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ESPECIALIZAÇÃO EM

GERONTOLOGIA
http://lattes.cnpq.br/2586442312980394
MBA em Gestão Hospitalar pela FGV em andamento, Doutoranda
pela Universidade de São Paulo no Programa de Ciência da
Reabilitação com ênfase em Laserterapia de Baixa Intensidade,
Mestre pela Faculdade de Medicina de Marília, Pós-graduanda em
Estomaterapia pela Faculdade de Medicina de Rio Preto;
Aprimorada em Tutoria em EAD, Aprimorada em Incontinência
Urinária e Fecal, Especialista em Urgência pela Faculdade de
Medicina de Marília(2012-2014); Formação em Medicina Quântica
Oriental pelo IBRAM, Graduada em Enfermagem pela Faculdade de
Medicina de Marília (2008-2011); Integrante de diversos
programas na área de Pesquisa e Extensão e parceria internacional
em pesquisa com a Escola Superior e Enfermagem do Porto,
Tutora de Campo da Área de Enfermagem pela Residência
Multiprofissional em Urgência - FAMEMA.
ONCOGERIATRIA
OBJETIVO

• Compreender o envelhecimento como fator de risco para o


câncer;
• Compreender as particularidades do diagnóstico e tratamento do
câncer no idoso;
• Discutir aspectos interdisciplinares e multidisciplinares da
avaliação e do cuidado do idoso com câncer.
A idade acima de 60 anos é fator de risco para o
câncer. Idosos possuem 11 vezes mais chances de
desenvolver neoplasias que os adultos mais jovens. Estudos
projetam que 60% dos novos casos de tumores e 70% da
mortalidade por essa doença serão de pessoas com mais de 65
anos daqui a alguns anos.
Conceitos Importantes!

• Com o envelhecimento, nossas reservas fisiológicas


diminuem. Reserva fisiológica é a capacidade física e
metabólica que está em repouso em condições basais de
funcionamento celular e que é ativada como resposta para a
restauração da homeostase sob condições de estresse
fisiológico.
• Homeostase é a condição de relativa estabilidade da qual o
organismo necessita para realizar suas funções
adequadamente para o equilíbrio do corpo.
• Ou seja, explica-se a maior incidência de câncer em idosos
por nosso corpo perder progressivamente capacidade de
restauração do equilíbrio durante o envelhecimento.
ONCOGÊNESE
FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER
Depende essencialmente da multiplicação celular com
invasão do próprio órgão, de estruturas adjacentes e
órgãos distantes
Evolução correlacionada com a biologia tumoral
Desequilíbrio orgânico é progressivo causado pelo seu
crescimento
Progressão: crescimento local, metástases em
linfonodos regionais, à distância para órgãos e óbito
A causa de morbidade e mortalidade depende
basicamente do órgão comprometido e do grau de
comprometimento quando não controlado ou em estágio
avançado
ONCOGÊNESE

• Processo de oncogênese: falha no mecanismo


de regulação de crescimento ordenado entre a
morte celular e a necessidade de equilíbrio e
reconstituição dos tecidos, causando
crescimento celular desordenado e
diferenciado culminando com a formação de
tumores malignos ou benignos
• Ciclo celular: células normais (24 a 48h) e
células malignas (72 a 120h)
METÁSTASES
• Propriedades dos tumores malignos: invasão de
estruturas dos tecidos circunvizinhos e
comprometimento à distância
• É o comprometimento à distância de tecidos e
órgãos, não relacionados diretamente com o foco
primário, devendo ser encarado como um novo
tumor
• Distribuição: variável, depende do tipo histológico
e localização do foco primário
ETAPAS DA DISSEMINAÇÃO
METASTÁTICA
1. Invasão de estruturas vizinhas por células tumorais
por penetração de pequenos vasos linfáticos e
sanguíneos
2. Liberação destas células na circulação
3. Sobrevivência destas células na circulação
4. Retenção nos leitos capilares em órgãos distantes
5. Extravazamento dos vasos linfáticos ou sanguíneos,
seguido do crescimento das células tumorais
disseminadas
FATORES CARCINOGÊNICOS

• Fatores de risco – externos ou ambientais, aumentam a


probabilidade do desenvolvimento da doença: tabaco,
bebidas alcoólicas, alimentares, poluição, radiação
ionizante e ultravioleta,etc
• Fatores internos ou genéticos – importante papel na
oncogênese
• Fatores de proteção – conferem menor probabilidade
no desenvolvimento da doença: frutas cítricas e
vegetais ricos em betacaroteno
Agentes carcinogênicos

• Químicos – direta ou indiretamente causam alteração


em genes responsáveis pelo crescimento celular:
tabaco, asbesto, corantes azo, alimentares,
hidrocarbonetos aromáticos...
• Físicos – alteração do DNA após longo período de
latência: radiação ultravioleta e ionizantes
• Biológicos – infecção viral, bacteriana e alterações
hormonais no sexo feminino na fase reprodutiva ou
por reposição hormonal
ESTÁGIOS NO PROCESSO DA
CARCINOGÊNESE
• Iniciação / primeiro estágio – ação dos fatores que
provocam as mutações genéticas – agente iniciador ou
oncoiniciador
• Promoção / segundo estágio – ação dos fatores que
estimulam a multiplicação das células iniciadas – agentes
promotores ou oncopromotores (podem ser
interrompidos)
• Progressão / terceiro e último estágio – multiplicação
descontrolada e irreversível. Aparecimento dos primeiros
sintomas
GRADUAÇÃO
• Classificação quanto ao grau • Gx – não pode ser determinado
de diferenciação celular ou • G1 – bem diferenciado
malignidade, diretamente • G2 – moderadamente
relacionada com a diferenciado
agressividade
• G3 – pouco diferenciado
• Diferenciação celular – maior
• G4 - indiferenciado
ou menor semelhança das
células malignas com as
normais do tecido onde
desenvolveu
ESTADIAMENTO
• Sistema TNM – mais • T – tumor primário /
utilizado em oncologia extensão e envolvimento
de estruturas adjacentes
• Crescimento e extensão
tumoral se comportam de • N – linfonodos regionais
forma similar quando
possuem a mesma • M – metástases à
histologia e local de distância
origem
Objetivos do estadiamento

• 1. Auxiliar no planejamento terapêutico


• 2. Indicação do prognóstico
• 3. Auxiliar na avaliação dos resultados do
tratamento
• 4. Facilitar a troca de informações entre os
centros de tratamento
• 5. Contribuir para as pesquisas em Câncer
RADIOTERAPIA
Utilização de radiação ionizante para a destruição das células
tumorais, impedindo sua multiplicação ou determinando a morte
celular
Exclusivas – cura para tumores sensíveis, pacientes sem condições
cirúrgicas e/ou com tumores localmente avançados
Neoadjuvante – objetivo: redução tumoral antes da cirurgia
Adjuvante – realizada após tratamento cirúrgico ou quimioterápico
Paliativa – objetivo: melhoria da qualidade de vida no alívio ou
remissão de sintomas
Intraoperatória – durante o ato cirúrgico
Tipos de radioterapia

• Radioterapia externa ou teleterapia: a fonte encontra-


se a 1 metro de distância
Aparelhos RX superficial, semiprofundo / Cobalto
60 / Acelerador linear

• Braquiterapia – fonte inserida a curtas distâncias do


tecido tumoral através de agulhas ou sementes
radioativas. Pode ser superficial, intracavitária,
intraluminal e intersticial
RADIOTOXICIDADE
• Reações agudas – durante ou 1 mês após o tratamento
• Reações intermediárias – de 1 a 3 meses após o
tratamento
• Reações tardias – de 3 a 6 meses após o tratamento
• Efeitos colaterais mais comuns: radiodermites,
alopecia, fadiga, inapetência, mucosites, náuseas,
vômitos, diarréia
QUIMIOTERAPIA
• Utilização de drogas antiblásticas através de terapias
combinadas ou isoladas
• Tratamento de escolha para doenças que
comprometem o sistema hematopoético ou tumores
sólidos que apresentam metástases
• Tratamento sistêmico não seletivo para células
malignas
• As drogas atuam em diversas fases do ciclo celular
• Estratégia – administração em ciclos
Tipos de quimioterapia
• Curativa
• Paliativa – para alívio de sintomas, melhora
da qualidade de vida ou aumento de
sobrevida
• Potencializadora
• Neoadjuvante – antes do tratamento principal
• Adjuvante – após o tratamento principal
Vias de administração

• Regional – objetiva a concentração


regional, evitando ou minimizando sua ação
sistêmica
• Local
• Sistêmica – objetiva tratar todo o organismo
(oral, subcutânea, endovenosa e
intramuscular)
Toxicidade – QT sistêmica
• Variável em intensidade e qualidade para cada droga
• Pode precipitar interrupção temporária ou definitiva do tratamento
• Pode levar a morte quando não detectada precocemente
• Efeitos colaterais: náusea, vômito, fadiga, inapetência, alopecia,
diarréia, constipação intestinal, anemia, plaquetopenia, leucopenia,
neuropatias periféricas, cistites, nefrotoxicidade e outros sintomas
de acordo com o sistema afetado
• Complicações: síndrome de lise tumoral, anafilaxia,
extravazamento e flebites
TRATAMENTO
• As atenções de enfermagem devem estar voltadas para
o paciente e sua família
• Binômio vida/morte
• Mutilações temporárias ou definitivas
• Qualidade de vida
• Estigmas sociais a respeito do tratamento
• Medo, ansiedade, agressividade, submissão e
depressão
• Não ignorar dúvidas quanto ao tratamento
ONCOGÊNESE FISCA
A energia radiante, solar e ionizante, é o mais importante
carcinógeno físico. Cânceres de mama, ossos e do intestino são
menos suscetíveis à carcinogênese por este tipo de radiação.

O mecanismo da carcinogênese pela radiação reside na sua


capacidade de induzir mutações. Essas mutações podem resultar
de algum efeito direto da energia radiante ou de efeito indireto
intermediado pela produção de radicais livres a partir da água
ou do oxigênio.

As radiações na forma de partículas (como partículas alfa e


nêutrons) são mais carcinogênicas do que a retenção
eletromagnética (raios X, raios gama).
Raios ultravioleta (RUV)
A radiação ultravioleta natural, proveniente do sol, pode
causar câncer de pele. Há que se considerar dois tipos de
RUV: os RUV-A (320-400nm) e RUV-B (280-320nm).

Os RUV-B são carcinogênicos e sua ocorrência tem


aumentado muito com a destruição da camada de ozônio. Por
sua vez, os RUV-A não sofrem influência da camada de
ozônio e causam câncer de pele em quem se expõe a doses
altas e por um longo período de tempo.

Dois mecanismos podem estar envolvidos na indução do


câncer por raios ultravioleta: lesão do ADN pela formação de
dímeros de pirimidina e imunossupressão.
RADIAÇÃO IONIZANTE

¨Radiação ionizante - As radiações eletromagnéticas e na


forma de partículas são todas carcinogênicas e a sua ação
perniciosa é evidenciada em várias circunstâncias:
- Os mineiros que trabalham com elementos radioativos
apresentam risco aumentado de câncer de pulmão.
- A incidência de certas formas de leucemia esteve e está
acentuadamente aumentada em sobreviventes das bombas
atômicas lançadas sobre o Japão e do acidente atômico
ocorrido em Chernobyl.
ONCOGÊNESE QUÍMICA
A primeira etapa (iniciação) consiste de um fator iniciador ou
carcinogênico que causa dano ou mutação celular. A mutação dos
ácidos nucléicos é o fenômeno central da etapa de iniciação da
carcinogênese. As células “iniciadas” permanecem latentes até que
sobre elas atuem agentes promotores.
A segunda etapa (promoção) estimula o crescimento da célula que
sofreu mutação, e pode acontecer a qualquer momento, após a
transformação celular inicial. Os fatores de promoção podem ser
agentes químicos (p. ex. asbesto), processo inflamatório,
hormônios, fatores que atuam no crescimento celular normal.
Oncogênese biológica
foram implicados na gênese do câncer humano. Entre os vírus de
ADN, encontram-se os do papiloma humano (HPV), de Epstein-
Barr (EBV) e o da hepatite b (HBV). Os vírus de ARN
(retrovírus) se relacionam mais raramente com o câncer humano.

O único comprovadamente oncogênico é o retrovírus HTLV 1


responsável pela leucemia/linfoma da célula T do adulto e pelo
linfoma cutâneo de célula T.
Diversos outros agentes biológicos são suspeitos de promoverem
a carcinogênese, entre eles o Helicobacter pylori, uma das
bactérias mais prevalentes no homem, responsável pela gastrite
crônica. Acredita-se que os agentes carcinogênicos biológicos
atuem como promotores da proliferação celular, criando
condições propícias para mutações por erros de transcrição do
ADN.
PRIMEIRA VIA DE MUTAÇÃO

• gene estimulatório hiperativo, em que essa mutação possui efeito dominante,


mas somente uma das duas cópias desse gene sofre mudança, e o gene
alterado é chamado de oncogene e o alelo normal, proto-oncogene.
SEGUNDA VIA DE MUTAÇÃO
• determinar um gene inibitório inativo cuja mutação tem efeito recessivo, isto
é, ambas as cópias do gene devem ser inativadas ou deletadas para liberar a
célula do mecanismo inibitório e o gene deletado é chamado de gene supressor
de tumor
TIPOS MAIS COMUNS DE
CÂNCER EM IDOSOS
Câncer de Pele não melanoma

• Vivemos em um país tropical e nossa população é miscigenada.


Tais fatores contribuem bastante para tornar o câncer de pele
não melanoma em um dos mais frequentes.
• Ele é mais comum na idade avançada porque se desenvolve
silenciosamente ao longo da vida. Ou seja, essa doença aparece
como resultado dos vários anos de exposição ao sol sem a
devida proteção. As áreas mais atingidas — como face, nariz,
olhos, pescoço e orelhas — são as que recebem mais sol.
CÂNCER DE PELE O câncer da pele pode se assemelhar a pintas,
eczemas ou outras lesões benignas. Assim, conhecer
NÃO MELANOMA bem a pele e saber em quais regiões existem pintas,
faz toda a diferença na hora de detectar qualquer
irregularidade. Somente um exame clínico feito por
um médico especializado ou uma biópsia podem
diagnosticar o câncer da pele, mas é importante estar
sempre atento aos seguintes sintomas:
•Uma lesão na pele de aparência elevada e brilhante,
translúcida, avermelhada, castanha, rósea ou
multicolorida, com crosta central e que sangra
facilmente;
•Uma pinta preta ou castanha que muda sua cor,
textura, torna-se irregular nas bordas e cresce de
tamanho;
•Uma mancha ou ferida que não cicatriza, que
continua a crescer apresentando coceira, crostas,
erosões ou sangramento.
CANCER DE PRÓSTATA
• Depois do câncer de pele não melanoma, a neoplasia de próstata
é a mais prevalente entre os homens com idade acima dos 65
anos. A doença é caracterizada por um tumor maligno que afeta
a próstata.
• Essa pequena glândula em forma de ervilha fica localizada entre
a bexiga e a pélvis. Entre suas principais funções, é responsável
pela produção do líquido seminal, que faz a nutrição e estimula
a movimentação dos espermatozoides durante o ato sexual.
CÂNCER DE ESTÔMAGO
• Também chamado de câncer gástrico, a neoplasia de estômago
ocupa o terceiro lugar entre os homens e o quinto entre as
mulheres. Em sua maioria, a doença surge em pessoas com mais
de 60 ou 70 anos de idade, como apontam dados recentes do
INCA.
• Em vias gerais, esse é um tipo de tumor em idoso que não
apresenta sintomas específicos. Assim, sinais ligados à perda de
peso, alterações no apetite, sensação de estômago cheio e
desconforto abdominal persistente exigem atenção e cuidado.
CÂNCER DE MAMA
• Na idade avançada, o risco para o desenvolvimento do
câncer de mama é mais elevado. Essa doença ocorre
por diferentes causas, sendo as alterações hormonais,
a influência genética e o histórico familiar as mais
relevantes.
• Entretanto, existem vários tipos de câncer de mama
que, inclusive, podem evoluir de diferentes formas.
Isso torna importantíssima a realização do autoexame,
da mamografia e do monitoramento mais frequente
em pacientes do grupo de risco.
CÂNCER COLON DO RETO
• Por fim, vale destacar que esse tipo de câncer é muito
comum em pessoas acima dos 50 anos. Por isso,
recomenda-se a realização de exames periódicos
anualmente, sobretudo em pessoas com casos dessa
doença na família.
• Exames como a endoscopia são ideais para descartar
ou confirmar a presença do tumor. Assim como
acontece em todos os tipos de câncer, quanto antes a
doença for descoberta, melhores serão os resultados
do tratamento.
Hayflick e Moorhead, 1961  Fibroblastos- in vitro
INFLAMAÇ
ÃO

Senescência é diferente de apoptose, é um dos mecanismos de controle da


proliferação celular.
p15
PTEN p21
p53 p16

A senescência pode ser/é um processo fisiológico, ocorre no envelhecimento


normal em todos os tecidos, como resposta a danos e também sempre que
uma célula se multiplicar demais.
CÂNCER
CÂNCER

SASP Células danificadas


“Faca de dois gumes”

CÉLULAS SENESCENTES PARAM DE PROLIFERAR


EVITAR MULTIPLICAÇÃO DE CÉLULAS DEFEITUOSAS
NO CÂNCER O SASP PODE FAVORECER PROGRESSÃO
TUMORAL

Acúmulo de dano celular severo e de células


senescentes/danificadas com o aumento da Células normais
idade.

fenótipo secretor associado a senescência (SASP)


CÂNCER
CÉLULAS DEFEITUOSAS PODEM DAR ORIGEM
A CÉLULAS NEOPLÁSICAS

SASP Citocinas pró-inflamatórias


↑ angiogênese, proliferação e
sobrevivência de células
tumorais.

Céls tumorais podem tirar proveito de alguns dos efeitos moleculares de


inflamação para o seu crescimento e metástase.
CÂNCER
Idade

Célula normal Cél. pré-maligna Cél. maligna

Depende do tipo
de dano
Cél. senescente

Fenótipos de envelhecimento
precoce frequentemente
observado em sobreviventes
de câncer (após qt).
Câncer
Fenótipo de envelhecimento
CÂNCER

Mutação

Céls tumorais possuem


mecanismos de impedir tanto a
Resposta SASP ≠
senescência quanto a apoptose
inibindo vias e mantendo a
sobrevivência das células.
Silver Tisunami
POR QUE SE PREOCUPAR
COM O
IDOSO?

Incidência Mais
superior mortalidade
(16 X)
(11 X)

Câncer
no
idoso

Hurria A et al. JCO 27 (2009)


POR QUE SE PREOCUPAR
COM O
IDOSO?

58% dos idosos experimentaram pelo


menos uma toxicidade grau 3 a 5.

HURRIA ART et al. JCO, 2016


ALTERAÇÕES
FISIOLÓGICAS
NO IDOSO
ABSORÇÃO ↑ pH gástrico, ↓ superfície de absorção, ↓ mobilidade gastrointestinal

DISTRIBUIÇÃO ↓ débito cardíaco, ↓ água corporal total, ↓ massa corporal magra,


↓ albumina, ↑ gordura corporal

METABOLISMO ↓ massa hepática, ↓ fluxo sanguíneo, ↓ atividade das enzimas


metabólicas

EXCREÇÃO ↓ fluxo sanguíneo renal, ↓ taxa filtração glomerular, ↓ secreção tubular


Comorbidades

Comorbidade em idosos com câncer de pulmão células não pequenas


COMORBIDADE % do total de pacientes (n=698)
Cardiovascular 60%
Respiratório 36%
Digestivo 32%
Genitourinário 27%
Osteoarticular 21%
Diabetes 11%
Neurológico/psiquiátrico 6%

6
A
Como saber quem é mais susceptível?

Performance status
Karnofsky Performance Status
(KPS)
Eastern Cooperative
Oncology Group (ECOG)

Escalas validadas em pacientes jovens,


não considerou a heterogeneidade
no processo do envelhecimento.
CARDIOTOXICIDAD
E

 Estudo retrospectivo
 9.535 pacientes com câncer de mama
 Idade > 66 anos
 2.203 receberam trastuzumabe
 30% desenvolveram doença cardíaca
 Pacientes ≥ 80 anos desenvolveram
hipertensão e doença arterial coronariana.
Chavez MG et al. J Clin Oncol 2013;31:4222-4228

8
FERRAMENTAS PREDITORAS
DE TOXICIDADE
CRASH SCORE
CALCULATOR

Estratifica em 4 categorias de risco


de toxicidade.
http://eforms.moffitt.org/crashScore.aspx

10
Chemo-Toxicity
Calculator

 dados sociodemográficos
 variáveis do tratamento e do tumor
 resultados laboratoriais (hemoglobina,
clearance de creatinina
 avaliação geriátrica (função, comorbidade,
estado psicossocial, atividade social e estado
nutricional)
http://www.mycarg.org/
Chemo_Toxicity_Calcula tor
12
Chemo-Toxicity Calculator
Chemo-Toxicity Calculator
Chemo-Toxicity Calculator

Hurria A et al. JCO 29, 2011, p 3457-3465


MENSAGEM

 Idoso = população heterogênea


 Idoso com câncer requer atenção diferenciada
 Já temos ferramentas disponíveis para avaliar
risco de toxicidade
92 Costa EFA, Galera SC

Por que é necessária


uma avaliação
ampla?

www.sbgg.org.br
COMPLEXIDADE DO
IDOSO:
• Doenças ocultas
• Coexistência de múltiplas doenças (Multimorbidade)
• Polifarmácia
• Incapacidade e perda funcional
• Síndromes Geriátricas
• Fragilidade
• Apresentações atípicas
• Maior probabilidade de morte / final da vida / doença
sem perspectiva de cura

93 Costa EFA, Galera SC www.sbgg.org.br


Willianson J et al. Old people at home, their unreported needs. The Lancet, 1964

94 Costa EFA, Galera SC www.sbgg.org.br


NÚMERO DE DOENÇAS CRÔNICAS POR GRUPOS
DE IDADE

Barnett K, Mercer SW, Norbury M et al. Epidemiology of multimorbidity and implications for
health care, research, and medical education: a cross-sectional study. The Lancet, 2013

95 Costa EFA, Galera SC www.sbgg.org.br


96 Costa EFA, Galera SC

www.sbgg.org.br
97 Costa EFA, Galera SC
PROPORÇÃO DA POPULAÇÃO IDOSA QUE TEM DIFICULDADE PARA ALIMENTAR-SE,
TOMAR BANHO OU IR AO BANHEIRO POR SEXO E IDADE - BRASIL, 1998 E 2003

www.sbgg.org.br
98 Costa EFA, Galera SC

Gorzoni ML, Costa EFA, Lencastre MC. Comorbidade, Multimorbidade e Manifestações Atípicas das Doenças nos
Idosos. In: Freitas EV, Py L, Gorzoni ML et al. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 3ª Ed. Editora Guanabara
Koogan, 2011

www.sbgg.org.br
DIMENSÕES E SUBDIMENSÕES DA AGA

Paixão Jr. CM, Reichenhein ME. Um revisão sobre os instrumentos de avaliação funcional do idoso.
Cad Saúde Pública, 2005
Costa EFA. Avaliação Geriátrica Ampla (AGA). In: Liberman A, Freitas EV, Savioli Neto F, Taddei CFG.
Diagnóstico e Tratamento em Cardiologia Geriátrica. São Paulo: Manole, 2005

99 Costa EFA, Galera SC www.sbgg.org.br


QUAIS SÃO OS
INSTRUMENTOS DE
AVALIAÇÃO?
• Uma dificuldade se apresenta na avaliação funcional do idoso é que a maior parte dos
instrumentos de avaliação utilizados não são validados e adaptados ao nosso meio.
• Vários testes e escalas, consagrados pela literatura, vem sendo aplicados em nosso
meio na prática clínica e em estudos clínicos e epidemiológicos.
• Para muitos testes e escalas, que estão bem estabelecidos em outros países com nível
de evidência I (baseada em ensaios clínicos randomizados ou meta-análise de ensaios
clínicos) ou II (baseada em estudos prospectivos não randomizados, bem
desenhados), em nosso meio o nível de evidência é IV (baseada em consensos e
opiniões de especialistas).
Costa EFA, Galera SC, Porto CC et al. Semiologia do Idoso. In: Porto CC, Porto AL. Semiologia Médica. 6ª Ed,
2009

100 Costa EFA, Galera www.sbgg.org.br


SC
QUAIS SÃO OS INSTRUMENTOS DE
AVALIAÇÃO?

Costa EFA, Galera SC. O Clínico e o Idoso. In: Porto CC, Porto AL. Vademecum de Clínica Médica. 3ª
Ed. Editora Guanabara Koogan, 2010

40 Costa, EFA www.sbgg.org.br


102 Costa EFA, Galera
SC

FORMULÁRIO DA AGA - SBGG

www.sbgg.org.br

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