Documento Científico

Departamento Científico de
Endocrinologia (gestão 2022-2024)

Nº 90, 14 de Agosto de 2023

Hipotireoidismo Subclínico

Departamento Científico de Endocrinologia (gestão 2022-2024)

Presidente: Crésio de Aragão Dantas Alves
Secretária: Kassie Regina Neves Cargnin
Conselho Científico: Cristiane Kochi, Ivani Novato Silva, Julienne Angela Ramires de Carvalho,
Marilza Leal Nascimento, Maristela Estevão Barbosa, Renata Andion Arruti,
Renata Villas Boas Andrade Lima

de encaminhamento para um endocrinologista

Introdução
pediátrico3.

A apresentação clínica é variável e pode cur-

O hipotireoidismo subclínico (HSC) é defini-
do por uma concentração sérica de TSH acima
do limite superior do valor de referência, com
uma concentração de tiroxina total (T4) ou livre
(T4L) dentro do intervalo de normalidade. Esta
condição também é conhecida como hipotireoi-
dismo compensado ou hipertireotropinemia
isolada1,2. A prevalência na população adulta
varia de 1% a 10%. Na população pediátrica,
é relatada como sendo inferior a 3%. Apesar
disso, é uma causa de preocupação para os pais
e pediatras e representa uma causa frequente
sar com nenhuma manifestação clínica ou com
sinais e/ou sintomas de hipotireoidismo. Em al-
guns casos, dependendo da idade e do grau de
acometimento, pode trazer prejuízos ao desen-
volvimento da criança.2,4,5
Tendo em vista a importância desse tema, o
Departamento Científico de Endocrinologia da
Sociedade Brasileira de Pediatria, redigiu esse
Documento para orientar os pediatras na investi-
gação e conduta do HSC desde o período neona-
tal até a adolescência.

1
Hipotireoidismo Subclínico
Como classificar o
hipotireoidismo subclínico?
O HSC pode ser classificado em1,2,5,6:
– Grau 1: quando os níveis de TSH estão entre
4,5 e 10 mU/L.
– Grau 2: quando os níveis de TSH são acima de
10 mU/L.
Quais são as causas do
hipotireoidismo subclínico?
Na faixa etária pediátrica, diversos grupos
apresentam um risco maior do desenvolvimento
de HSC, como as crianças que sofreram irradia-
ção, crianças com obesidade, e com síndromes
(p. ex., Turner, Down). O Quadro 1 demonstra as
causas mais frequentes de HSC.5,6
Quadro 1. Causas mais comuns
de hipotireoidismo subclínico.
Hipertireotropinemia neonatal persistente
Autoimune: tireoidite de Hashimoto
Não autoimune: idiopático
Mutações: TSHR, DUOX2
Síndromes genéticas: Down, Turner, Williams,
pseudo-hipoparatireoidismo
Obesidade
Deficiência ou excesso de iodo nutricional
Medicamentos
Exposição a radiações ionizantes
Interferências laboratoriais/macro-TSH
idiopático
–
Hipertireotropinemia neonatal persistente:
com o aprimoramento dos testes de triagem
neonatal foi demonstrado que, nos últimos
anos, houve um aumento nos níveis de TSH em
2
recém-nascidos prematuros, pequenos para
a idade gestacional, com síndrome de Down,
entre outros. O ponto de corte de TSH mais
baixo na triagem neonatal resultou no aumen-
to progressivo da incidência de formas leves
e transitórias de hipotireoidismo. A maioria
dos casos com TSH levemente aumentado na
triagem neonatal apresenta normalização da
função tireoidiana.7,8
–
Tireoidite autoimune (TA) ou tireoidite de
Hashimoto: é a causa mais comum de HSC,
especialmente entre crianças e adolescentes
(8 a 18 anos). O risco de progressão para hipo-
tireoidismo franco parece aumentar em crian-
ças com HSC devido à TA. Portanto, sugere-se
que pacientes com concentração elevada de
anticorpos antitireoidianos (AAT) tenham mo-
nitorização mais frequente da função tireoi-
diana (a cada 6-12 meses).3,4,9
–
HSC idiopático: caracterizado por elevações
leves das concentrações de TSH (≤10μUI/mL)
com T4L normal, ausência de autoimunidade ou
outras condições que possam ser responsáveis
pelo aumento do TSH e sem sinais clínicos ou
sintomas de hipotireoidismo. Cursa com baixa
taxa de progressão para hipotireoidismo fran-
co, sendo recomendada monitorização anual.3,4
– Mutações: mutações inativadoras no gene que
codifica o receptor de TSH (TSHR) e mutações
no gene que codifica a dual oxidase 2 (DUOX2),
associadas a defeitos na organificação do iodo,
também são relatadas como causadoras de HSC.2
– Síndromes genéticas: a tireoidite autoimune é
comumente associada às síndromes de Turner
e Down, havendo recomendação de seguimen-
to periódico. Na síndrome de Down a ocorrên-
cia de HSC é cerca de 10 vezes maior em com-
paração com a população geral.4,10
– Obesidade: crianças com obesidade têm pre-
valência maior de HSC (10% a 23%), mas não
há evidências de que o HSC tenha influência
no desenvolvimento da obesidade. A elevação
de TSH parece ser mediada pelos altos níveis
de leptina e por ativação do sistema nervoso
simpático e tende a normalizar gradativamen-
te com a perda ponderal. Há baixo risco de pro-
 Departamento Científico de Endocrinologia (gestão 2022-2024) • Sociedade Brasileira de Pediatria
gressão para hipotireoidismo franco, podendo
seu seguimento ser menos frequente.5,6,11
– Deficiência ou excesso de iodo nutricional: a
baixa ingestão de iodo por um período prolon-
gado pode resultar em HSC leve a grave, bem
como bócio e hipotireoidismo evidente. Além
disso, estudos populacionais indicam que
também pode ocorrer em indivíduos com alta
ingestão de iodo6.
– Medicamentos: amiodarona, interferon-α, an-
tirretrovirais e drogas antiepilépticas (p. ex.,
ácido valproico, fenitoína, carbamazepina e
fenobarbital) são exemplos de medicamentos
que podem causar HSC.6
–
Exposição a radiações ionizantes: crianças,
particularmente aquelas menores de 10 anos
de idade, são especialmente suscetíveis ao
desenvolvimento de disfunção tireoidiana e
câncer de tireoide após radiação ionizante,
seja após irradiação terapêutica (p. ex., câncer
infantil) ou após exposição ambiental (p. ex., o
acidente de Chernobyl), sendo o HSC o desfe-
cho mais comum4.
–
Interferências laboratoriais: níveis elevados
de TSH com T4L normal, podem resultar de in-
terferência laboratorial nos testes de função
tireoidiana. Por exemplo: macro-TSH, anticor-
pos antiestreptavidina, anticorpos anti-rutê-
nio, autoanticorpos anti-T3 e T4 e anticorpos
heterofílicos. O macro-TSH é caracterizado por
complexos de alto peso molecular de TSH com
baixa bioatividade que se acumula na circula-
ção por causa da depuração lenta e pode ser
reconhecido nos imunoensaios disponíveis
como hipertireotropinemia12.
Existem fatores preditores da
evolução do hipotireoidismo
subclínico?
Os fatores considerados de risco para a pro-
gressão para o hipotireoidismo franco são: sexo
feminino, doença celíaca, bócio, níveis elevados
de AAT, valores mais elevados de TSH ou aumen-
to progressivo dos valores dos níveis séricos de
TSH e dos AAT no acompanhamento3.
Quais são as manifestações clínicas
e os desfechos adversos do
hipotireoidismo subclínico?
As manifestações clínicas do HSC podem va-
riar de nenhuma manifestação, na maioria das
crianças, até a presença de sintomas de hipoti-
reoidismo. Essas alterações variam a depender
da idade, sensibilidade ao hormônio tireoidiano,
gravidade e duração do HSC.4,11 As anormalida-
des mais frequentemente associadas na popula-
ção pediátrica são bócio, ganho de peso, sono-
lência, fraqueza, anemia e aumento dos níveis de
colesterol. Embora não haja evidências claras de
que o HSC na faixa etária pediátrica possa cau-
sar consequências no desenvolvimento físico ou
neurocognitivo, anormalidades cardiovasculares
sutis foram documentadas.
Estudos sugerem que crianças com HSC têm
maior risco de anormalidades pró-aterogênicas
sutis no perfil lipídico, como aumento de coleste-
rol total e LDL colesterol e aumento da espessura
média-intimal da artéria carótida, o que leva ao au-
mento do risco de doenças cardiovasculares.13-17
Os estudos sobre função cognitiva têm resulta-
dos conflitantes, com alguns relatando performan-
ce cognitiva normal e outros evidenciando efeito
negativo no nível de atenção, piores escores de
memória e recordação verbal.4,5,18,19 A maioria dos
autores não relata alteração no crescimento linear
e na densidade mineral óssea no HSC leve.4,5,18,20
Quais são os exames complementares
necessários para o diagnóstico?
O diagnóstico é laboratorial, com dosagens
de TSH e T4L. O limite superior da faixa nor-
3
Hipotireoidismo Subclínico
mal para TSH situa-se geralmente entre 4,0 e
5,0 mU/L, dependendo do método laboratorial
utilizado, mas há diferenças consideráveis na
infância entre as faixas etárias e testes labora-
toriais. É aconselhável diagnosticar HSC após no
mínimo duas dosagens de TSH. As dosagens de
anticorpos antitireoglobulina (ATG) e anti-tireo-
peroxidase (anti-TPO) devem ser realizadas para
confirmar ou excluir o diagnóstico de tireoidite
autoimune. A ultrassonografia da tireoide com-
plementa a investigação ao demonstrar textura
heterogênea, com áreas hipoecoicas da glândula
na vigência de TA.2,22,23
Quando tratar o
hipotireoidismo subclínico?
Em crianças e adolescentes, o HSC tem re-
solução espontânea ou persiste sem progressão
para hipotireoidismo evidente na maioria dos
casos. A necessidade de suplementação com
levotiroxina permanece controversa, particu-
larmente no HSC grau 1, por falta de evidências
robustas de desfecho a longo prazo. Entretanto,
devido ao baixo risco da terapia de reposição,
considera-se razoável iniciar o tratamento em
casos selecionados para evitar qualquer possí-
vel impacto negativo no crescimento e no de-
senvolvimento.3,4,21,23
A decisão de iniciar o tratamento depen-
de de vários fatores, como: idade do pacien-
te, grau do HSC, etiologia, duração da disfun-
ção tireoidiana, tendência dos valores de TSH,
presença de síndromes e/ou outras patologias
(Figura 1).3,4,23
HSC grau 1 (TSH entre 4,5 e 10 mUI/L): re-
petir as dosagens de TSH e T4L em 1 a 3 meses.
4
Caso o TSH continue aumentado a conduta vai
depender da idade da criança.
– Crianças menores de 3 anos: nos casos de hi-
pertireotropinemia neonatal persistente em
crianças maiores de um mês com HSC leve nas
quais os níveis de TSH não normalizam é reco-
mendado o tratamento com reavaliação após
os três anos. Os HT são essenciais para o de-
senvolvimento do cérebro durante a fase fetal
e pós-natal, mas ainda não é claro na literatura
se pacientes com elevações discretas do TSH
estão sob risco de alterações da função cogni-
tiva. Portanto, a maior parte dos autores reco-
menda que, até que haja evidência de que não
há risco de deficiência intelectual sem o uso de
levotiroxina, o tratamento deve ser indicado3.
Se a conduta for observação, novos exames
devem ser realizados a cada uma a duas sema-
nas e o tratamento é recomendado se o nível
de TSH estiver aumentando e/ou T4L abaixo do
limite inferior e se TSH persiste >10mU/L por
mais de quatro semanas.3,4,6,23
– Crianças maiores de 3 anos: não existem evidên-
cias consistentes de benefícios do tratamento
destas formas leves. Na população em geral,
o TSH normaliza em mais de 70% das crian-
ças e adolescentes e persiste sem progressão
na maioria dos pacientes remanescentes nos
cinco anos subsequentes, mas raramente pio-
ra.3,4,6,23 Quando os níveis de TSH persistem
elevados, podemos considerar tratamento
nos seguintes casos: AAT positivos, aumento
progressivo do TSH, dislipidemia, sintomas
de hipotireoidismo, bócio, sinais de tireoidite
na ultrassonografia, doenças autoimunes
(p. ex., diabetes melito tipo 1, doença celíaca) e
cromossomopatias21.
HSC grau 2 (TSH acima de10 mUI/L): há con-
senso para iniciar o tratamento, independente
da etiologia.3,4,6,23
 Departamento Científico de Endocrinologia (gestão 2022-2024) • Sociedade Brasileira de Pediatria

Figura 1. Fluxograma para abordagem diagnóstica e terapêutica de crianças encaminhadas

por HSC6

TSH # História Repetir TSH, T4L

– História familiar - doenças da
T4L Normal
tireoide ou autoimunes
após 4-12 semanas
– Hipertirotropinemia neonatal
– Doenças autoimunes/genéticas
– Medicamentos/radiação
– Deficiência/excesso de iodo TSH # TSH e T4L # TSH
– Sintomas de hipotireoidismo T4L Normal normais $ T4L
Exame Físico
– Bócio
– Obesidade/características
sindromicas Ac. negativos Hipotireoidismo
AC. antitireoidianos
– Sinais de hipotireoidismo
US tireoide
US tireoide N franco

HSC Transitório

HSC autoimune HSC não autoimune

TSH TSH Obesidade Deficiente Irradiação Medicamentos Genéticas/

de Iodo pescoço Neonatal Idiopático
4,5-10mU/L > 10mU/L

Perda Sal
Sem bócio Bócio de peso iodado
Sem sinais/ Sinais/ TSH TSH TSH TSH
sintomas sintomas 4,5-10mU/L > 10mU/L 4,5-10mU/L > 10mU/L
Reavaliar Reavaliar TSH e T4L
a cada
TSH e T4L Considerar L-T4 6 meses
a cada Sem bócio Bócio
6 meses Sem sinais/ Sinais/
sintomas sintomas
Individualizar TSH e T4L Considerar
tratamento a cada L-T4
com L-T4 6 meses TS4 e T4L Considerar
a cada L-T4
6 meses

Considerações finais entanto, a abordagem para as formas leves ainda

é incerta e não há consenso para tratamento.

Em crianças e adolescentes o HSC tem baixo
risco de evolução para hipotireoidismo franco,
exceto quando a etiologia é autoimune. A pre-
sença de bócio, o grau de hipotireoidismo, AAT
elevados e aumento progressivo dos valores de
TSH e dos AAT preveem a progressão para hipoti-
reoidismo franco. O tratamento do HSC depende
da idade da criança, da etiologia e do grau de ele-
vação do TSH, devendo ser adaptado individual-
mente. Os benefícios da terapia com levotiroxi-
na são claros para as formas graves de HSC; no
Nas crianças menores de três anos com HSC
grau 1, nas quais os níveis de TSH não normalizam,
é recomendado o tratamento com reavaliação após
os três anos. Nas crianças maiores de três anos não
há evidências suficientes para recomendar o trata-
mento na maioria dos casos, assim a conduta deve
ser individualizada. Na ausência de intervenção
terapêutica, a avaliação clínica e os testes de fun-
ção tireoidiana devem ser realizados regularmen-
te para garantir a identificação precoce das crian-
ças que podem se beneficiar do tratamento.

5
Hipotireoidismo Subclínico
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Diretoria Plena
Triênio 2022/2024

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1º VICE-PRESIDENTE:
Edson Ferreira Liberal (RJ)
2º VICE-PRESIDENTE:
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1º SECRETÁRIO:
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2º SECRETÁRIO:
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3º SECRETÁRIO:
Claudio Hoineff (RJ)
DIRETORIA FINANCEIRA:
Sidnei Ferreira (RJ)
2ª DIRETORIA FINANCEIRA:
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3ª DIRETORIA FINANCEIRA:
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COORDENADORES REGIONAIS
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DIRETORIA E COORDENAÇÕES
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Dirceu Solé (SP)
Clóvis Francisco Constantino (SP) Susana Maciel Wuillaume (RJ)
Aurimery Gomes Chermont (PA)
DIRETORIA DE CURSOS, EVENTOS E PROMOÇÕES Silvia Regina Marques (SP)
Claudio Barssanti (SP)
DIRETORA:
Marynea Silva do Vale (MA)
Lilian dos Santos Rodrigues Sadeck (SP)
Liana de Paula Medeiros de A. Cavalcante (PE)
MEMBROS:
Ricardo Queiroz Gurgel (SE) COORDENAÇÃO DAS LIGAS DOS ESTUDANTES
Paulo César Guimarães (RJ) COORDENADOR:
Cléa Rodrigues Leone (SP) Lelia Cardamone Gouveia (SP)
Paulo Tadeu de Mattos Prereira Poggiali (MG)
MUSEU DA PEDIATRIA
COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE REANIMAÇÃO NEONATAL (MEMORIAL DA PEDIATRIA BRASILEIRA)
Maria Fernanda Branco de Almeida (SP)
COORDENAÇÃO:
Ruth Guinsburg (SP) Edson Ferreira Liberal (RJ)
COORDENAÇÃO DO CURSO DE APRIMORAMENTO MEMBROS:
EM NUTROLOGIA PEDIÁTRICA (CANP) Mario Santoro Junior (SP)
Virgínia Resende Silva Weffort (MG) José Hugo de Lins Pessoa (SP)
Sidnei Ferreira (RJ)
PEDIATRIA PARA FAMÍLIAS Jeferson Pedro Piva (RS)
COORDENAÇÃO GERAL:
DIRETORIA DE PATRIMÔNIO
Edson Ferreira Liberal (RJ)
COORDENAÇÃO:
COORDENAÇÃO OPERACIONAL:
Nilza Maria Medeiros Perin (SC) Claudio Barsanti (SP)
Edson Ferreira Liberal (RJ)
Renata Dejtiar Waksman (SP)
Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ)
MEMBROS: Paulo Tadeu Falanghe (SP)
Adelma Alves de Figueiredo (RR)
Marcia de Freitas (SP) AC - SOCIEDADE ACREANA DE PEDIATRA
Nelson Grisard (SC) Ana Isabel Coelho Montero
Normeide Pedreira dos Santos Franca (BA) AL - SOCIEDADE ALAGOANA DE PEDIATRIA
PORTAL SBP Marcos Reis Gonçalves
Clovis Francisco Constantino (SP) AM - SOCIEDADE AMAZONENSE DE PEDIATRIA
Edson Ferreira Liberal (RJ) Adriana Távora de Albuquerque Taveira
AP - SOCIEDADE AMAPAENSE DE PEDIATRIA
Camila dos Santos Salomão
BA - SOCIEDADE BAIANA DE PEDIATRIA
Ana Luiza Velloso da Paz Matos
CE - SOCIEDADE CEARENSE DE PEDIATRIA
Anamaria Cavalcante e Silva
DF - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO DISTRITO FEDERAL
Renata Belém Pessoa de Melo Seixas
ES - SOCIEDADE ESPIRITOSSANTENSE DE PEDIATRIA
Carolina Strauss Estevez Gadelha
GO - SOCIEDADE GOIANA DE PEDIATRIA
Valéria Granieri de Oliveira Araújo
MA - SOCIEDADE DE PUERICULTURA E PEDIATRIA
DO MARANHÃO
Marynea Silva do Vale
MG - SOCIEDADE MINEIRA DE PEDIATRIA
Márcia Gomes Penido Machado
MS - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO MATO GROSSO DO SUL
Carmen Lúcia de Almeida Santos
MT - SOCIEDADE MATOGROSSENSE DE PEDIATRIA
Paula Helena de Almeida Gattass Bumlai
PA - SOCIEDADE PARAENSE DE PEDIATRIA
Vilma Francisca Hutim Gondim de Souza
PB - SOCIEDADE PARAIBANA DE PEDIATRIA
Maria do Socorro Ferreira Martins
PE - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE PERNAMBUCO
Alexsandra Ferreira da Costa Coelho
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Ramon Nunes Santos
PR - SOCIEDADE PARANAENSE DE PEDIATRIA
Victor Horácio de Souza Costa Junior
RJ - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
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RS - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO RIO GRANDE DO SUL
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TO - SOCIEDADE TOCANTINENSE DE PEDIATRIA
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