Prolactina

Fisiologia
Fatores inibitórios
Dopamina e GABA

Fatores estimulatórios
E2, estimulação mamária, serotonina e terapia de reposição hormonal.

Causas
Não fisiológicas
Prolactinoma (Mais comum)
Típico de mulheres na menacme
a. Microprolactinoma: < 1cm e >100ng/dl (mais comum)
b. Macroprolactinoma: > 1cm e > 200ng/dl
a. Mais comum em homens.
Pseudoprolactinomas (PRL<100ng/ml)
Tumores co-secretores (PRL + GH)
Hipotireoidismo 1º
Fármacos

Fisiológicas
Lactação, relação sexual, estimulação mamária, estimulação torácica e exercícios
físicos.

Diagnóstico
1) PRL sérica – 2 amostras
> 30ng/mL para mulheres
> 20ng/mL para homens
2) Descartas causas secundárias
i. PRL baixa para o tamanho tumoral/sintomas
Pensar em efeito gancho/diluir a amostra.
ii. PRL alta com paciente assintomático
PRL + IgG – Adicionar PEG a amostra, se recuperação < 30% confirma, 30-60%
inconclusiva e > 60% é macroprolactinemia.
3) Investigar causas centrais
RNM de sela túrca

Tratamento
1) Agonista dopaminérgico (Cabergolina ou bromocriptina)
 2) Cirurgia
Não resposta ou complicação ao uso de AD.
3) Radioterapia

Acromegalia
Acromegalia: Excesso de GH após o fechamento das epífises.
Gigantismo: Excesso de GH antes do fechamento das epífises.

Fisiologia
Hormônio GHRH estimula GH (1/2 vida curta e pulsátil) que estimula o IGF-1 no fígado.
- E2 oral inibe IGF-1 no fígado.
- Somatostatina inibe GH

Etiologia
Principal: Macroadenoma hipofisário produtor de GH
NEM-1: Doença familiar com tumor pituitário, hiperparatireoidismo e tumores
pancreáticos endócrinos.

Sintomas
Acrocodons, hiperidrose, viceromegalias, cefaléia, déficit visual, alterações menstruais
e apneia do sono, neoplasias de cólon, Cardiomegalia, HAS, IC, AVE, DM, parestesias,
raynaud.

Diagnóstico
1) GH ao acaso e IGF-1
a. GH < 0,4 e IGF-1 normal: Exclui
b. GH > 1,0 e IGF-1 alto: Confirma
c. GH 0,4-1,0: TOTG e observa se houve supressão do GH (<0,4ng/dL) em
0/30/60/90/120min.
2) Excesso de GH confirmado
a. RM de sela turca + Bateria de exames

Tratamento
1ª escolha: Cirurgia transesfenoidal (Pode causar SIADH ou diabetes insípidus)
Cura se IGF-1 normal e TOTG < 0,4ng/mL
Repetir RM, TOTG e IGF-1 em 3 meses.
Tratamento medicamentoso
Octreoide: Analogo da somatostatina – 2ª opção
Cabergolina: Tumro cossecretor de GH/PRL
Antagonista do receptor de GH
Intolerântes aos análogos da somatostatina.
Doença de Cushing
Fisiologia
CRH estimula o ACTH que estimula a suprarrenal a produzir cortisol

Epidemiologia/Etiologia
Pseudo-cushing: alcoolismo, depressão, obesidade, psicose e síndrome do pânico.
Exógena: Mais comum
ACTH dependente: Doença de Cushing (adenoma produtor de ACTH) ou síndrome do
ACTH ou CRH ectópico (Sexo masculino, 40-60 anos, carcinoma pulmonar de pequenas
células, CA tímico, feocromocitoma, CMT)
ACTH independente: Adenoma adrenal (Em geral unilateral, <3cm, vistos à TC/RM)
Carcinoma adrenal (> 6cm, em crianças, hiperandrogenismo).

Manifestações clínicas
ACTH: Escurecimento da pele, excesso de estímulo a andrógenos adrenais pelo ACTH
Cortisol: Obesidade, pele frágil e estriada, atrofia mm em membros, fraqueza
muscular, hipogonadismo hipogonadotrófico, resistência insulínica, HAS, Dislipidemia,
hipercoagulabilidade, osteoporose, alterações psicomotoras, infecções e déficit de
crescimento.

Diagnóstico
1) Descartar uso de corticoide exógeno
2) Comprovar hipercortisolismo
a. Cortisol livre urinário 24h: Urina 24h se Cortisol>3-4x limite superior do
laboratório. Muito bom para quem usa ACO.
i. Falso negativo: ClCr < 60 ml/min e coleta inadequada
ii. Falso positivo: Uso de corticóide exógeno/poliúria
b. Cortisol salivar das 23h ou das 0h: Não fumar, ingerir álcool, escovar os
dentes, jejum por 1h e lavar a cavidade oral 10min antes da coleta.
Confirma se CTS>2-3x VR.
i. Falso positivo em trabalhadores noturnos, idosos, sangue na
amostra e estresse.
c. Teste da supressão com 1mg de dexametasona: 23h da noite anterior,
0,5mg 2 comprimidos de uma vez. No dia seguinte – Cortisol sérico, em
jejum, entre 8-9h. Ausência de hipercortisolismo se CTS < 1,8mcg/dL.
Para diferenciar cusshing de pseudo-cushing: Teste de Liddle 1: 0,5mg
de dexa de 6/6h por 48h com coleta do cortisol sérico em jejum entre 8-9h.
3) Avaliar dependência de ACTH
a. ACTH basal - <5 é independente, de 5-20 faz DDAVP ou CRH e >20 é
ACTH dependente (Faz DDAVP para diferenciar adenoma corticotrófico
de tumor ectópico).
 b. Teste do DDAVP
i. Apenas adenomas corticotróficos tem receptores V3/DDAVP,
adenomas ectópicos não tem. Administra-se DDAVP e se houver
incremento de ACTH >35% e cortisol > 20%, existe suspeição de
doença de Cushing.
c. Teste Liddle 2
i. Altas doses de corticoide suprimem o adenoma hipofisário
produtor de ACTH, mas não suprime tumor ectópico produtor de
acth ou tumor adrenal.
ii. Dexametasona 2mg de 6/6h por 2 dias, se houver queda do
cortisol sérico > 50% (Depois da dexametasona), há forte
suspeita de doença de Cushing.
4) Achando o tumor
a. Se ACTH independente
i. TC de adrenal
b. Se ACTH dependente
i. Liddle 2 suprime/DDAVP incrementa: RM de sela turca
1. Se na RM não achar nada, cateterismo de seio petroso
anterior
ii. Se Liddle 2 não suprime/DDAVP não incrementa: Tumores
produtores de ACTH/CRH ectópicos, principalmente carcinoma
pulmonar de pequenas células.

Tratamento
1) Cirurgia
2) Medicamentos: CBG, octreoide (ação tumoral), cetoconazol, mitotane (ação
adrenal)
3) RT e adrenalectomia bilateral