia, plástica mamária,
histerectomia e tiroplastia) só que isso pelo sus, isso era oferecido no hospital da USP em
são Paulo, HC em porto alegre e em hospitais de recife, Goiânia e rio de janeiro.
VIOLÊNCIA SEXUAL:
• “Abuso de poder na qual a vítima é usada para gratificação sexual do seu agressor sem consentimento,
sendo induzida ou forçada a práticas sexuais, com ou sem violência”.
• Violência sexual, não se resume só a penetração. Abuso é também, outra pessoa, colocar a mão em
qualquer parte sua!
• ESTUPRO → “constranger alguém, mediante violência ou grave ameaça, a ter conjunção carnal ou praticar
ou a permitir que com ele se pratique outro ato libidinoso”.
o Estupro, vai ser o ato sexual em si.
o Tanto homens, quanto mulheres podem ser vítimas de estupro.
• Estupro de vulnerável, envolvidos menores que 14 anos, ou alguém que por alguma doença ou deficiência
mental não tenha discernimento necessário para a prática do ato, ou por qualquer outra causa não consiga
oferecer resistência, pessoa acamada....
• Agressor desconhecido em 72% dos casos, dos casos em que era conhecidos, 28% foi o vizinho, 24% foi o
pai biológico e 10% o padrasto. E mais da metade, uns 60%, ocorreu no percurso do trabalho ou da escola,
próximo de casa → não é só se cuidar quando sai a noite, tem que prestar atenção o tempo todo.
• Orientar a realizar boletim de ocorrência e encaminhar ao IML ou centro de referência da cidade, para se
fazer o exame de corpo de delito.
• Exame físico completo (incluindo genital e anal), sem pressa, com descrição minuciosa no prontuário,
seguida de exame físico completo, além da coleta de sangue e amostras.
• Preencher ficha de notificação (compulsória) e comunicar o conselho tutelar ou vara da infância e
4
- TXVI
juventude.
PROFILAXIAS:
• ISTs não virais, com penicilina G benzatina(IM), ceftriaxona (IM) e azitromicina (VO).
o Realiza no local, na hora do atendimento, é uma bomba de medicação, o certo é dar um omeprazol
para o paciente.
o Medicações com eficácia comprovada, de dose única).
• Hepatite B, com vacina (0,1 em 6 meses) e imunoglobulina humana anti-hepatite B (melhor eficácia nas
primeiras 48 horas e no máximo duas semanas depois).
o Exposição a semem, sangue ou outros fluidos corporais do agressor, em condições de
desconhecimento ou dúvida da condição vacinal do paciente.
• HIV é uma das maiores preocupações, com seu risco de infecção dependente de muitas condições. O
esquema é completo de 3ARV.
o Depende: tipo de exposição sexual // se teve algum trauma // exposição a alguma secreção ou
sangue // carga viral do agressor // início precoce da quimioprofilaxia.
o Quimioprofilaxia indicada para todos os casos com penetração anal, vaginal.
o Esquema – 3 anti retrovirais.
• Não recomendados nenhuma das profilaxias em casos crônicos (agressor sempre o mesmo e a violência é
crônica, por causa da possibilidade de já ter sido exposto no passado).
ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA E ABORTAMENTO:

• Prescrita para todas adolescentes que foram expostas a possível gestação, independente do período do
ciclo menstrual, exceto nas que utilizam algum método regularmente.
• A primeira escolha é o levonogestrel, tem de 1,5 mg (1 comprimido só) ou de 0,75 mg (2 comprimidos de
uma vez só).
• Deve ser feita o quanto antes possível, pode ser dada no máximo 5 dias depois do ocorrido.
• Abortamento → toda mulher em situação de gravidez, decorrente da violência sexual, tem o direito de ser
informada sobre a possibilidade da interrupção da gravidez, até completar 22 semanas da idade
gestacional, após isso não se pode fazer mais nada.
• Não só se deve ser esclarecido a possibilidade do aborto, como a possibilidade e o direito que ela tem de
levar a gestação até a conclusão e as informações sobre o que ela pode fazer com a criança, se ela quer
continuar com a criança, se ela quer adotar (?) como funciona, tudo isso deve ser informado.
• Para realizar o aborto:
o Termo assinado pela paciente ou responsável, exceto em casos iminente de vida.
o Se tiver posicionamento conflitante, tem-se duas opções: Adolescente quer manter a gestação e os
responsáveis não querem, se respeita o direito/escolha da adolescente. Porém ao contrário, se a
adolescente quer abortar e os pais querem a criança aí tem que ir para a via judicial → deve-se
resolver em 22 semanas.
• Apesar do abortamento ser permitido na violência e em outros casos, todo o médico tem a si reservado a
objeção de consciência e o direito de recusa de realizar o procedimento, pode ser falado: “não faço isso,
sou contra”, só que é seu dever que essa paciente vai ser atendida por outro profissional, ou no mesmo
serviço, ou em outra instituição, que vai reavaliar e pode passar para outro ou que vai fazer o
procedimento.
5
- TXVI
Aula 26 Pediatria Dro Jesman
Ivas
INFECÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES
• Pode ser de origem infecciosa, alérgica e congênita.
o CAUSAS INFECCIOSAS à nasofaringite (resfriado comum), faringoamigdalites virais e bacterianas, otite e
sinusite.
• Fatores de risco: atopia, baixa idade (6-24 meses), sexo masculino, deficiência imunológica, amomalias craniofacias
e de palato, creches, irmãos mais velhos, fumantes passivos, aleitamento artificial (aleitamento materno é fator
protetor) e uso de chupeta.
ANATOMIA DA VIA AÉREA SUPERIOR
NASOFARINGITE
• Nasofaringite viral ou resfriado comum.
• Inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais, têm natureza benigna e autolimitada.
• Predispõe a complicações bacterianas, principalemnte otite média aguda (OMA) e sinusite.
• Resfriado X gripe:
o RESFRIADO à via aérea superior – rinorréia, prurido nasal, secreção purulenta, espirros.
o GRIPE à é algo mais sistêmico, associado a febre, mialgia, prostração do paciente.
EPIDEMIOLOGIA
• Em média as crianças podem apresentar de 6-8 episódios de resfriado comum por ano – as vezes até mais, com
10-12 episódios por ano.
• Grupo de alto risco:
o Pais fumantes.
o Irmão mais velho que frequenta escola.
o Convivência em creche.
• Diminuição dos episódios após 3 anos – tem menos episódios de nasofaringite.
• Sazonalidade depende do agente:
o RINOVÍRUS à outono e primavera.
o INFLUENZA E VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR) à inverno.
o COCKSACKIEVÍRUS à verão.
ETIOLOGIA
• Principal vírus associado a nasofaringite é o Rinovírus.
o Ele está presente em cerca de 50% dos casos e tem mais de 100 sorotipos (dificulta a aquisição de uma
imunidade permanente contra o vírus).
Laura Genero – TXVI 1

• Outros agentes: Coronavírus, VSR, Metapneumovírus, Influenza, Parainfluenza (tipo 1 e 4) e Adenovírus.
o Paciente não adquiride imunidade permanente devido as mutações, sobretudo no Influenza.
TRANSMISSÃO
• Período de incubação: 2-5 dias.

• Transmissão: sob a forma de gotículas e partículas maiores.
o PRINCIPAL à contato com mãos e objetos (fômites).
§ Ou seja, a transmissão se dá por contato direto e não por via inalatória.
• Início do quadro com garganta ‘’arranhando’’, depois evolui com
espirros, obstrução nasal (congestão de cornetos) e coriza (rinorreia).
• Obstrução nasal - piora à noite.
• Coriza: é hialina e abundante nos primeiros dias e pode evoluir para
purulenta – evolução natural da nasofaringite.
• Tosse noturna (devido ao gotejamento pós-nasal), febre alta - pico
39ºC (em até 59% dos casos).
Hiperemia de orofaringe
• Lactentes: anorexia, inquietação, amolecimento de fezes e vômitos.
• Exame físico: hiperemia de orofaringe.
• Duração média dos sintomas é de 1 semana.
o Passou de uma semana deve investigar outra patologia.
DIAGNÓSTICO
• É clínico – anmnese + exame físico.
o DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL à rinite alérgica (história de atopia), corpo estranho (odor fétido nas narinas),
sinusite e coqueluche (tosse paroxística).
COMPLICAÇÕES
• Otite média aguda: presente em até 30% dos casos.
• Sinusite.
• Pneumonia.
• Piora da asma brônquica.
TRATAMENTO
• Sintomáticos:
o ANTITÉRMICOS:
§ Paracetamol 200 mg/ml à1 gota/kg/dose de 6/6 horas.
§ Dipirona 500 mg/ml à 1gota/kg/dose de 6/6 horas.
§ Importante sempre perguntar aos pais sobre alergias medicamentosas.
o SOLUÇÃO NASAL: SF 0,9% instilar 3-4 ml em cada narina para facilitar a desobstrução nasal.
o ANTI-HISTAMÍNICOS à quando associado a rinite.
• Orientações gerais:
o Evitar contato com fumaça de cigarro.
o Explicar a evolução natural da doença.
o SINAIS DE ALARME à gemência, taquipneia.
o Orientar retorno em caso de piora dos sintomas.
PREVENÇÃO
• Imunização:
o RINOVÍRUS à não existe vacina.
o INFLUENZA à possui vacina.

• Lavar as mãos – principal forma de contágio.
FARINGOAMIGDALITES
• Faringite aguda + envolvimento das amígdalas palatinas à DOENÇA INFLAMATÓRIA DA OROFARINGE.

o Acompanhada de eritema, presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas.
• Acometimento agudo da orofaringe + amígdalas à ANGINA.
• Etiologia:
o 75% dos casos são virais.
o DOENÇA BACTERIANA:
§ Rara em menores de três anos de idade.
§ Incidência maior entre quatro e sete anos.
§ Permanece estável entre adultos jovens.
§ Acometimento preferencial entre cinco e quinze anos.
• A presença ou ausência das amígdalas não afeta a suscetibilidade em adquirir a infecção faríngea, o seu curso
clínico e o surgimento de complicações.
• A diferenciação entre infecção viral e bacteriana é importante, uma vez que a terapia com penicilina oferece uma
melhora significativa na doença bacteriana e nada acrescenta nas infecções virais.
FARINGOAMIGDALITES VIRAIS
ETIOLOGIA
• Adenovírus (principal) - febre faringoconjuntival.
• Coronavírus, rinovírus, parainfluenza, influenza - inflamação da garganta é acompanhada de outros
comemorativos de um resfriado ou gripe.
• Enterovírus.
• Vírus sincicial respiratório.
• Epstein-Barr (EBV) – mononucleose infecciosa.
• Coxsackievírus – herpangina.
• Associada ao resfriado comum:
o Dor de garganta moderada – “garganta arranhando e coçando”.
o Coriza nasal, tosse, mal estar, anorexia e febre.
o NO EXAME CLÍNICO:
§ Faringe eritematosa e edemaciada.
§ Linfonodos cervicais: poliadenopatia é mais comum do que um único linfonodo
doloroso.
o FASE CRÍTICA à dura em torno de 24 horas.
• Adenovírus:
o Dor de garganta importante + sintomas sistêmicos - mialgia, calafrios e febre alta
(> 38,3 oc:, pode persistir por 5-6 dias).
o EXAME FÍSICO:
§ Exsudatos amigdalianos + eritema de toda orofaringe.
§ Conjuntivite – febre faringoconjuntival.
• Coxsackie A – Herpangina:
o Esse vírus também é responsável por causar a doença mão-pé-boca.
o Febre alta, dor de garganta, disfagia, dor abdominal e anorexia.

LESÕES ULCEROSAS NO PALATO à

causam dor e disfagia.

• EBV – Mononucleose infecciosa:
o Dor de garganta (amigdalite exsudativa), febre alta e constante, linfadenopatia
cervical e esplenomegalia.
o TRATA COM ATB E APÓS 3 DIAS NÃO TEM MELHORA SINTOMÁTICA à sorologia
para mononucleose.
TRATAMENTO
• Não necessita terapia específica.
• Sintomáticos.
FARINGOAMIGDALITES BACTERIANAS
ETIOLOGIA
• Estreptococo-beta-hemolítico do grupo A de Lancefield: Streptococcus pyogenes é o principal.
• Faixa etária:
o MAIS COMUM à 5 a 15 anos (15-20%).
o RARA à menores de 2-3 anos.
• Complicações:
o NÃO SUPURATIVAS à febre reumática (principal complicação de uma faringoamigdalite bacterina não
tratada de forma adequada) e gromerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.
o SUPURATIVAS à abscesso retrofaríngeo e abscesso periamigdaliano (S. pyogenes + anaeróbio).
• 10-30% das crianças em idade escolar são carreadoras do estreptococo na orofaringe de forma assintomática.
• Principal fonte de contágio: pacientes sintomáticos – secreção nasal e saliva.
• Fator de risco para transmissão: contato próximo – período escolar e baixo nível socioeconômico (aglomeração
de pessoas).
• Reconhecimento + tratamento precoce à controle da doença.
• Após 24-48 horas do início do ATB o paciente não elimina mais o agente.
• Início: queixas pouco específicas.
o Cefaleia, dor abdominal, mal-estar, náuseas e vômitos.
• Algumas horas depois:
o Dor de garganta intensa e febre de até 40 oC.
• Ao exame físico:
o Faringe vermelha.
o Amígdalas com exsudato.
o Edema de úvula.
o Petéquias no palato mole.
o Linfonodos cervicais aumentados e dolorosos.
• Sinais de escarlatina: S. pyogenes é produtor de toxina eritrogênica.
o Palidez perioral - sinal de Filatov.
o Língua em framboesa - papilas salientes.
o Linhas de Pastia na face antecubital.


DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Swab de orofaringe + cultura = padrão ouro!
o Elevada sensibilidade e especificidade.
o FALSO-POSITIVOS à crianças carreadoras sadias.
o FALSO-NEGATIVOS à coleta inadequada do material ou uso prévio de ATB.
o NÃO é comum ser pedido na prática clínica.
• Leucograma: pouco consistente.
• Sorologia viral: casos suspeitos de infecção por EBV.
TRATAMENTO
• Antibioticoterapia:
o Previne febre reumática e complicações supurativas.
o Não tem efeito protetor na GNDA pós-estreptocócica.
o PRIMEIRA ESCOLHA à PENICILINA BENZATINA, IM, dose única.
§ < 27 kg: 600.000 UI.
§ > 27kg: 1.200.000 UI.
o AMOXICILINA à 50mg/kg/dia de 8/8h, via oral, por 10 dias.
o ALÉRGICOS À PENICILINA à Azitromicina 10mg/kg/dia, via oral, por 5 dias.
o Melhora do quadro nas primeiras 24hrs
FARINGOTONSILITES DE REPETIÇÃO
• Checar aderência ao tratamento.
• Infecções de repetição x Indicações de amigdelectomia: indicação é feita pelo otorrino.
o 7 infecções bacterianas no último ano.
o 5 infecções bacterianas/ano nos últimos 2 anos.
o 3 infecções bacterianas/ano nos últimos 3 anos.
OTITE MÉDIA AGUDA

• Processo inflamatório no ouvido médio.
• Maior prevalência nos 2 primeiros anos de vida.
• Cerca de 80% das crianças com < 3 anos terão ao menos um episódio de OMA - 50% terão mais de um episódio.
• Incidência declina após os 2 anos de idade.
• Fatores de risco:
o Idade < 2 anos.
o Sexo masculino.
o Raça branca.
o PERFIL SOCIOECONÔMICO à pobreza, aglomerações, higiene inadequada, acesso ao sistema de saúde e
perfil nutricional.
o ALEITAMENTO MATERNO à reduz os casos de OMA.
o Tabagismo passimo.
o EXPOSIÇÃO A OUTRAS CRINAÇAS à irmãos, creches e escolas.
o ANOMALIAS CONGÊNITAS à fenda palatina e síndrome de Down.
o Ausência de vacina antipneumocócica e influenza.

ETIOLOGIA
• Bacteriana:
o Streptococcus pneumoniae (30-50%).
o Haemophilus influenzae (25-35%).
o Moraxella catarrhalis (10-15%).
• Lactentes hospitalizados e neonatos:
o Streptococcus do grupo A.
o Sthapylococcus aureus.
o Outros Gram -.
• Viral: rinovírus e VSR.
PATOGÊNESE
• É uma complicação do trato respiratório superior derivada de um resfriado comum.
o DISFUNÇÃO DA TUBA AUDITIVA à não ventila a tuba de eustáquio devido ao acúmulo de secreção.
o Membrana timpânica (MT) da criança é horizontalizada e curta, o que facilita a OMA.
• OBSTRUÇÃO à PRESSÃO NEGATIVA à SECREÇÃO DE MUCO à ESTASE DO MUCO à PROLIFERAÇÃO

BACTERIANA à ABAULAMENTO DA MT E OTALGIA.
• OMA não tratada à autodrenagem por perfuração espontânea da MT.

• Sintomas típicos: otalgia, febre, hipoacusia flutuante, astenia e inaptência.
• Sinais indiretos de otalgia: irritabilidade, choro intenso, dificuldade para dormir e levar a mão até o ouvido.
• Gastrointestinais inespecíficos: anorexia, náuseas e vômitos.
• História prévia de nasofaringite!


MEMBRANA TIMPÂNICA NORMAL MEMBRANA TIMPÂNICA OMA
LEVEMENTE CÔNCAVA CONVEXA E ABAULADA
TRANSPARENTE HIPEREMIADA
BRILHANTE COLORAÇÃO ALTERADA
MÓVEL A INSUFLAÇÃO PNEUMÁTICA PERDA DA MOBILIDADE
DIAGNÓSTICO
• Otorreia não provocada por otite externa OU sinais de efusão na orelha média + sinais de inflamação.
o SINAIS DE EFUSÃO à alteração da cor da MT, opacificação não provocada por cicatrizes, mobilidade reduzida
ou ausente.
o SINAIS DE INFLAMAÇÃO à abaulamento moderado a grave da MT, abaulamento leve da MT + otalgia aguda
(< 48h) ou eritema intenso da MT.
TRATAMENTO
• Maioria tem resolução espontânea.
• Acompanhamento, observação e monitoramento.
• Vacinas: Pneumococo e Influenza.
• Analgésicos.
• Antibioticoterapia:
o < 6 MESES à SEMPRE.
o 6 MESES A 2 ANOS à questionável + gravidade – tratar.
o > 2 ANOS à questionável ou sem gravidade – monitorar.


COMPLICAÇÕES
• Perfuração timpânica.
• OM secretora:
o Cerca de 70% após 2 semanas do início de tratamento.
o Assintomática ou queixa de plenitude auricular.
• OMC - otite medida crônica.
• Mastoidite:
o Pneumococo e Haemophilus.
o Edema, eritema e dor retroauricular.
o ATB EV e miringotomia.
• Infecção do SNC: meningite, abscesso, tromboflebite do seio lateral.
OMA RECORRENTE
• 3 episódios em 6 meses OU 4 episódios em 1 ano com 1 dos episódios tendo ocorrido nos últimos 6 meses.
• > 3 meses.
• Tipos: OMC secretora, OMC supurativa e OMC colesteatomatosa (massa poliplóide – agregado pseudotumoral
cístico).
RINOSSINUSITE
• Inflamação da mucosa nasossinusal.

• Viral ou bacteriana.
o 0,5% a 5% das infecções de vias aéreas superiores virais são complicadas por infecção bacteriana.
• Classificada de acordo com a sua duração.
• Alta incidência na população infantil e na adolescência.
• Morbidade significativa tanto na forma aguda quanto crônica.
• Podem ocorrer complicações graves se não tratadas adequadamente.
• A etiologia é multifatorial na rinossinusite crônica.
o Afecções predisponentes de base.
• Suspeitar de infecção bacteriana se:
o Não houver melhora dos sintomas de uma IVAS após o 10º dia de evolução OU piora do quadro no 5º dia.
EPIDEMIOLOGIA
• A sinusite bacteriana aguda pode acontecer em qualquer idade.
• Fatores predisponentes: IVAS, rinite alérgica, exposição a fumaça de cigarros e imunodeficiências.
• Fatores predisponentes da rinossinusite crônica: imunodeficiências, fibrose cística, disfunção ciliar,
anormalidades da função fagocitária, refluxo gastroesofágico, defeitos anatômicos (fenda palatina) e pólipos
nasais.
CAVIDADES PARANASAIS

• Ao nascer, apenas os seios etmoidal e maxilar estão presentes - apenas o etmoidal é pneumatizado.
• Maxilares: são pneumatizados aos 4 anos de idade.
• Esfenoidal: surge por volta dos 5 anos de idade.
• Frontais: começam a se desenvolver entre os 7 e 8 anos, só são completamente desenvolvidos na adolescência.
ETIOLOGIA
• Os patógenos mais prevalentes na sinusite bacteriana aguda são:
o Streptococcus pneumoniae - 30%.
o Haemophilus influenzae - 20%.
o Moraxella catarrhalis - 20%.
o Aproximadamente 50% dos casos de H. influenzae e 97% dos casos de M. catarrhalis são β-lactamase
positivos.
• Os patógenos mais frequentemente isolados em pacientes com em rinossinusite crônica são:
o Haemophilus influenzae.
o Estreptococos α e β-hemolíticos.
o Moraxella catarrhalis.
o Streptococcus pneumoniae.
o Estafilococos coagulase-negativos.
• Os patógenos mais prevalentes em rinossinusites virais são:
o Rinovírus.
o Coronavírus.
o Vírus sincicial respiratório.
o Metapneumovírus.
PATOGÊNESE
• IVAS à espessamento, edema e inflamação à bloqueio da drenagem dos seios
paranasais e redução do mecanismo mucociliar à proliferação bacteriana à
rinossinusite.
• Fatores de risco: a rinossinusite na infância é quase sempre decorrente de uma
IVAS, e alguns fatores propiciam uma maior frequência desta.
o Imaturidade imunológica.
o Escolas e creches – transmissão facilitada entre crianças.
o Pequenas dimensões das cavidades.
o Distância pequena entre as superfícies mucosas e os óstios de drenagem.
• Fatores anatômicos - cofator na rinossinusite:
o Desvio de septo nasal, hipertrofia das conchas nasais, hipertrofia de amígdaas e hipertrofia de adenóides.
o Nesses casos, o tratamento cirúrgico pode ser necessário para uma melhor abordagem e prevenção das crises
de rinossinusite.
CLASSIFICAÇÃO
• Aguda: < 12 semanas e resolução completa dos sintomas.
• Crônica: > 12 semanas com sintomas e sem resolução desses.
o Podem ocorrer exacerbações por novas IVAS.
• Aguda recorrente: episódios frequentes com total resolução dos sinais e sintomas entre as crises.
• Rinossinusite aguda: maioria de etiologia viral e autolimitada – sintomas com duração < 10 dias.
o INÍCIO SÚBITO DE DOIS OU MAIS SINTOMAS:
§ Secreção nasal verde/amarelada.
§ Congestão nasal.
§ Tosse que piora à noite – gotejamento pós-nasal.
• Rinossinusite aguda bacteriana:
o SUGESTIVA QUANDO PRESENTES PELO MENOS 3 SINAIS OU SINTOMAS:
§ Secreção nasal verde/amarelada e secreção purulenta posterior.
§ Dor local intensa.
§ Febre
§ Estado geral comprometido.
§ PCR/VHS elevados.
§ Piora após recuperação inicial.
• Sintomas em crianças:
o Febre (50-60%).
o Rinorréia (71-80%).
o Tosse (50-80%).
o Dor (30%).
o Nas crianças, a Rinossinusite Aguda apresenta-se, com maior frequência, como uma doença grave do trato
respiratório superior com temperatura >39°C, rinorréia purulenta e dor facial. Ou, mais comumente, como
uma IVAS prolongada, com tosse crônica e secreção nasal.
DIAGNÓSTICO
• Clínico:
o Sintomas trato respiratório superior persistentes por mais de 14 dias.
o Temperatura ≥ 39º C.
o Secreção nasal purulenta por 3-4 dias.
o Quadro pode estar associado com cefaléia e dor facial em peso.
• Sinusite crônica:
o Sintomas respiratórios persistentes.
o Duração > 90 dias.

• Exame físico:
o Mucosa nasal eritematosa e/ou edemaciada.
o Secreção mucopurulenta em nasofaringe posterior.
o Dor a palpação dos seios paranasais.
• Cultura do aspirado dos seios paranasais:
o Único método preciso.
o Não prático.
o Imunossuprimidos.
• Endoscopia nasal: não necessária.
• Radiografia simples:
o Inespecífico.
o Não recomendando para diagnóstico e nem
para início do tratamento.
• Sintomas persistentes após tratamento,
recorrentes ou com complicações à
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA – PADRÃO
OURO.
TRATAMENTO
• 50% evoluem para cura espontânea.
• ATB terapia: resolução mais rápida e evitar complicações.
• Tratamento antimicrobiano empírico.
• RSA não complicada + sem uso prévio de ATB:
o AMOXICILINA à 50-80mg/kg/dia, 8/8h, por 7-14 dias ou 14-21 dias.
o AMOXICILINA + CLAVULANATO à 50mg/kg/dia, 12/12h, por 7-14 dias ou 14-21 dias.
o HIPERSENSIBILIDADE à azitromicina, claritromicina, sulfametoxazol/trimetroprim e levofloxacino.
• Tratamento adjuvante - não há evidências:
o Descongestionantes.
o Anti-histamínicos.
o Irrigação nasal com salina isotônica – lavagem nasal ajuda bastante.
o Anti-inflamatórios.
• Refratário ou uso recente de amoxicilina ou doença grave: Amoxicilina + clavulanato: 90mg/kg/dia,12/12h
(máximo 4g/dia).
COMPLICAÇÕES
• Celulite periorbital.
• Abscesso.
• Meningite.
• Trombose de seio cavernoso.
CELULITE
PERIORBITÁRIA
ABCESSO

PREVENÇÃO
• Lavagem das mãos.
• Evitar contato com pessoas resfriadas.
• Vacina anual de influenza, pois geralmente a rinossinusite é uma complicação de uma IVAS.

bronquiolite
• Um dos diagnósticos mais comuns nas emergências brasileiras.
• Causa mais comum de internação durante os 12 primeiros meses de vida.
• Maior frequência e gravidade em < 1 ano.
• Grande disparidade na abordagem aos doentes.
• Dificuldade em se obter avaliações sistemáticas da terapêutica.
• INFECÇÃO RESPIRATÓRIA AGUDA, DE ETIOLOGIA VIRAL, QUE COMPROMETE AS VIAS AÉREAS DE PEQUENO
CALIBRE, ATRAVÉS DE UM PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO, LEVANDO A UM QUADRO OBSTRUTIVO COM
GRAUS VARIADOS DE INTENSIDADE.
ETIOLOGIA
• Vírus sincicial respiratório (VSR) – mais comum.
• Metapneumovírus humano.
• Parainfluenza.
• Adenovírus.
• Influenza.
• Rinovírus.
• Mycoplasma pneumonie.
• Transmissão: contato direto, gotículas ou conjuntiva/oral.
• Incubação: de 4 a 5 dias – replicação viral na nasofaringe à IVAS.
• Internação: 90% das crianças já tiveram contato com VSR até 2-3 anos de idade.
o BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA (BVA) à primeira causa de internação de lactentes nos EUA.
§ Gera 100 mil hospitalizações por ano.
§ 0,5-2% dos previamente hígidos são internados - dos internados 0,5-1% necessitam de UTI.
§ A internação ocorrerá somente nos casos das crianças que possuem fatores de risco, que são as que
estarão mais graves no momento da consulta.
• Fatores de risco: prematuridade, displasia broncopulmonar, doença pulmonar crônica, cardiopatia cianótica,
hipertensão pulmonar, imunodeficiência, HIV, ausência de aleitamento materno, aglomerações, sexo masculino
etabagismo passivo dos pacientes.
QUADRO CLINICO
• Início semelhante a um resfriado comum.

• Piora do padrão respiratório em 48-72 horas.
• Taquidispneia: FR > 60 irpm.
• Dificuldade para se alimentar e vômitos (devido ao excesso de tosses).
• TAQUIPNEIA, TIRAGEM COSTAL, ESFORÇO RESPIRATÓRIO PROLONGADO, PODE HAVER PAUSA RESPIRATÓRIA,
BATIMENTO DE ASA NASAL, EM CASOS MAIS GRAVES CIANOSE, SIBILOS E CREPTAÇÕES.
• Pode ocorrer desidratação e apneia.
• É comum história e contato com pessoas resfriadas.
• Devemos identificar fatores de risco pessoais e ambientais.
• Casos graves: pode evoluir para insuficiência respiratória.
DIAGNÓSTICO
• É clinico.
• NUM PRIMEIRO EPISÓDIO DE SIBILÂNCIA EM LACTENTE COM PRÓDROMOS DE INFECÇÃO VIRAL,
INDEPENDENTE DA CONDIÇÃO ATÓPICA, PODEMOS FAZER ESSE DIAGNÓSTICO.
• Diagnósticos diferenciais: asma, gripe, pneumonias atípicas (C. trachomatis), coqueluche, insuficiência cardíaca,
tuberculose, fibrose cística, displasia broncopulmonar e malformações congênitas.

• ASMA X BVA:

• Exames complementares: radiografia de tórax, oxímetria de pulso, gasometria arterial, hemograma, dosagem de
eletrólitos e aspirado nasofaringeo.
o RAIO-X à aumento de diâmetro antero-posterior, hiperinsuflação pulmonar, espessamento peribrônquico,
atelectasias, retificação dos arcos costais costelas.
TRATAMENTO
• Tratamento domiciliar: na maioria dos casos é suporte - sintomáticos e descongestionante nasal..

o Deve ser evitado especialmente para < 2 meses e para crianças com condições basais de risco.
o ORIENTAR SINAIS DE PIORA à gemência, sofrimento respiratório significativo, dificuldade na alimentação,
hipoxemia progressiva, possibilidade de fadiga respiratória, cuidados inadequados no lar e doenças
associadas.
• Tratamento hospitalar: desobstrução das vias aéreas, hidratação e nutrição adequadas, cuidados paea evitar
broncoaspiração, tratar a febre, oxigenioterapia (tratamento mais eficiente, o O2 pode não ser necessário se Sat
> 90%).
PREVENÇÃO
• Diminuir exposição de crianças de risco.

• Incentivar ambiente saudável.
• Profilaxia passiva com anticorpo monoclonal anti-VSR (Palivizumab) – quando indicada.
• Hospitalar: cuidados de isolamento respiratório e lavagem de mãos.
EVOLUÇÃO E COMPLICAÇÕES
• A maioria das crianças melhora em uma semana.

• Evolução mais lenta em crinaças com comorbidades.
• Mortalidade < 1%.
• Complicações: apneia, otite média, atelectasia, insuficiÊncia respiratória, infecção bacteriana secundária,
hiperreatividade pós-viral e bronquiolite obliterante.
• BRONQUIOLITE OBLITERANTE à obstrução crônica de bronquíolos e pequenas vias aéreas.
o É rara, e na infância é provocada por fibrose de bronquíolos após um insulto infeccioso agudo.
o Mais frequente no sul do Brasil, tendo como principal etiologia o Adenovirus.
o CLÍNICA à dispnéia, tosse crônica, produção de escarro, sibilos, estertores e
hipoxemia.
§ Quadro inicial é grave, com necessecidade de ventilação mecâica e
muitas vezes está associado com pneumonia.
o DIAGNÓSTICO:
§ Biópsia pulmonar – padrão outro.
§ TC de tórax: atelectasias, bronquiectasias, padrão em mosaico e áreas
localizadas de hiperinsuflação.
o TRATAMENTO:

Aula 28 Pediatria Drª Marise Vilas Boas
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL
• Processo complexo que envolve um grande número de genes, tanto no cromossomo Y como no braço curto do
cromossomo X e alguns genes autossômicos que vão interagir para que ocorra a diferenciação tanto das gônadas,
em testículo ou ovários, como também da genitália interna e externa.
• Ele vai se iniciar no momento da fertilização, com a determinação do sexo cromossômico (XX ou XY), a partir daqui
nós vamos ter a diferenciação a partir da 7ª semana de gestação das gônadas e sequencialmente a diferenciação da
genitália externa e interna.
• Pode ser dividida em 02 momentos distintos:
• Determinação gonadal: transformação das gônadas bipotenciais indiferenciadas em testículos ou ovários.
o Até a 7ª semana as gônadas são bipotenciais e indiferenciadas.
• Diferenciação sexual: ocorre a partir da gônada diferenciada e leva o indivíduo ao seu fenótipo final, incluindo
genitais internos e externos masculinos ou femininos.
o Inicia-se a produção hormonal para diferenciação da genitália interna e externa.
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL NORMAL

 Estado sexualmente neutro:
• 1 gônadas bipotenciais:
o Células germinativas primordiais.
o Células epiteliais e mesenquimatosas.
• 2 ductos genitais internos: em ambos os sexos.
o Ductos de Wolff e Muller.
• 3 rudimentos genitais externos: vai se diferenciar em pênis e glande ou clitóris e genitália feminina.
o Tubérculo genital.
o Prega uretral.
o Saliências labioescrotais.
DESENVOLVIMENTO SEXUAL
 Determinação gonadal:
• Derivada do mesoderma intermediário.
• Gônada bipotencial = espessamento epitélio celômico (4ª semana de gestação).
• Ductos genitais internos (Muller e Wolff).
• Genitais externos indiferenciados.
 O papel do cromossomo Y é vital para a determinação gonadal – região SRY (sex determining region on Y).
• A determinação gonadal vai ser iniciada no feto que possui o cromossoma Y.
• A região SRY faz com que haja modificações no DNA e a produção do fator determinante do sexo, chamado de
TDF, isso vai fazer com que essa gônada inicie a sua diferenciação para formação dos testículos.
 Genes envolvidos na cascata de determinação gonadal masculina: SRY, WT-1, SOX9, DAX-1.
• Além do SRY, existem outros genes que ajudam na determinação gonadal masculina, interagem entre eles.
 Diferenciação sexual:
• Masculina (46, XY): atuação ativa e em momentos decisivos por fatores envolvidos no processo de diferenciação
sexual.
o 7ª semana de gestação = células de Sertoli - HAM (8-12ª semana – apoptose e regressão dos ductos de
Muller).
 HAM – hormônio antimulleriano.
 Ductos de Muller são responsáveis pela formação da genitália interna feminina.
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Maria Eduarda G. Silveira e Letícia Elen - TXVI
o 8ª semana de gestação = células de Leydig = testosterona – desenvolvimento dos ductos de Wolff (ductos
deferentes, epidídimo, vesículas seminais e ductos ejaculatórios).
o Genitália externa: conversão da Testosterona em DHT pela 5 alfa-redutase II – masculinização da genitália
externa (pênis, bolsa escrotal e glande).
 Tendência intrínseca das estruturas gonadais, ductos internos e genitália externa a seguir um caminho para o sexo
feminino.
• Feminina (46, XX): início na 10ª semana de gestação (a falta do HAM permite que os ductos de Muller se
desenvolvam – fímbrias, trompas, útero e 1/3 proximal da vagina): sem conversão de Testosterona em DHT a
genitália externa segue o caminho natural para genitália feminina.
o Segue um caminho passivo.
o Vai iniciar a diferenciação da genitália um pouco mais tardiamente.
o Ausência da testosterona faz com que os ductos de Wolff regridam e como não há a conversão de T em
DHT, a genitália externa feminina acaba se desenvolvendo.
 Como a hipófise só de desenvolve a partir da 20ª semana de gestação quem faz a produção hormonal para estimular
a gônada é o próprio beta-HCG, estimula o testículo até a 20ª semana, fazendo a produção da testosterona pelas
células de Leydig que vai ter uma ação sistêmica, fazendo a conversão da testosterona em DHT para desenvolvimento
dos genitais internos e externos, e parácrina/local fazendo estímulo da diferenciação dos ductos de Wolff e produção
do HAM para redução dos ductos de Muller.
 RESUMO: quando nós temos um o sexo 46, XY, nós
vamos ter a diferenciação das gônadas
indiferenciadas em testículos, isso ocorre pelo
cromossomo Y, que possui a região determinante
do sexo (SRY), produzindo um hormônio de
determinação sexual, que junto com outros vão
interagir para que a gônada se transforme em
testículo. A partir do momento em que nós temos
o testículos, ele vai começar a produzir o hormônio
antimulleriano, para que ocorre remissão dos
ductos de Muller e com isso a testosterona vai
fazer com que haja a diferenciação dos ductos de
Wolff em vesículas seminais, ductos ejaculatórios,
epidídimo, ductos deferentes. Já no feto de sexo
46, XX a falta do determinante do cromossomo Y,
faz com que as gônadas se diferenciem em ovários,
a falta do HAM permite que o ducto de Muller se
desenvolva formando as fímbrias, as trompas, o
útero e o 1/3 proximal da vagina e a ausência de
testosterona faz com que ocorra uma atrofia dos
ductos de Wolff e, também, como não tem a
transformação em DHT há diferenciação da
genitália externa.
 Nesse processo de diferenciação normal, nós
vamos ter algumas falhas do desenvolvimento,
que pode afetar o desenvolvimento das genitálias
de maneira correta, nem para o sexo masculino, nem para o feminino.
GENITÁLIA AMBÍGUA
 Considerada uma emergência médica, pois uma das principais etiologias é a hiperplasia congênita de suprarrenal for
detectada e tratada precocemente você pode colocar o RN em risco de óbito, além disso uma determinação
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inadequada do sexo pra essa criança podem acarretar prejuízos tanto no bem estar psicológico, como no decorrer
da vida.
 Nós temos dois critério que podemos utilizar para determinar se existe a genitália ambígua.
 Critérios de Danish (1982) para definição de ambiguidade numa genitália de aspecto feminino – presença de
qualquer um:
• 1. Diâmetro clitoriano superior a 6mm (clitoromegalia);
• 2. Gônada(s) palpável(is) em bolsa lábioescrotal;
• 3. Massa(s) inguinal(is) que possa corresponder a testículos;
• 4. Fusão labioescrotal (parcial ou total).
 Critérios de Danish para definição de ambiguidade numa genitália de aspecto aparente masculino:
• 1. Tamanho peniano esticado abaixo de 2,5DP da média para a idade (micropênis);
• 2. Gônadas pequenas (maior diâmetro inferior a 8mm);
• 3. Hipospádia;
• 4. Gônadas não palpáveis;
• 5. Massa(s) inguinal(is) que pode corresponder a útero e trompas rudimentares.
 Critéios de Distúrbios de Diferenciação Sexual segundo o consenso de Chicago (2006) numa genitália de aspecto
aparente feminino:
• 1. Presença de Clitoromegalia;
• 2. Massa inguinal palpável;
• 3. Fusão labial posterior;
• Ou história familiar de DDS ou discordância entre o fenótipo do RN e o genótipo pré-natal.
 Critérios de Distúrbios de Diferenciação Sexual segundo o consenso de Chicago (2006) numa genitália de aspecto
aparente masculino:
• 1. Presença de micropênis;
• 2. Criptorquidia bilateral;
• 3. Hipospadia grave ou hipospádia peniana associada a criptorquidia unilateral.
• Ou história familiar de DDS ou discordância entre o fenótipo do RN e o genótipo pré-natal.
TAMANHO PENIANO PARA DIFERENTES IDADES
 Em relação ao tamanho peniano, este, é

diferente conforme a idade gestacional da
criança – se nasceu a termo ou prematuro – e
depois conforme a idade pós-natal em meses;
 Valores dados em média;
 Abaixo do -2 desvio padrão considera-se um
pênis pequeno;
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Classificação dos DDS
 Há a classificação do distúrbio da criança, conforme:
• DDS por Anomalias cromossômicas
o p. ex. Síndrome de Turner e suas variantes
o Síndrome de Klinefelter e suas variantes
o Disgenesias gonadais mistas com associação de variantes nos cromossomos, como 45X, 46Xy e suas
variantes
o Ovotesticular, aonde a gônada desenvolveu de um lado - um testículo bem desenvolvido, porém o outro
lado ficou indeterminado, fazendo com que ocorra a não diferenciação completa
• DDS pelo sexo cromossômico 46, XY
o Que ocorrerá em casos de distúrbios da diferenciação gonadal (disgenesia gonadal completa mesmo sendo
46XY, disgenesia gonadal parcial XY que faz com que não haja diferenciação adequada, ou ainda quando
ocorre a regressão testicular, DDS ovotesticular – determinação inadequada)
o Distúrbios da síntese ou ação de hormônios testiculares como por exemplo, defeitos de síntese de
testosterona, deficiência da enzima 5 - redutase tipo 2 que promove a diferenciação da testosterona
(diferenciação interna ocorre normalmente, porém haverá falhas na diferenciação da genitália externa)
defeitos do receptor de androógenos que pode ser desde resistência hormonal completa ou parcial, e ainda
persistência dos dutos de Müller (genitália interna feminina)
o Outros, como por exemplo, os quadros sindrômicos
• DDS pelo sexo cromossômico 46, XX
o Distúrbios da diferenciação gonadal (disgenesia gonadal completa – ausência da diferenciação para ovários,
DDS testicular – presença de tecido testicular nas gônadas, DDS ovotesticular)
o Excesso da produção de andrógenos fetais (exemplo: uma das causas mais comuns é a hiperplasia adrenal
congênita por deficiência de 21-hidroxilase ocorrendo maior formação de andrógenos e por consequência
a virilização da genitália externa dessa criança com 46,XX, porém, genitália interna é feminina),
fotoplacentários (exemplo: deficiência de aromatase placentária) ou maternos (exemplo: luteoma – tumor
produtor de androgênio, hormônio masculino de origem exógena)
o Outros, como por exemplo a Síndrome de Rokitansky e quadros sindrômicos (resistência aos hormônios,
incentivando a maior produção)
AVALIAÇÃO CLÍNICA
 Ao nascimento – determinação da ambiguidade genital por avaliação clínica adequada;
• Dificilmente a ambiguidade é determinada no período pré-natal
• O registro da criança atrasa até que sedetermine o sexo
 Mais tardia – detecta-se massas inguinais em crianças com fenótipo feminino, atraso puberal em ambos os sexos
(fenótipo feminino ou masculino), sinais de masculinização/virilização progressiva em meninas ou, até mesmo,
somente devido a identificação infertilidade;
• Ou seja, nem todos os casos consegue-se determinar logo ao nascimento
• Os distúrbios de diferenciação sexual, podem, algumas vezes, serem determinados mas tardiamente dependendo
da causa
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 Avaliação completa é de extrema importância e deve conter dados da anamense, exame físico, avaliação hormonal,
exames de imagess quando necessário e discussão multidisciplinar, pois permitem tomar a melhor conduta com
relação ao sexo de criação de um RN com ambiguidade genital;
 Investigar:
• Em relação a mãe: se houve uso de drogas virilizantes (andrógenos, progesterona) ou feminilizantes
(ciproterona, progestágenos) entre 8 a 12ª semana de gestação; doença virilizante materna (hiperplasia
congênita de suprarrenal que não esteja adequadamente tratada pode produzir excesso de testosterona nesse
período de gestação, ocasionando na virilzação do feto feminino); filho morto nos 1°s dias de vida – pode ser
sugestivo de possível história familiar de hiperplasia congênita de suprarrenal;
• Em relação ao histórico familiar: avaliar se existe consanguinidade parental – doenças recessivas terão maior
chance de desenvolvimento nesses casos; casos semelhantes na família; HF de infertilidade;
EXAME FÍSICO
 No exame físico é essencial a detecção da presença ou ausência de gônadas palpáveis em prega labioecrotal ou bolsa
escrotal de um RN de aspecto masculino; verificar presença de malformações associadas, hidratação da criança,
pilificação corporal aumentada em algum local, pressão arterial visto que algumas alterações em relação as enzimas
tem associação com a PA – hiperplasia adrenal congênita pela deficiência de outras enzimas que não a 21-hidroxilase;
 Além disso, deve-se avaliar os dados antropométricos (peso, comprimento), pesquisa de sinais dismórficos e exame
dos genitais;
 Observar simetria das estruturas, existência de hiperpigmentação genital, posição do meato uretral (quanto mais
próximo da base do pênis, mais difícil correção adequada para o sexo masculino), grau de fusão labioescrotal e
presença de introito vaginal;
 Exame da genitália:
• Em relação as gônadas: sempre avaliar se é palpável ou não, tamanho, consistência e em qual local está;
• Em relação ao Falo: aparentemente como pênis ou clitóris - caracterização do tamanho em relação as medidas
consideradas normais;
• Posicionamento do meato uretral: dado importante para a decisão quanto ao sexo de criação da criança;
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Exames hormonais: para investigação da causa  testosterona, di-hidrotestosterona (DHT), 17-OH-progesterona e
outras precursores adrenais e gonadais da testosterona;
 Gonadotrofinas hipofisárias (FSH e LH), e, se disponível, hormônio antimülleriano (HAM) pois permite que, quando
presente, dizer se há tecido testicular ou não – HAM aumentado significa que há tecido testicular (intra abdominal
provavelmente);
• LH e FSH alterados e facilmente investigados até o 100° dia de vida, pois geralemente o eixo hipotálamo-
hipófise-gonadal da criança está ativado nessa fase, depois desse período não mais (ação hormonal sobre os
testículos necessitariam de um teste por estímulo, após esse período)
 Exame de imagem: avaliação da genitália interna e de localização das gônadas por US ou RNM (realizadas por médico
ou pessoal técnico experiente);
• O padrão-ouro para investigação de genitália interna consiste em citoscopia e laparoscopia exploratória;
 Estudos genéticos: podem ser realizados cariótipos, hibridação in situ por fluorescência (FISH) com sondas de X e Y
ou análise cromossômica por microarrays;
RISCO DE NEOPLASIA GONADAL

 Existe maior risco de tumores de células germinativas, em geral durante ou após a puberdade - nos pacientes 46XY
com gônadas intra abdominais principalmente;
 Esse risco depende da constituição cromossômica (presença da região do cromossomo Y onde se encontra TSPY
aumenta ainda mais o risco), da expressão de mercadores de células germinativas embrionárias (como OCT3/4 e
KITL) após o primeiro ano de vida e da localização da gônada;
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CASOS
DDS COM CARIÓTIPO 46, XX – OVÁRIOS NORMAIS, GI FEMININA, GE AMBÍGUA

 Criança com genitália interna feminina, porém externa masculina;
 A principal causa será a Hiperplasia Adrenal Congênita – em que 95% dos casos ocorrem por deficiência 21-oh-
hidroxilase e dessas, 70% são perdedores de sal (mineralocorticoide);
 Uso de medicamentos virilizantes na gestação;
 Doenças virilizantes da mãe na gestação;
 Causas raras
• Deficiência da aromatase placentária (CYP19 aro)
• Deficiência da citocromo P450 redutase (CYP 17 + CYP 21)
• Mutação receptor de glicocorticoide
• Idiopático
DDS COM CARIÓTIPO 46, XY – 2 TESTÍCULOS NORMAIS, GE AMBÍGUA

 Hipogonadismo Hipogonadotrófico – deficiência de estímulo (nesses casos, a aparência será a associação do
micropênis + cirptorquidia);
 Hipoplasia das células de Leydig (mutação receptor LH – não funcionantes mesmo com produção adequada do
hormônio);
 Defeito de síntese de testosterona;
 Insensibilidade androgênica (completa sem ambiguidade ou parcial com genitália ambígua) – tem a produção, mas
os receptores não são adequados, a reposição hormonal não é efetiva;
 Deficiência de 5-redutase e como consequência a genitália externa não se diferenciará normalmente;
 Sìndrome de persistência dos ductos de Müler (genitália feminina associada);
 Idiopático (20-25% dos casos) em que não se encontra o diagnóstico;
CONDUTA TERAPÊUTICA
 A partir da avaliação haverá a escolha do sexo de criação, lembrando que nem sempre o sexo cromossômico será o
mesmo do sexo da criação;
 Importante conversar muito e incluir os pais na decisão médica, deixando claro que o sexo de criação vai determinar
a função e reposições adequadas para aquela criança;
 Equipe multidisciplinar para acompanhar pais e crianças – expectativas quebradas;
 Correção cirúrgica dentro das possibilidades, inclusive RNs e outras correções ao decorrer dos anos;
 Tratamento da doença de base (o que causou o distúrbio da diferenciação sexual, como por exemplo, a hiperplasia
congênita de suprarrenal em que será necessária a reposição de glico e mineralocorticoides);
 Reposição hormonal para manutenção das características sexuais secundárias, conforme o sexo de criação escolhido,
assim como na indução de puberdade e finalização do desenvolvimento da criança ;
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Aula 29 Pediatria Dra. Urielly
ASMA
ASMA NO PRONTO-SOCORRO
Definição
• Asma é um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas, devido a uma resposta incrementada da árvore tranqueo-
brônquica a vários estímulos.
• Hiper-responsividade: contração de musculatura, produção de muco, decorrente de vários estímulos.
• Faz parte da tríade DPOC (doenças pulmonares obstrutivas crônicas) → enfisema, bronquite e asma.
o Enfisema → dispneia.
o Bronquite → tosse com catarro.
o Asma → primeira coisa a se lembrar é que ela é uma obstrução reversível.
Etiologia
• Os estímulos podem ser qualquer coisa.
• Ambiente:
o Alérgenos.
o Infecções.
o Micróbios.
o Poluentes (ácaro, poeira).
o Estresse.
o Atividade física.
• Idade:
o A asma surge em uma idade muito nova.
o Muitas vezes, o bebê não é necessariamente asmático, mas é chiador, podendo evolui mais futuramente com
asma → importante saber identificar a tratar.
• Risco genético.
o A asma entra na marcha atópica, ou seja, a asma, a rinite e a dermatite andam juntas.
o Muitas vezes, o paciente vai ter esses fatores juntos ou, então, ele pode apresentar asma, o irmão rinite, a mãe
dermatite.
Epidemiologia
• Mundo:
o Alta prevalência, morbidade e mortalidade.
o Aumento da prevalência em 50% por década.
§ A asma está muito ligada à teoria da higiene (quanto menos a criança é exposta a patógenos, menos o seu
sistema imune aprende a modular a resposta contra estes, atuando com muita agressividade).
o Prevalência 0,8-37,6%.
• Brasil: 4a causa de hospitalização pelo SUS.
Fisiopatologia
• Obstrução do fluxo aéreo na asma.
• Hipersensibilidade ou suscetibilidade a substâncias irritantes.
• Broncoconstrição do músculo liso que circunda a via aérea, levando a um estreitamento, ocasionando o som
característico, o sibilo.
• A via aérea produz uma maior quantidade de muco.

Marina Peres 1

• Infiltrado inflamatório celular e exsudato.

• Se o paciente não tratar corretamente, com o passar do
tempo, toda vez que ele entrar em contato com esse
alérgeno, haverá esse aumento de produção de muco e
ocorrerá alterações estruturais das vias aéreas →
remodelamento (imagem).
o O principal objetivo do tratamento é dar uma vida
normal ao paciente.
o Se o paciente continua com falta de ar, que atrapalha
as atividades diárias, ou ele não está tomando o
medicamento da maneira correta ou o medicamento
não é o correto.
o Então, se ele estiver tratamento adequadamente, ele
deve ter uma vida normal.

• Imagem apenas para mostrar como é o
bronquíolo de um asmático, com
diminuição do lúmen.

• Inflamação aguda.
• Com o tempo, se não tratar
corretamente, começam as
características da inflamação
crônica.
• No remodelamento, já vai haver
uma contração do músculo, com
um comprometimento da
capacidade de expansibilidade do
pulmão a longo prazo e uma
obstrução irreversível.

Marina Peres 2

• No pronto-socorro, a primeira coisa a se fazer é classificar a crise da asma, se é leve ou moderada ou se já está grave.
Asma leve ou moderada

• Pronuncia frases completas.
• Prefere ficar sentado.
• Não está agitado.
• FC aumentada.
• Não usa musculatura acessário (não tem sinal de esforço respiratório).
• Frquência de pulso < 100 bpm.
• Saturação de O2 > 95%.
• PFE (pico de fluxo expiratório) > 50% do valor previsto ou melhor valor.
o Precisaria fazer os testes, espirometria, etc, mas no PS normalmente não se tem isso, vê-se mais pela anamnese,
EF e saturação.
Asma grave
• Começa a ter dificuldade para falar → pronuncia palavras isoladas.
• Senta-se inclinado para frente.
• Agitado.
• FR > 30 irm.
• Uso de musculatura acessória (batimento da asa nasal, retração de fúrcula, tiragem intercostal).
o Às vezes, o paciente tem tanta retração de fúrcula que, apenas ao falar, já é possível escutar o sibilo, não sendo
necessária a ausculta pulmonar.
• FC > 170 bpm.
• Sat. O2 < 92%.
• PFE < 50% do previsto ou melhor valor.

Apresentação clínica
• Tríade clássica: dispneia, tosse e sibilância.
• Mais intensos à noite e início da manhã.
• Sensação de aperto no peito ou desconforto torácico.
• Limitação atividades físicas, fadiga generalizada.
• História de terapia com broncodilatadores.
• Fatores desencadeantes (correr, rir, fumaça, até infecções como pneumomia, pneumonite podem ser gatilhos).
• História de rinite e dermatite (atopia familiar ou pessoal).
Exame físico:
• Sibilância expiratória, fase expiratória prolongada, taquipneia.
• Respiração profunda: confirmar sibilância não detectada.

Marina Peres 3

• Diminuição do murmúrio vesicular.

• Pode apresentar estertores crepitantes e roncos por causa da secreção de muco.
• Pacientes graves: tiragem, batimento de asa do nariz, respiração abdominal.
Diagnóstico
Radiografia:
• Hiperinsuflação.
• Aumento do espaço intercostal.
• Espessamento pericrônquico.
• Afastar complicações (pneumonia, pneumotórax, atelectasia).
Espirometria:
• Principais critérios:
o Aumento de 12% VEF1 ou 200 ml pós broncodilatador.
o VEF1 baixo.
o Relação VEF1/CVF diminuída.
Avaliação da gravidade da exacerbação da asma na urgência/emergência

• Parada respiratória
iminente: o pulmão
já colabou → não
entra ar, já não se
ausculta mais nada.

Tratamento
• O2: elevar a saturação do paciente entre 94 e 98%.
• B2 agonistas de curta duração:
o Fenoterol 5 mg/ml (inalação → atualmente com o covid não se está fazendo).
o Salbutamol (Aerolin) 100 mcg.
o Terbutalina 0,5 mg/ml (geralmente não usa).
o Essas bombinhas causam taquicardia, é normal, mas o medicamento entra e sai pelo nariz e isso passa.
• Anticolinérgicos: duração um pouquinho maior.
o Brometo de ipratrópio (Atrovent) 20 mg ou 0,25 mg/ml.
o Brometo de tiotrópio 22,5 mcg (geralmente não usa).
• Corticoides: a longo prazo para evitar o efeito rebote ou no paciente grave se faz EV.
o Prednisolona 1-2 mg/kg (mais usado).
o Metilprednisolona 1 mg/kg/dose.
o Efeito anti-inflamatório.

Marina Peres 4

• Sulfato de magnésio.
Asma leve e moderada (esquema 1):
• 1. 2 puffs do aerolin de 20/20 min.
• Reavaliar: não melhorou?
• 2. Dar oxigênio + 2 a 3 puffs de aerolin por hora + corticoide.
• Reavaliar.
• 3. 6 puffs de 20/20 min.
• Reavaliar.
• 4. Corticoide + inalação berotec e atrovent.
• O objetivo é sempre ver se a saturação está aumentando.
Asma grave (esquema 2):
• 6 puffs de 20/20 min.
• Corticoide VO se o peciente conseguir falar/engolir ou EV se
não conseguir.
• Atrovent.
• Se o paciente não responder (paciente que já estaria
encaminhando para intubação) → sulfato de magnésio.

• Importante: asma mata, porém, quando bem controlada, o paciente deve ter uma vida normal.
ASMA NO AMBULATÓRIO
• A primeira coisa a se fazer é ver a idade do paciente.
• O diagnóstico de asma nos primeiros anos de vida é um desafio para o médico, pois as possibilidades de diagnóstico
diferencial são muitas (diferenciar asma x sibilância recorrente do lactente e pré-escolar) → o sistema imune ainda
está se desenvolvendo e a criança ainda vai estar entrando em contato com muitos estímulos pela primeira vez, não
necessariamente a reação é asma.
• Asma em < 5 anos → depende muito dos aspectos clínicos.
• 50% das crianças apresentam pelo menos um episódio de sibilância nos primeiros anos de vida, sendo que a maioria
não desenvolverá asma.
• Avaliação cuidadosa dos sintomas, evolução, antecedentes pessoais, história familiar e achados físicos.

Sibilância recorrente do lactente e pré-escolar:

• Fatores de risco da SRLP: atopia (contato com leite de vaca antes dos 2 anos), fatores ambientais (mãe que fuma,
casa com mofo, fungo), infecções rapiratórias virais.

Marina Peres 5

Fatores de risco:
• Infecções respiratórias virais:
o Principais desencadeadores de sibilância.
o VSR (vírus sincicial respiratório → principal) e HRV (rinovírus).
• Teoria da higiene.
• Exposição ao tabagismo: tendência a desencadear asma e bronquite.
o Intrauterina: redução da função pulmonar do RN e aumento do risco de desenvolver infecções associadas a
conta da inflamação.
o Pós neonatal: irritação do trato aéreo, alteração na produção de citocinas, função das células mononucleares e
da imunidade inata.
• Sexo masculino: menor calibre das vias aéreas nessa idade, maior prevalência de atopia e de hiperresponsividade
brônquica.
• Prematuridade e baixo peso ao nascer: fatores de risco para o comprometimento da função pulmonar (pulmão
ainda não está totalmente desenvolvido → resposta inadequada).
• DRGE: pode causar doença respiratória por aspiração de conteúdo gástrico, reflexo vagal, aumento da reatividade
brônquica.
Diagnóstico:
• Achados principais: sibilância recorrente, tosse esmasmódica noturna, desconforto respiratório e depertares
noturnos.
• As crises de manhã e de noite são as que mais chamam a atenção.
• Auxiliam no diagnóstico de asma: resposta a broncodilatador e corticoesteroide inalado (espirometria),
antecedentes pessoais e familiares de atopia.
Asma em menores de 5 anos

Diagnóstico:
• Índie preditor de asma – Castro Rodrigues et al: 1 critério maior e/ou 2 menores.
• Sensibilidade 41,6 e valor preditivo positivo 59,1%.
• Exames complementares:
o Testes alérgicos: sistema imunológico é imaturo, a dosagem de IgE específica ou testes cutâneos para
aerolérgenos são acurados (no SUS não tem).
o Raio-x de tórax: detecção de malformações, infecções (diagnósticos diferenciais).
Tratamento:
• Sibilantes intermitentes: beta agonistas pela via inalatória apenas nas crises (tosse, chiado ou canseira).
• Pré-escolares sibilantes persistentes: beta agonistas nas crises e antagonista de leucotrieno (montelucaste) ou
corticoesteroide inalatório de forma contínua.
o Contínuo porque deve tratar por pelo menos uns 6 meses.
o Corticoide → sempre fazer um desmame gradual, para evitar que o paciente entre em crise.
• Fármaco poupador de corticoesteroide:
antagonista de leucotrieno (montelucaste).
o Para evitar o uso contínuo de corticoide, usa-se
primeiro esse.
• No SUS, o único que é liberado é o Clenil (o primeiro
da tabela, beclometasona) → normalmente, inicia-
se com ele, aumentando até a dose máxima, e, se
isso não tiver efeito, então encaminha-se para o
pneumo (os demais só são liberados pelo pneumo
→ ele avalia, prescreve e libera no sistema para o
médico da família poder passar para o paciente).

Marina Peres 6

• Beta-agonistas:
o Salbutamol (aerolin) → é uma bombinha de crise (tosse, chiado ou canseira).
§ 3 puffs de 20/20 min.
§ O normal é ter uma crise uma ou duas vezes por ano (se usar demais, não está certo).
o Solução para nebulização (inalação) 5 mg/mL ou 2,5 mg/2,5 mL = 1 mg/mL → lembrando que na bombinha há
como escolher a dose.
§ 2,5 mg a cada 20 min por 1h.
§ E após 0,15-0,3 mg/kg (dose mínima de 2,5 mg) a cada 1-4h, de acordo com a resposta e intensidade dos
sintomas.
o MDI (inalador pressurizado dosimetrado): 100 mcg/puff → utilizado em crianças
com espaçador e máscara (< 4 anos) ou bocal (4-5 anos), isso dependerá da idade da
criança e da sua capacidade (a criança nem sempre consegue puxar bem o ar na hora
de aspirar o remédio pela bombinha).
§ 2-6 puffs (200-600 mcg) a cada 20 min por 1h.
§ E após 2-3 puffs (200-300 mcg) a cada 1-4h, de acordo com a resposta e intensidade dos sintomas.
o Orientação: a máscara deve cobrir completamente a boca e o nariz.
o Diferença bombinha x inalação:
§ A bombinha faz e conta até 10, é rápida.
§ A inalação é muito boa pois, além do medicamento, também umidifica o ar (ar seco também piora asma), o
problema é que as crianças não gostam, choram muito.

• Importante: antes de aumentar a dose do medicamento, conferir se o paciente está fazendo o uso correto da
medicação (usando a bombinha da forma correta, nos horários corretos).
o Aerolin → é bombinha de crise!
o Corticoide inalatório (também bombinha) → é o verdadeiro tratamento a longo prazo.

Asma em maiores de 5 anos

• Os sintomas da asma são associados com a limitação variável do
fluxo expiratório, devido a:
o Broncoconstrição (mais falta de ar).
o Espessamento da parede de vias aéreas (maior dificuldade de
expansão da caixa torácica).
o Aumento da produção de muco (podendo gerar pneumonia).
Diagnóstico:
• Clínico.
• 1 ou mais sintomas: dispneia, tosse crônica, sibilância, opressão ou
desconforto torácico.
• Os sintomas, em geral, pioram à noite ou ao despertar.
• Os sintomas variam em intensidade e ao longo do tempo.
• Os sintomas são desencadeados por infecções virais, exercício,
exposição a alérgenos, mudanças climáticas, riso, irritantes como
gases de escapamento de veículos, fumaça ou odores fortes.

• Na marcha atópica (rinite, dermatite e asma), as doenças normalmente aparecem durante a infância e podem ficar
um intervalo muito grande de tempo sem aparecer, voltando muitos anos depois na vida adulta.

• Exame físico:
o Inespecífico.
o Sibilos = obstrução ao fluxo aéreo.
o Confirmação do diagnóstico clínico deve ser feita por método objetivo (só quem pode pedir é o pneumo):
§ Espirometria (antes e após o uso de BD).

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§ Teste de broncoprovocação/hiperresponsividade.
§ Medidas seriadas de PFE.
Medidas do estado alérgico:
• Forte associação entre asma, rinite e outras doenças alérgicas.
• Avaliar atopia → anamnese + testes cutâneos/concentrações séricas de IgE.
• Orientar o paciente a respeito de ácaros, fundos, pólens e baratas → manter sempre a casa limpar, não usar vassoura,
usar pano úmido para não levantar pó.
• Cães e gatos → o paciente pode ter contato com esses animais, é até bom para seu sistema imunológico, mas não
dentro de casa.
Níveis de controle da asma:
• Controle = extensão com a qual as manifestações da asma estão suprimidas, espontaneamente ou pelo tratamento.

Critérios de gravidade da asma:
• Gravidade = quantidade de medicamento necessária para atingir o controle.
• Excluir causas de descontrole, como comorbidades não tratadas, uso incorreto do dispositivo inalatório e não adesão
ao tratamento.

Componentes do cuidado da asma:
• Impacto importante na vida dos pacientes, seus familiares e no sistema de saúde.
• Os objetivos do tratamento são:
o 1. Atingir e manter o controle dos sintomas.
o 2. Manter as atividades da vida diária nromais, incluindo exercícios.
o 3. Manter a função pulmonar normal ou o mais próximo possível do normal.
o 4. Prevenir as exacerbações.
o 5. Minimizar os efeitos colaterais das medicações.
o 6. Prevenir a mortalidade.
• Parceria médico-paciente-família: permite que o paciente adquira conhecimento, confiança e habilidade para
assumir o papel principal no manejo de sua doença.

Marina Peres 8


• Adesão ao tratamento: uso de pelo menos 80% da dose prescrita.
o Aproximadamente 50% dos asmáticos em tratamento de longo prazo não usam medicação regularmente.

• Identificação e controle dos fatores de risco.
• Avaliar, tratar e manter o controle da asma:
o Principai objetivo: controle clínico.
§ Tratamento farmacológico planejado.
§ Parceria médico-paciente-família.
o Cinco etapas:
§ Tratamento atual.
§ Nível de controle.

Marina Peres 9

*Cai muito em prova de residência

o Etapa 1: medicação de resgate para o alívio dos sintomas.
§ B2CA:
*Salbutamol (MDI): 4–10 puffs (400–1.000 mcg) com espaçador a cada 20 min por 1 hora, e após 4–10
puffs (400–1.000 mcg) a cada 1–4 horas, de acordo com a resposta e intensidade dos sintomas.
§ NBZ:
Salbutamol/Fenoterol (-seletivo/+EC): 0,15 mg/Kg (máximo 5 mg) a cada 20 minutos, depois conforme
reavaliação clínica.
Anticolinérgicos de curta ação – ipratrópio:
§ < 20 kg: 250 mcg (20 gotas = 1 ml) a cada 20 min na 1ª hora.
§ >20 kg: 500 mcg (40 gotas = 2 ml) a cada 20 min na 1ª hora.
o Etapa 2: medicação de alívio + 1 único medicamento de controle.
§ Corticoide inalatório em baixas doses (lembrando que é a beclometasona que tem no SUS).
§ Faz-se um puff de 100 ou, no máximo, 2 puffs de 100, 1 de manhã e 1 à noite → 200.
§ Se o paciente não melhorar, é preciso aumentar para 2 puffs de manhã e 1 puff à noite (ainda é dose baixa).
§ Se tiver que fazer 2 puffs de manhã e 2 à noite (somando 400), já é uma asma moderada.
§ Se fizer 400 de manhã e 400 à noite (dose máxima), já é uma asma grave.
§ Se, ainda assim, não melhorar, encaminha-se para o pneumo e, então, poderá pedir bombinhas de outros
corticoides (os outros são mais caros).

o Etapa 3: medicação de alívio + 1 ou 2 único medicamentos de controle.
§ Corticoide inalatório em baixas doses (mesma tabela de cima).
§ + B2 agonista de ação prolongada (LABA).
Salmeterol: apresentação isolada em spray e pó inalante.
§ 50 mcg por via inalatória 2x/dia (máximo 100 mcg).
Formoterol: pó inalante isolado ou em associação à Budesonida.
§ 6-12 mcg 2x/dia (máximo 24 mcg).
o Etapa 4: medicação de alívio + 2 ou mais medicamentos de controle.
§ Corticoide inalatório em doses médias e altas (ainda são doses inalatórias, não doses imunosupressoras).

§ + B2 agonista de ação prolongada (LABA): idem à anterior.
o Etapa 5: medicação de alívio + medicamentos de controle adcional.
§ *Adiciona-se corticoide oral (dose menor possível).
§ Prednisolona / Prednisona (mais usadas no SUS):
6–11 anos: 1–2 mg/kg, máximo de 40 mg, por 3–5 dias.
Adolescentes: 1 mg/kg , máximo de 50 mg, por 5–7 dias.
§ Metilprednisolona:
1 mg/kg/dia a cada 6 ou 12 horas – sem consenso - maioria sugere não ultrapassar 60 mg/dia.

Marina Peres 10

• Monitoramento para manter o controle:

o O tratamento deve ser ajustado de acordo com o estado de controle.
o Se não controlada → subir uma etapa sucessivamente até alcançar controle.
o Controle mantido por pelo menos três meses → medicamentos podem ser reduzidos. Exemplo:
§ O paciente conseguiu controlar com uma dose de 400 diário, sem ter crise.
§ Mas o objetivo é sempre conseguir a menor dose de cortidoide possível para o paciente.
§ Então, reduz-se para 300 (200 de manhã e 100 à noite) e mantem-se por três meses.
§ Se durante esses três meses não tiver crise, está controlado.
§ Então, reduz-se mais um pouco, para 200 (100 de manhã e 100 à noite) por mais três meses.
§ Se o paciente voltar a ter crise, aumenta de novo e volta para 300.
§ O nível de controle dele é 300.
o Minimizar custos e diminuir possíveis efeitos colaterais do tratamento.
• Prevenção e controle dos riscos futuros:

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RINITE ALÉRGICA
INTRODUÇÃO
• As doenças alérgicas têm aumentado consideravelmente no último século.
• A rinite alérgica é a doença atópica mais prevalente.
• Problema de saúde global.
• Afeta ¼ da população ocidental.
• É frequentemente acompanhada por comorbidades: conjutivite, otite média, asma e dermatite (marcha atópica).
• Hoje em dia, a renite e a asma são consideradas características da mesma doença, entrando, assim, juntas na
classificação ARIA (Allergin Rhinitis and Its Impacto n Asthma), que avalia a gravidade da doença.
• Impacto econômico (custos diretos e indiretos).
• Impacto na qualidade de vida.
RINITE NO BRASIL
• A prevalência de sintomas relacionados à rinite alérgica foi de 29,6% entre adolescentes e 25,7% entre escolares
(ISAAC).
• Temos uma das maiores taxas de prevalência de asma e de rinite alérgica no mundo.
o Isso quer dizer que essas doenças andam juntas e consequentemente vão ter o mesmo tratamento.
• Doença de maior prevalência entre as doenças respiratórias crônicas.
• Apesar da renite não estar entre as de maior gravidade, ela ainda é uma das maiores morbidades, sendo assim, um
problema de saúde global.
o Afinal, vai diminuir a qualidade de vida, a criança vai faltar na escola, o adulto vai faltar no trabalho e, hoje em
dia, a pessoa vai estar com o nariz entupido, todo mundo vai pesar que é covid.
• A prevalência tem aumentado.
• É subestimada
o Muitos indivíduos não a reconhecem como uma doença e não procuram atendimento médico.
• Subdiagnosticada.
o Ainda assim, a rinite alégica encontra-se entre as dez razões mais frequentes para a procura de atendimento
primário à saúde, e alguns médicos não vão dar uma atenção devida ao quadro do paciente e trata-lo de forma
episódica.
DEFINIÇÃO
• Inflamação da mucosa de revestimento nasal, caracterizada pela presença de um ou mais dos seguintes fatores:
o Congestão nasal.
o Rinorreia.
o Espirros.
o Prurido.
• Sintomas durante dois ou mais dias consecutivos por mais de 1 hora na maioria dos dias.
FATORES DE RISCO
• História familiar positiva para atopia (pai pode ser asmático ou a mãe pode ter dermatite).
• Presença de animais dentro de casa.
• Fumo passivo
• Poluição.
• Casa com mofo.

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FISIOPATOLOGIA
• Doença crônica nasal.
• Começa com os antígenos.
o Desencadeantes (alérgenos): ácaros, pólen, poluição, animais
(cão, gato), fungos, tabaco.
• Processo inflamatório com mastócitos, eosinófilos e linfócitos.
• Liberam citocinas, mediadores inflamatórios.
• Causam vasodilatação e edema local.
RINITES NÃO ALÉRGICAS

Causas
Não alérgica inflamatória: Não alérgica não Inflamatória: Afecções concomitantes:

• Ocupacional. • Emocional. • Dermatite atópica → 10-40%.
• Induzida por medicamentos. • Idiopática. • Conjuntivite alérgina → 10%.
• Atrófica.
• Infecciosa. • Rinossinusite → 30-80% (por
• Gustatória.
• Alergia a AINH. conta da vasodialatação que
• Vasomotora. causará edema).
• Rinite não alérgica eosinofilica. • Rinite medicamentosa.
• Asma → 25-70%.
• Rinite quando há mudanças na • Hormonal (gestação).
temperatura. • Hipotireoidismo.
RINITE x ASMA
• Baseando-se em evidências de que a asma e a rinite são manifestações de uma mesma enfermidade, especialistas
de diversos países, com o apoio da OMS, elaboraram uma extensa revisão sobre rinite alérgica e seu impacto na
asma Allergic Rhinitis and its Impacto on Asthma (ARIA).
• Para controlar a asma, temos que tratar a rinite e, às vezes, para isso, é preciso tratar a asma. Caso o contrário, o
paciente não vai melhorar.
• A publicação desses artigos tem como objetivo:
o Atualizar os profissionais de saúde nos conhecimentos sobre rinite alérgica.
o Destacar o impacto da rinite alérgica sobre a asma.
o Fornecer resultados baseados em evidências sobre os métodos diagnósticos e terapêuticos disponíveis.
o Avaliar a magnitude do problema em países em desenvolvimento.
o Implementar linhas de tratamento.
o Sugerir que pacientes com rinite alérgica persistente devem ser avaliados para asma e vice-versa.
CLASSIFICAÇÃO
• Intermitente: sintomas < 4 dias por semana ou < 4 semanas por ano.
• Persistente: sintomas > 4 dias por semana ou > 4 semanas por ano.
• Leve: sono normal, atividades diárias normais, sem sintomas debilitantes.
• Moderada/grave: um ou mais dos seguintes itens:
o Disturbio do sono.
o Diminuição das atividades diárias (lazer, esporte, escola, trabalho).
o Sintomas debilitantes.
ANAMNESE
• Sintomas principais: coriza, obstrução nasal, prurido, espirros, redução do olfato.
• Idade de início, duração, frequência (intermitente/persistente, com ou sem exacerbação agudas).

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• Fatores desencadeantes: pó, mofo, cigarro, alterações climáticas, etc.

• Sintomas associados: congestão e prurido ocular, lacrimejamento, odinofagia, prurido faríngeo, roncos, cefaleia.
• História pessoal e familiar de asma, dermatite atópica, alergia.
• Exposição a aeroalérgenos:
o Domiciliar: perguntar se a casa é limpada com frequência, com quais produtos.
o Ocupacional: se o paciente mora em uma zona muito seca, se o pai trabalha e onde trabalha, se moram perto
de alguma fábrica.
o Hobbies: pintura (tinta), esportes.
• Medicamentos utilizados:
o Classe, duração, aderência e eficácia.
o Que tipo de medicação já usou, spray no nariz ou bombinha de asma.
• Impacto na qualidade de vida.
EXAME FÍSICO
• Fascies atópica:
o Sulco nasal transverso (paciente está sempre coçando e elevando o nariz para cima, porque sempre sente que
está pingando alguma coisa).
o Respiração bucal (o corneto nasal fica mais branco e grande).
o Palato ogivoide.
o Congestão ocular.
o Olheiras.
o O paciente pode coçar tanto o olho que tem rarefação dos pelos e dupla prega palpebral (linha de Dennie
Morgan).
• Secreção no ouvido médio.
• Disfunção de trompa de Eutáquio.
• Sibilos ou tosse persistente (asma).
• Exame minucioso da cavidade nasal: aspecto e coloração da mucosa e secreções.
• Edema dos cornetos, obstruindo a passagem de ar.

DIAGNÓSTICO
• Teste alérgicos.
• Videoendoscopia nasal (rígida/flexível).
• Esfregaço nasal (citologia/bacteriologia).
• Radiografia (a rinite pode estar associado a uma hipertrofia de adenoide).
• Tomografia.

• Normalmente, esses examas não são necessários para fechar o diagnóstico, apenas a anamnese e o exame físico
bem feitos.

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TRATAMENTO
Para todos os tipos de rinite

• Controle ambiental: mesmas recomendações para a asma.
o Não deixar animais de estimação dormir dentro da casa.
o Não varrer a casa, preferir passar pano.
o Quando a criança for dormir, principalmente no inverno seco, colocar pano molhado ou usar um umidificador,
pois o ar seco também serve de irritante para a via aérea.
o Manter a casa arejada e ensolarada, evitar umidiade (gera fungo), vazamentos, uso abusivo de umidificadores
de ar.
§ O tempo seco demais piora a rinite, assim como úmido demais gera fungo e também piora.
§ Ou seja, o ideal é usar o umidificador quando o ar estiver muito seco, mas não usar em excesso.
o Evitar o uso de carpetes, tapetes ou forrações, especialmente no quarto.
o Evitar móveis estofados ou objetos que acumulem pó → retirar bichos de pelúcia expostos e objetos
amontoados.
o Retirar o pó com pano úmido, aspirar os colchões semanalmente.
o Colocar capas impermeáveis no colchão e travesseiro.
o Lavar roupas de cama semanalmente com água quente.
o Evitar cobertores de lã e cortinas pesadas.
o Animais de pelos → fora de casa e principalmente fora do quarto, nunca na cama.
• Descongestionante intranassal (< 10 dias) ou oral: geralmente não é muito usado (tem paciente que vicia).
• Anti-histamínico oral ou intranasal: geralmente são prescritos aqueles que não dão sono → Loratadina, Allegra,
usados por uns 3 meses.
Para rinite moderada-grave intermitente, leve persistente e moderada-grave persistente
• Corticosteroide intranassal (não tem no SUS).

• Cromoglicato intranasal.
• Imunoterapia alérgeno-específica: para pacientes que possuem condições financeiras de fazer os testes alérgenos.
Tratamento medicamentoso
De acordo com a classificação da gravidade:

• Anti-histaminicos tópicos ou sistêmicos:
o 1ª geração: efeito sedativo (dão sono), então não usamos muito.
§ Dextroclorfenoramina.
§ Hidroxizina.
§ Prometazina (só esse tem no SUS).
o 2ª geração: mais seguros e menos efeito sedativo.
§ Loratadina (tem no SUS).
§ Fexofenadina (Allegra).

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§ Desloratadina (às vezes tem no SUS).

§ Ebastina.
§ Levocetirizina.
• Corticoides:
o Tratamento farmacológico mais efetivo da rinite.
o Rinite alérgica intermitente moderada e grave.
o Potente ação anti-inflamatória local.
o Uso regular → manutenção a longo prazo.
o Efetivos em todos os sintomas (principalmente obstrução).
o Mínimos efeitos colaterais locais (irritação local, sangramento) → corticoides hipertrofiam a mucose, por isso é
recomendada a lavagem com soro, usar umidificadores, toalha molhada, e tentar usar no máximo por uns 3
meses.
o Seguros.
o Corticoide oral em casos graves (Prednisona e Prednisolona).
o Budesonida: único que tem no SUS. o Propionato de Fluticasona:
§ Budecort 32 e 64 mcg → 120 doses. § Flixonase 50 mcg → 120 doses.
§ Busonid 32, 50 e 100 mcg → 120 ou 200 § Plurair 50 mcg → 120 doses.
doses/50 mcg. o Furoato de Fluticasona:
o Acetonido de Triancinolona: § Avamys 27,5 mcg → 120 doses.
§ Nasarcort 55 mcg → 120doses. o Ciclesonida:
o Furoato de Mometasona: § Omnaris, 50 mcg → 120 doses.
§ Nasonex 50 mcg → 60 ou 120 doses.
• Cromoglicato dissódico.
• Antileucotrienos: geralmente não tem no SUS.
o Seguros.
o Pacientes com rinite fazem síntese de leucotrienos.
o Montelucaste: o SUS só libera se o pneumo ou o otorrino pedirem.
o Cromonas: seguros, gestantes e lactentes, menos eficácia que corticoides nasais → 3-4x/dia.
• Descongestionantes tópicos ou sistêmicos: mais usados em adultos.
o Atuam somente no sintoma obstrutivo, não interferem no processo inflamatório.
o Casos graves, período curto.
o Causa rinite vasomotora → irritação, agitação, palpitação, desmaio.
• Anticolinérgicos.
• Abordagem cirúrgica: em casos mais graves, para a retirada dos cornetos e outras complicações (desvio de septo,
alterações anatômicas).
CONCLUSÃO
• A rinite alérgica apresenta elevada prevalência no Brasil, evidenciada em recentes estudos epidemiológicos.
• A relação com a asma é estreita e a abordagem deve ser integrada (lembra-se, se o tratamento da rinite não der
certo, aderir ao tratamento da bombinha de asma, e, se estiver tratando asma e não estiver melhorando o quadro,
inicie com o tratamento de spray nasal).
• O diagnóstico clínico é suficiente na maioria dos casos, podendo ser confirmado por testes alérgicos.
• A utilização de anti-histamínicos, preferencialmente não sedantes (principalmente para crianças), quando
necessário, é uma alternativa nas formas intermitentes e leve de rinite alérgica.
• Os corticosteroides intranasais ficam reservados para as formas persistentes, geralmente usa por 3 meses e evitar
de tomar ou abaixar a dose em períodos mais secos, e, muitas vezes, necessitam de tratamento adjuvante com anti-
histamínicos.

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Aula 31 Pediatria Dra Marise
CASO CLÍNICO
• RN nascido por CST, bolsa rota há 14 horas, APGAR 7/8, 37 semanas.
• Peso 2.885 g e comprimento 48 cm.
• RN nascido com cianose central e obstrução nasal leve, necessitando de
reanimação por VPP sob máscara.
• Mãe de 43 anos, amniorrexe prematura ás 21:30 horas.
• IG de 37 semanas, DUM 06/10/10.
• G2P0C1A0 – cesárea prévia há 5 anos.
• Vocês considerariam essa uma genitália feminina ou masculina?
o Genitália aparentemente masculina, porém com ambiguidade (gônadas
não palpáveis, tamanho peniano abaixo do DP para idade, hipospádia e
massa inguinal que pode corresponder ao útero ou ovário).
• Exame da genitália:
o Gônadas não palpáveis.
o Falus de 1,5 cm – abaixo do normal para idade da criança.
o Eminências lábioescrotais pigmentadas aparentemente fusionadas de forma parcial.
o Orifício uretral visível - no pênis seria considerado uma hipospádia.
• Diagnósticos?
o Está é uma genitália aparentemente feminina, mas que sofreu uma ação androgênica levando a uma
virilização.
▪ Qual seria a principal causa de virilização de genitália feminina intra-útero? Hiperplasia adrenal congênita,
uso de medicação virilizante pela mãe ou mãe com doença virilizante.
• Exames complementares:
o Glicemia 68 mg/dL.
o Cariótipo 46 XX.
▪ Exame de cariótipo demora para ficar pronto, então não espera ele para prosseguir com a investigação.
▪ Pode fazer raspagem de bochecha – verificar se tem cromatina sexual que sugeriria sexo biológico
feminino.
o USG RENAL E PÉLVICA → rins normais, bexiga pouco repleta, estrutura tubular com “eco central” retrovesical
– sugestiva de útero.
o 17-OHP 400 ng/mL – sugestivo de um quadro de virilização.
o Com 7 dias de vida, sinais de desidratação – sódio 114 e potássio 8,0 (hiperplasia perdedoral de sais).
HIPERPLASIA CONGÊNITA DE SUPRA RENAL

• É um distúrbio autossômico recessivo, então é importante investigar se existem casos semelhantes na família ou
se existe histórico de consanguinidade.
• Deficiência na atividade de uma daz enzimas necessárias para a síntese de cortisol e mineralocorticóides pelo
córtex da adrenal.
o PODE OCORRER DEFICIÊNCIA DAS ENZIMAS → 21-hidroxilase, 11-β-hidroxilase, 3-β-hidroxiesteróde
desidrogenase, 17-α-hidroxilase, 17-20-liase e decolesterol desmolase.
• Formação de hormônios pela suprarrenal - glicocorticóides, mineralocorticóides e esteróides sexuais:
o Todos esses hormônios serão formados a partir de um precursor comum que é o colesterol.
– TXVI 1
• Bloqueia na enzima 21-hidroxilase: ocorre acúmulo de precursores, fazendo com que haja uma maior atividade da
enzima 17-20-liase nos esteróides sexuais produzidos pela suprarrenal.
o AUMENTO → deidroepiandrosterona, androstenediona e testosterona.
o DEFICIÊNCIA → cortisol e mineralocorticóides.
DEFICIÊNCIA DA 21-HIDROXILASE
• Forma mais comum de hiperplasia congênita da supra renal (90-95% dos casos).
• Incidência: 1/10.000-14.000 nascimentos.
• Formas clínicas – dependem da expressão da atividade enzimática:
o Clássica perdedora de sal (75%) – genitália ambígua.
▪ Bloqueio total da função enzimática.
o Clássica virilizante simples - genitália ambígua.
▪ Bloqueio na produção de cortisol, sem bloqueio na produção de mineralocorticoides.
o Forma atenuada – tardia.
▪ Não chega a ter um prejuízo pela deficiência de glico e mineralocorticóides.
▪ Ocorre um desvio da ação enzimática para a produção de esteróides sexuais – crianças com uma pubarca
precoce, por volta dos 5-6 anos de idade.
QUADRO CLÍNICO
• RN com genitália ambígua.
• RN e lactentes com macrogenitossomia – aumento do pênis com maior escurecimento
da bolsa escrotal.
• RN e lactentes com hiponatremia.
• RN e lactentes com vômitos acompanhados de desnutrição e episódios frequentes de
desidratação.
• Meninos com pubarca precoce e aumento do pênis com testículos pré-puberais.
• Meninas com pubarca precoce.
– TXVI 2
PRODUÇÃO DE MINERALOCORTICÓIDES
• Eles são importantes para a regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio sódio-potássio a nível sérico.
• Deficiência de mineralocorticóides: perda de liquidos com dificuldade na reabsorção de sódio e excreção de

potássio.
• Normal: desidratação, deficiência de sódio ou hemorragia → diminuição do volume sanguineo → queda de
pressão → estimula as células justaglomerulares dos renais → secreção de renina → conversão de
angiotensinogênio hepático em angiotensina 1 → angiotensia 1 será convertida a nível pulmonar em angiotensia 2
→ angiotensia 2 age no córtex da suprarrenal estimulando a produção dos mineralocorticóides – aldosterona – e
também promove uma vasocronstrição das arteríolas, promovendo um aumento da pressão sanguínea para fazer
com que a pressão volte ao normal.
o AUMENTO NA PRODUÇÃO DE ALDOSTERONA → age nos rins levando a um aumento da reabsorção de sódio
e água - fazendo com que aumente o volume sangúineo - e aumentando a excreção de potássio na urina.
• Hiperplasia congênita perdedora de sal: mesmo com o estímulo da angiotensina, o bloqueio enzimático não
permite a formação da aldosterona.
o NÃO OCORRE REBSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA → perda de sódio e água pelos rins - desidratação e
hiponatremia.
o NÃO OCORRE EXCREÇÃO DE POTÁSSIO → hiperpotassemia.
o ALDOSTERONA NÃO ESTÁ SENDO PRODUZIDA → ocorre aumento de renina e angiotensia a nível circulatório
nas crianças que ainda não estão sendo tratadas.
• Sempre que tiver um bebê coma a genitália ambígua deve-se suspeitar de hiperplasia congênita de supra renal e
monitorar essa criança, pois uma crise de perda de sal podem levar a uma morte precoce dessa criança.
o CRISE DE PERDA DE SAL → normalmente ocorre entre o 10o e o 20o dia de vida.
▪ Anorexia, vômito e desidratação.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
• Aumento: 17-hidroxiprogesterona sérica, androstenediona sérica, testosterona sérica, ACTH, 17-cetoesteroides
urinário.
• Redução: corstisol sérico.
• Hiponatremia, hiperpotassemia e hipoglicemia (devido a deficiência de cortisol).
• Gasometria arterial: acidose metabólica.
• Teste de estímulo com ACTH – cortrosina.
– TXVI 3
o Feito nas crianças com a forma tardia da hiperplasia congênita de supra renal.
o Dosagem antes e 1 hora após a infusão da medicação.
• Renina plasmática elevada.
DIAGNÓSTICO
• A hiperplasia congênita de supra renal foi incluída como um teste de triagem neonatal para permitir um
diagnóstico precoce, evitando assim que os meninos morressem sem o diagnóstico (genitália sem ambiguidade ao
nascimento) e prevenir que as meninas com genitália ambígua fossem diagnosticadas erroneamente como sendo
do sexo masculino.
o OBJETIVOS DA TRIAGEM NEONATAL → detectar a perdar de sal nos meninos e prevenir a determinação
incorreta do sexo nas meninas.
• Papel filtro através do sangue capilar – triagem ideal entre o 3o e 5o dia de vida.
o Triagem feita através da dosagem da 17-hidroxiprogesterona.
• Falsos positivos x Falsos negativos:
• Conduta perante ao resultado da triagem neonatal:

o VALORES ≤ P99 → considerados normais.
o VALORES > P99 E < QUE 2 VEZES P99 → aumento moderado.
▪ Nesse caso, deve ser feita uma nova coleta.
o VALORES ≥ 2 VEZES O P99 → altamente supeitos.
o Importante observar que não existe um valor de corte único, pois ele varia de acordo com o peso da criança.
TRATAMENTO
• Sempre que se inicia o tratamento o paciente deve ser monitorado bem de perto, para evitar um sub ou um
supertratamento.
• Criança subtratada: tem maior risco de ter uma crise de perda de sal, além de ter um aumento da produção de
androgênios – faz com que ocorra um avanço na idade óssea dessa criança, levando a um prejuízo de sua estatura
adulta final.
– TXVI 4
• Criança supertratada: prejuízo do crescimento - excesso de corticóide bloqueia o eixo do GH, fazendo com que o
ritmo de crescimento dessa criança seja menor do que o esperado. Além disso, o excesso de corticóide leva a uma
síndrome de Cushing iatrogênica.
• Objetivos:
o Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos.
o Evitar ocorrências de crises adrenais.
o Redução da hipersecreção de androgênios sem afetar a velocidade de crescimento.
o Interromper a virilização.
o Preservar a estatura final, função gonadal e fertilidade.
o Permitir adequada inserção social.
GLICOCORTICÓIDE
• Hidrocortisona: é preferível para a reposição de glicocorticóide, pois tem uma meia vida mais curta, minimizando
os efeitos adversos - sobretudo no crescimento.
o PREDNISOLONA → efeito 15 vezes mais potente em suprimir o crescimento que a Hidrocortisona.
o DOSE → normalmente se usam doses fisiológicas no tratamento, em torno de 10-15 mg/m2 por dia.
▪ Doses > 200 mg/m2 na primeira infância e > 15-17 mg/m2 em adolescentes podem levar a uma redução na
estatura final.
o Superfície corporal = [peso (kg) x 4] + 7/90 + peso (kg)
o Superfície corporal x 10-15 mg/m2 = dose da medicação.
o Devido a possuir uma meia vida curta, a dose deve ser dividida em 3 tomadas ao dia – 8/8 horas.
MINERALOCORTICÓIDE
• 9-α-fludrocortisona: 0,05-0,2 mg/dia, VO.
o Possui uma meia vida longa, então na maioria das vezes faz em 1 tomada ao dia – nas crinaças que precisam
de uma dose um pouco maior pode ser feita em 2 tomadas.
REPOSIÇÃO DE SAL
• Principalmente nos primeiros anos de vida precisamos ter um cuidado com a suplementação de sódio, pois o teor
de sódio no leite materno é baixo. Então, se não for feita a reposição de sódio nessas crianças perdedoras de sal
existe a possibilidade de um distúrbio hidroeletrolítico.
• Dose: 17 mEg de sódio a cada 10 kg de peso - isso é dividido entre as mamadas.
• Depois que a criança é maior o sódio ingerido na alimentação passa a ser suficiente.
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
• No Brasil não existe apresentação na forma de comprimido, somente IM e EV, então se recomenda ao paciente
importar o medicamento.
• Manipular o medicamento na forma de solução não confere uma boa estabilidade.
– TXVI 5
HIDROCORTISONA EM SITUAÇÕES DE ESTRESSE
• Nas situações de estresse existe uma maior produção de cortisol pelo organismo. Nas crianças com hiperplasia
congênita de adrenal, elas não possuem esse aumento da produção de cortisol, então devemos ofertar uma maior
quantidade de corticóide para eles.
CARTA DE IDENTIFICAÇÃO
• Para identificar que essa criança possui com hiperplasia congênita de adrenal e faz uso tanto de glico como de
mineralocorticóides. Orientar o uso das medicações nas situações de estresse.
ASPECTOS IMPORTANTANTES NA TRIAGEM NEONATAL
– TXVI 6
DOSE DE GLICOCORTICÓIDE APÓS ATINGIR ESTATATURA FINAL

• Pode ser feita a troca da hidrocortisona por outro corticóide.
• Daxametasona: normalmente a gente evita, pois ela possui uma meia vida longa e o risco de fazer um Cushing
iatrogênico é muito maior.
o Opta-se por seu uso naqueles paciente com dificuldade de aderência ao tratamento.
DOENÇAS, CIRURGIAS E ESTRESSE

• Doença febril (> 38,5 oC), desidratação, gastrienterite e traumas maiores: dobrar ou triplicar a dose durante o
quadro e manter por 2-3 dias até voltar a dose habitual.
• Extrações detárias ou pequenas cirurgias com anestesial local: 50 mg de Hidrocortisona IM 1 hora antes e
continuar com dosagem dobrada por 48 horas.
• Cirurgias com anestesia geral: 25-50 mg de Hidrocortisona IM 2 horas antes da cirurgia + 25 mg EV em
gotejamento contínuo durante a cirurgia e continuar com 50-100 mg IM a cada 6 horas no primeiro dia de pós-
operatório, diminuindo gradativamente a dosagem nos dias subseqüentes – de acordo com a evolução – até passar
para a dose habitual.
CRISE ADRENAL
• Crise de perda de sal:
o Apatia, náusea, vômito, anorexia com perda de peso, hipotensão, desidratação, choque, colapso
cardiovascular e morte.
o Hiponatremia, hiperpotassemia, hipoglicemia, hiplocloremia e acidose metabólica.
– TXVI 7
• Tratamento: correção dos distúrbio hidroeletrolíticos e metabólicos (Na 130 mEg/ml e K 5-6 mEq/ml) e reposição
hormonal.
• Hipovolemia:
o FASE RÁPIDA → SF 20-50 ml/kg EV.
o Reposição posterior dependerá do grau de depleção.
• Hiponatremia grave:
o (Na desejado – Na encontrado) x peso x 0,6.
▪ Na desejado = 125 mEq.
o É feito reposição de sódio sempre que ele etiver abaixo de 125 mEq.
• Hiperpotassemia: K > 8 mEq/L ou alterações eletrocardiográficas.
o Faz-se uso de resinas de troca.
• Hipoglicemia: soro glicosado 10% 2 ml/kg EV em bolus, manter TIG de 8 mg/kg/min e, após estabilização da
glicemia, reduzir progressivamente.
• Reposição hormonal:
o SUCCINATO DE HIDROCORTISONA SÓDICA :
▪ Dose de ataque:
 RN 20 mg EV.
 Lactente e pré-escolar 50 mg EV.
 Escolar e adolescente 100 mg EV.
o Após 1 hora 5 mg/kg EV a cada 4-6 horas até melhora clínica. Com a melhora clínica, hidrocortisona VO 60
mg/m2 SC 8/8 horas, reduzir em 48-72 horas de acordo com evolução clínica e laboratorial até a dose
fisiológica.
o 9-α-FLUDROCORTISONA (FLORINEF®): VO ou via sonda nasogástrica 0,05-0,2 mg/dia em dose única diária.
ACOMPANHAMENTO
• 3/3 meses no primeiro ano e semestral a partir do segundo ano.
• Pesoo, altura, PA, estadiamento puberal e sinais de virilização.
• Idade óssea anual após 2 anos de idade.
• 17-OHP, androstenediona e testosterona: avaliam se a dose de glicocorticóide está adequada.
• Sódio, potássio, PA e renina: avaliam se a dose de mineralocorticóide está adequada.
– TXVI 8
Aula 32 Pediatria Dr Jesman
PROGRAMA NACIONAL DE IMUNIZAÇÕES (PNI

● As ações de vacinação são coordenadas pelo PNI e tem objetivo de
erradicar, eliminar e controlar as doenças imunopreveníveis no Brasil.
• Distribui as vacinas (faz a capilaridade da distribuição) nas diversas
cidades
• Programa existe desde 1973
● Os imunobiológicos são substâncias preparadas a partir de bioagentes ou
de seus produtos para estimular o sistema imunológico a produzir e/ou
ativar o sistema imune.
• Através do sistema imunológico – a vacina – cria anticorpos ativos -
soro.
• Estimulo ao sistema imunológico→ vacina
• Anticorpos ativos→ soro
IMUNIDADE PASSIVA NATURAL

● É a transmissão de anticorpos prontos para proteção imediata contra
microorganismos ou toxinas que passam da mãe para a criança
• Não induz memória imunológica, é uma imunidade temporária
• Mae passa para a criança durante alguns meses e depois a criançanão
produz mais aquele anticorpo
IMUNIDADE PASSIVA ARTIFICIAL:

● O adulto imune, através de seu sangue, produz imunoglobulina que ajuda
a outra pessoa que está com um problema imunológico temporário
através da aplicação do plasma na pessoa.
IMUNIDADE ATIVA NATURAL

● Quando entramos em contato com o agente infeccioso (Ex: vírus da
varicela na infância).
● Então há imunidade duradoura da doença. Varicela na infância =
imunidade duradoura. Pode evoluir com a varicela zoster caso haja baixa
da imunidade
IMUNIDADE ATIVA ARTIFICIAL

● É a administração de vacinas – de microorganismos ou toxinas.
● Induz resposta imune, humoral ou celular.
● Produz memoria imunológica duradoura.
● O Calendário de vacinação brasileiro é aquele definido pelo Programa

Nacional de Imunizações do Ministério da Saúde (PNI/MS) e corresponde ao
conjunto de vacinas consideradas de interesse prioritário à saúde pública do
país.
• Abrange as doenças prioritárias que necessitam de vacina
• É possível adquirir as outras no âmbito privado.
TIPOS DE VACINA – CLASSIFICAÇÃO

● Atenuadas – germe vivo com sua potência infecciosa diminuida (sarampo, caxumba, rubéola, triplice viral, bcg, febre
- TXVI 1
amarela) em imunodeprimidos em geral não podem ser realizadas.
● Inativadas - VIP, influenza, DTP

● Conjugadas – Polissacarídeos conjugados a
proteínas (PNEUMO 10, Meningo C).
● Recombinantes: Engenharia genética (Hepatite B)

● Combinadas - varias vacinas em 1 só (DTP,
Pentavalente, tríplice viral).
BCG
● Previne formas graves de tuberculose,
principalmente a miliar e a meníngea. Não previne
todas as formas, apenas as graves.
● Dose única - 0,1 ml.
● Intradérmica → inserção inferior do deltóide
direito.
● Aplicada em pacientes maiores que 2kg
● Realizada quando nasce junto com hepatite B. em Cascavel, o programa ninar é responsável por fazê-la.
● 48h para teste do pezinho e alguém faz a vacinação durante esse tempo. Dificilmente ira realizar posteirormente em
unidade de vacina, a não ser que tenha menos de 2kg.
● Bacilo de Calmette Guerin. MICOBACTERIUM
BOVIS ATENUADO.
● Comprovação da vacinação é feita por meio do
registro da vacinação no cartão de vacinação, da
identificação da cicatriz vacinal ou da palpação de
nódulo no deltóide direito na ausência de cicatriz.
● 1ª a 2ª semana: mácula avermelhada, com
endureção de 5 a 15mm de diâmetro (falou 10,
mas no slide tava 15)
● 3ª a 4ª semana: pústula que se forma com o
amolecimento do centro da lesão, seguida de
aparecimento de crosta
● 4ª a 5ª semana: úlcera com 4 a 10mm de diâmetro
● 6ª a 12ª semana: cicatriz com 4 a 7mm diâmetro,
encontrada em 95% dos vacinados
EFEITOS ADVERSOS
● Ulcera >1cm
Abscesso subcutâneo
● Abscesso subcutâneo
● Queloide
● Granuloma
● Linfadenopatia regional
● Reativação do BCG
● Surgimento de linfadenopatia em outras cadeias ganglionares – afastar
tuberculose ganglionar
● Reativação: IMUNODEPRIMIDO
• Se linfadenopatia regional > 3 cm ficar em alerta – ISONIAZIDA, também se úlcera maior que 1 cm.
PRECAUÇÕES
● Adiada se tratamento imunossupressor
- TXVI 2
● Adiada em RN <2.000g
• <2kg pouco tecido então adia por questões técnicas.
CONTATOS PROLONGADOS DE PORTADORES DE HANSENÍASE

● Há reação cruzada com hanseníase.
● Menores de 1 ano de idade:
• Não vacinados: 1 dose de BCG
• Comprovadamente vacinado com cicatriz: não administrar outra dose
• Comprovadamente vacinado sem cicatriz: administrar 1 dose de BCG seis meses após ultima dose
● A partir de 1 ano:
• Sem cicatriz: administrar 1 dose
• Vacinados com 1 dose: administrar outra dose de BCG após 6 meses da última dose
• Vacinado com 2 doses: não administrar outra dose de BCG
HEPATITE B
● Primeira dose ao nascer (na maternidade).
• Realizar nas primeiras 24h e, preferencialmente, nas primeiras 12
dose horas.
• Pode ser realizada até 30 dias após o nascimento.
● Intramuscular
• Dose até 19 anos: 0,5 ml
• Dose>20 anos: 1 ml
• RN: feita no vasto lateral da coxa direita.
● Recém nascidos de mulheres com HBSAG reagente (hepatite)→ avaliar soro
conversão.
• Recebe imunoglobulina anti hepatite b + primeira dose da vacina
● A continuidade será com a vacina PENTAVALENTE (2 MESES, 4 MESES E 6 MESES).
● Crianças até 6 anos sem comprovação vacinal ou com esquema incompleto→ iniciar ou complementar o esquema
com PENTA, com intervalo de 60 dias entre as doses.
● Crianças a partir de 7 anos, sem comprovação vacinal→ administrar 3 doses com intervalo 0-30-180 dias.
● Criança com esquema incompleto→ apenas complementar.
● Mulher com HbsAg reagente (hepatite): RN deve receber imunoglobulina anti hepatite B + primeira dose do esquema
vacinal.
• As demais doses mantém esquema junto com a PENTA.
● Soro Conversão: Deve ser realizada via antiHbs entre 30 e 60 dias após a ultima dose da vacina.
EFEITOS ADVERSOS
● Dor local, enduração e rubor
● Abscessos locais – raro.
● Febre (normalmente baixa), fadiga, tontura, cefaleia, irritabilidade e desconforto abdominal
● Purpura trombocitopênica - raro
PENTAVALENTE
● Inicio com 2 meses, 4 e 6 meses
● Previne difteria Tétano, Coqueluche, Hepatite b, Meningite e infecções por Haemophilus influenzae B
● Combina: DTP + HIB + HB
• A DTP (NORDETELLA INATIVADA + TOXOIDE DIFTERICO + TOXOIDE TETANICO)
• Internet: Inclui a tríplice bacteriana acelular (DTPa), a poliomielite inativada (VIP) e a Haemophilus tipo b (Hib)
• Dose: 2,4 e 6 meses
- TXVI 3
• Reforço com DTP aos 15 meses e 5 anos
● Intramuscular no vasto lateral da coxa esquerda → Dose 0,5 ml
● Na rede está disponível até os 6 anos de idade
EFEITOS ADVERSOS:
● Entre as primeiras 48-72 horas
● Componentes pertússis- principal causador
● Já deixa um paracetamol prescrito pra mãe, possivelmente vai ter febre e dor.
● Sintomas:
• Febre baixa a moderada (4,1 a 58,8% das crianças).
• Sonolência (28 a 48,8% das crianças).
• Anorexia (2 a 26,5% das crianças).
• Irritabilidade
• Vômitos
• Reações locais – vermelhidão, calor, endurecimento e edema.
• Também: Hipotonia, convulsão (devido a febre alta), encefalopatia, anafilaxia, apneia
● Dor local, pode comprometer temporariamente movimentação do membro. Abscessos locais
● Se pensou em febre, irritabilidade e mal estado geral após vacinação = pentavalente
● Tratamento: Sintomáticos, compressas
PRECAUÇÕES
● Não administrar se:
• Doenças agudas febris moderadas ou graves→ adiar vacinação
• Risco de hemorragias: utilizar via SC e, de preferência, logo após aplicar fatores de coagulação ou
concentrado de plaquetas
• Avaliar indicação de substituição da vacina pela adsorvida difteria, tétano e pertússis acelular (DTPa)
❖ Nos núcleos de saúde que tem a forma acelular, não tem em todos os postos de saúde.
● Risco hemorragias: Hemofilia, trombocitopenia, uso de anticoagulantes, qualquer outro distúrbio da coagulação
● Indicação substituição para acelular: convulsão nas primeiras 72 horas após vacina, hipotonia nas primeiras 48 horas
após vacina, doenças neurológicas crônicas, cardiopatas, pneumopatas graves. RN prematuro extremo <31 semanas
ou <1.000g.
CONTRAINDICAÇÕES
● Se 7 anos ou mais ou após eventos adversos em dose anterior. → faz a acelular
VACINA INATIVA DA POLIOMIELITE (VIP)

● Previne poliomielite (paralisia infantil)
● Primeira dose com 2 meses
● VIP: vacina poliomielite inativada
● Dose: 2,4 e 6 meses
• Administrar 3 doses, com intervalo de 60 dias
entre as doses.
● Intramuscular→ Vasto lateral da coxa D
● Dose: 0,5 ml
● VIP vinha sendo utilizada no Brasil apenas nos
Centros de Referência para Imunobiológicos
Especiais (CRIEs) para imunodeprimidos e
comunicantes. Com o progresso na eliminação
da poliomielite no mundo, a OMS passou a
recomendar que países com menores riscos de
- TXVI 4
importação e transmissão do poliovírus selvagem passem a utilizar a VIP, exclusivamente ou em esquema sequencial
com a vacina poliomielite oral. O objetivo desse novo esquema é reduzir o risco de paralisia associada à vacina de
vírus vivos, mas mantendo altos níveis de
● imunidade intestinal conferida pela VOP, nesta era pré-erradicação global da doença (Yellow Book, WHO, 2012).
● Assim, no Brasil, a partir do segundo semestre de 2012, a VIP foi introduzida no Calendário Vacinal da Criança na
primeira e na segunda doses (aos 2 e 4 meses de idade) em esquema sequencial com a VOP, na terceira dose (aos 6
meses) e no reforço aos 15 meses de idade.
● Crianças até 4 anos sem comprovação vacinal: administrar 3 doses da VIP com intervalo de 60 dias entre as doses.
● PENTA, Vip, ROTAVIRUS E Pneumocócica 10valente → Feitas Com 2 Meses
EFEITOS ADVERSOS
● Eritema, enduração e dor
● Febre
● Anafilaxia – em alguns casos mais graves
PNEUMOCÓCICA 10 VALENTE
● Previne pneumonia, otite, sinusite, meningite e outras doenças causadas por essa cepa pneumococo
● Dose: 2 e 4 meses Reforço aos 12 meses.
● Intramuscular - 0,5 ml → Vasto lateral da coxa direita
● Após 4 meses: completar até 12 meses
● Intervalo de 30 dias entre as doses
● Crianças que iniciaram o esquema após os 4 meses de idade, devem completa-lo até 12 meses, com intervalo
mínimo de 30 dias entre as doses.
• Crianças sem a comprovação vacinal, entre 12 meses e 4 anos – ADMINISTRAR DOSE ÚNICA
EFEITOS ADVERSOS
● Dor, edema, enduração rubor
● Abscessos
● Irritabilidade, perda de apetite, sonolência, febre
● Convulsão
ROTAVIRUS
● Previne diarreia causada por rotavírus
● Dose: 2 e 4 meses
● Via oral
● Se regurgitar, não repetir a dose. Fala que foi vacinado, sem necessidade de repetição.
● Vacina atenuada
● Se criança com quadro agudo de gastroenterite→ adiar a vacinação.
EFEITOS ADVERSOS
● Irritabilidade, vômito, diarreia
● Invaginação intestinal
● Durante as duas primeiras semanas após a dose da vacina, se houver surgimento de episódios de dor abdominal em
cólica, choro intenso (que pode ser breve), vários episódios de vômitos, sangue nas fezes, irritabilidade intensa,
contatar um médico imediatamente e informar que a criança foi vacinada → reavaliar possibilidade de quadro mais
grave provocado pela vacinação.
PRECAUÇÕES
● Não administrar em quadros febris agudos
● Se gastroenterite aguda→contraindicar (adiar)
- TXVI 5
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS
● Imunodeprimidos
● Doenças do aparelho gastrointestinal
Penta, VIP, Pneumo10 e rotavírus primeira dose aos 2 meses
MENINGOCÓCICA C
● Administrada a primeira dose
com 3 meses
● Protege contra meningite C
● Dose 3 e 5 meses.
● Reforço aos 12 meses e outra
entre 11 e 14 anos
● Intramuscular
● Dose 0,5 ml
● Vasto lateral da coxa D
● Crianças que iniciaram esquema
após 5 meses de idade → devem
completá-lo até 12 meses
● Criança entre 12 meses e 4 anos
sem comprovação vacinal –
DOSE ÚNICA
● Adolescentes de 11 a 14 anos administrar 1 reforço ou dose única
● Vacinação de bloqueio: indicada em situações de um surto da doença meningocócica, por meio de confirmação
laboratorial específica.
Meningo primeira dose aos 3 meses
Penta, VIP primeira dose aos 2 meses e segunda dose aos 4 meses
EFEITOS ADVERSOS
● Dor, rubor, edema e hiperestesia;
● Cefaleia, febre, choro, irritabilidade,
sonolência, anorexia, diarreia;
● Convulsões;
● Anafilaxia
● Com 5 meses repete a segunda dose
da Meningocócica C
● Com 6 meses repete a terceira dose
da Penta e da VIP. Além de iniciar a
Influenza.
INFLUENZA:
● Campanha anual – todo ano muda a
cepa para a mais prevalente.
● Intramuscular
● Crianças 6m a 2 anos: 2 doses com
intervalo de 30 dias
● Crianças de 3-8 anos: 2 doses com intervalo de 30 dias
● >9 anos: dose única
● Reforço anual.
● Campanha 2021: Se já foi vacinada ano passado, recebe uma dose (6m – 8 anos). Se é a primeira vez, recebe as duas
- TXVI 6
doses.
● Indicada para todos os povos indígenas a partir de 6 meses de idade
EFEITOS ADVERSOS
● Dor local, eritema e enduração ● Febre, mal-estar, mialgia ● Guillain-Barré – em casos mais
● Abscesso local ● Reações anafiláticas extremos
PRECAUÇÕES
● Adiar em doenças febris – maioria é adiado.
● Alergia a ovo → Atentar a casos de alergia a ovo que apresentam apenas urticária após exposição, podem receber
vacina influenza, mas recomenda-se observar o indivíduo vacinado por pelo menos 30 minutos
• Questionar se a alergia é muito intensa, se for, talvez encaminhar para vacinação em uma UPA
FEBRE AMARELA
● Dose aos 9 meses
● Dose única;
● Subcutânea;
● Dose: 0,5 ml;
● Vasto lateral coxa D.
● Indicada para:
• Residentes de áreas com
recomendação para
vacinação
• Viajantes que irão se
deslocar para essas áreas
(10 dias antes da viagem)
• Todos os povos indígenas
● ÁREAS: todos os estados das
regiões Norte, Sul, Sudeste E Centro-Oeste, Estados Do Maranhao E Bahia, alguns municípios do Piauí, 1 Município
De Sergipe e 1 de Alagoas
● Indicada para todos os indígenas a partir de 9 meses de vida
● Suspender amamentação por leite materno durante 10 dias após vacinação – pesar custo benefício de vacinação
EFEITOS ADVERSOS
● Dor local ● Elevação de enzimas hepáticas ● Doença neurológica aguda;
● Febre, cefaleia, mialgia, ● Anafilaxia ● Doença viscerotrópica aguda
PRECAUÇÕES
● Adiar vacinação se doenças agudas febris;
● <13 anos infectadas com HIV, assintomáticas e com alteração imunológica: Indicar vacinação;
● <13 anos infectadas com HIV, assintomáticas e com alteração imunológica moderada: avaliar parâmetros clínicos
e epidemiológicos.
● Adolescentes infectados pelo HIV com CD4 > 350 mm³: Indicar vacinação;
● Adolescentes infectados pelo HIV com CD4 200-350 mm³: oferecer vacinação observando parâmetros clínicos e
risco epidemiológico.
● LES
● Doenças desmielinizantes
● Pacientes transplantados- medula óssea. Avaliar cada caso, mas se indicado deve ser respeitado prazo mínimo de
24 meses após transplante
- TXVI 7
CONTRAINDICAÇÕES
● <6 meses de idade
● Imunossupressão
● Infectadas por HIV com alteração imunológica grave
• IMUNOLÓGICA GRAVE CD4<200
● Tratamento com imunobiológicos;
● Neoplasia maligna.
● Lactantes que estão amamentando crianças abaixo de 6 meses, vacinação deve ser evitada.
● Não aplicar simultaneamente com tríplice viral ou tetra viral;
● Mulheres não vacinadas e que estejam amamentando;
● Doença do timo
● Doença falciforme
● Histórico de reação anafilática relacionada a substâncias presentes na vacina;
TRIPLICE VIRAL
● Aos 12 meses
● Protege contra: Sarampo, caxumba e rubéola
● Primeira dose aos 12 meses
● Completa esquema com tetra-viral aos 15 meses (junta com a varicela)
● Subcutânea – região posterior do deltoide esquerdo
● Dose: 0,5 ml
● 5 a 29 anos não vacinadas: devem receber esquema para completar 2 doses de vacina tríplice viral
● 30 a 49 anos não vacinadas: recebem apenas 1 DOSE
EFEITOS ADVERSOS
● Ardência, eritema, hiperestesia, ● Irritabilidade ● Purpura trombocitopênica
pápula com rubor, abscesso ● Exantema ● Artrite
local ● Linfadenopatia ● Parotidite
● Febre alta, convulsão febril ● Meningite
● Cefaleia ● Encefalopatia
Febre: temperatura de 39,5o C ou mais, que surge entre o 5o e o 12o dia após a vacinação, em geral, durando de 1 a
2 dias, às vezes até 5 dias, pode ocorrer em 5% a 15%
Meningite pode ocorrer entre o 11o ao 32o dia após a vacinação, sendo mais frequente entre o 15o e 21o dia, tendo
geralmente evolução benigna
Encefalite ou encefalopatia pode surgir entre 15 a 30

dias após vacinação, na proporção de 1/1.000.000 a
1/2.500.000
CONTRAINDICAÇÕES
● Imunodeficiência, uso de corticóide, quimioterapia e
transplantados
● Fazer reforço da vacina oral da poliomielite e da DTP.
VOP – VACINA ORAL DA POLIOMIELITE

● Dose de reforço: 15 meses e 4 anos
● 2 gotas
● Contraindicada em imunodeprimidos, HIV, histórico
de paralisia flácida, associada à dose anterior da VOP.
- TXVI 2
● “SABIN – desenvolveu a vacina oral para polio”
● Vírus vivo atenuado – efeitos adversos. Contra-indicada em imunossuprimidos.
EFEITOS ADVERSOS
● Poliomielite – pode evoluir com a doença porque está ingerindo o vírus atenuado.
● Meningite asséptica e encefalite
● Em países desenvolvidos é só a VIP, não associa a VOP.
HEPATITE A
● 1 dose única. Intramuscular 0,5 ml no vasto lateral da coxa direita
● Aos 15 meses
● Introduzida há pouco tempo no calendário vacinal
EFEITOS ADVERSOS
● Pouco reatogênica, efeitos locais
● Febre, fadiga, diarreia e vomito
CONTRAINDICAÇÕES
● História de reação anafilática à vacina
TETRA VIRAL OU TRÍPLICE VIRAL + VARICELA

● Previne: sarampo, rubéola, caxumba e varicela/catapora
• Segunda dose da tríplice viral
• Primeira dose da varicela
● Dose única aos 15 meses
● Subcutânea→ Região posterior do deltoide esquerdo
● Dose 0,5 ml
● Se perdeu a dose pode ser vacinada ate os 4 anos de idade. Administrar 1 dose da vacina.
● Com HIV: tríplice viral + varicela atenuada
EFEITOS ADVERSOS:
● Dor, vermelhidão e vesículas
● Febre, exantema
● Herpes zoster
● Convulsão febril
● Aparece entre 5-26d após vacinação
● Alguns indivíduos podem apresentar exantema semelhante a varicela.
• De 3% a 5% dos indivíduos apresentam exantema semelhante às lesões de varicela, com 2 a 5 lesões,
fora do local de aplicação, podendo ser maculopapulares ou vesiculares e que aparecem entre 5 e
26 dias após a vacinação.
● Encefalite, ataxia, eritema multiforme, Síndrome de Stevens-Johnson, pneumonia, trombocitopenia, convulsões e
síndrome de Guillain-Barré estiveram raramente relacionados.
VARICELA ATENUADA
● Varicela atenuada aos 4 anos é a segunda dose
• Crianças que perderam, poderão ser vacinadas até 6 anos de idade
● 0,5 ml subcutânea
● Hoje a varicela apresenta-se com poucas lesões. A varicela assim como a foto ao lado
acaba sendo vista nos adolescentes que não foram vacinados.
- TXVI 2
● Contraindicada para imunodeprimidos
ou com reação anafilática à dose
anterior.
● No adulto a varicela é mais grave
Em caso de surto de varicela em creche,

ambiente hospitalar ou áreas indígenas:
● <9 meses e imunodeprimidos:
Imunoglobulina humana antivaricela
até 96 horas após contato;
● 9 a 11 meses: 1 dose da vacina varicela atenuada;
● 12 e 14 meses: antecipar dose de tetra viral;
● 15 meses a 7 anos: vacinar conforme calendário.
HPV
● Vacina nova.
● Meninas de 9-14 anos
● Meninos de 11-14 anos.
● 2 doses com intervalo de 6 meses
● Previne o papilomavirus humano que causa
cânceres e verrugas genitais
● Paciente ficava ansioso com a vacina e desmaiava,
mas a vacina não estava provocando isso (era o
emocional).
● Vacina quadrivalente: protege contra sorotipo
6,11,16 e 18
● Intervalo da dose: 0-6 meses
● Intramuscular. Dose: 0,5 ml
● Qualquer indivíduo de 9 a 26 anos, vivendo com
HIV/AIDS, transplantados, pacientes oncológicos: Administrar 3 doses da vacina com intervalo de 2 meses entre a
primeira e segunda dose. E 6 meses entre a primeira e terceira dose. (0, 2 e 6 meses).
EFEITOS ADVERSOS
● Dor, edema e eritema local
● Pode levar a: Febre, cefaleia, gastroenterite e síncope* (*devido ansiedade)
VACINA ACWY
● A vacina ACWY previne as meningites e as doenças meningocócicas causadas pela bactéria meningococo dos
sorogrupos A C, W e Y.
● Crianças: deve iniciar aos 3 meses de idade. Aplicar 2 ou 3 doses no primeiro ano de vida (dependendo da vacina
utilizada), e reforços aos 12 meses, 5 e 11 anos de idade.
● Adolescentes, não vacinados anteriormente: aplicar 2 doses (intervalo de 5 anos).
● Adultos: dose única.
Essas indicações eu tirei do google, o prof falou 11 anos, mas não sabia direito.
SABER:
● Não tem como decorar o calendário vacinal.
● Saber reações adversas mais comuns
● Olhar o calendário do paciente quando está no posto de saúde.
● Muitas pessoas vêm de outros países. – ex: Alguns haitianos não tem todo o calendário, levar para a sala da
vacinação e colocar para aplicar.
- TXVI 3
Aula 33 Pediatria Dra. Marise Vilas Boas
● Ausência do testículo na bolsa escrotal (uni ou bilateral).

● Anormalidade genital masculina mais frequente.
● Migração testicular ocorre em fases que se completam no final da gestação.
● Incidência do criptorquidismo em RN está relacionada à duração da gestação.
● Até 30% em prematuros; 3-6% dos RN a termo e 0,5-1% dos adultos.
• Considera-se que a criptorquidia pode ser, também, adquirida, a criança nasceu com o testículo na bolsa e por
algum motivo acabou saindo da bolsa.
DESCIDA TESTICULAR
 Ocorre entre a 10-23ª semanas de gestação: descida até o canal inguinal (trans-abdominal) sob influência hormonal
(hormônio antimulleriano) e mecânica.
 Percurso inguino-escrotal: 24-34ª semana – testosterona dependente.
 2 fatores com comprovada influência para ocorrência da criptorquidia são: PN (<2500g – 19,8% X 2,2% > 2500g) e
prematuridade (< 37 semanas 17% X 2% > 37 semanas).
CRIPTORQUIDIA
 Entre os testículos que descem ao escroto no primeiro ano de vida em crianças nascidas a termo, 90% ocorrem até
o 3º mês.
 Raramente a descida testicular ocorre após o 1º ano de vida.
 Quando a lateralidade 33% são bilaterais; 46% lado direito e 20% lado esquerdo.
 A criptorquidia do lado direito é mais frequente, mas não se sabe o porquê.
 10-20% dos casos pode estar associado a disfunções hipotalâmico-hipofisárias, doenças genéticas ou embrionárias.
 Associação com outras anormalidades genitais, como a hipospádia e o micropênis, aumenta a probabilidade de se
tratar de um estado intersexual e anormalidades cromossômicas (12-25%).
EXAME FÍSICO
 Diagnóstico é essencialmente clínico – palpação do testículo para verificar se ele está na bolsa escrotal.
 Diferenciar testículo retrátil de criptorquídico.
 Testículo retrátil – aquele em que você consegue colocá-lo na bolsa escrotal, porém tem a tendência de ficar na
borda superior do canal inguinal.
 Descrição minuciosa da localização testicular.
 Classificação detalhada do criptorquidismo.
 Prognóstico evolutivo e comparação dos
resultados terapêuticos,
CLASSIFICAÇÃO DO CRIPTORQUIDISMO
 Palpável ou não, se palpável nós temos duas
classificações, o testículo que está no trajeto
normal e aquele que está em um trajeto anormal
(ectópico). No caso dos testículos não palpáveis,
nós podemos ter eles na cavidade intra
abdominal, denominado criptorquidia
verdadeira, ou um anorquismo (degeneração do
testículo).
 Os testículos que estão no trajeto normal, nós
vamos fazer aquela diferenciação entre o retrátil
e o retido (intra-canalicular ou pré escrotal).
Maria Eduarda G. Silveira - TXVI 1

 O testículo retrátil vai ser causado por um reflexo da musculatura
cremastérica que puxa o testículo em direção ao canal inguinal, fazendo com
que ele fique predominantemente a maior parte do tempo fora da bolsa,
porém quando esse reflexo está mais relaxado, ou quando você faz
manobras para inibir você consegue trazê-lo para a bolsa inguinal.
 Em relação ao testículo ectópico nós podemos tê-lo em localizações
diversas.
 Então aqui nós temos uma figura esquemática mostrando o testículo na
região abdominal, o canal inguinal por onde o testículo vai descer.
 No caso do testículo que está retido no trajeto normal nós podemos ter ele
na posição supra-escrotal (comum nas crianças prematuras), são os casos
que podem ter a descida espontânea até o 3 meses.
 O testículo não palpável vai estar dentro da cavidade abdominal, aqui nós
teremos que usar alguns exames de imagem ou teste para poder avaliar a
presença, ou então ele se degenerou e não estará presente em nenhum
local.
 Em relação ao testículo ectópico nós podemos ter ele em posições variada,
acima do pênis, entre o canal inguinal direito e esquerdo (pré peniano),
superficial, estando acima do canal e abaixo da pele, na posição femoral,
mais lateralmente ao canal inguinal, na posição perineal, mais abaixo da
bolsa escrotal, escrotal-transverso, está superficial e não no canal inguinal.
 Testículos perineais: nós temos os dois na região do períneo e a bolsa
escrotal vai ficar mais rasa.
EXAME FÍSICO
 Inspeção – é possível observar hipoplasia escrotal, assimétrica ou simétrica, sugerindo uma predominante posição
extra escrotal dos testículos. Palpável ou não; uni ou bilateral.
 Geralmente a bolsa do lado em que o testículo não está presente vai ter uma hipoplasia e assimetria.
 Manobras de inibição do reflexo cremastérico:
 Posição de cócoras ou semi-sentada com joelhos fletidos, mãos do
examinador e ambiente aquecido.
 Palpação deve ser suave, utilizando-se sabão, vaselina ou talco para que a
mão deslize sobre o ligamento inguinal, desde a espinha ilíaca antero-
superior até a entrada do escroto – “ressalto” testicular.
 Com a mão esquerda comprimindo o funículo espermático de cima para
baixo e com a direita tracionando o testículo distalmente, determina-se a
localização testicular sob tração.
 Pesquisa do reflexo cremastérico, pelo estímulo da face interna da coxa, demonstra o grau de retratilidade testicular.
 Quando acompanhado de retração do escroto evidencia a inserção no fundo do escroto.
TESTÍCULOS RETRÁTEIS
 Está posicionado dentro do escroto e esporadicamente (relacionado ao reflexo cremastérico) deixa o escroto apenas
transitoriamente.
 A melhor conduta é apenas a observação clínica.

 Retratilidade de maior severidade induz a uma localização testicular predominante extra escrotal, gerando
consequências semelhantes às descritas para os testículos criptorquídicos.
 Não é necessário um tratamento específico, mas sim uma avaliação da predominância dele dentro ou fora.
INVESTIGAÇÃO
 Quando exame físico adequado não consegue reconhecer a localização gonadal, esta pode ser intra-abdominal ou
mesmo não existir.
 Testículos não palpáveis bilateralmente: o texto de estímulo agudo com gonadotrofina coriônica humana (HCG) é de
grande valia no reconhecimento do anorquismo bilateral.
 Podemos usar exame de imagem como a US com um ultrassonografista experiente.
 Dose 100 UI/kg/dia (máximo de 2000 UI/dia), IM, durante 5 dias consecutivos.
 Dosagem de testosterona antes e 24h após a 5ª dose do HCG. (Dosar beta-HCG após tratamento para confirmação
de que o estímulo tenha sido adequado  20mU/mL.
 Um incremento da testosterona superior a 30ng/dL é sugestivo da presença de tecido testicular funcionante em pelo
menos um dos lados, sugerindo a exploração cirúrgica ou laparoscopia bilateral.
COMPLICAÇÕES
 Agudas:
 Torção.
 Maior propensão ao trauma.
 Crônicas:
 Esterilidade.
 Maior risco neoplásico (40x maior).
 Insuficiente produção androgênica.
TRATAMENTO
 Objetivo: posicionamento intra-escrotal do testículo com intuito de minimizar o trauma, reduzir o risco de torção,
facilitar a palpação gonadal, minimizar riscos de insuficiência testicular e neoplasia.
 Deve ser iniciado a partir do 6º mês de vida.
 Idade ideal:
 Tratamento hormonal: não é mais recomendado (resultado imediato pobre e risco de efeitos adversos; adia o
tratamento definitivo).
 Correção cirúrgica mais precoce pode reduzir o risco de neoplasias nos testículos criptorquídicos; aumenta o
potencial de fertilidade – antes de 18 meses de idade.
 A migração testicular pós-natal espontânea ocorre geralmente nos primeiros 3 meses de vida e raramente após os
12 meses.
SEGUIMENTO
 Após correção do criptorquidismo, reavaliação anualmente até o final da puberdade, quando então a função
testicular será novamente avaliada.
 Ao final da puberdade, especialmente após um ano de atingido o estágio genital V de Tanner, solicitar a contagem
de espermatozoides e a avaliação qualitativa do sêmen para avaliar a fertilidade.
 Avaliação rotineira do volume e consistência testicular, bem como a presença de nódulo ou aumento assimétrico da
gônada, deve ser cuidadosamente observado.
 Risco de neoplasia testicular em pacientes criptorquídicos é risco 22-40x maior que o da população geral.
 Risco de tumor em um testículo intra-abdominal é 6x maior que o de outras localizações.
 Vacinação contra a caxumba é obrigatória, pois pode prevenir a orquite.

Aula 34 Pediatria Dr Daniel Pielak
TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE (TDAH)

 Quadro de início precoce e evolução crônica que repercurte em vários contextos sendo um dos transtornos crônicos
neurocomportamentais mais diagnosticados em crianças e adolescentes.
Tríade: Desatenção, Hiperatividade e Impulsividade.
 Com padrão persistente desses três fatores acima, de intensidade ou frequência maior que o esperado para o estágio
de desenvolvimento da criança e adolescente, trazendo prejuízo significante no desenvolvimento/funcionamento.
 Associado com baixo desempenho acadêmico, pobre relacionamento com colegas, acidentes de trânsito, dificuldade
na vida adulta (emprego, casamento)...
 Comum a associação com outros transtornos psiquiátricos, como ansiedade e TOC.
Diagnóstico do TDAH
 Diagnóstico é obrigatório que exista desde a infância, levando em consideração a diferença entre a dificuldade do
comportamento e do controle dos impulsos sob as dificuldades acadêmicas, ou seja, não é toda criança com
dificuldade acadêmica que tem diagnóstico de TDAH e vice-versa.
 Aplicação de questionário, em específico o SNAP-IV (questionário com mais evidências), que contem itens sobre o
comportamento diário (18 itens no total – se marcar pelo menos 6/18 até os 9 anos, 6/18 dos 10-18 anos =
investigar/encaminhar para neuropsicopedagogo), variando em frequência.
• Nem um pouco;
• Um pouco;
• Bastante;
• Demais;
 Tal questionário contempla o critério A entre os critérios de diagnóstico.
 De critérios diagnósticos tem-se os sintomas (através do questionário SNAP-IV ou outro – respondidos pela mãe);
• “Se distrai com qualquer coisa?”
• “Se bate enquanto dorme?”
• Questionários, na área da psiquiatria, auxiliam muito o diagnóstico
 Início dos sintomas na infância (antes dos 7 anos);
 Problemas causados pelos sintomas em pelo menos 2 contextos diferentes.
 Problemas evidentes na escola, vida social ou família devido aos sintomas.
 Se existe outra doença (depressão, deficiência mental, etc), os sintomas não podem ser atribuídos exclusivamente
a essa doença – em outras palavras, há alguma coisa a mais que esteja levando essa criança a ter, também, TDAH.
Tratamento do TDAH
 Tratamento multimodal, combinando medicações, orientações aos pais e portador + psicoterapia.
• O método cientificamente comprovado que ajuda bastante no TDAH (e em todas as doenças citadas na ao longo
da aula) é a terapia cognitivo-comportamental (uma das linhas trabalhadas na psicologia);
 Curso da doença é altamente variável, sendo comum haver remissão primeiro da hiperatividade e por último da
desatenção.
 Costuma-se começar o tratamento medicamentoso com ESTIMULANTES:
• Ritalina® (Metilfenidato) – duração do efeito mais curta, usa-se em períodos escolares ou em reforço da escola;
• Venvanse® (Dimesilato de Lisdexanfetamina) - duração de 12 horas, para pacientes que necessitam de um
período mais longo de atenção;
• A segunda escolha será trocar um dos medicamentos acima pelo outro e avaliar adaptação;
1
Letícia Elen TXVI
• A terceira escolha seria com a Strattera® (Tomoxetina), porém não tem no Brasil, precisa importar - 24 horas de
duração;
 Posteriormente, tenta-se com ANTIDEPRESSIVOS, como Amitripilina e Imipramina, porém depreciam/rebaixam
demais o paciente.
 Orientar os pais (contexto geral da vida da criança e adolescência).
 Paciente costuma ter remissão entre os 12-20 anos  Mas para o pediatra é muito importante cuidar desse paciente
antes/até essa idade, visando o deenvolvimento e crescimento normais.
TRANSTORNO DE ANSIEDADE
 Estado de humor desagradável, apreensão negativa em relação ao futuro e inquietação desconfortável, com
manifestações somáticas e psíquicas.
• Somáticas: dor de cabeça, dispneia, taquicardia, tremores, sudorese, diarreia;
• Psíquicas: insônia, irritabilidade, dificuldade de concentração;
 Diferente de medo, que é dirigido a algo real e direto.
• A ansiedade é uma resposta a algo ou alguma ameça desconhecida, interna, vaga;
• E o medo é “medo de X coisa”;
 Apresentação variável com a idade, porém em proporções normais é saudável.
• Padrão mais infantil ou adulto;
• Na adolescência é mais comum com relação a competências, relações sociais e ameaças abstratas;
• Saudável até certo ponto ao adolescente, pois evitará situações de risco (irresponsabilidades);
 Grupo de doenças psiquiátricas mais comuns na adolescência.
• Prevalência em torno de 25% dos pacientes – muito comum;
• Mais comum em meninas;
• História familiar de depressão ou ansiedade pode ser considerada um fator de risco, que quanto mais próximo
o familiar portador, maior o esse risco;
• Avaliar frequência, intensidade, duração e repercussão dos sintomas para diferenciar a “ansiedade normal da
patológica”;
• Afeta muito a criança  patológica
• Afeta um pouco e depois logo passa  normal
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA (TAG)

 Preocupação excessiva, com prejuízo funcional, difícil de ser controlada.
 Início na infância.
 Comumente associada a cefaleia, náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia e parestesia.
TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO (TEPT)

 Reação a uma experiência, com medo e impotência, revivendo-a persistentemente, apesar de ativamente evitar
suas lembranças.
 Experiência pode ter sido direta ou indireta ao paciente.
 As revivências se dão em diferentes formas.
 Na adolescência, detaca-se as ações impulsivas secundárias a ações fantasiadas da intervenção ou desejo de
vingança a algo que tenha acontecido;
• Comportamento sexual, abuso de drogas, delinquência;
 Fatores de vulnerabilidade para a TEPT: traumas antigos, traumas na infância, traços de transtorno de personalidade
Borderline, rede social de pouco suporte/frágil, sexo feminino e mudanças estressantes muito recentes (morte de
alguém próximo, acidente de carros presenciados ou apenas experienciados/observados)...
2
Letícia Elen TXVI
TRANSTORNO DE PÂNICO
 Presença recorrente das implicações seguintes à ataques de pânico, podendo estes serem divididos em um
componente somático e um cognitivo.
 Sintomas comuns de um ataque de pânico X outros diagnósticos que podem apresentar os mesmos sintomas:
• Sensação de sufoco e falta de ar  ICC, asma, feocromocitoma, hiperventilação;
• Tonturas e sensação de desmaio;
• Suores;
• Medo de morrer, enlouquecer, perder o controle;
• Palpitação e taquicardia  taquicardia supraventricular, hipertireoidismo, hipoglicemia;
• Dor no peito  IAM, angina;
• Tremores  Sd de abstinência de alguma droga;
• Calafrios  Hipertireoidismo;
• Mal estar abdominal  Crise de pedra nos rins, crise de vesícula, Sd do intestino irritável, dismenorreia;
• Fuga ou evitamento de situações;
TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO (TOC)

 Obsessões são pensamentos, sentimentos, ideias ou sensações recorrentes ou intrusivas, que causam desconforto
e ansiedade.
• Caráter incontrolável;
• Mais comuns: preocupações com germes, sujeira, doenças, eventos catastróficos e simetria/ordem/exatidão
das coisas (como por exemplo, números de sorte ou azar)
 Compulsões são comportamentos conscientes, padronizados e repetitivos, feitos para aliviar um desconforto,
geralmente originado nas obsessões.
• Mais comuns: lavagem excessiva de mãos, banhos em excesso, ritual para realizar alguma atividade, checar
fechaduras e cadeados, não dormir com a porta do armário aberta, idas e vindas de escada, entrar e sair de
portas, ascender e apagar luzes e os tiques (batuques após cada frase dita);
• Normalmente incomoda mais o acompanhante que o paciente, pois este já acostumou e incluiu na rotina;
 Distribuição bimodal (primeiro pico dos 7-12 anos de idade e depois na adolescência tardia e vida adulta) e
caraterísticas de período.
• Início precoce: prevalência aumentada dos tiques, mais no sexo masculino, curso crônico e pior resposta ao
tratamento;
FOBIA ESPECÍFICA
 Medo excessivo e irracional, que provoca evitações conscientes.
• A pessoa evita de realizar X coisa pois sabe que tem essa fobia (bem clara na cabeça, sabe que vai passar mal),
causando prejuízo;
 Objeto, circunstância ou situação específica.
 3 tipos de resposta: COGNITIVA, FISIOLOGICA (ativação simpática) e COMPORTAMENTAL (evitar ativamente).
 Mais comum que a fobia social.
 Acomete mais o sexo feminino.
FOBIA SOCIAL
 Medo significativo, real e persistente de situações sociais ou performance.
• Não tem problema em estar no ambiente, porém tem medo de falar em público;
 Gera inibição e timidez exageradas.
 Manifestações clínicas parecidas com a fobia específica.
 Associadas a necessidade de socialização.
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Letícia Elen TXVI
 Mais presente no sexo masculino.
 Início mais comumente após a puberdade, de caráter crônico, sendo comum a manutenção na vida adulta – porém
não mais incapacitante.
Diagnósticos diferenciais
 Doenças cardiovasculares, pulmonares, neurológicas, endócrinas.
 Todos os sintomas da Sd do pânico estão descritas no DSM com outras possíveis causas.
Tratamento geral dos transtornos de ansiedade

 Tratamento inicia com psicoterapia, sempre que possível – abordagem com psicólogo – sempre primeira opção.
 Antidepressivos e ansiolíticos são os mais utilizados na adolescência – variações dependendo do quadro clínico.
• Fobias, preferencialmente, manejar apenas com psicoterapia;
• Associar com antpsicótico, beta bloqueador, anticonvulsivante, anti histamínicos (sono), se necessário,
como potenciadores ou coadjuvantes;
 Sempre avaliar disponibilidade do tratamento, resposta prévia (alguém da família com transtorno semelhante, se
respondeu bem a medicação), tolerabilidade, efeitos colaterais e preço da medicação (SUS).
 Preferir atingir a dose máxima de um fármaco antes de adicionar outro/segunda droga.
• Muitos efeitos colaterais, uma droga pode interferir com a outra;
 Antidepressivos são a primeira escolha na adolescência – ação de média a longo prazo – esperar de duas até quatro
semanas para analisar efeitos.
• Inibidores seletivos da receptação de serotonina (mais utilizados, primeira escolha), seguros mesmo em altas
doses e bastante evidências/estudos, tendo como principais efeitos colaterais a náusea, hiporexia (diminuição do
apetite), cefaleia, sonolência ou agitação que costumam ser transitórios e de menor intensidade quando a
introdução é lenta assim como seu aumento;
• Lembrar que a retirada da medicação sempre deve ser gradual, pois é comum o paciente voltar a ter todos os
sintomas e a dose máxima ser requerida novamente;
• Fluoxetina
• Escitalopram
• Paroxetina
• Sertralina
• Inibidores da receptação da serotonina e noradrenalina;
• Venlafaxina  resultados bons e boa tolerabilidade, porém com menos estudos – efeitos colaterais
semelhantes, necessitando de maior atenção com pacientes obesos ou com histórico cardiovascular, pois
pode causar hipertensão se em altas doses
• Antidepressivos tricíclicos;
• Menos evidências, porém normalmente de uso inicial e seguro
• Ação boa nos pacientes com TOC (Clomipramina)
 Ansiolíticos objetivam melhora rápida (iniciam mais rápido) e transitória até o início da ação dos antidepressivos.
• Prescritos em spacinetes com sintomas muito disfuncionais – até que o antidepressivo atue/chegue na dose
ideal para a retirada do ansiolítico;
• Usados para;
• Efeitos colaterais e dependência/droga de potencial abuso (por isso prefere-se não usar ou usar pelo tempo
mais limitado possível);
 Sempre manter o tratamento medicamentoso por pelo menos 1 ano após a melhora total dos sintomas, com
retirada gradual – se paciente volta com sintomas, retorna a medicação.
 Exercício físico, sempre!
DEPRESSÃO MAIOR
 Doença psiquiátrica comum em todo o mundo, com prevalência de 4 a 5% na adolescência tardia.
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Letícia Elen TXVI
 Fator de risco importante para a ideação suicida.
• Mais da metade dos pacientes suicidas, tinham depressão no momento da ideação/morte;
 Surgimento através de fatores hereditários, sociais, ambientais e biológicos.
 Diagnóstico através de critérios (ao menos 2) e sintomas associados.
• 4 sintomas  episódio depressivo leve;
• 6 sintomas  episódio depressivo moderado;
• 8 sintomas  episódio depressivo grave;
 Na suspeita, pode ser aplicado o questionário PHQ-2 (além dos critérios) para método de screening rápido e
econômico, podendo ser repetido a cada duas semanas.
• Rápido, com poucas perguntas;
• Outros métodos para complementar e fechar o diagnóstico: CDI (conjunto de sintomas da infância) por
exemplo;
Tratamento da Depressão Maior

 Diferente de adultos, antidepressivos tricíclicos não são efetivos para adolescentes com depressão.
 Primeira linha de tratamento é a Fluoxetina, seguido do Escitalopram (ambos inibidores da receptação seletiva de
serotonina).
 Sempre associar ao tratamento o acompanhamento de psicólogo.
 Infelizmente as drogas parecem ser apenas moderadamente efetivas, por isso é válido incluir elementos com efeito
placebo (como florais, por exemplo).
• Dificuldade: Poucos estudos com crianças, antidepressivos muito fortes inibem demais os pacientes pediátricos
e etc;
• Reavaliar em 2 semanas (medicação fazer efeito)
 Retirar medicação na vigência de efeitos colaterais e substituir por outra.
TRANSTORNO OPOSITOR-DESAFIADOR (TOD)

 Comportamento não-cooperativo, desafiador e hostil diante de autoridades, QUE NÃO ESTÃO DE ACORDO COM O
DESENVOLVIMENTO PSÍQUICO DA CRIANÇA.
• CID-10: Transtorno de conduta leve a moderado;
 Comum a evolução para um transtorno de conduta na vida adulta – gerando maiores dificuldade como um todo.
• TOD é diferente do transtorno de conduta, este último viola as regras sociais;
• Critérios diagnósticos para o transtorno de conduta “são mais agressivos” como: mentir para obter vantagem,
inicar lutas corporais com frequência, armas brancas para causar dano físico (bater no outro com pedaço de
madeira), ser fisicamente cruel ou ser cruel com animais, atear fogo em coisas, roubar, invadir domicílios;
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Letícia Elen TXVI
 Transtorno de conduta (crime e vandalismo) e personalidade anti-social (esta última quando já adulto).
• Crime >18 anos;
• Vandalismo <18 anos;
Diagnóstico do TOD
• Pelo menos 4 dos 8, por 6 meses:
Tratamento
 Tratamento consiste em intervenções psicossociais por pelo menos 3 meses, envolvendo pais e educadores.
 Medicamentos auxiliam bastante, sendo utilizados psicoestimulantes, porém o mais importante está na realização
do diagnóstico.
• Ritalina;
SUICÍDIO E AUTOMUTILAÇÃO
 Suicídio está entre as maiores causas de morte em adolescentes e jovens adultos especialmente em países
subdesenvolvidos.
• Em 2016 foi a segunda causa de morte entre pessoas de 15-29 anos;
• Em 75% dos casos de suicídio no mundo ocorre em países de baixa ou média renda (subdesenvolvidos);
• Para cada morte por suicídio, estima-se que ocorrem 30 tentativas (não da mesma pessoa);
 Tentativas são mais frequentes no sexo feminino, porém mais efetivas por parte do sexo masculino por usarem
métodos mais agressivos/violentos (armas, enforcamento).
 Comportamentos suicidas progridem com a idade/desenvolviemnto e a ideação suicida surgindo no início da
adolescência, tentativa sno final da adolescência e mortes por suicídio no início da vida adulta (não é regra).
Fatores de risco
 Diversos fatores de risco.
• Tentativa prévia (fator de risco isolado mais importante);
• Sexo feminino (fator de risco para tentativa e suicídio em si);
• Exposição a qualquer tipo de violência (bullying, violência psicológica, física ou verbal);
• Uso de bebia alcoólica em excesso ou uso de drogas;
• Psicopatologias (depressão maior);
• Abuso físico e sexual;
• Suporte familiar inadequado;
• Poucas relações interpessoais;
• Acesso a armas letais (arma de fogo, pesticida, corda);
• Jovens homossexuais, bissexuais e transexuais - orientação sexual sem suporte, em especial;
 Automultilações são comportamentos intencionais, sem intenção suicida consciente, de agressão ao próprio
corpo.
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Letícia Elen TXVI
 Costuma-se inciar entre s 13-15 anos com prevalência diminuída na vida adulta.
 Inclui cortes, beliscões, mordidas, arranhar, ingesta inadequada – intensidades diferentes.
 Comportamentos decorrentes de vários fatores (questões biológicas, físicas ou sociais)
 A relação entre suicídio e automultilação é controversa, porém deve sempre ser avaliada e seguida com frequência.
• Sem evidências;
• Por um lado a automultilação é uma forma de “sentir a vida/manter a vida”;
• Regular emoções negativas
• Por outro lado pode ser um preparo para o suicídio;
 Fator preciptante iminente: Isolamento (pacientes que evitam ao máximo serem descobertos) e planejamento
prévio.
 Muito comum (por exemplo, em consulta de adolescente com moletom em dias quentes, palpar abdômen
visualizando-o como um todo).
 Avaliar o paciente por meio da avaliação do meio social e familiar do paciente, verificando possíveis rupturas ou
traumas, assim como efeitos de grande magnitude.
 Frequência e intensidade dos eventos assim como questionar diretamente se há intenção do suicídio ou apenas de
automutilação (Intenção de melhora a dor psicológica? Você faz pensando em conseguir atenção? Você faz pensando
em tenatr suicídio?).
 Todo paciente com clara ideação suicida deve ser encaminhado diretamente a um psicólogo e psiquiatra.
• Pais orientados sobre possíveis instrumentos da casa que podem ser utilizados (facas, cordas, armas devem ser
guardadas em cofre com senhas alteradas com frequência, por exemplo);
• Não há medicação – procurar “causa base” na avaliação psicológica, como um trauma, para ter conduta mais
específica;
• Aumentar atividades extra-curriculares dessa criança, como atividade física, música, dança, esportes (em todas
as situações da aula)  aumentar a produção própria da serotonina;
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Letícia Elen TXVI
ANEMIAS CARENCIAIS
ANEMIA FERROPRIVA
INTRODUÇÃO:
● → é um estado em que a concentração de hemoglobina se encontra abaixo dos valores de referência
esperados para a idade, sexo, gestação e altitude.
● É o tipo de anemia decorrente da privação ou deficiência de ferro dentro do organismo levando à uma diminuição
da produção, tamanho e teor de hemoglobina dos glóbulos vermelhos, hemácias.
Pode-se subentender que como a hemácia é responsável por carregar

oxigênio que vai fazer a troca gasosa, só de se ter uma quantidade menor de
hemácia deixa claro que os sinais e sintomas será o cansaço. Porque não
consegue carrear todo o oxigênio que precisa para os órgãos.
EPIDEMIOLOGIA:
● Calcula-se que quase 1 bilhão de pessoas apresentam anemia ferropriva.
• 42% crianças < 5 anos em países em desenvolvimento.
• 17% crianças < 5 anos em países desenvolvidos.
● Tem um estudo mais recente que mostra que para cada paciente/ criança detectada com anemia, já existe também
uma outra criança que já tenha um teste, ou seja, já tenha uma diminuição do ferro.
ETIOLOGIA:
● Falta de ferro na alimentação está associado a mais de 60% dos casos no mundo.
● Diminuição da absorção do ferro pela mucosa intestinal.
● Perda de sangue recorrente causada por: menstruação e sangramentos crônicos.
CLASSIFICAÇÃO:
● MORFOLÓGICA: microcítica, normocítica e macrocítica.
● CINÉTICA: hipoproliferativa ou hiperproliferativa.
● RDW: aumentado (anisocitose) – diferença do tamanho das hemácias.
● HCM: hipocromia.
● VCM: microcítica.
• ANEMIA FERROPRIVA → HIPOCRÔMICA E MICROCÍTICA.
METABOLISMO DO FERRO – Ferro alimentar:
● Lembrar que a absorção do ferro ocorre melhor no meio ácido. Sendo assim, é importante na prescrição do sulfato
ferroso, uma vez que se torna necessário fornecer para o filho antes do almoço, antes da janta que é quando o
estômago já está produzindo uma quantidade de ácido para digerir o alimento posteriormente, tornando assim esse
meio benéfico para a ingesta do ferro.
• Sua absorção sofre influência dos fatores facilitadores e dos inibidores.
▪ Facilitadores: ácido ascórbico, frutose, citrato, alguns aminoácidos, vitamina A e carotenóides.
▪ Inibidores: fitato, fibras, cafeína, sais de cálcio e fósforo, oxalatos e compostos fenólicos,
principalmente o leite de vaca – quela o ferro.
• Orientação da prof.:
▪ Primeiro fala que precisa fazer o feijão misturando junto carne (paleta, músculo), para aumentar a
quantidade de ferro no feijão ao cozinha-lo. → “Bomba de ferro”.
● FERRO HEME:
• Alimentos de origem animal.
• Elevada biodisponibilidade (até 30% de absorção).
• Não é influenciado por fatores inibidores.
● FERRO NÃO HEME:
• Alimentos de origem vegetal.
• Baixa biodisponibilidade (1 a 7% de absorção).
– TXVI. 1
LABORATÓRIO DO FERRO:
● FERRITINA:
• VR: 20-200ng/ml.
• Armazenamento.
• Primeiro a se alterar – o organismo começa a absorver esse ferro que está armazenado na ferritina.
▪ Produção hepática, reagente de fase aguda.
▪ Compartimento armazenador.
▪ Concentrações séricas diretamente proporcional às reservas de ferro.
● TRANSFERRINA:
• VR: 200-400ng/ml.
• É uma molécula de transporte do ferro → cada molécula capta duas moléculas de ferro.
▪ O organismo começa a produzir mais transferrina para “encontrar” mais ferro, devido a não estar
conseguindo encontra-lo. Sendo assim, ocorre um aumento da transferrina.
• Na anemia ferropriva tem sua produção aumentada.
▪ Produção hepática.
▪ Transporte.
● TIBC:
• VR: 250-360mcg/dL.
• Capacidade de ligação do ferro total pela transferrina.
• Aumenta em situações em que se eleva a transferrina.
● ÍNDICE DE SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA:
• VR: 30-40%.
• Sítio de transferrina ligadas ao ferro/ sítios totais da transferrina.
• Ocorre a diminuição, uma vez que diminuiu a quantidade de ferro e aumentou a capacidade de ligação do
ferro total pela transferrina. Ou seja, tem mais transferrina a procura de ferro, porém não se tem ferro para ser
encontrado.
• Ferro sérico/TIBC.
VR: VALOR
FERRO SÉRICO Diminuído. < 30mg/mL.
FERRITINA Diminuído. < 15ng/mL.
TRANSFERRINA Aumentado. 200-400ng/mL.
TIBC Aumentado. > 400.
SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA Diminuído. 15%.
●
• Ocorre a depleção dos estoques de ferritina → elevação da transferrina → elevação do TIBC → ferro sérico
diminuído → diminuição da quantidade e qualidade de hemoglobina (hipo/micro).
SINAIS E SINTOMAS/ REPERCUSSÕES NA SAÚDE DA CRIANÇA:
● Se tem uma criança irritadiça, começa a ter alteração na mucosa oral, na unha (curvaturas), a criança vai ficando sem
apetite, desanimada, cansada, quelite angular (feridinha do lado da boca).
● EFEITO NO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO DE POPULAÇÕES DE RISCO:
• Habilidades cognitivas, comportamentais, linguagens e capacidades motoras.
• Predisposição a cáries dentárias, menor discriminação e identificação a odores, alterações na imunidade não
especifica, paladar e apetite (PICA), resposta alterada ao estresse metabólico e desenvolvimento audiovisual.
● GESTAÇÃO → principalmente no primeiro e segundo bimestre:
• Desfechos obstétricos desfavoráveis: prematuridade, baixo peso ao nascer e aumento da mortalidade
perinatal e neonatal.
● PÓS-PARTO:
• Redução da qualidade de vida e aumento dos níveis de depressão.
● Estudos sobre déficit cognitivo:
• Não foi revertido com a suplementação precoce por períodos curtos (30 dias).
● Maiores tempos de intervenção, de acordo com o sal utilizado.
● Academia Americana de Perdiatria → iniciar suplementação férrica aos 4 meses.
– TXVI. 2
● RECOMENDAÇÃO DO CONSENSO:
• Tratamento de forma precoce e prolongada.
• Crianças com deficiência de ferro já partem de patamares inferiores de capacidade cognitiva quando
comparadas ao grupo sem deficiência.
• Quanto mais precoce, intensa e prolongada a depleção de ferro, maiores as possibilidades de ocorrência de
alterações no desenvolvimento cognitivo.
• Apoio e parceria das sociedades cientificas para estimular consulta pediátrica no pré-natal para avaliação da
anemia materna e suplementação.
• A profilaxia e a identificação da anemia ferropriva trata-se de uma urgência pediátrica.
DIAGNÓSTICO:
● Clínico e laboratorial.
● Manifestações clínicas dependente do estágio.
• Depleção de ferro: depósitos de ferro no fígado, baço e medula óssea. Relacionada à ferritina sérica.
• Deficiência de ferro: diminuição do ferro sérico, aumento da capacidade total de ligação da transferrina (>
250-390) e diminuição da saturação de transferrina (<16%).
• Anemia propriamente dita: Hb < 11g/dL – crianças de 6 a 60 meses. Hb < 11,5g/dL – crianças de 5 a 11 anos.
● Avaliação do hemograma: leucopenia e plaquetose, contagem de reticulócitos.
● PADRÃO OURO: hemossiderina da medula óssea.
● RECOMENDAÇÃO DO CONSENSO:
• A avaliação clínica não é suficiente para detecção de casos precocemente.
• Diagnóstico precoce é fundamental para a aplicação de tratamentos eficazes.
• História clínica + exames laboratoriais: hemograma completo, contagem de reticulócitos e ferritina.
• Triagem de exames já em crianças a partir dos 12 meses de vida.
• Teste do pezinho: descartar causas genéticas de anemias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
● Outras anemias: talassemia alfa e beta.
● Doença crônica.
● Infecção – pode resultar em uma anemia durante a infecção. Então, espera o tratamento dessa infecção
(por cerca de 10 dias) posteriormente se faz um outro exame e aí sim será constatado se é uma anemia
realmente do paciente ou apenas uma consequência da infecção.
PREVENÇÃO:
● Clampeamento adequado do cordão umbilical após o parto – espera em torno 2 a 3 minutos para passar um pouco
mais de sangue ao bebê e posteriormente clampea.
● Aleitamento materno exclusivo e prolongado.
● Ações de educação alimentar e nutricional.
● Suplementação profilática.
● Fortificação de alimentos e refeições.
• NutiSus.
• Fortificação da água potável com ferro.
• Política nacional de fortificação de alimentos (ANVISA): fortificação das farinhas de trigo e milho com
fumarato ferroso e sulfato ferroso (de boa disponibilidade) (RDC n° 150 de 2017).
• Orientação adequada da introdução da alimentação complementar.
● AÇÕES DE EDUCAÇÃO ALIMENTAR E NUTRICIONAL:
• Orientações adequadas para alimentação complementar do lactente e uso adequado de fórmulas infantis.
• Orientações nutricionais adequadas para famílias com rotinas alimentares específicas, como o
vegetarianismo ou famílias cujas crianças fazem todas as refeições na escola.
• Contraindicação de uso de leite de vaca in natura, não processado, em pó ou fluido antes dos 12 meses.
• Após 12 meses: limitação de consumo de 500ml/dia.
– TXVI. 3
PROFILAXIA PARA ANEMIA FERROPRIVA SBP - 2018
AT ou PMT com peso de nascimento > 2500g 3 meses – 2 anos → 1mg/ kg/dia de ferro (independentemente do tipo de
(Acompanhamento no HU) aleitamento)
Peso de nascimento entre 1500 e 2500g 30 dias – 1 ano → 2mg/kg/dia de ferro
Peso de nascimento entre 1000 e 1500g 30 dias – 1 ano → 3mg/kg/dia de ferro 1 – 2 anos
1mg/kg/dia de ferro
Peso de nascimento menor que 1000g 30 dias – 1 ano → 4mg/kg/dia de ferro
TRATAMENTO:
● OBJETIVOS:
• Identificar e corrigir a causa.
• Corrigir anemia:
▪ Reestabelecendo os níveis de hemoglobina e demais índices hematimétricos.
• Repor estoque:
▪ Orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte.
▪ Reposição continuada de ferro.
o VO: administrado de preferencia em jejum ou longe das refeições.
o Impossibilidade de VO → IM: efeitos colaterais – dor e hiperpigmentação local e reações
anafiláticas.
● REPOSIÇÃO DE FERRO:
• Dose terapêutica de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar por 3-6 meses.
▪ Consenso feito pelo Departamentos de Nutrologia e Hematologia-Hemoterapia SBP – JUN 2018.
• Dose terapêutica de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar por 3-4 meses.
▪ SBP (2017).
• Dose terapêutica de 4 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar até 8 semanas após a normalização da hemoglobina.
▪ Nelson Textbook of Pediatrics (2017).
• Dose terapêutica de 3 mg/kg/dia de ferro elementar por 3 meses.
▪ Ministério da Saúde (2017).
• Administrado antes das refeições.
• Monitorização do quadro:
▪ Parâmetros laboratoriais de reticulócitos, hemograma completo a cada 30 a 60 dias.
▪ Dosagem de marcadores do estoque de ferro-ferritina, com 30 e 90 dias.
• Duração: até a reposição dos estoques de ferro quase sempre por volta dos seis meses de tratamento.
ANEMIA MEGALOBLASTICA
● Caracterizada pela diminuição da concentração de hemoglobina e hemácias do sangue.
● Atinge cerca de um terço da população mundial.
● Os sinais e sintomas resultantes da redução da capacidade de transporte de oxigênio no sangue.
● É a principal anemia macrocítica (VCM > 110fL), resultante da carência de vitamina B12 e/ou ácido fólico.
● Distúrbio causado por uma alteração na síntese do DNA.
● Caracterizada por hemácias grandes.
Apenas para observar a diferença do tamanho das hemácias.

Na anemia microcítica → fica pequenininha.
Na anemia megaloblástica → fica grande.
CAUSAS:
● Deficiência de nutrientes como VITAMINA B12 e do ÁCIDO FÓLICO, que não são produzidos pelo organismo humano
e são essenciais para eritropoese (formação das hemácias).
• Ou seja. Ocorre o impedimento da formação das hemácias.
● Uso de medicações que impedem a síntese do DNA (antagonistas de purinas, pirimidinas) e drogas que prejudicam
o metabolismo do folato (metotrexato,anticonvulsivantes).
– TXVI. 4
ÁCIDO FÓLICO:
● Fonte: vegetais verdes (+ importante), fígado, aveia.
● Necessidade mínima diária: 50-200ug.
● Gravidez/lactação: 200-600ug.
• Quando a mulher pretende engravidar, é orientado que uns 3 ou 4 meses antes de engravidar.
● Absorvido no duodeno e jejuno proximal.
● CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO:
• Ingesta inadequada (alcoólatras, adolescentes, crianças, lactância).
• Aumento das necessidades: gravidez, hemólise, malignidade, hemodiálise.
• Má absorção: espru tropical (distúrbio de má absorção adquirido de provável etiologia infecciosa, com
diarreia crônica), doença celíaca, drogas- fenitoína, barbitúricos.
• Prejuízo no metabolismo: metotrexato, pirimetamina, trimetropim, fenitoína, fenobarbital.
VITAMINA B12/ COBALAMINA:
● Não é encontrada em plantas.
● Somente compostos de origem animal: carne, ovos, lacticíneos.
● Vegetarianos devem fazer suplementação.
● Necessidade diária: 2,5ug/dia.
● CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12:
• Ingesta inadequada vegetarianos e veganos.
• Má absorção: acloridina, gastrectomia, anemia perniciosa, ressecção intestinal, doença de Chron, colchicina.
• Anemia perniciosa: doença caracterizada pelo desenvolvimento de auto anticorpos que atacam as células
do corpo e fundo gástrico reduzindo a produção de ácido e pepsina e de fator intrínseco. O resultado é o
desenvolvimento de hipocloridina e anemia megaloblástica por má absorção de B12.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
● DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12:
• Manifestações Gerais: palpitações, fraqueza, cefaleia, irritabilidade.
• Manifestações Hematológicas: VCM >100, neutrófilos plurissegmentados, reticulócitos normal-baixo,
homocisteína alto, ácido metilmalônico elevados.
• Manifestações Digestivas: diarreia, perda ponderal, glossite (língua avermelhada e com atrofia de papilas).
• Manifestações Neurológicas: parestesia em extremidades, diminuição da sensibilidade profunda,
desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de Romberg, fraqueza e espasticidade nos membros inferiores, déficit
cognitivo, demência e psicoses, incontinência urinária e fecal.
● DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO:
• Desnutridos e depauperados.
• Manifestações gastrointestinais mais intensas: diarreia crônica, dificuldade de ganho ponderal, úlceras orais,
déficit de imunidade.
LABORATÓRIO:
● HEMOGRAMA:
• VCM: aumentado >100 fl.
• CHCM: normal.
• RDW: aumentado.
• SANGUE PERIFÉRICO:
▪ Alteração característica: hipersegmentação dos neutrófilos.
• MEDULA ÓSSEA: Hipercelular.
• DOSAGEM DE VIT.B12: < 200 pg/ml (200-900 pg/ml).
• FOLATO SÉRICO: <2NG/ML (2,5-20NG/ML).
• ÁCIDO METILMALÔNICO: > 270 nmol/L (70-270nmol/L) INDICA DEFICIÊNCIA DE B12.
• HOMOCISTEÍNA: > 14nmol/L (5-14nmol/L) INDICA DEFICIÊNCIA DE B12 E FOLATO.
▪ ** Quem causa essa alteração neurológica é a vitamina B12 (déficit cognitivo, tontura).
▪ ** Folato causa mais sintomas gastrointestinais.
TRATAMENTO – reposição:
● DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA: ● DEFICIÊNCIA DE FOLATO:
• Via parenteral/ via oral. • Via oral/parenteral.
• Dieta rica em vitamina B12. • Dieta rica em folato.
• Vida inteira. • 4- 6 semanas ou até resolução.
– TXVI. 5
DERMATITE ATÓPICA
Lembrar da MARCHA ATÓPICA → asma, rinite e dermatite (tríade).
DEFINIÇÃO:
● Processo inflamatório cutâneo, crônico, pruriginoso e recorrente.
● Prurido: pápulas, escoriações, liquenificação, em regiões flexurais (braço, atras do joelho, na dobrinha do bumbum).
• Geralmente nas regiões de dobras porque é onde suamos mais, servindo como gatilho.
● Outras manifestações de atopia: rinite, asma...
PATOGÊNESE:
● FATORES GENÉTICOS:
• História familiar 70% dos casos (atopia – rinite, asma e desmatite).
• Ambos pais: 81 % das crianças desenvolvem atopia.
● FATORES FISIOLÓGICOS:
• Tendência a hiperatividade.
• Prurido: autoperpetuador, piora a noite, altera padrão de sono, desconforto aos pais.
• Sudorese: agrava ou inicia o prurido.
• Vasoconstricção periférica e dermografismo branco.
● FATORES IMUNILÓGICOS:
• Aumento de IgE.
• Deficiência de IgA.
• Depressão imune celular (infecções bacterianas, verrugas, molusco contagioso...).
CRITÉRIOS MAIORES:
1. Prurido.
2. Morfotopografia: as lesões variam com a idade,
 Infantil: 3º mês de vida: lesões úmidas, eritematovesicoexsudativas crostosas na face,
poupando região central, nariz, sulco nasogeniano.
 Puberal/adultos: lesões xerodérmicas, liquenificadas, nas dobras cutâneas.
3. Cronicidade e recidivas.
CRITÉRIOS MENORES:
1. História pessoal ou familiar positiva.
2. Dermatografismo branco: o atrito na pele leva a vasoconstricção.
3. Xerose.
4. Hiperlinearidade palmar.
5. Pitiríase alba.
6. Queratose pilar.
7. Palidez centro facial e escurecimento periocular.
8. Prega de Dennie Morgan.
9. Sinal de Hertogue: diminuição dos cílios das sombrancelhas, devido ao prurido.
10. Tubérculo de Kaminsky: protuberância centrolabial superior.
11. Dermatite das mãos.
12. Infecções cutâneas.
13. Alterações oculares (ceratocone).
TXVI 1
7e8 9 10
TRATAMENTO:
● CUIDADOS GERAIS:
• Ambientais: banhos (evitar sabonetes coloridos, cremes, perfumes), vestuário, cortinas, brinquedos,
almofadas, animais domésticos, cama, travesseiro- evitar acúmulo de ácaro.
• Alimentares: prova de exclusão/ exposição.
• Apoio psicológico aos pais: períodos de exacerbação e calmaria.
● MEDICAMENTOSO:
• Corticosteróides:
▪ Tópico: baixa ou média potência: hidrocortisona 1%.
▪ Sistêmico: em casos graves/ refratários 5-7 dias.
• Antibioticoterapia: formas extensas.
• Anti-histamínicos: sedativos- se muito grave.
• Imunomoduladores: talidomida, pimecrolimus, tracolimus, fototerapia.
• Imunossupressores: azatioprina, ciclosporina.
• Hidratantes específicos: dermovance, sanistin, hidrakids, avene...
• Banho de aveia: coloca umas 10 colheres de aveia na água morna. A aveia tem propriedade antiinflamatória,
é usada como base desse hidratante avene.
TXVI 2
Aula 37 Pediatria Dra. Marise
CASO CLÍNICO
● L. V. C. S., 14 dias de vida, sexo “masculino”, PN = 3915g e IG = 39 sem (AIG limítrofe).
● Sem queixas, mãe veio convocada para consulta por alteração no “teste do pezinho”.
● P = 3260g, desidratado, hipoativo, sucção débil e taquipneico.
● Genitália de aspecto masculino, sem gônadas palpáveis.
EXAME FÍSICO
● Fusão da linha média.
● Sem gônadas palpáveis.
● Fálus com abertura do meato uretral na base.
● Aparentemente, uma genitália do sexo masculino, mas com alterações.

Observações dos alunos:

● Pode-se considerar uma genitália ambígua.
● Poderia dizer que há uma hipospádia, se essa genitália realmente for
considerada masculina (isso não existe no sexo feminino).
o Nesse caso, como ainda não foi confirmado, dizemos apenas que a “abertura do meato uretral está na base do
fálus” → não chamamos ainda nem de pênis nem de clitóris.

O que chama atenção no EF
● Gônadas não palpáveis. ● Criança hipoativa.

● Perda de peso. ● Taquipneia.
o Uma perda de peso normal nos primeiros 15 dias de vida é de 10% do peso. ● Sucção fraca na mamada.
o Essa criança perdeu uns 20%. ● Genitália ambígua.
HIPÓTESE DIAGNÓSTICA
● Uma das causas mais frequentes de genitália ambígua, que pode levar a esse estado de desidratação → hiperplasia
congênita de suprarrenal.
● Leva à desidratação, hipoglicemia (que pode causar sucção débil e hipoatividade) e à acidose metabólica.
● Então, provavelmente, essa criança esteja em um quadro de crise de perda de sal e evoluindo com acidose
metabólica.
EXAMES
● 17OHP neonatal: 103 ng/ml (teste do pezinho, coletado no 3o dia de vida).
o Lembrando que devemos avaliar esse resultado
conforme o peso da criança e o período em que
foi colhido.
o Essa criança nasceu com quase 4 kg, ou seja, entra
em > 2501, a coleta foi entre o 3o e o 5o dia e o
valor foi de 103, ou seja, é considerada uma
17OHP muito elevada, acima do percentil 99.
o Esses casos são considerados altamente suspeitos
para hiperplasia de suprarrenal e deve ser
convocada de emergência para confirmação.
§ A mãe não tinha percebido nenhum sintoma
no bebê, ela só veio à consulta por causa
dessa convocação.

Marina Peres 1

● Os valores que são considerados muito elevados, já vão ser convocados para o teste confirmatório com a dosagem
sérica pois são altamente suspeitos.
● Aqueles que ficam em valores intermediários, se faz primeiro a repetição no papel-filtro e, se essa repetição
continuar alterada, faz a convocação para a coleta sanguínea.

A criança foi internada e, na evolução, apresentou:
● Desidratação de difícil reversão.
● Na: 112 mEq/L (hiponatremia → chamando atenção para a hiperplasia congênita de suprarrenal na forma perdedora
de sal).
● K: 7 mEq/L (hipocalemia).
Coleta de sangue (exame confirmatório):
● 17OHP sérico: 45.382 ng/dL.

o Cuidar com a unidade, pois muitos laboratórios não dão o resultado em ng/mL, que usamos no valor de corte.
o Nesse caso, está em ng/dL e precisamos fazer a conversão.
o 45.382 ng/dL → 4.538,2 ng/mL.

● Androstenediona: > 10 ng/mL.

● Testosterona: 137 ng/dL.
● Renina: > 500 uU/mL (elevada).
● Cariótipo: 46, XX.
o Confirmando que é uma criança do sexo feminino, com uma hiperplasia congênita de suprarrenal na forma
perdedora de sal.
CONDUTA
● Iniciar o tratamento com corticoide, que, além de fazer a reposição do glicocortidoide, já vai auxiliar na correção da
desidratação e do distúrbio hidroeletrolítico.
● Nesse caso, inicialmente, devemos fazer uma dose de ataque maior, com a hidrocortisona, que já tem o efeito de
mineralocorticoide também.
● Depois, quando passa para a dose de manutenção, é que se inicia a reposição de mineralocorticoides.

● Lembrando que a conduta é em relação ao teste de triagem em neonatal, levando em consideração o peso de
nascimento.
o Se essa criança tivesse um peso de nascimento < 1500g, ela não teria um valor alterado, por exemplo, mas, como
ela é uma criança que nasceu a termo de um peso bom, > 2501g, o valor que ela tem (106), é considerado um
valor muito elevado.

GENITÁLIA AMBÍGUA
● Critérios de Danish para definição de ambiguidade em uma genitália de aspecto aparentemente feminino:
o 1. Diâmetro clitoriano superior a 6 mm (clitoromegalia).
o 2. Gônada(s) palpável(is) em bolsa labioescrotal.
o 3. Massa(s) inguinal(is) que possa corresponder a testículos.
o 4. Fusão labioescrotal (parcial ou total).

Marina Peres 2
● Critérios de Danish para definição de ambiguidade em uma genitália de aspecto aparentemente masculino:
o 1. Tamanho peniano esticado abaixo de 2,5 DP da média para a idade (micropênis),
o 2. Gônadas pequenas (maior diâmetro < 8mm).
o 3. Hipospadia.
o 4. Gônada(s) não palpável(is).
o 5. Massa(s) inguinal(is) que podem corresponder a útero e trompas rudimentares.

● No caso da nossa paciente, visivelmente, ela apresentava um aspecto mais masculino do que feminino.
● Assim, podemos ver que, na hiperplagia congênita, pode haver uma virilização tão acentuada, que acaba-se fazendo
um diagnóstico errôneo do sexo da criança.
● É possível que essa criança já seja registrada como menino, então, devemos trabalhar nessa questão de redefinição
do sexo dessa criança e, a partir do laudo médico, fazer a correção do registro.
TAMANHO PENIANO PARA DIFERENTES IDADES

● O DP vai depender da IG da criança ou idade cronológica após o nascimento.
TRATAMENTO
Objetivos:
● Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos.
● Evitar ocorrência de crises adrenais (com a reposição hormonal).
● No tratamento a longo prazo, evitar hipersecreção de androgênios, sem afetar a velocidade de crescimento.
o Fazer a dose correta do corticoide na menor dose possível, que interrompa a secreção de androgênios, sem usar
dose de corticoides acima da fisiológica, que acabe levando a uma diminuição da velocidade de crescimento e
afetando o potencial de altura da criança.
● Interromper ou evitar virilização.
● Preservar a estatura final, função gonadal e fertilidade.
● Permitir adequada inserção social.
Marina Peres 3
Tratamento medicamentoso
● Glicocorticoide: preferencialmente hidrocortisona, por ter uma meia vida mais curta, minimizando os efeitos
adversos, principalmente em relação ao crescimento.
o Prednisolona:
§ Tem um efeito 15x mais potente em suprimir o crescimento que a Hidrocortisona.
§ No entanto, no Brasil, a hidrocortisona não está disponível na forma de comprimidos, ou seja, o paciente
teria que fazer a importação desse medicamento → assim, muitas vezes, pacientes que tem condições
socioeconômicas mais baixas, acabam tendo que utilizar a Prednisolona.

o Sempre tenta-se fazer a dose mais fisiológica possível → no caso da hidrocortisona, seria até 15mg/m2 por dia.
o Doses > 20mg/m2 na primeira infância e > 15 a 17mg/m2 em adolescentes causam perda de estrutura.
o A hidrocortisona tem meia vida curta e precisa ser dividida em 3x ao dia (uma pela manhã, uma ao meio-dia e
outra para o final da tarde).
o Superfície corporal = (peso [kg] x 4) + 7/90 + peso (kg).
● Mineralocorticóide: 9 alfa fludrocortisona 0,05 a 0,2mg/dia VO.
● Sal à dieta nos perdedores de sal (17mEq de sódio a cada 10 kg).
o Em crianças maiores, pode-se orientar dieta com sal à livre demanda.
o Nos bebês, principalmente no período em que estão em aleitamento materno exclusivo, deve-se repor com
suplemento de sódio durante o dia e nos intervalos das mamadas → em torno de 1-2g de cloreto de sódio por
dia, dividido durante o dia.
Tratamento de manutenção: HAC – forma clássica em fase de crescimento
● Dose de manutenção da hidrocortisona (comprimido): 10-15 mg/m2/dia → 3x ao dia.

● Prednisolona: 5-7 mg/m2/dia → 2x ao dia.
● Cortisona (comprimido): meia vida curta, 18-20 mg/m2/dia → 3x ao dia.
o Também não temos disponível.
o Semelhante à hidrocortisona.
● Fludrocortisona (comprimido): 0,5-1 mg ou 50-200 mcg/dia → 1-2x ao dia (geralmente, 1x ao dia já é o suficiente).
● Cloreto de sódio (sal de cozinha): 1-2 g/dia → dividido nas refeições.
Doses de hidrocortisona em situações de estresse
● Em situações de estresse, usa-se EV em doses maiores (como no caso da criança, que estava em uma situação de
emergência → dose de hidrocortisona IM e EV e mantém essa infusão até a resolução do quadro).
o Lactentes e pré-escolares: 25 mg a dose de ataque e depois.
o Escolares: 50 mg a dose de ataque.
o Adolescentes: 100 mg.
o Faz a dose de ataque e depois mantém 1/2 ou 1/4 dessa dose a cada 6h até resolução do quadro (vai depender
dependendo da situação de estresse).
§ Se é uma criança que já está com uma descompensação (como aquela que já evoluiu com uma acidose
metabólica), faz-se metade da dose de ataque a cada 6h até a resolução do quadro, até sair do quadro de
acidose, ter a normalização do distúrbio hidroeletrolítico.
Nesse caso, se ela estiver por falta de ter iniciado o tratamento, ao inicia-lo, ocorrerá a resolução.
Se ela esstiver com um quadro infeccioso ou tiver feito alguma cirurgia, trata-se até que ela esteja
clinicamente bem (mantém pelo período todo de tratamento do quadro infeccioso).
CARTA DE IDENTIFICAÇÃO
● A criança sempre tem uma carta de identificação de que ela tem a hiperplasia congênita, a dose que ela faz uso,
tanto da hidrocortisona quanto da fluidocortisona, e como devem agir nessas situações de estresse (se ela for
atendida em qualquer lugar, não corre o risco de evoluir com essa crise de perda de sal e cetoacidose).
Marina Peres 4
ASPECTOS IMPORTANTES EM RELAÇÃO À

TRIAGEM NEONATAL DE CRIANÇAS COM HAC
● O objetivo da triagem é reduzir a demora no diagnóstico, que pode provocar risco de vida nos pacientes do sexo
masculino e um erro de designação do sexo e risco de vida nas pacientes femininas virilizadas (que foi o que
aconteceu no caso visto).
● Sempre deve-se avaliar a possibilidade de resultado falso positivo e falso negativo.
o Deve-se considerar aquela questão do valor, do momento em que foi colhido, se a criança teve uma
intercorrência no período neonatal que pode fazer com que eleve esses valores pelo próprio estresse.
● Os resultados devem ser interpretados de acordo com o peso do nascimento.
● Estar sempre atento às situações de estresse nas crianças que têm essa patologia, nas quais deve ser dobrada ou
triplicada a dose do glicorticoide que ela vem utilizando.
● Os pediatras que trabalham em pronto-atendimento devem estar atentos para fazer a administração da
hidrocortisona EV e cuidar em relação à hidratação com soro glicofisiológico nas situações de estresse agudo,
principalmente se o paciente estiver apresentando vômitos e sinais de desidratação e hipotensão.
● Recomendar a administração da hidrocortisona EV nos pacientes que vão fazer qualquer cirurgia (já iniciar no
momento da indução anestésica).
● A confirmação diagnóstica, o tratamento e o acompanhamento devem ser feitos por especialistas e
endocrinologistas pediátricos e em serviços terciários, onde esses pacientes possam ter um acompanhamento
multidisciplinar para correção de outros fatores que possam ser necessárias (como a correção cirúrgica da genitália
que a paciente do caso clínico vai necessitar, por exemplo).
Marina Peres 5
GENITÁLIA MASCULINA
● Ao nascimento, sempre fazer a palpação da bolsa escrotal para ver se o testículo está presente ou não.
o Se estiver presente bilateralmente, lembrar do percurso normal de descida do testículo, que vai da crista ilíaca
superior até a bolsa escrotal.
o Se não estiver presente em um dos lados, fazer avaliação para ver se ele não está no canal inguinal → palpa-se a
crista ilíaca com a mão esquerda e vai deslizando até a bolsa escrotal para ver se sente o testículo palpável no
canal.
o Se ele estiver retrátil na posição superior, tentar traciona-lo até a bolsa para ver se consegue traze-lo até a
posição normal.
● Avaliação do pênis em relação ao meato uretral: avaliar se está na ponta da glande.
o Hipospádia: abertura no trajeto entre a glande e a base peniana.
o Epispádia: abertura na porção superior do pênis.
● Fazer a retração do prepúcio para ver se consegue expor a glande ou não.
o Lembrar que existe uma fimose fisiológica inicial → só vai indicar o tratamento mais posteriormente se for
necessário.

hipospádia epispádia

GENITÁLIA FEMININA
● O tamanho normal do clitóris depende da IG.
● Sempre avaliar os grandes e pequenos lábios.
o Em relação aos pequenos lábios, avaliar se tem perfuração do hímen, se existe aderência.
o Na imagem à direita, há uma aderência.
o Muitas vezes, apenas com uma tração suave lateralmente, consegue-se desfazer essa aderência e, em alguns
casos, pode ser necessário o uso de pomadas com estrogênio.

● A partir de então, avaliam-se os critérios para considerar a presenta de ambiguidade na genitália ou não.

Marina Peres 5
6

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ACADÊMICAS: Alessandra Cabral, Bruna Larissa, Laura Genero, Letícia Elen, Maria

Eduarda, Maria Júlia, Marina Peres,

FISIOLOGIA DA PRODUÇÃO HORMAL

• A incorporação de DIT + DIT formando o hormônio T4.

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO AUTOIMUNE – TIREOIDITE DE HASHIMOTO

PATOLOGIAS COM MAIOR RISCO DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO

 Geralmente solicita-se o primeiro exame em torno de

TIREOIDITE SUBAGUDA (QUERVAIN)

QUADRO CLÍNICO – variado

NÓDULOS E CARCINOMA DE TIREOIDE

 A punção em crianças é solicitada se nódulo > 1cm ou >0,5

 Pacientes com carcinoma diferenciado de tireoide faz-se a

CONSEQUÊNCIA DA FALTA DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS NO RN

 A produção fetal do hormôniotireoidiano ocorre

 Como falado anteriormente, o feto, até a 14ª-

CLASSIFICAÇÃO DO HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO

 O hipotireoidismo congênito pode resultar de um defeito em qualquer parte do eixo hipotalâmico-hipofisário-

HIPOTIREOIDISMO TRANSITÓRIO (HCT) é subdividido por causas etiológicas, como:

A foto ao lado mostra quadro evidente com macroglossia e

**Lembrando que os sintomas serão mais intensos quanto maior o

FALSO NEGATIVO Inibição do TSH fetal pelo anticorpo materno, por um

OBS: Nos casos em que a tireoide está

o TSH aumentado + T4 diminuído + tireoglobulina reduzida ++ US sem a presença de tireoide ou cintilografia

CAUSAS NÃO INFECCIOSAS

FATORES DE RISCO PARA MORBIDADE EM PNEUMONIA

Bruna Larissa de Oliveira 1

Bruna Larissa de Oliveira 2

PNEUMONIA – ETAPAS- MACRO- MICRO

Bruna Larissa de Oliveira 3

COMPARAÇÃO PNEUMONIA X PNEUMONITE

• Ao falar de pneumonia, normalmente fala-se de patógenos

Bruna Larissa de Oliveira 4

Bruna Larissa de Oliveira 5

Bruna Larissa de Oliveira 6

Cuidados gerais (independente do tipo de pneumonia):

Bruna Larissa de Oliveira 8

CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO EM PACIENTES COM PNEUMONIA

TRATAMENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO:

Criancas <2 meses:

Criança >2 meses taquipneica:

Bruna Larissa de Oliveira 9

Bruna Larissa de Oliveira 10

ESTÁGIO DE TANNER – acompanhamento do desenvolvimento de caracteres

• No crescimento e maturação do sexo feminino:

• No crescimento e maturação do sexo masculino:

ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA E ABORTAMENTO:

ANATOMIA DA VIA AÉREA SUPERIOR

Laura Genero – TXVI 1

• Período de incubação: 2-5 dias.

Laura Genero – TXVI 2

• Faringite aguda + envolvimento das amígdalas palatinas à DOENÇA INFLAMATÓRIA DA OROFARINGE.

Laura Genero – TXVI 3

LESÕES ULCEROSAS NO PALATO à

Laura Genero – TXVI 4

OTITE MÉDIA AGUDA

Laura Genero – TXVI 5

• OBSTRUÇÃO à PRESSÃO NEGATIVA à SECREÇÃO DE MUCO à ESTASE DO MUCO à PROLIFERAÇÃO

Laura Genero – TXVI 6

Laura Genero – TXVI 7

Laura Genero – TXVI 8

Laura Genero – TXVI 10

Laura Genero – TXVI 11

• Início semelhante a um resfriado comum.

Laura Genero – TXVI 1