Hipo

Impresso por CATHARINA JENISCH DE FREITAS, E-mail catharina.freitas@sou.ucpel.edu.br para uso pessoal e privado.
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pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 18/04/2024, 01:54:52
disfunção
Objetivos 2. Ativa – quando influenciada por TSH passa a secretar
1. revisar a fisiologia do eixo HHT e dos hormônios ativamente e sua forma vai de cúbica para colunar.
tireoidianos Células Foliculare
Foliculares
s – produzem os hormônios da tireoide:
2. Identificar a eti
etiologia
ologia e os fatores de risc
riscoo para o Tiroxina (tetraiodotironina) e Tri
Tri--iodotironina, T4 e T3,
hipertireoidismo e o hip
hipotireoidismo
otireoidismo respectivamente
respectivamente.. Células Parafoliculares – as células C,
3. Compreender a fisiopatologia e as manifestações que produzem calcitonina, que ajuda a regular a
clínicas do hiperti
hipertireoidismo
reoidismo e o hip
hipotir
otir
otireoidismo
eoidismo homeostasia de cálcio.
4. Discorrer sobre o diagnóstico e as condutas
terapêuticas do hipert
hipertireoidismo
ireoidismo e o hip
hipoti
oti
otireoidismo
reoidismo
Eixo HHT
Objetivos Ativa
É composto por três glândulas, na ordem crânio cauda caudal:l: 2. – quando influenciada por TSH passa a secretar
1. revisar a
hipotálamo, fisiologia
hipófise e tire
tireo eixo OHHT
dooide. etálamo
hipo dos hormônios
hipotálamo libera o ativamente e sua forma vai de cúbica para colunar.
tireoidianos
hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que estimula a Células Foliculares – produzem os hormônios da tireoide:
2. do TSHape
Identificar
secreção laologia
eti
pela hipófisee eos fatores de
o hormônio risc o para o
tireoestimulante Tiroxina (tetraiodotironina) e Tri-iodotironina, T4 e T3,
(TSH),hipertireoidismo
que é responsável e opor
hipotireoidismo
estimular a liberação de T3 e T4 respectivamente . Células Parafoliculares – as células C,
Compreender a fisiopatologia e as manifestações
3. tireoide.
pela que produzem calcitonina, que ajuda a regular a
clínicas do hipertireoidismo e o hipotireoidismo homeostasia de cálcio.
4. Discorrer sobre o diagnóstico e as condutas
terapêuticas do hipertireoidismo e o hipotireoidismo
Eixo HHT
É composto por três glândulas, na ordem crânio cauda l:

hipotálamo, hipófise e tireoide. O hipo tálamo libera o
hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que estimula a
secreção do TSH pe la hipófise e o hormônio tireoestimulante
(TSH), que é responsável por estimular a liberação de T3 e T4
pela tireoide.
Figura 2. Anatomia da Tireoide e estruturas adjacen
adjacentes.
tes.
Hormônios da tireoide
Única glândul
glândula
a que armazena seu produto secretado em
grandes quantidades – suficiente para 100 dias.
Figura 1. Esquema re
representati
presentati
presentativo
vo do Eixo HHT e a produção de
hormônios tireoidianos
tireoidianos.. 1. Retenção de iodeto – as células foliculares retêm íons
iodeto I- da circulação, transportando
transportando- -os ativamente
O aumento da produção de TRH causa um aumento na
do sang
sangue
ue para o citosol. A glândula tireoide contém a
produção de TSH, consequentemente, haverá aumento na
maioria do iiodeto
odeto ccorporal
orporal
orporal..
produção de T3 e T4. Se a produção de T4 diminuir, haverá Anatomia da Tireoide–e estruturas
2. Figura 2. de
Síntese tireoglobulina enquantoadjacen
retêmtes.
I=, a s
aumento na produção de TRH e TSH.
células foliculares tamb
também
ém sintetizam tireoglobuli
tireoglobulina
na
Glândula Tireoid
Figura
Tireoidee
direito e re
1. Esquema lobo
hormônios
terceiro lobo, chamado
d
Essa estrutura localiza-se abaixo da laringe, ela é composta
pelo lobo esquerdo,
presentati
tireoidianos
de Lobo
podendo
vo do Eixo HHT eapresentar
a produção um
Piramidal. – que aparece em
cerca de 50% da população. Folículos da Tireoide – sacos
de
Hormônios
ÚnicaGolgi
exocitose,
grandes
o
(TGB) – uma glicoproteína produzida no retículo
da tireoiderugoso, mod
endoplasmático
e armazenada
glândul
as vesículas
quantidades
folículo.
modificada
ificada no com
em vesículas
a que armazena
liberam
– suficiente paraTGB
complexo
100 para
plexo de
secretoras.
seu produto Ao sofrer
secretado em
dias. o lúmen do
1.
3. Retenção de
Oxidação do iodeto
Iodeto –– as
parte dos foliculares
aminoácidos na íons
TGB
células retêm
esféricos constituídos pelas células foliculares envolvidas por
consiste
iodeto I-em
da tirosinas quetransportando
circulação, serão iodadas.-osOs ativamente
íons I= não
uma membrana
O aumento basal.
da produção de TRH causa um aumento na consegue
conseguem
do sanguempara
se ligar a tirosi
tirosina,
o citosol. Ana, até quetireoide
glândula sof
sofram
ramcontém
oxidaçã
oxidaçãoo
a
1. Inativas
produção de –TSH,
formato varia de cúbico haverá
consequentemente, a pa
pavime
vime
vimentoso.
ntoso. na
aumento – remoção
maioria do idos elétrons
odeto – para
corporal. se tornar
tornarem
em Iodo I2.
produção de T3 e T4. Se a produção de T4 diminuir, haverá 2. Síntese de tireoglobulina
– enquanto retêm I=, a s
aumento na produção de TRH e TSH.
células foliculares tamb ém sintetizam tireoglobulina
Glândula Tireoide (TGB) – uma glicoproteína produzida no retículo
Kamilla Galiza / 5º Período / APG endoplasmático rugoso, modificada no com plexo de
Essa estrutura localiza-se abaixo da laringe, ela é composta
Golgi e armazenada em vesículas secretoras. Ao sofrer
pelo lobo direito e lobo esquerdo, podendo apresentar um
exocitose, as vesículas liberam TGB para o lúmen do
terceiro lobo, chamado de Lobo Piramidal – que aparece em
folículo.
cerca de 50% da população. Folículos da Tireoide – sacos 3. Oxidação do Iodeto
– parte dos aminoácidos na TGB
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4. Iodação da tirosina – as molécul

moléculas
as de iodo associadas 2. O TRH entra nas vias porto
porto-
-hipofisár
hipofisárias
ias e flui para a
se agregam a TGB, esse novo m aterial viscoso se adenohipófise, onde estimula os Tireotrofos a secretar
acumula, é armazenado no lúmen do folículo da TSH.
tireoid
tireoide,
e, esse material é chamado de coloi
coloide.
de. 3. O TSH estimula praticamente todos os aspectos da
5. Acoplamento T1 e T2 – durante a última etapa de atividade celular dos folículos da tirtireoide,
eoide, como:
síntese d
dos
os hormônios duas moléculas de T2 se juntam captação do iodeto, síntese e secreção de hormônio e
para for
formar
mar uma T4 e uma T1 sse
e junta com uma T2 para crescimento das células foli
foliculares.
culares.
formar uma T3. 4. As células foliculares da tireoide liber
liberam
am T3 e T4 no
6. Pinocitose e digestão – gotículas de coloide penetram sangue até que a taxa metabólica volte ao normal.
novamente nas células folicul
foliculares
ares e se juntam aos 5. O nível elevado de T3 inibe a liberação de TRH e TSH
lisossomos
lisossomos.. As enzimas dess
desses
es últimos degr
degradam
adam a TGB (inibição por feedback nega
negativo).
tivo).
4. Iodação daas
separando tirosina
moléculas
– as de T3 e T4
molécul as acopladas a elas.
de iodo associadas 2. O TRH entra nas vias porto-hipofisárias e flui para a
7. Secreção
se agregam de ahormônios
TGB, esseda tireoide
novo – T3viscoso
m aterial e T4 sãose Condições que intensificam
adenohipófise, a secreção
onde estimula da tireoide
os Tireotrofos a secretar
lipossolúveis
lipossolúveis,
acumula, é , armazenado
portanto, se no difundem
lúmen d doa membrana
folículo da TSH.há o aumento na demanda de ATP: ambient
Quando ambiente
e fri
frio,
o,
plasmática para
tireoide, esse o líquido
material interst
intersticial
é chamado icial
dee,coloi
em seguida,
de. para 3. Oicemia,
TSH estimula praticamente todos os aspectos da
hipogl
hipoglicemia, altitude elevada e gravidez.
5. Acoplamento
o T1 e T2
sangue. T4 é secretada – em maior aquantidade,
durante última etapa porém
de atividade celular dos folículos da tireoide, como:
a T3 é mais
síntese potente. Além
d os hormônios duasdisso, quando
moléculas deaT2T4seentra no
juntam captação do iodeto, síntese e secreção de hormônio e
Calcitonina
corpo celular,
para formar uma ela T4
é convertida
e uma T1 seem T3 com
junta pela uma
remoção de
T2 para crescimento das células foliculares.
Células parafol
parafoliculares
iculares – produzem o hormônio calcitonina
iodo.
formar uma T3. 4. As células foliculares da tireoide liberam T3 e T4 no
6. Pinocitose e no
digestão (CT), a CT diminui o nível sanguíneo d e cálcio por meio d a
8. Transporte san
sangue
gue – T3 e de
– gotículas T4 coloide
se combinam
penetrama sangue até que a taxa metabólica volte ao normal.
inibição da ação dos osteoclasto
osteoclastos
s – células que degradam a
proteínas
novamente transportadoras no sangue,
nas células foliculares eprincipalmente
se juntam aosà 5. O nível elevado de T3 inibe a liberação de TRH e TSH
matriz celul
celular
ar óssea. A sua se
secreção
creção é controlada por um
globulina
lisossomostransport
transportadora
adora
. As enzimas dees
dess tiroxina (TBG).
últimos degr adam a TGB (inibição por feedback nega tivo).
sistema de feedback negativo. Quando o nível de CT está
separando as moléculas de T3 e T4 acopladas a elas.
7. Secreção de hormônios da tireoide elevado há a queda da concentração sanguínea de cálcio e
Ações dos hormônios – T3 e T4 são Condições que intensificam a secreção da tireoide
fosfatos, co
comm inibiç
inibição
ão de reabsorç
reabsorção
ão ósse
ósseaa (deg
(degradação
radação da
1. lipossolúveisa
Aumentam , portanto, se difundem
taxa metabólica da membrana
basal (TMB), ou seja, o Quando
matriz há oextracelul
óssea aumento ar)na
extracelular) demanda
pelos osteoclde ATP:
osteoclastos
astos ambiente fri
e aceleração dao,
plasmática
consumo depara o líquido
oxigênio em intersticial e,basais
condições em seguida,
ou padpara
padrão,
rão, hipoglicemia,
captação altitude
de cálcio e elevada
fosfatos e
nagravidez.
matriz óssea extracelular. A
o sangue.
nesse T4há
caso, é secretada
o aumentoem do maior
uso doquantidade, porém
oxigênio para uso miacalcina, um extrato de calcitonina derivado do salmão
a T3 é mais
celular potente. dAlém
na produção disso,
e ATP. quando
Quando T4 entra da
há oaaumento no Calcitonina
que é 10 vezes m ais potente que a calcitonina humana, é
corpoo celular,
TMB, ela é convertida
metabolismo celular deem T3 pela remoção
carboidratos, lipídiosde
e prescrita no tr
tratamento
Células parafolatamento
iculares –daproduzem
osteoporose.
o hormônio calcitonina
iodo.
proteínas se torna mais intenso.
8. Transporte no sangue (CT), a CT diminui o nível sanguíneo d e cálcio por meio d a
2. – T3 e de
Estimula a síntese de b ombas T4 sódio
se combinam a
e potássio
inibição da ação dos osteoclasto s – células que degradam a
proteínasATPase),
(Na+/K+ transportadoras no sangue,
que consomem ATPprincipalmente
frequent
frequentemente
ementeà
matriz celular óssea. A sua secreção é controlada por um
globulina
no transport
transporte ativo adora de
de íons. tiroxina
Com (TBG). e utiliz
a produção utilização
ação
sistema de feedback negativo. Quando o nível de CT está
de ATP, mais calor é liberado e a temperatura corporal
Ações dos hormônios elevado há a queda da concentração sanguínea de cálcio e
sobe – efeito calorigênico. Dess Dessaa forma, há a
fosfatos, co m inibiç ão de reabsorç ão ósse a (deg radação da
1. manutenção
Aumentam ada temperatura
taxa metabólica corporal.
basal (TMB), ou seja, o matriz óssea extracelular) pelos osteoclastos e aceleração da
3. Estimulam
consumo dea oxigênio
síntese proteic
proteica
a e aumentam
em condições basais ouo pad
uso rão,
da
captação de cálcio e fosfatos na matriz óssea extracelular. A
glicose e ácidos
nesse caso, graxos do
há o aumento para
usoadoprodução de ATP.
oxigênio para uso miacalcina, um extrato de calcitonina derivado do salmão
Intensificam a lipólise
celular na produção e aQuando
d e ATP. excre
excreção
ção
há odeaumento
coleste
colesterol,
rol,
da que é 10 vezes m ais potente que a calcitonina humana, é
reduzindo, desse modo,
TMB, o metabolismo o nível
celular dedocarboidratos,
colesterol sanguíneo.
lipídios e prescrita no tratamento da osteoporose.
4. Os hormônios
proteínas da tireóide
se torna intensi
intensificam
mais intenso. ficam algumas ações
2. das catecolaminas
Estimula – nor
a síntese de norepinefrina
epinefrina
b ombas de e epinefrina,
sódio pois
e potássio
promovem a suprarregulação
(Na+/K+ ATPase), que consomem dosATPreceptores beta B.
frequentemente
Por essa razão,
no transporte os de
ativo sinais/sintomas do hipertireoidismo
íons. Com a produção e utilização
incluem frequência
de ATP, mais calor é cardíaca
liberado eaumenta
aumentada,
da, batimentos
a temperatura corporal
cardíacos mais fortes
sobe – efeito e pressão arterial
calorigênico. Dessa elevada.
forma, há a
5. Em associação
manutenção da com o hormônio
temperatura do crescimento e a
corporal.
3. insulina,
Estimulam acelera o crescimento
a síntese proteic a e aumentam corporal –
o uso da
principalmente
glicose e ácidossistema
graxos nervoso e esquelético.
para a produção de ATP. A
deficiência
Intensificam de hormôni
hormônios
a lipólise eosa da tireoide
excre ção de durante o
coleste rol,
desenvolvimento fetal ou
reduzindo, desse modo, infância
o nível causa grave
do colesterol retardo
sanguíneo.
4. mental e rest
restrição
Os hormônios rição do cre
cresciment
da tireóidesciment
scimento
intensio ósseo.
ficam algumas ações
das catecolaminas – norepinefrina e epinefrina, pois
Controle da s
secreção
promovemecreção hormonal
a suprarregulação dos receptores beta B.
Por essa
O hormônio razão, os
liberador tireotrofina (TRH)do
de sinais/sintomas
tireotrofina dohipertireoidismo
hipotálamo e o Figura 3. Regulação da secreção e ações dos hormônios da ttireoide.
ireoide. TRH
incluem
hormônio frequência cardíaca
tireoestimulante aumenta da, batimentos
(TSH) da adenohipófise estimulam = hormônio liberador de ti
tireotrofina,
reotrofina, TSH = hormônio tireoestimulante,
cardíacos
a síntese mais fortes
e a lliberação
iberação e pressão arterial
dos hormônios elevada.
da tireoide. T3 e T4
T4..
5. Em associação com o hormônio do crescimento e a
1. insulina,
Níveis acelera
reduzidos de T3o e T4
crescimento corporal
ou taxa metaból
metabólic
ic
ica –
a b aixa Hipertireoidism
ipertireoidismoo
principalmente
estimulam nervoso TRH;
sistemaa secretar
o hipotálamo e esquelético. A É o aumento dos hormônios tireoidianos pela glândula
deficiência de hormônios da tireoide durante o tireoide. A tireotoxicose se refere a síndrome clinica do
desenvolvimento fetal ou infância causa grave retardo
mental e restrição do crescimento ósseo.
Figura 3. Regulação da secreção e ações dos hormônios da tireoide. TRH
Controle da secreção hormonal = hormônio liberador de tireotrofina, TSH = hormônio tireoestimulante,
Kamilla Galiza / 5º Período / APG T3 e T4.
O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) do hipotálamo e o
hormônio tireoestimulante (TSH) da adenohipófise estimulam
a síntese e a liberação dos hormônios da tireoide.
aumento dos hormônios tireoidianos, não necessariamente população. É de 5 a 10 vezes mais comum no sexo feminino,
só por hiperfunção da tir
tireoide
eoide
eoide.. principalmente entre os 20 e 40 anos (bem menos
encontrado em crianças e na etnia negra), além de
Tireotoxicose é qualquer estado clíni
clínico
co resultante do excesso apresentar forte predisposição familiar, com 15% dos
de hormônios da tireoi
tireoide
de nos tecidos. Embora na maior parte pacientes possuindo parente próx
próximo
imo com D oença d e
das vezes seja causada por hiperfunção tireoidiana Graves.
(hipertireoidismo), encontra
encontramos
mos síndromes de tireotoxicose
associadas à fun
função
ção normal ou diminuída da tireoide, como O risco de doença de Graves associa
associa-
-se não apenas à
ocorre na tire
tireotoxi
otoxi
otoxicose
cose factícia (causada pelo uso abusivo de suscetibilidade genética, com a lguma agregação familiar,
hormônio tireoidiano exógeno), nas tireoidites (em que a mas também aos fatores ambientais como ta
tabagismo
bagismo e o
lesão tec
tecidual
idual libera os ho
hormônios
rmônios t ireoi
ireoidianos
dianos previamente estresse psicossocial. É também conhecida como bócio
estocados)
aumento dos e na produçãotireoidianos,
hormônios ec
ectópica
tópica de não
hormônios da tireoide.
necessariamente difuso tóxico,
população. a doença
É de de Graves
5 a 10 vezes é uma no
mais comum tireoidite crônica
sexo feminino,
Hipertireoidis
Hipertireoidismo
s mo é da
ó por hiperfunção definido como
tireoide . hiperfunção da glândula autoimune assimentre
principalmente com
como oaostireoi
tireoidite
20 dite
e de
40Hashimoto.
anos (bem Enquanto
menosa
tireoide, ou seja, um aumento na produção e liberação de fisiopatologia
encontrado em do crianças
Hashimoto estáetnia
e na maisnegra),
rela
relacionada
cionada
além de à
Tireotoxicose
hormônios tireoidianos (levotiroxina e tri
triiodotironina).
iodotironina). O imunidade
é qualquer estado clínico resultante do excesso apresentar celula
celular,
forter, apredisposição
do G raves caracteriza
caracteriza-
familiar,-secom
pela 15%
resposta
dos
hipertireoidismo
de hormônios daleva àde
tireoi tireotoxicose
tireotoxicose.
nos tecidos.. Embora na maior parte imune h umoral,
pacientes c om a produçã
possuindo produção
parente opróx
de uimo
m antic
anticorpo
com orpo da classe
D oença de
das vezes seja causada por hiperfunção tireoidiana IgG dirigido c ontra o recep
Graves. receptor
tor de TSH (TSH – Receptor Antibody
E(hipertireoidismo),
tiologia encontramos síndromes de tireotoxicose – TRAb).
Tireotoxicose
associadas
• à funçãocom
normalhipertireoidismo: tireoide,
ou diminuída da aumentocomo
da O risco de doença de Graves associa-se não apenas à
síntese
ocorre decose
na tireotoxi hormôn
hormônios
ios(causada
factícia pe
pela
la pelo
tireoide (t
(tireoide
ireoide
uso abusivo de Esse anticorpo genética,
suscetibilidade liga-se aocomrecep
receptor
tor de
a lguma TSH nas familiar,
agregação c élulas
hiperfuncionante)
hormônio e captação
tireoidiano exógeno), nas de radio
radio-
-iodo
tireoidites (em em que 24
a foliculares
mas também da tireoide e mimetiza
aos fatores a aç
ação
ambientaisãocomo
estimulatória do TSH,
tabagismo e o
lesãohoras aumentada.
tec idual libera os ho rmônios t ireoidianos previamente induzindo a hiperse
hipersecreção
estresse psicossocial. creção hormo
hormonal
É também nal e o como
conhecida cresc
crescimento
imento
bócio
Tireotoxicose
estocados)
• sem hipertireoidismo
e na produção : sem aumento
ectópica de hormônios de
da tireoide. tireoidiano difu
difuso
difuso tóxico, a so – hipertrofia
doença de Gravese é hiperplasia. A crônica
uma tireoidite reação
Hipertireoidis mohormônios pela tireoide (tireoide normo ou
síntese de autoimune assim
pode envolver outros órgãos, como as Enquanto
órbitas, em
é definido como hiperfunção da glândula com o a tireoidite de Hashimoto. a
hipofuncionante)
tireoide,
• e captação
ou seja, um aumento na de radio
radio-
produção -iodo e m 24 horas
e liberação de que o edema edo
fisiopatologia a inflamação
Hashimoto dos músculos
está mais extraoculares
rela cionada à e
reduzi
reduzida
hormônios da ou ausente.(levotiroxina e triiodotironina). O
tireoidianos do tecidocelula
imunidade conjuntivo retr
retro-
r, a do G raves o-
o-orbitário
orbitário -se
caracteriza promovam a
pela resposta
hipertireoidismo leva à tireotoxicose. oftalmopatia decGraves,
imune h umoral, e o tecido
om a produçã o de c
uelular subcutâneo,
m antic em
orpo da classe
- Doença de Graves (bócio que a infiltração
IgG dirigido c ontra olinfocitária,
recep tor deoTSH
edema e o acúmulo
(TSH – Receptor de
Antibody
Etiologia difuso tóxico - 80% dos casos) glicosaminoglicanos levam à dermopatia ou mixedema.
• – TRAb).
Tireotoxicose com - Bócio
hipertireoidismo
multinodular toxico Apesar de o TRAb ter papel central na fisiopatologia, sendo
: a umento da
síntese de hormôn - Adenoma
ios pe latóxico da tireoide
tireoide (t ireoide encontrado em títulos
Esse anticorpo liga-seséricos elevados
ao recep tor deem 70 nas
TSH a 100% dos
c élulas
hiperfuncionante) e (bócio uninodular
captação de radiotóxico ou em 24
-iodo pacientes com
foliculares da Graves,
tireoide outros a anticorpos
e mimetiza podemdoestar
aç ão estimulatória TSH,
horas aumentada. doença de Plummer) presentes,
induzindo como os anticorpos
a hiperse antitireoperox
antitireoperoxidase
creção hormo nal e idase (ant
(anti
o cresc i-TPO)
imento
Tireotoxicose sem hipertireoidismo em 45 a 80%,difu
e antiti
antitireoglobulina
- Hipertireoidismo iodo
iodo-
: sem -induzido de
aumento tireoidiano so –reoglobulina
hipertrofia (anti
(anti--Tg) em 12 a A
e hiperplasia. 30%.
reação
síntese de hormônios(fenômeno de Jod
pela tireoide Jod- -Basedow)
(tireoide normo ou autoimune pode envolver outros órgãos, como as órbitas, em
- Tumores
hipofuncionante) e captação detrofoblásticos
radio-iodo e m 24 horas Bócio
que o mul
multtinodular
edema tóxico
e a inflamação dos músculos extraoculares e
Tireotoxicose
reduzida oucom
ausente. produtores de gonadotrofi
gonadotrofina
na do
Trata
Trata--tecido
se de uma conjuntivo retro-orbitário
etiologia importante promovam
de hipertireoidi
hipertireoidismo
smo ema
hipertireoidismo coriônica humana – HCG (mola oftalmopatia
faixas etár ias de
etárias maGraves,
mais e o tecido
is avançada
avançadas s (>50celular
anos
anos). Geralmente,em
).subcutâneo, é
hidatiforme,
- Doença decoriocarcinoma)
Graves (bócio que a infiltração
resultado de longa linfocitária, o edema
evolução, durante e o de
décadas, acúmulo de
um bócio
- Adenoma
difuso tóxicohipofisário
- 80% dos secretor
casos) glicosaminoglicanos
multino
multinodular levam à no
dular atóxico eutireoide, dermopatia ou mixedema.
qual 1 ou mais nódulos se
de TSH (hipertireoidismo
- Bócio multinodular toxico Apesar de
tornam o TRAb ter
autônomos, oupapel centralsem
seja, ativos na estímulo
fisiopatologia,
do T SHsendo
TSH co
comm
secundário)
- Adenoma tóxico da tireoide encontrado
os em títulos
anos. Estima
Estima- 10% elevados
séricos
-se que em 70 com
dos pacientes a 100% dos
bócio
- Hipertireoidismo
(bócio famil
familiar
uninodular tóxicoiar
ounão pacientes
multino
multinodular com
dular Graves,
atóxi
atóxico outros
co evoluam anticorpos
para hiper podem
hipertireoi
tireoi
tireoidismo estar
dismo (bóci
(bócioo
imune
doença de Plummer) presentes,
tóxico como osde
tóxico)) no período anticorpos antitireoperox
7 a 12 anos. Comumente, idase (anti-TPO)
a tireotoxicose
- Hipertireoidismo ne
neonatal
onatal
iodo -induzido emse
só 45manifesta
a 80%, e antiti
se o reoglobulina (anti-Tg)
nódulo autônomo temem 12 do
mais a 30%.
que 2,5 a
transitório
(fenômeno de Jod-Basedow) 3 cm de diâmetro. O bócio é irregular, podendo ser vol
volumoso
umoso
Bócio multinodular tóxico
- Tireotoxicose factícia
Tumores trofoblásticos e, eventualmente, mergulhante (intratorácico).
Tireotoxicose com - Tireoiditesde
com tireotoxicose
produtores gonadotrofi na Trata-se de uma etiologia importante de hipertireoidismo em
hipertireoidismo transitória (subaguda, indo
indolor,
lor,
coriônica humana – HCG (mola faixas etártóxico
Adenoma ias ma–isBócio
avançada s (>50tóxico
uninodular anos ). Geralmente, é
Tireotoxicose sem pós
pós--parto, hashitoxi
hidatiforme,hashitoxicose)
cose)
coriocarcinoma) resultado de longa evolução, durante décadas, de um bócio
O bócio uninodular tóxico ou adenoma folicular tóxico
hipertireoidismo - Tecido
Adenomatireoidiano ectópico
hipofisário secretor multinodular atóxico eutireoide, no qual 1 ou mais nódulos se
(doença de Plummer) é provocado por mutações ativadoras
(struma ovarii, metástase
de TSH (hipertireoidismo tornam autônomos, ou seja, ativos sem estímulo do T SH co m
no gene do receptor do TSH ou do seu sinalizador intracelul
intracelular,
ar,
funcionante
secundário) de ccarcinoma
arcinoma da os anos. Estima-se que 10% dos pacientes com bócio
proteína G, levando à ativação constituti
constitutiva
va de um clone
tireoide)
- Hipertireoidismo familiar não multinodular atóxico evoluam para hipertireoidismo (bócio
celular, que se torna autônomo – ou seja, permanentemente
imune tóxico) no período de 7 a 12 anos. Comumente, a tireotoxicose
ativado, de maneira independente do estímulo pelo TSH. É
Fisiopatologia - Hipertireoidismo neonatal só se manifesta se o nódulo autônomo tem mais do que 2,5 a
uma causa menos prevalente de hipertir
hipertireoidismo
eoidismo e ocorre
Doença de graves transitório 3 cm de diâmetro. O bócio é irregular, podendo ser volumoso
em indivíduos mais jovens, dos 30 aos 40 anos.
Trata
Trata- -se da ca usa mais -comum
causa Tireotoxicose factícia
de hipertireoidismo, em e, eventualmente, mergulhante (intratorácico).
-
especial nos adultos jjovens, Tireoidites com tireotoxicose
ovens, representando cerca de 70 a 80% A tireotoxi
tireotoxicose
cose é m ais provável em nódulos >3 cm de
dos casos. Tem incidênciatransitória
cerca de 10 (subaguda,
vezes menorindo lor,que a
do Adenoma tóxico – Bócio uninodular tóxico
diâmetro. Em bócios multinodulares de longa data, pode
Tireotoxicose sem
tireoidite de Hashimoto pós (ou-parto,
seja, hashitoxi
23 c asoscose)
por 100.000 ocorrer emuninodular
um deles setóxico
torne autônomo e comece a sint
sintetizar
etizar
hipertireoidismo O bócio ou adenoma folicular tóxico
- Tecido tireoidiano
pessoas/ano), o que corresponde a cerca deectópico
0,4% a 1% da hormônios
(doença detireoidianos
Plummer) é independentemente do controle
provocado por mutações do
ativadoras
(struma ovarii, metástase
no gene do receptor do TSH ou do seu sinalizador intracelular,
funcionante de c arcinoma da
proteína G, levando à ativação constitutiva de um clone
tireoide)
Kamilla Galiza / 5º Período / APG celular, que se torna autônomo – ou seja, permanentemente
Fisiopatologia ativado, de maneira independente do estímulo pelo TSH. É
Doença de graves uma causa menos prevalente de hipertireoidismo e ocorre
em indivíduos mais jovens, dos 30 aos 40 anos.
Trata-se da ca usa mais comum de hipertireoidismo, em
TSH, caracterizando a doença de Plummer. Na grande m aioria Quadro cl

clíínico
dos casos, a doença de Plumm
Plummer
er desenvolve
desenvolve--se devido à Os sinais e sintomas dependem da gravidade e da duração
mutação somática no gene do receptor de TSH, que faz com da doença e da idade do paciente. Os achados clínicos são
que esse receptor se torne permanentemente ativado, semelhantes n as diferentes etiologias, emb
embora
ora existam
produzindo hiperplasi
hiperplasia,
a, hipertrofi
hipertrofia
a e hiperfunção no nódulo. algumas particularidades da Doença de Graves. Uma das
principais alterações é o aumento do metabolismo basal e
O hipertireoidismo clínico (perda de peso e palpitações
palpitações)) e da termogênese, que pode chegar de 60 a 100%,
laboratorial quan
quando
do ocorre elevação do T4 livre e redução do ocasionando:
TSH. Não é doença de etiologia autoimune, portanto não há • Perda de peso;
detecção de anticorpos antitireoidianos
antitireoidianos.. Para a confirmação • Intolerância a
aoo calor;
do diagnóstico, deve
deve--se realizar a dosage
dosagem m de TSH e T4 livre, • Sudorese profusa;
confirmando a presença de tireotoxicose, Q•uadro clínicodo apetite.
TSH, caracterizando a doença de Plummer. eNa
uma cintilografia
grande m aioria Aumento
da tireoide,a doença
dos casos, que permitirá
de Plummcorrelacionar ase anatomia
er desenvolve- devido à Os sinais e sintomas dependem da gravidade e da duração
tireoidiana (presença
mutação somática node nódulo)
gene com a função
do receptor de TSH, da
quegl
glândula.
ândula.
faz com Entretanto,
da doença ea da perda
idadede peso induzida
do paciente. pelo excesso
Os achados do
clínicos são
que esse receptor se torne permanentemente ativado, hormônio tireoidiano
semelhantes
• é atribuída,etiologias,
n as diferentes em grandeembparte,
oraà perda do
existam
No caso dehiperplasi
produzindo nódulo hiperfuncionante, a captação
a, hipertrofia e hiperfunção de iodo
no nódulo. tecido
algumas
• muscu
muscularlar (massa mda
particularidades agra), em vde
Doença istoGraves.
do altoUma
tu
turnover
rnover
das
radioativo ficará toda concentrada sobre o nódulo, com proteico,
principais
• oalterações
que ge
gera
ra queixas frequent
frequentes,
é o aumento es,metabolismo
do como: basal e
supressão da captação
O hipertireoidismo clínicode iodo pelo
(perda restante
de peso da g lândula,
e palpitações ) e da
•• Fadiga;
termogênese, que pode chegar de 60 a 100%,
que está fisiologicamente
laboratorial quan do ocorredormente dado
elevação do o TSH
T4 livre baixo. Sedo
e redução a • Fraqueza muscular – principalmente proximal.
ocasionando:
cintilografia e a função
TSH. Não é doença tireoidiana
de etiologia confirmarem
autoimune, doença
portanto de
não há Perda de peso;
Plummer,
detecção de não haverá antitireoidianos
anticorpos necessidade .biopsia do nódulo
Para a confirmação Em idosos
Intolerância a o calor;
tireoidiano por deve
do diagnóstico, punição aspirativa
-se realizar com magulha
a dosage de TSH fina, pois
e T4 livre, Sudorese profusa;
A apresentação tende a ser m ais discreta, com m enos
praticamente
confirmando atodos os nódulos
presença hiperfuncionante
de tireotoxicose, (“quentes”)
e uma cintilografia Aumento
irritabilidade oudoinapetite.
intolerância
tolerância ao calor; entre
entretanto,
tanto, perda de
são
da benignos.
tireoide, que permitirá correlacionar a anatomia peso
• e anorexia são mais evidentes. A tireotox
tireotoxicose
icose pode
tireoidiana (presença de nódulo) com a função da glândula. Entretanto,
manifes
manifestar
• tar
tar- a de
-se perda de peso
maneira atípica,induzida
com: pelo excesso do
Outras causas hormônio
• tireoidiano
Depressão é atribuída, em grande parte, à perda do
grave;
A caso deativadora
Nomutação do receptor do TSHaque
nódulo hiperfuncionante, captação iodo
debócio
ocorre no tecido
• muscu lar (massa m agra), em v isto do alto tu rnover
Apatia;
radioativo
nodular ficará
tóxico de toda
formaconcentrada sobre
esporádica, em o nódulo,
células com
somáticas, proteico,
• o que gera queixas frequentes, como:
Astenia;
supressão
pode, tam da captação
também,
bém, iodo pelo
acometerdecélulas restante da
germinativas, degman
lândula,
maneiraeira • Fadiga;
Fraqueza muscular e emagrecimento, sem sinais
que estádetermina
familiar, fisiologicamente
determinado dormentede
do tireotoxicose dado
inícoio TSH
início baixo. eSede
precoce a Fraqueza muscular
adrenérgicos – principalmente
– o chamado proximal.
hipertireoi
hipertireoidismo
dismo apático.
cintilografia
difícil ea
controle, função
que tireoidiana
caract
caracteriza
eriza o hi confirmarem famili
hipertireoidismo
pertireoidismo doença
familiar de
ar não
Em idosos
Plummer, não
autoimune. Devehaverá
Deve- necessidade
-se suspeitar d essebiopsia do qua
distúrbio nódulo
quando
ndo Alterações
• cardiovasculares como insuficiência cardíaca e
tireoidiano
existem vários punição
por casos de aspirativa
tireo com
tireotoxicose,
toxicose, agulha
com início fina, pois
precoce, Aarritmias suprav
suprave
• apresentação etende
ntriculares,
a serprprincipalmente
mincipalmente
ais discreta, acom
taqui
taquicardia
mcardia
enos
praticamente
dentro da mtodos nódulosAhiperfuncionante
esmaosfamília. (“quentes”)
herança é autossômica sinusal e a ou
irritabilidade
• fibrilação atrial,aotambém
in tolerância podem
calor; entre tanto,dominar
perda deo
são benignos.
dominante, e os pacientes não apresentam elevação dos quadro
peso
• clínico são
e anorexia em mais
indivíduos de Amais
evidentes. idade,
tireotox e a
icose pode
níveis de autoanticorpos antitireoidianos. apresentação
manifes tar-se dedemaneira
taquicardia em com:
atípica, repouso é um sinal muito
Outras causas
útil para o diagnóst
diagnóstico.
Depressão ico.
grave;
O hiperti
hipertireoidismo
A mutação reoidismo iodo
iodo-
ativadora do-induzido
receptor(fenômeno
do TSH quede JodBasedow)
ocorre no bócio Apatia;
é incomum,
nodular mas
tóxico depode
formaoc
ocorrer
orrer após dose
esporádica, em alta de iodo,
células como
somáticas, Em crianças
Astenia;
após
pode, otam
uso de radiocontraste
bém, acometer células iodado em tomografias,
germinativas, por
de man eira Fraquezaem
É causado, muscular e emagrecimento,
90%, pela doença de Graves seme sinais
pode
exemplo, ou com do
familiar, determina o uso de amiodarona
tireotoxicose (hipertireoidismo
de iníc io precoce e de adrenérgicos
manifes
manifestar
tar
tar- o chamado
-se com–agitação, hipertireoi
dificuldade dedismo apático. e
concentração
induzido por amiod
amiodarona
difícil controle, arona eriza
que caract do tipo
o hi1)pertireoidismo
o
ouu de xaro
xaropes
pesfamili
paraartosse
não queda do rendimento escolar, cabendo diagnóstico
contendo
autoimune. iodeto
Deve-se de potássio
suspeitar d esse(KI).distúrbio
A passagem
qua ndo cardiovasculares
Alterações com
diferencial como insuficiência
distúrbio de déficit cardíaca
de atenção. Além e
disso,
transp
transplacentá
existemlacentá
lacentária
váriosriacasos
de anticorpo
anticorposs TRAb matern
maternos
de tireotoxicose, os aos
com início recém
precoce, arritmias
pode suprav
haver entriculares,
hiperfagia, insônia,principalmente
taquicardia, a taqui
tremores ecardia
perda
nascidos
dentro da de mmães
esmaportadoras
família. Adaherança
doença é
de autossômica
Graves está peso.eHá
sinusal
de a bócio
fibrilação
e
em dos também
atrial,
m 98% casos. podem dominar o
associada
dominante, aoe oshipertireoidismo transitório neonatal
pacientes não apresentam elevação que,
dos quadro clínico em indivíduos de mais idade, e a
normalmente, regride emantitireoidianos.
níveis de autoanticorpos 6 meses. e anexos de taquicardia em repouso é um sinal muito
apresentação
Pele
útil para o diagnóstico.
A pele costuma estar quente, macia e com sudorese profusa,
Outras causas
O hiperti de hipertireoidi
reoidismo hipertireoidismo
smo
iodo-induzido são a doenç
doença
(fenômeno deaJodBasedow)
tro
trofoblástica
foblástica
pela ter
termogênese
mogênese aumentada. Essas características podem
Em crianças
gestacional
é incomum, mase ospodetumores
ocorrerde células
após germinativas,
dose alta que
de iodo, como
sugerir, por si só, o diagnóstico. As unhas tornam-se
incluem a mola
após o uso hidatifo
hidatiforme,
rme, o
de radiocontraste coriocarcinoma
iodado a alguns
em tomografias, por É causado, eem
amolecidas pode90%, pela
ocorrer doença
onicól
onicólis
is
ise de Gravesdas
e – separação pode
e unhas
tumores
exemplo, testiculares,
ou com o uso em de queamiodarona
concentrações plasmáticas
(hipertireoidismo manifes
do tar-se
seu leito com
distal – agitação, dificuldade
caracterizando de concentração
as chamadas e
“unhas de
extremamente elevadas
induzido por amiod arona dodetipo
HCG
1) o uacabam ativando
de xaro pes os
para tosse queda doO cabelo
Plummer”. rendimento
torna
torna- escolar,
-se cabendoe, caso
fino e esparso, diagnóstico
outras
receptores
contendo de TSH, por
iodeto deligação cruzada
potássio – estes
(KI). A hormônios
passagem diferencial
doenças com distúrbio
autoimunes de déficit
estejam de atenção.
associadas, vitili goAlém
vitiligo disso,
e alopecia
apresentam aria
transplacentá mesma subunidade
de anticorpo alf
alfa.
s TRAb a.matern os aos recém
pode haver
areata podem hiperfagia,
aparecer.insônia, taquicardia, tremores e perda
nascidos de mães portadoras da doença de Graves está de peso. Há bócio em 98% dos casos.
O hipertireoidismo
associada também pode
ao hipertireoidismo ser provocado,
transitório neonatal muito
que,
No caso de pacientes com doença de Graves, pode haver
raramente,
normalmente,pelo excesso
regride emde TSH (hipertireoidismo central ou
6 meses. Pele e anexos
uma dermopatia infiltrati
infiltrativa
va denominada mixedema pré
pré--
secundário), nos casos de secreção aumentada de TSH pelos
tibial
A peleou derm
dermopatia
costuma opatia de G raves,
estar quente, descrita
macia e com como um
uma
sudorese a placa
profusa,
adenomas
Outras causashipofisários produtores
de hipertireoidi desse
smo são a doenç ho
horm
rm
rmônio
ônio
a trofoblástica
infiltrada, violácea ou
pela termogênese averm
avermelhada,
aumentada.elhada,
Essascom poros profu
profundos
características ndos e
podem
(tireotrofinomas),
gestacional e osque são incomuns
tumores – 1% germinativas,
de células dos adenomasque
da
evidentes
sugerir, porquesilhesó,
conferem o aspectoAs
o diagnóstico. de unhas
“casca de laranja”
tornam -se
hipófise.
incluem a mola hidatifo rme, o coriocarcinoma a alguns
(peau d’
d’orange),
amolecidasorange),
e podelocalizada na face
ocorrer onicóliseanterolateral
– separaçãodas
daspernas
unhas
tumores testiculares, em que concentrações plasmáticas
do seu leito distal – caracterizando as chamadas “unhas de
extremamente elevadas de HCG acabam ativando os
Plummer”. O cabelo torna-se fino e esparso, e, caso outras
receptores
Kamilla de TSH,
Galiza porPeríodo
/ 5º / APG –
ligação cruzada estes hormônios
doenças autoimunes estejam associadas, vitiligo e alopecia
apresentam a mesma subunidade alfa.
areata podem aparecer.
O hipertireoidismo também pode ser provocado, muito

No caso de pacientes com doença de Graves, pode haver
raramente, pelo excesso de TSH (hipertireoidismo central ou
uma dermopatia infiltrativa denominada mixedema pré-
secundário), nos casos de secreção aumentada de TSH pelos
(região p ré
ré--tibial). A dermopatia de Graves ocorre e m 5 a 10% Os pacientes apresentam nervosismo e irritação, com
dos casos de doença de Graves, sempre associada à sensação de inquietude, fadiga e reação exacerbad
exacerbadaa a
oftalmopatia e, geralmente, em pacientes com estímulos externos. Tremor fino e rápido, que pode envolver a
hipertireoidismo grave e altos títulos de TRAb
TRAb.. língua, fibrilaç
fibrilações
ões musc
musculares
ulares e po
polineuropatia
lineuropatia periférica
podem acontecer, inclusive com perda da força motora e
Olho
lhoss moviment
movimentos os cor
coreiforme
eiforme
eiformes.
s. Pe
Perda
rda co
cogniti
gniti
gnitiva
va é possíve
possível,l, e algun
alguns
s
As manifestações oculares da tireotoxicose de qualquer desenvolvem quadros psiqui
psiquiátricos,
átricos, incl
inclusive
usive com psicose.
etiologia são devidas à hiperativação ad adrenérgica,
renérgica,
determinando retr
retração
ação palpebral (“olhar assustado”) e lid lag Manifestações musculoesqueléticas e do metabolismo do
– retar
retardo
do na descida da pálpebra superior quando o paciente potássio
olha para baixo, expondo a conjuntiva ocular acima da íris íris.. Podem va
variar
riar de astenia discreta a profunda fraqu
fraqueza
eza
Alguns p ré-tibial).oculares,
(regiãoachados A dermopatia de Graves
entretanto, sãoocorre e m 5 ados
exclusivos 10% Os pacientes
muscular
muscular, apresentam
, com atrofia nervosismo
principalmen
principalmente e irritação,
te de grupos com
muscular
musculares
es
dos casos
pacientes doençadede
dedoença
com Graves,
Grav
Graves:
es: sempre associada à sensação de
proximais. inquietude, fadiga
A tireotoxicose, e reação na
principalmente exacerbad
doença a de
a
•oftalmopatia e, (exoftalmia);
Proptose ocular geralmente, em pacientes com estímulos
Graves, externos.
pode cursarTremor fino e
com quadr
quadro o rápido, que
de paralisia pode
paralisia fl envolver
flácida
ácida a
abrupta,
•hipertireoidismo grave e da
Sinais inflamatórios altos títulos
órbit a; de TRAb.
órbita; língua, fibrilaç
geralmente musc ulares
ões exercício
após e po
físico lineuropatia
intenso periférica
ou ingesta de
• Alterações da motricidade ocular – oftalmopatia de podem acontecer,
refeições copiosas inclusive
ric as emcom
ricas perda da força
carboidratos. motora é
Esse quadro e
Olhos
Graves, clinica
clinicamente
mente detectável em 50% dos pacientes movimentos cor
conhecido eiforme
como s. Perda coperiódica
paralisia gnitiva é possíve l, e algune
tireotóxica s
com a doença.oculares da tireotoxicose de qualquer
As manifestações desenvolvemàquadros
corresponde psiqui
causa mais átricos,de
comum inclusive com
paralisia psicose.
flácida aguda
etiologia são devidas à hiperativação ad renérgica, em adultos. Pode ser hipocalêmica ou, raramente,
Manifestações musculoesqueléticas e do metabolismo do
Os anticorpos
determinando
• reagem
retração provocando
palpebral auto
autoagressão
(“olhar assustado”) agressão
e lid lag normocalêmica e é descrita mais frequentemente em
potássio
intraorbitária
intraorbitária,
– , assim com
•retardo na descida comoo ocorre superior
da pálpebra n a tireoide. A o ftalmopat
quando ftalmopatia
o paciente ia pacientes de asc
ascendência
endência oriental e do sexo masculino; esses
pode
olha
• proceder
para baixo,o expondo
hiperti
hipertireoidismo
reoidismo (2
(20%
0% dos
a conjuntiva casos
casos),
ocular ), sucedê
sucedê-
acima -lo.
da íris indivíduos
Podem vaapresen
apresentam
riar de tam resposta
astenia satisfatória
discreta à reposição
a profunda de
fraqueza
(40%)
Algunsouachados
surgir junto com eleentretanto,
oculares, (40%). são exclusivos dos potássio.
muscular, com atrofia principalmente de grupos musculares
pacientes com doença de Graves: proximais. A tireotoxicose, principalmente na doença de
Sistema cardiorrespiratório
Proptose ocular (exoftalmia); Os quadro
quadros
Graves, s de
pode paralisi
paralisia
cursar coma podem
quadroserderecorrentes e evoluir
paralisia flácida para
abrupta,
Sinais
Ocorre inflamatórios
aumento da órbita;tecidual às catecolaminas,
da sensibilidade paralisia
geralmenteda musculatura respiratória,
após exercício com altoou
físico intenso risco de morte.
ingesta de
Alterações
gerando da motricidade
manifestações ocular – oftalmopatia
clínicas decorrentes de
da ativação do O tratamento
refeições do hipertireo
copiosasipertireoidismo,
idismo,
ricas em gera
geralmente,
lmente,Esse
carboidratos. previn
previnee novos
quadro é
Graves,
sistema clinicamente
nervoso detectável
simpático, mas em 50%au
sem dos pacientes
aumento
mento da
dass quadros
conhecidode como
paralisia.paralisia
Os pacientes com hipertireoidismo
periódica tireotóxica e
com a doença.
concentrações séricas de catecolaminas. A hiperatividade desenvolvem
corresponde àosteoporose mais precoce
causa mais comum e grave
de paralisia e têmaguda
flácida maior
adrenérg
adrenérgica
ica leva a taq
taquicardia
uicardia em repouso, p alpitações e risco de fraturas,
em adultos. devido
Pode ser ao aume
aumento
nto do ou,
hipocalêmica turnover ósseo
ósseo,,
raramente,
Os anticorpos
vasodilatação reagem com
generalizada, provocando
redução daauto agressão
resistência principalmente
normocalêmicadaereabsorção.
é descritaO mais
tratamento da tireotoxicos
tireotoxicose
frequentemente eme
intraorbitária
vascular , assime com
periférica o ocorre
queda n a tireoide.
da pressão arterialA diastól
o ftalmopat
ica. ia
diastólica. melhora
pacientesa de
densidade ósseaoriental
ascendência dos jovens, mas,masculino;
e do sexo com frequência,
esses
pode proceder o hipertireoidismo (20% dos casos), sucedê-lo não é suficiente
indivíduos para
apresen tamreverter
respostaa satisfatória
perda de massa óssea de
à reposição
(40%)
Há ou surgir
também junto com ele
hipertensão (40%). por aumento do débito
sistólica idosos, principalmente mulher pós
potássio. pós--menopausa. A calciúria
cardíaco, levando ao aumento da pressã pressão
o de pulso. As está frequentemente aumentada, porém a hipercalcemia é
Sistema cardiorrespiratório incomum
incomum,
alterações cardiovasculares, associadas à perda de tecido Os quadro, s mes
mesmm o associada
de paralisi aos
a podem ser efeitos do
recorrentes hormônio
e evoluir para
musculoesquelético e ao aumento da necessidade tecidual tireoidiano
paralisia dana desmineral
desmineralização
musculatura ização óssea.
respiratória, com alto risco de morte.
Ocorre aumento da sensibilidade tecidual às catecolaminas,
de oxigênio,
gerando levam à acentuada
manifestações intolerância
clínicas decorrentes daao exercício,
ativação do O tratamento do hipertireo idismo, gera lmente, previn e novos
Alterações
quadros dehematológicas
paralisia. Os pacientes com hipertireoidismo
com cansaço
sistema e dispneia
nervoso aos m ínimos/moderados
simpático, mas sem au mentoesforços.
da s
Essa intolerân
intolerância
concentrações cia costuma
séricas ser um dos Asintomas
de catecolaminas. mais
hiperatividade desenvolvem
A osteoporose
massa eritrocitária mais precoce eaumentada,
está discretamente grave e têm assim
maior
precoces e mais
adrenérgica levaimport
importantes
a taqantes dosem
uicardia quadros de ti
repouso, tireotoxicose.
preotoxicose.
alpitações e risco de
como fraturas,plasmático,
o volume devido aoprevalecendo
aume nto do oturnover
segundo,ósseo
com,
vasodilatação generalizada, com redução da resistência principalmentehematócrito
consequente da reabsorção. O tratamento da
discretamente tireotoxicos
dimin
diminuído
uído oue
Podem ocorrer e queda
vascular periférica arritmias supraven
supraventriculares,
da pressão triculares,
arterial como
diastólica. melhora Anemia
normal. a densidade óssea dos jovens,
megaloblástica podemas, comquando
ocorrer frequência,
há
taquicardia sinusal e fibrilação atrial. Cerca de 20% dos casos não é suficiente
associação para reverter
à deficiência a perda
de vitamina B12de
emmassa óssea
pacientes de
com
de fibrilaçãohipertensão
Há também atrial recente emporidosos
sistólica devem
aumento do -débito
se à idosos, principalmente
anemia mulherrelativa
perniciosa. Linfocitose pós-menopausa. A também
e neutropenia calciúria
tireotoxicose. A m aioria
cardíaco, levando ao apresenta
aumento átri
átrio
daopressã
esquerdo
o deaumentado,
pulso. As está frequentemente
podem ocorrer, assim aumentada,
como pl porém a hipercalcemia é
plaquetopenia.
aquetopenia.
o que confere
alterações maior probabilidade
cardiovasculares, de evento
associadas à perdaembólico. A
de tecido incomum , mesm o associada aos efeitos do hormônio
insuficiência cardíac
cardíaca
musculoesquelético eaaodeaumento
alto débito p ode ev
evoluir
da necessidade oluir com
tecidual tireoidiano
Manifestaçõena sdesmineral
Manifestações gastrin izaçãoeóssea.
gastrintestinais
testinais genitur
geniturinárias
inárias
diminuição
de oxigênio,da fração
levam de ejeção intolerância
à acentuada e insuficiência cardíaca
ao exercício, Podem ocorrer dor abdominal ocasional de etiologia obscura,
Alterações hematológicas
sistólica.
com cansaçoOcorre, ainda, aum
e dispneiaaumento
aosento do consumo de esforços.
m ínimos/moderados O2 e da aumento do trânsito inte
intestinal
stinal (hiperdef
(hiperdefecação),
ecação), aumento do
produção de ciaCO2,
Essa intolerân podendo
costuma acarretar
ser um hipoxemia
dos sintomas maise A massade
número eritrocitária
evacuações discretamente
estádiárias aumentada,
ou, eventualmente, assim
diarreia
Hipercapnia,
precoces e maisque estimulam
import a hiperventilação
antes dos quadros para
de tireotoxicose. como o volume
crônica. O fígadoplasmático, prevalecendo
é frequentemente o segundo,
palpável, mesmocom
na
normalizar esses níveis. Já a obstrução traqueal pode ocorrer consequente
ausência de inhematócrito
insuficiência discretamente
suficiência ca
cardíaca
rdíaca conge
congestiva,
stiva, uído ou
diminpodend
podendo
o
em pacientes
Podem com bócio
ocorrer de grandes
arritmias dimensões.
supraven triculares, como normal. Anemia
aparecer aumentos megaloblástica pode ocorrer quando
discretos de transaminases há
e fosfatase
taquicardia sinusal e fibrilação atrial. Cerca de 20% dos casos associação
alcalina, e a àicterícia é umde
deficiência vitamina
sinal B12prognóstico.
de mau em pacientes com
Poliúria
Manifestações
de fibrilação neuropsiquiátri
neuropsiquiátricas
atrial recente cas em idosos devem-se à anemia
e perniciosa.
noctúria Linfocitose
são comuns, comrelativa e neutropenia
mecanismo também
incerto, talvez
tireotoxicose.
O apet
apetite A m aioria
ite aumenta, apresenta
embora átrio esquerdo
o paciente evo
evolua aumentado,
lua para perda de podem ocorrer,
envolvendo assim como
hipercalciúr
hipercalciúria plaquetopenia.
ia e polidipsia primária. Mulheres com
o queEsse
peso. confere maior
achado probabilidade
apresenta alto valorde evento positivo
preditivo embólico. A
para tireotoxicose podem apresentar distúrbios menstruais, mais
Manifestações gastrintestinais e geniturinárias
o diagnóstico cardíac
insuficiência a de alto
de tireotoxicose, débito
embora p ode
uma ev oluir
m inoria, com
cerca de comumente amenorreia. Homens com tireotoxicose podem
diminuição
2%, evolua para fração de
da ganho ejeção e insuficiência cardíaca
depeso. ter ginecomastia
Podem ocorrer doreabdominal
disfunção ocasional
erétil, devido ao aumento
de etiologia da
obscura,
sistólica. Ocorre, ainda, aum ento do consumo de O2 e da Sex Hormone
aumento – Binding
do trânsito Globulin
intestinal (hiperdef(SHBG),
ecação),com menor
aumento do
produção de CO2, podendo acarretar hipoxemia e disponibilidad
disponibilidade
número e de testosterona
de evacuações diáriaslivre.
ou, eventualmente, diarreia
Hipercapnia, que estimulam a hiperventilação para crônica. O fígado é frequentemente palpável, mesmo na
normalizar esses níveis. Já a obstrução traqueal pode ocorrer ausência de in suficiência ca rdíaca conge stiva, podend o
Kamilla Galiza
em pacientes / 5º
com Período
bócio / APG
de grandes dimensões. aparecer aumentos discretos de transaminases e fosfatase
alcalina, e a icterícia é um sinal de mau prognóstico. Poliúria
Manifestações neuropsiquiátricas
e noctúria são comuns, com mecanismo incerto, talvez
O apetite aumenta, embora o paciente evolua para perda de envolvendo hipercalciúria e polidipsia primária. Mulheres com
peso. Esse achado apresenta alto valor preditivo positivo para tireotoxicose podem apresentar distúrbios menstruais, mais
Bócio
Pode ser detectado e m 75 a 90% dos pacientes com Graves
(aumento difuso, moderado, firme da glândula) e em todos
aqueles com bócio multinodular tóxico – em que o
crescimento é ir
irregular
regular e o volume tireoidiano é maior.
Frêmitos e/ou sopros sobre a tireoide, devido à
hipervascularização, são achados característicos. Nódulo
único, com o restante da tireoi
tireoide
de normal, deve levantar
• Dermatopatia (Mixedema prépré--tibial) → pode-se ter
suspeita de adenoma tóxico. Dor à palpação da tireoide
muito raramente, estando pres
presente
ente em apenas 5% d os
sugere tireoidite subaguda. A ausência de bócio leva o
pacientes (Aspecto em “casca de laranja” na região da
médico a considerar tireotoxicose factícia ou tecido
Bócio tíbia
tíbia))
tireoidiano ectópico.
Pode ser detectado e m 75 a 90% dos pacientes com Graves
Diagnóstico labor
laboratorial
atorial
D iagnostico
(aumento difuso, moderado, firme da glândula) e em todos
Eaqueles
xame físico
com bócio multinodular tóxico – em que o Normalmente,
• faz
faz--se o diagnóstico com TSH e com o T4 livre
crescimento é irregular e o volume tireoidiano é maior. • TSH → estará BAIXO
Aspecto Geral:
Frêmitos e/ou sopros sobre a tireoide, devido à • T4 Livre → estará ALTO →
• Emagrecido
hipervascularização, são achados característicos. Nódulo • T3 total → estará ALTO
• Agitado
único, com o → restante da tireoide normal, deve levantar § Pois pode
pode-
( -se ter um
umaa tireotoxicose por T3 (n
(não
ão é
• Alopecia se for aqueles pacientes mais velhos, com Dermatopatia (Mixedema pré-tibial) pode-se ter
suspeita de adenoma tóxico. Dor à palpação da tireoide muito ccomum)
omum)
evolução da doença presente emmuito
apenas 5% d os
tireoidite subaguda. § muito
Fazraramente,
Faz--se quandoestando
se tem uma clínica sugestiva,
sugere
• Bócio →também porque Ao paciente de bócio
ausênciaperdeu leva
muito o
peso Aspecto em “casca laranja” na região
pacientes
mas não se consegue de o
fechar diagnóstico comda
o
médicoe elease considerar tireotoxicose factícia ou tecido •
torna mais evi
evidente
dente tíbiaTSH
) e o T4 livre
tireoidiano
•• ectópico.
Pele quente e úmida
•
•
Diagnóstico → laboratorial
• Com tremor nas mãos
D•iagnostico Exames de imagem
•• Exoftalmia § →
Exame físico Normalmente,
Ultrassonogra
Ultrassonograf faz-se o diagnóstico e:com TSH e com o T4 livre
Exam
Exame e cardiovascular → pode pode--se encontrar uma →fia (USG) de Tireoid
Tireoide:
Aspecto Geral:
taquicardia naqueles paci
pacientes
entes que estão descompensados • ÉTSH estaráexame
o primeiro BAIXO de imagem a ser pedido
• §
→ • T4 Livre
Informaçõe
Informações estará
s so ALTO a tireoid
sobre
bre tireoide
e o btidas pelo USG:
Dermatopatia
Emagrecido → é rara
tT3 total , estará
amanho
amanho, ALTO
vascularização (quando se pede com
• Agitado
→ Pois )pode
doppler
doppler) -se ter ou
e presença a tireotoxicose
umnão de nódulos por T3 (n ão é
• Alopecia se for aqueles pacientes mais velhos, com
Captação muito comum)
de iodo radioativo: para diagnóstico diferencial
• evolução da doença
Faz-se quando
de Tireotoxicose sem hi se tem uma clínica
hipertireoidismo,
pertireoidismo, muito sugestiva,
em casos como na
Bócio também porque o paciente perdeu muito peso
ingestão
• mas
ex não se
excessiva
cessiva deconsegue
hormôniosfechar o diagnóstico
tireoidianos
tireoidianos.. com o
e ele se torna mais evidente
•• TSHdoença
Se for e o T4 livre
de graves → cintilografia com tireoid
tireoide
e
Pele quente e úmida
→ bastante acesa, captando rapidamente o iodo, pois
Com tremor nas mãos Exames de imagem
sabe
sabe--se que o iodo é o substrato que a tireoide utiliza
Exoftalmia
→
Exame cardiovascular Ultrassonogra fia (USG) de Tireoide:
para funcionar
pode-se encontrar uma (
Cintilograf
Cintilografia
É o primeiroTir
ia da Tireoide:
eoide:de imagem a ser pedido
exame
taquicardia naqueles pacientes que estão descompensados
Dermatopatia • ÉInformaçõe
o primeirosexame
so brea ser
a pedido
tireoid equand
quando o há apelo
o btidas presença
USG:
é rara
• de nódulos
tamanho , pela USG
vascularização quando se pede com
• Quando
doppler)oe pacie
paciente
nte tem
presença hipe
hiperde
ou não rtireoidismo
nódulos e nódulos
Captação
Pede
Pede- de iodo
-se para radioativo
ver se esses
• : paranódulos são diferencial
diagnóstico hiper ou
→
hipofuncionante
de Tireotoxicose sem hipertireoidismo, em casos como na
Diagnostico cl
clíínico Ex: na
ingestão
• doe
doença
nçade
ex cessiva dehormônios
Plummer, tireoidianos
o nódulo capta
. mais iodo
• que o restante
Se for doença da
de gl
glândula
ândula
ândula.. cintilografia com tireoide
graves
Por meio de manifestações clínicas do paciente:
Ressonância Magnética
bastante acesa, captando(RNM) ou
rapidamente oTomografia
iodo, pois
• Normalmente, é feito quando se tem um
Computadorizada
• sabe-se que o da
iodoórbita: Para avaliar
é o substrato oftalmopatia,
que a tireoide utiliza
HIPERTIREOIDISMO COM BÓCI
BÓCIO
O DIFUSO
principalmente
• nos casos de Exoftalmia unilateral, pois pode
para funcionar
Cintilograf
ser ia da seja
que a causa Tireoide:
um tumor
• É o primeiro exame a ser pedido quand o há a presença
Tratamento
de nódulos pela USG
Tem-se 3 form
formas
Quando oas de tratar
pacie nte tem hipertireoidismo e nódulos
•
Pede-se para ver se esses nódulos são hiper ou
Drogas anti
anti--tireoidianas (dat)
hipofuncionante
Diagnostico clínico Ex:etimazol
na doe nça de Plummer, o nódulo capta mais iodo
• M
da glândula.
que o restante(ptu):
Propiltiouracil
Por meio de manifestações clínicas do paciente: •
Ressonância Magnética (RNM) ou Tomografia
Normalmente, é feito quando se tem um
Computadorizada da órbita:
Medicações coadjuvantes Para avaliar oftalmopatia,
• HIPERTIREOIDISMO
Oftalmopatia InfiltCOM
rativaBÓCI
Infiltrativa (Of O DIFUSO de Graves)
(Oftalmopatia
talmopatia
principalmente nos casos de Exoftalmia unilateral, pois pode
Betabloqueador →pois esses pacientes podem ter arritmias
arritmias..
ser que a causa seja um tumor
É muito utilizado na fase inicial, mesmo quando não se tem
arritmias.
T•ratamentoEle melhora a taquicardia e os tremores, não sendo
•
Tem-se 3 formas de tratar
• Drogas anti-tireoidianas (dat)

Kamilla Galiza / 5º Período / APG
Metimazol
Propiltiouracil (ptu):
→
Medicações coadjuvantes
Oftalmopatia Infiltrativa (Oftalmopatia de Graves)
preciso um betabloqueador cardiosseletivo (como o Tireoide de Hashimoto

Propanolol) A tireoidite crônica autoimune (doença de Hashimoto), causa
Obs
bs.:.: É contraindicado na gravidez
gravidez,, pois pode levar a mais frequente de hipot
hipotireoid
ireoid
ireoidismo
ismo nos países industrial
industrializados,
izados,
bradicardia fetal é uma das doenças mais comuns da tireoide e
Anticoagulante → para os casos de Fibrilação Atrial provavelmente a doença autoimune mais comum na
(principalmente em idosos) espécie humana. Ocorre em qualquer idade, mas costu
costuma
ma
Furosem
Furosemida
ida e Digo
Digoxina
xina : se o paciente tiver ICC de alto débito surgir entre os 20 e 40 anos, embora sua prevalência
aumente com a idade – após os 60 anos, a prevalê
prevalência
ncia
Cirurgia: triplica –, uma ve
vezz que nã
nãoo tem cu
cura.
ra.
Feita preferencialmente por um cirurgião de cabeça e • Como a maioria das doenças autoimunes, é de 8 a 15
pescoço vezes mais comum no sexo feminino.
Tireoide de Hashimoto
preciso
• um betabloqueador
Tireoidectomia Total cardiosseletivo (como o
Propanolol)
Tireoidectomia
• → Subtotal ou Parci
Parcial:
al: Os resul
resultados
tados
A tireoidite do estudo
crônica de Wickham
autoimune (doença demonstram presença
de Hashimoto), causa
Obs.: É contraindicado na gravidez, pois pode levar a de
mais autoanticorpos contra
frequente de hipot a ismo
ireoid ti
tireoide
reoide
nos em cerca
países de 10%
industrial das
izados,
bradicardia fetal Hipotireoidism
ipotireoidismo o mulheres
é uma adult
adultas
das as e em 2,
doenças 2,7%
7% dos comuns
mais homens. da
Al
Alguns
guns es
estudos
tudos
tireoide e
Anticoagulante
para os casos de Fibrilação Atrial sugerem que a sua
provavelmente frequência
doença autoimunevem
mais aumentando,
comum na
É a síndrome decorrente da deficiência do hormônio •
(principalmente em idosos) principalmente
espécie humana.em regiões
Ocorre onde a ingestão
em qualquer idade, masdecostu
iodoma
é
tireoidiano,
Furosemidageralmente
e Digoxina devido a uma produção reduzida de
: se o paciente tiver ICC de alto débito exce
excessiva
ssiva
surgir → 200
entre g/d.eO 40
os µ20 bócio está embora
anos, presente e m cerca
sua de 90%
prevalência
hormônio
• pela tireoide ou ação deficiente. Pode ter ampla
gama
• de m anifestações clínicas, desde quadros dos casos com
aumente (forma
a bociogênica
idade – apósdaostireoidite
60 anos,de a
Hashimoto); o
prevalência
Cirurgia:
oligossintomático ou mesmo assintomáticos até um quadro aumento da ve
triplica –, uma tireoide geralmente
z que nã o tem cu ra. é de volume leve a
Feita preferencialmente
extremamente grave com por um
alta cirurgião de cabeça
mortalidade, o coma e moderado,
Como simétrico,
a maioriade lento
das desenvolvimento
doenças autoimunes,ao longo
é de 8 ade
15
pescoço oso.
mixedemat
mixedematoso. décadas,
vezes emais
de comum
consistência
no sexo fir
firme,
me, com
como
feminino. o borracha, à
Tireoidectomia Total palpação. Dez por cento apresentam
apresentam-
-se com tireoide
Os Tireoidectomia
sintomas maisSubtotal
comuns ou Parci
são al:astenia, sonolênci
sonolência,
a, diminuída, talvez
Os resultados refletindo
do estudo o estágio
de Wickham final do presença
demonstram processo
intolerância ao frio, pele seca e descamativa
descamativa,, voz arrastada, destrutivo crônico da
de autoanticorpos glândula
contra – forma
a tireoide ema trófica
cerca da
de tireoidite
10% das
hiporreflexia profunda, edema facial, anemia e bradicardia. de Hashimoto.
mulheres adultas e em 2,7% dos homens. Alguns estudos
→
Hipotireoidismo sugerem que
µ
sua frequência vem aumentando,
Pode
É a ocorrer
síndromeem decorrente
todas as faixas
da etárias, inclusive
deficiência do no período
hormônio
neonatal, A tireoidite de Hashimoto
principalmente pode,
em regiões portanto,
onde aparecer
a ingestão dedeiodo
formaé
tireoidiano,e geralmente
suas manifestações
devido a clínicas variam reduzida
uma produção conformedea
faixa etáriapela
e o tireoide
grau deou
d isfunção tireoidiana. Emter
crianças, incipiente,
excessiva sem200 hipotireo
hipotireoidismo
idismo
g/d. O bócio propriam
propriamente
está presente ente
e mdito e de
cerca com a
90%
hormônio ação deficiente. Pode ampla
manifes
manifesta tireoide
dos casosde(forma
tamanho normal,daaumentada
bociogênica tireoidite de ou diminuída.
Hashimoto); o
gama ta ta-
de-se, principalmente,
m anifestações com
como o retardo
clínicas, do crescimento
desde quadros
e do desenvolvimento neuropsicomotor. Ematé
idosos, pode Havendo
aumento da tireoidite
tireoidedegeralmente
Hashimoto,é de a progressão
volume leve do a
oligossintomático ou mesmo assintomáticos um quadro
manifes
manifestar
tar
tar--se de forma eutireoidismo para o hipotireoidismo
moderado, simétrico, subclínico
subclínico,, e
de lento desenvolvimento aodaí parade
longo o
extremamente grave comatípica, gerando demência
alta mortalidade, o coma e
insuficiência
insuficiência.. hipotireoidismo
décadas, e defranco, oc
ocorre
orre emfir
consistência umame, taxa
comde
o 3 borracha,
a 15% ao ano.
à
mixedematoso.
Em 75 a 90%Dez
palpação. dos casos de Hashimoto,
por cento apresentam o hipotireoidismo, ao e
-se com tireoide
Etiologia manifes
manifestar,
tar, é
diminuída, def
definiti
initi
initivo,
talvez vo, e uma ovezestágio
refletindo inici
iniciada
adafinal
a reposi
reposição
do ção de T4,
processo
Os sintomas mais comuns são astenia, sonolência,
As causas de esta é vitalícia.
destrutivo crônicoA da
grande maioria
glândula apresenta
– forma a tróficatítulos séricos
da tireoidite
intolerância aohipotireoidismo
frio, pele seca epodem ser classificadas
descamativa em
, voz arrastada,
primá
primárias
rias e centrais. elevados de anticorpos tireoidianos
de Hashimoto. tireoidianos,, prin
principalme
cipalme
cipalmentente o
hiporreflexia profunda, edema facial, anemia e bradicardia.
antiTPO, presente em 80 a 99%, e o anti
anti--Tg, presente em 30 a
Pode ocorrer em todas as faixas etárias, inclusive no período
Primárias 60%. Entretanto,
A tireoidite não são
de Hashimoto específicos,
pode, portanto, pois podem
aparecer estar
de forma
neonatal, e suas manifestações clínicas variam conforme a
elevados
incipiente,em pessoas
sem sem
hipotireo tireoidopatias
idismo – anti
propriam enteanti--Tg,e em
dito comaté
a
Problema e o grau na
faixa etárialocalizado de dglândula tireoidiana.– Em
isfunção periférica crianças,
doença da
10% da população
tireoide geral, normal,
de tamanho e anti
anti--TPO, em até 15%.ou
aumentada A ti
tireoidite
reoidite de
diminuída.
manifesta-se, principalmente, com o retardo do crescimento
tireoide.
Hashimoto
Havendo pode ter remissão
tireoidite – redução do
de Hashimoto, a bócio e dos títulos
progressão do
e do desenvolvimento neuropsicomotor. Em idosos, pode
Centrais
de anticorpospara
eutireoidismo – durante a gravidez, subclínico
o hipotireoidismo pela imunossupressão
, e daí para o
manifestar-se de forma atípica, gerando demência e
Secundárias
Secundárias:: problema localizado na hipófise – deficiência típica dessa condição, no ementanto geralmente háano.
o
insuficiência . hipotireoidismo franco, ocorre uma taxa de 3 a 15% ao
de TSH. reaparecimento
Em 75 a 90% dos da doença
casos no puerpério,
de Hashimoto, com tireotoxicose
o hipotireoidismo, ao e
Terciárias
Etiologia : problema localizado no hipotálamo – deficiênc
deficiência
ia ou hipotireoidismo,
manifes tar, é definitivo,podendo
e uma vezser difícil
iniciada o diagnóstico
a reposição de T4,
de TRH. diferencial com aA tireoidite
esta é vitalícia. pós-par
parto.
grande maioria to.
apresenta títulos séricos
As causas de hipotireoidismo podem ser classificadas em
primárias e centrais. elevados de anticorpos tireoidianos, prin cipalme nte o
A imensa maioria dos casos de hipotireoidismo (95%) é do O hipotireoidismo
antiTPO, presente emacontece por
80 a 99%, e odestruição imunomediado
anti-Tg, presente em 30 a
tipo primário. Em países desenvolv
Primárias desenvolvidos
idos e n
nooB
Brasil,
rasil, a princ
principal
ipal do
60%.parênquima
Entretanto,ti
tireoidiano.
reoidiano.
não são Aespecíficos,
autoimunidade poisti
tireoidiana
reoidiana é do
podem estar
causa dessa síndrome é a tireoidite crônica autoimune ou tipo citotóxico,
elevados me
mediada
diadasem
em pessoas por tireoidopatias
cé
células
lulas “T” citotóxicas ou em
– anti-Tg, natural
até
Problemadelocalizado
tireoidite naEntretanto,
Hashimoto. glândulaquando
periférica – doençatoda
considerada da
killer
10% da (respos
(resposta
ta im
populaçãoimune
une celula
celular,
geral, r, T--TPO,
e anti helper
em 1).
atéAssim,
15%. Aotianti
anti--TPOde
reoidite é
tireoide.
a população mundial, a deficiência de iodo, hoje
Centrais um m arcador
Hashimoto de ter
pode doença tireoidiana,
remissão masdo
– redução a bócio
resposta humoral
e dos títulos
praticamente inexistente na maioria dos países não é a determinante
de anticorpos do hipotireoidismo,
– durante a gravidez, pelaque fica a cargo da
imunossupressão
Secundárias:
desenvolvidos, ainda é a causa mais – comum de
problema localizado na hipófise deficiência resposta celular.condição,
típica dessa A iimportância
mportância
no da autoimunidade
entanto na gênese
geralmente há o
hipotireoidismo,
de TSH. pela sua alta prevalência em países pobres, da tireoi
tireoidite
dite de Hashimoto
reaparecimento da doençapode ser ilustrada
no puerpério, compela sua forte
tireotoxicose
Terciárias
como os :da África Subsaariana
problema localizado noehipotálamo
no Sudeste– Asiático.
deficiêncAs
ia ligação com o sistemapodendo
ou hipotireoidismo, HLA (antígen
(antígeno
ser o difícil
leucocitário human
humano),
o),
o diagnóstico
tireoidites
de TRH. subagudas (granulomat
(granulomatosa,
osa, linfocít
linfocítica
ica e póspós-
- sendo que o
diferencial tipoaatrófico
com parece
tireoidite estar
pós-par to. associado ao HLA
HLA-
-DR3,
parto) também podem levar ao hipotireoidi
hipotireoidismo,
smo, que nessa e o tipo bociogênico, ao HLADR5. Além disso, a tireoidite pode
situação
A imensacostuma
maioria ser
dostransitório.
casos de hipotireoidismo (95%) é do associar
associar-
O -se a outras
hipotireoidismo pa
patologias
acontece tologias autoimun
autoimunes,
por destruição es, como na
imunomediado
tipo primário. Em países desenvolv idos e n o B rasil, a princ ipal síndrome poliglandular
do parênquima autoimune
tireoidiano. tipo 2 ti–reoidiana
A autoimunidade insuficiênc
insuficiência
ia
é do
Hipotireoidismo pri
primário
causa dessa síndromemárioé a tireoidite crônica autoimune ou adrenal, hipotireoidismo, diabetes mellitus tipo 1 e,
tipo citotóxico, me diada por cé lulas “T” citotóxicas ou natural
tireoidite de Hashimoto. Entretanto, quando considerada toda killer (resposta im une celula r, T-helper 1). Assim, o anti-TPO é
a população mundial, a deficiência de iodo, hoje um m arcador de doença tireoidiana, mas a resposta humoral
praticamente na dos
Kamilla Galizainexistente
/ 5º Período maioria
/ APG países não é a determinante do hipotireoidismo, que fica a cargo da
desenvolvidos, ainda é a causa mais comum de resposta celular. A importância da autoimunidade na gênese
hipotireoidismo, pela sua alta prevalência em países pobres, da tireoidite de Hashimoto pode ser ilustrada pela sua forte
como os da África Subsaariana e no Sudeste Asiático. As ligação com o sistema HLA (antígen o leucocitário human o),
tireoidites subagudas (granulomatosa, linfocítica e pós- sendo que o tipo atrófico parece estar associado ao HLA-DR3,
parto) também podem levar ao hipotireoidismo, que nessa e o tipo bociogênico, ao HLADR5. Além disso, a tireoidite pode
ocasionalmente, hipopituitarismo e falência puerperal – até 6 meses pós-parto. Diferentemente da

ovarianaprematura. tireoidite subaguda clássica, alguns pacientes evoluem com
Outras doenças autoimunes frequentemente assoc
associadas
iadas são hipotireoidismo sem a tireotoxi
tireotoxicose
cose inicial. A m aioria das
anemia perni
pernicio
cio
ciosa,
sa, miastenia gravis, hipoparatireoidismo, mulheres tende a recuperar a função tireoidiana, mas 20 a
vitiligo, alopecia, síndrome de Sjögren, doença celíaca e 30% das pacientes podem evoluir, após 5 anos ou m mais,
ais, para
artrite reumatoide. Observa
Observa-
-se forte agregação familiar dos hipotireoidismo definitivo, principalm
rincipalmente
ente aquelas com altos
casos de Hashimoto. A positividade para autoanticorpos títulos de anticorpos an
antiTPO.
tiTPO.
antitireoidianos (antiTPO) parece ter um padrão de herança
autossômico dominante. Além da predisposição genética, Irradiação e
externa
xterna e abla
ablação
ção com iodo radioa
radioativo
tivo
fatores ambientais, inc
incluindo
luindo dieta rica em iodo ou de
deficiência
ficiência Pacientes submetidos a radioterapia externa para o
de iodo, têm import
importância
ância no desenvolvimento da doença, tratamento de tumores de cabeça e pescoço evoluem,
visto que a concordância
ocasionalmente, não é completa
hipopituitarismo e em gêmeos
falência puerperal – até
frequentemen
frequentemente, 6 meses
te, com pósismo.
hipotireoid -parto.
hipotireoidismo. Diferentemente
Pacie
Pacientes da
ntes submetidos
monozigóticos
monozigóticos.. O diagnóstico é feito pelo achado de
ovarianaprematura. tireoidite
à subagudadeclássica,
administração alguns pacientes
iodo radioativo evoluem com
para tratamento do
autoanticorpos elevados (anti
Outras doenças autoimunes (anti-
-TPO ou anti
frequentemente -Tg) iadas
assoc em são
um hipotireoidismo sem
hipertireoidismo a tireotoxi
da doença de cose inicial.
Graves A m aioria
evoluem das
em quase
paciente com cio
anemia perni bócio
sa, e/ou hi
hipotireoidismo.
potireoidismo.
miastenia O anti
anti--TPO é o mais
gravis, hipoparatireoidismo, mulheres
sua tende apara
totalidade recuperar a função tireoidiana,
hipotireoidismo após a mas 20 a
esperada
sensível, por isso síndrome
vitiligo, alopecia, é geralmente o primeiro
de Sjögren, exame
doença a ser
celíaca e 30% das pacientes
destruição podem evoluir,
da glândula, após 5em
que ocorre anosaté
ou m6 ais, para
meses.
solicitado.
artrite reumatoide. Observa-se forte agregação familiar dos hipotireoidismo definitivo,
TIREOIDECTOMIAS Pacientesprincipalm
sub ente aquelas
submetidos
metidos com altos
à tireoidecto
tireoidectomia
mia
casos de Hashimoto. A positividade para autoanticorpos títulos de
parcial anticorpos an
desenvolvem tiTPO.
hipotireoidismo em mais de 40% dos
Outra alteração (antiTPO)
antitireoidianos muito característica é a padrão
parece ter um hipoecogenicidade
de herança casos, no primeiro ano após a ci
cirurgia.
rurgia.
do parênquima tireoidiano Irradiação e xterna e abla ção com iodo radioa tivo
autossômico dominante. Além daàpredisposição
ultrassonografia.
genética, A
hipoecogenicidade parece
fatores ambientais, inc luindoser, em
dieta muitos,
rica a manifestação
em iodo ou de ficiência Iodo e outras drogas
Pacientes submetidos a radioterapia externa para o
mais precoce
de iodo, da doença,
têm import ância nopoisdesenvolvimento
pode surgir anos daantes da
doença, tratamento
O uso de de tumores de
medicações cabeça iodo,
contendo e pescoço
como evoluem,
xaropes,
elevação
visto que dos títulos de anti
a concordância anti--não
TPO eé do surgimento
completa em dgêmeos
e bócio
frequentemen
contrastes te, com ou
iodados hipotireoid ismo. Pacie
amiodarona, pod
podentes submetidos
e resultar em
e/ou hipotireoidi
hipotireoidismo.
monozigóticos . O smo. Ao exame
diagnóstico é feito citopatológico
pelo achado deou
à administração
hipotireoidismo
hipotireoidismo,, de iodo lmente
principa radioativo
principalmente emparapaciente
tratamento
pacientess do
c om
anatomopatológico, podem
podem-
autoanticorpos elevados -se -observar
(anti TPO ou infiltrado
anti-Tg) linfocítico
em um hipertireoidismo tireoidiana
autoimunidade da doençaprévia
de Graves
(anti
(anti- evoluem
-TPO em quase
elevado) e em
– podendo
paciente formar
com bóciofolículos linfoides e centros
e/ou hipotireoidismo. O anti-germinativos,
TPO é o mais sua totalidade
áreas para de
onde a ingestão hipotireoidismo após
iodo é suficiente a esperada
ou excessiva. No
compostos
sensível, porpor
issoiguais proporções
é geralmente o de linfócitos
primeiro B ea T ser
exame –,
destruição
caso da glândula,
da amiodarona, ocorre em-seaté
que desenvolve
a doença desenvolve- nos6primeiros
meses.
destruição
solicitado. das células foliculares (algumas tornando
tornando--se
TIREOIDECTOMIAS
18 meses de us
usoo daPacientes
medica submetidos à tireoidectomia
medicação.
ção.
maiores e acidófilas pelo maior conteúdo de mitocôndrias –
parcial desenvolvem hipotireoidismo em mais de 40% dos
células de Hürthle,
Outra alteração ou característica
muito de Askanazy), éredução dos espaços
a hipoecogenicidade casos,
O no primeiro
excesso ano após
de iodo podea ci rurgia.a diversos distúrbios
levar
foliculares
do e do conteúd
parênquima conteúdo o de coloide
tireoidiano à e fibrose, em graus
ultrassonografia. A
tireoidianos, o cham
chamado
ado eefeito
feito de Wol©
Wol©- -Chaiko© consiste na
variáveis.
hipoecogenicidade parece ser, em muitos, a manifestação Iodo e outras drogas
inibição de produç
produção
ão d e horm
hormônio
ônio tireoidiano pe
pelo
lo exc
excesso
esso
mais precoce da doença, pois pode surgir anos antes da
de
O iodo,
uso odeque acarreta hipotireoidismo.
medicações contendo iodo,O carbonato de lítio
como xaropes,
elevação dos títulos de anti-TPO e do surgimento d e bócio
também
contrastespode causarouhip
iodados hipotireoidismo
otireoidismo p
amiodarona, or eefeit
pod efeitoo inibitório
resultar em
e/ou hipotireoidismo. Ao exame citopatológico ou
predominante
hipotireoidismosobre
, a secreção
principa lmentee, em
emmenor grau,ssobre
paciente a
c om
anatomopatológico, podem-se observar infiltrado linfocítico
síntese do hormônio
autoimunidade tireoidiano.
tireoidiana préviaO(anti
risco de hipotireoidismo
-TPO elevado) e em
– podendo formar folículos linfoides e centros germinativos,
durante
áreas ondeo uso de lítio também
a ingestão de iodo éé suficiente
maior emoupacientes com
excessiva. No
compostos por iguais proporções de linfócitos B e T –,
altos
caso títulos de anticorpos
da amiodarona, anti
anti-
a doença-TPO.
desenvolve-se nos primeiros
destruição das células foliculares (algumas tornando-se
18 meses de us o da medica ção.
maiores e acidófilas pelo maior conteúdo de mitocôndrias –
O uso em longo prazo está associad
associado o ao desenvolvimento de
células de Hürthle, ou de Askanazy), redução dos espaços
bócio em 50%de
O excesso dosiodo
pacientes
podee hipoti
hipotireoidismo
levarreoidismo clínico
a diversos em pelo
distúrbios
foliculares e do conteúd o de coloide e fibrose, em graus
menos 20%, oalém
tireoidianos, chamde hipotireoi
hipotireoidismo
ado dismo
e feito de Wol©subclíni
subclínico
-Chaiko©co consiste
em outrosna
variáveis.
20%. Outras
inibição de drogas quedpodem
produç ão provocar
e horm ônio hipotireoidismo
tireoidiano são
pe lo exc esso
a
deinterleucina
interleucina-
iodo, o que-2acarreta
ou alfainterferona, etionamida,
hipotireoidismo. inibidor
inibidores
O carbonato eslítio
de da
tirosinoquinase,
também pode como causaro hip
sorafenibe e o imatinibe,
otireoidismo p or efeitousado
usados s no
inibitório
tratamento
predominantedesobre
alguns tumo
tumores
res gastrin
a secreção gastrintestinais
testinais
e, em menor e renais,
grau, e
sobre a
Figura 4. Anatomopa
Anatomopatológico:
tológico: notar a presença de grande folículo vários
síntesecompostos bociogênicos
do hormônio tireoidiano. naturais
O risco dee sintéticos, como
hipotireoidismo
linfoide em meio ao parênq
parênquima
uima ti
tireoidia
reoidia
reoidiano.
no. derivados
durante o fenólic
fenólicos,
uso deos,lítio
fenilbutazona
também é etc.
maior em pacientes com
altos títulos de anticorpos anti-TPO.
Outras tireoidites Hipotireoidismo cent
central
ral – secundário e terciário
As tireoidites subagudas podem levar a quadro de Trata
Trata-
O uso-em
se de um
uma
longo a c ausa
prazo estáincomum
associado deaohipotireoidismo,
desenvolvimento com
de
hipotireoidismo durante a sua evolução. A evolução clássica aproximadamente 1% dos casos.
bócio em 50% dos pacientes O reoidismo
e hipoti hipotireoidismo
clínicocentral
em peloé
envolve um período inicial de tireotoxicose causado pela caracterizado por níveis
menos 20%, além séricos de
de hipotireoi T4 baixos,
dismo enquanto
subclíni o TSH
co em outros
liberação ma
maciça
ciça de T3 e T4 prépré-
-formad
formados
os pela lesão está baixo ou
20%. Outras inapropriadamente
drogas que podem provocarnormal – espera
espera--se são
hipotireoidismo TSH
infl
inflamatória
amatória aos folícul
folículos,
os, seguida de uma fas
fase
e intermediária elevado diante
a interleucina -2de
ouhormônios tireoidianos
alfainterferona, bai
baixos.
xos.inibidores da
etionamida,
autolimitada de hipotireoidismo durante a recuperação da tirosinoquinase, como o sorafenibe e o imatinibe, usado s no
Figura 4. Anatomopa
glândula de algumastológico:
semanas aa
notar presença
alguns de grande
meses, folículo
culminando, O hipotireoidismo
tratamento central
de alguns adquirido
tumo pode
res gastrin ser causado
testinais por
e renais, e
linfoide em meio ao parênquima tireoidiano. qualquer processobociogênicos
neoplásico, naturais
infiltrati
infiltrativo,
vo, inflamatório ou
finalmente, com o retorn
retornoo ao eutireoid
eutireoidismo
ismo na g rande vários compostos e sintéticos, como
maioria dos casos. Entretanto, cerca de 10% podem cursar traumático qu
quee os,
derivados fenólic acometa a hipófise
fenilbutazona etc. ou o hipotálamo
hipotálamo.. Em
com hipotireoidismo definitivo. A tireoidite pós
pós-
-parto, adultos, sua causa mais frequente são os tum
tumores
ores da região
Outras tireoidites Hipotireoidismo central – secundário
caracteristicamente, evolui com autoanticorpos contra hipotalâmico
hipotalâmico- -hipofisária (adenomas e terciário
hipofisários) e as
tireoide positivo
positivos
As tireoidites s e hipotireoidismo
subagudas podem transitório no período
levar a quadro de consequências
Trata-se de umdo
a cseu tratamento
ausa incomum–de
cirurgia e/ou irradiação.
hipotireoidismo, com
hipotireoidismo durante a sua evolução. A evolução clássica aproximadamente 1% dos casos. O hipotireoidismo central é
envolve um período inicial de tireotoxicose causado pela caracterizado por níveis séricos de T4 baixos, enquanto o TSH
Kamilla
liberação Galiza / 5º
ma ciça de Período
T3 e T4 /pré
APG -formad os pela lesão está baixo ou inapropriadamente normal – espera-se TSH
inflamatória aos folículos, seguida de uma fase intermediária elevado diante de hormônios tireoidianos baixos.
autolimitada de hipotireoidismo durante a recuperação da
glândula de algumas semanas a alguns meses, culminando, O hipotireoidismo central adquirido pode ser causado por
finalmente, com o retorn o ao eutireoid ismo na g rande qualquer processo neoplásico, infiltrativo, inflamatório ou
Em geral há necessidade de aumento da dose de repo

reposição
sição
O hipotireoidismo central congênito está associado às de T4 em, aproximadamente, 25 a 50% das doses utilizadas
mutações do gene que codifi
codifica
ca a subunidade beta do TSH na preconcepção, iniciando a partir do primeiro trimestre e
(TSH
(TSH--beta), ou dos genes que codificam os fatores de persistindo até o final da gestação, devendo
devendo--se retornar às
transcrição responsáveis pelo desenvolvim
desenvolvimento
ento embrionário doses anteriores imediatamente após o parto. Assim, a
da hipófise: POU1F1 (PIT1), PROP1, LHX3 e HESX1. Neste último caso, indicação é d e aumentar a dose de L T4 assim que a ge
gesta
sta
stação
ção
a deficiênci
deficiência
a de TSH também se associa a outras defici deficiências
ências for detectada. Tais necessidades aumentadas cessam no
– LH, FSH, GH e, eventualmen
eventualmente,
te, AC
ACTH.
TH. período de pós parto, retornando à dose habitual pré
pré-
-
gestacional. Várias são as causas que tentam explicar a
Resistência ao hormônio tireoidiano etiologia do aumento da necessidade de T4.
Uma causa rara de hipotireoidismo é a síndrome da
resistência generalizada aos hormônios tireoidianos, na qual No primeiro
Em geral tri
trimestre,
mestre, ocorre
há necessidade aumento
de aumento do pool
da dose de sição
de repo TBG,
o
O T3 e T4, apesar de
hipotireoidismo estarem
central presentes
congênito emassociado
está quantidades
às permanecendo assim até o final
de T4 em, aproximadamente, 25 a da
50%gest
gestação.
dasação.
dosesDurante a
utilizadas
normais
mutações oudoelevadas,
gene quenão conseguem
codifi exercer beta
ca a subunidade suas do
ações
TSH segunda m etade da
na preconcepção, gestação,
iniciando há aume
aumento
a partir nto do tamanho
do primeiro trimestreda
e
biológicas
(TSH-beta),sobre os tecidos
ou dos genes -que
alvo. codificam
Ocorre porosmutações
fatores no
de placenta, com
persistindo atémaior
o finalatividade da dei
da gestação,deiodase
odase ti
tipo
devendo po
-seIIIretornar
inati
inativando
vando
às
gene do receptor
transcrição beta do pelo
responsáveis T3 (THRB). A suspeita
desenvolvim entodeembrionário
resistência os hormônios
doses tireoidianos
anteriores e, também,
imediatamente a expansão
após o parto.doAssim,
volume a
ocorre quando
da hipófise: o paciente
POU1F1 apresenta
(PIT1), PROP1, níveisNeste
LHX3 e HESX1. elevados decaso,
último TSH, plasmático.
indicação é d eSugere -se a dose
aumentar que degestantes que
L T4 assim que fazem
a ge sta ção
T3 e T4. É impo
importante
a deficiênci rtante
a de destac
destacar
TSH também arseqque
ue quando
associa a doença
a outras deficiocorre,
ências suplementação comnecessidades
for detectada. Tais sulfato de ferro,aumentadas
o qual reduz cessam
a absorção
no
o grau
– LH, FSH,de
GH resi
resistência
stência varia
e, eventualmen de TH.
te, AC aco
acordo
rdo com o órgão e, de T4, necessitam,
período também,
de pós parto, de aumento
retornando à da dose
dose a reposição
habitual pré-
portanto, é possível que os hormônios, que circulam em hormonal.
gestacional. Várias são as causas que tentam explicar a
Resistência
excesso, ao hormônio
resultem tireoidianoem determinado local.
em hiperfunção etiologia do aumento da necessidade de T4.
Assim, pode ocorrer
Uma causa rara deapresentação com éalgum
hipotireoidismo sintoma da
a síndrome de Nas pacientes em que o diagnósti
diagnóstico
co é realizado durante a
tireotoxicose (excess
(excesso
o deaos
resistência generalizada hormônio), como
hormônios palpit
palpitação.
ação.
tireoidianos, na qual gravidez, o reajuste
No primeiro da dose
trimestre, deve
ocorre ser feitodo
aumento com cerca
pool de de 6
TBG,
o T3 e T4, apesar de estarem presentes em quantidades semanas após oassim
permanecendo início do
atétratamento,
o final da deve
devendo
ndo serDurante
gestação. avaliadaa
Hipotireoidismo na gestação
normais ou elevadas, não conseguem exercer suas ações durante
segundatoda a gestação,
m etade com ahá
da gestação, dosagem
aume ntodedoTSH verificada
tamanho da
A gestação
biológicas induz
sobre mudanças
os tecidos fisiológicas
-alvo. Ocorre na função
por mutações no a cada 4 com
placenta, a 8 maior
semanas. As pacientes
atividade comtipo
da deiodase hipotireoidismo
III inativando
tireoidiana materna.
gene do receptor beta doAlém disso,
T3 (THRB). a presença
A suspeita de
de resistência secundário à tireoidianos
os hormônios ressecç
ressecção
ão e,
detambém,
tireoidea para tratamento
expansão de
do volume
autoimunidade
ocorre quando o tireoidiana ou de níveis
paciente apresenta deficiência
elevadosdede iodo
TSH, neoplasia
plasmático.e que se -encontram
Sugere se que em reposição
gestantes quede fazem
doses
exacerba essas
T3 e T4. É impo rtante alterações,
destac ar q ue podendo resultarocorre,
quando a doença em suprafisiológicas
suplementação com desulfato
hormônio
de ferro, como estratégia
o qual reduz de
a absorção
hipotireoidismo maternovaria
o grau de resistência e/ou fde
etalaco
e desta formao ocasionar
rdo com órgão e, tratamento ( supressão)
de T4, necessitam, ne
necessitam
também, cessitam de aumento
de aumento da dose ada dose já
reposição
complicações p ara asque
portanto, é possível mães
os ehormônios,
o desenvolvimento dos fetos.
que circulam em no primeiro trimestre de gestação
hormonal.
Vários estudos
excesso, têmem
resultem demonstrado
hiperfunçãoque
emfilhos de mães local.
determinado com
hipotireoidismo não apresentação
Assim, pode ocorrer tratado durante
coma algum
gestação podem
sintoma de Q uadro
Nas clinico em que o diagnóstico é realizado durante a
pacientes
apresentar problemas
tireotoxicose no hormônio),
(excesso de desenvolvimento intel
intelectual.
como palpitectual.
ação. As manifestações
gravidez, o reajusteclínicas sãodeve
da dose decorrentes
ser feito da
comfalta de ação
cerca de 6
dos hormônios
semanas após ti
tireoidianos
oreoidianos e atingem praticamente
início do tratamento, todos os
deve ndo ser avaliada
Hipotireoidismo
Mulheres na gestação
com abortos no primeiro trimestre de gestação órgãos
duranteetoda
sistemas. Os sintomas
a gestação, são atribuídos
com a dosagem a verificada
de TSH 2 eventos
apresentam
A gestação níve
níveis
is elev
induz elevados
ados de anti
mudanças anti- -TPO em comparação
fisiológicas na função fisiopatológicos prin
principais:
a cada 4 a 8 semanas. cipais:As pacientes com hipotireoidismo
com aquelasmaterna.
tireoidiana que nãoAlém os tiveram.
disso, aA frequência
presença de Redução
secundário
• do metabolismo
à ressecç basal:
ão de tireoide em tratamento
para até 35 a 50%de
hipotireoidismo
autoimunidade na gestação ou
tireoidiana varia
de em cada país,
deficiência deporém
iodo comparado
neoplasia e que a se controles
encontram normais, com redução
em reposição de dosesda
estima
estima--se em
exacerba tornoalterações,
essas de 0,3 a 25%. O rastreamento
podendo resultar das
em atividade
suprafisiológicas de
de diversos
hormônio processos enzimáti
enzimáticos
como estratégia cos
de
gestantes com materno
hipotireoidismo risco de e/ou
hipotireoidismo deve
fetal e desta ser ocasionar
forma realizado importante
importantes;
tratamento s;
( supressão) ne cessitam de aumento da dose já
rotineiramente,
complicações puma vez
ara as que eo otratamento
mães com levotiroxina
desenvolvimento dos fetos. no Acúmulo
• primeiro trimestrede substâncias
de gestação glicoproteicas
pode
Váriosatenuar
estudosoutêm
elimi
eliminar
nar o risco deque
demonstrado compli
complicações.
cações.
filhos de mães com (glicosaminoglicanos) no espaço intersticial, levando a
Quadro clinico de pele e fâneros, que determinam o
alterações
hipotireoidismo não tratado durante a gestação podem •
- Hiperten
ipertensão
apresentar problemas no desenvolvimento são ge
gestacional
intel stacional
ectual. chamado mixedema,
As manifestações clínicas com
são decorrentespossibilidade
da falta de açãode
- Pré- eclampsia compressão
dos hormônios de outraseestruturas
tireoidianos – feixes nervoso
atingem praticamentenervosos,
s, po
todos por
osr
Mulheres cM
omaterno - Anemia
abortos no primeiro trimestre de gestação exe
exemplo.
órgãos emplo.
sistemas. Os sintomas são atribuídos a 2 eventos
apresentam níveis elevados de- Hemorr
Hemorra
anti-TPOagia
empós
ós-pa
-pa
-parto
rto
comparação fisiopatológicos
• prin cipais:
Redução
Em geral, do metabolismo
as características basal:
do quadro clínico dependem da
com aquelas que não os -tiveram.Pre
Prematuridad
maturidad
maturidadee
A frequência de em até 35 a 50%
hipotireoidismo na gestação varia
- Bai
Baixxo
em cada
peso país, porém
ao nascer duração e da intensidade
comparado do hipotireoidismo,
a controles normais, comalém da faixa
redução da
estima-se em Fetal
torno de 0,3 a- N atimorto
25%. O rastreamento das etáriaatividade
do pacientede e diversos
da sua sensibilidade
processos àenzimáti
disfunção
cos
- Sofrimento
gestantes com risco de hipotireoidismo fetal
deve ser realizado hormonal. Em s;adultos, a termogênese diminuída no
importante
Acúmulo
hipotireoidismo levade à intole
substâncias
intolerância glicoproteicas
rância ao frio, o que é
rotineiramente, uma vez que o tratamento com levotiroxina
pode atenuar
Todas ou eliminar o
as mulheres risco de compli
portadoras de cações.
hipotireoidismo, característica desses pacientes;
(glicosaminoglicanos) a hipotermia
no espaço estálevando
intersticial, presente
a
especialmente aquelas com intenção de engravidar, devem universalmente
alterações nos indivíduos
de pele que desenvolvem
e fâneros, que determinam com
comaa
o
ser orientadas a obter um bom controle
- Hipertendasão
su
suaage
doença antes
stacional mixedemat
mixedematoso.
oso. O metaboli
chamado metabolismo
mixedema,smo de proteínas,
com carboidrato
carboidratos
possibilidade sde
e
da concepção. As mulheres com - Prdiagnóstico
é- eclampsia e tratamento principalmente
compressãolipídios está alterado;
de outras o col
estruturas colesterol
esterol
– feixes total es,o po
nervoso LD
LDLLr
Materno estãoexe
caracteristicamente
mplo. elevados, associados, muitas
prévio à gestação devem ter o TSH e o T4 livre monitorizados
- Anemia
a partir do primeiro trimestre, -com revisão
Hemorr aóscada
agia p -parto4 a 8 vezes, a HDL baixo, podendo apresentar melhora com a
semanas, devendo a dose da- reposição com
Prematuridad e levotiroxina reposição docaracterísticas
Em geral, as hormônio tir
tireoidiano.
eoidiano.
do quadro clínico dependem da
(LT4) ser ajustada caso necessário.
- Baixo peso ao nascer duração e da intensidade do hipotireoidismo, além da faixa
Fetal Em idosos,
etária as manifestações
do paciente e da suaclínicas costumam
sensibilidade ser mais
à disfunção
- Natimorto
- Sofrimento fetal brandas
hormonal.e atípicas, e o quadro
Em adultos, pode ser confundido
a termogênese diminuída com
no
hipotireoidismo leva à intolerância ao frio, o que é
Todas as mulheres portadoras característica desses pacientes; a hipotermia está presente
Kamilla Galiza / 5º Período / APGde hipotireoidismo,
especialmente aquelas com intenção de engravidar, devem universalmente nos indivíduos que desenvolvem com a
ser orientadas a obter um bom controle da su a doença antes mixedematoso. O metabolismo de proteínas, carboidratos e
da concepção. As mulheres com diagnóstico e tratamento principalmente lipídios está alterado; o colesterol total e o LDL
prévio à gestação devem ter o TSH e o T4 livre monitorizados estão caracteristicamente elevados, associados, muitas
a partir do primeiro trimestre, com revisão a cada 4 a 8 vezes, a HDL baixo, podendo apresentar melhora com a
depressão ou demência. Anorexia e perda de peso podem ser frequentemen

frequentemente,
te, ch
chega
ega a 50% do no
normal.
rmal. A dimin
diminuição
uição da
as manifestações em idosos e, por vezes, acontecem contratilidade cardíaca é a maior responsável p ela
isoladame
isoladamente.
nte. Nas crianças em idade escolar, a p rimeira diminuição do débito, sendo maior que a da frequência
manifestação costuma ser a parada do cresci
crescimento,
mento, que cardíaca.
pode estar associada a mau desempenho escolar, apatia,
retardo na erupção dentária, retardo do desenvolvimento Os pacientes apresentam, concomitant
concomitanteme
eme
emente,
nte, diminuição
sexual e idade óssea atrasada. do consumo de oxigênio, ocorre que a diferença
arteriovenosa de oxigênio está somente ligeiramente
Raramente, em casos g
graves
raves de hipotireoidismo, pode haver diminuída. Hipertensão arterial, principal
principalmente
mente diastólica,
puberdade precoce central em m eninas (síndr
(síndrome
ome de van pode acontecer por aumento da resistência vascular
Wyk
Wyk--Grumbach), devido à secreção extrema
extremamente
mente elevada sistêmica em alguns casos, emb
embora
ora não seja causa frequente
de TSH pelaou
depressão hipófise
hipófise,
, comAnorexia
demência. ligação cruzada
e perda aos receptores
de peso podemdas
ser de hipertensão.
frequentemen te,Derrames
ch ega apericárdicos manifestam
manifestam-
50% do no rmal. A dimin-uição
se como
da
gonadotrofinas,
as manifestaçõesjá que
emLH, idosos
FSH e TSH
e, compartil
compartilham
hamacontecem
por vezes, da mesma diminuição
contratilidadedacardíaca
amplitude
é ados complexos
maior QRS p ela
responsável ao
subunidade alfa.
isoladame nte. Nas crianças em idade escolar, a p rimeira eletrocardiograma. Essessendo
diminuição do débito, pacientes
maiorapresentam,
que a da ainda, risco
frequência
manifestação costuma ser a parada do crescimento, que aumentado
cardíaca. para doença arterial coronar
coronariana
iana
Pele
podee estar
fâneros
associada a mau desempenho escolar, apatia, aterosclerótica.
retardo
O fluxo na erupção periférico
sanguíneo dentária, retardo do desenvolvimento
está diminuído e a pele Os pacientes apresentam, concomitantemente, diminuição
sexual e idade
encontra
encontra- óssea
-se fria atrasada.
e p álida, c
coom sudorese diminuída, podendo Manif
Manifestações
do estações gastri
consumo gastrintestinais
de ntestinais
oxigênio, ocorre que a diferença
ficar am
amarelada
arelada por acúmu
acúmulo lo de betacaroteno. A presença arteriovenosa
A anorexia ocorre oxigênio
de com está somente
a diminuição ligeiramente
das necessidades
Raramente,
de em
pele seca, casos g raves
descamativa de hipotireoidismo,
e áspera haver
pode todos,
ocorre em quase diminuída. Hipertensão
energéticas. arterial,
A diminuição d a principal mente
motilidade diastólica,
gastrintestinal
puberdade precoce
decorrente da diminuição dam atividade
central em eninas (síndr
deome de van
glândulas pode acontecer
ocasiona por aumento
o aparecimento da resistência
de constipação e, porvascular
vezes,
Wyk-Grumbach),
sebáceas. devidopodem
Os pacientes à secreção extremamente elevada
apresentam: sistêmica em
distensão alguns casos,
gasosa. Em nãoembora não seja
tratados, causaacontecer,
pode frequente
de
• TSH pela hipófise
Fácies apática, com
e dis ligação cruzada
discretamente
cretamente aos receptores das
edemaciada; de hipertensão.
tardiamente, Derrames
macro
macroglossia.pericárdicos
glossia. manifestam
Os pacientes -seganho
apresentam como
gonadotrofinas,
• já que LH,ficar
O cabelo costuma FSH fino,
e TSHpodendo
compartilham da
ocorrer mesma
alopecia; diminuição
de da (de
peso discreto amplitude dos associado
3 a 5 kg), mais complexosao QRS ao
acúmulo
subunidade alfa. do
Rarefação terço distal das sobrancelhas eletrocardiograma.
de Esses pacientes
fluido do que de gordura. apresentam,
Caso haja ainda,
associação risco
à gastrite
(madarose); aumentado
atrófica para há doença
autoimune, acloridria e,arterial
em 25% coronar iana
dos casos,
Pele e fâneros
• Unhas tornam
tornam--se quebradiças. aterosclerótica.
anemia megaloblástica. Pode ocorrer, eventualmente, grave
O fluxo sanguíneo periférico está diminuído e a pele retenção fecal ou ílíleo
eo paralítico.
Manifestações gastrintestinais
Vitiligo
encontra ou hiperpigmentação,
-se fria que são
e p álida, c om sudorese associadas
diminuída, podendoà
•
Sistema respiratório
macroglossia= hipertrofia da língua
insuficiência
ficar
• adren
adrenal
am arelada poral acúmu
prim
primária
ária c oncomitan
lo de oncomitante
te
te,, tam
betacaroteno. também
A bém são
presença A anorexia ocorre com a diminuição das necessidades
possíveis.
de pele seca,Uma das
descamativa principais manifestações
e áspera ocorre do
em quase todos, energéticas.
Apneia A diminuição
do sono é mais dfrequente,
a motilidade
comgastrintestinal
um estudo
hipotireoidismo
decorrente da édiminuição
a síndrome da
edematosa generalizada,
atividade por
de glândulas ocasiona o aparecimento
demonstrando constipação
de 7%;
prevalência de na maioria e,dos
por vezes,
casos, é
acúmulo
sebáceas.
• intersticialpodemde
Os pacientes mucopolissacarídeos
apresentam: distensão gasosa.
secundária Em nãoembora
à m acroglossia, tratados, pode
e xista co acontecer,
controvérsia
ntrovérsia a
(glicosaminoglicanos) e cretamente
Fácies apática e dis água; o e dema mucinoso e não
edemaciada; tardiamente,
respeito. macro
Dispneia e glossia.
fa
fadig
dig
digaa Os
sãopacientes apresentam
queixas comuns, ganho
ocorrendo
depressível
O cabelodecorrente é ofino,
costuma ficar chamado mixedema,
podendo ocorrer que
alopecia; de peso
em 50% discreto (de 3 a 5
dos pacientes, kg),podem
que mais associado ao acúmulo
estar associadas ao
costuma ser visíveldo
Rarefação próximo aos olhos,
terço distal dorso
das dassobrancelhas
mãos, pés e de fluido do que de gordura.
comprometimento tanto Caso haja associação
cardiovascular à gastrite
quanto da
fossa (madarose);
s upraclavicular. Derrames (pleural, peric
pericárdico,
árdico, ascite) atrófica
musculat autoimune,
musculatura
ura respiratória. acloridria
há
respiratória. e, em
Pode ocorrer 25%
hipov
hipoventil
entil dos casos,
entilação
ação e, em
podem estartornam
Unhas presentes e
em
m casos mais graves.
-se quebradiças. anemiademegaloblástica.
casos Pode ocorrer,
coma mixedematoso, eventualmente,
evolução grave
com insuficiênci
insuficiência
a
retenção
respiratór fecal
respiratória
ia ou ápnica.
hiperc íleo paralítico.
hipercápnica. = com + CO2
Vitiligo ou hiperpigmentação, que são associadas à
Sistema respiratório
insuficiência adren al prim ária c oncomitan te, tam bém são Manifestações musculoesqueléticas
possíveis. Uma das principais manifestações do Apneia
Uma dasdo sono manifes
principais é maistações
frequente,
manifestações com um
do hipotireoidismo estudo
hipotireoidismo são:
hipotireoidismo é a síndrome edematosa generalizada, por demonstrando
• Mialgias; prevalência de 7%; na maioria dos casos, é
acúmulo intersticial de mucopolissacarídeos secundária
• Cãibrasàe,m acroglossia,
por embora
vezes, miopatia xista co ntrovérsia
comeaumento de enzimasa
(glicosaminoglicanos) e água; o e dema mucinoso e não respeito. Dispneia fa dig a são queixas
muscular
musculares,
es, perincip
princip
rincipalmente
almente a CPK. comuns, ocorrendo
depressível decorrente é o chamado mixedema, que em 50% dos pacientes, que podem estar associadas ao
costuma ser visível próximo aos olhos, dorso das mãos, pés e comprometimento tanto cardiovascular
Os hipotire
hipotireooideos apresentam alterações quanto
em testesda
fossa s upraclavicular. Derrames (pleural, peric árdico, ascite) musculatura
funcionais de respiratória. Pode
força muscular emocorrer
quase hipov ação e,
entilcasos;
40% dos em
esses
podem estar presentes em casos mais graves. casos de sãocoma mixedematoso, com
sintomas
• agravados evolução ao
pela exposição frioinsuficiência = dor articular
e artralgia.
respiratór
Síndrome
• iado
hiperc
túnelápnica.
do carpo pode ocorrer por compressão
dos nervos por mucopolissacarídeos. Os pacientes ainda
Manifestações musculoesqueléticas
apresentam diminuição do turturnover
nover ósseo e, por vezes,
resistência à ação
Uma das principais do PTH,
manifes mas
tações o aparecimento
do hipotireoidismo são:de
osteoporose
Mialgias; é bem menos frequente do que no
hipertireoidismo.
Cãibras e, por vezes, miopatia com aumento de enzimas
musculares, principalmente a CPK.
Figura 5.Fácies ttípica
ípica do hipotireoi
hipotireoidismo
dismo Sistema nervoso
Os hipotire ideos apresentam alterações em testes
Sensação deofraqueza ocorre frequentemente. Manifestações
Sistema cardiovascular funcionais de força muscular em quase 40% dos casos; esses
neurológicas e psiquiátricas são frequentes no
Os pacientes apresentam diminuição da frequênci
frequência
a sintomas são agravados pela exposição ao frio e artralgia.
hipotireoidismo; os pacientes apresentam diminuição do
cardíaca, com redução do débito cardíaco, que, Síndrome do túnel do carpo pode ocorrer por compressão
dos nervos por mucopolissacarídeos. Os pacientes ainda
apresentam diminuição do turnover ósseo e, por vezes,
resistência à ação do PTH, mas o aparecimento de
Kamilla Galiza / 5º Período / APG osteoporose é bem menos frequente do que no
hipertireoidismo.
Figura 5.Fácies típica do hipotireoidismo
Sistema nervoso
Sensação de fraqueza ocorre frequentemente. Manifestações

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Impresso por CATHARINA JENISCH DE FREITAS, E-mail catharina.freitas@sou.ucpel.edu.br para uso pessoal e privado.

É composto por três glândulas, na ordem crânio cauda l:

4. Iodação da tirosina – as molécul

TSH, caracterizando a doença de Plummer. Na grande m aioria Quadro cl

O hipertireoidismo também pode ser provocado, muito

• Drogas anti-tireoidianas (dat)

preciso um betabloqueador cardiosseletivo (como o Tireoide de Hashimoto

ocasionalmente, hipopituitarismo e falência puerperal – até 6 meses pós-parto. Diferentemente da

Em geral há necessidade de aumento da dose de repo

depressão ou demência. Anorexia e perda de peso podem ser frequentemen

Sensação de fraqueza ocorre frequentemente. Manifestações

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