UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS

FACULDADE DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA

ALINE CRISTINA PERES RODRIGUES

CATARINA MENDES
MATHEUS DE MORAES BORGES
SARA SILVA MENDES
PAULA DE OLIVEIRA CAETANO QUEIROZ

Seminário I – Tireoidopatias

Goiânia
2020

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 ALINE
CATARINA MENDES
MATHEUS DE MORAES BORGES
SARA SILVA MENDES
PAULA DE OLIVEIRA CAETANO QUEIROZ

Seminário I – Tireoidopatias

Professor: Dr. Henrique Moura de Paula.

Goiânia

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 2020
CASO CLÍNICO

Paciente: TAH.

Idade: 13 anos; cor: branca; sexo: feminino;

Estado civil: solteiro; profissão: estudante;

Nacionalidade: brasileira;

Naturalidade: Goiânia

Procedência: Goiânia - GO.

QUEIXA PRINCIPAL (QP): " Massa cervical há 2 meses".

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL: A paciente vinha bem até que há 2 meses

percebeu aumento de volume em região cervical anterior, e há 15 dias refere odinofagia.

Foi a consulta com o seu pediatra, que percebeu bócio indolor, o qual solicitou exames

laboratoriais e encaminhou a paciente para o serviço de Endocrinologia do HCFMUFG.

No serviço de Endocrinopediatria, foram solicitados novos exames laboratoriais e

ultrassonografia da tireoide com punção aspirativa por agulha fina (PAAF).

INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO: Paciente refere rigidez cervical e

náuseas eventuais. Negou dispnéia, disfagia e rouquidão. Nega sensação de frio ou

calor, perda de peso, alterações no apetite ou sede, indisposição para atividades diárias,

alterações

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cutâneas, palpitações, alterações no ritmo intestinal, dores abdominais, alterações

urinárias ou musculoesqueléticas.

ANTECEDENTES PESSOAIS: Paciente nascida a termo sem complicações. Menarca

aos 9 anos de idade, com ciclos regulares de 5 dias (última menstruação há 16 dias).

Tem história de enxaqueca com uso esporádico de analgésicos. Nega alergias. Mora

com os pais em casa de alvenaria. Tem dois irmãos mais novos. Avó materna, mãe, tia

materna e prima apresentam antecedentes de hipotiroidismo. A mãe teve nódulo

tireoidiano recentemente investigado.

EXAME FÍSICO: BEG. Altura: 162 cm (77º percentil para idade). Peso: 59,4 kg (88º

percentil), IMC: 22,6 (86º percentil). PA: 126/66 mmHg, FC: 79bpm. Não foi

identificado exoftalmo com movimento extraocular normal. Tireoide firme e aumentada

de volume, com lobo direito medindo 4,5 cm e lobo esquerdo com 6,5 cm no maior

eixo. Nào foi identificado linfadenopatia palpável. Não foram identificadas outras

alterações em exame físico.

EXAMES COMPLEMENTARES REALIZADOS:

A) Exames laboratoriais

A.1) Hemograma e eletrólitos séricos normais.

A.2) TSH sérico: 5,59 µUI/mL (VR* : 0,28 a 3,89)

A.3) T4 livre sérico: 0,88 ng/dL (VR* : 0,58 a 1,64)

A.4) T3 total sérico: 159 ng/dL (VR* : 87 a 178)

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 A.5) Anticorpo anti-TPO: 244 UI/mL (VR* : < 35)

A.6) Anticorpo antitireoglobulina: > 3000 UI/Ml (VR*: <40)

B) Exames de imagem

B.1) Ultrassonografia de tireoide

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Figura 1. Ultrassonografia de tireoide. Tireoide aumentada de volume (LET: 5,9x3,6x2,7 cm;
LDT: 5,1x2,1x1,9 cm) com ecotextura difusamente heterogênea e nódulo hipoecogênico em
lobo esquerdo da tireoide, medindo 2,0x2,0x2,5cm. (A) Corte transversal do lobo direito
tireoidiano ressaltando a ecotextura heterogênea, (B) nódulo hipoecogênico com limites
imprecisos em lobo esquerdo, (C) com altura maior (2,5 cm) que largura (2,0 cm) e (D)
exibindo microcalcificações.

C) Punção aspirativa por agulha fina (PAAF) de tireoide guiada pelo US:

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Com os resultados destes exames, paciente foi encaminhada para o Serviço de Cirurgia

de Cabeça e Pescoço, sendo realizada tireodectomia total. A seguir as fotos

microscópicas do nódulo tireoidiano em lobo esquerdo.

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 QUESTÕES

1. Qual a doença de base da paciente?

A doença de base da paciente é a tireoidite de Hashimoto, que é a causa mais

comum de hipotireoidismo em áreas do mundo onde os níveis de iodo são suficientes,
como é o caso da paciente, que reside em Goiânia/GO. A paciente possui um
hipotireoidismo subclínico pois, apesar de não ter queixas clínicas típicas de
hipotireoidismo, exames laboratoriais evidenciam níveis de TSH sérico elevado e T4
livre e T3 total séricos normais. Por fim, foram dosados anticorpos anti-tireoperoxidase
e anti-tireoglobulina e os resultados deram positivos, o que contribui para reafirmar a
hipótese de tireoidite de Hashimoto.
Como todas as doenças tireoidianas, é mais comum nas mulheres, com
predominância feminina de 10:1 a 20:1. Embora seja primariamente uma doença de
mulheres mais velhas (mais prevalente na faixa dos 45 aos 65 anos de idade), ela pode
ocorrer em crianças e é a maior causa de bócio não endêmico na população pediátrica.
Na paciente em questão, a história familiar de hipotireoidismo adquire extrema
relevância pois, assim como em outras doenças autoimunes, a tireoidite de Hashimoto
tem um forte componente genético. Isso é confirmado pela concordância da doença em
até 40% de gêmeos monozigóticos, assim como a presença de anticorpos
antitireoidianos circulantes em aproximadamente 50% dos irmãos assintomáticos dos
pacientes com Hashimoto.

2. Qual o mecanismo fisiopatológico da doença de base da paciente?

A tireoidite de Hashimoto é caracterizada por falência gradual da tireoide devido

à destruição autoimune da glândula tireoide. A reação autoimune estimula tanto a
formação de anticorpos contra vários antígenos tireoidianos, como a destruição de

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células foliculares por linfócitos T citotóxicos (mecanismos de imunidade humoral e
celular).
A suscetibilidade aumentada da tireoidite de Hashimoto está associada a
polimorfismos em múltiplos genes associados à regulação imunológica, sendo o mais
significativo a ligação aos polimorfismos do antígeno associado ao linfócito T
citotóxico 4 (CTLA4), que é um regulador negativo das respostas da célula T. Outro
determinante genético da suscetibilidade para a tireoidite de Hashimoto, recentemente
descrito, é o polimorfismo funcional no gene da proteína tirosina fosfatase-22
(PTNP22) que codifica uma tirosina fosfatase linfoide, também conhecida por inibir a
função da célula T.
Sendo assim, a tireoidite de Hashimoto é causada por uma interrupção na
autotolerância aos autoantígenos tireoidianos. Isso é exemplificado pela presença de
autoanticorpos circulantes contra a tiroglobulina e a peroxidase tireoidiana na grande
maioria dos pacientes com Hashimoto.
Múltiplos mecanismos imunológicos podem contribuir para a morte da célula
tireoidiana, inclusive:
● Morte celular mediada por célula T citotóxica CD8+: as células T
citotóxicas podem causar destruição dos tirócitos.
● Morte celular mediada por citocinas: a ativação excessiva de células T
leva à produção de citocinas inflamatórias TH1, como o interferon-γ na
glândula tireoide, resultando em recrutamento e ativação de macrófagos
e danos aos folículos.
● Ligação de anticorpos antitireoidianos (anticorpos antitiroglobulina e
antiperoxidase tireoidiana) seguida por citotoxicidade mediada por
célula, dependente de anticorpos.

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 3. Esta doença é fator de risco para quais doenças?

Indivíduos com tireoidite de Hashimoto estão sob risco aumentado de

desenvolver outras doenças autoimunes, tanto endócrinas (diabetes tipo 1, adrenalite
autoimune) quanto não-endócrinas (lúpus eritematoso sistêmico, miastenia grave e
síndrome de Sjögren). Eles também estão sob risco aumentado de desenvolver linfomas
não-Hodgkin de células B, especialmente linfomas da zona marginal do tecido linfoide
associado à mucosa (linfomas de MALT). A relação entre a doença de Hashimoto e os
cânceres epiteliais tireoidianos permanece controversa, com alguns estudos
morfológicos e moleculares sugerindo predisposição para os carcinomas papilares.

4. Qual a apresentação clínica (sinais e sintomas) mais frequente da doença de

base da paciente?

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 5. Quais são os achados macro e microscópicos típicos da doença de base da

paciente?

6. Quais as possíveis causas de bócio em adolescentes associado a

hipotireoidismo leve ou eutireoidismo?

7. Qual o diagnóstico do nódulo tireoidiano identificado?

8. Quais são as características clínicas relevantes para malignidade dos

nódulos tireoidianos?

9. Quais são as características ultrassonográficas relevantes para prognóstico

nos nódulos tireoidianos?

As características ultrassonográficas que devem ser observadas para auxiliar o

prognóstico são dimensões (tamanho), ecogenicidade, contornos, margens e presença de
calcificações.

10. Qual a importância da punção aspirativa por agulha fina (PAAF) na

conduta dos nódulos tireoidianos? Qual a classificação utilizada para

categorização dos nódulos tireoidianos?

A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) proporciona uma análise citológica
do nódulo, podendo assim auxiliar na conduta a partir das características
encontradas,pois  foi criada a classificação de Bethesda que categoriza os nódulos em 6
classes e a partir disso pode ser tomada uma decisão quanto ao seguimento do paciente.

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 A classificação de Bethesda é definida por BI (Bethesda categoria I): material
insatisfatório; BII (Bethesda categoria II): nódulo benigno: bócio coloide, nódulo
hiperplásico, tireoidite linfocítica; BIII (Bethesda categoria III): atipia (ou lesão
folicular) de significado indeterminado; BV (Bethesda categoria V): suspeito para
malignidade; BVI (Bethesda categoria VI): maligno .

11. Quais são os diferentes tipos de câncer de tireoide?

Os principais tipos de câncer tireoidianos são:carcinoma papilífero, carcinoma

folicular, carcinoma anaplásico e carcinoma medular.

12. Quais os mecanismos moleculares patogênicos destas neoplasias?

13. Quais síndromes genéticas estão associadas ao Câncer de tireoide?

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 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BRASILEIRO-FILHO, G. Bogliolo- Patologia , 8ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2011.

Cibas ES, Ali SZ. The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid.
2009; 19(11):1159-65

Germano A. et al / Rev Port Endocrinol Diabetes Metab. 2017;12(1):14-21

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