CASO CLÍNICO 1 (AC1)

27/07/23 - Módulo 16 - Reprodução e Sexualidade.

Roteiro de Anamnese:

Local:
● Unidade de Saúde

Identificação:
● Melina, 16 anos, natural de Vila Velha, estudante do ensino médio, mora com os
pais, namora a 4 meses, branca e católica.

Queixa Principal:
● Menstruação irregular

História da Doença Atual:

● Primeira menstruação com 11 anos, sempre vem desregulada, relata que fica 2
meses sem menstruar às vezes, “até 6 meses sem menstruar”, relata não sentir dor
de cabeça nem nenhum tipo de dor. Faz uso de preservativo e sempre utiliza
quando pratica relação sexual. De um ano pra cá vem engordando. A menstruação
vem se espalhando mais ultimamente, em um volume normal pelo período de 5
dias, troca de absorvente 4 vezes ao dia. Nunca fez exame ginecológico. Vacinação
em dia, nega alergias e uso de medicamentos. Nega traumas, cirurgias.

Interrogatório sintomatológico:
● Sintomas gerais: Ganho de peso, queda de cabelo. Manchas escuras em áreas de
dobra
● Pele e fâneros: Aparecimento de pelos, espinhas e pele oleosa.
● Cabeça:
● Olhos:
● Ouvidos:
● Nariz e cavidades paranasais:
● Cavidade bucal e anexos:
● Faringe:
● Laringe:
● Vasos e linfonodos:
● Sistema respiratório:
● Sistema cardiovascular:
● Sistema digestório:
● Ritmo intestinal:
● Sistema urinário:
 ● Sistema genital masculino:
● Sistema hemolinfopoético:
● Sistema endócrino:
● Sistema osteoarticular:
● Sistema nervoso:
● Exame psíquico e condições emocionais:

Antecedentes pessoais fisiológicos

● Gestação:
● Desenvolvimento psicomotor e neural:
● Desenvolvimento físico:

Antecedente Pessoais Patológicos

● Doença da infância: Nao
● Traumas/acidentes: Nao
● IST´s: Nao
● Doenças crônicas: Nao
● Cirurgias: Nao
● Transfusões sanguíneas (no/quando/onde/motivo):
● Imunizações (qual vacina/quando/doses):
● Alergias: Nao
● Medicamentos em uso: Nao
● Idade da menarca: 11
● Ciclos menstruais: desregulado
● Síndrome da tensão pré-menstrual:
● Método anticoncepcional: Preservativos (camisinha)
● Corrimento vaginal:
● Idade da sexarca: ha 4 meses
● Sexo e numero de parceiros com ou sem proteção: Apenas com seu namorado e
sempre com preservativo.
● Número de gestações: 0
● Prematuridade:
● Gravidez ectópica ou molar:
● Partos:
● Abortos:
● Idade durante as gestações:
● Aleitamento, tempo de amamentação:
● Houve fissuras ou mastites:
● Intercorrências → ciclo gravídico-puerperal:
 ● Diabetes, HAS, hemorragias, restrição de crescimento intrauterino:

Antecedentes familiares:
● Mãe em sobrepeso (IMC alto - obesidade), Avó materna ( pressão alta diabetes
obesidade, triglicerídeos alto)

História social:
● Alimentação: Não tem uma alimentação saudável e equilibrada
● Viagens recentes (onde, período de estadia):
● Manutenção do peso:
● Tabagismo: Não
● Etilismo: Não faz uso de bebida alcoólica
● Uso de drogas ilícitas: Não
● Vida conjugal e ajustamento familiar:
● Vida sexual: Apenas com o namorado e com uso de preservativo.

Exame físico:
- Exame inicial
Peso: 84kg
Altura: 168cm
IMC: 29.76

- Estado geral:
• Postura:
• Aparência: pele oleosa e acneica, hirsutismo, mucosas hidratadas, unhas normais,
acantose nigricans na região cervical,
• Estado de consciência:
• Grau de dor ou desconforto:

- Sinais Vitais:
• Pressão arterial:
• FC:
• FR:
• SatO2:
• Temperatura:
•TREC:

- Exames específicos:
● Exame cabeça e pescoço:
 - Inspeção:
- Palpação:
● Exame cardíaco:
- Inspeção:
- Ausculta:
- Pulsos:
● Exame pulmonar:
- Inspeção:
- Ausculta:
- Palpação:
- Percussão:
● Exame abdominal:
- Inspeção: Abdome globoso camada espessa
- Ausculta: Ruidos hidroaereos presentes
- Palpação: Nao tem defesa abdominal, sem presenca de massas
- Percussão: Normotimpanicos
- Manobras específicas:
- Circunferência abdominal: 86cm
● Exame físico urinário:
● Exame físico ginecológico:
● Exame físico das mamas: Inspeção estatica e dinâmica sem alteraçoes. Mamas M5
(desenvolvimento completo). Sem fluxo mamilar, estágio P5 de Turner, os pelos se
estendem para as coxas. Clítoris normal, hiperandrogenismo clínico. Exame
especular: polo uterino epitelizado, centralizado, tamanho medio e orificio
pontiforme (proprio de pessoas que nunca tiveram filhos). Fluxo vaginal fisiologico.
Toque bimanual sem alteraçoes.
● Exame físico dos membros:
- Inspeção:
- Teste de força:
- Teste de sensibilidade:
- Palpação: Não tem presença de nódulos
- Manobras específicas:

LISTA DE PROBLEMAS:
● Acantose Nigricans;
● Sobrepeso e Obesidade;
● Hirsutismo e pele acneica;
● Amenorreia;
 HIPÓTESE DIAGNÓSTICA SINDRÔMICA:
● Amenorreia
● Hiperandrogenismo

Hipótese Achados a favor Achados contra Achados esperados Probabilidade

diagnóstica se a hipótese for
correta, mas
ausentes

SOP Ganho de peso, Exame de imagem,

acantose aumento de
testosterona livre.

Hipotireoidismo Sobrepeso,
amenorreia, não
tem queixa
sexual, sem
queixa muscular.

Hiperprolactinemia Sobrepeso, Não tem queixa

amenorreia e sexual
hirsutismo

Tumor:
A favor:
CONDUTA:
● Pedir exames:
● LH, FSH, T4L, Dosagem de prolactina, 17-H-progesterona, testo total
● Triglicerídeos, insulina, colesterol, hemoglobina glicada
● DHEA
● Ultrassom

TABELA 2 - fechamento

Hipótese diagnósticas Sinais e sintomas Dados Epidemiológicos Achados de exames

complementares que
 podem ajudar

Perguntas
1) Síndrome dos ovários policísticos:
 Conceituar: A Síndrome dos ovários policísticos (SOP) é um distúrbio
endócrino caracterizado por hiperandrogenismo, disfunção ovulatória e
ovários policísticos. Excluem pacientes com elevação significativa de
prolactina, disfunção da tireoide, hiperplasia suprarrenal congênita de
início na vida adulta e neoplasias secretoras de androgênios. Os
critérios de 2003 de Rotterdam exigiam 2 de 3 elementos para
diagnóstico de SOP: hiperandrogenismo, oligomenorreia ou
amenorreia e ovários policísticos a partir da USG endovaginal.
Obs.: nem todas as pacientes com amenorreia e hirsutismo
apresentam SOP. Deve-se considerar tumores (principalmente
hirsutismo de início rápido) suprarrenais secretores de
androgênio ou hiperplasia adrenal congênita. Atualmente é
diagnóstico de exclusão.

 Epidemiologia: um dos distúrbios endócrinos mais comuns que

afetam mulheres, com prevalência de 4-20% em idade reprodutiva. A
maioria dos estudos estima a prevalência por volta de 5-10% da
população feminina.

 Fisiopatogenia: o hiperandrogenismo pode interferir no sistema

reprodutor, central (cortiço-hipotalâmico-hipofisário) e perifericamente
(ovários), levando a perda da ciclicidade funcional ovariana por
retroalimentação inadequada, com maior produção de andrógenos
gerando anovulação e inadequação endometrial. No hipotálamo, os
 andrógenos (testosterona) proporcionam maior produção de
estrogênios pela ação da aromatase (converte texto em estro), que
tem grande interferência local, tanto nos neurônios produtores de
GnRH do núcleo arqueado. Isso pode explicar a anovulação crônica
devido a mudança no padrão cíclico normal do GnRH. O resultado
final seria o incremento da frequência e da amplitude dos pulsos de
GnRH, que determina a maior produção e liberação de LH pela
hipófise. Os altos níveis constantes de LH causam a anovulação.

LH sempre alto + produção de testosterona nas células da teca

(sintomas de hiperandrogenismo) + sem picos de LH ocorre
anovulação

 Etiologia: etiologia ainda indefinida, alguns pensam que é devido a

uma desordem genética antiga durante a evolução, outros que é uma
adaptação epigenética ao meio ambiente. Problemas na gestação,
crianças com peso menor que 2500g, macrossomia podem ter maior
predisposição para desenvolver distúrbios metabólicos. Sugere-se que
filhas de mães com SOP tem risco elevado de desenvolvê-la.
Provavelmente, o fator gênico isoladamente não seja suficiente para
desenvolver a SOP. O conjunto de fatores ambientais,
comportamentais e psíquicos, associado com a predisposição
genética, seriam os determinantes para o surgimento dessa síndrome,
principalmente para as formas mais exacerbadas. Portanto, isso pode
sugerir que essa doença seja evolutiva durante a vida da mulher,
piorando com o ganho de peso e a idade.

 Sinais e Sintomas: podem apresentar resistência insulina, obesidade,

subfertilidade (por ausência ou baixa ovulação), aumento do risco de
hiperplasia e câncer de endométrio, DM e doença cardiovascular.

 Diagnóstico baseado na anamnese no exame físico e

complementares (como fecha o diagnóstico): é diagnosticado após
a exclusão de outros diagnósticos diferenciais, como: disfunção
tireoidiana, hiperprolactinemia, tumor ovariano ou suprarrenal, defeitos
da síntese da suprarrenal, síndrome de Cushing e uso de substâncias
androgênicas (anabolizantes). A suspeita de SOP é feita quando
houver queixas de pelos excessivos no corpo, associados a
irregularidade menstrual, em geral de ciclos alongados ou amenorreia.

No exame físico, procurar sinais de hiperandrogenismo, como

hirsutismo e acne, diferenciando de Hipertricose (pelos tipo lanugo
principalmente no ombro e fronte, podendo ser farmacológica).
 Ovários de tamanho aumentados e historia clínica de início na
adolescência, piorando gradativamente com a obesidade e a
resistência insulínica. Ao USG pélvico, evidencia-se ovários de
tamanho aumentado (>10-12ml) com mais de 12 microcistos de até
9mm de diâmetro na periferia do ovário.
A partir do hiperandrogenismo clínico ou laboratorial, disfunção
ovulatória e USG com ovário policístico, temos 4 fenótipos da doença,
sendo eles: A: clássico ou completo, 3 características; B: anovulação
com hiperandrogenismo sem imagem de ovários policísticos; C:
hiperandrogenismo com imagem de ovários policísticos, mas com ciclo
ovulatório regular; D: a paciente não possui hiperandrogenismo.
Fenótipos A e B correspondem a 80% dos fenótipos.

 Diagnóstico diferencial: é diagnosticado após a exclusão de outros

diagnósticos diferenciais, como: disfunção tireoidiana (TSH e T4L),
hiperprolactinemia (aumento da prolactina), tumor ovariano ou
suprarrenal (aumento do SDHEA), defeitos da síntese da suprarrenal,
síndrome de Cushing (aumento do cortisol) e uso de substâncias
androgênicas (anabolizantes), hiperplasia adrenal não clássica
(aumento da 17 alfa hidroxiprogesterona (17OHP)), SOP (aumento da
T4L, LH e baixa do FSH).
 Consequências:
 Risco de Diabetes Mellitus: quando houver associação com
esses distúrbios do metabolismo dos carboidratos, deve-se
também identificar e tratar adequadamente para evitar síndrome
metabólica e doença cardiovascular. Recomenda-se a
avaliação da relação da insulina e glicemia de jejum com o
cálculo do HOMAR-IR (vê o nível de RI), bem como a
realização da sobrecarga glicêmica com 75g de glicose e dosar
a glicemia após 2h. será considerado RI quando a HOMAR-IR
for >3 e com intolerância a glicose quando a glicemia de jejum
for >100mg/ml ou, após 2h de sobrecarga, os valores forem
superiores a 140mg/ml. Além disso, deve-se investigar
alteração no metabolismo dos carboidratos, como dislipidemia,
disgfunção endotelial e sobrepeso/obesidade. Conduta de
mudança no estilo de vida, diminuindo o sedentarismo e
melhorando a dieta. Obs.: insulina aumenta andrógenos.

 Tratamento (não medicamentoso e medicamentoso)

 Para a RI: Metmorfina utilizada no tratamento de diabetes
melhora também o padrão menstrual e diminui os níveis de
androgênios. Deve ser administrada as refeições e iniciar o
tratamento com doses de 250-500mg/dia para ir aumentando
até 2500mg/dia. Pode utilizar a pioglitazona também, associada
ou isoladamente a metformina. Estatinas podem piorar a RI.
 Para a disfunção menstrual: disfunção menstrual sem
hiperandrogenismo cutâneo sugere-se o uso de protagênios
intermitentemente durante 10-14 dias (15°-25° ou 15°-29° dias)
visando a normalização do ciclo. Procura-se prescrever
prostagênios com baixa ação androgênica ou até
antiandrogênica, como o desogestrel (auxilia no
hiperandrogenismo leve). Pode empregar também o uso de
acetato de diidrogesterona, acetato de mdroxiprogesterona e a
progesterona mecronizada.
 Anticoncepcionais hormonais combinados: diminuem os
níveis androgênicos circulantes por meio da inibição da
secreção de gonadotrofinas e pelo aumento dos níveis de
SHBG (transportadora de hormônios sexuais), que auxilia na
redução dos androgênios circulantes, melhorando a
irregularidade menstrual, porém não melhora a RI, podendo até
piorá-la.
 Hiperandrogenismo cutâneo: acetato de ciproterona,
espironolactona, flutamida e finasterida, eflornitina tópica em
casos acentuados.
  Infertilidade: utiliza-se fármacos indutores de ovulação, como
citrato de clomifeno, citrato de tamoxifeno e inibidores da
aromatase, como o letrozol.
Plano terapêutico: mudança no estilo de vida, alimentação e
exercício. Citrato de clomifeno, para infertilidade (acho que não
entra nesse caso) e metformina para RI e efeito antiandrogênico,
anticoncepcional com progestínico (regulação do ciclo e efeito
antiandrogênico – podendo associar espironolactona se tiver
sinais de androginismo muito acentuados).

2) Anticoncepcionais hormonais
 Mecanismo de ação: agem primariamente, inibindo a secreção de
gonadotrofinas, e o progestagênio é o principal responsável pelos
efeitos contraceptivos observados. O principal efeito é a inibição do
pico pré-ovulatório de LH, evitando assim a ovulação. Além disso
também espessa o muco cervical, dificultando a ascensão dos
espermatozóides e exercendo efeito antiproliferativo do endométrio,
tornando-o não receptivo a implantação, altera também a secreção e
peristalse das trompas de falópio. O componente estrogênico age
inibindo o pico de FSH, evitando a seleção e crescimento do folículo
dominante. Também estabiliza o endométrio e potencializa a ação do
componente prostagênico, por meio do aumento dos receptores de
progesterona intracelulares, possibilitando a redução do prostagênio
nas formulações contraceptivas combinadas.

 Entender as repercussões sistêmicas e os efeitos colaterais:

Aumento de 2-6X o risco de TVP, pode aumentar o HDL e triglicerídeos
(aumento varia de 30-80% dos valores iniciais de TG), aumento da
síntese hepática de angiotensinogênio, que aumenta a PA (relevante
apenas quando a mulher já é hipertensa).

 Contraindicações: saber principalmente as absolutas.

3) O que é escala de ferrimann-gallway?
Para avaliação do hirsutismo analisa a extensão do crescimento dos pelos na
maioria das áreas sensíveis a andrógenos. Trata-se de uma escala de
classificação 0-4 dos pelos sensíveis a androgênios em 9 locais do corpo.
Um índice maior que 8 é considerado hirsutismo. Embora seja o índice mais
utilizado, possui limitações, como não considerar costeletas, nadegas e
região perianal. Não reflete também o bem estar da mulher, servindo para
classificar o hirsutismo e ver se os medicamentos estão funcionando.
 Virilização exarcebada: pensar em causa tumoral adrenal ou ovariana.
4) Critérios diagnósticos
Relembrando:
Síndrome metabólica:
Devido a baixa do FSH, os folículos não amadurecem completamente, porém
ficam maior do que eram. Ficando em forma de “cistos”.

Resultados dos exames:

o Glicemia de jejum 102 mg/dl

o Hemoglobina glicada 5,8%
o Colesterol total 198 mg/dl (VR até 200)
o Triglicerídeos 145 mg/dl (VR até 150)
o Insulina basal 45 microUI/mL (VR 2 a 25)
o Prolactina 18 ng/mL (VR até 20)
o TSH 2,8 mU/L (VR 0,3 a 5)

o FSH 8 mUI/mL (VR fase folicular até 12, fase lútea entre 12 a 25)
o LH 16 U/L (VR fase folicular 1,8 até 11,8, fase lútea entre 0,6 e 14)
o Testosterona total 60 ng/dL (VR 17,55 a 50,41)
o Testosterona livre 1,8 ng/dL (VR 0,2 a 1,7)
o Deidroepiandrosterona sulfatada (SDHEA) 240 mcg/d/L (148 a 407)
o 17 alfa hidroxiprogesterona (17OHP) 75 ng/dL

o US transvaginal: Houve contagem de mais de 20 folículos em ambos os

ovários. Volume de ovário direito 11,3 cm³ e ovário esquerdo 12,3 cm³.