UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS

FACULDADE DE MEDICINA

RELATÓRIO: SEMINÁRIO - SEPSE

DISCENTES:
Jéssika Jenniffer Rocha Beserra
Júlia Costa Alves Simões
Lara Juliana Henrique Fernandes
Matheus Cerqueira Monteiro

Goiânia - GO
2022
 SUMÁRIO

Introdução Página 3

Epidemiologia Página 5

Etiologia Página 5

Achados Clínicos e Exames Complementares Página 7

Fisiopatologia Página 8

Diagnóstico Página 10

Tratamento Página 12

Referências Bibliográficas Página 13

INTRODUÇÃO

A Sepse pode ser definida como uma síndrome clínica caracterizada por alterações biológicas,
fisiológicas e bioquímicas no hospedeiro, resultando na disfunção no funcionamento de órgãos e
sistemas, secundária à resposta inflamatória desregulada a uma infecção.
Essa infecção pode iniciar de forma grave ou começar moderada e evoluir por não ter sido
tratada ou controlada adequadamente. É uma infecção que pode acarretar uma resposta inflamatória
inicial no próprio órgão onde ela se originou e pode se estender, acometendo outros órgãos também,
causando uma inflamação em diferentes partes do corpo. A sepse afeta pessoas de qualquer idade,
sendo mais comum em recém nascidos, pacientes idosos ou que possuem algum grau de deficiência no
sistema imune, que chamamos de imunossupressão.
Atualmente, sabe-se que a resposta do organismo para combater ao patógeno é o que provoca
uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada, não regulada e autossustentável responsável pela
lesão celular e disfunções orgânicas atribuídas à sepse.
Já o choque séptico pode ser caracterizado como sepse associada à hipotensão que persiste
após ressuscitação com fluidos, sendo um subconjunto da sepse com significativo aumento da
mortalidade devido a anomalias graves de circulação e/ou metabolismo celular. É necessário o uso de
drogas vasopressoras ou na presença de hiperlactatemia após reanimação volêmica adequada, para
manter uma pressão arterial média ≥ 65 mmHg e um nível sérico de lactato > 18 mg/dL [2 mmol/L].
A sepse vem adquirindo destaque devido ao aumento de sua incidência motivada por diversos
fatores, entre eles se encontram:
● melhoria no atendimento de emergência, fazendo com que mais pacientes graves sobrevivam
ao insulto inicial;
● crescimento da resistência bacteriana;
● aumento do número de pacientes imunossuprimidos e da população idosa, favorecendo assim
uma população com maior risco para o desenvolvimento de infecções graves;
● aumento de notificação, decorrente da melhor percepção por parte dos profissionais de saúde
do problema.
É muito importante reconhecer a sepse mais rapidamente, pois se trata de uma infecção que
depende do momento em que foi diagnosticada. Assim, o Dia Mundial da Sepse (13 de setembro)
propõe conscientizar a população sobre esta síndrome, a principal causadora de mortes dentro das
unidades de tratamento intensivo (UTIs). De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a sepse
mata 11 milhões de pessoas a cada ano, muitas delas crianças e idosos, e incapacita outros milhões e a
pandemia causada pelo Covid-19 contribuiu para o aumento desta síndrome nas unidades de saúde.
Em agosto de 1991, o American College of Chest Physicians e a Society of Critical Care
Medicine, uniformizou algumas definições para facilitar as condutas e publicações médicas, como:
 ● Infecção: fenômeno microbiano, caracterizado por uma resposta inflamatória à presença de
microorganismos ou à invasão de tecidos normalmente estéreis por estes organismos;
● Bacteremia: presença de bactérias viáveis na corrente sangüínea;
● Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS): é uma resposta inflamatória a uma
grande variedade de condições clínicas severas. Essa resposta é manifestada por duas ou mais
das seguintes condições:
1) temperatura > 38o C ou < 36o C;
2) freqüência cardíaca > 90 bpm;
3) freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg;
4) contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/ mm3 ou bastonetes > 10%;
● Sepse: resposta inflamatória à infecção, manifestada por duas ou mais das seguintes
condições:
1) temperatura > 38o C ou < 36o C;
2) freqüência cardíaca > 90 bpm;
3) freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 mmHg;
4) contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3 ou bastonetes > 10%;
● Sepse grave (severa): sepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão.
Hipotensão e anormalidades da perfusão podem incluir, mas não são limitadas por acidose
lática, oligúria ou uma alteração aguda no estado mental;
● Hipotensão relacionada à sepse: pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou uma redução > 40
mmHg da linha de base, na ausência de outras causas de hipotensão;
● Choque séptico: sepse relacionada com hipotensão, apesar da adequada reposição volêmica
com a presença de anormalidades da perfusão que podem estar associadas à acidose
metabólica, oligúria ou alteração aguda do estado mental. Pacientes que recebem agentes
inotrópicos ou vasopressores podem não estar hipotensos no momento em que as
anormalidades da perfusão são medidas;
● Síndrome da disfunção de múltiplos órgãos (SDMO): presença da alteração na função
orgânica, em um paciente agudamente enfermo, de modo que a homeostasia não possa ser
mantida sem suporte avançado de vida.
Os critérios diagnósticos de sepse também evoluíram com o tempo, em 2016, Singer et al.,
com o Sepse 3.0, definiram sepse como a presença de infecção suspeita ou confirmada associada com
elevação aguda no escore SOFA de 2 pontos ou mais (assume-se escore 0 em pacientes sem disfunção
orgânica preexistente conhecida).
EPIDEMIOLOGIA

Apesar da mortalidade global da sepse apresentar redução nos últimos 20 anos, devido a
melhoria no atendimento na emergência, a incidência da síndrome aumenta. Isso ocorre devido:
● aumento da população e da expectativa de vida, aumentando a população suscetível de
pessoas com idade avançada, doenças crônicas e imunossuprimidos.
● maior número de pacientes convivendo com imunossupressão (pacientes
transplantados, em programas de quimioterapia, ou convivendo com o HIV/AIDS);
● o uso indiscriminado de antibióticos e o consequente surgimento de resistência
bacteriana a essas drogas;
● falta de reconhecimento e tratamento imediato nos hospitais. Muitos deles não contam
com um protocolo de sepse, gerando assim o diagnóstico ou tratamento tardio da
infecção;
● falta de reconhecimento por parte da população leiga, ausência de uma ampla
campanha de combate a sepse em nível nacional.
A sepse é a principal causa de morte em unidades de terapia intensiva (UTIs) não
cardiológicas, com elevadas taxas de letalidade, sua incidência nas UTIs do Brasil é de 36 por 1.000
pacientes/dia com mortalidade de cerca de 55% dos acometidos. Ela também é uma das principais
causas de mortalidade hospitalar tardia no país, superando infarto agudo do miocárdio e câncer.
Os fatores de risco incluem:
● extremos de idade;
● doenças imunossupressoras;
● câncer;
● medicamentos imunossupressores;
● diabetes;
● abuso de álcool;
● cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea.

ETIOLOGIA

A causa mais frequente de sepse é a pneumonia, estimando-se que até 48% dos pacientes
internados com diagnóstico de pneumonia evoluem com sepse. Assim, o pulmão é o principal foco de
sepse, representando 64% dos casos de sepse. Outros focos comuns incluem o abdome (20%), a
corrente sanguínea (15%) e o trato geniturinário (14%).
A sepse pode ter origem na comunidade, ser nosocomial ou associada a cuidados de saúde,
sendo a maioria casos da comunidade (80% ).
 - Etiologias de sepse e manifestações clínicas
Pneumonia Tosse, dispneia, expectoração purulenta

Infecção de trato gastrointestinal Dor abdominal, diarreia, presença de sangue e

pus nas fezes

Infecção de cateteres e dispositivos Tunelite, saída de secreção purulenta ostial

Infecção de trato urinário Disúria, urgência miccional, dor suprapúbica,

dor em flancos

Infecção de pele e partes moles Hiperemia e dor local, saída de secreção

purulenta

Infecção de articulações Hiperemia e dor local, bloqueio articular

Infecção de sítio cirúrgico Hiperemia de ferida operatória, saída de

secreção purulenta

Fonte: Velasco et al, 2020

Existe prevalência quase igual de infecções bacterianas Gram-positivas e Gram-negativas

entre pacientes com sepse, com Staphylococcus aureus (Gram-positivo) e espécies de Pseudomonas e
Escherichia coli (Gram-negativas) sendo os organismos mais frequentemente identificados. Raramente
é causado por Candida ou outros fungos.
Para pacientes recentemente submetidos a cirurgias, deve-se suspeitar de infecção
pós-operatória (profunda ou superficial) como a causa do choque séptico.
Os fatores predisponentes ao choque séptico incluem:
● Diabetes melito;
● Cirrose;
● Leucopenia (especialmente aquela associada a câncer ou tratamento com fármacos
citotóxicos);
● Dispositivos invasivos (incluindo tubos endotraqueais, cateteres vasculares ou
urinários, tubos de drenagem e outros materiais estranhos);
● Tratamento prévio com antibióticos ou corticóides;
● Hospitalização recente (especialmente em uma unidade de terapia intensiva).

ACHADOS CLÍNICOS E EXAMES COMPLEMENTARES

Ao tratarmos de um paciente com diagnóstico de sepse, apresentação inicial é inespecífica,

mas este pode ter seu quadro atual relacionado à infecção, à resposta inflamatória sistêmica ou à
disfunção ou falência orgânica. Logo, as queixas frequentes são de tosse produtiva, dor abdominal ou
disúria e ao passo que é realizado um bom exame físico, identifica-se febre, taquicardia e taquipneia.
Além disso, na evolução do quadro pode haver desenvolvimento de insuficiência respiratória,
insuficiência renal, insuficiência hepática e choque, sinais que demonstram disfunção orgânica.
O choque séptico é a disfunção hemodinâmica e metabólica associada à sepse. Assim, uma
infecção generalizada que motiva falência de órgãos e pressão arterial extremamente baixa. Por ser
uma condição com risco de vida, sua identificação deve ser precoce e o tratamento realizado de
maneira agressiva, pela mortalidade atribuída.
Entre os sintomas que compõem o quadro, estão a hipotensão, taquicardia, diminuição do
tempo de enchimento capilar, livedo ou cianose, ademais há possibilidade de observar estado mental
alterado, seja por rebaixamento ou agitação, oligúria e íleo. Tais sintomas, vistos em outras doenças ou
alterados por medicações já pré adotadas para tratar outras comorbidades, faz do choque muito
complexo, por exemplo, betabloqueadores podem favorecer seus usuários idosos a não exibirem
taquicardia. No mais, é válido destacar que aqueles pacientes que apresentam hipertensão crônica, tem
chances de desenvolverem hipoperfusão crítica com uma pressão arterial significativamente alta,
comparada a pacientes anteriormente saudáveis.
Como na anamnese e no exame físico, nos achados laboratoriais também deparamos com
resultados que são pouco específicos, no entanto os exames laboratoriais e radiológicos são essenciais
para determinar o foco infeccioso e para comprovação de disfunção orgânica, a fim de alcançar o
diagnóstico da síndrome de sepse.
Exames laboratoriais para elucidação de foco infeccioso:

Deve-se ser racional e consciente ao realizar o pedido de exames, a partir da suspeita clínica.
Mas de maneira geral, são solicitados para todos os pacientes com suspeita de sepse, dois pares de
hemoculturas (meios de cultura para anaeróbio e aeróbio), deve ser preferencialmente antes da
administração de antibióticos, não havendo atraso nessa administração. Para mais, visto que pode
indicar o diagnóstico etiológico (pneumonia, pielonefrite, apendicite etc.), presença de complicações
(disfunção miocárdica) e orientar o tratamento (reposição volêmica), a ultrassonografia point-of-care
(USPOC) tem ganhado importância na sepse.
 Exames laboratoriais para avaliação de disfunções orgânicas:

FISIOPATOLOGIA

A primeira linha de defesa é desempenhada por células fagocitárias (Macrófagos, Monócitos e

Granulócitos Polimorfonucleares) e pela Via Alternativa do Sistema Complemento, em uma ação
inespecífica. Os componentes da parede bacteriana são os principais ativadores desta resposta do
hospedeiro: as endotoxinas dos microorganismos Gram-negativos (principalmente o lipídio A) e o
ácido teicóico dos microorganismos Gram-positivos. Estes componentes desencadeiam uma cascata
inflamatória, sendo, inicialmente, liberados o Fator de Necrose Tumoral alfa (TNF∝) e a
Interleucina-1 Beta (IL-1), que estimulam uma intensa resposta celular, com liberação de mediadores
secundários, quimiotaxia e ativação de granulócitos.Os mediadores secundários são responsáveis pela
reativação das células fagocitárias e da cascata inflamatória, formando um ciclo vicioso inflamatório.
As endotoxinas (lipopolissacarídeos), particularmente o lipídio A, são responsáveis pela
ativação direta de células (fagócitos, células endoteliais, linfócitos, fibroblastos, etc) e do sistema
complemento e, pela ativação indireta da cascata inflamatória pela indução da produção de citocinas
pelos macrófagos e monócitos.
As endotoxinas causam a liberação de citocinas diretamente destas células. Ao mesmo tempo,
os microorganismos presentes no foco de infecção são fagocitados. Isto causa um aumento do
consumo de oxigênio pelos macrófagos e a produção de radicais livres de oxigênio (superóxidos,
peroxidases, etc), juntamente com proteases e hidrolases (lisozimas, elastase, colagenase, etc), que são
capazes de causar danos a estes patógenos. Estas propriedades fagocíticas e bactericidas são essenciais
para a defesa normal do hospedeiro, mas, quando a ativação dos macrófagos torna-se descontrolada,
estas células contribuem para o desenvolvimento de uma reação inflamatória generalizada.
Os macrófagos ativados também secretam muitos mediadores inflamatórios, tais como
leucotrienos e o fator ativador plaquetário (PAF), que são ativos em células distantes e amplificam a
reação inflamatória.
Os macrófagos monócitos, ativados, produzem, seqüêncialmente, TNF ∝, IL-1, IL-6 e IL-8.
Estas citocinas agem em outras células ou elementos sanguíneos (polimorfonucleares, células
endoteliais, fibroblastos, plaquetas e nos próprios monócitos) através da ligação a seus receptores de
superfície, induzindo a produção e liberação de mediadores, contribuindo para uma resposta
inflamatória tardia. Após a liberação de TNF ∝, IL-1 e PAF, o ácido araquidônico (ácido graxo
abundante na maioria das membranas celulares) é metabolizado, formando os leucotrienos,
Tromboxano A2 e prostaglandinas (especialmente a PGE2 e PGI2). A IL-1 e IL-6 ativam as células T
a produzir interferon γ, IL-2 e IL-4. Quase todos estes agentes agem diretamente no endotélio vascular.
Deve ser feita uma distinção entre os efeitos locais das citocinas (efeitos parácrinos) e as
consequências de seus altos níveis na circulação sistêmica. Os efeitos locais envolvem o recrutamento
de células fagocitárias, essencial para a eliminação dos microrganismos, enquanto que os efeitos
sistêmicos causam danos ao hospedeiro. Isto é particularmente verdadeiro para o TNF ∝, que parece
ser o mediador chave no choque séptico.
As células do endotélio vascular possuem importante papel na homeostasia, regulação do
tônus vascular e fibrinólise pela secreção de vasodilatadores e vasoconstritores, ativação da enzima
conversora da angiotensina em sua superfície (que degrada a bradicinina e converte a angiotensina I
inativa em angiotensina II), difosfatase adenosina (que inibe a agregação plaquetária) e pela produção
do ativador tecidual do plasminogênio. A destruição local das células desse tecido, pela aderência de
polimorfonucleares ativos, é responsável por um aumento da permeabilidade e ainda um edema
tecidual, o que potencializa a reação inflamatória. O órgão mais atingido pela lesão do endotélio
vascular é o pulmão.
Além dos prejuízos causados à circulação pela lesão do endotélio vascular e alterações das
dimensões dos pequenos vasos, juntamente com alterações bioquímicas e fisiológicas do sangue,
prejudicam a homeostasia da microcirculação durante o choque, além das alterações de pH e
temperatura do sangue, ocasionados pela acidose sistêmica e hipotermia, o que ocasiona a alteração da
geometria das hemácias, contribuindo para a redução do suporte de oxigênio, queda de pressão arterial
e débito cardíaco.
A presença do foco infeccioso, a liberação de endotoxinas, a produção de citocinas e a
ativação da cascata da coagulação ativam os leucócitos polimorfonucleares. Estes são atraídos para o
sítio de infecção e inflamação através de numerosos fatores quimiotáticos (fragmentos do
complemento, IL-8, peptídeos quimiotáticos, leucotrienos, etc), aumentando dramaticamente o seu
número, próximo às vênulas pós capilares, onde passam através da barreira endotelial (diapedese)
atingindo a área de infecção, ampliando a resposta inflamatória.
A ativação dos leucócitos tem profundos efeitos no fluxo sanguíneo da microcirculação, uma
vez que sua aderência ao endotélio causa estreitamento dos microvasos, causando um aumento da
resistência vascular, redistribuindo o fluxo sanguíneo e as hemácias, o que modula a oferta de oxigênio
aos tecidos.
A estimulação dos polimorfonucleares causam um aumento no consumo de oxigênio,
caracterizado pelo aumento na atividade da NADPH-oxidase, que produz as formas ativas de oxigênio,
incluindo os radicais superóxidos e peróxidos, que são armas essenciais, durante a sepse, para a
destruição de bactérias fagocitadas e a limpeza de áreas necróticas, em conjunção com as proteases.
Ação de Mediadores e Mecanismos de Imunidade:
- Disfunção da expressão gênica;
- Up regulation dos genes pró-inflamatórios;
- Ativação do eixo Neuroendócrino
- Ativação do Sistema Imune Inato (CD4 e TLR);
- Sinalização Intracelular;
- Fatores de Transcrição: NF-kB;
- Liberação de Citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-18, IFN-gama);
- Proteínas de Fase Aguda: Down-Regulation Proteína C;
- Tempestade de Citocinas.

DIAGNÓSTICO

É importante detectar a disfunção de órgãos o mais rapidamente possível, a fim de reduzir a

morbimortalidade dos pacientes. Para isso, foram desenvolvidos diversos sistemas de pontuação que
podem ser usados para triagem de pacientes com sepse possível. Nas situações de emergência, há
ainda contradição entre a necessidade de exames complementares para estabelecer diagnóstico e o
benefício do tratamento precoce. Por isso, essas ferramentas de rastreio se mostram vantajosas e
importantes.
A classificação de Avaliação Sequencial de Falência de Órgãos (SOFA) e o SOFA rápido
(qSOFA) são opções já validadas quanto ao risco de mortalidade e, portanto, preferenciais.
Anteriormente, era usado como critério de sepse a Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica
(SIRS), mas essa agora passa a ter valor apenas enquanto instrumento de triagem para identificar de
pacientes com infecção e sob risco de apresentar sepse ou choque séptico.
A SIRS é definida pela presença de no mínimo dois dos sinais abaixo:
● temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU equivalente em termos de temperatura axilar;
● frequência cardíaca > 90 bpm;
● frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 mmHg
● leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou presença de > 10% de formas jovens
(desvio à esquerda).
O escore qSOFA é baseado na pressão arterial, frequência respiratória e escala de coma de
Glasgow, não sendo necessária a avaliação por exames laboratoriais. Apresenta baixa sensibilidade,
mas alta especificidade para o diagnóstico de sepse; sendo melhor para prever mortalidade hospitalar
entre pacientes com suspeita de sepse que não estão nas unidades de terapia intensiva (UTIs) do que a
SRIS e o escore SOFA. Já para aqueles pacientes com suspeita de sepse na UTI, o escore SOFA se
mostra um melhor preditor que a SRIS e o escore SOFA.
 Ainda é possível citar o escore NEWS, adotado pelo HC-FMUSP para a triagem de pacientes
com suspeita de sepse, o qual apresenta melhor acurácia para a sepse no departamento de emergência,
com alta sensibilidade e especificidade. Os critérios dessa ferramenta são observados na tabela a
seguir, sendo uma pontuação maior ou igual a quatro passíveis de investigação adicional.

Escore NEWS

Fonte: Velasco et al, 2020.

Pacientes com ≥ 2 dos seguintes critérios qSOFA devem ser submetidos a investigação clínica
e laboratorial adicional:

● Frequência respiratória ≥ 22 respirações por minuto

● Mentação alterada
● Pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg.

Os critérios do escore SOFA estão descritos na tabela abaixo (FORRESTER, 2021):

 Dessa maneira, o diagnóstico de sepse é estabelecido com a presença de infecção suspeita ou
confirmada, associada à elevação aguda do escore SOFA em 2 ou mais pontos. Já o SIRS, o qSOFA e
o NEWS são ferramentas para triagem de sepse possível.
O choque séptico, disfunção hemodinâmica e metabólica associada à sepse, deve ser
identificado precocemente e tratado de maneira agressiva, devido à sua associação a elevadas taxas de
mortalidade. Os diagnóstico de choque séptico é definido pela hipotensão persistente, evidenciado pela
necessidade de vasopressores para manutenção de pressão arterial média maior ou igual a 65 mmHg e
por nível sérico de lactato maior que 18 mg/dL (2 mmol/L), mesmo mediante reposição de volume
adequada.

TRATAMENTO

Os objetivos de cuidado para o paciente com sepse passam primeiro pela identificação
daqueles com sepse possível e diagnóstico precoce. Em seguida, é feita a coleta de culturas. A
antibioticoterapia deve ser precoce e adequada, mantendo o suporte às disfunções orgânicas. A
ressuscitação volêmica é feita conforme a necessidade; bem como a utilização de vasopressores.
Mantém-se a atenção à transferência para unidade de internação ou UTI.
Em até uma hora da apresentação do paciente no departamento de Emergências, deve ser
iniciada a antibioticoterapia precoce. Apesar do benefício da antibioticoterapia precoce ainda estar em
estudo em relação à sepse, para o choque séptico sua importância já está consolidada. A cada hora de
atraso no início do antibiótico nesse último caso, a sobrevivência diminui cerca de 7,6% (VELASCO
et al, 2020).
A sugestão é o direcionamento da antibioticoterapia para o foco suspeito da infecção, sendo a
escolha inicial por droga ou associação de amplo espectro. A partir do momento em que os patógenos
tiverem sido isolados pelas culturas coletadas anteriormente e tiverem sua sensibilidade definida, o
espectro de antibióticos deve ser reduzido. Portanto, fatores como foco de infecção, uso prévio de
antibióticos, internação recente ou uso de serviços de saúde, presença de comorbidades e
imunodepressão, uso de dispositivos invasivos e padrões de resistência locais influenciam a escolha do
antimicrobiano a ser administrado.
Em relação a pacientes sépticos com sinais de má perfusão, recomenda-se reposição volêmica
inicial com 30 mL/kg de solução cristalóide, de preferência, o ringer lactato. A administração deve ser
feita em bolus, em infusão rápida. Quando possível, a responsividade do paciente a essa terapia deve
ser avaliada antes de cada infusão, sendo considerado como responsivo o paciente com aumento de
15% do débito cardíaco com a manobra de elevação passiva das pernas. Em situação que não é
possível fazer essa avaliação,a sugestão é analisar a resposta clínico-hemodinâmica e presença e
ausência de congestão pulmonar antes e após cada bolus.
 A pressão arterial média alvo em pacientes em choque séptico é de 65 mmHg, enquanto
pacientes hipertensos tem alvo em 80-85 mmHg. Se necessário para alcançar esses valores, drogas
vasopressoras estão indicadas, sendo a noradrenalina a escolha preferencial. Adrenalina, vasopressina
e dobutamina também podem ser associadas. As doses desses medicamentos estão descritas abaixo.

Fonte: Velasco et al, 2020.

O suporte adicional inclui uso de corticóides, que ainda é controverso; a transfusão de

hemácias nos pacientes com nível de hemoglobina igual ou menor a sete; ventilação mecânica em
insuficiência respiratória aguda, com uso de ventilação mecânica protetora; a discussão de terapia de
substituição renal (TRS) com o nefrologista; o controle glicêmico, mantendo a glicemia menor que
180 mg/dL, com uso de insulina de ação rápida se necessário.

O paciente é encaminhado para o leito de internação quando não há choque e a resposta à

antibioticoterapia é rápida. Pacientes em choque séptico, com insuficiência respiratória e/ou com
necessidade de utilização de vasopressores ou ventilação mecânica são encaminhados para a UTI.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS

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SEYMOUR, C. W. et al. Assessment of Clinical Criteria for Sepsis. JAMA, v. 315, n. 8, p. 762, 23
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BHATTACHARJEE, P.; EDELSON, D. P.; CHURPEK, M. M. Identifying Patients With Sepsis on the
Hospital Wards. Chest, v. 151, n. 4, p. 898–907, abr. 2017.

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JÚNIOR, G. A. P. et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações terapêuticas. [s.l: s.n.].
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FUCHS, A. Sepse: a maior causa de morte nas UTIs. [s.l: s.n.]. Disponível em:
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•file:///C:/Users/Admin/Downloads/7681-Texto%20do%20artigo-10243-1-10-20120507.pdf

•https://pebmed.com.br/guidelines-da-surviving-sepsis-campaign-2021-abordagem-inicial-da-sepse-e-choque-se
ptico/

•https://www.ilas.org.br/materiais-adulto.php