TRATAMENTO EM

ONCOLOGIA:
QUIMIOTERAPIA
Luana Gaino Bertolazzi
Mestre em Enfermagem -FAMERP
Residente multiprofissional - FAMERP
Enfermeira Quimioterapia - HB
 ABORDAGENS
 O paciente em Quimioterapia – Desafios e Reflexões;
 Vias de Administração;
 Classes de Quimioterápicos;
 Protocolos de Tratamentos Quimioterápicos;
 Efeitos Colaterais dos Quimioterápicos;
 Manuseio Seguro dos Quimioterápicos – Profissionais de Saúde;
 Segurança do Paciente em Quimioterapia;
 Discussão de Casos Clínicos.
O PACIENTE EM QUIMIOTERAPIA

DESAFIOS E REFLEXÕES
“Ouvido Seletivo” e Frases ditas
por pacientes após 1ª Consulta

 “ O médico falou que com a quimio vou ficar

radiotativo”
 “Minha família tem sangue canceroso”
 “parei de ia a igreja e apareceu na minha
mama”
 “câncer é uma coisa que todo mundo tem, só
que em alguns desenvolve e em outros não”
 “o pastor da igreja disse que é uma doença
ruim, fiquei magoada”
Frases ditas por pacientes após
a primeira consulta médica

 “O câncer veio para me fazer sentir a mesma dor

que eu fiz outras pessoas sentirem”
 “O câncer mostra que a vida não é só ter um
cabelo comprido e satisfazer as vontades do
corpo: comer tudo que quiser, fumar e beber o
tanto que quiser”
 “Queria voltar a dormir na cama do meu marido e
pegar meu filho no colo”
Dificuldades e enfrentamento
emocional
 “Aqui só vem quem está morrendo”;
 “Estou com medo”;
 “Não quero morrer sem ver minha netinha crescer”;
 “Não saio mais de casa, porque tenho vergonha de
estar sem cabelo e meus amigos tem medo de pegar
câncer de mim”;
 “Sinto falta de comer” (paciente em uso de SNE)
 “Meu filho cometeu suicídio”
Quimioterapia – Dificuldades

 Acompanhantes que não querem que o

paciente saiba diagnóstico e prognóstico;
 Conversas na sala de infusão entre os
pacientes – rápida intervenção:
 “Ixe, você fez radio primeiro que quimio? Então
você está bem pior que eu”;
 “Quimio vermelha? Essa aí que é terrível e vai te
derrubar”
 “Nossa moço, você é gordo, como que você tem
essa doença?”
O PACIENTE EM QUIMIOTERAPIA

LEMBRETES PARA SEREM

REFORÇADOS
Nós somos multiplicadores de
informações corretas !!!
 Câncer é uma doença genética, não
necessariamente hereditária (células
com mutações adquiridas ou novas);

 Fatores de risco x Tempo de exposição;

 Uma célula é alterada (seu tamanho, sua forma,

sua função) e todas as células-filhas desta
herdarão a alteração;

 Fogem do controle do organismo.

O PACIENTE EM QUIMIOTERAPIA

DESAFIOS COM IMAGEM CORPORAL

DESAFIOS SOCIAIS
 Transporte;
 Alimentação;
 Emergências Oncológicas;
 Abandono familiar;
 Orientação de retorno e coleta de exames;
 Direitos dos Pacientes Oncológicos – carros
com desconto, saque PIS e FGTS, etc.
PERGUNTAS E
RESPOSTAS
O QUE É A QUIMIOTERAPIA E
COMO ELA É REALIZADA?
Pacientes em Quimioterapia

 “Você sabe o quê a quimioterapia faz?”

 Frases dos pacientes: dá vômito; faz cair o cabelo;
deixa de cama; deixa doente; vou fazer a vermelha
que é mais brava.

 NINGUÉM, sem exceção, diz que : elimina a

doença, ajuda a ficar bem, etc.
Importância

 1/3 dos pacientes  medidas locais (cirurgia e

RT);
 60-70% precisam de Modalidade SISTÊMICA
(micrometástases e doenças hematológicas);
 Permite cura de leucemias e linfomas, além
de permitir tratamento precoce de
metástases não detectáveis;
 Usada isolada (mono) ou combinada (poli);
 Breve Histórico

 Egípcios utilizavam sais metálicos (arsênico e

chumbo);
 1854: desenvolvimento da mostarda sulfurada;
 1914-18: I Guerra Mundial – utilização desta como
arma química: observação dos efeitos tóxicos e
vesicantes nos olhos, pele e trato respiratório dos
soldados;
 1919: Leucopenia após envenamento com
mostarda sulfurada- autópsias: aplasia medular,
dissolução do tecido linfóide e ulceração gastro-
intestinal
 Breve Histórico

 1943: ataque aéreo destruiu depósito de mostarda

nitrogenada  mielosupressão dos contaminados;
 1946: Gilman, Goodman e Dougherty estudaram
lipossarcoma em camundongos  Início dos
estudos clínicos;
 1950: Farber e colaboradores: Descoberta de
análagos do ácido fólico  remissão de crianças
com LLA e coriocarcinoma em gestantes
Breve Histórico

 Financiamento de pesquisas após bons

resultados  técnicas para pesquisa de novos
QT permanecem até hoje;
 Séc XXI: terapias genéticas, inibição de
angiogênese, testes moleculares (anticorpos
monoclonais);
 Pesquisas visam redução de efeitos tóxicos,
especialemente: coração, pulmão, rins e
cérebro.
QUIMIOTERAPIA É
ADMINISTRADA SÓ ATRAVÉS DE
SORO EV?
Vias de Administração

 Via Oral – capecitabina;

 Via Intramuscular/Subcutânea – MTX;
 Via Intratecal – MTX, citarabina;
 Via intraperitoneal - mitomicina;
 Via intravesical – OncoBCG, gencitabina;
 Via Intrapleural;
 Via endovenosa:
 AVP
 Via cateter central (portcath) – Infusores
elastoméricos;
Cateter Tipo Portcath

 Totalmente implantado sob a pele;

 Indicado para crianças, tratamentos
prolongados, rede venosa difícil;
 Por quê? – segurança do paciente ante ao
risco de flebite química e extravasamento e
segurança do profissional;
A QUIMIOTERAPIA AGE NO
CORPO TODO?
 Mecanismo de Ação

 Atuação em nível celular  interferem no

processo de crescimento e divisão
 Baixa especificidade não destrói
seletivamente células tumorais  tóxicos aos
tecidos de rápida proliferação, atividade
mitótica e com ciclos celulares curtos
Ciclo Celular  MITOSE

 G0 – repouso – fração não proliferativa do

tecido  pouco vulneráveis aos QTs.
 Estudos apontam que as células em G0 são
responsáveis por reicidivas e metástases.
 DNA enovelado;
 Célula tumoral não tem G0  fase M direto
para G1
Fases G1 e S

 G1 - Preparação da célula para a multiplicação

 Célula cresce em tamanho: aumento do número de
organelas citoplasmáticas –ribossomos e ptns
 Duração variável: horas (TGI) a meses (testículos)
 S – Síntese : duplicação do material genético
 Duração: 2-6h
 Mecanismos reguladores
 Genes supressores de tumor
 PTEN –bloqueia g1 e limita início de novas mitoses
 Reparo de DNA
 Apoptose induzida pela ptna p53
 Fase G2
 Síntese de componentes para a mitose:
 armazenando energia e sintetizando ptnas e
componentes do fuso acromático.
 RNA m
 Centrômeros

 Duração: 2-32 h
Fase M
 Duração: 0,5 -2h
 Reorganização dos componentes para
distribuí-los às células-filhas
 Prófase
 cromossomas enrolam-se tornando-se curtos e
grossos, a membrana nuclear fragmenta-se e os
nucléolos desaparecem, forma-se o fuso mitótico.
 Metáfase
 os cromossomas constituídos por dois cromatídios
ficam condensados ao máximo e dispõem-se no
plano equatorial formando a placa equatorial
 Anáfase
 cada cromossomo divide-se pelo centrómero
ficando os dois cromatídios separados e
constituindo dois cromossomos independentes.
Cada 1 vai ascender a um dos pólos da célula, ao
longo das fibras do fuso
 Telófase
 a membrana nuclear reorganiza-se à volta de cada
grupo de cromossomos
 Citocinese
 Divisão do citoplasma e separação da céula-mãe.
 Adendo sobre Mitose de cél Tumorais

 Crescimento Gompertziano: acelerado e

exponencial, seguido de crescimento mais lento
 Fator de angiogênse tumoral (TAF)
 Perda da capacidade de diferenciação
 Combate às células é mais eficaz em tumores
precoces  alta porção proliferativa/ativa
 Tumores de rápido crescimento são mais
suscetíveis à QT  mais cél ativas e sensíveis
Classes de Quimioterápicos

 Agrupados conforme mecanismo de Ação:

 antimetabólicos, derivados de platina, inibidores de topoisomerase, alquilantes,
alcalóides da vinca, antimetabólicos, antibióticos antitumorais, imuterapia,
terapia hormonal, terapia alvo-molecular, etc.
Classes de Quimioterápicos
 Ciclo-específico: ciclofosfamida

 Ciclo-celular fase-específicos
 Alcalóides da vinca (vincristina e vimblastina) inibem
fuso mitótico  FASE M
 Taxanos Paclitaxel  agente antimicrotúbulo  fase
M
 Podofilotoxinas  Etoposídeo  inibição eximas
Topoisomerase II  fase S e G2

 Ciclo-celular Inespecíficos
 Hormoniotearpia (zoladex)
 Anticorpos monoclonais (rituximab, bevacizumab)
AS QUIMIOTERAPIAS DE
COLORAÇÃO VERMELHA SÃO MAIS
FORTES?
Antibióticos Antitumorais

 Epirrubicina, doxorrubicina, Daunorrubicina,

Idarrubicina, Mitoxantrona, bleomicina
 50% dos protocolos de tratamento infantil e a
base do tratamento de mama.

 Impedem a transcrição celular no DNA celular

(topoisomerase 2) e nas mitocôndrias
 Agentes Antimetabólicos

 Inibem a biossíntese de componentes essenciais ao

DNA e RNA  impede a formação normal da cél.
 Fase S do cilo celular
 Análogos do ácido fólico – MTX
 Análogos de Pirimidinas – Fluoruracila – induz
pareamento errado das bases nitrogenadas
 Capecitabina, Gencitabina, citarabina
Alcalóides da Vinca

 Catharanthus roseus (L.) G. Don, conhecida

também como Vinca, que é utilizada pela
população de Madagascar no tratamento de
diabetes. Durante os testes de atividade
hipoglicemiante, os extratos dessa espécie
produziram granulocitopenia
 ligam-se às β-tubulinas inibindo a polimerização
dos microtúbulos
 Vincriscrina e Vimblastina
 tratamento de linfoma de Hodgkin, sarcoma de
Kaposi, câncer de ovário e testículos e leucemia
linfoblástica aguda infantil.
Vincristina - oncovin

 Principais protocolos: R-CHOP, COP

 Dose máxima de 2 mg
 Doses acima aumentam toxicidade, sem benefício de
melhora da taxa de resposta.
 Administração exclusiva EV
 Faltal intratecal
 Neurotóxica – parestesia, ataxia, vertigem,
paralisia progressiva, descoordenação motora,
diminuição das sensações, diminuição dos
reflexos tendinosos profundos e cansaço
muscular
Navelbine – semissintético da Vinca

 Melhor resposta e menor toxicidade

 câncer de mama e carcinoma de pulmão de
não-pequenas-células
 Pode ser via oral ou EV
Inibidores Topoisomerase I

 camptotecina  Irinotecano
 uma árvore ornamental chinesa, Camptotheca
acuminata
 Impede o desenrolar e quebra das fitas de
DNA
 Câncer colo-retal metastático
 Inibidores da TopoisomeraseII

 Bloqueio pré-mitótico no final da fase S ou no início

da fase G2 , devido à ligação destes com a
topoisomerase II, inibindo que essa enzima complete
sua função e repare as duas fitas de DNA que foram
previamente quebradas.
 Podophyllum, tais como P. peltatum e P. emodii,
utilizadas pelas populações nativas da América e da
Ásia no tratamento do câncer de pele e verrugas.
 A partir da podofilotoxina foram obtidos o
etoposídeo e o teniposídeo
 Tratamento de câncer de testículo (et) e linfomas
infantis e câncer SNC (tn)
Agente Antimicrotúbulo

 Microtúbulos: essenciais para o

desenvolvimento e a forma das células,
transportes de componentes, sinalização
celular e no processo de mitose
 Paclitaxel, isolado da casca do teixo (Taxus
baccata L. e Taxus brevifolia Nutt.) em 1971 
estabilizadores de microtúbulos e impede
movimento do fuso mitótico
Taxanos semissintéticos

 Taxus brevifolia Nutt - Espécies que levam

décadas para crescer e é produzida em
quantidades muito baixas
 4 mil árvores foram sacrificadas para render 360 g
de taxol na realização dos testes clínicos

 Semissintéticas a partir do Taxus baccata 

paclitaxel e conversão em taxotere/docetaxel
 câncer de próstata e mama
Agentes Alquilantes

 Atuam em células ativas no ciclo celular –

ciclo inespecífico
 Substituem átomo de hidrogênio do DNA por
radical alquil  induz apoptose
 Ciclofosfamida, ifosfamida Melfalana
Clorambucila
 mielossupressão (leucopenia,
trombocitopenia e anemia) importante
 Compostos de Platina
 Cisplatina, carboplatina e Oxaliplatina
 Penetram na célula por difusão e canal de Sulfato
de Cobre ativo  ligações cruzadas interfitas 
pontes inter e intra filamentos  encurtamento
da hélice DNA
 Risco de nefrotoxicidade
Hormonioterapias

 Substâncias semelhantes ou inibidoras de

hormônios, para tratar as neoplasias que são
dependentes destes.
 Comprimidos - tamoxifeno (antagonista dos
rE+), – neoplasias da mama
 IM – Faslodex – neoplasia de mama localmente
avançado ou metastático, previamente tratadas
com um antiestrógeno, independente se o
estado pós-menopausal ocorreu naturalmente
ou foi induzido artificialmente.
 Subcuâneo- zoladex – câncer de próstata
 Anticorpos Monoclonais

 Ativam proteínas usadas pelo sistema imune para

identificar e neutralizar corpos estranhos
 Rituximab, trastuzumab, Bevacizumab,
cetuximab
 Inibe angiogênese, indução da apoptose
 Rituximab – se liga ao antígeno CD20 na
membrana do linfócito B  permite o
reconhecimento imune
QUEM FAZ QUIMIOTERAPIA
ANTES DA CIRURGIA ESTÁ
“PIOR”?
Protocolos de Tratamento

 Utilização curativa ou paliativa, dependendo

do tipo de tumor, da extensão da doença e
condição clínica do paciente (Performance
Status)
Quimioterapia Adjuvante

 Tratamento sistêmico com objetivo de

aumentar a chance de cura APÓS
procedimento cirúrgico, com ou sem
radioterapia.
 Ex.: Neoplasia colorretal, melanoma.
Quimioterapia NEOAdjuvante

 Tratamento sistêmico realizado ANTES do

procedimento cirúrgico, visando menor
radicalidade operatória e reduzindo risco de
metástase á distância.
 Ex.: Neoplasias de mama, pulmão, cabeça e
pescoço, bexiga e estômago.
Quimioterapia Paliativa

 Não objetiva a cura;

 Pode ou não prolongar a sobrevida, mas alivia
as consequências da doença
 Retarda e trata sintomas
 Melhora a qualidade de vida

 Ex: tumores metastáticos em geral.

Ex – Protocolo Colorretal

 Maria, 65 anos, Saída de sangue vivo nas

fezes esporadicamente há 1 mês, submetida
a colonoscopia  Adenocarcinoma de cólon
sigmóide, localmente avançado, aderido ao
peritônio (T4N0M0)
 Plano Terapêutico
 QT neoadjuvante
 Cirurgia
 QT adjuvante
QT neoadjuvante + Cir + QT adjuvante

 Fluoruracila + Radioterapia
 Fluoruracila: 1000 mg/m²/dia IV do D1 ao D5.
Repetir a infusão de fl uoruracila nas semanas 1 e
5 da radioterapia. Radioterapia: 180 cGy/dia
durante 5 dias por semana (dose total 5040 cGy).
 Seguido de ressecção cirúrgica em 6 semanas
 QT adjuvante com fluoruracila: 500 mg/m² IV
contínuo durante 5 dias a cada 28 dias por 4
ciclos ou XELOX a cada 21 dias
 Potencial Emetogênico: baixo
Ex – Protocolo Colorretal

 José, 38 anos, deu entrada na emergência

com abdômen obstrutivo agudo (interrupção
das fezes há 5 dias e dor abdominal).
Submetido a laparotomia exploradora 
Tumor de cólon descendente localmente
avançado e metastático para fígado e
peritônio (T4N1M2).
Plano terapêutico

 Abordagem cirúrgica: colectomia esquerda

emergência + colostomia
 QT adjuvante:
 FOLFOX 6: Oxaliplatina: 85 mg/m² IV em 2 horas
no D1. Folinato de cálcio: 400 mg/m² IV no D1, em
2 horas de infusão (junto com oxaliplatina).
Fluoruracila: 400 mg/m² IV bôlus no D1, seguido
de fluoruracila 2400 mg/m² IV continuo por 46
horas. Repetir o ciclo a cada 14 dias, no total de 12
ciclos. Potencial Emetogênico: moderado
Plano Terapêutico

 No 6º ciclo de FOLFOX paciente fez

neutropenia
 Redução para 80% da dose
 No 8º ciclo - Neuropatia sensorial periférica
Grave
 Retirada da oxaliplatina
 Reestadiamento após 12 ciclos
 Apesar da diminuição das lesões hepáticas, houve
progressão de doença para pulmões
Plano terapêutico

 QT paliativa
 FOLFIRI + Bevacizumabe
Irinotecano: 180 mg/m² IV em 90 minutos no D1.
Folinato de cálcio: 400 mg/m² IV em 2 horas no D1 antes
da infusão da fl uoruracila. Fluoruracila: 400 mg/m² IV
bôlus no D1, seguido de: Fluoruracila 2400 mg/m² IV
contínuo em 46 horas no D1 e D2. Bevacizumabe: 5 mg/
kg IV em 90 minutos na primeira aplicação, 60 minutos
na segunda e 30 minutos nas seguintes no D1. Repetir
esquema a cada 14 dias.
Potencial Emetogênico: moderado
Oxaliplatina

 Protocolos mais comuns: FOLFOX, FOLFOXIRI,

XELOX, FLOX, GemOX
 Mecanismo: bloqueio da transcrição do DNA
 Cuidado específico: manter paciente aquecido
 Reações de hipersensibilidade podem são ser no
primeiro dia de infusão
 Neuropatia sensorial periférica
 Sensibilidade ao frio
Irinotecano

 é um alcaloide extraído e isolado de uma

árvore ornamental chinesa, Camptotheca
acuminata Decne. (Cornaceae)
 Inibe Topoisomerase I
 Protocolos mais comuns: FOLFIRI, IFL,
FOLFOXIRI, XELIRI, Irino+Cetuximabe
 Efeitos colaterais colinérgicos
 Cuidado específico: administração de
atropina pré por via subcutânea
Bevacizumab

 Anticorpo monoclonal anti-VEGF

 FATOR DE CRESCIMENTO DO ENDOTÉLIO
VASCULAR
 Angiogênese, nutrição e progressão tumoral
VOCÊ SABE POR QUANTO TEMPO
VAI DURAR O TRATAMENTO DE
QUIMIOTERAPIA?
 Depende da proposta de tratamento
 Periodicidade das sessões
 Diárias: d1-d5: testículos e sarcomas
 Semana: d1-d8-d15: mama
 A cada 21 dias: orofaringe, pulmão
Esquema BEP - testículo

 intervalo de 3/3 semanas

 bleomicina 30 U IV dias 2, 9 e 16
 VP16 = etoposido 120 mg/m2 IV dias 1, 2, 3
 CDDP = cisplatina 20 mg/m2 IV dias 1, 2, 3, 4 e 5
MANEJO DE EFEITOS ADVERSOS
 QT afeta células saudáveis
indiscriminadamente, por isso os ciclos de
administração das drogas devem ser
periódicos;
 “Suposição” de que as células tumorais
crescem mais rapidamente que todas as
outras células
 Células hematopoiéticas, TGI, folículos
capilares e pele
O QUE VOCÊ SABE SOBRE AS
REAÇÕES DA QUIMIOTERAPIA
DURANTE O TRATAMENTO?
Quimioterapia – Efeitos Adversos

 Náusea e vômito
 Raros na sala de infusão;
 Risco Químico;
 Plasil (metoclopramida) de 8/8hs + Ondasetrona
 Alimentação com pouco caldo;
Quimioterapia – Efeitos Adversos

 Anorexia
 Orientações quanto à adaptação da consistência,
fracionamento e importância de não perder peso
durante o tratamento; Ambulatório de nutrição

 Neuropatia Periférica (taxol, xeloda, bortezomib)

 Avaliação de gravidade (interferência na AVD´s),
comunicação à equipe médica (dose limitante),
orientações de hidratação/redução de agravos.
Quimioterapia – Efeitos Adversos

 Alopécia
 Temporária; doação/orientação uso de lenços.
O TRATAMENTO DO CÂNCER PODE
LEVAR A DIFICULDADES PARA
OUVIR ?
Ototoxicidade

 Derivados da platina – cisplatina,

carboplatina e oxaliplatina
 Monitorar hábitos
 Redução da dose
 Pode ou não ser reversível
VOCÊ SABE O QUE FAZER SE O
PACIENTE TIVER FEBRE?
Neutropenia Febril

 Os neutrófilos formam um subgrupo de

leucócitos que representam a primeira
linha de defesa do organismo.
 contagem de neutrófilos maduros é
inferior a 1500/mm3.
 O paciente neutropênico está mais
predisposto a adquirir infecção, seja
por bactérias ou por fungos.
Neutropenia

 Neutropenia leve (1000 < neutrófilos

<1500) - mínimo risco de infecção.
 Neutropenia moderada (500<
neutrófilos <1000) - moderado risco de
infecção.
 Neutropenia grave (neutrófilos <500) -
alto risco de infecção.
 Pacientes que foram neutropênicos em um
ciclo anterior de qut ou rt têm alto risco de
apresentar neutropenia em todos os
tratamentos subsequentes
 Febre  Emergência  Investigação:
culturas de sangue e de urina,
radiografia de tórax
 um antibiótico deverá ser iniciado
imediatamente, sendo corrigido
posteriormente, quando os resultados
dos exames estiverem prontos.
O QUE VOCÊ SABE SOBRE O USO
DE MÁSCARA E CONTATO COM
OUTRAS PESSOAS DURANTE QT?
Cuidados para Prevenir Infecções

 Uso de Máscara -Hematologia

 Lavagem / higienização das mãos;

 Manter distância de pessoas que possam
aumentar o risco do paciente adquirir
infecção;
 Evitar locais fechados com aglomeração de
pessoas
A QUIMIOTERAPIA PODE DEIXAR
O CORAÇÃO FRACO ?
Cardiotoxicidade

 Doxorrubicina e Trastuzumab
 ALTERAÇÕES NO MÚSCULO CARDÍACO – estruturais e
funcionais
 DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO SISTÓLICA E DIASTÓLICA
(especialmente ejeção)
 COMPLICAÇÕES CIRCULATÓRIAS
 ARRITIMIAS
 PERICARDITES
 ESPASMO VASCULAR
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 Efeitos cardiotóxicos são IRREVERSÍVEIS;
 Disfunção mitocondrial no músculo cardíaco ->
indução de apoptose e liberação de radicais livres
(peróxido de hidrogênio) -> ´miócito tem baixa
defesa antioxidante;
 1:5 crianças sobreviventes ao tratamento morrem
prematuramente (-45 anos) por complicações
cardíacas; 7% morrem 2 anos após QT
 Quem faz antraciclina + trastuzumab tem 15
vezes mais chances de desenvolver
cardiopatias;
 26% mama com a/c tem ICC irreversível
 Trastuzumab
 Bloqueio do receptor Her-2 (Human Epidermal growth
factor Receptor-type 2) – gene HER2/neu é PROTO-
ONCOGENE
 papel importante no crescimento e desenvolvimento de
células epiteliais (revestimento interno e externo do
organismo, bem como do tecido glandular mamário) -> se Her-
2 ativo, células malignas crescem naturalmente; maior
agressividade e pior prognóstico do câncer de mama -20%

 Questiona-se se efeitos podem

 ser reversíveis
 Exposição prévia aos antracíclicos;
Trastuzumab

 Relato de casos em que desde o 1º uso do trastz.,

Houve diminuição importante da FE (50% -> 37%)
OU SEJA: TRASTZ NÃO É DOSE DEPENDENTE!!

 Fatores de agravamento: HAS, dislipidemia, DM e

uso prévio de doxorrubicina
 Obesas tem 4x mais risco
 1:5 mulheres acima de 65 anos com câ mama morrem por
complicações cardíacas
 Eventualmente se faz necessário interrupção do
trastz e introdução de IECA
 Estudos preventivos com enalapril e carvedilol.
VOCÊ SABE SE PODE TOMAR
OUTROS MEDICAMENTOS DURANTE
O TRATAMENTO DE
QUIMIOTERAPIA?
Redução de Agravos
 Controle de DM, HAS, DLP
 HAS - Comorbidade mais prevalente nos pacientes
oncológicos (37%) e a prevalência aumenta no curso da
doença;
 Precursora de arritimias, insuficiência cardíaca,
valvulopatias e disfunção ventricular no paciente
oncológico;
 QT causadoras de HAS: anticorpos monoclonais, inibidores
de tirosina-quinase, ciflofosfamida, antimetabólicos (FU-
causa isquemia)
 Avastin (Anti VEGF): inibidor de angiogênse ->
vasoconstrição sistêmica -> ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona -> alteração glomerular -> HAS
A QUIMIOTERAPIA PODE
LESIONAR A BEXIGA?
Citotoxicidade

 Induzida principalmente pela ciclofosfamida

e ifosfamifa
 Atraso na liberação do uso desta pela ANVISA na
déc 70 até que se encontrasse resolução para
cistite hemorrágia causada
 Uso da mesna – citoprotetor
 Reage com o Ph ácido e neutraliza metabólitos
 Hora zero ou 15 minutos antes
 Hora 4 e 8
A QUIMIOTERAPIA PODE
“ATACAR A RINITE”?
Ciclofosfamida e Fluoruracil

 Protocolos mais Utilizados:

 Mama: CMF, A/C, CAF
 Cólon: IFL, FOLFOX, FOLFIRI, MayoClínic

 Conjuntivite
 Sensibilidade dos seios da face durante infusão
VOCÊ SABE COMO CUIDAR DA HIGIENE
CORPORAL (BANHO, HIGIENE ÍNTIMA,
HIDRATAÇÃO DA PELE) DURANTE O
TRATAMENTO DE QUIMIOTERAPIA?
Higiene corporal NORMAL

 Evitar uso de fio dental

 Evitar secadores e tintura dos cabelos
SEGURANÇA DO PACIENTE
Administração Segura

 Identificadores do Paciente e medicações

Prescrição Preparo

Administração
Dispensação
Prevenção e Monitoramento

 Conhecimento do fármaco quanto a sua diluição,

conservação, estabilidade, incompatibilidade e
fotossensibilidade;

 Conhecer e controlar a velocidade de infusão;

 Conhecer as reações adversas produzidas pelos

medicamentos;
 Conhecer os aspectos relativos à toxicidade
dermatológica local- quais são vesicantes e quais são
irritantes
Extravasamento de Drogas

 Ruptura do vaso sanguíneo em que a

droga escapa e invade tecidos
circunjacentes, causando toxicidades
locais
 dor, edema, eritema, flebite, urticária,
descamação do tecido e necrose tissular
dependendo da droga antineoplásica.
Sinais de Extravasamento

 Diminuição ou parada total do fluxo da

medicação;
 Queixa de queimação em torno da punção;

 Dor tipo agulhada ou pontada;

 Edema no local da punção;

 Cessação do retorno venoso.

Classificação do Extravasamento

 Grau 0: Ausência de sinais clínicos

 Grau 1: Pele fria e pálida, edema menor que 2,5 cm, com
pouca ou sem dor local.
 Grau 2: Pele fria, pálida, edema entre 2,5 e 15 cm, com pouca
ou sem dor local.
 Grau 3: Pele fria, pálida e translúcida, edema maior que 15 cm,
dor local de média a moderada, possível diminuição da
sensibilidade.
 Grau 4: Pele fria, pálida e translúcida, edema maior que 15 cm,
dor local variando de moderada a grave, diminuição da
sensibilidade e comprometimento circulatório.
Fatores de Risco

 Inadequada fixação ou manipulação do cateter durante a infusão;

 Cateter grande em uma veia pequena;
 Veias proeminentes, mas móveis;
 Falta de habilidade do profissional na inserção do cateter;
 Déficits sensoriais que prejudicam a capacidade do paciente identificar
alterações no local da punção;
 Dificuldades de comunicação ou idade que prejudicam o relato
precoce de sinais e sintomas que identificam o extravasamento
 Punção inapropriada;
 Tempo de permanência do cateter.
O que fazer?

 Parar imediatamente a infusão e permanecer com

o dispositivo no local.

 Conectar uma seringa no dispositivo e aspirar à

medicação residual e, se possível, parte
extravasada para os tecidos.

 Aplicar a compressa fria ou morna, de acordo com

a classificação das drogas antineoplásicas.
 Aplicar antídoto tópico e disponibilizar para casa.
Prevenção do extravasamento

 Evitar áreas de articulação para punção;

 Veias da fossa antecubital ou dorso da mão não
devem ser utilizadas, particularmente para drogas
vesicantes;

 Evitar punção se houver linfedema na região;

 Apoio para membro puncionado;
 Indicação de cateter se rede venosa periférica
precária
Prevenção de Extravasamento

 Recomenda-se a aplicação dos quimioterápicos

vesicantes antes dos não-vesicantes, pois a veia está
mais estável e menos suscetível a lesões e rupturas.
 Manter a área puncionada sob observação constante
durante o período da infusão.
 Instruir o paciente para relatar imediatamente qualquer
anormalidade como dor, queimação, formigamento.
Flebite após Infusão

 É uma das complicações mais frequentes no uso de AVP e

caracteriza-se por uma inflamação da veia, que causa dor,
edema, hiperemia local e calor. 1,2

 Na evolução, pode surgir um “cordão” fibroso palpável,

aumento da temperatura basal.
O que fazer ?

 Retirar imediatamente o cateter ;

 Aplicar compressas frias no local
afetado na fase inicial para
diminuição da dor, e a seguir
compressas mornas para
promover a vasodilatação e
reduzir o edema;
 Elevar o membro;
 Administrar analgésicos , anti-
inflamatórios e antibióticos
quando prescritos;
MANUSEIO SEGURO DOS
QUIMIOTERÁPICOS –
PROFISSIONAIS DE SAÚDE
VOCÊ SABE O QUE FAZER COM A
URINA, FEZES E VÔMITOS DO
PACIENTE APÓS A
QUIMIOTERAPIA?
RISCO QUÍMICO !!!
 Riscos ocupacionais começaram a ser
estudados em 1970: alopecia e perda de cílios
dos profissionais, alterações menstruais;
 Análise da urina de profissionais encontrou
drogas citostáticas
 Análise das superfícies de trabalho:
encontrou a molécula de ciclofosfamida
inalterada
DURANTE O TRATAMENTO DEVEMOS
REALIZAR ATIVIDADES QUE NOS FAÇAM
FELIZES, COMO RECEBER VISITAS,
SAIR DE CASA, VIAJAR E RIR?
Quimioterapia

 Manual de “auto” conduta:

 NUNCA dizer a palavra câncer (uso tumor,
doença, problema, células ruins);
 Otimismo: fazer coisas prazerosas, levar a vida o
mais próximo da normalidade possível,
temporariedade do tratamento;
 Efeitos colaterais passíveis de controle;
 Desmistificar o câncer – máscara, animais,
convívio social.
 Referências
 Bonassa EMA, Gato MIR. Terapêutica oncológica para enfermeiros e
farmacêuticos. 4ª ed. São Paulo: Atheneu; 2012.
 Almeida VL, Leitão A, Reina LSCB, Montanari CA,Donnici CL. Câncer e agentes
antineoplásicos ciclo-celular específicos e ciclo-celular não específicos que
interagem com o DNA: uma introdução. Quím. Nova, 2005. 28(1)118-129.
 Berra CM, e Carlos F. M. Menck. ESTRESSE OXIDATIVO, LESÕES NO GENOMA E
PROCESSOS DE SINALIZAÇÃO NO CONTROLE DO CICLO CELULAR. Quim.
Nova, 2006. 29(6): 1340-44.
 Pollock, Raphael E; Doroshow, James H; Khayat, David; Nakao, Akimasa;
O'Sullivan, Brian.Manual de Oncologia Clínica da União Internacional contra o
Câncer (UICC). São Paulo; John Wiley;Fundação Oncocentro de São Paulo; 8. ed;
2006. 919 p. ilus.
 Brasil. Ministério da Saúde. MANUAL DE BASES TÉCNICAS DA ONCOLOGIA –
SIA/SUS - SISTEMA DE INFORMAÇÕES AMBULATORIAIS; 21ª ed; 2015. 135p.
Disponível em:
https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files//media/document//manual-
de-oncologia-21-edicao-2015.pdf
Referências
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Hospital Israelita Albert Einsten. 1ª ed, São Paulo, 2013. Disponível em:
https://medicalsuite.einstein.br/pratica-medica/guias-e-
protocolos/Documents/Guia_Oncologia_Einstein_2013.pdf
 Sauer R, et al. Preoperative versus postoperative chemoradiotherapy for
rectal câncer. N Engl J Med 2004;351:1731-1740.
 Hochster H S, et al. Safety and Efficacy of Oxaliplatin and Fluoropyrimidine
Regimens With ou Without Bevacizumab as First- LineTreatment of
Metastatic Colorectal Cancer: Results of the TREE study. J Clin Oncol; 2008;
26:3523-3529
 Kopetz S, et al. Phase II Trial of Infusional Fluorouracil, Irinotecan, and
Bevacizumab for Metastatic Colorectal Cancer: Effi cacy and Circulating
Angiogenic Biomarkers Associated With Therapeutic Resistance. J Clin Oncol
2009;28:453-459.
 Bula Vincristina:
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTran
sacao=10739952015&pIdAnexo=2990896
 Referências
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Público de Porto Alegre. [monografia] Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2011.
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 Venâncio IMS. Neutropenia Febril em doentes Oncológicos. [Dissertação] [Internet].
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 Instituto Nacional de Câncer (Brasil). ABC do câncer : abordagens básicas para o
controle do câncer / Instituto Nacional de Câncer. – Rio de Janeiro:Inca, 2011.
 Informações sobre o desenvolvimento e coordenação das ações integradas para a
prevenção e o controle do câncer no Brasil. Disponível em: < http://inca.gov.br >. Acesso
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Elsevier, 2013.
 Referências
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2011. Disponível em:
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2011/diretriz_cardio_oncologia.asp
 “O Coração frágil de quem luta contra o câncer” Revista Época , novembro/2015.
Disponível em: http://epoca.globo.com/vida/noticia/2015/11/o-coracao-fragil-de-
quem-luta-contra-o-cancer.html
 Katz A, Marques R; NovisY, Rocha V, Costa F, Fernandes GS, Ferrari CLS, et al.
Oncologia Clínica: Terapia Baseada em Evidências [2.ed.]. SÃO PAULO: SBSHSL -
Sociedade Beneficiente de Senhoras Hospital Sírio-Libanês, 2014. 624p.
 Brandão HN, et al. QUÍMICA E FARMACOLOGIA DE QUIMIOTERÁPICOS
ANTINEOPLÁSICOS DERIVADOS DE PLANTAS. Quim. Nova, 2010. (33)6: 1359-69.
Disponível em: https://repositorio.ufba.br/ri/bitstream/ri/3782/1/26.pdf
 LVARENGA, Érika C. et al. Potenciais alvos terapêuticos contra o câncer. Cienc. Cult.
[online]. 2014, 66(1): 43-48. Disponível em :
http://cienciaecultura.bvs.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0009-
67252014000100016&lng=en&nrm=iso
 Referências
 Ferdinandi DM, Ferreira AA. Agentes alquilantes: reações adversas e complicações
hematológicas. Disponível em:
http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/revista_virtual/hematol
ogia/artdamiana2.pdf