Adrenal

Glândulas adrenais estão ligadas à capacidade de adaptação ao estresse

lesões podem levar à hipofunção ou hiperfunção da glândula.
Anatomia: As glândulas adrenais são bilateralmente simétricas e estão localizadas
craniomedialmente aos rins.

À glandula se divide em cortex e pela medula, sendo o cortex subdividido em: zona
glomerulosa, fasciculada e glomerular:
 ● Zona Glomerular
○ síntese de mineralocorticóides (sendo a aldosterona a principal
representante).
● Zona Fasciculada
○ produção de glicocorticóides
● Zona reticular
○ Responsável pela produção de hormônios sexuais.
● Medula

Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal: O hormônio liberador de corticotropina (CRH) é liberado pelo

hipotálamo em direção à hipófise, onde estimulará a adenohipófise a sintetizar o hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH irá para a circulação e ao encontrar o córtex adrenal o
estimulará a sintetizar e secretar o cortisol, que fará o efeito de feedback negativo na hipófise e
hipotálamo, inibindo a síntese de CRH, ACTH e, consequentemente, do próprio cortisol.

Hiperadrenocorticismo
Ocorre pela exposição crônica e excessiva de glicocorticoides (cortisol, ou seus
precursores), em pacientes HAC o eixo hipotálamo-hipofise-adrenal sofre interferencia de
feedback mantendo o paciente com elevados niveis de cortisol.

1. HAC - ACTH dependente

Comumente acontece por micro ou macro adenomas em região de hipófise,
levando-à secretar ACTH em excesso, aumentando o cortisol circulante, interferindo
no feedback negativo e levando ao aumento da adrenal bilateralmente.
2. HAC - ACTH independente
Glândula adrenal apresenta neoplasia, aumentando à produção de cortisol, o
feedback negativo diminui a secreção de ACTH pelo corticotróficos, porém sem
interferência na glândula que permanece produzindo cortisol em altas taxas pois o
tumor não responde ao eixo. A glândula contralateral ficará diminuída pela
diminuição crônica da secreção de ACTH
- Nem todo aumento glandular é neoplásico, podendo ser apenas hiperplásico.
3. HAC - Iatrogênico
Uso excessivo de glicocorticóides exógenos, fazendo feedback negativo em eixo,
diminuindo secreção de ACTH e levando à atrofia das glândulas adrenais.

Neoplasias de Adrenal:
● Podem ser adenomas ou carcinomas - diferenciar via histopato
● Também podem produzir hormônios (aldosterona, progesterona, testosterona)
● Incidentalomas:
○ Não apresentam produção hormonal
○ Histologicamente podem ser carcinomas não funcionais, adenomas ou
mielolipomas
○ Mantém características metastáticas, malignidade e de crescimento.

HAC - Canino
● Cães de meia idade a idosos
● Poodle, Maltês, Yorkshire, Lhasa Apso, Shih-tzu, Beagle, Spitz, SRD, Dachshund, Labrador
e Golden Retriever.
● Sinais clínicos: poliúria, polidipsia, polifagia, respiração ofegante, distensão abdominal,
alopecia endócrina, fraqueza muscular e hipertensão, letargia, hiperpigmentação
cutânea, cômedos, atrofia cutânea, incontinência urinária, diabetes mellitus,
tromboembolismo pulmonar, rupturas de ligamento, paralisia de nervos faciais e
alterações reprodutivas.

Para diagnóstico definitivo faz-se necessária a realização de testes hormonais. O teste

padrão ouro para o diagnóstico do HAC ACTH dependente e ACTH independente (tumor
adrenocortical) é o teste de estimulação com ACTH. Outra opção é a realização do teste
de supressão por dexametasona.
 Supressão por dexametasona: avalia a capacidade do eixo de feedback negativo. São
coletadas 3 amostras sanguíneas. Coleta-se à amostra basal em seguida se aplica
dexametasona 0,01mg/kg/IV, coleta-se novamente em 4h e em 8h.
● Em cães saudáveis o eixo é completamente suprimido.
● Em cães HAC os valores não ficam abaixo de 1,4ug/dl.
● Serve para diferenciar HAC dependente ou independente, os de ACTH
dependente tem supressão após 4h e elevação subsequente.
● Caso não haja supressão do ACTH temos um HAC independente sem
possibilidade de detectar a causa.

Estimulação por ACTH: Teste à capacidade da glândula de produzir ou não cortisol em

excesso.
● Em cães saudáveis à concentração de cortisol subirá pouco após à adm de
ACTH;
● Em cães HAC positivos o cortisol subirá significativamente.
● Identifica bem o HAC iatrogênico.

Tratamento:

● HAC secundário à neoplasias - cirúrgico e conservativo associados

● HAC Canino:
○ Cirúrgico
■ Neoplasias hipofisárias: hipofisectomia transesfenoidal (pouco realizado,
profissional altamente qualificado)
■ Neoplasia adrenal unilateral: adrenalectomia, associada ao uso de
trilostano pré operatório para diminuir comorbidades. Acompanhar
eletrólitos em pós operatório, comum haver hipercalemia e hiponatremia.
○ Conservativo
■ Mitotano:
● Quimioterápico seletivo do córtex adrenal, leva à necrose seletiva
da zona fasciculada e reticular da adrenal
● Pode diminuir volume tumoral na glândula
● Resposta de ação rápida
● Alta taxa de efeitos colaterais
○ Gastrointestinais
○ Hepatopatias
○ Destruição da glândula - levando ao hipoadrenocorticismo
● Como realizar:
○ Indução:
■ Dose de 25mg/kg BID
■ Fornecer após refeição - sem usar luvas
■ Manter dose até controlar sinais clínicos e níveis
normais no teste de estimulação com ACTH
■ Normalmente é realizado entre 7 e 10 dias.
○ Manutenção:
■ Dose de 50mg/kg fornecido de 2 à 3 vezes na
semana
■ Testar dose no 1º e no 3º mês
 ■ Realizar controle à cada 4 e 6 meses - teste de
ACTH
■ Trilostano:
● bloqueador da ação da 3-beta-hidroxiesteroide desidrogenase
● bloqueia a biotransformação do colesterol
○ Diminui síntese de precursores e do cortisol
● Baixa taxa de efeitos colaterais
○ Gastrointestinal mais comum
● Como realizar:
○ Dose variável 1 à 3 mg/kg/SID
○ Realizar estimulação de ACTH no final do 1 mês
○ Dosagem periódica de Hg + uréia + Creat + sódio +
potássio

HAC - Felino
● Pouco comum
● 80% dos casos ACTH dependente - neoplasia hipofisária
● 20% dos casos ACTH independente - neoplasia de adrenal ou iatrogênico
● Em felinos diagnosticados com Diabetes Mellitus iatrogênica deve-se considerar
HAC como diferencial
● Sinais clínicos:
○ Poliúria
■ Intimamente ligada à diabetes mellitus descompensada
■ Hiperglicemia, glicosúria e diurese osmótica podem aparecer
○ Polidipsia, polifagia, perda de peso
○ Caquexia
○ Fragilidade cutânea
● Exames:
○ Dosagem hormonal
■ Supressão por dexametasona - alta dose
● Coleta-se basal
● Aplica-se 0,1 mg/kg/IV de dexametasona
● Recoletar amostra em 8 horas
■ Estimulação por ACTH
● Teste ouro para HAC iatrogênico.
○ Alterações:

● Tratamento:
 ○ Cirúrgico:
■ principal escolha é à adrenalectomia
○ Conservativo:
■ pode ser utilizado até à realização do tratamento cirúrgico.
■ Com trilostano apenas

Hipoadrenocorticismo
Incomum em cães e rara em gatos, resulta da deficiência da secreção de glicocorticóides
pela adrenal, pode ser classificado em primário (clássico ou atípico) ou secundário.
● Predisposição: fêmeas castradas de 4 à 6 anos
● Raças: Poodles, West Highland White Terrier e Rottweiler.
● Sinais clínicos:
○ Letargia
○ Anorexia
○ Vômito
○ Diarréia
○ Perda de Peso
○ Desidratação
○ Bradicardia
○ Hipotensão
○ Hipoglicemia
○ Hipotermia
● Primário:
○ Clássico
■ Deficiência de secreção de glico/mineralocorticóides
■ Causa mais comum: destruição imunomediada do córtex adrenal
■ Causas menos comuns:
● Amiloidose
○ Acúmulo de proteína em órgão do corpo
● Infiltração da glândula por tecido granulomatoso
○ Atípico
■ Deficiência da secreção de glicocorticóides porém mantendo
secreção normal de mineralocorticoides
■ Sem alteração eletrolítica (sódio/potássio)
■ Pode evoluir para o clássico
● Secundário
○ Deficiência de ACTH
○ Ocorre por anormalidades de hipotálamo e hipófise - adrenal recebe menos
estímulo de produção de cortisol.
■ Neoplasias
■ Inflamações
■ Traumas
○ Adrenal se apresenta atrofiada pela baixa exposição ao ACTH
○ Mineralocorticóides permanecem normais - controlados pelo sistema
renina-angiotensina-aldosterona
● Diagnóstico:
○ Estimulação de ACTH - ouro
■ Coletar amostra basal e aplicar o ACTH sintético
■ Coletar amostra 1h após aplicação do ACTH
■ Se a glândula mantiver os valores de cortisol basal, exame positivo
para hipoadreno.
■ Retirar o uso de prednisolona e hidrocortisona do animal para realizar
o teste
○ Dosagem de sódio/potássio - sugestivo
■ Apresenta hiponatremia e hipercalemia - relação reduzida
■ Valores normais entre 27 à 40

● Tratamento:
○ Depende do nível de gravidade que o paciente chega
■ Choque: necessitam de uma terapia rápida e eficaz para que o quadro
seja revertido.
● Fluidoterapia
○ Restabelecer a volemia adequada e corrigir distúrbios
eletrolíticos.
○ NaCl 0,9%, suplementada com glicose de 2,5% até 5%,
○ Pode realizar também glicose em bolus e manutenção da
glicemia com fluidoterapia glicosada.
■ Hipercalemia:
● Diluição e consequente excreção pela urina
● Correção da acidose:
 ○ Glicose promoverá a secreção de insulina, potássio
presente em meio extracelular se desloque para o
intracelular - ajudarão no controle da hipercalemia.
○ A reposição de glicocorticóides com dexametasona
■ Ação rápida e por
■ Não causar interfere no teste de estimulação com
ACTH.
○ Deficiência de mineralocorticóides:
■ Acetato de fludrocortisona 0,01 mg/kg/BID ou 0,02 mg/kg/SID VO
○ Deficiência de glicocorticóides:
■ Prednisona na dose de 0,1 a 0,22 mg/kg/BID ou SID

Hiperaldosteronismo
O Hiperaldosteronismo é a enfermidade resultante do aumento da secreção de aldosterona pela
zona glomerulosa do córtex adrenal. É um distúrbio adrenocortical que acomete felinos de
meia-idade a idosos, sem predisposição sexual ou racial.

● Aldosterona:
○ Mineralocorticóide secretado pelo córtex adrenal
○ Regula o equilíbrio ácido-base, pela
○ Regula a concentração de sódio e potássio
○ Mantém o volume intravascular.
○ Mecanismo de liberação - Sistema renina-angiotensina-aldosterona
■ À queda de pressão leva as células justaglomerulares à liberarem Renina
■ A renina estimula a liberação de aldosterona
■ Aldosterona age nos néfrons aumentando à absorção de sódio e
excretando potássio
■ Aumentando o sódio disponível, também se aumenta à água
■ Aumentando a água, temos mais volume sanguíneo e pressão estável.
● Primário - Síndrome de Conn
○ Secreção autônoma e excessiva de aldosterona uni ou bilateral.
○ Gato com hipertensão e/ou hipocalemia importantes refratárias ao tratamento
○ 50% apresentam adenoma adrenal secretor de aldosterona unilateral ou
carcinoma na adrenal (mais raro)
● Secundário
○ Resulta da superestimulação do SRAA
■ Desidratação, hipotensão, baixa perfusão renal e deficiência de sódio
○ Secundário à retenção de sódio
■ Hipertensão arterial sistêmica
■ Depleção de potássio
● fraqueza muscular
● ventroflexão cervical.
■ Andar plantígrado, letargia, baixa motilidade em trato gastrointestinal,
poliúria, polidipsia e perda de peso.
● Os sintomas ainda podem ser agrupados em dois grandes subgrupos: a polimiopatia
hipocalêmica e a cegueira súbita.
● Exames:
○ Não há teste específico
○ Apresenta hipernatremia e hipocalemia
■ Pode não apresentar em alguns pacientes
○ Creatina Quinase
■ Pode estar aumentada em pacientes com polimiopatia hipocalêmica
○ Imagem
■ US abdominal
■ tomografia
○ Neoplasias
■ Podem invadir veia cava caudal
○ Aldosterona plasmática
■ Realizar relação aldosterona/renina
● relação aumentada - primário
● relação diminuída - secundário
● Tratamento:
○ Correção do distúrbio eletrolítico
○ Controle de PAS
■ Anlodipino 0,625 mg/gato/SID
○ Hipocalemia:
■ Suplementação de potássio oral ou parenteral
■ Gluconato de potássio 2 a 6 mEq/SID
○ Diurético poupador de potássio
■ Espironolactona
■ Antagonista da aldosterona, auxiliando no controle da hipocalemia e
hipertensão.
○ Adrenalectomia:
■ Hiperaldosteronismo primário
■ Precisa de tomografia
● invasão de veia cava caudal
● tromboembolismo,
■ Tumores unilaterais - curativo