HIPERTIREOIDISMO &
TIREOTOXICOSE
Prof. Tassia – Sofia R. Colombo – 8º período
TIREOTOXICOSE: Síndrome/Estado clínico decorrente do
excesso de hormônio tireoidiano. Existem determinadas
situações que causam uma tireotoxicose.
Exemplificando esse raciocínio: a Sd. de Cushing, por
exemplo, é um conjunto de sinais e sintomas decorrentes
do excesso de cortisol, já as causas dessa síndrome são
determinadas condições que levam ao aumento do
cortisol.
HIPERTIREOIDISMO: Dentro das causas de tireotoxicose
temos o Hipertireoidismo. Ou seja, o hipertireoidismo é um
tipo de tireotoxicose, sendo decorrente do excesso de
hormônios tireoidianos. Mas, nesse caso, o excesso é
decorrente de uma maior síntese e maior liberação desses
hormônios pela própria glândula.
Então, seguindo esse raciocínio, podemos ter um quadro
de tireotoxicose decorrente de causas “não-
hipertireoidismo”.
Um exemplo seria o caso da figura abaixo.
Essa figura é uma prescrição de uma medicação
manipulada, realizada por um médico, onde ele insere os
hormônios T3 e T4 para alcançar o emagrecimento.
Porém, isso é totalmente proscrito, ou seja, é proibido
fazer isso. O uso dessas medicações para esse fim pode
ocasionar, de forma iatrogênica, a tireotoxicose (quadro
relacionado ao excesso de hormônio tireoidiano), além de
efeitos deletérios no ponto de vista cardiovascular.
Então, um exemplo de tireotoxicose, além do
hipertireoidismo, é a tireotoxicose factícia, que é um nome
dado a esse excesso de hormônio tireoidiano ingerido por
uma medicação.
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HIPERTIREOIDISMO
Epidemiologia:
Não é uma doença tão comum. Dados americanos: 1,2% de
prevalência de Hipertireoidismo na população geral.
Principais causas de hipertireoidismo:
Doença de Graves (principal causa), Bócio multinodular
tóxico (BMNT) e o Adenoma tóxico (AT), também
conhecido como Doença de Plummer.
Imagem: Cintilografia da tireoide. Nesse método de
imagem, um radiofármaco é ingerido pelo pct antes do
exame (tecnécio ou iodo); essa substância tem uma
avidez/afinidade pelo tecido tireoidiano, e essa avidez é
dependente do quanto essa glândula está em atividade.
Na primeira imagem vemos a cintilografia de uma tireoide
normal, com topografia normal, tamanho normal e
captação normal.
Na DOENÇA DE GRAVES, nota-se uma maior pigmentação
do radiofármaco difusamente, ou seja, uma
hipercaptação, o que traduz um aumento global/difuso da
glândula
No BMNT, nota-se também uma hipercaptação da
substância, ou seja, observamos também um aumento da
glândula. Porém, aqui, esse aumento é assimétrico, ou
seja, a hipercaptação é heterogênea. Vemos áreas de
maior e outras de menor captação, devido aos múltiplos
nódulos produtores de hormônios (áreas mais
pigmentadas no exame) em meio ao tecido saudável, que
está hipocaptante por conta da supressão sofrida em
resposta à hiperfuncionalidade dos nódulos.
Já no ADENOMA TÓXICO/ DOENÇA DE PLUMMER há
apenas um nódulo produtor de hormônio, logo, nota-se
uma região específica muito mais impregnada (aumentada
e hiperfuncionante) e outras regiões com pouca captação
do radiofármaco, pois nessa patologia há o excesso de
produção de hormônios apenas por aquele nódulo.
OBS.: o termo “toxico” no nome dessas patologias se
refere à produção exacerbada de hormônio. Quando nos
deparamos com a nomenclatura “bócio multinodular
ATOXICO” ou “adenoma ATOXICO” é porque existem os
nódulos na glândula tireoide, porém não são nódulos
produtores de hormônio.
 Fisiopatologia Resumida de cada
Etiologia de Tireotoxicose:
DOENÇA DE GRAVES: Excessiva estimulação tireoidiana
por fatores tróficos. Nesse caso, é o Trab-estimulador
(auto-anticorpo anti-receptor de TSH), que vai se ligar nos
receptores de TSH presentes nas células tireoidianas, vai
estimulá-los e, assim, vai fazer com que a glândula
“trabalhe mais”. É como se esse auto-anticorpo fizesse o
papel do TSH.
OBS.: Na aula de hipotireoidismo, foi visto que o Trab
também pode ser inibitório, mas maioria dos casos o Trab
é estimulador.
ADENOMA TÓXICO E BMNT: Ambas etiologias possuem a
mesma fisiopatogenia: ativação constitutiva da síntese e
secreção de hormônios. Como assim? Existe uma mutação
que vai desencadear uma ativação constitutiva do
receptor de TSH, ou seja, é como se o receptor de TSH
“ganhasse vida própria’’, e com isso ele vai começar a
trabalhar de forma independente da ação do hormônio
TSH, resultando em células (que compõem os nódulos)
que produzem e liberam os hormônios tireoidianos de
forma autônoma.
TIREOIDITES (fase inicial): Sabemos que tireoidites são
inflamações da tireoide. A fisiopatogenia da tireotoxicose
nesse caso envolve uma excessiva liberação de hormônios
pré-formados, por conta de um insulto mecânico, químico,
autoimune ou infeccioso. Como isso ocorre? Por resultado
dessas agressões, ocorrerá inflamação e consequente
ruptura dos folículos tireoidianos. Sabemos que nos
folículos há o coloide, que contém grande quantidade de
hormônios tireoidianos pré-formados e as próprias células
foliculares, logo, esses componentes serão liberados na
circulação. Aqui não há uma hiperfuncionalidade da
glândula, apenas foi liberado de forma indevida a
estocagem que havia nos folículos.
STRUMA OVARII: É um tipo de teratoma, ou seja, é uma
condição em que se tem tecido tireoidiano fora da tireoide,
levando ao um excesso de t3 e t4 por causas extra-
tireoidianas (logo, não é um hipertireoidismo).
TIREOTOXICOSE FACTÍCIA: Ocorre o excesso de
hormônios tireoidianos circulantes pela ingestão
excessiva/inadequada/inadvertida do hormônio
tireoidiano (em medicamentos, por exemplo).
Quadro Clínico Geral:
✓ Aumento da Taxa Metabólica Basal, levando à perda
de peso consequente.
OBS.: É mais comum ocorrer perda de peso no hiper do
que ganho de peso no hipotireoidismo.
✓ Aumento da fome (por isso, às vezes, o peso se
mantém; isso é muito relativo).
✓ Perda de massa magra: óssea (osteoporose) +
muscular (sarcopenia), sendo mais intenso nos
pacientes idosos.
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✓ Maior sensibilidade catecolaminérgica: FC aumentada
e, consequentemente, aumenta risco de
taquiarritmias (FA).
✓ Aumento da PAS e diminuição da PAD (PA
divergente), fazendo um contraposto do
hipotireoidismo, onde ocorre uma PA convergente.
✓ ICC de alto débito.
✓ Aumento do risco de eventos tromboembólicos
(aumento dos fatores de coagulação).
✓ Tremor de extremidades, intolerância ao calor,
sudorese e hiperidrose.
✓ Hipermenorragia e irregularidade menstrual.
✓ Fraqueza mm proximal (mialgia em musculatura
proximal), hiper-reflexia
✓ Ansiedade, insônia, nervosismo... (por isso é comum
que pacientes inicialmente procurem atendimento
psiquiátrico antes de investigar o hipertireoidismo).
✓ Também pode ocorrer o BÓCIO (aumento glandular
difuso/global ou parcial/segmentar, seja qual for a
causa).
OBS.: o Bócio pode estar relacionado ao hipotireoidismo,
ao hipertireoidismo e até mesmo ao eutireoidismo. Por
exemplo, no caso dos nódulos tireoidianos, sabemos que
nem todo nódulo é funcionante, mas dependendo do
tamanho desse nódulo ele gera um aumento glandular
visível a olho nu, e isso não significa necessariamente
alteração bioquímica dos hormônios. Então o bócio, na
verdade, é uma descrição muito genérica. Ao dizer apenas
que um indivíduo tem bócio, não é possível concluir
nenhum diagnóstico.
DOENÇA DE GRAVES
Doença autoimune, causada pela presença do auto-
anticorpo TRAb (Anti-receptor de TSH), um anticorpo que
age de forma estimulatória sobre os receptores de TSH e ,
portanto, causam aumento da síntese e liberação
hormonal.
É como se o Trab imitasse o papel do TSH e, como
sabemos, o TSH aumenta o trofismo das células, aumenta
circulação sanguínea, aumenta a rede capilar da região
tireoidiana, aumenta a função das células tireoidianas etc.
Epidemiologia:
− Mulheres jovens (população mais acometida)
− Pode haver correlação com outras autoimunidades,
com DM1, com anemia perniciosa...
− É a principal causa de hipertireoidismo
− Até 30% podem apresentar remissão espontânea
Manifestações extra-tireoidianas:
Nem sempre ocorre, mas é importante pesquisar
principalmente a Oftalmopatia de Graves e o Mixedema
pré-tibial.
 OFTALMOPATIA DE GRAVES (OG):
− Ocorre em até 50% dos pacientes com Graves, sendo
clinicamente relevante em 20-30% deles
(manifestações mais graves).
− Pode ocorrer um pouco antes das manifestações
tireoidianas, ou seja, preceder os sintomas típicos de
hipertireoidismo (~20% dos casos).
− Dificilmente ocorre de forma isolada (ou seja,
presença de oftalmopatia, com ausência da doença
tireoidiana em si), pois a fisiopatogenia da
oftalmopatia está intrinsicamente ligada a
positividade do TRAb.
− Como ocorre? Na oftalmopatia de graves o Trab vai se
ligar (ação cruzada) na região da gordura retro-
orbitária, e também na musculatura e nos fibroblastos
daquela região, estimulando essas células à
hipertrofia.
→ Fatores de risco para a oftalmopatia de Graves:
− Sexo masculino
− Idade > 60
− Tabagismo
− Tratamento prévio com rádio-iodo-terapia (RIT)
Esse tipo de terapia acaba sendo um “cavalo de troia”,
porque é ofertado “iodo” (em forma de radiofármaco),
que é uma substância que a tireoide realmente precisa pra
conseguir produzir os hormônios, logo, as células possuem
receptores/afinidade. Porém, nesses casos, busca-se a
ablação da tireoide, então é utilizado um iodo que exerce
efeito destrutivo nas células tireoidianas. Com isso, numa
fase inicial, ocorrerá o rompimento das células foliculares
e liberação de grande quantidade de antígenos
tireoidianos. Esses antígenos estimularão a produção de
mais anticorpos, ou seja, a RIT aumenta o Trab, e
consequentemente gera essas manifestações
extratireoidianas, por conta justamente desse excesso de
Trab circulante.
− TRAb fortemente positivo
A literatura diz “fortemente positivo”, mas não há um
valor de corte para isso.
A titulação do Trab tem, inclusive, um valor prognóstico
para nortear o paciente em relação ao risco de orbitopatia.
− Valores de T3 > 325 a 500 ng/dl (depende da literatura).
− Hipotireoidismo descompensado pós RIT
Como sabemos, a RIT causa uma destruição/ablação das
células tireoidianas. Após esse procedimento os pacientes
podem evoluir com hipotireoidismo primário, que seria
secundário ao RIT. Portanto, terá um TSH muito elevado,
que também parece exercer um efeito estimulatório ao se
ligar aos mesmos receptores do TRAb (aqueles da região
retro-obitária) podendo, então, ocasionar a orbitopatia.
− 10% dos pacientes com Hashimoto (que é o
hipotireoidismo) podem desenvolver uma orbitopatia
bem semelhante, em decorrência desse mecanismo.
− Predisposição genética
3
→ Sinais e sintomas da Oftalmopatia de Graves:
− Dor espontânea
− Dor à movimentação
ocular
− Hiperemia conjuntival
− Hiperemia palpebral
− Edema palpebral
− Quemose (edema de
conjuntiva)
− Edema de carúncula
(região interna)
− Fotofobia, lacrimejamento ou mesmo ressecamento
(ressecamento principalmente quando tem o
lagoftalmo, que é quando o paciente não consegue
fechar completamente os olhos, devido a essa
protusão dos olhos).
− Neuropatia óptica, lesão corneana.
− Retração palpebral, exoftalmia, tecidos periorbitários,
diplopia.
Consegue-se fazer essa avaliação através da RM órbitas e
do Exoftalmômetro (quantifica o quanto o olho esta
protuso).
→ Tratamento (OG):
− Inclui mudanças comportamentais: cessar tabagismo,
óculos escuros se fotofobia, Colírios lubrificantes
− Melhora da condição da doença tireoidiana (deve-se
buscar o eutireoidismo e abaixar o Trab).
− Corticoide (em alguns casos) e Cirurgia s/n.
OBS.: quando pensamos em doenças autoimunes logo
pensamos em corticoterapia. Porém, para doenças da
tireoide não é assim, tanto que quando vimos
hipotireoidismo foi ressaltado o tratamento hormonal.
Aqui na OG é a primeira vez que é citada a palavra
corticoide para tratamento de doença autoimune
tireoidiana, pois devemos focar na fisiopatogenia, na
redução do Trab.
→ Manifestações adrenérgicas:
Importante salientar, que
nem todo olho mais
“arregalado” significa OG,
pois podemos encontrar essa
característica também em
decorrência de manifestações
adrenérgias, que podem estar
presentes em qualquer tipo de tireotoxicose.
Nessas manifestações adrenérgicas o paciente pode ter
essa característica devido a uma certa retração palpebral
que ocorre em decorrência a sintomas adrenérgicos que a
própria doença de graves ocasiona, o Lid-lag palpebral
(atraso do fechamento das palpebras) e o olhar fixo.
NÃO CONFUNDIR ESSES SINAIS COM A ORBITOPATIA de
GRAVES! Esses achados se assemelham visualmente,
porém ocorrem por mecanismos distintos.
 DERMOPATIA INFILTRATIVA (MIXEDEMIA PRÉ-TIBIAL):
− Ocorre em < 5% dos pacientes (muito mais rara do que
a OG).
− Aspecto em “casca de laranja”, que demonstra
infiltração da pele por GAG (glicosaminoglicanos),
gerando nítido espessamento.
− Também chamado de mixedema pré-tibial.
− Pode estar associado a acropatia (baqueteamento
digital). Por isso, um diagnóstico diferencial de
baqueteamento digital é justamente
hipertireoidismo por Graves, numa manifestação
chamada dermopatia infiltrativa.
além de atuar na supressão da produção hormonal, essa
droga ainda atua na fisiopatologia da doença.
Ou seja, as DATs auxiliam na melhora da função tireoidiana
e, ainda, diminuem o principal fator relacionado a doença
de Graves, que é o TRAb. Por isso é muito importante a
mensuração do TRAb, pois assim é possível ir
acompanhando essa queda ao longo do tempo.
Os dois representantes dessas drogas que estão
disponíveis no Brasil são o PROPILTIOURACIL (PTU) e o
o METIMAZOL, sendo o metimazol o mais comumente
utilizado. Isso ocorre por uma comodidade de posologia,
pois o metimazol pode ser utilizado 1x ao dia, tem uma
melhor posologia para o paciente, e ainda podem ser
tomados a qualquer hora do dia. Já o PTU precisa ser
utilizado 3x ao dia, gera uma maior chance de
esquecimento de tomar a medicação, dificulta adesão etc.

A principal indicação do PTU é a gestação. No 1º trimestre

é utilizado o PTU pois ele possui menor teratogenicidade
(mas não deixa de ser teratogênico), ou seja, possui
consequências menos graves do que as do metimazol. A
partir do 2º e 3º trimestre podemos voltar a utilizar o
metimazol.

Tratamento da Doença de Graves:
O tratamento visa controlar duas situações: os sintomas
(principalmente num período inicial) e o excesso da
produção dos hormônios tireoidianos.
CONTROLE DOS SINTOMAS ADRENÉRGICOS:
→ Betabloqueadores (PROPRANOLOL) = 10 a 40mg de 3
a 4x ao dia.
Falamos principalmente no propranolol pois ele,
especificamente, exerce um efeito de inibição da
deiodinase tipo 1, que é a responsável por retirar o iodo do
T4 e transformá-lo em T3, agindo de forma a aumentar a
concentração séria do hormônio biologicamente mais
ativo. Logo, com o uso do propranolol essa transformação
é inibida. Além disso, os betabloqueadores vão auxiliar
melhorando a FC e a PA.
O atenolol, que seria outra opção aqui, por sua vez, tem o
efeito apenas bloqueador adrenérgico. Pode ser utilizado
em grávidas (utilizar a menor dose necessária, tanto para
grávidas quanto para não grávidas).
DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO HORMONAL: (3 opções)
1. DAT (drogas anti-tireoidianas) ou tionamidas:
As DATs são drogas da classe das tionamidas. Podemos
utilizar os dois nomes como sinônimos.
Essas drogas agem inibindo a organificação (que é colocar
o iodo dentro da molécula de tireoglobulina) e o
acoplamento do Iodo (que é a junção do MIT, DIT, T3, T4
dentro da tireoglobulina).
Além disso, elas também possuem efeito
imunomodulador! Isso é uma característica importante,
pois a fisiopatologia da doença de Graves passa
necessariamente por uma questão imunológica. Então,
As DATs são utilizadas também nos pacientes com risco
cirúrgico proibitivo.
De uma forma geral, as DATs acabam sendo a primeira
opção terapêutica, pois dentre as três opções (DATs, RIT
ou tireoidectomia) a única que tem efeito
imunomodulador são as DATs. Porém, existem pacientes
que respondem menos às DATs; eles não deixam de ser
candidatos à utilização, porém são pacientes que precisam
de uma maior atenção na avaliação da resposta adequada.
Efeitos Adversos: hepatotoxicidade, mielossupressão
(com agranulocitose; o pct pode ter uma diminuição
importante dos neutrófilos, o que pode gerar dor de
garganta e amigdalite grave, com necessidade de
suspenção da DAT; essa relação com amigdalite costuma
cair em prova!), teratogenicidade (especialmente o MMZ
no 1º trimestre).
2. RIT (radio-iodo-terapia):
A ideia da RIT é aquele “cavalo de troia”: é ofertado iodo,
que é uma substância com alta afinidade pela tireoide,
porém é um iodo que vai causar diminuição do
funcionamento das células tireoidianas.
Indicações:
− Contraindicação às DATs ou não resposta às DATs;
− Pacientes com planos de iniciar gestação nos
próximos 6 meses (uma vez optado pelo tratamento
com RIT, pede-se a paciente para esperar pelo menos
6 meses para um plano de gestação, pois o Iodo pode
passar por via transplacentária e atingir a tireoide do
feto.)
− Paciente com Risco Cirúrgico proibitivo (pcts em que
a cirurgia apresenta alto risco, por exemplo, pacientes
muito idosos, acamados, presença de certas
comorbidades...)

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É uma técnica muito simples de ser administrada: o
paciente vai à uma clínica de medicina nuclear e vai ingerir
uma determinada quantidade desse iodo radioativo e
pode voltar para casa.
O maior incômodo é que a resposta ao tratamento pode
demorar para aparecer por até 6 meses. A partir desse
tempo o paciente já começa a ter uma melhora substancial
dos exames sanguíneos.
Além do ponto negativo que é a demora da resposta, o
paciente que passou pela RIT ainda pode evoluir para um
hipotireoidismo. Isso é uma questão a ser muito bem
conversada com o paciente, pois é colocado na balança se
é menos danoso continuar com o hiper ou desenvolver um
hipo e, uma vez que os efeitos, principalmente
cardiológicos, relacionados ao hiper são muito mais
deletérios, o hipotireoidismo é visto como menos grave,
além de ser muito mais simples de se controlar com as
medicações, mostrando uma resposta muito mais
satisfatória ao tratamento.
Contraindicações da RIT: gravidez, lactação, orbitopatia
em atividade.
3. TIREOIDECTOMIA:
Indicações:
− Pacientes com planos de iniciar gestação nos
próximos 6 meses.
− Bócio com sintomas compressivos/ bócios
mergulhantes.
− Pacientes não respondedores as DATs
Riscos: é um procedimento invasivo, então existem os
riscos inerentes à cirurgia; além disso existem os riscos
específicos da tireoidectomia: Lesão do n. laríngeo
recorrente e hipoparatireoidismo
OBS.: hipoparatireoidismo → ocorre por lesão/exérese das
paratireoides diretamente ou lesão de vasos que nutrem
elas, ocasionando interrupção da produção do PTH. Além
da lesão de vasos, que gera necrose, pode ainda haver
hipofluxo causado pelo edema local. Nos casos de
hipofluxo esse hipoparatireoidismo é transitório,
resolvendo-se até 6 meses após a cirurgia. Se o quadro se
estender para mais de 6 meses dizemos que é um
hipoparatireoidismo permanente. A consequência do
hipoparatireoidismo é a baixa do cálcio, consequente à
baixa do PTH.
PREDITORES DE MÁ RESPOSTA ÀS TIONAMIDAS/ DATS:
Não vamos deixar de dar a medicação para esses
pacientes, mas devemos ficar ainda mais em alerta em
relação à resposta deles ao tratamento e não atrasar em
caso de necessidade de terapia alternativa.
✓ Homens
✓ Crianças
✓ Tabagistas
✓ T3 muito alto (> 500ng/dl)
✓ TRAb muito elevado
✓ Vascularização intensa ao doppler
✓ Bócios muito volumosos
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Não existem pontos de corte para o que seria “muito
elevado” ou “muito volumoso”, mas de qualquer forma
devemos ficar atentos a esse perfil de paciente.
ACOMPANHAMENTO:
Devemos avaliar a função tireoidiana com 4 a 6 semanas
após o início da droga, até atingir normalização dos
hormônios. Após isso, manter reavaliação a cada 3 meses
e ir realizando os ajustes.
Lembrando que a avaliação da função tireoidiana é feita
pela dosagem do TSH e do T4 livre.
LEMBRAR: Ao exame, T4 livre e T3 total normalizam-se
antes do TSH. Os primeiros hormônios a se normalizarem
são o T3/T4, e somente depois é que há uma melhora do
TSH. Então, na fase inicial da terapêutica, vamos nos guiar
pela dosagem de T3/T4. O TSH no hipertireoidismo
primário estará bem baixo, por conta do feedback
negativo. É por isso que não adianta ficar olhando para o
TSH logo no início do tratamento, pois isso pode acabar
gerando a impressão equivocada de que é preciso
aumentar a dose da tionamida.
→ Manter tionamidas até 12-18 meses após atingir a
normalização/eutireoidismo, para assegurar de que a
medicação exerceu o efeito imunomodulador.
→ Considero remissão da doença se o paciente ainda
apresenta eutireoidismo com 1 ano de suspensão da
tionamida.
DOENÇA DE PLUMMER OU ADENOMA
TÓXICO
− Maioria dos pacientes: 30-60 anos
− 6 - 15 Mulheres : 1 Homem
− Mais comum em áreas de deficiência de Iodo
− Nos EUA: 2% dos casos de tireotoxicose
Tipicamente: nódulo único, hipercaptante em um espaço
bem delimitado à Cintilografia, mesmo estando presente
em pcts em eutireoidismo.
Além da hipercaptação, deve-se avaliar a função
tireoidiana, pois esses pacientes eutireoideos com o
nódulo hipercaptante podem adquirir características de
um hipertireoidismo subclínico, e ainda evoluir para o
hipertireoidismo propriamente dito. Características desse
tipo de paciente:
− Idosos
− nódulo > 3cm
− residente de áreas de
baixa ingesta de iodo
− Uso excessivo de iodo
Imagem: nódulo hipercaptante
 Fisiopatologia:
A doença de Plummer compartilha da mesma
fisiopatogenia do BMNT.
Ocorre uma mutação pontual e somática do receptor de
TSH, é como se ele ganhasse vida própria, e com isso
começa a hiperestimular as células tireoidianas. É uma
ativação constitutiva desse receptor! O receptor fica
ativado a todo momento, independente do estímulo da
hipófise pelo TSH. Isso ocasiona uma produção excessiva
dos hormônios tireoidianos.
Tratamento:
Aqui, o tratamento se baseia na RIT ou na cirurgia, que
serão as opções curativas. Nesse caso entram como
primeira opção.
Pode-se ainda lançar mão do etanol percutâneo como mais
uma opção curativa. Nessa terapêutica é realizada uma
punção do nódulo guiada por US, e é injetado uma
quantidade de etanol, que vai exercer uma reação
inflamatória local e vai destruir esse nódulo, diminuindo
então a sua função.
Já as DATs serão a opção paliativa, pois elas não curam o
paciente, apenas exercem efeito paliativo. Isso acontece
pois elas não agem na fisiopatologia dessa doença, mas
elas podem maquiar o problema, pois conseguem reduzir
a síntese e a liberação dos hormônios, porém não
alcançam a cura.
Quadro Clínico:
− Sintomas de Hipertireoidismo/tireotoxicose.
− Sintomas compressivos se tornam mais prevalentes:
Dispneia, disfagia, disfonia...
Tratamento:
As opções terapêuticas são muito semelhantes ao do
Adenoma tóxico. A prioridade, nesse caso, também é a
RIT, e a cirurgia.
No caso da terapia com etanol percutâneo, por se tratar
agora de múltiplos nódulos, essa se torna uma terapia
muito desconfortável para o paciente, pois teriam que ser
feitas várias punções. Então a RIT e a cirurgia têm mais
espaço nessas situações.
O uso das DATs também fica para um controle paliativo e
o betabloqueadores para ajudar nos sintomas
adrenérgicos.
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO
Possui aproximadamente 0,7% de prevalência (menos
comum que o hipo subclínico).
Quanto menor o valor de TSH, maior a chance de evoluir
para hipertireoidismo clínico. Ou seja, maior a chance de o
T4 livre deixar de ser normal e vir a aumentar de fato.

Na imagem ao lado, pode-se
observar a evolução do paciente:
num primeiro momento nota-se
uma hiperatividade do lobo
tireoidiano esquerdo no terço
médio/inferior; já após a RIT,
observa-se que essa glândula
inclusive diminuiu de tamanho.
Relembrando mais uma vez: aqui o HIPER subclínico é em
relação ao laboratório, aquele TSH baixo e T3/T4 normais
(seja livre ou seja total). No HIPO é um TSH alto e T3/T4
normais. Já no HIPER clínico teremos a alteração de
ambos: TSH baixo e T3/T4 elevados.
Perfil do paciente:
− Áreas de deficiência de iodo
− Mulheres
− Idosos
− Tabagistas

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
(BMNT)
− Idosos (> 60 anos)
− Predomínio no sexo feminino
− Muito importante: áreas de carência de Iodo
− Possui praticamente a mesma fisiopatogenia da
doença de Plummer:
o Nódulos pré-existentes ou nódulos novos que
adquirem autonomia e produzem
exageradamente os hormônios T3 e T4;
o Ocorre uma mutação somática pontual nos
receptores de TSH, que adquirem autonomia e
produzem hormônios em excesso.
o A diferença é que no BMNT são múltiplos
nódulos e não em um nódulo único, como no
adenoma tóxico.
Causas:
São causas de HIPER subclínico: causa exógena (factícia),
Doença de Graves, BMNT* e Adenoma tóxico*. Como
diferenciá-las:
USG: mostra glândula maior na doença de graves,
múltiplos nódulos no BMNT, ou um nódulo único no
adenoma tóxico, ou uma glândula normal na causa
exógena/factícia.
RAIU (cintilografia que avalia a captação de Iodo no tecido
tireoidiano, após 24h de sua ingestão): Na causa factícia a
glândula fica hipocaptante. Na doença de Graves fica
hipercaptante difusa. No BMNT fica captante em várias
pequenas áreas da glândula. No adenoma tóxico fica
hipercaptante em um único local, que seria no nódulo
único.
TRAb: é positivo na Doença de Graves.

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 Tratamento
Considerar fortemente o tratamento:
→ Se TSH < 0,1
→ Se alto RCV (nesses, qualquer pequeno aumento dos
hormônios tireoidianos e supressão do TSH leva a um
risco muito mais aumentado de doenças
cardiovasculares).
→ Se o paciente tiver osteoporose (uma das
manifestações do hipertireoidismo, pelo consumo da
massa magra).
→ Se o paciente for > 65 anos (maior risco de hiper
clínico).
→ Se a origem do quadro for Doença de Plummer
(adenoma tóxico) ou BMNT.
Pois sabe-se que para esses pacientes há uma maior
chance do hiper subclínico se tornar clínico.
TIREOIDITES
Falaremos agora de outras causas de tireotoxicose além
do hipertireoidismo.
TIREOIDITE AGUDA
Também conhecida como: Tireoidite Supurativa ou
Infecciosa.
Raríssimo! É causada por um agente infeccioso,
geralmente uma bactéria. Quando ocorre, o perfil mais
comum de pacientes são os imunossuprimidos e aqueles
com malformações embrionárias cervicais (cisto
tireoglosso).
Bactérias responsáveis:
✓ Staphylococcus aureus (principal)*
✓ Streptococcus pyogenes
✓ S. pneumoniae
✓ Salmonella, TB
Quadro clínico
− Os principais e mais marcantes sinais e sintomas são
os decorrentes de uma sepse.
− Abcesso, febre, calafrios, odinofagia, disfagia,
leucocitose importante. É um quadro grave!
− ÀS VEZES: tireotoxicose. Os sintomas de tireotoxicoso
são os que menos chamam atenção, e inclusive nem
sempre estarão presentes.
7
Conduta:
O que fazer: PAAF p/ cultura e confirmação diagnóstica,
ATB EV (ATB de amplo espectro na emergência e depois da
cultura ajusta) e drenagem local (paciente vai pro centro
cirúrgico).
Prognóstico:
Apesar de ser um quadro grave, geralmente o prognóstico
é muito bom. Uma vez que o paciente se recupera, na
maioria das vezes, não há comprometimento permanente
da função tireoidiana.
TIREOIDITE DE QUERVAIN
Também conhecida como: Tireoidite Subaguda dolorosa,
ou granulomatosa ou de células gigantes ou, apenas,
subaguda!
É um quadro 5x mais comum em Mulheres (predisposição
genética: HLA-B35).
Aqui, o paciente é acometido por linfócitos que foram
ativados devido à uma infecção viral prévia (especialmente
enterovírus). Ou seja, não é o vírus que ataca diretamente
as células tireoidianas, mas sim, são os linfócitos que,
depois de ativados pelo vírus, ocorre uma ação cruzada, e
acabam tendo como alvo também as células foliculares.
Esse ataque gera repercussão sobre a funcionalidade
tireoidiana.
Curso clínico
1º - Fase Tireotóxica:
− Duração em torno de 4 semanas, podendo variar de 2
até 6 semanas.
− Associada ao rompimento/ destruição dos folículos.
− Com isso, ocorre grande liberação dos hormônios que
estavam pré-formados e estocados no coloide.
Teremos então grande liberação de T3 e mais ainda de
T4 (relação T3/T4 < 20; é produzido mais T4 do que T3).
2º - Fase de Hipotireoidismo:
− Geralmente assintomática.
− É uma fase em que a glândula está tentando retornar
ao eutireoidismo. E, como houve previamente um
excesso de liberação de hormônios tireoidianos, o TSH
vai estar baixo inicialmente e, depois, para tentar
compensar toda essa destruição, O TSH fica bem
elevado para tentar recuperar a função tireoidiana.
− Nesse período então, eu tenho um hipotireoidismo,
que pode ou não ser sintomático.
3º - Fase de recuperação:
− Paciente retorna ao eutireoidismo, em resposta ao
estímulo do TSH.
− Alguns podem evoluir para um hipotireoidismo
permanente.
 Tratamento:
Normalmente esse paciente chega pra gente numa fase
tireotóxica, numa fase de dor/ desconforto na região
cervical. Então serão utilizadas medições para auxiliar no
processo inflamatório, que seriam os AINEs, e se não
responsivos, podem ser utilizados os glicocorticoides, mas
geralmente com AINE vai muito bem.
Ainda, podem ser utilizados os Beta Bloqueadores, que
atuam no controle de sintomas adrenérgicos que podem
ser causados pelo excesso de hormônios tireoidianos.
A fase de hipotireoidismo geralmente não requer
tratamento.
Importante ressaltar que não são incluídas aqui as DATs,
pois o defeito não está sendo de hiperprodução, o defeito
está sendo de hiperliberação, que tende a se resolver com
o tempo.
TIREOIDITE SUBAGUDA INDOLOR
Associa-se à:
✓
✓
predisposição autoimune (HLA-DR3).
período pós-parto.
✓ uso de medicamentos (amiodarona).
− Obedece às fases da Tireoidite de Quervain, porém
aqui o quadro não é doloroso.
OBS.: Amiodarona:
− A amiodarona pode produzir uma tireotoxicose do
tipo 1 (efeito de Jod-Basedow/ excesso de oferta de
iodo) e do tipo 2 (efeito toxico direto da amiodarona;
destrói folículos e libera os hormônios = causa a
tireoidite subaguda indolor).
OBS.: Período Pós-parto:
− 10% das pacientes no pós-parto desenvolvem uma
tireoidite subaguda.
− Risco + elevado se essa mulher tiver um Anti-TPO (+)
− Pode ocorrer em até 1 ano do pós-parto
− O clássico: passar pelas 3 fases:
o Tireotoxicose: 1º - 6º mês
o Hipo transitório: 3º - 8º mês
o Eutireoidismo: 9º - 12º mês
− Mas, ainda podem evoluir com HIPO permanente!
Portanto, deve-se ficar atento às mulheres no período
pós-parto, realizando periodicamente a avaliação da
função tireoidiana.
8
TIREOIDITE DE REIDEL
− Tireoidite crônica, fibrosa invasiva ou lenhosa.
− Super rara! 0,05%; mais comum em mulheres na 3ª ou
4ª décadas de vida.
− Fibroses também podem ocorrer em tecidos distantes
(extratireoidianos): retroperitoneal, colangite
esclerosante, pseudotumor de órbita, fibrose das
parótidas e das glândulas lacrimais.
− Sintomas mais proeminentes: disfagia, dispneia,
dificuldade de movimentação cervical, disfonia e
rouquidão, ou seja, os sintomas compressivos.
− Achado no EF: Massa cervical endurecida, indolor.
− Maioria dos pacientes cursa sem alterações de função
tireoidiana, mas existem relatos de hipotireoidismo,
pois a fibrose causa redução da disponibilidade de
células foliculares.
− Tratamento: Corticoide em altas doses.
CRISE TIREOTÓXICA OU
TEMPESTADE
TIREOIDIANA
É a manifestação mais grave de um
hipertireoidismo/tireotoxicose, enquadrando-se como
uma das poucas emergências endócrinas.
É uma doença a se ficar muito atento, pois, normalmente
em um PS não dá pra ficar solicitando TSH (não é rotina, é
um exame de alto custo, demorado de sair resultado etc.),
então é preciso ter uma boa perspicácia, para se antenar
nos casos que é preciso realmente pedir o TSH.
Por isso foi desenvolvida a escala de Burch e Wartofsky,
onde verifica-se a presença de alguns parâmetros e atribui-
se uma pontuação para cada um deles.
Parâmetros da escala de Burch e Wartofsky:
✓ FC
✓ FA
✓ TAX
✓ ICC (presença ou não de ICC e a magnitude da ICC)
✓ Disfunção hepática ou TGI
✓ Disfunção SNC
✓ Fator precipitante
→ < 25: improvável
→ 25-44: possível Crise Tireotóxica (CT)
→ ≥ 45: Crise Tireotóxica
 Tratamento
• Propanolol:
• PTU: − Melhora dos sintomas adrenérgicos
− Bloqueia a síntese e liberação de T3 e T4. − Bloqueia a Deiodinase 1 (diminuindo a conversão
− Bloqueia a Deiodinase 1, ou seja, ele indisponibiliza o periférica de T4 em T3).
T3 para os tecidos periféricos e, consequentemente,
reduz os sintomas. • Hidrocortisona:
− Bloqueia Deiodinase 1
• Lugol:
− Deve ser utilizado apenas 1h após PTU.
− Bloqueia a síntese e liberação de T3 e T4.

O lugol é uma medicação que contém alta concentração

de iodo.

Aqui, queremos provocar o efeito Wolff Chaikoff (aquele

efeito que ocorre quando há muita oferta de iodo para
uma glândula que não precisa tanto dele); isso ocorre pois
já bloqueamos a glândula com o PTU anteriormente. O efeito Wolff–Chaikoff é um fenômeno autorregulatório
que inibe a organificação na glândula tireoide, a formação
Então, esse excesso de iodo do Lugol vai exercer um efeito dos hormônios tireoidianos no interior dos folículos da
de autorregulação nessa glândula, diminuindo a síntese e glândula e a liberação deles na corrente sanguínea. Esse
a liberação de T3 e T4. efeito é um meio eficiente de o organismo rejeitar grandes
Para que isso ocorra corretamente, precisamos primeiro quantidades de iodo ingeridas, prevenindo a tireoide de
sintetizar grandes quantidades de hormônios tireoidianos.
bloquear a síntese hormonal com o PTU. Se o lugol for
ofertado antes da ação do PTU teremos o efeito Jod-
Basedow, que é justamente o contrário do que queremos.