REVISÃO / REVIEW
Hipotireoidismo na gestação
Hypothyroidism in pregnancy
Abstract Pregnancy induces many physiological
changes in maternal thyroid function. Furthermore,
the presence of thyroid autoimmunity or iodine defi-
ciency can exacerbate these alterations, resulting in
maternal and/or fetal hypothyroidism and further
occasional complications for the mother and the
development of the fetus. Several studies have report-
ed that untreated hypothyroidism during pregnancy
may cause a significant decrease in intellectual devel-
opment of the offspring. The aim of this review of the
literature is to show the importance of identification
and early therapy in pregnant women thus eliminating
the risk of complications. We also point that women
with previously diagnosed hipothyroidism should be
advised to stabilize their disease before becoming
pregnant to avoid these complications.
Key words Pregnancy, Hypothyroidism, Thyroid
gland
Rev. Bras. Saúde Matern. Infant., Recife, 4 (4): 351-358, out. / dez., 2004
Sheila Mamede da Costa 1
Lino Sieiro Netto 2
Alexandre Buescu 3
Mario Vaisman 4
1-4Serviço de Endocrinologia . Faculdade de Medicina.
Hospital Universitário Clementino FragaFilho.
Universidade Federal do Rio de Janeiro. Sala FE23.
Av. Brigadeiro Tromposwiski, s.n. Ilha do Fundão,
Rio de Janeiro, RJ, Brasil. CEP: 21.941.590
Resumo A gestação induz mudanças fisiológicas
na função tireoidiana materna. Além disso a presença
de auto-imunidade tireoidiana ou de deficiência de
iodo exacerbam essas alterações, podendo resultar
em hipotireoidismo materno e/ou fetal e desta forma
ocasionar complicações para as mães e o desenvolvi-
mento dos fetos. Vários estudos têm demonstrado que
filhos de mães com hipotireoidismo não tratado
durante a gestação, podem apresentar comprometi-
mento do desenvolvimento intelectual. O objetivo
desta revisão bibliográfica é mostrar a importância
de identificar e tratar precocemente as gestantes com
essa enfermidade, e dessa forma eliminar os riscos de
complicações. Recomenda-se também que as mulheres
com diagnóstico prévio de hipotireoidismo devem ser
aconselhadas a estabilizar a sua doença antes da
gestação e assim previnirem em complicações.
Palavras-chave Gestação, Hipotireoidismo, Glân-
dula tireóide
351
Costa SM et al.
Introdução
É comum o surgimento de desordens tireoidianas em
mulheres na idade reprodutiva e durante a gestação.1
A freqüência de hipotireoidismo na gestação varia
em cada país, porém estima-se em torno de 0,3% a
25%. Nos países que não apresentam deficiência de
iodo, a doença tireoidiana auto-imune é a principal
causa de hipotireoidismo. A disfunção está rela-
cionada a um grande número de complicações para a
mãe e para o desenvolvimento dos fetos, sendo as
mais freqüentes a hipertensão gestacional e o baixo
peso fetal.2
Vários estudos têm demonstrado que a presença
de anticorpos anti-tireoidianos especialmente o anti-
corpo antiperoxidase tireodiana, pode ocasionar
complicações para a mãe e o neonato, tais como, a
deteriorização da função tireoidiana das mães e
aumento de abortos espontâneos. Mulheres com
abortos no primeiro trimestre de gestação apresen-
tam níveis elevados de anti-TPO em comparação
com aquelas que não o tiveram.3-5
O período gestacional representa um estresse
para a glândula tireóide. Mulheres provenientes de
regiões com deficiência moderada de iodo (ingestão
<100 µg/dl) têm aumento da concentração de TSH
durante a gestação, comparadas com mulheres de
áreas suficientes de iodo. Esse aumento de TSH é
maior naquelas que apresentam auto-imunidade
tireoidiana, podendo levar a hipotireoidismo mater-
no e/ou fetal.3,6 Vários estudos têm mostrado que o
desenvolvimento intelectual dos filhos das mães com
hipotireoidismo pode ser comprometido.2,3,7
O rastreamento das gestantes com risco de
hipotireoidismo deve ser realizado rotineiramente,
pois o tratamento com levotiroxina pode atenuar ou
eliminar o risco de complicações.8
Função tireoidiana durante a gestação
A gravidez é um período que induz algumas
mudanças fisiológicas, modificando dessa forma a
função tireoidiana. Três séries de eventos ocorrem em
tempos diferentes, resultando em efeitos complexos
que podem ser somente transitórios ou persistir até o
termo.
A primeira seqüência de eventos começa durante
a primeira metade da gestação e se mantém até o
termo. Os hormônios tireoidianos são transportados
no sangue através de três proteínas: globulina trans-
portadora da tiroxina (TBG), transtirretina e albu-
mina. Embora a TBG esteja presente em baixa
concentração no nível sérico, apresenta alta afinidade
352 Rev. Bras. Saúde Matern. Infant., Recife, 4 (4): 351-358, out. / dez., 2004
com os hormônios tireoidianos sendo responsável por
grande parte do transporte de T4 (68%) e T3 (80%).
Durante a gestação, a afinidade das três proteínas por
T4 e T3 não são significativamente alteradas, mas a
concentração de TBG aumenta aproximadamente de
duas a três vezes, enquanto que a concentração de
albumina e transtirretina permanecem inalteradas. O
nível sérico de TBG aumenta nas primeiras semanas
da concepção, com pico em torno da 21ª semana de
gestação, mantendo-se assim até o final desse perío-
do. Os níveis elevados de estrógenos induzem esse
aumento pelo efeito combinado de aumentar a
síntese hepática e, também, a sialização da mólecula
de TBG, levando desta forma a diminuição de seu
clearance hepático em relação à mulher não grávida.
Como resultado dessas alterações os níveis de T3 e
T4 total aumentam durante a gestação, com tendên-
cia a situar-se no limite superior da normalidade. No
início da gestação esses níveis costumam elevar-se
acentuadamente e, mantêm um platô no início do
segundo trimestre em cerca de 30-100% dos valores
antes da gestação. A concentração dos hormônios
livres tendem a reduzir seus valores, com um ligeiro
aumento do TSH, resultante da estimulação do eixo
hipófise-tireóide. Para a mulher grávida que reside
em área suficiente de iodo, a diminuição na fração
livre é limitada em aproximadamente 10 a 15%, já
em locais de restrição ou deficiência de iodo a
redução é significativamente mais pronunciada.9-11
A segunda seqüência de eventos ocorre transito-
riamente durante o primeiro trimestre e resulta da
estimulação direta da tireóide materna por níveis
elevados de gonadotrofina coriônica (hCG), que é
acompanhada por uma inibição parcial do eixo hipó-
fise-tireóide. Entre 8-14 semanas de gestação, há
uma diminuição transitória no TSH sérico, coinci-
dente com o pico na concentração de hCG. 9,11 Em
aproximadamente 20% das grávidas normais são
observados níveis de TSH no limite inferior da
normalidade (<0,20 mU/L), sendo os níveis de hCG
significativamente maiores em comparação com
80% das grávidas que mantêm os níveis de TSH
inalterados. 10,11 A ação estimulatória do hCG pode
de um modo geral, ser quantificada: um incremento
de 10.000 IU/L está associado com um aumento
médio de T4 livre de 0,6 pmol/L, e uma diminuição
no TSH de 0,1 mU/L. A fim de se tornar clinica-
mente aparente (induzir tireotoxicose gestacional),
os níveis circulantes de hCG normalmente excedem
50.000-75.000 IU/L, permanecendo assim por um
período prolongado, enquanto que na maioria das
grávidas, o pico de hCG dura somente poucos dias.
Consequentemente, na maior parte das gestantes
normais, esse efeito estimulatório permanece

secundário, e com curta duração, não sendo
rotineiramente detectáve.l,9,12
A terceira seqüência de eventos inicia-se na
segunda metade da gestação, sendo relacionada
com modificações no metabolismo periférico dos
hormônios tireoidianos maternos. Três enzimas
cata-lizam a desiodação dos hormônios tireoideos
nos tecidos humanos. A atividade da deiodase Tipo I
provavelmente não é modificada durante a gravidez.
A deiodase Tipo II é expressa na placenta e sua ativi-
dade pode representar um mecanismo homeostático
para a manutenção da produção de T3 localmente,
quando as concentrações de T4 estão reduzidas. A
placenta também contém grandes quantidades de
deiodase Tipo III, enzima que converte T4 para T3
reverso, e T3 para T2. Por sua atividade enzimática
extremamente alta, durante a vida fetal, a deiodase
Tipo III pode explicar o T3 baixo e concentrações de
T3 reverso alta, que são característicos do metabo-
lismo hormonal da tireóide fetal.9,13
Em conjunto, alterações metabólicas associadas
com a progressão da primeira metade da gestação
constituem uma fase transitória de um estado de pré-
concepção para gravidez. Para que efetivamente
ocorram, tais alterações requerem uma produção
hormonal aumentada pela glândula tireóide materna.
Uma vez que um novo equilíbrio tenha sido atingi-
do, as demandas hormonais aumentadas são manti-
das até o termo, provavelmente através da passagem
transplacentária de hormônios da tireóide materna e
aumento do turnover de T4 materno, presumivel-
mente sob a influência da alta atividade da deiodase
Tipo III.
Para gestantes de países que não apresentem
deficiência de iodo, o desafio da tireóide materna é
ajustar a produção hormonal a fim de atingir um
novo estado de equilíbrio, e depois disso, mantê-lo
até o termo. Todavia essas adaptações fisiológicas
são atingidas sem dificuldades pela tireóide normal.
Contudo, esse não é o caso quando a capacidade
funcional da glândula está prejudicada, como ocorre
na doença tireoidiana auto-imune, hipotireoidismo
ou quando a gestante reside em área deficiente de
iodo.9,14
Hipotireoidismo materno
A associação de hipotireoidismo com anovulação fez
com que alguns médicos concluíssem que gestações
complicadas por hipotireoidismo eram extremamente
raras.3,15 Posteriormente vários estudos demonstraram
que essas mulheres podem engravidar, assim como
apresentarem repercussões para elas e para o desen-
Hipotireoidismo gestacional
volvimento dos seus fetos, caso a doença não seja
adequadamente tratada.3,16
As mudanças que ocorrem na função tireoidiana
na gestação são sutis, quando a glândula e a ingesta
de iodo são normais. Contudo o estresse da doença
auto-imune e/ou a deficiência de iodo são suficientes
para resultar em hipotireoidismo gestacional em
algumas mulheres.17
O sistema nervoso central fetal depende de iodo e
tiroxina para o seu desenvolvimento durante toda a
gestação, sendo dessa forma necessária uma avalia-
ção das crianças nascidas de mães com severa defi-
ciência de iodo. Para tentar determinar a importância
do iodo na gestação, Cao et al.,18 demonstraram que
das gestantes que receberam iodo durante o primeiro
e segundo trimestres, somente 2% de seus filhos
apresentaram moderada ou severa anormalidade
neurológicas. Contudo, caso essa suplementação seja
feita tardiamente durante o terceiro trimestre ou no
início do pós-parto, as anormalidades aumentam
para aproximadamente 9%.2,18
O hipotireoidismo materno é comumente causa-
do por tireoidite auto-imune ou por destruição da
glândula (ablação com iodo ou cirurgia), e raramente
por desordem hipotalâmica-hipofisária. A prevalên-
cia durante a gestação varia em cada país.2 Klein et
al., 19 nos EUA ,encontraram aumento de TSH (>6
mU/L) em 49 (2,5%) das 2000 gestantes avaliadas
entre 15ª a 18ª semanas de gestação e diminuição do
T4 em 0,3%. Glinoer, 10 na Bélgica, analisou 1900
gestantes encontrando 2,2% de hipotireoidismo. 11
No Japão, Fukushi et al.,20 observaram hipotireodis-
mo em 102 (0,14%) das 70.632 gestantes avaliadas.
Vários são os efeitos do hipotireoidismo não trata-
do para as mães e seus fetos (Quadro 1).2,21 Leung et
al.,22 acompanharam 68 mulheres com hipotireoidis-
mo durante toda a gestação, das quais 23 apresen-
tavam hipotireoidismo clínico e 45 subclínico. Como
resultado a prevalência de hipertensão gestacional foi
elevada em ambos os grupos, sendo de 22% para o
clínico e 15% no subclínico, em comparação com
7,6% do grupo sem disfunção. Nos recém-nascidos,
baixo peso foi a complicação mais comum dos filhos
das mães com hipotireoidismo clínico, sendo encon-
trado em aproximadamente 22%. Presença de malfor-
mações congênitas e natimortos foram observadas
nas gestantes que não fizeram uso adequado do
hormônio tireoidiano.22 Também com o objetivo de
avaliar as conseqüências do hipotireoidismo na
gestação, Davis et al.,23 acompanharam 16 mulheres
com hipotireoidismo clínico, e dessas, sete apresen-
taram pré-eclâmpsia e três placenta prévia e hemor-
ragia pós-parto. Nesse grupo foi observado baixo
peso fetal (<2000 g) em cinco mulheres e dois nati-
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Costa SM et al.

mortos. Das 12 gestantes com hipotireoidismo sub- Quadro 1

clínico, duas apresentaram pré-eclâmpsia e hemorra-
gia pós-parto. 23 Caso o hipotireoidismo clínico ou Hipotireoidismo materno: efeitos na mãe e feto.

sub-clínico não seja tratado adequadamente, pode

relacionar-se com o aumento do número de abortos Materno Fetal
espontâneos. Além disso, essas mulheres apresentam
freqüentemente anti-TPO positivo (80% versus 9%
Hipertensão Gestacional Prematuridade
das mulheres com TSH normal), e alguns estudos têm
Pré-eclâmpsia Baixo peso ao nascimento
confirmado um aumento da incidência de abortos
Placenta prévia Natimorto
durante o primeiro trimestre de gestação.24 Vaquero
Anemia Sofrimento fetal
et al.,25 demonstraram recentemente que a reposição
Hemorragia pós-parto
de T4 poderia beneficiar um pequeno grupo dessas
mulheres com história de abortos recorrentes. Adaptado de Smallridge RC. Hypothyroidism and
Tem sido demonstrado em vários estudos que pregnancy. Endocrinologist 2002; 12: 454-63. 2
filhos de mães com hipotireoidismo descompensado
durante a gestação podem apresentar significante
decréscimo do quociente de inteligência (QI).
Aproximadamente 20% dessas crianças tem níveis
de QI igual ou menor 85, mostrando desta forma a
importância da avaliação da função tireoidiana antes
ou durante o início da gestação.2,7,26

Diagnóstico laboratorial

O indicador mais sensível do hipotireoidismo é a etiologia do hipotireoidismo, além de ser um

determinação sérica do TSH, o qual se encontra
invariavelmente elevado no hipotireoidismo primário,
sobretudo em mulheres de regiões com deficiência
de iodo. As concentrações de T4 livre podem estar
dentro dos limites da normalidade em pacientes com
hipotireoidismo subclínico, tendendo a diminuir de
acordo com gravidade do quadro. Os níveis de T3
livre podem estar ainda normais mesmo quando o T4
livre já se encontra em níveis baixos. Os níveis de
T3 e T4 totais, encontram-se elevados durante a
gestação em função do aumento da concentração de
TBG, não sendo utilizados para o diagnóstico. A
determinação de anticorpos anti-TPO é importante
na identificação de tireoidite de Hashimoto como a
marcador de risco das pacientes que podem desen-
volver a doença durante a gravidez ou disfunção
tireoidiana pós-parto. Tem sido relatada também a
associação de anti-TPO a um risco aumentado de
aborto espontâneo em aproximadamente 17% de
gestantes, quando comparado com 8,4% em mulheres
com anticorpos negativos.1,2,27,28
Portanto, o rastreamento durante a gestação (Figu-
ra 1) é justificado devido às complicações obstétricas
e fetais associadas com hipotireoidismo não tratado,
assim como a avaliação das pacientes com risco para
desenvolvimento de disfunção tireoidiana pós-parto,
especialmente tireoidite pós-parto (TPP).28

354 Rev. Bras. Saúde Matern. Infant., Recife, 4 (4): 351-358, out. / dez., 2004
 Hipotireoidismo gestacional

Figura 1

Algorítmo de rastreamento para disfunção tireoidiana na gestação e pós-parto.

Início da gestação (12- 20 semanas)

Ac- TPO + T4 livre + TSH

Ac - /TSH + T4livre
TSH >4
normal

Ac+/ TSH < 2 Ac +/ TSH 2-4

Tratamento com L-T4 e

acompanhar no PP
Não acompanhar

T4 livre normal - baixo para IG

T4 livre e TSH
em 6 meses e acompanhar no PP

Tratamento com L-T4 e

acompanhar no PP

Ac - TPO = Anticorpo peroxidase tireoidiana; Ac = Anticorpo negativo); Ac+ = Anticorpo positivo; IG = Idade gestacional; L-T4 =
Levotiroxina; PP = Pós-parto
Fonte: Adaptado de Glinoer D. Management of hypo and hyperthyroidism during pregnancy. Growth Horm IGF Res 2003; 13: S45-S54. 28

Tratamento retornando à dose habitual pré-gestacional. Várias são

Todas as mulheres portadoras de hipotireoidismo,
especialmente aquelas com pretensão a engravidar,
devem ser estimuladas a obter um bom controle da
sua doença antes da concepção. As mulheres com
diagnóstico e tratamento prévio à gestação devem ter
o TSH e o T4 livre monitorados a partir do primeiro
trimestre, com revisão a cada seis a oito semanas,
devendo a dose da reposição com Levotiroxina
(LT4) ser ajustada caso necessário. Tem sido obser-
vada, com muita freqüência por diversos autores, a
necessidade de aumento da dose de reposição de T4
em aproximadamente 25 a 50% das doses utilizadas
na pré-concepção, iniciando a partir do 1º trimestre,
e persistindo até o final da gestação. Essas necessi-
dades aumentadas cessam no período de pós-parto,
as causas que tentam explicar a etiologia do aumento
da necessidade de T4. No primeiro trimestre ocorre
aumento do pool de TBG permanecendo assim até o
final da gestação, e durante o segunda metade da
gestação há aumento do tamanho da placenta, com
maior atividade da deiodase tipo III inativando os
hormônios tireoidianos, e, também, a expansão do
volume plasmático. Tem sido sugerido que gestantes
que fazem suplementação com sulfato de ferro e que
reduz a absorção de T4, necessitam também de
aumento da dose da reposição hormonal.3,29,30
Tem sido demonstrado que esse aumento da
necessidade de Levotiroxina está relacionado com a
etiologia do hipotireoidismo. Foi observado que as
pacientes atireóticas por ablação cirúrgica e/ou
radioiodo necessitaram aumentar a dose da reposição

Rev. Bras. Saúde Matern. Infant., Recife, 4 (4): 351-358, out. / dez., 2004 355
Costa SM et al.

significativamente durante a gestação em compara- ressecção de tireóide para tratamento de neoplasia e

ção com as pacientes com hipotireoidismo por
tireoidite de Hashimoto que necessitaram de um
aumento muito menor, provavelmente pela presença
de uma reserva tireóidea residual com capacidade de
compensar as necessidades requeridas.3,31
Nas pacientes em que o diagnóstico é realizado
durante a gravidez o reajuste da dose deve ser feito
com cerca de seis semanas após o início do tratamen-
to, devendo elas ser avaliadas durante toda a
gestação com a dosagem de TSH verificada a cada
seis a oito semanas. As pacientes submetidas à
que se encontram em reposição de doses suprafisi-
ológicas de hormônio como estratégia de tratamento
(supressão) necessitam de aumento da dose já no
primeiro trimestre de gestação.
Sabendo que a avaliação correta do hipotireoidis-
mo antes e durante a gestação é fundamental
para evitar as conseqüências para as mães e desen-
volvimento dos fetos, Brent baseado em vários
estudos, elaborou diretrizes para o manejo da doença
(Quadro 2).3

Quadro 2

Diretrizes para avaliação de mulheres com hipotireoidismo antes e durante a gestação.

1. Mulheres com hipotireoidismo com pretensão a engravidar devem ser alertadas da necessidade de obter um bom
controle da sua doença antes e durante a gestação.
2. Níveis séricos de TSH devem ser dosados no 1º trimestre.
3. Mulheres atireóticas, especialmente aquelas em terapia supressiva para câncer de tireóide, devem ser
aconselhadas a aumentar a dose de T4 em aproximadamente 25 a 50%, logo que a gestação for confirmada.
4. Durante toda a gestação deve ser monitorizado os níveis de TSH, a cada seis a oito semanas.
5. Retorno imediato após o parto para a dose de T4 utilizada antes da gestação.

Fonte: Adaptado de Brent GA. Thyroid 1999; 9: 663. 3

Disfunção tireoidiana pós-parto alcançando um nadir no parto, com um pico no

Embora esta revisão esteja direcionada para a
gestação, é importante lembrar que o período de pós-
parto também é propício para o aparecimento de
disfunção tireoidiana, sendo a causa mais comum
TPP.1,3,4
Durante a gravidez, o sistema imune materno é
suprimido, o que pode ocorrer devido a atividade
aumentada das células T supressoras fetais. 32 No
final da gravidez e durante os três primeiros meses
de pós-parto ocorre uma queda das células T CD4
(células T helper) e um aumento das células T CD8
(células T supressoras), causando queda da relação
CD4/CD8. Mulheres que desenvolvem TPP têm uma
alta relação CD4/CD8 e ativação das células T CD4
no período de pós-parto. Após o parto o desapareci-
mento rápido dos fatores supressores de imunidade
materna leva a um "rebote" na função auto-imune.
Portanto os títulos de anticorpos tireoidianos apre-
sentam tendência para a redução durante a gestação,
terceiro e quarto mês de pós-parto.29,33
A TPP é uma disfunção causada pela destruição
auto-imune da tireóide, acometendo aproximada-
mente 5 a 10% das mulheres no primeiro ano de pós-
parto, caracterizado por transitório hipertireoidismo
hipotireoidismo ou ambos, sendo que aproximada-
mente 25 a 30% podem desenvolver hipotireoidismo
permanente. As pacientes com TPP podem também
apresentar recorrência em até 69% da doença em
gestações subsequentes.33,34
O anticorpo anti-TPO é considerado como o prin-
cipal marcador da doença. Lazarus et al.,35 estudaram
152 gestantes com anti-TPO positivo (dosagem reali-
zada até a 16ª semana de gestação) e compararam com
239 mulheres com anticorpo negativo acompanhadas
mensalmente durante os 12 meses de pós-parto, tendo
observado TPP em aproximadamente 50% daquelas
com auto-imunidade.
A maioria das pacientes com TPP tem manifes-
tações clínicas leves de tireotoxicose e/ou hipoti-

356 Rev. Bras. Saúde Matern. Infant., Recife, 4 (4): 351-358, out. / dez., 2004

reoidismo, sendo freqüente que a doença passe
despercebida por médicos e pacientes por associa-
rem os sintomas ao período de pós-parto.
Laboratorialmente, as dosagens de T4 Livre e
TSH variam de acordo com as diversas fases da
disfunção tireóidea, sendo a captação de iodo 131
baixa na fase de tireotoxicose, fazendo, dessa forma,
a diferenciação com a doença de Graves.36
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Hipotireoidismo gestacional
Diversos autores têm sugerido que todas as
mulheres devam ser submetidas ao rastreamento
para TPP durante o primeiro trimestre de gestação
com a dosagem de anti-TPO, sendo aquelas com
títulos elevados acompanhadas com T4 Livre e TSH
durante os 12 meses de pós-parto, com a finalidade
de identificar casos da doença.34,37
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Recebido em 12 de fevereiro de 2004
Versão final apresentada em 12 de maio de 2004
Aprovado em 14 de julho de 2004
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