Med Ped 01 - Med Síndromes Exantemáticas Na Infância-PERICLESATAIDE

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- ÍNDICE -
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

PRESCRIÇÃO
CASO DESAFIO
AS SÍNDROMES EXANTEMÁTICAS
INTRODUÇÃO A HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
SARAMPO
RUBÉOLA
ERITEMA INFECCIOSO
EXANTEMA SÚBITO
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
VARICELA
ENTEROVIROSES NÃO PÓLIO
SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA
OUTRAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS ESCARLATINA
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS REUMATOLÓGICAS DOENÇA DE KAWASAKI
APÊNDICE I
A CRIANÇA COM FEBRE SEM FOCO
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Diagnóstico Diferencial - Síndromes Exantemáticas na Infância
Caso 1
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Rubinho, masculino, 6 anos, o filho mais velho de dona Rubia e seu Rubens, foi levado à consulta de pediatria no
posto de saúde Help com a seguinte história clínica: febre iniciada há 4 dias, que vinha aumentando
progressivamente e que, no dia da consulta, alcançou 40ºC. Ao exame, o Dr. Jonny Auxiliador observou que o
escolar apresentava conjuntivite não purulenta, tosse proeminente e um exantema, que descreveu como
maculopapular eritematoso, localizado na fronte, atrás das orelhas e na nuca com tendência à confluência. Na
cavidade oral foram observadas pequenas máculas brancas com halo de hiperemia ao redor, localizadas na face
interna das bochechas. Após dez dias, Rubinho apresentava-se em melhor estado geral, com uma fina
descamação furfurácea da pele, mas ainda mantinha tosse.
1) Qual é o provável diagnóstico de Rubinho?
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Sarampo.
2) Quais os dados da história que permitem este diagnóstico?

Pródromos com conjuntivite não purulenta e tosse proeminente. Enantema patognomônico: manchas de Koplik.
Piora dos sintomas coincidindo com o surgimento do exantema. Exantema morbiliforme com início em área típica.
3) Cite a complicação bacteriana mais frequente e a principal causa de morte desta doença.
A otite média aguda é a complicação bacteriana mais frequente. A pneumonia é a principal causa de morte dentre
as crianças infectadas.
4) Suponha que Rubinho tivesse entrado em contato com um paciente imunodeprimido na fase aguda da doença.
Que medida estaria indicada neste caso para a proteção do contactante?
Imunoglobulina padrão até o sexto dia após o contato.
Caso 2
Maiara, uma lactente de oito meses, é levada à consulta no ambulatório de pediatria de um hospital estadual. Ao
exame físico, você observa um exantema rubeoliforme mais exuberante em tronco e não pruriginoso, ausência de
adenomegalias ou hepatoesplenomegalia. A mãe de Maiara, Sra. Roberta, relatou que a filha teve, há três dias,
um quadro de febre muito alta, sem outros comemorativos, tendo feito uso de amoxicilina para tratar uma
"provável infecção". Algumas horas após o desaparecimento da febre, no dia anterior à consulta, a menina iniciou
estas manchas avermelhadas no corpo.
1) Qual é a provável doença exantemática de Maiara? Qual é o agente causal?
Exantema súbito. Herpesvírus humano tipo 6 e 7 (mais raramente).
2) Qual é o principal diagnóstico diferencial não infeccioso neste caso?
Farmacodermia.
3) Qual é a forma mais provável de transmissão deste agente infeccioso?
A transmissão, em geral, ocorre pelo contato com a saliva de portadores crônicos assintomáticos.
4) Cite a complicação mais comum desta doença.
Crise febril.
Caso 3
Pedro Parque, um adolescente previamente hígido, tem 17 anos e procura atendimento médico devido a quadro
de febre, adinamia, mal-estar e vômitos há 48h. Ao exame, verifica-se a presença de exantema caracterizado por
máculas, pápulas e vesículas em face e tronco. Pedro se queixa que as lesões são muito pruriginosas.
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1) Qual é a hipótese diagnóstica mais provável para o caso de Pedro Parque?
Varicela.
2) Qual é a complicação mais comum?
Infecção bacteriana secundária.
3) Como impedir que a vizinha e principal amiga de Pedro, Maria Jane, uma adolescente hígida de 15 anos, que
esteve na casa de Pedro ontem, adquira esta condição?
Imunização ativa com a vacina contra a varicela até cinco dias após o contato (ainda que tal indicação não seja
contemplada pelo Ministério da Saúde, pode ser feita em caráter privado).
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Caso 4
A Sra. Roberta, após ficar muito agradecida e satisfeita com o brilhante diagnóstico que foi feito diante do quadro
apresentado por Maiara, resolve trazer Maraísa – sua filha de 8 anos – ao hospital para que o bom doutor pudesse
"dar uma olhadinha". A escolar apresenta-se em regular estado geral, com história de febre há 2 dias e odinofagia
há 24 horas. Ao exame, você observa amígdalas hiperemiadas e recobertas por exsudato purulento, petéquias em
palato mole, adenomegalia submandibular e rash micropapular avermelhado mais intenso nas fossas antecubitais.
Verifica-se também uma certa palidez perioral e língua muito avermelhada.
1) Qual é o provável diagnóstico de Maraísa? medvideos.com

Escarlatina.
2) Cite dois sinais muito sugestivos deste diagnóstico.
Sinal de Pastia e sinal de Filatov.
3) Indique o agente etiológico responsável pela doença e o tratamento proposto.
Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A) e penicilina benzatina em dose única ou

amoxicilina via oral por 10 dias.
Prescrição
Prescricao_Medica_Medped01
Juscelino Tanaka é um pré-escolar de 4 anos que chega ao hospital pediátrico, trazido por sua mãe Liu Chang e
seu pai Severino Manoel. A família relata febre alta (38,5–38,9ºC) há 6 dias, associada à boca e olhos vermelhos. O
pediatra da unidade observa ao exame clínico hiperemia de conjuntiva bilateralmente, orofaringe, edema de mãos
e pés e um exantema maculopapular róseo. Solicita um hemograma que revela: Hb: 10 g/dl, Ht: 30%, leucograma:
14.000 cél/μl, plaquetas 650.000/μl; VHS = 70 mm/H.
O ECO não revela formação aneurismática nas principais artérias coronárias. A principal hipótese diagnóstica é
doença de Kawasaki. Auxilie o pediatra na prescrição para Juscelino Tanaka, sabendo-se que ele tem 16 kg:
Preencha abaixo a prescrição que você faria na sua enfermaria. Em seguida, anote na próxima folha o gabarito
fornecido no site pela Equipe Acadêmica. Para o seu treinamento, é fundamental que você não pule etapas,
desenvolvendo um pensamento crítico sobre o passo a passo da prescrição médica e não apenas anotando o
gabarito. Ficamos à disposição para suas dúvidas.
1) Dieta pastosa para idade.
2) Acesso venoso salinizado.
3) Imunoglobulina humana venosa (1 g/20 ml).
Administrar 32 g (640 ml), IV, em 10–12h.
4) Anotar PA e FC a cada 30min durante a infusão de imunoglobulina.
Avisar plantonista em caso de hipotensão (PAS < 78 mmHg).
5) Ácido acetilsalicílico (100 mg).
400 mg (4 cp.) diluídos em 5 ml de AD, VO, 6/6h.
6) Anotar FC, FR, TAx e PA, 6/6h.
Caso Desafio
Desafio_Diagnostico_Medped01
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Daniel é um adolescente de 16 anos e possui o saudável hábito de praticar diversas atividades físicas: o jovem
surfa, corre, luta jiu-jítsu e, embora não seja um dos melhores do time, joga bola quase todos os dias.
Porém, sua vida não estava das melhores... Nas últimas três semanas, vinha sentindo-se bastante cansado e com
dores de garganta e, por conta disso, teve que suspender todas as atividades. Entediado de tanto assistir séries
na TV, resolveu fazer uso de um antibiótico que estava esquecido em uma gaveta de sua casa e, para sua
surpresa, começou a sentir-se um pouco melhor. Bastou isso para que ele voltasse para o tatame em busca da tão
sonhada faixa roxa. Pouco após o treino, eis o que aconteceu: Daniel começou a apresentar vômitos e surgiu uma
intensa dor no quadrante abdominal superior esquerdo e também no ombro esquerdo.
Você o recebe poucos minutos antes do final do seu plantão e identifica palidez, taquicardia e hipotensão, além de
um discreto exantema maculopapular difuso.
1. Qual é o provável diagnóstico inicial de Daniel?
Mononucleose infecciosa.
2. O que seria encontrado no leucograma desta condição?
Linfocitose com atipia linfocitária. medvideos.com

3. Qual foi a provável causa do exantema apresentado?
O uso de amoxicilina ou ampicilina, que leva ao aparecimento de exantema na maioria dos pacientes.
4. Que exames adicionais poderiam ser solicitados para corroborar este diagnóstico?
Pesquisa de anticorpos heterófilos ou pesquisa de anticorpos específicos.
5. Qual é a complicação apresentada neste momento?
Ruptura esplênica.
AS SÍNDROMES EXANTEMÁTICAS
As doenças exantemáticas representam um grande desafio no dia a dia do pediatra. Muitas vezes, não conseguimos
chegar ao diagnóstico etiológico preciso apenas pela anamnese e exame físico, sendo necessários exames
complementares específicos. Porém, como frequentemente não há necessidade de nenhuma intervenção específica,
não é incomum que uma criança seja liberada com o simples diagnóstico de uma "virose". Isso pode até gerar
frustração nos pais, mas é a mais pura verdade...
Na sua prova não será assim. O que mais será cobrado de você é o reconhecimento de determinadas doenças
exantemáticas apenas pela avaliação dos sinais e sintomas clínicos. Ao final dessa apostila, você conseguirá fazer
com segurança a distinção entre as principais condições que costumam ser avaliadas.
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INTRODUÇÃO
Os termos exantema ou rash são utilizados para descrever a presença de uma erupção cutânea disseminada. As
doenças exantemáticas nada mais são do que um grupo de condições caracterizadas pelo surgimento agudo desta
erupção. Dentre as diversas etiologias para essas doenças, encontramos causas infecciosas, medicamentosas e
reumatológicas. As infecções, sejam bacterianas, virais, fúngicas ou por protozoários, representam as principais
causas de exantema com febre na infância.
A erupção cutânea encontrada nos pacientes com um quadro infeccioso pode se estabelecer por vários mecanismos.
Alguns agentes, como o vírus varicela-zóster, levam a erupção por invasão e multiplicação direta na pele. Também é
possível que as lesões sejam resultantes da ação de toxinas (como na escarlatina), de processos imunoalérgicos com
expressão cutânea ou de danos vasculares com necrose da pele. Além disso, mais de um mecanismo pode estar
presente em uma mesma doença.
Não é o objetivo deste texto abordar todas as condições que levam ao surgimento de um exantema. Queremos
discutir com você o diagnóstico diferencial que será cobrado com mais frequência, que é aquele estabelecido entre as
doenças exantemáticas classicamente descritas na infância. Para isso, vamos construir juntos uma linha do tempo
para cada uma das enfermidades.
A HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS

EXANTEMÁTICAS
As doenças exantemáticas infecciosas têm uma evolução clínica que pode ser dividida em algumas fases. O nosso
principal desafio é tentar buscar o que existe de mais específico e característico em cada uma delas.
Comecemos pela primeira fase, que é o período de incubação.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
O período de incubação é aquele que vai do momento do contágio (que corresponde à entrada do agente infeccioso
no organismo) até o surgimento dos primeiros sinais e sintomas.
No período de incubação, o paciente já está infectado, mas não apresenta qualquer manifestação da doença. Veremos
que cada uma das afecções tem um período de incubação distinto e não é necessário que você memorize exatamente
a duração de cada um deles. A duração desse período em cada uma das doenças varia muito de acordo com a
referência utilizada e o que precisamos ter é apenas uma ideia aproximada dessa duração. De um modo geral, as
infecções virais têm um período de incubação mais prolongado, que costuma variar entre uma e três semanas. Já os
agentes bacterianos têm um período de incubação mais curto, que dura poucos dias.
O período de incubação se encerra quando surgem as primeiras manifestações clínicas.
FASE PRODRÔMICA
A fase prodrômica compreende os sintomas e sinais que surgem antes do aparecimento do exantema.
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Na fase prodrômica, o paciente já apresenta manifestações e é contagioso. Muitos dos sinais e sintomas encontrados
nessa fase são inespecíficos, incluindo sinais constitucionais, como febre, mal-estar, adinamia e sintomas catarrais
(obstrução nasal, coriza, hiperemia de orofaringe, lacrimejamento, conjuntivite). Além disso, nessa fase já podemos
ter a presença de alterações nas superfícies mucosas, que recebem o nome de enantema. Quando os pródromos
surgem, sabemos que o paciente está doente, mas, às vezes, ainda nem suspeitamos de que estejamos diante de
uma doença exantemática.
Os casos clínicos sempre trarão um emaranhado de sintomas inespecíficos e o desafio, como já dito, será tentar
identificar a presença dos sinais que sejam típicos, ou mesmo patognomônicos, das diversas condições.
Da mesma maneira que ocorre com o período de incubação, os pródromos terão durações diferentes em cada doença
estudada e não costuma ser necessária a memorização da duração exata de cada um. E, para finalizar, em algumas
situações, você verá que os pródromos podem estar completamente ausentes e a primeira manifestação será o
surgimento da erupção cutânea propriamente dita.
FASE EXANTEMÁTICA
É caracterizada pelo surgimento do exantema.
Sempre que você for avaliar a descrição do exantema, é importante que você tente responder às seguintes
perguntas:
● Qual é o aspecto das lesões?
● Como essas lesões progridem?
● O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Há descamação?
ASPECTO
Os exantemas mais comuns são maculopapulares ou vesiculares.
Aspecto Maculopapular
É o aspecto encontrado mais comumente. Nos exantemas maculopapulares temos o predomínio de lesões maculares
(apenas alteração da cor) e/ou papulares (lesões elevadas com menos de 0,5 cm de diâmetro).
Podemos descrever o aspecto apenas como sendo maculopapular, mas algumas peculiaridades também permitem a
caracterização da erupção pelos seguintes termos:
● Morbiliforme: caracterizado pela presença de lesões maculopapulares avermelhadas, com pele sã de permeio,
podendo confluir. O principal exemplo é o exantema encontrado no sarampo (que é um Morbillivirus);
● Rubeoliforme: é um exantema semelhante ao morbiliforme, mas as lesões aqui têm uma coloração mais clara
(rosada) e as pápulas são menores. É o exantema mais característico dos quadros de rubéola;
● Escarlatiniforme: consiste em um acometimento homogêneo da pele por lesões papulares puntiformes

(micropapulares). Adivinhe a doença que é o protótipo desse tipo de exantema? A escarlatina, evidentemente;
● Urticariforme: caracterizado por lesões maculopapulares eritematosas, maiores e de limites imprecisos. Podemos
encontrar quadros de exantemas urticariformes nas alergias medicamentosas, mas também em doenças
infecciosas.
Aspecto Vesicular
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Caracteriza-se pela presença de vesículas, que são lesões de conteúdo líquido e seroso com até 1 cm de diâmetro.
Essas lesões podem desenvolver um conteúdo purulento, passando a ser chamadas de pústulas. Encontramos este
tipo de exantema nos casos de varicela e herpes-zóster.
Outros
Além dos exantemas maculopapulares e vesiculares, também podemos ter exantemas somente papulares, petequiais
ou purpúricos e nodulares. Os exantemas petequiais ou purpúricos podem estar associados a algumas doenças
graves, como a meningococcemia, mas não serão objetos de estudo neste texto.
PROGRESSÃO
Após a descrição do aspecto, vamos identificar de que forma as lesões progridem, isto é, onde surgem e para onde
vão. A progressão pode ser essencialmente craniocaudal ou então pode ser centrífuga (surge no centro do corpo e
progride em direção às extremidades).
DESCAMAÇÃO
E, por fim, a avaliação da descamação também vai nos auxiliar. Em algumas condições, o desaparecimento das lesões
cutâneas pode ser acompanhado do surgimento de descamação. O primeiro passo é avaliarmos se a descamação está
ausente ou presente. Se estiver presente, poderá ser de dois tipos:
● Furfurácea: quando há uma descamação fina, como uma "caspa". É o tipo de descamação que encontramos no
sarampo;
● Lamelar ou laminar: é uma descamação grosseira, em "lascas" de pele maiores. É a descamação que ocorre nas
extremidades na escarlatina ou na doença de Kawasaki.
FASE DE CONVALESCENÇA
É a fase de recuperação. Na maioria das doenças sequer encontramos a descrição de qualquer manifestação que
possa ser incluída nessa fase. Alguns autores incluem a descamação cutânea dentro desta fase, outros preferem
colocá-la dentro da fase exantemática.
Video_01_Medped01
Como organizar seu raciocínio...

Como já antecipado, para resolver as questões, você deverá ser capaz de estabelecer o diagnóstico etiológico mais
provável de uma doença exantemática com base nos aspectos clínicos do caso e, eventualmente, com o auxílio de
exames laboratoriais inespecíficos, sem o auxílio de exames sorológicos específicos. A pergunta, na maioria das
vezes, será "qual é o diagnóstico mais provável?" ou "qual é o agente etiológico responsável?".
Para isso, além de buscar por sinais característicos ou patognomônicos na fase prodrômica e exantemática, é
importante que você sempre caracterize os seguintes pontos:
● A idade do paciente: determinadas doenças são mais características de algumas faixas etárias (como o
exantema súbito, em lactentes, e a doença de Kawasaki, nos menores de cinco anos);
● História epidemiológica: o relato de viagem ao exterior ou de contato com estrangeiros poderá ser uma pista
nos direcionando para um determinado diagnóstico, como em casos de rubéola – não mais endêmica em nosso
país. A história de contato com casos semelhantes também será uma ferramenta útil para nosso raciocínio;
● O padrão da febre: a "curva" da febre ao longo das fases da doença é bastante importante. Em algumas
situações, a febre desaparece antes do início do exantema, o que nos aponta para o diagnóstico. Em outras, o
prolongamento da febre além do habitual poderá ser um sinal da ocorrência de complicações.
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SAIBA MAIS
As doenças exantemáticas foram descritas em uma determinada ordem histórica e foram numeradas desta maneira.
Você verá que, em todas as questões, o diagnóstico diferencial será estabelecido basicamente entre essas
condições.
Assim temos:
● Primeira doença: sarampo;
● Segunda doença: escarlatina;
● Terceira doença: rubéola;
● Quarta doença: doença de Filatov-Dukes (escarlatina atípica, não é mais considerada uma doença específica);
● Quinta doença: eritema infeccioso;
● Sexta doença: exantema súbito.
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
O s vírus são os principais responsáveis pelas doenças exantemáticas infecciosas na infância. Além dos agentes
que estudaremos aqui, existem outros que também podem cursar com exantema. Dentre esses, merece destaque o
vírus da dengue, que não será visto por enquanto, pois será estudado no diagnóstico diferencial das grandes
síndromes febris.
SARAMPO
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Quem é o agente etiológico?
● O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbillivirus da família Paramyxoviridae.
Como e quando ocorre a transmissão?
● A transmissão é pelo contato com secreções nasofaríngeas ou aerossol e pode ocorrer mesmo sem o contato face
a face entre suscetível e doente.
● É transmissível de três dias antes até quatro ou seis dias após o início do exantema.
Quais são os dados clínicos mais marcantes do quadro?
● Fase prodrômica: febre, conjuntivite com fotofobia, tosse e manchas de Koplik (achado patognomônico).
● Fase exantemática: exantema morbiliforme com progressão craniocaudal.
● Fase de convalescença: descamação furfurácea. A tosse é a última manifestação a desaparecer.
Qual é a principal causa de morte?
● A pneumonia!
E qual é a complicação bacteriana mais comum?
● A otite média aguda!
Tem algum tratamento?
● Apenas suporte. A vitamina A é recomendada para as crianças.
Podemos evitar?
● Claro! A profilaxia pré-exposição é feita com a vacinação.
● Após a exposição (profilaxia pós-exposição):
● Vacinação de bloqueio em até 72 horas;
● Imunoglobulina em até seis dias (quando a vacina estiver contraindicada: gestantes suscetíveis,
imunodeprimidos, menores de seis meses).
INTRODUÇÃO
O sarampo é uma doença altamente contagiosa e já foi uma das principais causas de óbito por doença infecciosa em
nosso meio, sobretudo nos menores de cinco anos. Nos últimos anos, acompanhamos ao vivo a mudança
epidemiológica da doença em nosso país. No ano de 2016, a organização Pan-Americana de Saúde chegou a conferir
ao Brasil o certificado de eliminação da doença. Como você deve estar lembrado, no ano de 2018 milhares de casos
da doença foram confirmados, principalmente na região Norte. O certificado recém-conquistado foi perdido no início
de 2019, quando foi verificado o primeiro caso autóctone no país após quase 20 anos, como discutiremos a seguir. Ao
longo de 2020, tivemos casos de sarampo nas cinco regiões. Em 2021, até o mês de agosto, 552 casos de sarampo
foram confirmados, ocorrendo dois óbitos neste mesmo período.
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Quem é o agente causador?
A doença é causada pelo vírus do sarampo, um vírus de RNA que pertence ao gênero Morbillivirus da
família Paramyxoviridae. Os humanos são os únicos hospedeiros naturais deste agente. O vírus contém algumas
proteínas estruturais principais, sendo que duas delas (a proteína de Fusão e a Hemaglutinina, F e H,
respectivamente) são as mais importantes na indução da resposta imune. Os anticorpos neutralizantes produzidos
pelo organismo infectado conferem imunidade duradoura e são dirigidos principalmente contra a proteína H.
EPIDEMIOLOGIA
A vacinação contra o agente mudou drasticamente a história desta condição e a transmissão endêmica do vírus já foi
interrompida em vários países. Infelizmente, o sarampo continua sendo responsável por um inaceitável número de
óbitos em algumas áreas do mundo.
As estratégias de vacinação responsáveis por essa mudança no perfil epidemiológico da doença incluem o uso da
vacina de rotina na rede básica de saúde, a adoção do bloqueio vacinal pós-exposição e a vacinação indiscriminada
em campanhas de seguimento. A atual vacina disponibilizada em nossa rede pública é composta por um agente vivo
atenuado e será estudada mais profundamente na apostila de "Imunizações".
Você sabe o que é um caso autóctone de sarampo? Após um caso de sarampo ser confirmado, deve ser feita a sua
classificação, de acordo com a fonte de infecção. As possíveis classificações são as seguintes:
● Caso importado: caso cuja infecção ocorreu fora do país durante os 14 a 23 dias prévios ao surgimento do
exantema, de acordo com a análise dos dados epidemiológicos ou virológicos;
● Caso relacionado com importação: quando a infecção foi contraída localmente, como parte de uma cadeia de
transmissão originada de um caso importado. Os casos registrados em 2018 foram casos relacionados com a
importação;
● Caso com origem de infecção desconhecida: como sugerido pela denominação, é o caso em que não foi
possível estabelecer a origem da fonte de infecção;
● Caso-índice: é o primeiro caso ocorrido entre vários casos de natureza similar e epidemiologicamente
relacionados, encontrando-se a fonte de infecção no território nacional;
● Caso secundário: é um caso novo, a partir do contato com o caso-índice;
● Caso autóctone: é o primeiro caso identificado após a confirmação da cadeia de transmissão sustentada (o vírus
deve circular no país por mais de 12 meses, em uma mesma cadeia de transmissão).
Até início de 2019, considerava-se que o último caso autóctone de sarampo no Brasil tivesse ocorrido em 2000, no
Mato Grosso do Sul. Porém, tivemos casos autóctones identificados em mais de uma região desde então.
A nossa história recente reacende o alerta: não podemos relaxar. É necessário um grande rigor nas estratégias de
vigilância epidemiológica para rápida detecção dos casos e adoção de medidas específicas de controle, permitindo
que seja novamente alcançada a eliminação da doença em nosso meio.
PATOGÊNESE
Sabemos que você fica tentado a pular este trecho, mas a compreensão da sequência de eventos patogenéticos nos
ajudará a entender o quadro clínico.
A doença evolui em quatro fases: incubação, prodrômica, exantemática e de convalescença.
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● Período de incubação: o período de incubação dura entre 8 e 12 dias e, nesta fase, não há manifestações
clínicas. O vírus penetra na mucosa conjuntival ou no trato respiratório e migra em direção aos linfonodos
regionais. Segue-se, então, a primeira viremia, com disseminação viral para o sistema reticuloendotelial. A
segunda viremia espalha o vírus pelas superfícies corporais, dando início à fase prodrômica.
● Fase prodrômica: é nesta fase que começa a ocorrer a replicação do vírus em todas as células do corpo,
inclusive no sistema nervoso central. Agora, terá início o processo de necrose do epitélio, multiplicação viral e
formação das células gigantes. A infecção de toda a mucosa respiratória será a responsável pela coriza e tosse
classicamente encontradas na doença. Será nesta fase que o paciente começará a eliminar o vírus, antes mesmo
que você suspeite que esteja diante de um caso de sarampo.
As células infectadas se fundem e dessa fusão surgem células gigantes multinucleadas. Essas células são
patognomônicas do diagnóstico de sarampo e recebem o nome de células gigantes de Warthin-Finkeldey (FIGURA
1), quando encontradas no sistema reticuloendotelial, ou células epiteliais gigantes, quando encontradas no
epitélio respiratório e em outras superfícies epiteliais.
Um dado importante é que o vírus do sarampo infecta os linfócitos T CD4+, o que resulta na supressão da resposta
imune Th1 e outros efeitos imunossupressores.
● Fase exantemática: o surgimento do exantema coincide com o surgimento de anticorpos séricos. Por isso, ocorre
uma diminuição progressiva dos sintomas após o início da erupção cutânea.
Figura 1: Sarampo – células gigantes de Warthin-Finkeldey.
TRANSMISSÃO
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Já vimos que a transmissão começa ainda na fase prodrômica. O período de transmissibilidade se inicia cerca de três
dias antes da erupção cutânea e vai até quatro/seis dias após seu início, sendo que a transmissão é mais
intensa de dois dias antes até dois dias após o início do exantema. Guarde esse período como uma referência geral,
pois, como vimos lá na introdução, encontramos algumas diferenças na literatura. Um dado de fundamental
importância prática é que os pacientes imunodeprimidos podem eliminar o vírus durante toda a duração da doença.
A entrada do vírus no organismo ocorre pela mucosa do trato respiratório e conjuntiva. O vírus é transmitido pelo
indivíduo infectado através de gotículas de secreção respiratória ou por pequenas partículas de aerossol que o
mantém em suspensão no ar por até uma hora. Percebeu a implicância disso? Você não precisa estar face a face com
o indivíduo infectado para ser contaminado. Como o vírus permanece suspenso no ar mesmo após a saída do doente
daquele ambiente, basta você adentrar no local em que esteve o paciente infectado que você poderá contrair a
infecção! É também por esse motivo que os pacientes internados com sarampo devem ser mantidos em precaução de
contato aéreo.
Cerca de 90% dos indivíduos suscetíveis que se expõem ao vírus irão adquirir a doença. A suscetibilidade ao vírus na
população não vacinada é geral, ou seja, os indivíduos que não foram vacinados, não tiveram a doença ou não
receberam anticorpos passivamente têm alto risco de desenvolver o quadro. A primeira dose da vacina é
habitualmente administrada com 12 meses de idade. Nos primeiros meses de vida, os filhos de mulheres que tenham
tido sarampo ou que tenham sido vacinados possuem anticorpos que foram transmitidos por via transplacentária.
Essa proteção é apenas temporária, pois o recebimento passivo de anticorpos não desencadeia uma memória
imunológica.
CLÍNICA
Este agora é, sem sombra de dúvidas, o ponto mais importante, pois daqui sairá a maioria das questões sobre o tema.
O paciente com sarampo parece apresentar uma doença grave. Alguns descrevem esse doente como "um paciente
que se sente miserável"!
Seguindo nossa proposta de estudo das doenças exantemáticas, vamos separar as manifestações que serão
encontradas em cada uma das fases da doença. Observe, antes disso, a FIGURA 2. Ela ilustra o que ocorre após o
término do período de incubação e nos mostra como as diversas manifestações clínicas se correlacionam
temporalmente.
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Figura 2: Sinais e sintomas no sarampo.
FASE PRODRÔMICA
Essa fase dura poucos dias (entre dois e quatro). Basta que você se lembre da agressão que o vírus promove na
mucosa respiratória e será fácil lembrar dos sintomas encontrados. O sarampo é a doença exantemática que tem os
pródromos mais ricos e bem caracterizados e que, justamente por isso, certamente estarão descritos nos casos
clínicos.
● Febre: a elevação da temperatura é progressiva e atinge seu máximo no início do exantema (no 2º ou 3º dia),
decaindo progressivamente a partir daí. Analisando a FIGURA 2, você já tinha percebido essa relação. Repare
como a temperatura vai subindo e, após a erupção, vai, pouco a pouco, caindo.
● Conjuntivite: a conjuntivite pode ser encontrada em outras doenças exantemáticas, mas a conjuntivite no
sarampo é tão intensa que chega a estar associada com fotofobia. É uma conjuntivite tipicamente não purulenta.
Veja a FIGURA 3.
● Tosse: a tosse é bastante intensa e é um sintoma marcante do sarampo.
● Manchas de Koplik: o sarampo tem um enantema patognomônico, que são as manchas de Koplik (FIGURA 4).
Se esse sinal estiver bem caracterizado, podemos pensar no diagnóstico mesmo antes da fase exantemática. As
manchas de Koplik surgem entre um e quatro dias antes do exantema e consistem em pequenas manchas branco-
azuladas com 1 mm de diâmetro e halo eritematoso. São tipicamente identificadas na mucosa jugal, na altura dos
pré-molares. Podem se disseminar por toda a cavidade oral e também podem ser identificadas na conjuntiva e
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mucosa vaginal.
Figura 3: Sarampo – conjuntivite não purulenta com fotofobia.
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Figura 4: Manchas de Koplik – achado patognomônico no sarampo.
Veja como esse enantema aparece e como é possível estabelecermos o diagnóstico provável mesmo antes do
aparecimento do exantema.
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RESIDÊNCIA MÉDICA – 2018
HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – HUSE
Manchas de Koplik, que são pequenas manchas esbranquiçadas e brilhantes na mucosa oral, aparecem com
frequência na seguinte virose:
a) Rubéola.
b) Caxumba.
c) Aids.
d) Sarampo.
e) Citomegalovirose.
As manchas de Koplik são encontradas na fase prodrômica do sarampo e são um achado patognomônico desta
condição. Consistem em um enantema caracterizado pela presença de pequenas lesões esbranquiçadas envoltas
por halo de hiperemia. São notadas, tipicamente, no interior da cavidade oral, podendo ser observadas em outras
mucosas, como conjuntival e vaginal. Resposta: letra D.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA – UFSM – RS
Criança de 9 meses apresentou febre, hiperemia conjuntival bilateral com intensa fotofobia, rinorreia e tosse por
dois dias. Ao ser examinada no terceiro dia do início dessas manifestações, estava com 39ºC de temperatura,
prostrada e chorosa. Na orofaringe, na parede interna das bochechas e na altura dos pré-molares, apresentava
pontos esbranquiçados sobre uma superfície hiperemiada. Sem outros achados. O diagnóstico mais provável desse
lactente é:
a) Dengue.
b) Sarampo.
c) Herpangina.
d) Doença de Kawasaki.
e) Febre faringoconjuntival por enterovírus.
Este enunciado nos apresenta duas informações importantes para pensarmos em sarampo: (1) a idade de nove
meses, inferior à época preconizada para a primeira dose da vacina contra sarampo; e (2) a presença do sinal
patognomônico da doença, que são as manchas de Koplik. Como acabamos de ver, os pródromos dessa condição
são bastante ricos e estão todos aí descritos: a conjuntivite com fotofobia, a tosse. Uma curiosidade: a mesma
questão já havia aparecido em um concurso de 2015 do mesmo estado! Resposta: letra B.
FASE EXANTEMÁTICA
O exantema típico dura em torno de cinco dias. Você está lembrado das perguntas que sempre devemos fazer para
caracterizá-lo?
Qual é o aspecto das lesões? A erupção cutânea consiste em lesões maculopapulares eritematosas, que são
facilmente perceptíveis, com áreas de pele sã de permeio, podendo confluir em algumas áreas. Esse exantema é
chamado de morbiliforme. Veja a FIGURA 5: não há qualquer dúvida de que o paciente apresenta um exantema.
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Figura 5: Exantema morbiliforme no sarampo.
Como essas lesões progridem? Essa erupção tem algumas peculiaridades: tem progressão craniocaudal lenta e
começa na fronte (próximo à linha de implantação capilar), na região retroauricular e na nuca. As lesões progridem
para o tronco e atingem as extremidades no terceiro dia da fase exantemática. Em até 50% dos casos pode ocorrer o
acometimento da região palmoplantar. A confluência das lesões costuma ocorrer na face e porção superior do tronco.
FASE DE CONVALESCENÇA OU REMISSÃO

O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Ocorre descamação! O exantema adquire aspecto
acastanhado e desaparece na mesma sequência em que surgiu, dando lugar a uma fina descamação da pele, com
aspecto furfuráceo ("semelhante a farelo"), como mostrado na FIGURA 6.
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Figura 6: Sarampo – descamação furfurácea.
Sarampo = febre elevada, manchas de Koplik, coriza, conjuntivite e tosse; exantema morbiliforme
com início retroauricular.
Despeça-se da FIGURA 2 e observe que a tosse é o último sintoma a desaparecer.
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Figura 2: Sinais e sintomas no sarampo.
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A linfadenomegalia está descrita em casos mais graves e é mais proeminente na região occipital e cervical.
OUTRAS APRESENTAÇÕES
A forma clássica, que acabamos de ver, é a grande vedete das questões. Porém, queremos que você conheça
também outras formas clínicas, que podem surgir principalmente na forma de questões conceituais. Veja quais são.
SARAMPO ATÍPICO
Consistia em uma forma mais grave da doença que ocorria em indivíduos que receberam uma antiga vacina inativada
contra o sarampo e eram posteriormente infectados pelo vírus selvagem. A evolução da doença nesses pacientes era
diferente. O quadro incluía febre alta e cefaleia, seguido pelo aparecimento de exantema maculopapular nas
extremidades. Este exantema tornava-se petequial ou purpúrico e sofria progressão centrípeta, isto é, para o centro
do corpo. A pneumonia com derrame pleural era uma complicação frequente nos casos.
INFECÇÃO INAPARENTE OU MODIFICADA

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Os indivíduos que tenham recebido anticorpos contra o sarampo (seja por via transplacentária, como nos lactentes, ou
pelo recebimento de produtos que contenham anticorpos, como nos receptores de hemoderivados) ou que tenham
recebido a própria vacina podem apresentar uma forma subclínica da doença quando infectados pelo vírus selvagem.
Nesses casos, o tempo de incubação é maior e os pródromos e o exantema são mais leves. Esses pacientes não são
capazes de eliminar o vírus e infectar os contactantes intradomiciliares.
Veja agora as próximas questões, que foram selecionadas por serem emblemáticas e representativas do que vai
surgir na sua prova.

INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA – INTO
Assinale a alternativa que contenha dados que, segundo o Ministério da Saúde, corroborem a suspeita de sarampo
numa criança com febre e exantema maculopapular:
a) Tosse, coriza e conjuntivite.
b) Diarreia e prurido.
c) Artralgia e mialgia.
d) Edema palpebral e odinofagia.
e) Prurido e sudorese noturna.
Segundo a definição do Ministério da Saúde, é definido como caso suspeito de sarampo qualquer pessoa que
apresente quadro de febre alta e exantema maculopapular acompanhado de um ou mais dos seguintes sintomas:
tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite, independentemente da idade e da situação vacinal. Além dos sinais e sintomas
já descritos, podemos encontrar também as manchas de Koplik, que consistem em pequenas manchas branco-
azuladas na mucosa jugal, na altura dos pré-molares. A principal complicação do sarampo é a otite média aguda e
a principal causa de óbito é a pneumonia. Resposta: letra A.

FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS MUNICIPAIS – FJG
Menino com 8 anos de idade, morador em região ribeirinha do Acre, não possui caderneta de imunização. A mãe
informa que até o momento a criança só recebeu 2 vacinas, ao nascer e outra aos 2 meses de idade. Apresenta
febre alta há 4 dias, coriza purulenta, tosse, hiperemia de conjuntivas, fotofobia, lacrimejamento, hiperemia de
orofaringe hiperemiada e com manchas branco-azuladas. A hipótese diagnóstica mais provável é:
a) Rubéola.
b) Sarampo.
c) Eritema infeccioso.
d) Mononucleose infecciosa.
Estamos diante de um escolar de oito anos que não possui caderneta de imunização – que é uma dica de que a
criança possui um quadro que poderia ter sido evitado caso recebesse as vacinas. Diante das opções dadas,
podemos ver que a criança tem uma doença exantemática e que os sintomas apresentados foram da fase
prodrômica. Um dado muito importante é o de que a criança apresentou manchas branco-azuladas no interior da
cavidade oral, que são as manchas de Koplik, sinal patognomônico do sarampo. Além disso, o paciente apresenta
várias manifestações respiratórias e hiperemia de conjuntivas, com fotofobia associada. Em relação às demais
afirmativas, como você ainda vai conferir mais à frente, na rubéola esperamos linfonodomegalia precedendo o
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exantema; o eritema infeccioso é diagnosticado após o aparecimento do exantema, além de não cursar com as
manifestações apresentadas; e, por fim, na mononucleose encontramos faringite, linfonodomegalia generalizada,
esplenomegalia e o exantema surge, principalmente, após uso de amoxicilina. Resposta: letra B.
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – UFSC
Ao pegar sua filha de 11 meses na escola, Maria notou os olhos vermelhos, lacrimejamento e leve prostração. Na
madrugada desse mesmo dia, a menina começou com febre de 39°C e, logo após, tosse, permanecendo assim
pelos três dias seguintes. No quarto dia de evolução, ainda febril, a menina foi ao pediatra apresentando manchas
avermelhadas no rosto e no pescoço, diagnosticadas como sarampo. Com relação à transmissão do sarampo para
as outras crianças da mesma idade na escola, é CORRETO afirmar que:
a) Não foram contagiadas, porque o período em que ela ficou na escola foi bem curto, não sendo o suficiente para o
contágio.
b) Não foram contagiadas, porque o exantema no tronco ainda não havia começado, sendo que ele ocorre no
período de maior transmissão da doença.
c) Não foram contagiadas, porque a menina ainda não estava tossindo quando esteve em contato com as outras
crianças.
d) Tiveram chance de contágio, porque ela estava frequentando a escola no início dos sintomas.
e) Não tiveram chance de contágio, pois nesta idade já foram vacinadas contra o sarampo.
Esta questão aborda de forma bem prática o conceito relacionado à transmissibilidade do sarampo. Sabemos que
o período exato de incubação ou de transmissibilidade dos vários agentes infecciosos que causam doenças
exantemáticas pode variar bastante na literatura. Porém, tenha certeza do seguinte: a transmissão começa a
ocorrer mesmo antes da fase exantemática, ainda no período prodrômico (ainda que seja maior entre dois dias
antes até dois dias após o surgimento da erupção). Este é um dos grandes problemas relacionados com o controle
da doença, pois, mesmo antes de suspeitarmos de que o paciente esteja com sarampo, ele já estará eliminando o
vírus em suas secreções respiratórias e infectando os suscetíveis. No livro Nelson – Tratado de Pediatria,
encontramos a descrição de que a transmissão ocorre de três dias antes até quatro ou seis dias após o início da
erupção cutânea. Porém, em materiais do Ministério da Saúde, por exemplo, é dito que a transmissão pode ter
início até seis dias antes do exantema. O fato é que as manifestações prodrômicas indicam que o vírus já está se
disseminando para todas as superfícies corporais, podendo então ser eliminado. Resposta: letra D.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
A avaliação inespecífica pouco ajuda e o que se observa é uma redução global da leucometria, mais acentuada na
linhagem linfocitária. As provas de atividade inflamatória, como a VHS e a proteína C-reativa são normais, a menos
que exista alguma complicação bacteriana.
DETECÇÃO DE ANTICORPOS
O diagnóstico laboratorial pode ser estabelecido pela detecção de anticorpos IgM no sangue, na fase aguda da
doença. A IgM costuma ser identificada entre um e dois dias após o início do exantema e permanece elevada por até
um mês. Quando a coleta é feita nas primeiras 72 horas após o início do exantema e o resultado é negativo, deve ser
solicitada uma nova amostra. Os anticorpos específicos da classe IgG também podem eventualmente aparecer na
fase aguda da doença e são detectados por muitos anos após a infecção. Existem diversas técnicas laboratoriais para
a identificação desses anticorpos, sendo que ensaio imunoenzimático (ELISA), para dosagem de IgM e IgG, é o
utilizado pela rede laboratorial de saúde pública no Brasil. O Ministério da Saúde reitera a importância de se assegurar
a coleta de amostra de caso suspeito, sempre que possível, no primeiro atendimento. Veja qual é o roteiro de
investigação proposto pelo Ministério (FLUXOGRAMA 1), mas não se canse tentando memorizá-lo! Foi colocado aí
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apenas para consultas futuras. Podem ser feitas adaptações a este fluxograma em função das condições
epidemiológicas locais.
Fluxograma 1: Roteiro para confirmação ou descarte de caso suspeito de sarampo – Ministério da Saúde,
2019.
IDENTIFICAÇÃO VIRAL
Além da identificação dos anticorpos, também deve ser feita a identificação viral. O vírus do sarampo pode ser
identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue, no liquor ou em tecidos do corpo pela técnica de
reação em cadeia da polimerase (PCR). No protocolo do Ministério da Saúde, a indicação é de pesquisa de detecção
viral em amostra de orofaringe, nasofaringe e urina. As amostras devem ser coletadas até o 5º dia a partir do início do
exantema (preferencialmente nos três primeiros dias). A identificação tem o intuito de conhecer o genótipo do vírus,
diferenciar caso autóctone de importado e vírus selvagem do vacinal.
COMPLICAÇÕES
Temos certeza de que alguns acreditam que as doenças exantemáticas são "doenças bobas" e que "é bom que todas
as crianças tenham logo". O sarampo não pode de maneira alguma ser visto dessa forma. Mesmo nos países
desenvolvidos, ocorre 1 óbito a cada 1.000 casos da doença.
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A morbidade e mortalidade são maiores nos menores de cinco anos (principalmente nos menores de um ano) e nos
maiores de 20 anos. Os principais fatores de risco associados ao aumento na morbimortalidade são as aglomerações,
a desnutrição grave, a hipovitaminose A e os quadros de imunossupressão.
Lá na descrição da patogênese, tínhamos falado sobre a agressão que o vírus promove na mucosa respiratória e sobre
o sistema imune. As complicações secundárias ao sarampo são atribuídas principalmente a esses eventos.
COMPLICAÇÕES NO TRATO RESPIRATÓRIO

● Pneumonia: é a principal causa de morte no sarampo! O acometimento do pulmão pode ocorrer tanto pela ação
lesiva do próprio vírus no parênquima (pneumonia por células gigantes) quanto por superinfecção bacteriana (por
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae ou Staphylococcus aureus), que é favorecida pela lesão
tecidual provocada pelo vírus associada à depressão imunológica. A pneumonia grave pelo sarampo pode levar ao
desenvolvimento de bronquiolite obliterante.
● Otite média aguda: é a complicação bacteriana mais comum do sarampo! Respire e leia novamente: a principal
causa de morte no sarampo é a pneumonia, mas a complicação bacteriana mais frequente é a otite média aguda.
Faça a analogia com o que você sabe sobre as infecções respiratórias agudas de um modo geral (se ainda não
sabe, saberá em poucas semanas): qual é a complicação bacteriana mais comum das infecções das vias aéreas
superiores? A otite média aguda, claro!
● Outras: bronquiolite, traqueíte, crupe, sinusite, mastoidite... Todo o trato respiratório pode ser acometido.
Sarampo x Tuberculose
Focos de tuberculose pulmonar podem sofrer reativação com o sarampo, já que a infecção pelo vírus leva à
supressão da imunidade celular. A prova tuberculínica do paciente infectado pode tornar-se temporariamente não
reatora. A vacina contra o sarampo pode ter este mesmo efeito.
COMPLICAÇÕES NO TRATO GASTROINTESTINAL

● Diarreia e vômitos: são manifestações comuns na evolução do sarampo e podem levar à desidratação. A análise
da mucosa intestinal desses pacientes revela a formação de infiltrados de células gigantes.
● Apendicite: pode ocorrer por hiperplasia linfoide na mucosa local, com consequente obstrução luminal.
COMPLICAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

● Convulsões: crises febris acontecem em menos de 3% das crianças com sarampo.
● Encefalite: é uma complicação grave, que tem um prognóstico desfavorável. Os adolescentes e adultos jovens
são os mais acometidos e há relatos de incidência de até 1-3 casos a cada 1.000 indivíduos infectados. Quinze por
cento dos pacientes com encefalite morrem, e entre 20 e 40% permanecem com sequelas em longo prazo.
Acredita-se que o quadro seja uma complicação pós-infecciosa, mediada imunologicamente, ou seja, não decorre
da agressão direta do vírus ao sistema nervoso central. As manifestações clínicas surgem ainda na fase
exantemática e incluem convulsões, letargia, irritabilidade e coma. A análise do liquor revela pleocitose linfocítica e
aumento da proteinorraquia.
Os pacientes imunocomprometidos podem apresentar lesão do parênquima cerebral pela ação viral específica. Estes
pacientes apresentam um quadro subagudo, com o início das manifestações neurológicas um a dez meses após a
primoinfecção. O quadro é progressivo e fatal.
● Panencefalite esclerosante subaguda: esta complicação merece um destaque especial. A Panencefalite

Esclerosante Subaguda (PEES) é uma rara doença neurodegenerativa crônica e fatal, que ocorre cerca de sete a
dez anos após a infecção pelo vírus do sarampo. Ocorre principalmente em crianças que tenham tido a infecção
antes dos dois anos de idade.
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A patogênese da PEES é bastante complexa e parece envolver uma combinação de fatores do hospedeiro
(imaturidade imunológica) e fenômenos de replicação viral. O que ocorre nesses casos é que, após entrar no
organismo, o vírus se torna capaz de residir e se propagar dentro dos neurônios durante muitos anos. Em um
determinado momento, as partículas virais voltam a se reativar, causando destruição neuronal, necrose e
inflamação progressivas. Os vírus identificados no sistema nervoso desses pacientes não apresentam uma proteína
estrutural (proteína M).
As manifestações clínicas iniciam-se de forma insidiosa e a doença evolui em fases. No estágio I, temos apenas
mudanças súbitas de comportamento, que podem passar despercebidas. O estágio II é marcado por mioclonias
maciças, decorrentes da extensão do processo inflamatório para estruturas mais profundas no sistema nervoso
central, ainda com preservação da consciência. Já no estágio III as mioclonias desaparecem e são substituídas por
movimentos involuntários de coreoatetose, distonia e rigidez em cano de chumbo. Os núcleos da base estão
profundamente destruídos e há demenciação progressiva, com redução do nível de consciência, desde o estupor até
o coma. O estágio final, que é o estágio IV, é caracterizado pela lesão dos centros de regulação da frequência
respiratória, cardíaca e pressão arterial no tronco encefálico. É a fase da disautonomia e prediz a morte iminente.
Praticamente todos os pacientes irão a óbito em um período de um a três anos, seja por infecção ou por perda dos
mecanismos de controle autonômico.
Para o diagnóstico, é necessário que, além do quadro clínico compatível, haja a presença de mais um dos achados a
seguir: (1) anticorpos antissarampo no liquor; (2) achados característicos no eletroencefalograma (no estágio I o
EEG é normal, mas no estágio II há padrão de surto-supressão); ou (3) achados histopatológicos ou detecção do
vírus/antígeno em espécimes de tecido cerebral biopsiado ou post mortem.
O tratamento consiste basicamente em suporte, como em diversas doenças neurodegenerativas. Ensaios clínicos
comparando o uso de isoprinosine, com ou sem interferon, mostraram haver benefícios em comparação a grupos
sem tratamento; essas intervenções permanecem sob investigação. A carbamazepina pode ser usada para controle
das mioclonias nos estágios iniciais da doença.
Os relatos de ocorrência do quadro em pacientes que não tiveram a infecção, mas que receberam a vacina contra
sarampo, já geraram muitas preocupações. Porém, acredita-se que, na verdade, esses pacientes tenham tido
infecção subclínica antes de terem recebido a vacina, pois é o vírus selvagem, e não o vírus vacinal, que é
encontrado no tecido cerebral nesses casos.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
● Sarampo hemorrágico/sarampo negro: frequentemente fatal. Cursa com lesões hemorrágicas na pele e
trombocitopenia.
● Miocardite.
● Infecção na gravidez: está associada a alta morbidade na gestante, abortamento, prematuridade e natimortos.
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HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO PEDRO – UFF – RJ
No plantão da Emergência, avalia-se lactente, seis meses, sexo masculino com quadro de prostração, febre alta
(39,5°C), tosse e mal-estar iniciado há sete dias. No início do quadro, o menino foi avaliado no mesmo serviço,
sendo liberado em uso de sintomáticos. A mãe retornou hoje à Emergência para reavaliação informando que o filho
vem evoluindo há três dias com lesões atrás do pavilhão auricular, disseminando-se rapidamente para o pescoço, a
face e o tronco, e atingindo a extremidade dos membros nas últimas 24 horas. Trata-se de exantema
maculopapular eritematoso, morbiliforme. A mãe (19 anos) é procedente de uma comunidade alternativa e não
recebeu nenhuma vacinação quando criança e/ou adolescente. Diante da hipótese diagnóstica de sarampo,
assinale a conduta CORRETA frente a esse caso.
a) Como se trata de uma "doença de infância", a mesma deve ser considerada moléstia banal "que todas as
crianças devem ter", portanto não demanda nenhuma atenção especial.
b) O número de complicações potenciais é muito pequeno, o que não justifica a observação hospitalar da criança.
c) A principal complicação bacteriana relacionada ao quadro é a otite média aguda.
d) O mecanismo de transmissão do sarampo é por contato, não sendo necessário o isolamento respiratório (uso de
máscara).
e) De acordo com a idade dessa criança, a mesma já deveria ter recebido duas doses da vacina antissarampo.
Esta questão teve – felizmente – o seu gabarito modificado após o concurso (pasmem! A resposta original havia
sido a opção A), vejamos cada uma das opções. A opção A está errada; o sarampo pode ter complicações graves e
letais e, por conta disso, devemos garantir a vacinação de toda a população que não tem contraindicações da
vacina, garantindo a eliminação da doença. Em 2018 foram confirmados pouco mais de 10.000 casos de sarampo
em nosso país e cerca de uma dezena de óbitos pela doença. A opção B foi considerada errada pela banca, mas
vale uma ressalva: a hospitalização é obrigatória nos casos graves, com complicações (suspeita ou comprovação
de pneumonia, vômitos incoercíveis e desidratação). Na descrição deste enunciado não nos parece muito claro
qual seria a justificativa para a internação neste caso. A opção C está certa; a principal complicação bacteriana da
doença é o desenvolvimento de otite média aguda. A opção D está completamente errada; lembre-se de que o
vírus do sarampo é transmitido por aerossol. Deste modo, os pacientes hospitalizados devem ser mantidos em
medidas de isolamento aéreo por aerossol. E, por fim, a opção E está errada; a primeira dose da vacina
antissarampo é feita apenas aos 12 meses, na forma da vacina tríplice viral. Na época do concurso, não havia a
recomendação da dose zero entre 6 e 11 meses. Resposta: letra C.
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HOSPITAL CENTRAL DO EXÉRCITO – HCE – RJ
A morbidade e mortalidade decorrentes do sarampo são maiores em pacientes com menos de 5 (cinco) anos de
idade e naqueles com mais de 20 (vinte) anos de idade. A causa MAIS comum de morte no sarampo é:
a) Pneumonia.
b) Diarreia.
c) Traqueíte.
d) Crupe.
e) Bronquiolite.
O sarampo pode cursar com diversas complicações, incluindo quadros respiratórios e neurológicos. Todas as
condições listadas são citadas como possíveis complicações dessa enfermidade. Como já reiteramos, a otite
média aguda é a complicação bacteriana mais comum e as encefalites se caracterizam pela alta letalidade. As
pneumonias também podem ser bastante graves e, embora tenham uma letalidade menor que a dos quadros
neurológicos, por serem mais comuns, acabam sendo a causa mais comum de óbito nos casos de sarampo.
Resposta: letra A.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico. A internação hospitalar está indicada nos casos graves. As medidas de suporte incluem
hidratação adequada, uso de antipiréticos (como acetaminofeno e dipirona), uso de oxigênio umidificado (para os
pacientes com comprometimento respiratório) e suporte ventilatório nos casos graves. Não é recomendado o uso de
antibioticoterapia profilática.
A ribavirina tem efeito in vitro contra o sarampo. O seu uso, com ou sem gamaglobulina associada, parece ter
benefício em alguns casos, mas não há ensaios randomizados comprovando o benefício.
A única droga realmente utilizada é a vitamina A. A hipovitaminose A é um reconhecido fator de risco para a doença e
o uso da vitamina é capaz de promover a redução da morbidade e mortalidade do sarampo.
Os manuais do Ministério da Saúde recomendam que se administre a vitamina A em todas as crianças em duas doses
(no mesmo dia do diagnóstico e no dia seguinte) da seguinte forma:
● Crianças < 6 meses: 50.000 UI em cada dose;
● Crianças 6-12 meses: 100.000 UI em cada dose;
● Crianças > 12 meses: 200.000 UI em cada dose.
A administração da vitamina A parece reduzir a ocorrência de casos graves e fatais. Alguns documentos regionais
indicam o uso da vitamina A apenas para casos graves em crianças menores. Para fins de prova, isso não costuma
gerar dúvidas.
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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP
Adolescente de 14 anos apresenta febre, tosse, coriza, conjuntivite, com piora, após um cruzeiro pela costa do
Brasil, há 10 dias. Foi medicado com amoxicilina/clavulanato e, após 48 horas, evoluiu com aumento da febre e
exantema retroauricular, facial, cervical e posterior progressão para o tronco. Exame físico: REG, febril, prostrado,
exantema maculopapular, linfonodomegalia, mucosas hiperemiadas e estertoração crepitante em base de
hemitórax direito. Sua conduta é:
a) Prescrição de macrolídeo, anti-histamínico, retorno em 48 horas e notificação do evento adverso.
b) Prescrição de quinolona, anti-histamínico e retorno em 72 horas.
c) Internação, prescrição de antibiótico e sintomáticos e notificação à vigilância.
d) Internação, prescrição de antibiótico e anti-histamínico e notificação do evento adverso.
Se você ainda se lembra de algo que aconteceu em 2019, talvez se recorde de que, de fato, um cruzeiro
realizado em nosso litoral estampou as capas dos jornais por conta de casos de sarampo, com a necessidade de
medidas de profilaxia pós-exposição para os passageiros. Não fica claro qual foi o motivo que justificou a
antibioticoterapia com amoxicilina + clavulanato em um momento inicial. Ainda assim, após o surgimento do
exantema, fica mais evidente que o provável diagnóstico é de sarampo. Há uma informação neste caso bastante
preocupante: a descrição de uma estertoração na base do hemitórax direito. É possível que estejamos diante de
uma das complicações do quadro: a pneumonia. A pneumonia é a principal causa de morte no sarampo e pode ser
causada pelo próprio vírus (pneumonia de células gigantes) ou ser o resultado de uma superinfecção bacteriana,
daí a necessidade da internação hospitalar. Como não é simples fazer essa distinção, o tratamento com
antimicrobiano está indicado. Não há indicação para o uso de anti-histamínicos, como indicado na opção D.
Lembre-se de que a doença é de notificação compulsória e imediata. Resposta: letra C.

FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO FAMERP – SP
Uma menina de 5 anos se apresenta em seu consultório com uma história de febre há 5 dias, acompanhada de
coriza, leve fotofobia, conjuntivite bilateral e tosse forte. Refere uma erupção que começou em seu rosto, há dois
dias se espalhou para o pescoço e parte superior do tronco. Ao exame físico, apresenta placas brancas em base
eritematosa na mucosa bucal. Seus pulmões estão limpos e a radiografia do tórax é consistente com um infiltrado
intersticial difuso. A terapia inicial mais apropriada é:
a) Ceftriaxona.
b) Azitromicina.
c) Antipiréticos e supressores de tosse.
d) Vitamina A, 200.000 UI/dia durante 2 dias.
Estamos diante de um caso de febre, conjuntivite com fotofobia e tosse forte, associados a exantema de
progressão craniocaudal e placas brancas em mucosa bucal. Não há dúvidas de que estamos diante de um quadro
clássico de sarampo, doença que voltou a aparecer no Brasil. É importante ressaltar aqui o aspecto do rash desta
doença: inicialmente na linha de implantação dos cabelos, atingindo a parte superior do tronco, evoluindo para
coxas e extremidades (sentido caudal), com descamação furfurácea durante seu desaparecimento. As manchas
de Koplik são pequenas manchas branco-azuladas ou acinzentadas, com halo avermelhado, que surgem
inicialmente na mucosa jugal ainda na fase prodrômica do sarampo. Essas lesões são consideradas um achado
patognomônico dessa condição. Sabemos que não há tratamento específico para a doença e a única droga
realmente usada é a vitamina A, capaz de promover a redução da morbidade e mortalidade do sarampo. Para as
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crianças maiores de 12 meses, a dose é de 200.000 UI em cada dose, sendo indicadas duas doses. Resposta: letra
D.
PREVENÇÃO
O paciente infectado deve evitar o contato com os suscetíveis até quatro ou seis dias após o início do exantema,
lembrando que o tempo de eliminação do vírus pode ser mais prolongado no imunodeprimido. Quando internado, o
paciente deve ser mantido em precaução para transmissão aérea. No plano individual, o isolamento domiciliar ou
hospitalar dos casos consegue diminuir a intensidade dos contágios. Esse impacto é relativo, pois a transmissão já
estava ocorrendo desde a fase prodrômica.
SAIBA MAIS
Quais são as diferenças entre as precauções para transmissão aérea e a transmissão por gotículas?
A transmissão de um micro-organismo em ambiente hospitalar pode ocorrer de diversas formas: contato direto,
gotículas, por via aérea, por meio de um veículo comum ou por vetores.
As gotículas são geradas durante a tosse, espirros, aspiração de secreções ou realização de procedimentos e durante
a simples conversação com a fonte. Essas partículas geradas podem alcançar a distância de um metro.
Já a transmissão aérea se estabelece quando os micro-organismos estão em pequenas partículas suspensas no ar ou

em gotículas evaporadas que permanecem suspensas no ar por mais tempo. Essas partículas podem "viajar"
distâncias bem maiores e se disseminam por correntes de ar. As principais doenças consideradas de transmissão
aérea são a tuberculose pulmonar e a laríngea, o sarampo e a varicela.
Assim, além das medidas de precaução padrão usadas para todos os pacientes internados, as precauções adotadas
para a transmissão aérea em ambiente hospitalar são as seguintes:
● Internação em quarto privativo e, se possível, com ventilação especial (pressão negativa e filtro). Os pacientes com
a mesma doença podem dividir o mesmo quarto (exceto os pacientes com tuberculose multirresistente);
● Manutenção das portas e janelas fechadas;
● Utilização de máscara (N95) ao entrar no quarto. As pessoas sabidamente imunes para varicela e sarampo não
necessitam utilizar a máscara.
Na precaução de transmissão por gotículas, além das medidas de precaução padrão, os cuidados adotados são os
seguintes:
● Internação em quarto privativo durante o período das precauções para crianças em enfermarias de pediatria. Para
recém-nascidos o quarto privativo pode ser substituído por incubadora, mantendo-se uma distância mínima de um
metro entre um leito e outro;
● Utilização de máscara comum ao entrar no quarto.
PRÉ-EXPOSIÇÃO
A infecção é evitada pela vacinação. A vacina contra sarampo disponibilizada na rede pública de saúde pelo Programa
Nacional de Imunizações faz parte da vacina tríplice viral e da vacina tetraviral, compostas por vírus vivos atenuados.
Essas vacinas fazem parte do Calendário Básico de Imunização da Criança e são administradas, respectivamente, aos
12 e aos 15 meses. Adolescentes e adultos não vacinados recebem a vacina tríplice viral. Por ora, é o que você
precisa saber, pois voltaremos a falar sobre esse tópico em algumas semanas.
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SAIBA MAIS
Em agosto de 2019, o Ministério da Saúde passou a recomendar que as crianças entre 6 e 11 meses recebessem
uma dose da vacina contra sarampo, dado o aumento do número de casos em várias regiões do país. Tal dose é
considerada dose ZERO, ou seja, não é válida como dose de rotina. Esta dose foi suspensa, em novembro de 2020,
na maior parte do território, sendo orientada sua manutenção apenas em regiões que mantêm a circulação do vírus,
com reavaliação periódica desta indicação.
Eu poderei pensar em sarampo mesmo quando estiver diante de um indivíduo vacinado? Claro! Não só poderá, como
deverá pensar neste diagnóstico sempre que estiver diante de um paciente que apresente um quadro clínico
compatível. Porém, na prova, é comum a descrição de uma situação vacinal incerta como mais um dado para o
diagnóstico, como já vimos em uma questão anteriormente.
PÓS-EXPOSIÇÃO
E se um indivíduo não vacinado e que nunca teve a doença entrar em contato com um caso de sarampo, não
podemos fazer nada? Claro que podemos! A adoção das medidas de controle dos comunicantes suscetíveis é uma das
estratégias de vigilância epidemiológica para consolidar a erradicação do sarampo.
VACINAÇÃO DE BLOQUEIO – ATÉ 72H!

Após a notificação de um caso suspeito, a ação de bloqueio vacinal seletivo (vacinação dos suscetíveis) deve ser
desencadeada imediatamente e deve abranger as pessoas do mesmo domicílio do caso suspeito, vizinhos próximos,
creches ou, quando for o caso, as pessoas da mesma sala de aula, do mesmo quarto de alojamento ou da sala de
trabalho. Os contactantes com idade entre 1 e 49 anos devem ser vacinados conforme as orientações do Programa
Nacional de Imunizações; os indivíduos com mais de 50 anos que não comprovarem o recebimento de nenhuma dose
com o componente sarampo, devem receber uma dose da tríplice viral. Nestas situações de bloqueio, as crianças a
partir de seis meses podem receber uma dose da vacina. Um cuidado que você deve ter aqui é o seguinte: caso uma
criança com idade entre seis meses e um ano receba essa vacina, esta dose não deve ser considerada como dose de
rotina. Assim, essa criança irá receber as duas doses do Calendário Básico normalmente.
E, neste momento, você se pergunta: qual o sentido de vacinarmos um indivíduo que já foi exposto ao vírus? É fácil de
entender. A vacina consegue desencadear a produção de anticorpos no indivíduo em um tempo menor que o período
de incubação da doença. É uma corrida contra o tempo. Por esse motivo, a vacina deve ser administrada até 72
horas após a exposição.
IMUNOGLOBULINA – ATÉ SEIS DIAS!

A vacina contra sarampo é uma vacina de agente vivo atenuado e está contraindicada em algumas situações. Uma
alternativa para a proteção dos pacientes que não podem receber a vacina é o uso de imunoglobulina. O Ministério da
Saúde não se pronuncia sobre isso em seus principais documentos, ainda que algumas Secretarias de Saúde
estaduais recomendem esta medida. Encontramos em várias fontes a recomendação da administração de
imunoglobulina até seis dias após a exposição para os contactantes intradomiciliares suscetíveis menores de seis
meses, gestantes e imunocomprometidos.
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SAIBA MAIS
O Centro de Vigilância Epidemiológica do Estado de São Paulo publicou no final de 2019 um documento onde des‐
creve, de forma bem detalhada, as indicações para o uso da imunoglobulina. Neste documento encontramos, por
exemplo, a indicação de avaliarmos o peso de nascimento e a evidência materna de imunidade para indicarmos a
imunoglobulina para os menores de seis meses (as questões, em geral, não abordam estes detalhes e citam apenas
idade inferior a seis meses para a indicação da imunoglobulina). De todo modo, conheça as indicações na íntegra.
● A imunoglobulina deve ser oferecida apenas nos primeiros seis dias após o contato.
● O indivíduo exposto é aquele que teve contato com caso de sarampo de seis dias antes até quatro dias após o
início do exantema. Nos comunicantes domiciliares, ou em outras situações de contato diário, o início da exposição
deve ser considerado o quarto dia que antecedeu o início da erupção cutânea, logo, a imunoglobulina para este
grupo deve ser feita de forma oportuna até dois dias após o surgimento do exantema no paciente.
● Os contactantes que recebem a imunoglobulina são:

● Menores de seis meses, nascidos com 2.500 g ou mais, filhos de mulheres sem histórico de imunidade prévia
para sarampo (imunidade prévia: pelo menos uma dose da vacina a partir de 12 meses; e história prévia de
sarampo);
● Menores de seis meses, nascidos com < 2.500 g, independentemente do histórico materno;
● Gestantes sem histórico de imunidade prévia;
● Indivíduos imunocomprometidos graves, independentemente de história prévia de vacinação ou doença;
● Pessoas com outros graus de imunocomprometimento e que não tenham evidência prévia de imunidade ao
sarampo.
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Quer fixar o conceito? Leia os casos a seguir:

SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SÃO PAULO – SUS-SP
Os pais de um bebê de 5 meses estão preocupados porque ele teve contato, há 2 dias, com criança que teve
diagnóstico confirmado de sarampo. O bebê está bem, assintomático e com as vacinas em dia. A conduta
preconizada é:
a) Aplicar a vacina de sarampo imediatamente.
b) Administrar imunoglobulina o mais precoce possível, até 6 dias após o contato.
c) Prescrever imunoglobulina apenas se apresentar sintomas.
d) Manter em observação clínica rigorosa e em isolamento.
e) Tranquilizar os pais, pois a criança tem a vacinação em dia.
Não se engane: ainda que esteja com as vacinas em dia, uma criança de cinco meses ainda não recebeu qualquer
dose da vacina contra sarampo e, por isso, é suscetível. A profilaxia pós-exposição nos casos de sarampo pode ser
feita de duas formas: com a administração da vacina, até três dias após a exposição, ou com o uso da
imunoglobulina, até seis dias após o contato. A vacina, para fins de bloqueio, pode ser feita a partir dos seis
meses e, por ser uma vacina de vírus vivo atenuado, não pode ser feita em grávidas e imunodeprimidos. Os
menores de seis meses, grávidas e imunodeprimidos devem receber a profilaxia com a imunoglobulina padrão,
feita por via intramuscular. Resposta: letra B.
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HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – HIAE – SP
Sandra é tercigesta e está grávida de 30 semanas. Seu filho, Jorge, de 9 anos, foi diagnosticado com sarampo. Seu
outro filho, André, de 3 anos, não é vacinado e está assintomático. Ela não sabe dizer se é vacinada ou não. Como
bloqueio de contactantes, indica-se:
a) Vacina e imunoglobulina para Sandra, imunoglobulina para André e vacina para demais contactantes.
b) Imunoglobulina para Jorge; vacina para Sandra, André e demais contactantes.
c) Imunoglobulina para Sandra; vacina para André e demais contactantes.
d) Vacina para Sandra, André e demais contactantes.
e) Imunoglobulina para Sandra, André e Jorge; vacina para os demais contactantes.
As estratégias de profilaxia para uma doença infecciosa podem ser divididas em dois grupos principais: as
medidas de profilaxia pré-exposição e as medidas de profilaxia pós-exposição. A principal medida de profilaxia
pré-exposição para o sarampo é a vacinação, recomendada para todas as crianças com duas doses (tríplice viral
aos 12 meses e tetraviral aos 15 meses). Porém, quando isso não ocorre, podemos lançar mão de uma estratégia
de profilaxia pós-exposição. Esta pode ser feita de duas formas, com a administração da vacina até três dias após
a exposição ou com o uso da imunoglobulina até seis dias após o contato. A vacina, para fins de bloqueio, pode
ser feita a partir dos seis meses, sendo que as doses feitas em menores de um ano não são consideradas como
doses válidas para fins de rotina. Lembre-se de que é uma vacina de vírus vivo atenuado e, deste modo, não é
feita em grávidas e nem em imunodeprimidos. Nestas situações e também para os menores de seis meses, a
imunoglobulina está indicada. No caso apresentado, Sandra e seu filho de três anos são suscetíveis, pois não
foram vacinados. Como Sandra está grávida, deverá receber a imunoglobulina. Seu filho de três anos deve
receber a vacina (lembrando que a segunda dose deverá ser feita para esta criança e Sandra também deverá ser
vacinada após a gestação). Jorge, a criança de nove anos que já tem a doença, não recebe mais qualquer medida
de profilaxia. Resposta: letra C.
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SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE
A mãe de uma criança de dois anos de idade relata ao médico que sua filha esteve há cinco dias, por quatro horas,
em convívio próximo com uma colega de creche da mesma idade, que no momento atual está com sarampo. Qual
medida de proteção deve ser aplicada?
a) Vacina de vírus atenuado contra o sarampo.
b) Imunoglobulina humana normal.
c) Nenhuma medida é necessária.
d) Quarentena do comunicante.
Como acabamos de ver, existem duas formas de profilaxia pós-exposição nos casos de sarampo, que são o uso da
vacina e o uso de imunoglobulina. A vacinação de bloqueio é uma atividade prevista pelo sistema de vigilância
epidemiológica. Deve ser realizada até 72 horas após a exposição, daí a importância da notificação imediata do
caso suspeito de sarampo como forma de garantir que seja feita a busca e identificação dos contactantes
suscetíveis. A imunoglobulina, por sua vez, pode ser administrada até o sexto dia após a exposição e, desta
forma, pode prevenir ou modificar o curso da doença. Podemos encontrar a recomendação de que essa
intervenção seja indicada para os menores de seis meses, imunodeprimidos e grávidas, que são justamente
aqueles indivíduos que não podem receber a vacina tríplice viral, por ser uma vacina de agente vivo. Voltemos ao
nosso caso. A exposição neste caso já ocorreu há mais de 72 horas e, por essa razão, a profilaxia pós-exposição
com a vacina torna-se menos eficaz (não há garantia de que haverá tempo para imunizar o indivíduo em menor
tempo do que o período de incubação da doença). Foi por esta razão que a banca recomendou o uso da
imunoglobulina, pois esta pode ser feita até seis dias após a exposição (e a mesma ocorreu há cinco dias). Qual é
o problema com a questão? Esta conduta não está prevista nas publicações do Ministério da Saúde e nem nos
documentos da Secretaria de Saúde do Estado do Ceará. Para piorar a interpretação do caso, sequer foi informado
se esta criança de dois anos era ou não suscetível. Lembre-se de que aos dois anos é esperado que a criança já
tenha recebido duas doses da vacina contra sarampo (a primeira aos 12 meses, na vacina tríplice viral, e a
segunda aos 15 meses, na vacina tetraviral). De todo modo, a resposta da banca foi a letra B.
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Antes de partirmos para o estudo das próximas doenças, vamos ver alguns conceitos
apresentados pelo Ministério da Saúde que eventualmente poderão ser cobrados.
Definições de Caso
Caso suspeito: todo paciente que, independentemente da idade e da situação vacinal,

apresentar febre e exantema maculopapular, acompanhados de um ou mais dos seguintes
sinais e sintomas: tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite; ou todo indivíduo suspeito com
história de viagem para locais com circulação do vírus do sarampo, nos últimos 30 dias, ou
de contato, no mesmo período, com alguém que viajou para local com circulação viral.
(Perceba que mesmo os indivíduos vacinados podem ser considerados casos suspeitos da
doença).
Caso confirmado: todo paciente considerado como caso suspeito e que foi comprovado como um caso de
sarampo, a partir de, pelo menos, um dos critérios a seguir: (1) critério laboratorial; e (2) critério de vínculo
epidemiológico (quando o caso suspeito teve contato com um ou mais casos de sarampo confirmados pelo
laboratório e apresentou os primeiros sintomas da doença entre 7 e 21 dias da exposição ao contato). O critério
clínico também pode ser empregado, mas a confirmação do caso suspeito pelo critério clínico não é recomendada
na rotina, contudo, em situações de surto de grande magnitude, esse critério poderá ser utilizado.
Caso descartado: todo paciente que foi considerado como caso suspeito e que não foi comprovado como um
caso de sarampo, de acordo com os seguintes critérios: (1) critério laboratorial: como mostrado no FLUXOGRAMA
1; e (2) critério de vínculo epidemiológico: caso suspeito de sarampo que tiver como fonte de infecção um ou mais
casos descartados pelo critério laboratorial, ou quando na localidade estiver ocorrendo surto ou epidemia de outras
doenças exantemáticas febris,comprovadas pelo diagnóstico laboratorial. Nessa situação, os casos devem ser
criteriosamente analisados, antes de serem descartados e a provável fonte de infecção deve ser especificada.
O descarte clínico representa uma falha do sistema de vigilância epidemiológica.
NOTIFICAÇÃO:
O SARAMPO É DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA E IMEDIATA!
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Fluxograma 1: Roteiro para confirmação ou descarte de caso suspeito de sarampo – Ministério da Saúde,
2019.
Leia agora a próxima questão para terminarmos de amarrar os conceitos. Mesmo que a alternativa correta esteja
clara, reflita também sobre as demais alternativas.
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HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – UEL – PR
Desde 2000, o Brasil interrompeu a circulação autóctone do sarampo. Em agosto de 2010, foram notificados no
Brasil cinco casos importados da doença, mostrando a importância de se manter ativa a suspeição diagnóstica e as
medidas de bloqueio para evitar o retorno de casos autóctones no Brasil. Sobre o sarampo, é CORRETO afirmar:
a) É uma doença exantemática de pouca transmissibilidade, desta forma, quase eliminada do mundo.
b) A doença apresenta pródromo característico com febre, tosse produtiva, coriza, conjuntivite e fotofobia.
c) O exantema característico é descrito como morbiliforme, de distribuição centrífuga, com posterior mudança de
cor (acastanhado) e descamação laminar.
d) A vacina não se destina como forma profilática (bloqueio) após um contato inicial.
e) A sorologia IgM não reagente, coletada de forma precoce (1º dia de aparecimento do exantema), descarta um
caso suspeito de sarampo.
Essa questão é perfeita para encerrarmos a discussão, pois permite uma pequena revisão de quase tudo. Lembre-
se somente de que ela já tem mais de uma década e, por isso, traz informações desatualizadas no enunciado...
A doença é causada pelo vírus do sarampo, que apresenta uma alta transmissibilidade. Cerca de 90% dos
indivíduos suscetíveis expostos ao vírus irão adoecer; a transmissão endêmica da doença foi interrompida em
alguns países graças aos programas de imunização (opção A errada). As manifestações clínicas da doença se
iniciam no período prodrômico, com febre, tosse, conjuntivite associada à fotofobia e o surgimento de um
enantema patognomônico, as manchas de Koplik (opção B correta). O exantema é maculopapular, com aspecto
morbiliforme, tem distribuição craniocaudal e desaparece sob a forma de uma descamação furfurácea, não
laminar (opção C errada). A vacinação de bloqueio pode ser instituída para os contactantes suscetíveis do caso
suspeito e deve ser administrada nas 72 horas que se seguem à exposição. A vacinação de bloqueio deve
abranger as pessoas do mesmo domicílio do caso suspeito, vizinhos próximos, creches ou, quando for o caso, as
pessoas da mesma sala de aula, do mesmo quarto de alojamento ou da sala de trabalho (opção D está errada).
Talvez a opção E tenha te deixado em dúvida. Cuidado! Todo caso suspeito cujo exame laboratorial teve como
resultado "não reagente" ou "negativo para IgM", em amostra colhida logo após o início do exantema, deve ser
submetido à nova coleta.
Resposta: letra B.
RUBÉOLA
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● O vírus da rubéola pertence ao gênero Rubivirus da família Togaviridae.
● A transmissão ocorre pelas secreções nasofaríngeas dos infectados.
● Maior transmissibilidade: de cinco dias antes até seis dias após o início do exantema.
● Na fase prodrômica: linfadenomegalia.
● Na fase exantemática: exantema maculopapular róseo com progressão craniocaudal; sinal de Forchheimer.
Qual é a maior preocupação em relação a essa doença?
● A infecção durante a gestação pode acarretar na síndrome da rubéola congênita.
Podemos evitar?
● Sim! Através da administração da vacina pré-exposição.
Quais são as possíveis complicações?
● Trombocitopenia, artrite e complicações neurológicas.
INTRODUÇÃO
A rubéola é uma doença que costuma ter evolução benigna na infância. Pode lembrar uma forma branda de um caso
de sarampo, um "sarampinho", sendo também conhecida como "sarampo alemão".
Mas se a doença é branda, por que ouvimos tanto falar sobre a importância da vacina contra rubéola? A grande
preocupação relacionada a esta infecção é com a síndrome da rubéola congênita. A infecção no início da gestação é
devastadora e pode acarretar em abortamentos, natimortos ou levar a malformações congênitas graves.
Na era pré-vacinal, a rubéola era uma doença mais comum em pré-escolares e escolares. Com a introdução da vacina,
a maior incidência passou a ser verificada em jovens com mais de 19 anos. Há cerca de uma década, em 2008,
ocorreu no Brasil a maior campanha de vacinação contra rubéola já realizada no mundo, objetivando justamente
imunizar os adultos. A cobertura vacinal geral foi de aproximadamente 95% da população-meta e essa ação já teve
impacto sobre a epidemiologia da infecção desde então. Em todos os estados foram vacinados os homens e mulheres
com idade entre 20 e 39 anos, e em alguns estados foram vacinados também os adolescentes com idade entre 12 e
19.
Graças a essas e outras medidas, no final de 2015 o Brasil recebeu o certificado de eliminação da rubéola e da
síndrome da rubéola congênita, conferido pela Organização Mundial da Saúde.
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A doença é causada pelo vírus da rubéola, um vírus de RNA do gênero Rubivirus da família Togaviridae. O único
reservatório é o homem.
Falaremos neste capítulo apenas sobre a rubéola pós-natal. A síndrome da rubéola congênita será vista no módulo de
"Neonatologia", pois o diagnóstico diferencial que devemos estabelecer é com as outras infecções congênitas, não
com as doenças exantemáticas.
PATOGÊNESE
Os aspectos fisiopatológicos da rubéola não são completamente conhecidos. O vírus entra no organismo através do
epitélio respiratório, dissemina-se pelos linfonodos regionais e daí ocorre a viremia com disseminação sistêmica. Há
inflamação linforreticular, infiltrado mononuclear perivascular e infiltrado meníngeo.
TRANSMISSÃO
A transmissão se dá através do contato com as secreções nasofaríngeas provenientes do paciente infectado. O
período de maior transmissibilidade vai de cinco dias antes até seis dias após o início do exantema, embora
possa ocorrer eliminação do vírus por um período mais extenso. Mesmo os pacientes com infecção subclínica são
capazes de infectar os suscetíveis. Embora não seja frequente, também é possível a transmissão indireta pelo contato
com objetos contaminados com secreções nasofaríngeas, sangue e urina.
CLÍNICA
Mais uma vez, este é o principal tópico. É daqui que vai sair a sua questão.
A doença pós-natal é leve e breve. Da mesma maneira que ocorre com várias doenças virais, o quadro nas crianças é
mais leve do que o encontrado nos adultos. As infecções subclínicas são bastante frequentes e até 25-40% das
crianças não apresentam o exantema.
O período de incubação dura em torno de 14 a 21 dias e as manifestações clínicas, quando surgem, distribuem-se em
duas fases: prodrômica e exantemática.
FASE PRODRÔMICA
Os pródromos são mais comuns nos adolescentes e adultos e costumam estar ausentes nas crianças. Essa fase tem
duração de poucos dias e podemos encontrar sintomas inespecíficos, como febre baixa, dor de garganta, conjuntivite,
cefaleia, mal-estar e anorexia. Esses sintomas vão desaparecendo aos poucos após o início do exantema.
Porém, o que realmente nos ajuda é a identificação de linfadenomegalia. As cadeias mais acometidas são
suboccipital, retroauricular e cervical posterior. Veja a FIGURA 7 de um paciente com a doença.
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Figura 7: Rubéola – linfadenomegalia retroauricular.
Uma informação curiosa, para não dizer estranha, é que a principal referência dos concursos pediátricos, o livro
Nelson Textbook of Pediatrics (21th ed.), indica que a cadeia cervical tipicamente acometida é a anterior, não a
posterior. Isso é diferente do que está descrito na imensa maioria das referências. De todo modo, não vamos errar por
isso, não é? Guarde o conceito correto para a vida: suboccipital, retroauricular e cervical posterior. Se na sua prova
pintar uma "cadeia cervical anterior", já sabe de onde a banca tirou isso.
FASE EXANTEMÁTICA
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Qual é o aspecto das lesões? O exantema da rubéola é maculopapular róseo (rubeoliforme). As lesões são bem
menos evidentes do que àquelas do sarampo. Veja a FIGURA 8 e observe como o aspecto é diferente daquele que
você viu anteriormente.
Figura 8: Exantema da rubéola.
Como essas lesões progridem? As primeiras lesões surgem na face e pescoço e a disseminação ocorre para o
tronco e extremidades, de forma mais rápida do que ocorre no sarampo. Quando as lesões surgem no tronco, podem
já estar desaparecendo da face. A duração total do exantema não costuma ultrapassar três dias. Essas lesões podem
coalescer na face e, ao desaparecerem, não apresentam descamação.
Existe mais algum dado característico dessa fase? Lá no sarampo tínhamos as manchas de Koplik, que eram
patognomônicas do diagnóstico. Aqui na rubéola também temos alterações características, embora não
patognomônicas, que são as manchas de Forchheimer. Estas manchas consistem em lesões puntiformes rosadas
identificadas no palato mole e podem ser identificadas quando o exantema surge.
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Para pensar em rubéola = doença leve com linfadenomegalia, especialmente suboccipital e
retroauricular, e exantema maculopapular.
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Veja se não é fácil identificar os termos-chave nos enunciados...

HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS COSTANTINO OTTAVIANO – FESO
Pré-escolar, três anos, inicia há três dias quadro de febre baixa (38°C), dor de garganta, mal-estar, diminuição do
apetite e adenomegalias em região suboccipital e pós-auriculares bilaterais, seguindo de rash macular róseo claro,
irregular, disseminado, iniciado em face e pescoço, distribuindo-se pelo corpo. Não há descamação após
desaparecimento do mesmo. No início do quadro, o exame da orofaringe revelava lesões pequenas, de coloração
rósea e petéquias em palato mole. Em relação ao quadro, o agente causal determinante é:
a) Rotavírus.
b) Norovírus.
c) Vírus da rubéola.
d) Vírus do sarampo.
e) Streptococcus pneumoniae.
Em qualquer questão que verse sobre doença exantemática, alguma característica bem peculiar de uma certa
condição estará presente para conseguirmos definir o diagnóstico. A informação marcante do caso é o
aparecimento de linfadenopatia em região suboccipital e pós-auriculares bilaterais antecedendo o surgimento do
exantema maculopapular. Este é um pródromo bastante sugestivo da rubéola. Outra característica que corrobora
o diagnóstico é a descrição das manchas de Forchheimer (máculas eritematosas ou petéquias em transição entre
palato mole e duro). A rubéola é uma doença aguda, de alta contagiosidade, que é transmitida pelo vírus do
gênero Rubivirus, da família Togaviridae. Resposta: letra C.
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ALIANÇA SAÚDE – PUC-PR
Criança de 10 anos com febre, hiperemia conjuntival, adenomegalias retroauriculares e que, 48 horas após,
desenvolve um exantema discreto na face e no pescoço. A hipótese diagnóstica é:
a) Sarampo.
b) Exantema súbito.
c) Mononucleose infecciosa.
d) Eritema infeccioso.
d) Rubéola.
Não tem nenhum mistério: para acertar as questões sobre o tema "doenças exantemáticas", é importante que
você esteja familiarizado com as características mais marcantes de cada uma das doenças ditas "clássicas". Você
verá que as questões sempre trarão essas mesmas doenças dentre as possibilidades de respostas. O enunciado
foi enxuto, mas deve nos fazer pensar em rubéola. Veja só o que nos diz o Ministério da Saúde: "caso suspeito de
rubéola é todo paciente que apresente febre e exantema maculopapular, acompanhado de linfadenopatia
retroauricular, occipital e cervical, independentemente da idade e situação vacinal’’. Para pensarmos em
sarampo, esperaríamos encontrar sintomas respiratórios mais exuberantes, como tosse intensa, conjuntivite com
fotofobia, além das típicas manchas de Koplik. Iremos conversar sobre as outras doenças mais à frente nesse
volume, mas, já antecipando o que há de mais importante: o exantema súbito acomete principalmente lactentes e
caracteriza-se pela presença de febre elevada associada a manifestações pouco específicas na fase prodrômica; a
febre tipicamente desaparece de forma súbita ("em crise") e é sucedida pelo aparecimento do exantema
maculopapular, que surge inicialmente no tronco. Já na mononucleose infecciosa, há tipicamente linfadenopatia
generalizada, não apenas retroauricular, também havendo faringite e esplenomegalia em metade dos pacientes.
E, por fim, o eritema infeccioso tem como característica o surgimento de eritema malar (face esbofeteada)
precedendo o surgimento de erupção rendilhada no resto do corpo. Resposta: letra E.
O diagnóstico mais provável com base no quadro clínico é uma coisa, outra coisa é o diagnóstico de certeza. Se você
atendesse uma criança com exantema maculopapular e linfadenomegalia, você teria coragem de garantir para a
família de que "sem sombra de dúvidas" o diagnóstico era de rubéola apenas com base nisso? Claro que não! Até
mesmo porque a rubéola não é mais uma doença comum em nosso meio. Deste modo, a avaliação complementar
torna-se necessária.
Os achados em exames inespecíficos são pouco característicos e incluem leucopenia, neutropenia e trombocitopenia
discreta.
Prepare-se agora para um momento déjà vu, pois o que você lerá é bem semelhante ao que já foi falado na avaliação
do paciente com sarampo.
O diagnóstico laboratorial de fato é feito pela detecção de anticorpos IgM no sangue na fase aguda da doença. Os
anticorpos específicos da classe IgG podem eventualmente aparecer na fase aguda e, geralmente, continuam sendo
detectados muitos anos após a infecção. Existem diferentes técnicas laboratoriais para identificação dos anticorpos,
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mas, no Brasil, a rede laboratorial de saúde pública de referência utiliza a técnica de ELISA para detecção de IgM e IgG
para a rubéola.
O que diz o Ministério da Saúde?
Todos os casos suspeitos devem ter amostra coletada, preferencialmente, no primeiro atendimento. As amostras
oportunas são aquelas obtidas entre o 1º e 28º dia de surgimento do exantema ou início dos sintomas.
Os resultados IgM positivo ou indeterminado, independentemente da suspeita, devem ser comunicados

imediatamente à vigilância epidemiológica para a realização da reinvestigação e da coleta da segunda amostra de
sangue.
IDENTIFICAÇÃO VIRAL
A identificação viral também é feita com o objetivo de identificar o padrão genético circulante no país, diferenciar os
casos autóctones da rubéola dos casos importados e diferenciar o vírus selvagem do vírus vacinal. O vírus pode ser
identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue ou em tecidos do corpo. As amostras devem ser
coletadas até o 5º dia a partir do início do exantema (a urina é o material de escolha).
COMPLICAÇÕES
Como já dito, a doença é benigna. As complicações da rubéola pós-natal não são comuns e não costumam ser graves.
COMPLICAÇÕES ARTICULARES
● Artrite: uma complicação que vale a pena ser guardada é a artrite. É mais comum em mulheres adultas e
acomete principalmente as pequenas articulações das mãos. Surge cerca de uma semana após o início do
exantema e é uma complicação autolimitada, que costuma resolver-se em algumas semanas.
COMPLICAÇÕES HEMATOLÓGICAS
● Trombocitopenia: outra complicação, também de curso autolimitado, é o desenvolvimento de trombocitopenia,
que pode manifestar-se com petéquias, epistaxe, sangramento gastrointestinal e hematúria. Também é mais
comum no sexo feminino e em crianças.
Pelo visto, a encrenca da doença é com o sexo feminino: mais complicações, risco de síndrome da rubéola congênita
quando acomete a mulher grávida...

A rubéola não guarda semelhanças com o sarampo? Então, como era de se esperar, as complicações da rubéola
também podem atingir o sistema nervoso central. A encefalite pós-infecciosa não é comum e é caracterizada pelo
surgimento de um quadro neurológico sete dias após o início do exantema. O mecanismo envolvido, à semelhança do
que ocorre no sarampo, não parece ser por ação direta do vírus. A análise do liquor mostra pleocitose discreta,
aumento das proteínas e, raramente, isolamento de partículas virais. A maior parte dos pacientes recupera-se, mas há
relatos de taxas de mortalidade de até 20% e presença de sequelas permanentes nos sobreviventes. Outra
complicação neurológica é o quadro de panencefalite progressiva. É uma doença neurológica crônica e grave,
raríssima, semelhante à panencefalite esclerosante subaguda, causada pela infecção indolente e progressiva pelo
vírus da rubéola no sistema nervoso central. O óbito sobrevém em dois a cinco anos após o início do quadro.
Para não esquecer:

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Doença exantemática típica da infância que tem evolução benigna nas crianças, mas que, quando atinge
gestantes, pode determinar teratogenia:
a) Sarampo.
c) Rubéola.
d) Mononucleose.
e) Molusco infeccioso.
Caracterização simples da rubéola. Mais à frente veremos que o parvovírus B19, responsável pelo quadro do
eritema infeccioso, é capaz de infectar o feto e essa infecção traz consequências. Porém, não ocorrem
malformações, como na rubéola. Resposta: letra C.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico! São usados apenas analgésicos e antipiréticos para controle da artralgia e da febre.
O uso de imunoglobulina e corticoides pode ser considerado nos casos de trombocitopenia grave.
O prognóstico dos casos de rubéola pós-natal é ótimo. Existem relatos de reinfecção com vírus selvagem em
indivíduos que já tenham sido infectados previamente ou tenham sido vacinados.
PREVENÇÃO
Os pacientes infectados devem ser afastados dos suscetíveis até sete dias após o surgimento do exantema. A maior
preocupação, obviamente, é o contato de uma grávida suscetível com um indivíduo infectado.
PRÉ-EXPOSIÇÃO
A prevenção pré-exposição é feita com a vacina, claro! A vacina contra a rubéola faz parte das vacinas tríplice e
tetraviral e integra o calendário das crianças, adolescentes e adultos. Todos devem estar imunizados! A vacina não
deve ser administrada em mulheres grávidas e as mulheres em idade fértil devem aguardar cerca de 30 dias após a
vacinação para engravidar.
PÓS-EXPOSIÇÃO
O bloqueio vacinal é seletivo e deve ser realizado nos contatos suscetíveis dos casos suspeitos. As vacinas utilizadas
podem ser a tríplice ou a tetraviral, conforme a situação vacinal dos contatos do caso. Este bloqueio deve ser feito
dentro de 72 horas após a exposição.
As gestantes expostas não podem receber a vacina, por ser uma vacina de agente vivo. Elas devem ser avaliadas por
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meio de sorologia, acompanhadas e orientadas. O importante é tentar evitar a todo custo o contato da gestante com
o indivíduo infectado. Na literatura norte-americana, é discutido o uso de imunoglobulina para a gestante suscetível
exposta, mas isso não garante a prevenção da infecção fetal.
Diz o Ministério da Saúde...
Definições de Caso
Caso suspeito: todo paciente que apresente febre e exantema maculopapular,

acompanhado de linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical, independentemente da
idade e situação vacinal; ou todo indivíduo suspeito com história de viagem ao exterior nos
últimos 30 dias ou de contato, no mesmo período, com alguém que viajou ao exterior.
(Perceba, mais uma vez, que mesmo os indivíduos vacinados podem ser considerados
casos suspeitos da doença).
Caso confirmado: os casos podem ser confirmados a partir da avaliação laboratorial, de

critérios epidemiológicos ou critérios clínicos (o que é uma falha do sistema de
vigilância...).
NOTIFICAÇÃO:
A RUBÉOLA É DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA E IMEDIATA!
Antes de seguir adiante, vamos fixar alguns conceitos.
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RESIDÊNCIA MÉDICA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN – HUOL
O paciente P.L.S., 18 anos de idade, HIV positivo, compareceu a uma Unidade Básica de Saúde (UBS) do município
de Natal-RN apresentando, há dois dias, febre, exantema maculopapular e linfadenopatia cervical e retroauricular.
Durante a anamnese, o médico observou, na carteira de vacinação, a comprovação do estado vacinal (tríplice viral)
do usuário. O paciente informa a existência de três contatos domiciliares: uma tia, de 29 anos, e duas primas, de
12 e 10 anos de idade. As condutas de vigilância epidemiológica que o profissional da UBS que atendeu esse
paciente deve adotar são:
a) Notificar o caso suspeito de rubéola à Secretaria Municipal de Saúde, realizar a investigação epidemiológica e a
vacinação de bloqueio em todos os contatos domiciliares.
b) Notificar o caso como suspeito de rubéola, tendo em vista a situação vacinal do paciente, solicitar exames para o
paciente e para os contatos domiciliares.
c) Notificar o caso suspeito de rubéola à Secretaria Municipal de Saúde, solicitar os exames de diagnóstico para o
paciente e para os contatos domiciliares, independentemente da situação vacinal destes, e aguardar os
resultados, para indicar o bloqueio vacinal para os suscetíveis.
d) Notificar e investigar o caso suspeito de rubéola, solicitar os exames de diagnóstico para o paciente e vacinar os
contatos domiciliares suscetíveis.
Estamos ou não estamos diante de um caso suspeito de rubéola? É claro que estamos. Todo paciente que
apresente febre e exantema maculopapular, acompanhados de linfoadenopatia retroauricular, occipital e cervical,
independentemente da idade e situação vacinal, é considerado caso suspeito de rubéola. E todos os casos
suspeitos devem ser imediatamente notificados pelo nível local à Secretaria Municipal de Saúde e investigados.
Continuando... Com relação às medidas iniciais, temos que prestar assistência médica ao paciente; recomendar o
afastamento das atividades; coletar exames para a confirmação diagnóstica; e realizar a proteção da população
(bloqueio vacinal seletivo). Os contactantes só realizarão exames caso adoeçam. A vacinação dos suscetíveis não
dependerá da confirmação diagnóstica do caso suspeito, devendo ser instituída imediatamente. A opção A está
errada ao sugerir que a vacinação de bloqueio seja administrada indiscriminadamente a todos os contatos
domiciliares. Deveremos avaliar o cartão vacinal da tia e primas e vacinar aquelas suscetíveis. Resposta: letra D.
ERITEMA INFECCIOSO
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● Parvovírus B19. Pertence ao gênero Erythrovirus da família Parvoviridae.
Como ocorre a transmissão?
● Pelas gotículas de saliva e secreções nasofaríngeas. O vírus é eliminado entre 7 e 11 dias após a infecção inicial.
● Na fase em que surge o exantema, o paciente já NÃO elimina mais o vírus.
● O dado marcante do eritema infeccioso é o exantema que evolui em três fases:
● 1ª fase: face esbofeteada;
● 2ª fase: exantema rendilhado;
● 3ª fase: recidiva do exantema por fatores desencadeantes.
Este agente pode causar outras doenças?
● Além do eritema infeccioso, a infecção pelo parvovírus B19 está associada com artropatia, crise aplásica
transitória (em pacientes com anemia hemolítica), anemia persistente (em imunodeprimidos), miocardite,
infecção fetal com hidropisia fetal e síndrome de luvas e meias.
Podemos evitar?
● Apenas evitando o contato com o indivíduo infectado. As crianças com o eritema infeccioso ou com artropatia não
são mais infectantes. Os pacientes com anemia aplásica devem ser isolados.
INTRODUÇÃO
Quando você ouve falar em doença exantemática, imediatamente se lembra do sarampo e da rubéola, não é mesmo?
O eritema infeccioso, que também é chamado de "quinta doença", talvez seja esquecido por muitos, mas certamente
é uma das doenças exantemáticas mais comuns nas provas de pediatria. Assim, vamos estudá-la com atenção, pois o
diagnóstico é simples e o acerto é garantido.
O agente etiológico do eritema infeccioso é o parvovírus B19, um vírus DNA de fita simples do gênero Erythrovirus da
família Parvoviridae (atente para o detalhe: este é o primeiro vírus DNA de que falamos até agora! Até então,
tínhamos estudado dois vírus de RNA – vírus do sarampo e da rubéola). Os parvovírus são capazes de causar doenças
em vários animais, mas apenas alguns causam doença em humanos. O homem é o único hospedeiro do parvovírus
B19.
A infecção por esse agente é comum e tem distribuição mundial. Para você ter uma ideia do quão comum é a
infecção, mais da metade da população adulta apresenta evidências sorológicas de infecção prévia, que pode ter sido
subclínica. As infecções sintomáticas são mais comuns entre os 5 e os 15 anos de idade.
PATOGÊNESE
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Mais uma vez: não pule essa parte! Se você entender o que ocorre aqui, conseguirá inferir uma série de eventos
associados com a infecção.
O parvovírus B19 só consegue se replicar em células com alta atividade mitótica, pois é totalmente dependente do
material genético celular para sua multiplicação. Esse vírus só é capaz de se propagar de forma eficiente por células
precursoras da linhagem eritroide próximas ao estágio de proeritroblasto. O tropismo por essa linhagem está
relacionado à presença do antígeno P nessas células, que é o principal receptor para o vírus. Sabendo que a infecção
provoca a lise celular, responda rápido: qual será a consequência da destruição dos precursores eritroides? Uma
interrupção temporária da eritropoiese, claro. Este receptor também é encontrado em células endoteliais, da placenta
e no miocárdio fetal. Daqui a pouco veremos o que o vírus promove nesses outros sítios.
A FIGURA 9 sintetiza muito bem o que ocorre na infecção pelo agente. Vamos analisá-la com cuidado. Observe as
barras horizontais e veja que temos dois momentos distintos nos quais há manifestações clínicas: a barra verde indica
o momento em que há sintomas inespecíficos e coincide com o período em que ocorre a viremia, representado pela
curva azul. Ainda neste mesmo momento, encontramos a queda na contagem de reticulócitos, que está representada
pela curva laranja pontilhada, como consequência da interrupção da eritropoiese. Nos pacientes com produção
eritrocitária normal, essa breve interrupção provoca no máximo uma discreta queda na hemoglobina. Já nos pacientes
com hemólise crônica a história será outra. Também costuma ocorrer neutropenia e trombocitopenia, mas a
patogênese dessas alterações não é totalmente elucidada.
Figura 9: Infecção pelo parvovírus.
Repare agora que o aparecimento dos anticorpos, ilustrado pela curva rosa, ocorre cerca de um a dois dias após o
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início das manifestações inespecíficas e coincide com a regressão dos sintomas iniciais e a retomada da eritropoiese.
A imunidade humoral exerce um papel crucial no controle da infecção pelo vírus. Indivíduos com imunidade humoral
prejudicada estão sob risco elevado de adquirir uma infecção crônica pelo parvovírus B19 e, consequentemente,
aplasia medular crônica.
Voltando agora às alterações clínicas, perceba que o quadro de eritema infeccioso propriamente dito, indicado pela
barra vermelha, ocorre vários dias após o período de manifestações inespecíficas: na verdade, o paciente permanece
alguns dias sem sintomas entre esses dois momentos! A doença exantemática costuma ocorrer entre 17 a 18 dias
após o contágio inicial e não está mais associada a um efeito direto do vírus. Compare o momento em que essas
manifestações surgem com o período em que se observa a viremia e confirme que já não há mais detecção do vírus
nessa fase. Acredita-se que essas manifestações sejam o resultado de um fenômeno pós-infeccioso relacionado a um
processo imunomediado.
Quando a infecção ocorre, durante a gestação, pode haver a transmissão do vírus para o feto, e a destruição das
hemácias também irá ocorrer durante a vida intrauterina. Os efeitos citopáticos do vírus serão observados tanto nos
precursores eritroides da medula óssea quanto nos sítios de eritropoiese extramedulares, dependendo da fase da
gestação em que a infecção ocorra. O feto poderá desenvolver uma anemia grave e insuficiência cardíaca de alto
débito. O vírus também afeta as células miocárdicas fetais, contribuindo para a falência cardíaca. O resultado do
processo é o quadro de hidropisia fetal, caracterizado pelo acúmulo de líquido em dois ou mais compartimentos fetais
(pele, pleura, pericárdio, placenta, peritôneo, líquido amniótico), que geralmente leva ao óbito desse feto. Felizmente,
não é sempre que a infecção da gestante leva à infecção fetal com todas essas repercussões.
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TRANSMISSÃO
A transmissão ocorre através das secreções nasofaríngeas do infectado, lembrando que essas secreções só contêm o
vírus no período em que está ocorrendo a viremia. Deste modo, o indivíduo infectado elimina o vírus de 7 a 11 dias
após a inoculação.
Na fase que surge o exantema que caracteriza o eritema infeccioso, o indivíduo já não é mais capaz de transmitir a
doença. Isso não ocorre em nenhuma das outras doenças exantemáticas que vimos até agora e terá implicância
direta no manejo do paciente. Responda rapidamente: uma criança que está na fase exantemática precisa ser
afastada do contato com outras? Claro que não!
As taxas de transmissão são variáveis e temos a descrição de taxas de ataque secundário de 15-30% nos
contactantes domiciliares suscetíveis e de até 60% em surtos em escolas.
Embora a principal forma de transmissão seja pela via respiratória, o vírus é encontrado no sangue e pode ser
transmitido por hemoderivados. A transmissão por meio de fômites não é bem estabelecida.
Para fixar:
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HOSPITAL DA AERONÁUTICA DE SÃO PAULO – HASP
As doenças infectocontagiosas exantemáticas, em geral, requerem que crianças acometidas se afastem da escola
por determinado período. Qual doença exantemática que NÃO exige o afastamento escolar?
a) Sarampo.
b) Eritema infeccioso.
c) Rubéola.
d) Varicela.
De infeccioso, só o nome. Os pacientes com sarampo, varicela e rubéola são contagiosos e devem ser afastados
do convívio escolar no período de transmissão. Já a criança com o eritema infeccioso não precisa ser privada do
feliz convívio com seus colegas. Resposta: letra B.

SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO DE JANEIRO – SES-RJ
A conduta, para crianças com diagnóstico de eritema infeccioso, é:
a) Manter a atividade física normal, com restrição de contato para gestantes, por cinco dias, após o aparecimento
do exantema.
b) Restrição de atividade física, com restrição de contato para gestantes, por cinco dias, após o aparecimento do
exantema.
c) Manter a atividade física normal, sem restrição de contato, após o aparecimento do exantema.
d) Restrição de atividade física, sem restrição de contato, após o aparecimento do exantema.
Como vimos, as manifestações cutâneas que caracterizam a doença e permitem o estabelecimento do diagnóstico
são um processo imunomediado e ocorrem após o fim da viremia. Deste modo, quando a criança recebe o
diagnóstico de eritema infeccioso, não é mais contagiosa e não precisa abster-se de qualquer contato com outras
crianças. Não há indicação para se evitar a realização de atividades físicas. Em breve veremos que a terceira fase
da doença é caracterizada pela recidiva das lesões após fatores desencadeantes, como o exercício físico, ainda
assim, não há indicação para a abstenção de atividades físicas. Resposta: letra C.
CLÍNICA
Muitas das infecções pelo parvovírus B19 são assintomáticas. Muito embora o foco dessa apostila sejam as doenças
exantemáticas, vamos aproveitar a oportunidade para saber mais sobre as várias manifestações da infecção por esse
agente.
ERITEMA INFECCIOSO
O eritema infeccioso é a manifestação mais comum da infecção pelo parvovírus B19. O período de incubação dura em
média 17-18 dias. A maioria dos pacientes não refere sintomas correspondentes à fase prodrômica ou refere sintomas
leves. Alguns autores chegam mesmo a afirmar que não há pródromos. Esses pacientes mantêm-se em bom estado
geral, sem manifestações sistêmicas associadas ao quadro cutâneo.
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De todo modo, o que nos permite pensar nesse diagnóstico não é a presença de qualquer pródromo, mas sim a
evolução característica do exantema.
É um exantema que evolui caracteristicamente em três estágios ou fases.
● Na primeira fase há um eritema malar bilateral, que dá ao paciente o aspecto de "face esbofeteada" (FIGURA
10) ou, como alguns preferem, em "asa de borboleta". Essa alteração pode vir acompanhada de uma relativa
palidez peribucal.
Figura 10: Eritema infeccioso – sinal da "face esbofeteada".
● Na segunda fase, cerca de um a quatro dias após, ocorre a disseminação do exantema para o tronco e
extremidades proximais, principalmente nas superfícies extensoras, comumente poupando a região palmoplantar.
Identificamos lesões maculares eritematosas que sofrem um clareamento central, adquirindo um aspecto
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rendilhado ou reticulado (FIGURA 11). Alguns pacientes queixam-se de um leve prurido. As lesões
desaparecem sem descamação.
Figura 11: Eritema infeccioso – aspecto reticulado do exantema.
● Finalmente, ocorre a terceira fase, com duração de uma a três semanas, caracterizada por um período em que o
exantema recidiva quando o paciente se expõe ao sol, calor, estresse e exercício.
Um cuidado que você deve ter é que nem sempre a evolução da primeira para a segunda fase é bem evidente, com
as manifestações podendo surgir simultaneamente. Não afaste o diagnóstico por isso.
Eritema infeccioso = face esbofeteada + exantema rendilhado + fase de recidiva.
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ARTROPATIA
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As manifestações articulares são mais comuns em adolescentes e adultos, principalmente do sexo feminino. Pode
haver desde uma queixa de artralgia até um quadro de artrite evidente. Todas as articulações podem ser acometidas,
mas as mais comuns são as das mãos, punhos, tornozelos e joelhos. Esse quadro pode ocorrer isoladamente ou em
associação com outros sintomas e, da mesma forma que ocorre com o eritema infeccioso, é um evento
imunomediado, não sendo decorrente de agressão direta pelo vírus. Na maioria dos pacientes, o quadro é
autolimitado, durando poucas semanas.
CRISE APLÁSICA TRANSITÓRIA

Vimos que o vírus causa uma interrupção temporária na eritropoiese, não é? No indivíduo sem comorbidade
hematológica, essa interrupção temporária não terá consequências importantes. Agora, imagine o que acontecerá
com um falcêmico, com hemácias de meia-vida mais curta, que tenha sua eritropoiese interrompida...
Os indivíduos com doenças hemolíticas crônicas (como anemia falciforme, talassemia, esferocitose hereditária ou
deficiência de piruvato quinase) apresentam um rápido turnover celular e essa interrupção da eritropoiese com
reticulocitopenia absoluta irá levar a uma queda abrupta da hemoglobina. Essa crise aplásica coincide com a viremia
e, evidentemente, o período de incubação será mais curto do que o observado no eritema infeccioso. Além disso, o
paciente aqui está agudamente doente, com febre, mal-estar, letargia, além das manifestações da anemia, como
palidez, taquicardia e taquipneia. Raramente, pode haver um exantema associado. O quadro é autolimitado
("transitório"), mas necessita de suporte terapêutico, como hemotransfusão.
Devemos considerar que todas as crianças com anemia falciforme que apresentem uma crise aplásica estejam
infectadas pelo parvovírus B19, até que se prove o contrário. E a pergunta final: esse paciente pode ter contato com
outros pacientes de risco? Claro que não, pois o início do quadro ainda coincide com o período de excreção viral. Se
ainda tiver dúvidas, olhe a FIGURA 9 mais uma vez.
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Figura 9: Infecção pelo parvovírus.
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IMUNOCOMPROMETIDOS
Os pacientes que apresentam um comprometimento da imunidade humoral podem manifestar uma infecção
persistente pelo parvovírus B19. Esses indivíduos apresentam anticorpos contra o vírus em títulos muito baixos ou
ausentes e o DNA viral é identificado no soro de forma persistente ou recorrente. A manifestação mais comum é uma
anemia crônica, que pode, eventualmente, ser acompanhada por neutropenia, plaquetopenia ou supressão medular
completa.
Os imunocomprometidos também podem ter um quadro de síndrome hemofagocítica associado à infecção viral.
INFECÇÃO FETAL
Pelos mecanismos já descritos na patogênese da doença, as manifestações clínicas da infecção fetal incluem a
hidropisia fetal não imune (que não é mediada por anticorpos). O óbito fetal pode ocorrer em qualquer fase da
gestação, mas é mais comum quando a infecção ocorre no segundo trimestre. Alguns fetos infectados nascem
assintomáticos, enquanto outros podem evoluir com uma infecção crônica pelo parvovírus B19, que tem importância
desconhecida. A infecção não está associada com outras anomalias congênitas.
SÍNDROME PAPULAR-PURPÚRICA EM "LUVAS E MEIAS"

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É uma síndrome pouco comum, caracterizada pela associação de febre com prurido e eritema com edema doloroso
nas mãos e pés, seguindo uma distribuição em "luvas e meias". Há também petéquias de distribuição acral e lesões
orais. O quadro está associado basicamente à infecção pelo parvovírus B19.
MIOCARDITE E OUTRAS MANIFESTAÇÕES

A miocardite pelo parvovírus B19 pode ocorrer em crianças e adultos. Embora alguns questionem a causalidade do
agente nos quadros, essa associação é plausível, pois, como tínhamos visto, o receptor do vírus (o antígeno P) já foi
identificado em células miocárdicas fetais.
Quadros neurológicos, como encefalite, meningite asséptica e neuropatia periférica, podem ocorrer tanto em
imunodeprimidos quanto em imunocompetentes.
O diagnóstico de eritema infeccioso é, na maioria dos casos, definido pela evolução clínica do exantema, que é
bastante específica desta doença. A confirmação virológica pode ser dispensada mesmo nos casos de crise aplásica
transitória típica nos falcêmicos.
A IgM é detectada logo após o início das manifestações clínicas e permanece elevada por seis a oito semanas, sendo o
melhor marcador da infecção aguda. A IgG indica imunidade e infecção prévia, mas pode indicar a infecção aguda
quando é demonstrada a elevação dos títulos em amostras pareadas.
DETECÇÃO DO DNA VIRAL

A avaliação sorológica nos indivíduos imunocomprometidos poderá não indicar a infecção, pela ausência da produção
dos anticorpos. Nessas situações, a forma de documentar a infecção é pela detecção do DNA viral, o que requer
técnicas complexas, disponíveis basicamente em centros de referência e pesquisa. A identificação do DNA viral
também pode ser feita no líquido amniótico para documentar a infecção fetal.
TRATAMENTO
Não há qualquer terapia específica contra o parvovírus B19 e na maior parte das vezes não há indicação de
tratamento, pois o quadro é autolimitado e a infecção leva à imunidade duradoura.
O quadro de artropatia deve ser manejado com sintomáticos (analgésicos ou anti-inflamatórios não esteroidais).
Os imunodeprimidos com anemia crônica e supressão medular podem se beneficiar da infusão intravenosa de
imunoglobulina. Nos pacientes com HIV, a resolução da infecção pode ocorrer pela utilização da terapia antirretroviral
eficaz.
No caso da infecção fetal e dos pacientes com hemólise crônica, o tratamento será de suporte através da
hemotransfusão, que pode ser feita mesmo durante a vida intrauterina.
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PREVENÇÃO
Atualmente, ainda não existem medidas específicas como vacinas no controle pré ou pós-exposição, embora existam
estudos nesse sentido. A forma que temos de prevenir a doença é interrompendo a cadeia de transmissão.
Lembre-se de que as crianças com eritema infeccioso podem ir para a escola, sem restrições, pois já não eliminam
mais o vírus. Na prática, vemos crianças sendo mantidas em casa até a resolução do quadro, o que revela um
profundo desconhecimento da patogênese da doença.
As crianças internadas com crise aplásica induzida pelo parvovírus B19 devem ser mantidas isoladas por até uma
semana após o desaparecimento da febre e um cuidado especial deve ser adotado para que gestantes não tenham
contato com esses doentes. As crianças imunodeprimidas com anemia crônica pela infecção pelo vírus devem ser
mantidas em isolamento durante todo o período de internação.
Veja como cai na prova...

UNIVERSIDADE DE RIBEIRÃO PRETO – UNAERP
Menina de 10 anos estava hígida até há 1 dia, quando iniciou com exantema na face tipo maculopápulas que
confluem, tornando-se uma placa vermelho-rubra, concentrada principalmente na região das bochechas, poupando
a região perioral, conferindo um aspecto de “asa de borboleta”. No terceiro dia, o exantema evoluiu, acometendo
os membros superiores e inferiores com aspecto rendilhado. Exacerba-se quando exposto ao sol ou quando a
criança faz exercício. Qual é o agente dessa doença?
a) Togavírus.
b) Parvovírus humano B19.
c) Herpesvírus humano 6.
d) Vírus Epstein-Barr.
e) Rhinovírus.
O autor "atropelou" um pouco as fases clínicas, mas quis mostrar a evolução em três fases da doença que está
acometendo essa paciente. Estamos diante de um caso de eritema infeccioso, causado pelo parvovírus B19, com
sua evolução típica em três fases: (1) eritema malar bilateral, que confere o aspecto descrito de "asa de
borboleta" ou "face esbofeteada"; (2) fase do exantema, na qual surgem lesões maculares eritematosas com
clareamento central, conferindo aspecto rendilhado ou reticulado; e (3) fase de recidiva do exantema,
principalmente durante exposição solar, calor, estresse e exercícios físicos. Os togavírus, como já vimos, são os
agentes da rubéola; o herpesvírus tipo 6 causa o exantema súbito; o vírus Epstein-Barr é o agente etiológico da
mononucleose infecciosa; e, por fim, o rinovírus é o principal responsável por resfriados comuns. Resposta: letra
B.
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PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – ALAGOAS – PSU-AL
Menino, 6 anos de idade, chega à Unidade de Pronto Atendimento, UPA, com manchas hiperemiadas espalhadas
pelo corpo. A mãe refere que há 4 dias apresentou quadro gripal, com febre (até 38,4°C), coriza e cefaleia;
surgindo posteriormente as lesões de pele, que começaram no rosto e depois acometeram tronco e membros. Ao
exame, estado geral comprometido, hidratada, eupneica, afebril, pálida. Observam-se lesões maculopapulares em
rosto (face "em bofetada"), tronco e membros, poupando as regiões palmares e plantares. Sem outros achados ao
exame segmentar. Indique o diagnóstico mais provável para o caso.
a) Roséola.
b) Rubéola.
c) Escarlatina.
Observe, mais uma vez, a associação típica no enunciado: a descrição é de uma face "em bofetada" e o
surgimento de lesões que se espalharam pelo tronco. É fato que não é comum a descrição dos pródromos febris
presentes neste relato e vimos isso ao estudar a patogênese da doença, mas não briguemos com a questão por
isso. Resposta: letra D.
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HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA USP – USP-RP
Escolar de 7 anos apresenta febre de 38°C duas vezes ao dia, com cefaleia frontal e dor no corpo há 2 dias.
Apresenta vômitos após todas as medicações orais e hoje amanheceu com 37,7°C e rubor malar em placas
avermelhadas e algumas em tronco. Foi avaliado no pronto atendimento, que após observação por 24h,
encaminhou-o à emergência do hospital pelas dores localizadas em pequenas articulações e gânglios cervicais,
sendo que a erupção se estendeu aos membros com algumas petéquias e sem prurido. Apresenta leve conjuntivite,
mas sem secreção. Restante do exame sem alterações. Vacinação em dia e não soube informar de casos
semelhantes como contato. Depois que chegou à emergência a febre cessou, mas o exantema espalhou-se pelo
corpo e ora piorava e ora mudavam os locais das placas, mas se mantêm as dores articulares moderadas.
Hemograma apresenta Hemoglobina de 13 g/dl e Ht de 38%, Glóbulos brancos de 3.800 cél/mm³ sendo 55%
segmentados, 45% linfócitos com raros atípicos e plaquetas de 150 mil/mm³. Ficou em observação por 2 dias
quando melhorou das dores e o exantema foi esvanecendo. Os achados clínicos são mais sugestivos de:
a) Eritema infeccioso.
b) Dengue na forma clássica.
c) Zika.
d) Chikungunya.
Questão extremamente difícil! A banca indicou que a provável hipótese diagnóstica seria a de eritema infeccioso,
mas, como acabamos de ver, não é essa a história habitualmente encontrada. Já vimos que o eritema infeccioso é
um evento que decorre de um processo imunomediado: quando surgem as manifestações cutâneas, não há mais
viremia e, por isso, não é comum a descrição de alterações prodrômicas como a febre apresentada nesta história.
A evolução típica é de uma erupção que passa por três fases distintas: primeiramente, há a presença de eritema
na região malar (sinal da face esbofeteada); depois, ocorre a disseminação do exantema para o resto do corpo,
com a presença de lesões maculopapulares que sofrem clareamento central e adquirem o aspecto reticulado; e,
por fim, a terceira fase é caracterizada pela recidiva do exantema durante algumas semanas sempre que a
criança é exposta a algum fator desencadeante, como luz solar, calor ou exercício físico. A artralgia e/ou artrite
também podem ser manifestações da infecção por este mesmo vírus e também é um processo imunomediado. As
principais informações que nos fariam apontar esta suspeita seriam a descrição do rubor malar em "placas
avermelhadas" e o relato de mudanças nos locais da erupção. Caso muito pouco típico desta enfermidade
exantemática, mas, nas demais condições listadas, essas características não estariam presentes. Resposta: letra
A.
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UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – UFGD – MS
O parvovírus B19 determina no feto, particularmente:
a) A ventriculomegalia.
b) A meningomielocele.
c) A anemia.
d) A cardiopatia.
e) O bloqueio atrioventricular.
Sempre que a mulher for infectada pelo parvovírus B19 durante a gestação, existe a possibilidade de passagem
do vírus pela placenta e infecção fetal, o que pode ter graves repercussões. O parvovírus B19 tem tropismo pelas
células precursoras da linhagem eritroide e, ao infectá-las, causa a sua destruição, com interrupção temporária da
eritropoiese. Essa interrupção pode desencadear uma grave anemia no feto, levando, inclusive, ao
desenvolvimento de um quadro de hidropisia fetal não imune. Cabe lembrar que também pode haver a agressão
às células miocárdicas fetais, com miocardite (poderíamos ter dúvidas em relação à letra D, mas a anemia é mais
característica). Resposta: letra C.
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FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – ABC – SP
Em relação às doenças exantemáticas, é CORRETO afirmar:
a) A síndrome mão-pé-boca ou herpangina é causada por uma bactéria e se caracteriza por lesões nas mãos, pés e
boca, acompanhadas de febre.
b) O único critério diagnóstico que obrigatoriamente deve estar presente na doença de Kawasaki é o exantema
polimorfo.
c) A principal complicação da varicela é a pneumonite intersticial.
d) O parvovírus B19 causa uma doença caracterizada por um exantema maculopapular que se inicia em face (face
esbofeteada) e evolui para membros e tronco, podendo levar a artralgia e aplasia de medula.
Fique calmo! Perceba que mesmo sem ter estudado, ainda, todas as condições, já é possível reconhecer a
afirmativa correta. A letra D é a nossa resposta! Poderíamos até ser um pouco críticos e dizermos que a doença
exantemática não leva à aplasia de medula (lembre-se de que este evento antecede o surgimento da erupção
cutânea, por ainda ocorrer na fase de viremia), mas todas essas alterações são encontradas na infecção pelo
parvovírus B19. Em relação às outras alternativas, vamos aproveitar para já aprendermos um pouco sobre cada
uma delas… A opção A está claramente errada. A síndrome mão-pé-boca e a herpangina são doenças diferentes,
ainda que ambas sejam causadas por enterovírus. Na síndrome, ou doença mão-pé-boca, são observadas lesões
papulovesiculosas com eritema subjacente, que atingem pés e mãos, associadas às lesões orais e
faringotonsilares. As lesões encontradas na cavidade oral consistem em vesículas distribuídas pela língua, mucosa
bucal, faringe posterior, gengiva e lábios. Essas vesículas levam à formação de pequenas úlceras envoltas por um
halo de hiperemia. Diversos agentes etiológicos podem estar associados ao quadro, mas o mais comum é o vírus
coxsackie A16. Na herpangina, temos apenas as lesões na cavidade oral, tipicamente associadas com febre
elevada (é um diagnóstico diferencial dos casos de faringite aguda na infância). A opção B também está errada. O
único critério obrigatório na doença de Kawasaki é a presença de febre alta por pelo menos cinco dias. Além
deste, são necessários quatro de cinco possíveis critérios, sendo o exantema polimorfo apenas um deles (os
outros são conjuntivite não exsudativa, alterações na cavidade oral, adenomegalia cervical e alterações nas
extremidades). Já a opção C foi considerada errada pela banca, mas é muito difícil saber exatamente o que as
bancas querem dizer quando usam o termo "principal". Em geral, quando o termo é usado fala-se sobre a
complicação mais frequente. As complicações bacterianas mais frequentes na varicela são as infecções
bacterianas secundárias. Resposta: letra D.
EXANTEMA SÚBITO
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● Herpesvírus humano 6 (tipo 7 em um percentual menor).
Fazem parte do gênero Roseolovirus da subfamília betaherpesvirinae da família Herpesviridae.
● Pelo contato com gotículas de saliva do hospedeiro saudável.
Qual é a principal complicação?
● Crise febril.
● Acomete lactentes.
● Na fase prodrômica: febre alta que desaparece em crise.
● Na fase exantemática: exantema maculopapular que começa no tronco e pescoço após o desaparecimento da
febre.
INTRODUÇÃO
Da mesma forma que ocorre com o eritema infeccioso, o exantema súbito é frequentemente esquecido por aquele
que tenta listar as doenças exantemáticas que conhece. Alguns até lembram-se do outro nome utilizado para essa
condição, que é roséola ou roseola infantum. Porém, as bancas não esquecem deste diagnóstico. Ao fazer as questões
de concursos, você perceberá que esta talvez seja a doença mais cobrada nas provas.
O exantema súbito é causado pelos herpesvírus humano 6 (HHV-6) A e B, sendo que o HHV-6B é o mais comum.
Também pode ser causado, com menor frequência, pelo herpesvírus humano 7 (HHV-7). Esses vírus de DNA
representam o gênero Roseolovirus da subfamília dos beta-herpesvírus da família Herpesviridae.
Nem todos os casos de infecção primária pelo HHV-6 ou 7 irão levar ao quadro de exantema súbito. No Brasil, é
relatado que a infecção primária pelo HHV-6 leva ao quadro de exantema súbito em cerca de 21% das crianças. As
infecções podem ser subclínicas ou pode haver apenas uma doença febril inespecífica.
EPIDEMIOLOGIA
O exantema súbito tem uma grande peculiaridade: é uma doença exantemática bem típica de lactentes. Até 95% das
crianças são infectadas pelo HHV-6 antes dos dois anos de idade, sendo que o pico de incidência da infecção ocorre
entre seis e nove meses. Não parece haver variação sazonal. A idade média da primoinfecção pelo HHV-7 parece ser
um pouco maior.
A infecção pelo HHV-6 não é comum nos primeiros meses de vida por um motivo simples: a presença dos altos títulos
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de anticorpos maternos passados por via transplacentária protege a criança nos primeiros meses. Já dá para começar
a imaginar por qual motivo essa doença é mais comum nos lactentes...
A infecção congênita é bem menos comum e cerca de 1% das crianças nascem infectadas.
PATOGÊNESE
O vírus penetra no organismo através da mucosa oral, nasal ou conjuntival e se replica em sítios desconhecidos,
produzindo a viremia encontrada na infecção primária. A infecção primária pelo HHV-6 ou pelo HHV-7 é seguida por
um período de latência prolongado ou mesmo pela persistência da infecção em alguns sítios. Os vírus têm tropismo
por várias células e sítios, tais como linfócitos T CD4+, monócitos, macrófagos, glândulas salivares, células
precursoras na medula óssea, células da linhagem epitelial, células da linhagem endotelial e células do sistema
nervoso central. A infecção persistente nas glândulas salivares pode ser demonstrada pela identificação do DNA viral
na saliva de adultos e crianças.
A imunidade celular desempenha um papel crítico no controle e na persistência ou reativação da infecção. Nas
situações de comprometimento da imunidade celular, como após transplantes de medula óssea ou transplantes
sólidos, pode ocorrer a reativação da doença, com infecção disseminada.
TRANSMISSÃO
A maior fonte de infecção são os adultos saudáveis. Acredita-se que a principal forma de contaminação ocorra pelo
contato com a saliva desses adultos assintomáticos, já que o vírus estabelece infecção persistente nas glândulas
salivares. Já imaginou como pode ocorrer a transmissão, não é? Ao beijar o bebê, além de dar amor e carinho, você
também poderá estar dando HHV-6. Não é fácil precisar quem foi o responsável pela transmissão do vírus para a
indefesa criança.
É por isso que a infecção é tão comum já nos primeiros dois anos de vida. A exposição ao vírus ocorre o tempo todo,
pois a maioria dos adultos, ainda que absolutamente saudáveis, elimina o vírus na saliva. Nos primeiros meses de
vida, os anticorpos maternos oferecem alguma proteção para o lactente e é por isso que o pico de infecção tem início
apenas após o primeiro semestre. Porém, conforme esses anticorpos vão saindo da circulação, virtualmente todas as
crianças vão sendo infectadas e algumas evoluem com manifestações clínicas.
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A infecção congênita pode ocorrer de duas formas: por via transplacentária ou através do material genético, pois o
vírus integra-se ao DNA do cromossomo humano. Esse processo de integração cromossomial representa a forma mais
comum de transmissão vertical. Imagine: seu filho poderá herdar não apenas os seus maravilhosos genes e o amor
pela medicina, mas também um herpesvírus integrado no cromossomo! Fique calmo, pois isso não se associa com
doença no período neonatal.
CLÍNICA
Em algumas das doenças que vimos até agora, os dados da fase prodrômica foram suficientes para que pensássemos
no diagnóstico, como a presença de manchas de Koplik no sarampo. Em outras, o que mais importou foi a
característica do exantema, como a evolução típica do eritema infeccioso. Aqui a história é outra! Vamos pensar no
diagnóstico de exantema súbito principalmente avaliando a evolução da doença, isto é, de que modo a fase
prodrômica e a fase exantemática se relacionam.
FASE PRODRÔMICA
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Já que é difícil precisar o momento exato do contágio, também é difícil precisar o período de incubação da doença.
Alguns estudos apontam uma incubação de uma a duas semanas.
Findado esse período, surgem as manifestações da fase prodrômica, que tem como característica mais marcante a
presença de febre alta. Essa febre tipicamente desaparece em crise após 72 horas. O que significa esse
desaparecimento "em crise"? É o desaparecimento repentino, de uma hora para a outra. É distinto do
desaparecimento "em lise", que é mais progressivo. O desaparecimento em lise até pode ocorrer, mas não é o mais
típico.
Outras alterações que podem ser encontradas nos pródromos incluem irritabilidade, hiperemia faríngea, conjuntival
ou da membrana timpânica, rinorreia, sintomas gastrointestinais, além de linfadenomegalia nas cadeias da cabeça e
pescoço.
Existe algum enantema típico dessa condição? Na avaliação da cavidade oral, podem ser identificadas as manchas de
Nagayama, que consistem em pequenas úlceras na junção entre úvula e palato e que são identificadas principalmente
em crianças de países asiáticos (você já sabe o que procurar quando for exercer pediatria na Ásia...).
FASE EXANTEMÁTICA
O exantema tipicamente surge algumas horas após o desaparecimento da febre.
Qual é o aspecto das lesões? Esse exantema é caracterizado pela presença de lesões maculopapulares róseas, não
pruriginosas. Também é possível a presença de um exantema morbiliforme.
Como essas lesões progridem? Um dado importante é que esse exantema caracteristicamente surge no tronco e
daí se dissemina para a cabeça e extremidades, de forma centrífuga. Esse padrão é bem diferente do observado nas
demais doenças que vimos até agora, não é verdade? Até agora tínhamos visto exantemas que começavam na
cabeça e tinham progressão craniocaudal. A duração do exantema é breve, chegando a durar apenas algumas horas,
e entre um a três dias já terá desaparecido, sem descamação. A FIGURA 12 é bem representativa do quadro:
lactente, com exantema claro (por vezes é até difícil de percebê-lo) e mais evidente no tronco.
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Figura 12: Exantema súbito – note o exantema mais exuberante no tronco.
Exantema súbito = febre alta que desaparece em crise → exantema iniciando no tronco.
É importante que você preste atenção no seguinte, para não errar na hora da prova: essa descrição é a mais típica do
exantema súbito e será a descrição apresentada na maioria das questões. Porém, é possível termos um quadro um
pouco diferente. É possível, por exemplo, que a febre vá desaparecendo em lise e isso coincida com o aparecimento
do exantema.
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Vamos ver agora dois exemplos de questões antigas, mas que trazem algumas pegadinhas.
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – HCG – GO
Um lactente de oito meses de vida foi atendido no pronto-socorro, apresenta febre de 39°C por 48 horas, com bom
estado geral e sem nenhum outro sintoma. Exame físico normal. A mãe é orientada a manter o antitérmico e
retornar em 24 horas para a reavaliação, ou antes, caso apresente outro sintoma. Após 24 horas, o lactente é
levado novamente ao pronto-socorro e apesar de não ter apresentado mais febre nas últimas seis horas, iniciou
subitamente com erupção cutânea eritematosa, maculopapular, que desaparece à compressão e que vem
progredindo no sentido cefalocaudal. O diagnóstico clínico, nesse caso, é:
a) Rubéola.
b) Sarampo.
c) Exantema súbito.
Foi colocado aqui um exantema de progressão craniocaudal. Sabemos que essa não é a descrição típica da
progressão do exantema súbito. Porém, perceba a evolução do quadro como um todo e você verá que esse é o
único diagnóstico para o caso: lactente com febre alta que desapareceu e foi sucedida pelo surgimento do
exantema. Resposta: letra C.

UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Criança com 1 ano de idade é levada para uma consulta por apresentar, há 5 dias, discreta rinorreia, leve
vermelhidão conjuntival, febre alta (Tax 39ºC), porém sem febre nas últimas 24 horas. Ao exame, a criança
apresenta-se com leve hiperemia de faringe, linfadenopatia cervical, afebril, discreto exantema não pruriginoso no
tronco e no pescoço. O caso relatado sugere se tratar de:
a) Eritema infeccioso.
b) Sarampo.
c) Exantema súbito.
d) Escarlatina.
e) Rubéola.
Muita calma nessa hora. É verdade que estamos falando sobre o exantema súbito, mas você pensaria que está
diante de um caso de rubéola somente pela descrição de adenomegalia? Avalie o quadro como um todo. Na
rubéola não temos febre alta e o desaparecimento da febre não antecede o surgimento do exantema. A descrição
da história é bastante sugestiva de exantema súbito, ou seja, um lactente com pródromos de febre alta por três a
cinco dias e sintomas de vias aéreas superiores leves, seguido do surgimento súbito de exantema após o
desaparecimento da febre. Para relembrar, lá no sarampo tínhamos exantema morbiliforme e com a febre
piorando com o surgimento da erupção. No eritema infeccioso temos um exantema bem característico e não
temos esse relato de febre alta precedendo a erupção. A escarlatina fica para daqui a pouco. Resposta: letra C.
OUTRAS APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

Além de causar o exantema súbito, a infecção pelo herpesvírus humano também se apresenta de outras formas.
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DOENÇA FEBRIL INESPECÍFICA
A infecção primária pelo HHV-6 pode causar apenas uma doença febril inespecífica, sem associação com exantema.
Um estudo mostra que quase 25% dos atendimentos pediátricos de urgência em crianças com idade entre seis e nove
meses nos Estados Unidos estão associados à primoinfecção pelo HHV-6. Impressionante, não? É claro que, em
grande parte das vezes, não sabemos que ele é o culpado. Como a doença é autolimitada, em um determinado
momento a febre desaparece, para alívio do jovem pediatra que se aflige quando atende o lactente com febre alta.
ACOMETIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Pode ocorrer infecção do sistema nervoso central, com encefalite e meningoencefalite. As convulsões são as
complicações mais comuns nas infecções primárias pelo HHV-6 e costumam ser mais graves do que as encontradas
em crianças com crise febril associada à infecção por outros agentes. Se compararmos as crianças com infecção
primária pelo HHV-6 que apresentam convulsão com crianças que apresentam crise febril não associada a esse
agente, vamos encontrar no primeiro grupo uma frequência maior de crises parciais, prolongadas, repetidas e com
paralisia no período pós-ictal.
REATIVAÇÃO DA INFECÇÃO
Se o HHV-6 pode causar infecção latente, o que ocorre na reativação?
Essa reativação pode ou não ser acompanhada de manifestações clínicas. Uma das grandes preocupações é a
reativação no imunossuprimido, principalmente após transplantes. Acredita-se que um percentual das complicações
observadas após o transplante de células-tronco hematopoiéticas esteja associado à reativação da infecção.
O quadro de encefalite límbica aguda pós-transplante (PALE) foi descrito após transplante de células-tronco
hematopoiéticas e caracteriza-se por perda de memória, confusão e insônia com convulsões; trata-se de uma
condição com mortalidade elevada e risco de sequelas neurocognitivas em longo prazo. Já foi identificada a presença
de DNA do HHV-6 no liquor desses pacientes.
Diagnóstico Diferencial...
O exantema súbito fará diagnóstico diferencial com várias condições, como a rubéola e as enteroviroses. Porém,
existe um diagnóstico diferencial em especial que muitas vezes precisa ser feito.
Imagine um lactente que, durante três dias, apresenta febre alta e quase nenhuma outra manifestação associada...
Imagine agora que, no terceiro dia de febre, é visualizada hiperemia da membrana timpânica...
"Será que uma otite média aguda é a causa da febre? Será que não é melhor prescrever um antibiótico?"
O antibiótico é prescrito (ainda que essa indicação não seja muito correta, como veremos em algumas semanas)...
Algumas horas depois, a febre desaparece e surge o exantema! E agora: a criança realmente tinha otite e tem uma
reação alérgica ao antibiótico ou a criança tem exantema súbito e a medicação foi desnecessária? Essa distinção
nem sempre é simples. Porém, nas reações adversas será mais comum a associação com prurido e eosinofilia no
sangue periférico, caso um hemograma seja realizado.
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A avaliação complementar é geralmente desnecessária e podemos estabelecer o diagnóstico com base na evolução
clínica característica. Porém, muitas vezes essas crianças são atendidas antes do aparecimento do exantema e
acabam sendo submetidas a vários exames complementares (no apêndice desta apostila, acessado pela versão
digital, falaremos sobre o manejo do lactente com febre sem foco).
Na infecção pelo HHV-6, podemos encontrar uma queda na leucometria total, com queda no número de linfócitos e
neutrófilos. Pode haver linfocitose relativa, mas não há nada de muito característico.
O diagnóstico de certeza da infecção primária pode ser estabelecido pela combinação da demonstração da replicação
viral na amostra de sangue do paciente juntamente com a demonstração da soroconversão, isto é, do aparecimento
de anticorpos específicos contra o vírus.
A pesquisa de anticorpos para HHV-6 e HHV-7 pode ser feita através de várias técnicas. O aumento nos títulos de IgM
ocorre já em fases iniciais da doença, mas não permite a distinção entre uma infecção primária e a reativação da
infecção pelo vírus. A demonstração da soroconversão pelo pareamento de amostras da fase aguda com amostras
após algumas semanas também pode indicar infecção primária. Porém, isso só serve para a avaliação retrospectiva
do caso. Na hora do sufoco, em que queremos definir o diagnóstico de um lactente com febre, isso não nos ajuda.
O método padrão-ouro para a documentação da replicação viral seria a cultura do vírus, que além de ser um método
caro só é realizado em laboratórios de pesquisa. Existem outros métodos para a identificação viral, mas com emprego
prático bastante limitado.
COMPLICAÇÕES
A complicação mais comum, encontrada em até um terço dos pacientes com exantema súbito, é o quadro de crise
febril.
TRATAMENTO
Não há necessidade de qualquer tratamento para os quadros de exantema súbito, apenas o uso de antipiréticos para
a febre.
O tratamento específico está reservado para quadros mais graves, como os de encefalite ou PALE, principalmente nos
imunodeprimidos. As drogas utilizadas incluem ganciclovir, cidofovir e foscarnet, muito embora a real eficácia do
tratamento seja ainda questionável.
Para treinarmos antes de seguirmos em frente:
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SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE RIBEIRÃO PRETO – SCMRP
Lactente, sexo masculino, 10 meses, procedente de viagem recente para Belém, apresenta história de febre por
cerca de 72 horas (3 episódios ao dia de 38 a 38,5 graus), com irritabilidade. Mantém boa aceitação hídrica. Após
cessar do último pico febril (há cerca de 24 horas), apresentou exantema maculopapular, que começou no tronco e
evoluiu para cabeça e membros. Qual a principal hipótese diagnóstica e o respectivo agente etiológico?
a) Eritema infeccioso por parvovírus B-19.
b) Roseola infantum por vírus varicela-zóster.
c) Dengue leve, por um dos quatro tipos de vírus da dengue.
d) Exantema súbito por herpesvírus 6.
e) Sarampo por morbilivírus.
A história relatada é muito clássica: lactente com "febre e mais nada" por alguns dias, seguido de exantema após
a defervescência. Esta evolução nos aponta para o diagnóstico de exantema súbito. Esta é uma doença
exantemática benigna e autolimitada, causada pelo herpesvírus tipo 6, cujo diagnóstico é clínico. Não há
necessidade de solicitação de nenhum exame complementar quando a anamnese e o exame físico não apontam
para outra etiologia. O tratamento é apenas de suporte. Cabe lembrar que roseola infantum é o outro nome dado
ao exantema súbito, mas o quadro não é causado pelo vírus varicela. O quadro de dengue também pode se
apresentar com exantema durante ou após a febre, mas seriam esperadas outras alterações que veremos em
mais algumas semanas. Resposta: letra D.

SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – SMS-SP
Em relação ao Exantema Súbito ou Roséola infantil, é CORRETO afirmar que:
a) Tem como agente etiológico o parvovírus humano B19.
b) Acomete principalmente a faixa etária escolar.
c) É considerada uma das causas mais comuns de convulsão febril.
d) Nos países desenvolvidos é uma das principais causas de cardiopatia adquirida.
e) O início da doença é súbito, com febre alta e contínua, irritabilidade e toxemia.
O exantema súbito é uma doença comum em lactentes maiores de seis meses e tem como etiologia o herpesvírus
humano tipo 6 (raramente 7). Cursa com febre alta por três a quatro dias, porém com bom estado geral. A febre
costuma ter um cessar súbito, seguido do aparecimento de um rash róseo no tronco, pescoço, face e
extremidades proximais, de duração de poucas horas ou dias. Uma doença benigna, mas que, por cursar com
febre em um lactente, pode levar à crise febril, sua principal complicação. Resposta: letra C.
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Lactente de 10 meses de idade, previamente saudável, apresentou febre alta (maior de 39°C) de início abrupto,
sem qualquer pródromo, que durou 4 dias. Juntamente com a febre, se observou tosse, coriza e fezes diarreicas.
Logo que a febre cedeu, a criança apresentou um exantema maculopapular discreto na face, pescoço e tronco. Ao
exame físico notou-se pápulas eritematosas no palato mole e discreto aumento dos linfonodos cervicais. O
diagnóstico mais provável é:
a) Varicela.
c) Escarlatina.
d) Exantema alérgico.
e) Sarampo.
A banca tentou "complicar" este quadro colocando algumas manifestações inespecíficas, mas não se deixe
enganar: a descrição de um lactente que apresentou febre alta e que, após o desaparecimento da febre, evoluiu
com exantema corporal deve nos remeter imediatamente ao diagnóstico de exantema súbito ou roséola infantil.
Os principais agentes são o HHV-6 e, menos comumente, o HHV-7. A fase prodrômica é caracterizada pela
presença de febre alta sem outras alterações ou com alterações muito inespecíficas, como coriza, linfadenopatia e
conjuntivite discretas. Esta febre desaparece em crise e é sucedida pelo aparecimento de exantema
maculopapular, inicialmente no tronco, que pode progredir para o resto do corpo. As lesões na cavidade oral são
inespecíficas. No exantema súbito podemos ter, também, eventualmente a descrição de úlceras, chamadas de
lesões de Nagayama. Resposta: letra B.
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HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES – UFES
Viroses exantemáticas são moléstias infecciosas nas quais a erupção cutânea é a característica dominante. A
análise do tipo da lesão, dos sinais e dos sintomas concomitantes e da epidemiologia, algumas vezes, permitem
inferir o diagnóstico etiológico sem a necessidade de exames laboratoriais complementares. Associe as viroses
exantemáticas com os sinais e sintomas e em seguida, marque a alternativa CORRETA.
1. Sarampo.
2. Rubéola.
3. Eritema infeccioso.
4. Exantema súbito.
( ) Manchas de Koplik, toxemia, fotofobia, tosse, febre.

( ) Exantema maculopapular com início coincidindo com a queda da febre.
( ) Geralmente não há pródromos e o primeiro sinal costuma ser o exantema, que se inicia na face.
( ) Adenopatia retroauricular e occipital, artralgia.
a) 1-2-3-4.
b) 3-2-1-4.
c) 1-4-3-2.
d) 4-3-1-2.
Neste momento, você já é capaz de correlacionar todas as lacunas. Vejamos o que é dito em cada uma delas.
Na primeira lacuna, a simples descrição de "manchas de Koplik" já nos permite fazer a associação com o sarampo,
pois estas lesões são patognomônicas desta moléstia. As demais alterações também são tipicamente descritas na
fase prodrômica da doença. A segunda lacuna traz uma característica de uma doença típica dos lactentes: o
exantema súbito. A grande particularidade deste quadro é justamente o fato de que a febre alta costuma
desaparecer em crise e o exantema ocorre após este desaparecimento. A terceira lacuna serve para relembrar um
aspecto da doença exantemática relacionada com o parvovírus B19, o eritema infeccioso. Nesta desordem, as
manifestações cutâneas são um processo imunomediado, de tal modo que não é comum a identificação de
manifestações prodrômicas, como febre e outros sinais sistêmicos. E, por fim, a última lacuna traz a grande
alteração identificada na rubéola: a linfadenopatia na região retroauricular e occipital. A artropatia pode
desenvolver-se nesta doença, sendo mais comum em mulheres jovens. Resposta: letra C.
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UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – UNESP
Lactente de 8 meses apresenta febre de até 39°C, a cada 8 horas, que cede com a medicação há 4 dias. Está em
bom estado geral e sem outros sintomas. Há 12 horas recebeu amoxicilina, pela primeira vez, por suspeita de
amigdalite. Desde então não apresentou mais febre, mas a mãe observou "rash’’ maculopapular que começou em
tronco e que migrou para membros superiores e inferiores, sem prurido. O diagnóstico CORRETO é:
a) Exantema súbito.
b) Eritema infeccioso.
c) Escarlatina.
d) Reação de hipersensibilidade medicamentosa.
Tome cuidado para não se confundir com o relato do uso de amoxicilina. Mais à frente, veremos que isso pode
ocorrer na mononucleose infecciosa, porém, o exantema apresentado por essa criança certamente faz parte da
história natural da doença apresentada. Estamos diante de um caso de exantema súbito, a doença exantemática
mais típica dos lactentes. Reconheça, neste enunciado, a descrição da fase prodrômica, caracterizada pela
presença de febre alta sem outros comemorativos ou com alterações muito inespecíficas. A febre parece ter
desaparecido em crise e foi sucedida pelo aparecimento de exantema maculopapular, que se iniciou no tronco.
Caso o exantema fosse relacionado com a medicação, o mais provável é que a banca indicasse haver prurido.
Resposta: letra A.
VARICELA
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● Vírus varicela-zóster. Faz parte da subfamília alfaherpesvirinae da família Herpesviridae.
● Através do contato direto ou por aerossol com secreções orofaríngeas e fluido das lesões.
● O período de transmissão vai de dois dias antes do início do exantema até todas as lesões tornarem-se crostas.
● Exantema vesicular de distribuição centrípeta com lesões em várias fases evolutivas em uma mesma região do
corpo → polimorfismo regional.
Qual é a principal complicação bacteriana?
● Infecção secundária das lesões.
Podemos evitar?
● Profilaxia pré-exposição: vacina.
● Ministério da Saúde: para todas as crianças aos 15 meses (vacina tetraviral) e entre 4 e 6 anos, 11 meses e
29 dias.
● Pela Sociedade Brasileira de Pediatria: para todas as crianças, em duas doses (aos 12 e 15 meses).
● Profilaxia pós-exposição: vacina (em até cinco dias) ou imunoglobulina humana antivaricela-zóster (em até
96h).
INTRODUÇÃO
A varicela nada mais é do que a famosa catapora. Esta doença costuma ter um curso benigno e autolimitado na
infância. Embora seja uma doença imunoprevenível, continua sendo bastante comum em nosso meio, uma vez que a
vacina contra varicela foi introduzida no Calendário Básico da Criança apenas no segundo semestre de 2013 e a
segunda dose há menos tempo ainda.
A doença é causada pelo Vírus Varicela-Zóster (VVZ), um alfa-herpesvírus de DNA da família Herpesviridae. O ser
humano é o único reservatório do agente.
O VVZ é capaz de causar infecção primária, latente e recorrente. A capacidade de estabelecer uma infecção latente
após a infecção primária é uma característica comum de diversos membros da família dos herpesvírus. A infecção
primária leva ao quadro de varicela. Após a primoinfecção, o vírus estabelece infecção latente nos gânglios sensoriais
e a reativação provoca o quadro de herpes-zóster, mais comum em indivíduos mais velhos e com comorbidades. O
leigo costuma chamar o quadro de herpes-zóster de "cobreiro". Se prepare para ouvir esse termo algumas vezes na
vida.
EPIDEMIOLOGIA
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VARICELA
Ainda que o quadro de varicela costume ser benigno na infância, pode estar associado com complicações,
especialmente se associado a algumas comorbidades. Esse é um dos motivos pelos quais vários países recomendam
a vacinação universal contra varicela. Nos Estados Unidos, onde isso é feito desde os anos 90, houve um declínio
importante na morbidade e mortalidade pela doença, com diminuição no número de casos, internações e óbitos.
A nossa realidade ainda não é essa. No Brasil, a vacina passou a ser disponibilizada em caráter universal para todos
pelo Ministério da Saúde dentro do Programa Nacional de Imunizações apenas em 2013. A segunda dose da vacina
passou a ser ofertada para as crianças apenas em 2018. Assim, a doença continua bastante comum em nosso meio,
com a grande maioria dos casos ocorrendo antes dos 15 anos de idade. Ainda que não tenhamos dados muito
consistentes sobre a incidência de varicela no Brasil, a estimativa é de cerca de 3.000.000 de casos ao ano. Após a
introdução da vacina no calendário, observou-se um declínio nas internações pela doença.
Ainda que o maior número de internações seja de crianças, pois é a faixa que concentra o maior número de casos, os
adultos acometidos têm maior risco de evoluírem com necessidade de internação e óbito.
A doença pode ocorrer o ano inteiro, mas há um aumento do número de casos no final do inverno e início da
primavera. Nos serviços pediátricos, é fácil percebermos o momento em que "começam os casos de varicela do ano".
A doença é bastante contagiosa e a transmissão no ambiente doméstico para os suscetíveis é de 65 a 86%. Não é
difícil termos várias crianças de uma mesma família com a doença. A taxa de transmissão em outros ambientes, como
escolas e hospitais, não é tão alta assim.
HERPES-ZÓSTER
O herpes-zóster não é comum na infância e 75% dos casos ocorrem após os 45 anos. Crianças saudáveis com menos
de dez anos só costumam ter esta afecção quando a infecção primária pelo vírus tiver ocorrido na vida intrauterina ou
com menos de um ano de idade. Porém, nas crianças que recebem algum tratamento imunossupressor e naquelas
infectadas pelo HIV, o quadro de herpes-zóster ocorre com mais frequência. Nesses casos, a condição pode ocorrer
várias vezes.
Existe uma vacina para herpes-zóster, licenciada há poucos anos no Brasil para maiores de 50 anos, que é atualmente
encontrada apenas em clínicas privadas. A Sociedade Brasileira de Imunizações recomenda esta vacina para todos os
idosos.
TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE
O vírus é encontrado nas secreções respiratórias e no líquido das lesões cutâneas do paciente com varicela e pode
disseminar-se por via aérea por aerossóis e pelo contato direto com as lesões. A transmissibilidade tem início de um a
dois dias antes do surgimento do exantema e persiste até o momento em que todas as vesículas tornam-se crostas (o
que, em geral, ocorre de três a sete dias após o início das lesões). Repetindo o que já vimos várias vezes em outras
doenças exantemáticas: o vírus começa a ser transmitido mesmo antes de suspeitarmos que o paciente possa estar
com a doença. Quando afastamos a criança com varicela da escola, uma parte do estrago já ocorreu.
O vírus é inoculado na mucosa do trato respiratório superior e nos tecidos linfoides e começa a se replicar. Tem início
o período de incubação da doença, que dura entre 10 e 21 dias (esse é um período que você deve guardar!). Ocorre
uma primeira viremia subclínica, que espalha o vírus pelo sistema reticuloendotelial. Passam-se alguns dias e ocorre a
disseminação cutânea do vírus por meio de uma segunda viremia, que dura de três a sete dias. Próximo ao fim do
período de incubação, o vírus é novamente transportado para a mucosa respiratória, começando a ser eliminado
antes do aparecimento do exantema.
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Não tínhamos dito que a doença é autolimitada? A limitação é imposta pela própria resposta imune do hospedeiro,
que é capaz de conter a replicação viral. A resposta imune celular é fundamental para frear a replicação do vírus,
impedindo a disseminação da infecção para órgãos como pulmão, fígado e cérebro. Se houver um comprometimento
dessa resposta, poderá haver doença disseminada. É por isso que a história natural da doença é bem diferente no
imunocomprometido, especialmente naquele com comprometimento da imunidade celular.
Mas e quando a infecção primária é finalmente contida, você acha que acabou? Claro que não. Após o controle da
doença, o VVZ não é eliminado do organismo. Ele caminha de forma retrógrada pelos axônios sensoriais e alcança os
gânglios das raízes dorsais, permanecendo em estado de latência por muitos anos.
O vírus latente pode sofrer reativação, replicar-se nos gânglios e fazer o caminho de volta pelos nervos até a área de
pele correspondente a um dermátomo, levando ao surgimento das lesões do quadro de herpes-zóster. É isso que
explica a distribuição típica do exantema nessa forma clínica, como veremos mais adiante. O surgimento das novas
lesões na pele também é autolimitado e a formação de crostas ocorre em até duas semanas. Os mecanismos que
levam a essa reativação ainda não são bem conhecidos.
As lesões cutâneas do herpes-zóster têm aspecto histopatológico idêntico ao encontrado nas lesões da varicela e em
todas elas podemos encontrar o VVZ. Os pacientes imunocompetentes com herpes-zóster e doença localizada não
costumam eliminar o vírus nas secreções respiratórias, mas podem transmiti-lo pelo contato direto com as lesões.
CLÍNICA
O diagnóstico clínico costuma ser bastante simples. Na vida real, quando estamos avaliando uma criança com uma
doença exantemática, não é incomum coçarmos um pouco a cabeça e dizermos para a mãe do paciente: "Bem...
Hummm... Deve ser alguma doença viral, mas precisamos confirmar com a sorologia...". Aqui a história é outra. A sua
vizinha pode te mostrar o filho no elevador do prédio e você é capaz de bradar com orgulho e convicção: "Sim! Não
tenho dúvidas: é catapora!". Depois, caso você seja suscetível, saia rápido do elevador.
VARICELA
O período de incubação, você já sabe, pode durar entre 10 e 21 dias, mas a doença costuma começar entre 14 e 16
dias após o contágio. Seguindo o mesmo esquema, vamos separar os pródromos da fase exantemática.
Fase Prodrômica
As crianças menores simplesmente não costumam apresentar pródromos. As manifestações cutâneas costumam ser
as primeiras alterações. As crianças maiores e os adultos podem apresentar febre, geralmente moderada, mal-estar,
adinamia, anorexia e dor abdominal. Esses sintomas surgem um a dois dias antes do exantema e em nada nos
auxiliam no raciocínio diagnóstico. A febre e os outros sinais sistêmicos, quando presentes, costumam desaparecer
em até dois ou quatro dias após o surgimento da erupção cutânea.
Fase Exantemática
Se você quiser guardar apenas uma palavra, guarde o termo "polimorfismo".
Qual é o aspecto das lesões? A lesão inicial consiste em uma mácula eritematosa e pruriginosa, que se converte
em uma pápula, que evolui em vesícula de conteúdo cristalino. Essa vesícula lembra uma "gota de orvalho sobre uma
pétala de rosa". Poético, não? Em 24-48 horas, ou menos, cada vesícula evolui como pústula com umbilicação central
e formação de crostas. A FIGURA 13 nos mostra com detalhes a evolução da lesão por esses vários estágios.
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Figura 13: Evolução das lesões na varicela: mácula – pápula – vesícula – pústula – crosta.
Cada nova lesão que surge evolui dessa maneira. Veja agora que interessante: ao mesmo tempo em que algumas
vesículas já se tornaram crostas, há novas vesículas surgindo. Por este motivo, em uma mesma região do corpo,
podemos encontrar lesões em vários estágios evolutivos, que dá origem ao polimorfismo regional, tipicamente
evidenciado na FIGURA 14. Essas lesões também se espalham pelas superfícies mucosas, atingindo orofaringe,
mucosa vaginal e conjuntiva, como você vê nesta mesma figura.
Figura 14: Varicela – observe as lesões em diferentes estágios e a presença das lesões em mucosa.
Como essas lesões progridem? As primeiras lesões em geral surgem no couro cabeludo, na face e no tronco. No
exame geral do paciente, você é capaz de perceber que o exantema tem uma distribuição centrípeta, ou seja, é mais
evidente no centro do corpo (veja a FIGURA 15). Essas lesões se disseminam do centro para a periferia, o que
caracteriza uma disseminação centrífuga. Alguém já se deu ao trabalho de contar e observou que há, em média, 300
lesões presentes. O segundo caso dentro de um mesmo domicílio (caso secundário) costuma ter um número maior de
lesões e apresenta o surgimento de novas lesões durante um período de tempo mais prolongado. Os pacientes com
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doenças cutâneas também podem ter um exantema mais extenso. Daqui a pouco veremos que essas peculiaridades
serão critérios para indicarmos o tratamento específico da doença.
Figura 15: Varicela – distribuição centrípeta das lesões.
Conforme a resposta imune do hospedeiro vai controlando a replicação viral, o aparecimento de novas lesões vai
sendo interrompido. O surgimento das novas lesões dura, em média, entre dois e quatro dias. No momento em que
todas as lesões tornam-se crostas e novas lesões param de surgir, sabemos que a viremia foi interrompida. Isso é
fundamental para definirmos o momento em que o indivíduo parou de transmitir o vírus e pode retomar suas
atividades normais, como ir à creche ou à escola.
O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Todas as crostas irão finalmente desaparecer entre uma e
duas semanas deixando áreas de hipo ou hiperpigmentação. A formação de cicatrizes permanentes não é comum,
exceto quando ocorre a infecção secundária de uma lesão. Você tem alguma cicatriz que lhe disseram que era por
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"catapora"? É possível que ela seja o fruto de uma lesão infectada.
Varicela = exantema polimórfico e pruriginoso.
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Será que é simples assim?

No Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde do Brasil (2017), a seguinte definição: Paciente com
quadro discreto de febre moderada, de início súbito, que dura de 2 a 3 dias, sintomas generalizados inespecíficos
(mal-estar, adinamia, anorexia, cefaleia e outros) e erupção cutânea pápulo-vesicular, que se inicia na face, couro
cabeludo ou tronco (distribuição centrípeta-cabeça e tronco), corresponde a caso suspeito de:
a) Herpangina.
b) Varicela.
d) Doença mão-pé-boca.
e) Doença herpética.
Questão bem tranquila que, curiosamente, não apareceu na prova de pediatria, mas sim na de preventiva. A
descrição de lesões vesiculares e papulares com distribuição centrípeta é típica do diagnóstico de varicela. O
diagnóstico poderia ter sido simplificado se a banca tivesse descrito lesões em outros estágios, mas, ainda assim,
esta seria a única possibilidade. Nos quadros de herpangina, citado na opção A, temos apenas lesões ulceradas na
cavidade oral. A mononucleose infecciosa não cursa com lesões vesiculares, como já iremos ver. Já a síndrome
mão-pé-boca cursa com este tipo de lesão, mas o acometimento ocorre nas mãos, pés e cavidade oral, não de
forma centrípeta como no caso. E, por fim, as infecções pelo vírus herpes simples podem causar lesões
vesiculares, mas são habitualmente agrupadas e sobre base eritematosa. Resposta: letra B.

Uma criança com varicela apresenta como característica principal:
a) Presença de variados tipos de lesões em vários estágios de evolução em uma região do corpo.
b) Presença apenas de máculas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
c) Presença apenas de pápulas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
d) Presença apenas de bolhas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
e) Presença apenas de crostas em um mesmo estágio de evolução em uma região do corpo.
Acredite: é simples assim! A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas, que se
apresentam nas diversas formas evolutivas em uma mesma região do corpo, acompanhadas de prurido.
Resposta: letra A.
OUTRAS APRESENTAÇÕES CLÍNICAS

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Além do quadro típico, anteriormente descrito, a infecção primária também pode ter outras apresentações clínicas.
● Varicela em indivíduos vacinados (breakthrough varicella): é a doença que ocorre pelo menos 42 dias após
a vacinação e é causada pelo vírus selvagem. A administração de uma dose da vacina é bastante eficaz na
prevenção das formas graves da doença, evitando-as em mais de 97% dos indivíduos vacinados, porém, a sua
eficácia para a prevenção de qualquer forma da doença é de apenas 85%. Então, perceba que a cada cinco
crianças vacinadas com uma dose, uma poderá desenvolver o quadro de varicela após ter o contato com o vírus
selvagem. Felizmente, a doença nessas crianças tem evolução mais benigna e um quadro um pouco diferente,
com lesões predominantemente maculopapulares e em menor número (menos que 50 lesões). Esse paciente é
menos contagioso, mas ainda assim pode transmitir o vírus e deve ser afastado do ambiente escolar. Algumas
crianças vacinadas também podem apresentar a forma típica da doença, mas isso é bem menos comum.
Você percebeu que o quadro de breakthrough varicella foi caracterizado como um quadro que ocorre mais do que
42 dias após a vacinação? E se um indivíduo vacinado apresentar o surgimento de erupção cutânea em um período
inferior a esse, qual será a causa disso? Nessa situação, o quadro poderá ser causado pelo vírus vacinal ou pelo
vírus selvagem. O vírus vacinal é um vírus vivo atenuado, como iremos estudar com detalhes em algumas
semanas, e pode levar ao surgimento de uma erupção cutânea de aspecto variceliforme. Aceita-se que, em países
onde ainda há muita circulação do vírus selvagem, o exantema que surja até uma ou duas semanas após a vacina
seja causado pelo vírus selvagem. Quando as lesões surgirem entre 14 e 42 dias da vacinação, poderão ser
resultado tanto de uma infecção pelo vírus selvagem quanto de um evento adverso da própria vacina.
● Varicela no período neonatal: um recém-nascido que desenvolva o quadro de varicela poderá ter sido infectado
de duas formas. A primeira delas é a que acabamos de ver, que se aplica a toda a população: o recém-nascido
pode ser exposto, seja na comunidade ou na maternidade, a um indivíduo com varicela, ser infectado e vir a
desenvolver a doença. A segunda delas é a mais preocupante: a exposição ao vírus pode ocorrer por via
hematogênica transplacentária, caso a gestante contraia a infecção. Crianças nascidas de mulheres com varicela
iniciada de cinco dias antes até dois dias após o parto têm um risco alto de desenvolver uma forma grave
da doença! O que ocorre nesta situação é que, durante a fase de viremia materna, o vírus poderá passar pela
placenta e infectar o concepto. Logo após o nascimento, a criança ainda estará no período de incubação da doença
e as manifestações clínicas irão surgir tipicamente entre o final da primeira e o início da segunda semana de vida.
Em poucos parágrafos iremos ver qual estratégia podemos adotar para prevenir o adoecimento desses bebês.
Quando a infecção materna ocorrer mais do que cinco dias antes do nascimento, haverá tempo para a produção de
anticorpos pela mulher e, deste modo, além de receber o vírus, o concepto também recebe anticorpos, o que
diminui o risco de doença grave. E qual é o problema se o quadro clínico materno tiver início até dois dias após o
parto – a criança já não terá nascido? Lembre-se de que a viremia tem início antes da erupção e, neste caso, a
viremia materna já vinha ocorrendo dois dias antes do surgimento do exantema, ou seja, antes do nascimento.
Logo, pouco antes de nascer, o feto terá recebido o vírus, mas não terá havido tempo para a produção e passagem
de anticorpos.
● Varicela congênita: a varicela congênita não deve ser confundida com o quadro neonatal que acabamos de ver.
Na varicela congênita, a exposição também ocorre durante a vida intrauterina, mas a infecção aqui ocorre no
início da gestação e pode levar a malformações. Até 25% dos conceptos são infectados quando a gestante é
contaminada no início da gestação, mas, felizmente, apenas uma parcela deles irá apresentar manifestações. A
síndrome da varicela congênita propriamente dita costuma ser encontrada apenas quando a infecção materna
tiver ocorrido nas primeiras 20 semanas da gestação. A síndrome é caracterizada por lesões cicatriciais cutâneas
que seguem um padrão zosteriforme (acompanham o trajeto de um dermátomo), hipoplasia dos membros e
anomalias neurológicas, oculares, renais e do sistema nervoso autônomo. O diagnóstico é estabelecido pela
história de varicela durante a gestação associada aos achados característicos no recém-nascido. Se uma criança
sem relato de varicela apresenta anticorpos IgG contra o vírus mesmo após 12-18 meses de vida, isso também
indica a infecção intrauterina. Essas crianças podem, ainda, apresentar o quadro de herpes-zóster no primeiro ano
de vida. A FIGURA 16 ilustra as alterações que podem ser encontradas.
E quando, em vez de ter varicela, a gestante tiver herpes-zóster? Nesses casos, não é comum que ocorra o
desenvolvimento de malformações no feto. Existem apenas raríssimos relatos de anomalias associadas ao quadro
de herpes-zóster durante a gestação.
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Figura 16: Varicela congênita – lesões cicatriciais e hipoplasia dos membros relacionados.
HERPES-ZÓSTER
O quadro de herpes-zóster também costuma ser de fácil reconhecimento, como você pode observar na FIGURA 17. É
exatamente esse aspecto que caracteriza o quadro: a presença de lesões vesiculares agrupadas em um ou dois
dermátomos adjacentes (mais comumente apenas em um). A região torácica é a mais acometida.
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Figura 17: Herpes-zóster – observe as vesículas agrupadas acompanhando o trajeto do dermátomo.
Nos pacientes idosos, o surgimento das vesículas costuma ser precedido por queimação no local e esta população
apresenta complicações com frequência, sendo a neuralgia pós-herpética a mais comum. Além disso, esses pacientes
queixam-se de febre, mal-estar e cefaleia.
O quadro nas crianças é um pouco diferente, pois o exantema é leve, não se associa com outras manifestações e não
costuma evoluir com neuralgia. Isso não é válido para as crianças imunocomprometidas, que apresentam um quadro
mais grave e que pode evoluir com a neuralgia pós-herpética. Além disso, os imunodeprimidos podem ter lesões
disseminadas, semelhantes às da varicela, e disseminação visceral. Reforçando o conceito já visto: há um maior risco
de herpes-zóster na infância relacionado com a infecção intrauterina ou no primeiro ano de vida.
Na maioria das vezes, não será necessária a realização de exames complementares para confirmação do diagnóstico
de varicela. Essa confirmação poderá ser necessária quando houver dúvidas no diagnóstico de um paciente de alto
risco, para os quais é necessária a adoção rápida de medidas específicas.
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Na avaliação laboratorial geral, encontramos leucopenia nas primeiras 72 horas após o início do exantema, seguida de
linfocitose. As enzimas hepáticas ficam levemente elevadas em 75% dos casos. Nos pacientes com complicações
neurológicas, podem haver uma discreta pleocitose linfocítica liquórica e aumento da proteinorraquia.
A identificação do VVZ pode ser feita a partir das próprias lesões cutâneas através de vários métodos, como por PCR.
A avaliação citológica das lesões (teste de Tzanck) pode evidenciar células gigantes multinucleadas, o que sugere o
diagnóstico. Porém, esta avaliação tem baixa sensibilidade e não diferencia a infecção pelo VVZ da infecção causada
pelo vírus herpes simples.
Em relação à detecção de anticorpos, o aumento nos títulos de IgG pode indicar infecção aguda e também é útil para
avaliar a exposição prévia ao vírus, quando a história pregressa não é fidedigna. Os métodos que detectam IgM não
são confiáveis e, por isso, não são largamente utilizados.
COMPLICAÇÕES
As complicações da varicela, principalmente as mais graves, são mais frequentes em pacientes imunocomprometidos.
INFECÇÕES BACTERIANAS CUTÂNEAS

Imagine uma lesão pruriginosa em uma pele lesada... É um prato cheio para uma infecção bacteriana secundária, não
é mesmo? Não é difícil entender por qual motivo essas infecções são tão comuns, acometendo até 5% das crianças
com varicela. Os principais agentes envolvidos são o estreptococo do grupo A e o Staphylococcus aureus. O espectro
de gravidade é amplo e envolve desde o impetigo até lesões mais profundas. A varicela serve como porta de entrada
para infecções estreptocócicas mais graves, como fasciíte necrosante, osteomielite ou sepse.
Surge uma dúvida comum: como é que pela avaliação clínica da lesão saberei que existe uma infecção bacteriana
associada? Duas informações nos auxiliam nesse sentido: a primeira é a presença de eritema na base de uma
vesícula nova; a segunda é a recrudescência da febre após três ou quatro dias do início do exantema. É evidente que
nas infecções mais extensas, como em uma celulite, o quadro será bem mais exuberante.
PNEUMONIA
Esta é a complicação que mais aumenta a morbidade e mortalidade por varicela em adultos e outros grupos de risco,
como os imunodeprimidos. Ainda que seja menos comum, também pode ser uma complicação identificada na
infância. Os sinais e sintomas que sugerem a infecção das vias aéreas inferiores, como dispneia e, por vezes,
hemoptise, costumam surgir entre um e seis dias após o início do exantema.

Existem duas complicações neurológicas bem descritas, que são os quadros de encefalite e de ataxia cerebelar
aguda. Na meningoencefalite, há rigidez de nuca, alteração do nível de consciência e convulsões. Já na ataxia
cerebelar aguda há alteração do equilíbrio, da fala e nistagmo. A ataxia é a mais comum das duas e resolve-se
espontaneamente em alguns dias ou semanas; costuma começar alguns dias após o início do exantema, mas pode
surgir ainda na fase de incubação ou mesmo após a resolução do quadro.
Outra manifestação neurológica descrita, bastante rara nos dias atuais, é a síndrome de Reye, uma condição
potencialmente fatal caracterizada pela associação de disfunção hepática com hipoglicemia e encefalopatia. Essa
condição é precipitada pelo uso de Ácido Acetilsalicílico (AAS) durante algumas infecções virais (principalmente
varicela e influenza) em indivíduos geneticamente predispostos. O quadro clínico é caracterizado pelo surgimento de
vômitos e sintomas neurológicos durante a evolução de um quadro viral que parecia já estar se resolvendo. Ocorre o
rebaixamento do nível de consciência, culminando no estado comatoso.
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Embora curse com hepatomegalia e sinais de insuficiência hepática franca, não há icterícia. O uso de AAS é
terminantemente proscrito diante da possibilidade dessas infecções.
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Você está achando que são muitas complicações e que não vale conhecer todas? Está aí um estímulo para você
continuar sua leitura! Tudo o que está aqui pode cair, acredite.

SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RIO DE JANEIRO – SES-RJ
Crianças com varicela que fazem uso de ácido acetilsalicílico como antitérmico podem apresentar uma síndrome
caracterizada por encefalopatia grave e degeneração gordurosa do fígado. Essa alteração é denominada síndrome
de:
a) Reye.
b) Pompe.
c) Williams.
d) Edwards.
Questão clássica! Na suspeita de infecções pelos VVZ e influenza, o uso de AAS está formalmente contraindicado
pelo maior risco para o desenvolvimento da síndrome de Reye. Como indicado no próprio enunciado, a síndrome
caracteriza-se por degeneração aguda do fígado acompanhada de encefalopatia grave. Clinicamente, temos um
paciente que vinha recuperando-se de algum quadro viral e que começa a apresentar encefalopatia e vômitos. A
disfunção hepática cursa com aumento de transaminases, coagulopatia, mas com níveis de bilirrubina normais. O
óbito nestes pacientes decorre de hipertensão intracraniana com herniação. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – UNICAMP
Criança, 4a, com história de varicela há 10 dias, apresenta dificuldade para deambular com marcha cambaleante
há 1 dia. O DIAGNÓSTICO MAIS PROVÁVEL É:
a) Abscesso cerebelar.
b) Cerebelite.
c) Síndrome de Guillain-Barré.
d) Mielite transversa.
A questão foi simples, pois já tinha sido dito que o paciente tinha tido um quadro de varicela. Uma questão mais
rebuscada poderia ter descrito o quadro inicial e depois perguntado sobre a complicação. A pergunta é: quais as
complicações neurológicas da infecção pelo vírus da varicela? O quadro neurológico engloba a encefalite e a
ataxia cerebelar aguda, que também pode ser chamada de cerebelite. Você acabou de aprender que o quadro de
ataxia cerebelar aguda se caracteriza pelas alterações na marcha, nistagmo e distúrbios na fala, não é? O quadro
enunciado trouxe apenas a alteração na marcha, o que continua sendo perfeitamente compatível com o
diagnóstico da ataxia cerebelar aguda, ou cerebelite. Resposta: letra B.
VARICELA PROGRESSIVA
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Mais comum nos imunocomprometidos! Nesta forma clínica, temos um quadro caracterizado pelo surgimento
prolongado de lesões, envolvimento visceral, coagulopatia e hemorragias graves. Devemos sempre lembrar de que o
surgimento de dor abdominal intensa ou de lesões hemorrágicas deve ser valorizado, pois pode ser o prenúncio desta
grave evolução. Felizmente, essa forma não é comum em crianças previamente hígidas. O grupo de maior risco inclui
os pacientes com comprometimento da imunidade celular, seja um comprometimento congênito ou adquirido, os
transplantados e os com neoplasias. A mortalidade sem terapia antiviral específica nas crianças em tratamento
quimioterápico chega a 7% e o óbito, em geral, ocorre até três dias após o diagnóstico de pneumonia. Esse quadro
grave também pode ocorrer em pacientes que fazem uso de corticoides em altas doses. Também já foi descrito em
indivíduos que fazem uso de corticoide inalatório ou que fazem múltiplos cursos de corticoterapia sistêmica. Você verá
que esses pacientes são candidatos a um tratamento diferenciado justamente por isso.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
A hepatite leve é relativamente comum, mas raramente causa manifestações clínicas.
A trombocitopenia pode estar presente em 1 a 2% das crianças com varicela e, geralmente, pode se manifestar sob a
forma de petéquias isoladas. Raramente, observamos vesículas hemorrágicas, sangramento intestinal ou hematúria.
TRATAMENTO
VARICELA
O tratamento é simplesmente sintomático na maior parte das vezes e inclui o uso de antitérmicos, em caso de febre,
e anti-histamínicos sistêmicos, para controle do prurido. As unhas devem ser mantidas curtas. As infecções
bacterianas secundárias serão tratadas com antibióticos orais ou parenterais, de acordo com a gravidade do quadro.
Temos aqui a possibilidade de realizar um tratamento específico (finalmente! Até agora em todas as doenças virais o
máximo que fazíamos era prescrever sintomáticos...). O aciclovir é capaz de modificar o curso da doença. Ainda
assim, seu uso não é recomendado de forma rotineira para o tratamento de todas as crianças com varicela que sejam
previamente hígidas.
O tratamento pode ser feito por via oral ou parenteral, da seguinte forma:
● Aciclovir oral: dose – 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em quatro doses ao dia, por cinco dias. Deve ser iniciado
idealmente nas primeiras 24 horas do início do exantema ou até no máximo em 72 horas (não parece ser eficaz, se
iniciado após esse período).
As principais situações em que o uso do aciclovir oral deve ser considerado são:
● Pacientes com mais de 12 anos (não gestantes);
● Crianças com mais de 12 meses com doenças cutâneas ou pulmonares crônicas;
● Indivíduos que usam corticoide sistêmico em dose não imunossupressora e por tempo curto ou intermitente ou
que usam corticoide inalatório;
● Indivíduos que fazem uso crônico de salicilatos;
● O segundo caso em um mesmo domicílio.
Você não precisa enlouquecer "decorando" essa lista. Os pacientes que vão receber o aciclovir oral são aqueles com
risco de doença mais grave ou de complicações. Já tínhamos visto que a doença é mais grave em adultos e no
segundo caso de um domicílio e que as complicações são mais comuns se associadas ao uso de alguns
medicamentos, como os corticoides e AAS. Por isso, esses pacientes serão candidatos ao tratamento específico!
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O tratamento deve ser iniciado precocemente, ainda nas primeiras 24 horas de doença. O início da medicação após
72 horas tem benefício clínico bem questionável.
O famciclovir e o valaciclovir surgem, em algumas referências, como alternativas para o tratamento oral de crianças
maiores.
● Aciclovir intravenoso: dose – 500 mg/m2/dose, de 8 em 8 horas, por 7-10 dias (dose para maiores de um ano),
ou até 48 horas após o surgimento da última lesão ativa.
As principais indicações para o uso são:
● Doença grave ou progressiva (envolvimento visceral);
● Imunossupressão (incluindo a corticoterapia em dose imunossupressora);
● Recém-nascido com varicela neonatal por exposição perinatal (o esquema aqui é: aciclovir 10 mg/kg/dose, de 8/8
horas).
Nesses casos não há tempo a perder, pois esses pacientes podem evoluir rapidamente para o óbito. A droga pode
ser iniciada mesmo após 72 horas do início do exantema, pois o período de replicação no imunossuprimido é mais
prolongado (mas é claro que se deve tentar iniciá-la o mais precocemente possível, ainda nas primeiras 24 horas).
Alguns especialistas recomendam o uso do aciclovir para tratamento da gestante infectada, mas a segurança da
droga para o feto ainda não foi bem estabelecida. Quando a gestante apresenta complicações graves da doença,
não tem outro jeito, deve-se fazer a medicação.
Já foram identificados casos de VVZ resistente ao aciclovir, especialmente em imunossuprimidos. Uma alternativa
nessa situação é o uso de foscarnet.
HERPES-ZÓSTER
O tratamento com antiviral é capaz de reduzir a duração da doença e o risco de neuralgia pós-herpética nos adultos.
O benefício do tratamento em crianças não é tão claro e não é recomendado por todos os especialistas.
Os esquemas utilizados no tratamento dos adultos incluem o aciclovir, o famciclovir e o valaciclovir.
● Aciclovir oral: dose – 800 mg/dose (adultos) em 5 doses ao dia, por 5-7 dias.
● Aciclovir intravenoso: dose – 500 mg/m2/dose ou 10 mg/kg/dose, IV, de 8 em 8 horas. Indicado no tratamento de
imunossuprimidos que apresentem quadro disseminado, que é potencialmente fatal. Se o quadro não for
complicado, poderá ser feito o tratamento oral.
Os idosos recebem também corticoterapia associada, o que melhora a evolução na fase aguda. A corticoterapia não
está recomendada para as crianças.
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INSTITUTO BRASILEIRO DE ASSISTÊNCIA E PESQUISA – IBAP
Criança de quatro anos, HIV+ e portadora de imunodeficiência grave, inicia quadro de varicela com febre baixa e
poucas vesículas na face. A melhor conduta nesse caso é:
a) Tratar ambulatorialmente com aciclovir oral.
b) Internar e administrar VZIG imediatamente.
c) Internar e administrar aciclovir parenteral.
d) Observar, pois a doença está se manifestando de forma branda.
Aqui não tem discussão! Mesmo que o quadro seja aparentemente leve, diante de uma criança imunossuprimida
com diagnóstico de varicela, a conduta correta é internação e início de aciclovir endovenoso. O ideal é iniciarmos
o tratamento o mais precocemente possível, já que esses pacientes podem rapidamente evoluir com piora e ir a
óbito. Como o paciente já apresenta doença clinicamente manifesta, não há razão para a administração de
imunoglobulina, que só deve ser feita para prevenção em caso de contato, como discutiremos a seguir. Resposta:
letra C.

UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO – RJ
Em relação à varicela, é CORRETO afirmar que:
a) O rash da varicela se caracteriza por máculas que evoluem para pápulas, vesículas e crostas e, em uma mesma
área corporal, as lesões se encontram em um mesmo estágio de desenvolvimento.
b) A pneumonia pelo vírus varicela-zóster é a complicação mais frequente da varicela em criança

imunocompetente.
c) Anormalidade observada na síndrome da varicela congênita inclui lesões de pele cicatriciais, defeitos oculares e
hipoplasia de membros.
d) O calendário de vacinação da criança do Ministério da Saúde recomenda uma dose da vacina contra varicela aos
12 meses de idade.
e) Em crianças imunocompetentes e menores de 5 anos de idade com varicela está indicada a terapia antiviral com
aciclovir.
Esta questão abordou vários aspectos do diagnóstico, do tratamento e das complicações dos quadros de varicela.
Vejamos cada uma das afirmativas. A opção A é incorreta; a grande característica do exantema observado nos
pacientes com varicela é, justamente, o polimorfismo regional. Em um mesmo local podemos observar lesões em
diversos estágios de desenvolvimento (pápulas, vesículas e crostas). A opção B também está incorreta; a
pneumonia é uma complicação bastante grave, mas não é a mais comum. A complicação mais comum é a
infecção bacteriana secundária das lesões. A opção C está correta; a síndrome da varicela congênita pode se
estabelecer quando a mulher desenvolve o quadro de varicela no início da gestação. Várias alterações podem ser
identificadas, tais como as já citadas: hipoplasia dos membros e lesões cicatriciais. A opção D está incorreta; a
vacina contra varicela é feita pelo Ministério da Saúde aos 15 meses (na forma da tetraviral) e, a partir de 2018,
aos quatro anos, na forma de varicela isolada. E, por fim, a opção E está incorreta; existem algumas situações nas
quais devemos indicar a terapia com aciclovir oral ou parenteral, porém, em crianças saudáveis, a principal
indicação seria para o tratamento de um segundo caso em um mesmo domicílio. Resposta: letra C.

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Menino de 5 anos de idade, há 3 dias com febre de até 38°C, lesões pruriginosas na forma de vesículas, pápulas e
crostas, de aparecimento progressivo em tronco, couro cabeludo e períneo. Segue imagem das lesões:
Qual das afirmativas abaixo é CORRETA com relação à doença apresentada pelo paciente?
a) Deve-se investigar alergia a medicamentos ou alimentar, dependendo de informações adicionais da anamnese.
b) A doença é transmissível enquanto houver vesículas.
c) O tratamento consiste em limpeza local e antibiótico tópico.
d) A síndrome de Reye pode ser uma complicação, caso se utilize paracetamol como antitérmico.
A imagem nem era necessária, não é verdade? O enunciado já caracterizou que esta criança apresenta lesões
polimórficas (em vários estágios de desenvolvimento), o que é típico de varicela. Você já sabe que o indivíduo
infectado começa a eliminar o vírus dois dias antes da erupção cutânea e deixa de transmiti-lo quando todas as
lesões virarem crostas (logo, enquanto houver vesículas, continua ocorrendo a transmissão – opção B correta). O
tratamento é essencialmente de suporte, com uso de sintomáticos, como antitérmicos e anti-histamínicos. É
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importante lembrarmos de nunca prescrever salicilatos pelo risco de síndrome de Reye. Os antibióticos estão
indicados apenas quando houver infecção secundária associada (não há qualquer recomendação para o uso
rotineiro de antimicrobianos tópicos). Resposta: letra B.
PREVENÇÃO
A prevenção da transmissão é difícil, pois o indivíduo elimina o vírus antes do surgimento do exantema. De todo
modo, a criança com varicela deve ser afastada da escola e só deve retornar quando todas as lesões estiverem na
fase de crostas. O paciente internado por varicela deve ser mantido em isolamento aéreo, pois o vírus é transmitido
por aerossóis.
PRÉ-EXPOSIÇÃO
Como já dito, a doença é imunoprevenível. A vacina é composta por um vírus vivo atenuado e, por esse motivo, não
pode ser administrada em imunodeprimidos e gestantes.
No Brasil, a vacina contra varicela passou a ser disponibilizada pelo Ministério da Saúde desde o segundo semestre de
2013, na forma da vacina tetraviral. Desde 2018, uma segunda dose passou a ser oferecida para todas as crianças
aos quatro anos (até seis anos, 11 meses e 29 dias), na forma de varicela monovalente. A Sociedade Brasileira de
Pediatria também recomenda a vacina em duas doses para todas as crianças.
A vacina também pode ser feita nos Centros de Referência para Imunobiológicos Especiais (CRIE) para populações de
risco ou indivíduos que convivam com populações de risco. Spoiler: iremos ver tudo isso com bastante cuidado em
algumas semanas.
Se você nunca teve varicela e não foi vacinado, procure o CRIE da sua região. Os profissionais de saúde que
trabalham na área assistencial, principalmente aqueles em contato com pacientes imunodeprimidos e os da área de
pediatria, devem receber a vacina. Não queira ter a doença na vida adulta (ainda mais em ano de residência...).
PÓS-EXPOSIÇÃO
Esse tema é muito recorrente nas provas. Talvez seja o tópico relacionado à varicela que mais aparece nos concursos.
Leia com calma, pois falta pouco para acabar.
A prevenção após a exposição a um caso de varicela pode ser feita de duas maneiras: pela vacinação de bloqueio ou
pelo uso da Imunoglobulina Humana Antivaricela-Zóster (IGHAVZ). O uso de aciclovir no fim do período de incubação
até pode modificar a evolução da doença, mas não é recomendado para esse fim na criança hígida.
VACINAÇÃO DE BLOQUEIO: ATÉ CINCO DIAS!

A doença pode ser prevenida ou ter sua evolução modificada quando administramos a vacina até três ou cinco dias
após a exposição ao vírus (quanto antes, melhor). É a mesma lógica do que vimos sendo feito nos casos de sarampo.
Porém, cuidado com o seguinte: o Ministério da Saúde só libera a vacina para profilaxia pós-exposição para uma
situação de controle de surto em ambiente hospitalar ou em creches. Isto é, quando há um caso de varicela em uma
enfermaria, por exemplo, a vacina é administrada nos comunicantes suscetíveis imunocompetentes maiores de nove
meses de idade até 120 horas (cinco dias) após a exposição. No bloqueio de surto em ambiente hospitalar, os
suscetíveis que não possam receber a vacina (imunodeprimidos, grávidas, menores de nove meses) irão receber a
IGHAVZ.
Se uma criança hígida maior de nove meses vai ao CRIE ou ao posto de saúde porque seu irmão teve varicela em
casa, não recebe a vacina por isso. Poderá receber a tetraviral ou a vacina contra varicela se estiver na idade
apropriada para tal, mas apenas isso. Da mesma forma, uma criança menor de nove meses que tenha contato com
um caso de varicela na comunidade não irá receber a IGHAVZ!
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IMUNOGLOBULINA HUMANA ANTIVARICELA-ZÓSTER (IGHAVZ):
ATÉ 96 HORAS!
A IGHAVZ deve ser administrada até 96 horas após a exposição. A dose é de 125 UI a cada 10 kg de peso (dose
mínima de 125 UI, máxima de 625 UI) por via intramuscular.
Para saber se há indicação de IGHAVZ, você deve responder "sim" às três perguntas seguintes:
1º) O comunicante é suscetível?
● Os suscetíveis são os indivíduos sem história bem definida da doença e/ou de vacinação anterior e os indivíduos
com imunossupressão celular grave, independentemente de história anterior.
2º) Houve o contato significativo com o VVZ?
● Esse contato pode ser domiciliar (permanência junto ao doente durante pelo menos uma hora em ambiente
fechado) ou hospitalar (pessoas internadas no mesmo quarto do doente ou que tenham mantido com ele contato
direto, prolongado, de pelo menos uma hora).
3º) Esse suscetível é uma pessoa com risco especial de varicela grave?
● Os indivíduos de alto risco incluem:
● Crianças ou adultos imunodeprimidos;
● Gestantes;
● Recém-nascidos prematuros (crianças nos primeiros 28 dias de vida e que tenham nascido com menos de 37
semanas de idade gestacional). Neste caso, a indicação deve levar em conta a história materna de varicela e o
peso de nascimento/idade gestacional. Se o recém-nascido prematuro tiver 28 ou mais semanas de idade
gestacional, só recebe a IGHAVZ se a mãe não tiver tido varicela, caso contrário ele terá recebido anticorpos pela
placenta; se tiver menos de 28 semanas de idade gestacional ou menos de 1 kg, recebe de qualquer maneira,
pois mesmo que a mãe tenha tido varicela a criança terá nascido antes que a passagem transplacentária de
anticorpos ocorresse. Atenção para o seguinte: não são todas as crianças que nasceram prematuras que
recebem a imunoglobulina, apenas os recém-nascidos, isto é, nos primeiros 28 dias de vida. Os materiais do
Ministério da Saúde citam apenas o histórico de "doença materna"; textos de infectologia citam a imunidade
materna prévia, incluindo assim o histórico de vacinação para dispensar os nascidos com 28 ou mais semanas do
uso da IGHAVZ.
Além disso, a IGHAVZ também é administrada para os recém-nascidos, independentemente de idade gestacional, de
mães nas quais a varicela apareceu nos cinco últimos dias de gestação ou até 48 horas depois do parto (já tínhamos
visto por qual motivo!). Neste caso, as duas primeiras perguntas nem precisam ser respondidas, pois a exposição terá
sido por via hematogênica transplacentária. O recém-nascido a termo que tenha contato doméstico com um caso de
varicela não irá receber a imunoglobulina por isso...
É importante que você tenha o seguinte cuidado: na sua prova nem sempre todas essas perguntas são respondidas
de forma clara. Os enunciados geralmente dizem apenas que houve um caso de varicela na enfermaria ou na casa de
um imunodeprimido, sem detalhar o tempo de exposição. Não brigue com a questão por isso! Entenda o que o autor
está tentando dizer e marque a opção correta!
E quando há o contato com o paciente que tem herpes-zóster, não é necessário fazer nada? Os indivíduos de alto
risco também devem receber a imunoglobulina quando têm contato próximo com o paciente com herpes-zóster.
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Os casos de varicela devem ser notificados?
Desde junho de 2014, através da portaria 1.271, que define a lista nacional de notificação
compulsória de doenças, agravos e eventos de saúde pública nos serviços de saúde públicos
e privados em todo o território nacional, os casos de varicela graves internados e os óbitos
pela infecção passaram a ser de notificação compulsória e imediata.
Não confunda! Os casos de menor gravidade, acompanhados apenas ambulatorialmente, não

precisam ser notificados.
O ALUNO PERGUNTA
"Tenho uma dúvida a respeito de exposição de gestantes a indivíduos com varicela. Se uma gestante
no 2º trimestre de gestação, com filho de cinco anos com varicela, tendo histórico (sic) de já ter tido a
doença, procura unidade dentro das 96 horas pós-contágio para orientação. Mesmo a mãe tendo tido
varicela, mas sendo gestante, há a necessidade da imunoglobulina humana antivaricela-zóster?"
Não! Faremos a imunoglobulina apenas para os indivíduos que sejam suscetíveis, isto é, não tenham tido a doença
ou não tenham sido previamente vacinados. A única situação em que a história pregressa não terá importância
será nos casos em que o paciente for portador de imunossupressão celular grave.
O ALUNO PERGUNTA
"Qual é a conduta para uma criança menor de nove meses que foi prematura e que tenha contato em
casa com um caso de varicela?"
A imunoglobulina só é feita para os recém-nascidos prematuros levando-se em conta a idade gestacional e o

histórico materno da doença. Após este período, só haveria recomendação de imunoglobulina para controle de
surto em ambiente hospitalar. No contato doméstico, não há nada a se fazer.
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REPETIR! REPETIR! REPETIR! SÓ ASSIM PARA NÃO ESQUECER!
Parece confuso?
Veja só como é mais simples do que parece! Antes de ler as respostas, tente indicar sua conduta em cada caso.
O que você faria nessas situações?
Situação 1: paciente com imunossupressão grave, sem história prévia de doença, cujo irmão mais novo, que mora
na mesma casa, está com varicela iniciada há 24 horas.
Situação 2: gestante, sem história prévia de doença ou de vacina, cujo filho mais velho está com varicela iniciada
há 48 horas.
Situação 3: lactente, seis meses, sem história prévia de doença, cujo irmão mais velho, que mora na mesma casa,
está com varicela identificada há poucas horas.
Situação 4: lactente, seis meses, sem história prévia de doença, internado para realizar cirurgia ortopédica, está
em pós-operatório quando tem contato com criança na mesma enfermaria com varicela.
Situação 5: lactente, onze meses, sem história prévia de doença, internado para realizar cirurgia ortopédica, está
em pós-operatório quando tem contato com criança na mesma enfermaria com varicela.
Pense antes de ler… Pense mais um pouco…
Respostas:
Situação 1: recomendar a imunoglobulina;
Situação 2: recomendar a imunoglobulina;
Situação 3: nada a se fazer no momento; cabe notar que mesmo que esta criança já tivesse mais do que nove
meses, o Ministério também não iria fornecer a vacina para bloqueio neste caso;
Situação 4: recomendar a imunoglobulina. Nesta situação, a imunoglobulina está indicada para o controle de um
surto hospitalar e a criança não pode receber a vacina, pois tem menos de nove meses;
Situação 5: recomendar a vacina. Nesta situação, a vacina está indicada para o controle de um surto hospitalar e
a condição que motivou a internação dessa criança, que já tem mais de nove meses, não parece ser uma
contraindicação para a vacina.
Veja como as questões sobre esse tópico sempre se repetem:
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ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
A mãe de um recém-nascido a termo de dez dias de vida, em aleitamento materno exclusivo, vai à consulta com
clínico porque naquele dia apareceram na pele da mãe algumas lesões vesiculopapulares. Após anamnese e exame
clínico, chega-se ao diagnóstico de varicela na puérpera. O neonato está assintomático e em bom estado geral. A
conduta adequada a ser adotada em relação ao recém-nascido será:
a) Manter a mãe e o recém-nascido na residência em isolamento e separados. Aleitamento materno contraindicado.
b) Administrar imunoglobulina varicela-zóster e aciclovir endovenosos para o recém-nascido. Aleitamento materno

contraindicado.
c) Cuidados de rotina para o recém-nascido, sem necessidade de medicações. Aleitamento materno mantido.
d) Administrar imunoglobulina varicela-zóster intramuscular para o recém-nascido. Aleitamento materno mantido.
A imunoglobulina deve ser indicada para os recém-nascidos de qualquer idade gestacional cujas mães tenham
apresentado a doença de cinco dias antes até dois dias após o nascimento. Nesta situação há passagem
transplacentária do vírus, mas sem tempo para a produção de anticorpos e passagem destes anticorpos pela
placenta. No caso descrito, a doença materna ocorreu apenas dez dias após o nascimento; a criança teve
exposição ao vírus, mas não transplacentária. Não se recomenda, assim, qualquer medida específica. O
aleitamento materno pode ser mantido. Resposta: letra C.

HOSPITAL DE URGÊNCIA DE SERGIPE – HUSE
Gestante com 32 anos de idade, II gesta, idade gestacional de 20 semanas, comparece ao infectologista referindo
que há dois dias hospedou seu sobrinho de oito anos de idade. Este, no dia seguinte à sua chegada, começou a
apresentar lesões papulovesiculosas, tendo recebido diagnóstico de varicela pelo pediatra da família. Informa ainda
que nem ela e nem o marido tiveram varicela. A conduta mais adequada para o casal é:
a) Vacinar o pai e ministrar VZIG (imunoglobulina hiperimune para o vírus da varicela-zóster) para a gestante.
b) Vacinar apenas a gestante, caso a sorologia para VVZ seja negativa.
c) Vacinar o casal e ministrar VZIG para a gestante.
d) Não adotar nenhuma conduta específica, pois o casal já deve ter tido infecção assintomática pelo vírus da
varicela-zóster.
e) Vacinar o casal contra varicela.
A profilaxia após exposição a um caso de varicela pode ser recomendada para os pacientes suscetíveis, podendo
ser feita com vacina ou imunoglobulina. Pelo Ministério da Saúde, a vacina está recomendada apenas em
situações de controle de surto em ambiente hospitalar e em creches e escolas que atendam crianças de até sete
anos. Já a imunoglobulina está recomendada para pessoas suscetíveis que tenham tido contato significativo com
um caso confirmado e que sejam do grupo de risco, ou seja, pessoas imunodeprimidas e gestantes, além dos
recém-nascidos em situações específicas. Portanto, para esta gestante, está indicada a administração de
imunoglobulina. Poderíamos questionar a indicação da vacina para o pai, pois não está contemplada nas
recomendações do Ministério da Saúde, mas pode ser feita em caráter privado. Resposta: letra A.
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Gestante apresentou varicela quatro dias antes do parto. Qual a melhor conduta frente ao RN?
a) Apenas observar o RN. Se houver aparecimento de lesões, colher liquor.
b) Introduzir aciclovir.
c) Fazer imunoglobulina antivaricela-zóster.
d) Introduzir anti-histamínico.
Estamos, agora, diante daquele intervalo que vai de cinco dias antes até dois dias após o parto. Nesta situação,
independentemente da idade gestacional, o recém-nascido deverá receber a imunoglobulina. Resposta: letra C.

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE LIMEIRA – SCML – SP
Qual a conduta mais adequada diante de criança imunocomprometida que entrou em contato com uma pessoa
com varicela?
a) Deve receber uma dose da vacina contra varicela até 120 horas após o contato com o caso-índice.
b) Deve receber uma dose da vacina + VZIG até 96 horas após o contato.
c) Deve receber imunoglobulina humana antivaricela-zóster (VZIG) até 96 horas após o contato com o caso-índice.
d) Deve receber antirretroviral (aciclovir) via oral, nas primeiras 48 horas após contato com o caso-índice.
Mais uma vez: existem duas formas de profilaxia após exposição para um indivíduo suscetível que tenha contato
com um caso de varicela-zóster: a vacinação de bloqueio e a administração de imunoglobulina humana
antivaricela-zóster. A vacina contra varicela pode ser administrada até cinco dias após o contato e, pelo Ministério
da Saúde, destina-se essencialmente aos controles de surto em ambiente hospitalar. Porém, trata-se de uma
vacina de vírus vivo e não pode ser administrada em pacientes imunodeprimidos, grávidas e menores de nove
meses (opções A e B erradas). Esses indivíduos, como é o caso do paciente em questão, não podem receber esta
vacina e, nesta situação, está indicada a administração da imunoglobulina, preferencialmente até 96 horas após o
contato com o caso-índice (lembre-se de que a criança com menos de nove meses só recebe esta profilaxia
passiva para controle de surto em ambiente hospitalar). Caso esta criança desenvolva a doença, deverá receber o
aciclovir venoso, não o oral, pois trata-se de um imunodeprimido (opção D errada). Resposta: letra C.
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HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – PUC-RS
Três crianças estão internadas no mesmo quarto nas seguintes condições:
- Criança X, 11 meses, está realizando segunda sessão de pulsoterapia por doença de Still, forma grave;
- Criança Y, 3 anos, está em final de tratamento de pielonefrite aguda;
- Criança Z, 4 anos, encontra-se em fase pós-operatória de cirurgia ortopédica.
Durante a internação, a criança Y desenvolve varicela. A prescrição indicada para as crianças X e Z,

respectivamente, é:
a) Imunoglobulina específica e vacina contra varicela na X; vacina contra varicela na Z.
b) Apenas imunoglobulina específica na X; vacina contra varicela na Z.
c) Imunoglobulina específica e aciclovir oral nas duas.
d) Vacina contra varicela e aciclovir oral nas duas.
e) Apenas imunoglobulina específica nas duas.
O enunciado traz três crianças internadas juntas em uma enfermaria, cada uma por condição específica e
questiona qual deverá ser a melhor abordagem de profilaxia pós-exposição à varicela para cada uma delas. A
criança X, por ser uma imunodeprimida, deverá receber a imunoglobulina. A criança Z poderá receber a vacina,
caso seja suscetível (curiosamente, a questão trouxe um exemplo parecido com o que já havíamos dado no box
que você acabou de estudar!). Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA
Menina, 5 anos, com síndrome nefrótica de lesões mínimas, em tratamento com prednisona VO há um mês (2
mg/kg/dia), admitida com o diagnóstico de varicela. Assinale a alternativa CORRETA em relação às medidas de
isolamento e terapêuticas nesse caso:
a) Unidade de isolamento, sendo desnecessária a pressão negativa; aciclovir IV e imunoglobulina contra varicela-
zóster (VZIG).
b) Unidade de isolamento com pressão negativa; ganciclovir IV.
c) Unidade de isolamento com pressão negativa; aciclovir IV.
d) Unidade de isolamento, sendo desnecessária a pressão negativa; aciclovir IV.
e) Unidade de isolamento com pressão negativa; aciclovir IV e imunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG).
Catapora, sarampo e tuberculose são doenças transmissíveis por aerossol e não apenas por gotículas de secreção
respiratória. Isso significa que não basta manter o doente isolado numa unidade fechada, pois cada vez que a
porta da unidade se abre temos a dispersão do agente infectante no ambiente. Assim sendo, esses pacientes
devem ser mantidos em unidades de pressão negativa, com sistema de exaustão isolado. Não há papel para a
imunoglobulina específica contra o vírus varicela-zóster no tratamento da doença. Essa menina deveria ter
recebido a imunoglobulina quando entrou em contato com o vírus, não agora. Em pacientes imunodeprimidos
(nessa paciente, devido ao uso de corticoide em dose imunossupressora), indica-se o tratamento com o aciclovir
venoso na dose de 500 mg/m2 de 8/8h por sete dias ou até que parem de surgir novas lesões (o que significa o
término da viremia). Resposta: letra C.
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ENTEROVIROSES NÃO PÓLIO
Quem são os agentes?
● Pertencem ao gênero Enterovirus da família Picornaviridae.
● Os principais subgrupos são: poliovírus (esqueça-se deles neste texto!), coxsackie A e B, echovírus e enterovírus.
● Por via fecal-oral ou respiratória; por transmissão vertical; ou por fômites.
Quais são os dados clínicos mais marcantes das infecções por esses agentes?
● Diversas manifestações clínicas!
● Doença mão-pé-boca → coxsackie A16; lesões vesiculares e ulceradas na cavidade oral + lesões nas mãos, pés e
nádegas.
Como evitar?
● Pela adoção de medidas de higiene.
INTRODUÇÃO
A nossa abordagem nesta seção será um pouco diferente. Agora não vamos falar de uma doença única, causada por
um agente etiológico específico. Pelo contrário, vamos falar de alguns vírus pertencentes a um mesmo gênero que
podem levar a várias manifestações clínicas, incluindo manifestações cutâneas. São essas manifestações cutâneas
que fazem com que as doenças causadas por esses agentes entrem no diagnóstico diferencial das doenças
exantemáticas. Voltaremos a falar sobre outras condições associadas às infecções por esses vírus em outros
momentos ao longo do ano, como no diagnóstico diferencial das faringites agudas e na avaliação dos quadros de
miocardite.
Quem são os agentes causadores?
As doenças que vamos estudar agora são causadas por vírus que pertencem ao gênero Enterovirus da família
Picornaviridae. São pequenos vírus de RNA, tradicionalmente subdivididos em cinco subgrupos: poliovírus (que não
serão abordados aqui), coxsackie A, coxsackie B, echovírus e enterovírus. Em cada um desses subgrupos
encontramos vários sorotipos diferenciados por números (exemplo: coxsackie A16, enterovírus 71).
EPIDEMIOLOGIA
As infecções por esses agentes são bastante comuns. Para você ter uma ideia da importância dessas infecções, os
enterovírus são responsáveis por 33-65% de todas as doenças febris agudas nos Estados Unidos nas crianças menores
de um ano, principalmente no outono e inverno. Nas regiões tropicais e semitropicais, o vírus circula o ano inteiro.
As doenças associadas são benignas e autolimitadas na maior parte das vezes, mas alguns fatores podem estar
associados ao aumento da incidência e da gravidade dos quadros. Os fatores associados à maior gravidade incluem:
idade mais baixa, sexo masculino, baixo nível socioeconômico, aglomerações e má higiene. Mais de 25% das
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infecções sintomáticas por esses agentes ocorrem nas crianças menores de um ano.
TRANSMISSÃO
O homem é o único reservatório dos enterovírus. O vírus é transmitido principalmente de um indivíduo para o outro
por via fecal-oral ou por via respiratória. Também pode ocorrer a transmissão vertical, que pode ser antenatal,
periparto ou pela amamentação. Esses vírus podem permanecer no ambiente e é possível que ocorra a transmissão
por fômites.
Muitas vezes a fonte da infecção é um indivíduo assintomático, por esse motivo, torna-se difícil precisar o momento
exato do contágio e o período de incubação dos agentes. De todo modo, o período de incubação médio costuma durar
entre três e seis dias. As crianças infectadas costumam eliminar o vírus pelo trato respiratório por até três semanas e
podem continuar eliminando-os nas fezes por mais tempo (até 7 ou 11 semanas). Embora a eliminação do vírus possa
ser tão prolongada assim, o período de maior transmissibilidade é no início da doença, quando esta eliminação é
maior.
PATOGÊNESE
O vírus penetra no organismo pela via oral ou respiratória e começa a se replicar na faringe e no intestino. Após
alguns dias dessa replicação inicial, ocorre a multiplicação do vírus nos tecidos linfoides, como as amígdalas, placas
de Peyer e linfonodos regionais. A seguir, ocorre uma viremia primária (viremia minor), capaz de disseminar as
partículas infectantes para o sistema reticuloendotelial, acometendo o fígado, o baço, a medula óssea e os linfonodos
distantes. O sistema imune do hospedeiro é capaz de limitar a replicação viral neste ponto, o que resulta em uma
infecção subclínica. Porém, em alguns indivíduos, a replicação viral pode continuar ocorrendo no sistema
reticuloendotelial, levando a uma viremia secundária (viremia major), capaz de atingir órgãos-alvo, como o coração, o
sistema nervoso central e a pele. O tropismo pelo tecido-alvo varia de acordo com o sorotipo do vírus. O dano a cada
um desses tecidos será resultado da necrose mediada pelo vírus e pela reação inflamatória local.
A produção de anticorpos neutralizantes tipo-específicos parece ser a etapa fundamental na resposta imune à
agressão. O organismo produz IgM, IgG, IgA e IgA secretória, tornando-se capaz de impedir a replicação viral caso
uma reinfecção ocorra. Em todas as situações em que há um comprometimento da imunidade humoral, como nos
pacientes com agamaglobulinemia, hipogamaglobulinemia ou nos recém-nascidos, há o risco de doença mais grave e,
eventualmente, crônica.
CLÍNICA
Como já antecipado, os enterovírus são responsáveis por vários quadros clínicos distintos. Na maior parte das vezes,
temos tão somente uma doença febril inespecífica ou uma doença respiratória, mas também podemos ter quadros
mais graves. Vamos combinar o seguinte: diversos desses quadros serão estudados com mais detalhes ao longo do
ano e serão apenas citados neste momento. Por ora, atente principalmente para os quadros que entram no
diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas ou nos quadros que mais frequentemente surgem na sua prova
em associação com as manifestações cutâneas. Vamos começar falando sobre a manifestação cutânea mais típica
dos enterovírus.
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
Doença comum nas provas e de fácil reconhecimento. É a síndrome mais distinta e peculiar de todas as infecções por
enterovírus. Olhe para a FIGURA 18 para guardar a imagem deste paciente.
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Figura 18: Doença mão-pé-boca (que também pode acometer as nádegas...).
O principal agente envolvido é o coxsackie A16, mas outros agentes também podem estar implicados, como o
enterovírus 71, além de outros coxsackie A, B e alguns echovírus. Você se pergunta: "tenho que guardar todos os
sorotipos de cada um desses subgrupos?" Não! Mas tem que guardar o coxsackie A16.
A doença, em geral, é branda e sem febre ou com febre baixa. O dado mais característico do quadro é a distribuição
das lesões. Temos lesões tipicamente na cavidade oral, nas mãos e nos pés e também nas nádegas (você achou que
o nome da doença era um acaso?).
As lesões na cavidade oral consistem em vesículas distribuídas pela língua, mucosa jugal, faringe posterior, gengiva
e/ou nos lábios. Essas vesículas podem sofrer ulceração, levando à formação de lesões rasas com hiperemia ao redor.
É importante você guardar que as lesões podem estar distribuídas por toda a cavidade oral, ao contrário do que
ocorre em outras condições clínicas que cursam com lesões mais localizadas.
As lesões cutâneas consistem em lesões maculopapulares, vesiculares e/ou pustulares acometendo as mãos, os pés e
as nádegas. O mais característico é a presença de pequenas vesículas de 3 a 7 mm de diâmetro na região dorsal das
mãos e pés, podendo também acometer a região palmoplantar. Nas nádegas, não costuma haver vesículas. O quadro
dura cerca de uma semana.
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A doença causada pelo enterovírus 71 costuma ser mais grave, com um percentual maior de complicações.
Quando você viu as vesículas, chegou a lembrar do diagnóstico de varicela? Essas condições devem ser diferenciadas,
mas lembre-se de que na varicela esperamos encontrar lesões mais distribuídas, em vários estágios evolutivos.
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Doença mão-pé-boca = vesículas e úlceras na cavidade oral + lesões papulovesiculares nas mãos e
pés.
DOENÇA FEBRIL INESPECÍFICA

Essa vai ser a principal apresentação clínica nas infecções sintomáticas pelos enterovírus, principalmente nas crianças
pequenas e menores de um ano. Muitas vezes é difícil saber ao certo se a criança pequena apresenta apenas uma
infecção benigna por um desses agentes ou se apresenta uma infecção bacteriana potencialmente mais grave. No
apêndice acessado pela versão digital desta apostila, você vai conhecer melhor as estratégias que nós, pediatras,
usamos para tentar fazer essa distinção.
A doença febril aqui não tem nada de típico. A criança apresenta febre com duração aproximada de três dias, mal-
estar e irritabilidade. Pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de acometimento do trato respiratório e
gastrointestinal, com dor abdominal, odinofagia, hiperemia conjuntival, adenomegalia. A duração total da doença é de
quatro a sete dias, mas pode se estender por mais de uma semana.
Aqui também podem ocorrer várias manifestações cutâneas, com os exantemas mais variados possíveis, como
maculares, maculopapulares, vesiculares e petequiais. Quanto mais nova a criança, mais comum é a presença do
exantema. Você lembrou-se do exantema súbito e achou que os quadros são parecidos? Na prova, pelo menos, a
síndrome febril inespecífica pelos enterovírus não será um quadro tão comum, justamente por ser tão inespecífico. Na
vida real, a distinção é eventualmente complicada, principalmente quando o exantema súbito não se apresenta da
forma clássica.
HERPANGINA
A herpangina é um diagnóstico diferencial dos quadros de faringite na infância e falaremos mais sobre ela no estudo
das infecções respiratórias agudas. É caracterizada por febre alta, odinofagia, e lesões vesiculares e ulceradas
localizadas principalmente na faringe posterior, não disseminadas por toda a cavidade oral, como na doença mão-pé-
boca.
CONJUNTIVITE AGUDA HEMORRÁGICA

Alguns enterovírus estão associados a epidemias deste quadro, mais comum em crianças em idade escolar,
adolescentes e adultos entre 20 e 50 anos. O paciente apresenta-se com dor ocular, fotofobia, lacrimejamento,
turvação visual, eritema e congestão conjuntival, edema palpebral, linfadenopatia pré-auricular e, eventualmente,
hemorragia subconjuntival e ceratite superficial. A secreção ocular pode tornar-se purulenta, caso ocorra infecção
bacteriana secundária.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
Os enterovírus são responsáveis por vários quadros neurológicos distintos. Até 90% ou mais das meningites virais nas
populações imunizadas para caxumba são causadas por esses agentes; em 10-20% dos casos de encefalite em que
um agente é detectado, o enterovírus é o culpado. Diversos sorotipos podem ser identificados em todos esses casos.
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Os quadros de meningite são particularmente frequentes em lactentes com menos de três meses. A meningite nessa
idade tem uma apresentação bastante inespecífica. Além da febre, podemos ter irritabilidade, náuseas e vômitos,
cefaleia, fotofobia, faringite, rinorreia, diarreia e mialgia. A febre costuma durar por até três ou cinco dias e os demais
sintomas duram por até uma semana. O prognóstico é bom na maioria das crianças. A avaliação liquórica revela
pleocitose (em geral, menos de 500 células/mm³, com predomínio de polimorfonucleares nas primeiras 48 horas e de
mononucleares a seguir), glicorraquia normal ou discretamente diminuída e proteinorraquia normal ou pouco
aumentada. A detecção viral (PCR ou cultura de vírus) pode confirmar a infecção.
Os quadros de encefalite cursam com depressão do nível de consciência, irritabilidade, sinais focais, convulsões,
ataxia cerebelar e afasia em combinações diferentes.
Essas manifestações neurológicas podem estar associadas às outras manifestações clínicas das enteroviroses. Já
foram descritas várias síndromes neurológicas em epidemias pelo enterovírus 71, com e sem manifestações cutâneas
(como a própria doença mão-pé-boca).
Já tínhamos visto que a integridade humoral é fundamental para o controle da replicação viral. Os pacientes com
imunodeficiência humoral e combinada possuem risco elevado para um quadro de meningoencefalite crônica,
caracterizado pela presença de liquor com alterações persistentes e com presença de vírus detectável por anos, e
quadros recorrentes de encefalite e/ou de deterioração neurológica progressiva.
Alguns desses enterovírus não pólio, como o enterovírus 70 e 71, o coxsackie A 7 e 24, alguns coxsackie B e alguns
echovírus, podem ser responsáveis por quadros de paralisia flácida semelhantes ao da poliomielite. Esses quadros são
mais brandos que os associados ao poliovírus.
OUTRAS MANIFESTAÇÕES
Os enterovírus correspondem a 25-30% das causas provadas de miocardite e pericardite. O coxsackie B é o agente
mais comumente envolvido. Adolescentes e adultos jovens são grupos bastante afetados pela doença.
Os enterovírus também causam diversas manifestações respiratórias, gastrointestinais, geniturinárias e

musculoesqueléticas.
O coxsackie B é uma importante causa de orquite. A orquite, em geral, faz parte de uma doença bifásica, em que
primeiro há febre e pleurodinia ou meningite e após duas semanas há a orquite, com ou sem epididimite.
INFECÇÃO NEONATAL
As infecções neonatais são mais comumente causadas pelos coxsackie B 2-5 e echovírus 6, 9, 11 e 19. A transmissão
pode ser vertical (antes, durante ou após o parto ou pela amamentação), horizontal (por outros membros da família)
ou nas enfermarias. A infecção intrauterina pode ser grave e levar ao óbito fetal.
A maioria das infecções neonatais é assintomática. As manifestações clínicas, quando presentes, incluem febre ou
hipotermia, manifestações neurológicas, exantemas, icterícia e outros sinais e sintomas pouco característicos. Os
recém-nascidos que apresentam formas mais graves da doença podem evoluir com sequelas em longo prazo.
DIAGNÓSTICO
A síndrome mão-pé-boca possui uma apresentação bastante característica, como você viu na FIGURA 18, e este
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diagnóstico será estabelecido apenas com base nas manifestações clínicas.
Figura 18: Doença mão-pé-boca (que também pode acometer as nádegas...).
A cultura viral pode ser realizada para confirmação da infecção. O ideal é que sejam obtidas amostras de vários sítios
corporais, com o objetivo de aumentar a sensibilidade do exame. Porém, nem todos os enterovírus crescem em
culturas. A detecção do vírus por técnicas de PCR pode identificar a maioria dos enterovírus e oferece resultados em
poucas horas, diferentemente da cultura.
A detecção de anticorpos não é utilizada para a tomada de decisões clínicas, sendo reservada essencialmente para
estudos epidemiológicos ou situações graves em que se quer identificar um sorotipo em especial (como em epidemias
pelo enterovírus 71).
TRATAMENTO
O tratamento consiste, essencialmente, em suporte, uma vez que não há um antiviral específico. Muitos dos lactentes
infectados por um enterovírus acabam recebendo antimicrobianos até que se saiba que eles não estão com nenhuma
infecção bacteriana. Nas infecções mais graves, pode ser necessário suporte em unidade de terapia intensiva, com
suporte respiratório e hemodinâmico.
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O uso de imunoglobulina nas infecções por enterovírus já foi estudado em vários cenários clínicos diferentes. Sabemos
que a resposta humoral é fundamental para o controle da infecção e que a ausência dos anticorpos neutralizantes é
um fator de risco para as infecções sintomáticas. Porém, o uso da imunoglobulina no tratamento das infecções
neonatais ainda não se mostrou comprovadamente benéfico. O sucesso no tratamento de pacientes com
hipogamaglobulinemia e meningoencefalite crônica e nos pacientes com neoplasias e infecções graves foi variável.
Outros usos, como na miocardite, também são inconclusivos. O uso de interferon em casos de miocardite já se
mostrou benéfico em alguns relatos.
A doença neurológica pelo enterovírus 71 costuma ser tratada com a associação de imunoglobulina e corticoides.
Diversos antivirais (exemplo: pleconaril) têm seu uso estudado na infecção por esses vírus.
PREVENÇÃO
Não existem vacinas para os enterovírus não pólio. A principal maneira de prevenirmos a infecção é pela adoção de
medidas de higiene, como lavagem de mãos, evitar compartilhar copos e utensílios e a desinfecção de superfícies
contaminadas.
Veja como este tema cairá na sua prova. Comece pela questão muitíssimo bem pensada da USP.

UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – USP-SP
Dois irmãos, um de 1 ano e 3 meses de idade e outro de 7 anos de idade são atendidos em unidade de pronto
atendimento. A criança de 1 ano e 3 meses (paciente 1) apresenta quadro de febre de até 39°C há 3 dias,
associada a recusa alimentar, sialorreia e irritabilidade. A mãe nega tosse, coriza, alterações urinárias ou de trato
gastrintestinal. Ao exame clínico, apresenta-se em BEG, corada, hidratada e ativa. Avaliação cardiopulmonar e
abdominal sem alterações significativas. Otoscopia sem alterações significativas. Oroscopia: vide foto abaixo. Sem
sinais meníngeos. A criança de 7 anos (paciente 2) apresentou quadro de diarreia e febre há 1 semana mas há 4
dias já se apresenta afebril e com fezes normais. Entretanto, a mãe refere que nos últimos dias a criança está mais
prostrada e não quer comer e nem mesmo brincar. Ao exame clínico, apresenta-se em REG, descorada 1+/4+,
hidratada, hipoativa. Ausculta cardíaca com bulhas rítmicas com presença de B3 e sopro sistólico 3+/6+ em foco
mitral – FC = 150 bpm. Ausculta pulmonar com murmúrios vesiculares presentes e estertores subcreptantes em
ambas as bases pulmonares – FR = 35 ipm, tiragem subdiafragmática leve, sem outras tiragens. Abdome flácido,
ruídos hidroaéreos presentes, fígado palpável a 2 cm do RCD, baço não palpável. Otoscopia e oroscopia sem
alterações significativas. Boa perfusão periférica e tempo de enchimento capilar < 3 segundos. Qual a principal
hipótese diagnóstica para o quadro atual apresentado pelo paciente 1?
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Questão bem interessante! Vejamos, primeiramente, o que apresenta o lactente de 15 meses.
Independentemente do quadro do irmão mais velho, não é difícil perceber que o lactente tem um quadro de
herpangina. Há três dias a criança vem apresentando febre alta, recusa alimentar, sialorreia e irritabilidade.
Inúmeras condições entram no diagnóstico diferencial dessas manifestações e vamos discuti-las no módulo de
"Infecções Respiratórias Agudas". Porém, ao avaliarmos a imagem mostrada pela banca conseguimos perceber a
presença de lesões ulceradas localizadas no palato mole, na úvula e nos pilares amigdalianos anteriores (na
reprodução acima talvez isso não esteja tão nítido, mas na prova original a percepção era mais clara!). O lactente
com faringite aguda que cursa com úlceras ou vesículas nessa topografia é certamente o lactente que tem o
diagnóstico de herpangina, uma doença causada por algum membro do gênero dos enterovírus, da família
Picornaviridae. O coxsackie A é o vírus mais comumente implicado nos casos, embora o quadro também possa ser
causado por outros enterovírus, como o enterovírus 71. O quadro de herpangina tipicamente tem início com febre
alta, odinofagia, disfagia e o surgimento das lesões na faringe posterior. As lesões características consistem em
vesículas e úlceras com 1-2 mm, que podem aumentar, e que são envolvidas por um halo hiperemiado. Essas
lesões tipicamente estão distribuídas nos pilares amigdalianos anteriores, no palato mole, úvula e parede
posterior da faringe. O quadro é autolimitado e tem resolução em 3-7 dias. O gabarito oficial foi: herpangina ou
coxsackiose.
Veja como a questão continuava...
Qual a principal hipótese diagnóstica para o quadro atual apresentado pelo paciente 2?
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GABARITO OFICIAL: miocardite viral aguda. O próprio diagnóstico do irmão mais novo já seria uma pista para
pensarmos no diagnóstico do irmão mais velho. O irmão caçula tem um quadro de herpangina, causado
principalmente pelo coxsackie. Será, então, que o irmão mais velho também tem uma afecção causada pelo
mesmo agente? Certamente! O provável diagnóstico do irmão mais velho é de miocardite viral aguda. Em um
momento inicial você até poderia se enganar e acreditar que a origem das manifestações fosse o aparelho
respiratório, pela descrição de taquipneia e sinais de desconforto respiratório. Porém, perceba que há muito mais
nesse caso: há presença de sinais claros de insuficiência cardíaca congestiva. O quadro clínico da criança com
miocardite viral aguda pode ser bastante variado, indo desde um quadro assintomático ou com manifestações
gerais inespecíficas até um quadro de choque cardiogênico e morte súbita. A apresentação pode ser de
desconforto torácico, febre, palpitações, fadiga ou síncope. No exame cardiovascular, encontramos ritmo de
galope e um sopro sistólico compatível com insuficiência mitral. Quando há insuficiência cardíaca
descompensada, encontramos hepatomegalia, edema periférico e achados pulmonares, como os estertores. O
vírus coxsackie e outros enterovírus são os principais agentes identificados. Na ocasião, foi questionado se não
deveria ser indicada também a presença de pericardite, mas sem a descrição de um ruído de atrito pericárdico,
não haveria razão para indicar tal comprometimento.
E não parava por aqui...
Qual agente etiológico poderia explicar as afecções das duas crianças?
GABARITO OFICIAL: coxsackie OU echovírus OU enterovírus. O agente infeccioso mais comumente encontrado na
herpangina é o coxsackie A, embora outros enterovírus também possam levar a essa manifestação. Na miocardite
viral aguda, os enterovírus, de um modo geral, são os principais agentes; o coxsackie B é o principal. A banca, de
forma correta, aceitou mais de uma resposta. Porém, se você tivesse que escolher apenas uma, o mais "acertado"
seria indicar que o agente é um vírus coxsackie.

UNIVERSIDADE FEDERAL DA GRANDE DOURADOS – UFGD
Paciente de 3 anos, menino, foi trazido para atendimento pois apresentava descolamento das unhas das mãos
(onicomadese) há 3 dias. A mãe refere que a criança é hígida, não faz uso de medicamentos contínuos. Fez uso de
Ibuprofeno há 1 mês, pois apresentou febre e odinofagia por 2 dias, evoluindo com lesões vesiculares nas
extremidades e região perioral. O quadro durou 1 semana e melhorou. Nesse caso, a causa da onicomadese é:
a) Varicela.
b) Síndrome de Stevens-Johnson.
c) Doença de Kawasaki.
d) Farmacodermia.
e) Síndrome mão-pé-boca.
O autor trouxe um dado não tão comum de ser encontrado, mas bem relacionado aos casos de síndrome mão-pé-
boca: a onicomadese. De qualquer forma, os demais dados fornecidos não deixam dúvida quanto a esse
diagnóstico. Essa doença exantemática febril é aguda e autolimitada, causada principalmente pelo coxsackie A16
e caracteristicamente cursa com lesões vesiculares nas mãos, pés e nádegas e lesões ulceradas em orofaringe. A
onicomadese ou descolamento das unhas das mãos pode acontecer em um percentual dos pacientes. O
diagnóstico é clínico e o tratamento é apenas de suporte. A varicela também se apresenta com lesões vesiculares,
mas a distribuição das lesões é difusa, além de encontrarmos a descrição típica de polimorfismo regional (lesões
em vários estágios de evolução). A síndrome de Stevens-Johnson é uma reação mucocutânea grave geralmente
desencadeada pelo uso de medicamentos, que se apresenta com lesões vesiculares e bolhosas que evoluem para
descamação, além de acometimento de mucosas. Outro achado comum é a uretrite. A doença de Kawasaki tem
como critério obrigatório a presença de febre há pelo menos 5 dias, associado a mais alguns critérios que
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revisaremos adiante. Farmacodermia é um termo genérico que se refere a qualquer alteração da pele, mucosas
ou anexos relacionada ao uso de medicamentos. Resposta: letra E.
SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Quais são os agentes?
● O principal agente é o vírus Epstein-Barr.
● Pelo contato com a saliva de indivíduos infectados, mesmo assintomáticos (apresentam infecção latente com
eliminação intermitente do vírus).
● Doença insidiosa, fadiga, faringite, adenomegalia generalizada, esplenomegalia e hepatomegalia. Maioria dos
pacientes apresenta exantema após uso de amoxicilina ou ampicilina.
Há algum dado laboratorial de interesse?
● Hemograma com atipia linfocitária.
● Presença de anticorpos heterófilos em maiores de quatro anos.
INTRODUÇÃO
O quadro de mononucleose infecciosa vai aparecer para você de diferentes formas. Poderá ser tanto a resposta no
diagnóstico diferencial de uma faringite, quanto no diagnóstico diferencial de um exantema. Vamos ver apenas alguns
aspectos fundamentais desse quadro por ora. O tema será visto mais extensamente na apostila que aborda o
diagnóstico diferencial das "Linfadenopatias e Esplenomegalia".
O vírus Epstein-Barr (EBV) é o responsável por mais de 90% dos casos da síndrome de mononucleose infecciosa. É um
vírus de DNA da família Herpesviridae. Os 5-10% dos casos restantes são provocados por outros agentes, como
citomegalovírus, toxoplasmose, rubéola, vírus da hepatite, HIV e adenovírus, que também causam um quadro
mononucleose-like.
EPIDEMIOLOGIA
Os anticorpos contra o EBV são encontrados em todos os grupos populacionais e cerca de 95% da população adulta
apresenta marcadores de infecção pregressa. Nas populações mais carentes e em países em desenvolvimento, a
infecção primária costuma ocorrer ainda no início da vida.
A infecção na infância costuma ser assintomática ou indistinguível de outras infecções comuns nessa faixa etária.
Assim, embora a contaminação possa ocorrer já nos primeiros anos de vida, não é comum a identificação da síndrome
da mononucleose infecciosa antes dos quatro anos, quando as infecções são subclínicas, ou após os 40 anos, quando
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a maioria dos indivíduos já foi infectada.
PATOGÊNESE
Já falamos de outros membros da família Herpesviridae nessa apostila (vírus varicela-zóster e herpesvírus humano) e
você deve ter percebido que eles têm uma característica em comum: a capacidade de estabelecer infecção latente. O
EBV, como não poderia deixar de ser, também tem essa capacidade e torna-se latente no organismo após a infecção
primária.
A infecção primária é o resultado da exposição ao vírus presente nas secreções orais de indivíduos infectados (sejam
eles sintomáticos, assintomáticos ou apenas com infecção latente). Após ser adquirido na cavidade oral, o EBV infecta
as células epiteliais orais, o que vai contribuir para os sintomas da faringite. Ocorre a replicação intracelular, com
destruição das células e liberação de novas partículas virais que vão se espalhando para estruturas contíguas, como
as glândulas salivares. A etapa seguinte é a ocorrência da viremia, com infecção dos linfócitos B no sangue periférico
e de todo o sistema reticuloendotelial, justificando as manifestações clínicas características. Os linfócitos B infectados
estimulam o aparecimento de linfócitos T CD8+, que serão os linfócitos atípicos encontrados na doença. A infecção
latente se estabelece nos linfócitos B por meio de um processo de transformação e imortalização dessas células. O
vírus pode ser eliminado de forma intermitente nas secreções da orofaringe de indivíduos infectados, como resultado
da reativação viral com replicação, que geralmente é assintomática.
A relação entre o EBV e o desenvolvimento de neoplasias é bem estabelecida. Há associação do vírus com carcinoma
nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, doenças linfoproliferativas e leiomiossarcomas. Os quadros de
imunodeficiências, sejam congênitas ou adquiridas, acarretam em aumento no risco de diversos quadros
linfoproliferativos relacionados com a infecção pelo EBV.
TRANSMISSÃO
Falamos que a infecção ocorre pelo contato com a saliva, não é? É por isso que a doença é conhecida como a "doença
do beijo". A transmissão também pode ocorrer pelo contato sexual, por meio de hemoderivados ou de órgãos
transplantados. A disseminação do EBV não parece estar relacionada com fômites ou outras formas de contaminação
ambiental.
CLÍNICA
O período de incubação é longo e chega a durar entre 30 e 50 dias nos adolescentes, sendo mais curto em crianças. A
maioria das crianças com a infecção primária será assintomática. E como será o quadro nos pacientes maiores? Nesta
população, a mononucleose infecciosa será a manifestação típica da infecção pelo EBV. A duração média da doença é
de duas a quatro semanas, seguindo-se de gradual recuperação.
Os pacientes queixam-se de sintomas vagos, como mal-estar, fadiga, febre aguda ou prolongada (com duração
superior a uma semana), cefaleia, odinofagia, náusea, dor abdominal e mialgia. Tudo isso dura por uma ou duas
semanas, enquanto a febre e a odinofagia vão piorando aos poucos. Mas se tudo é tão inespecífico, como vamos
pensar nesse diagnóstico? A história arrastada de febre, astenia e odinofagia já é uma grande pista, mas é o exame
físico que reforça muito a nossa suspeita. A maioria dos pacientes (90%) apresenta linfadenopatia generalizada. Além
disso, há esplenomegalia em 50% dos casos e hepatomegalia em 10%.
Mononucleose infecciosa = fadiga, faringite e linfadenopatia generalizada.
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Os achados na avaliação da orofaringe são indistinguíveis dos encontrados na faringite estreptocócica: há hipertrofia
amigdaliana e pode haver exsudato com petéquias no palato, sendo que as petéquias são encontradas com
frequência. Veja a FIGURA 19 e confirme como os aspectos são semelhantes.
Figura 19: Mononucleose (esq.) e faringite estreptocócica (dir.).
A linfadenopatia é mais comum nas cadeias cervicais posteriores e anteriores, mas também pode acometer as
cadeias axilares e inguinais. A presença de linfadenopatia epitroclear é bem sugestiva do diagnóstico. A
esplenomegalia, em geral, não é exuberante, com baço palpável a 2-3 cm abaixo do rebordo costal.
Outra alteração encontrada é a presença de edema palpebral, que caracteriza o sinal de Hoagland.
Mas por que estamos estudando essa doença na apostila que fala sobre as síndromes exantemáticas? Simples! Em 3-
15% dos pacientes com mononucleose infecciosa, encontramos um exantema maculopapular como parte da doença.
Porém, até 80% deles apresentam um exantema quando fazem uso de amoxicilina ou ampicilina. Guardou essa
diferença? O exantema não é tão comum, mas acomete a maioria dos pacientes que faz uso de alguns antibióticos.
Esse exantema é uma vasculite imunomediada, não um quadro de alergia à medicação.
Você deve estar se perguntando por qual motivo o paciente com uma infecção viral estaria recebendo amoxicilina ou
ampicilina. É fácil adivinhar a razão desse uso indevido. Imagine: o paciente apresenta odinofagia e um exame
bastante sugestivo de faringite estreptocócica. O que pode ocorrer? Este paciente acaba recebendo incorretamente o
diagnóstico de faringite estreptocócica e sendo tratado como tal. A evolução insidiosa, a adenopatia generalizada e as
visceromegalias estão presentes apenas na mononucleose infecciosa, não na faringite pelo estreptococo.
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A questão a seguir é bem emblemática do modelo de caso que vai aparecer na sua prova. Mesmo antes de
discutirmos os achados laboratoriais, perceba como essa hipótese salta aos nossos olhos.
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ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Menino, 13 anos, está com febre e dor na garganta. Ao exame, tem exantema maculopapular em tronco,
adenomegalia cervical e esplenomegalia. Qual é a suspeita diagnóstica inicial?
a) Faringoamigdalite bacteriana.
b) Escarlatina.
d) Rubéola.
Enunciado bem curto, mas que traz as informações necessárias para chegarmos ao provável diagnóstico. Dentre
as condições listadas, podemos facilmente excluir o diagnóstico de rubéola, que não cursa com faringite. A
escarlatina se associa, tipicamente, com uma faringite estreptocócica e cursa com exantema escarlatiniforme;
seria o principal diagnóstico diferencial para este caso. Todavia, nesta condição não esperamos esplenomegalia.
Tal descrição indica o diagnóstico de mononucleose infecciosa. A doença está tipicamente associada com a
infecção pelo vírus Epstein-Barr (EBV). Há presença de faringite exsudativa, muito semelhante à observada na
faringite estreptocócica, mas também podemos encontrar adenomegalia generalizada e esplenomegalia (a
hepatomegalia também é descrita, mas é menos frequente). Aproveite a questão para se lembrar de que esta
condição cursa com linfocitose e atipia linfocitária; não há necessidade de tratamento específico. Resposta: letra
C.
Um achado comum nos casos de infecção pelo EBV é a presença de leucocitose (10.000-20.000 cél/mm3), com 20-
40% de linfócitos atípicos, que correspondem aos linfócitos T CD8+ ativados que tínhamos falado. A atipia
linfocitária pode ser encontrada em outras infecções virais, mas é mais proeminente na infecção pelo EBV.
Em mais de 50% dos pacientes pode haver trombocitopenia (50.000-200.000 plaquetas/mm3), mas que raramente
tem repercussão clínica. Outra alteração frequente é uma elevação discreta das transaminases.
Todas essas alterações servem para corroborar a hipótese, mas o diagnóstico definitivo é estabelecido pela
identificação dos anticorpos. Preste atenção nessa parte, pois não é incomum encontrarmos erros na interpretação
desses exames.
Podemos fazer duas avaliações distintas: a pesquisa de anticorpos heterófilos e a pesquisa de anticorpos específicos
contra o EBV.
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● Anticorpos heterófilos: o que são anticorpos heterófilos? São anticorpos capazes de aglutinar células de uma
espécie animal diferente daquela do soro de origem. Na mononucleose infecciosa, ocorre uma elevação
generalizada de anticorpos, com produção de anticorpos heterófilos capazes de aglutinar hemácias de carneiro e
de cavalo (de outras espécies também, mas com menos importância para o diagnóstico). Esses anticorpos são da
classe IgM e podem ser detectados pelo teste de Paul-Bunnell e teste de Paul-Bunnell-Davidsohn (que identificam
a aglutinação das hemácias de carneiro) ou pelo monoteste (que identifica a aglutinação das hemácias de
cavalo). A aglutinação das hemácias de cavalo é mais sensível e permanece positiva por mais tempo (embora em
ambos os casos a positividade permaneça por um longo período).
O grande problema da pesquisa dos anticorpos heterófilos é a sua utilização para o diagnóstico das crianças com
menos de quatro anos de idade. As crianças dessa idade produzem esses anticorpos em títulos muito baixos, que
não são detectáveis em mais de 50% das vezes. Fixou o conceito? O achado negativo nesses testes abaixo dos
quatro anos tem pouco valor! Vamos ver na próxima questão que essa peculiaridade é sempre lembrada pelas
bancas.
Outro ponto relacionado a essa avaliação é que ela será positiva apenas na infecção pelo EBV. Nos casos de
síndrome mononucleose-like causados por outros agentes, o teste será negativo. Na infecção primária pelo HIV, é
possível o achado de anticorpos heterófilos.
● Anticorpos específicos: os anticorpos específicos são bastante úteis para a confirmação do diagnóstico,
principalmente quando a pesquisa de anticorpos heterófilos é negativa. Além disso, também permitem a
avaliação de infecções pregressas e da suscetibilidade do indivíduo. Certamente você já ouviu falar de vários
anticorpos relacionados ao diagnóstico da infecção pelo EBV, mas será que você realmente sabe o significado de
cada um deles?
Os anticorpos específicos podem ser dirigidos contra proteínas estruturais (anti-VCA; antígenos do capsídeo viral),
proteínas não estruturais (EA; antígeno precoce) e proteínas nucleares expressas durante fase de infecção latente
(EBNA; antígeno nuclear). Os mais utilizados são o anti-VCA e anti-EBNA. O momento em que cada um deles é
detectado está esquematizado na FIGURA 20.
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Figura 20: Anticorpos na infecção pelo Epstein-Barr.
Na fase aguda da doença, é possível observarmos um rápido aumento nos títulos de IgM e IgG anti-VCA. A IgM anti-
VCA é apenas transitória e pode ser detectada por apenas quatro semanas ou no máximo por três meses após a
infecção primária; é o método mais específico para o diagnóstico da infecção aguda. A IgG anti-VCA será detectada
para o resto da vida e é por isso que a sua avaliação isolada tem pouco valor para o diagnóstico da infecção aguda. O
anticorpo anti-EA também pode ser detectado precocemente na maior parte dos casos.
Os anticorpos anti-EBNA são os últimos a surgir, aparecendo apenas três ou quatro meses após a infecção aguda.
Assim, se não dispusermos da IgM anti-VCA, a associação de um resultado de IgG anti-VCA reagente com um
resultado de anti-EBNA não reagente também sugere infecção recente.
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Veja na TABELA 1 como interpretar algumas possíveis combinações:
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TABELA 1: INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS NA INFECÇÃO PELO EBV.
Veja se você teria dúvidas em escolher a opção certa.
RESIDÊNCIA MÉDICA
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE SANTA CATARINA – SES-SC
O diagnóstico de mononucleose infecciosa na criança nem sempre é fácil de ser comprovado, especialmente em
crianças com pouca idade. Qual teste laboratorial você recomendaria para a comprovação diagnóstica da
mononucleose infecciosa em uma criança de dois anos de idade?
a) Biópsia ganglionar.
b) Testes que pesquisam anticorpos heterófilos.
c) A pesquisa de anticorpos IgG e IgM contra o antígeno capsídeo do vírus Epstein-Barr (anti-VCA).
d) Nenhum teste específico, apenas manifestações clínicas sugestivas como amigdalofaringite, linfadenopatia e
hepatoesplenomegalia, associadas ao hemograma com leucocitose e linfocitose.
e) Hemograma demonstrando a presença de linfócitos atípicos e alteração discreta da função hepática.
Pelo visto a banca realmente queria que você acertasse a questão e até te relembrou que o diagnóstico é difícil de
ser confirmado em crianças pequenas. O que foi que acabamos de ver? Até os quatro anos de idade a pesquisa de
anticorpos heterófilos frequentemente é negativa. Assim, deve ser solicitada a pesquisa de anticorpos específicos.
Resposta: letra C.
COMPLICAÇÕES
As complicações não são comuns, mas algumas delas são bastante peculiares.
RUPTURA ESPLÊNICA (< 0,5%)

Não é comum, mas é a complicação mais temida. Ocorre principalmente em adultos, em geral na 2ª semana de
doença, em associação a algum trauma, mesmo que leve. É por esse motivo que deve ser feita a recomendação de
afastamento dos esportes de contato e de atividades físicas mais intensas por pelo menos um mês após o diagnóstico
ou enquanto houver esplenomegalia.
OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES (< 5%) medvideos.com

O edema das amígdalas e do tecido linfoide adjacente pode levar a uma verdadeira obstrução das vias aéreas
superiores, que se manifesta por estridor, sialorreia e desconforto respiratório. O paciente deve ser hospitalizado para
hidratação venosa, oxigênio umidificado e corticoterapia. Os quadros mais graves podem necessitar até mesmo de
intubação traqueal.
SINTOMAS NEUROLÓGICOS
Os sintomas neurológicos mais graves são pouco comuns, mas podem ser as únicas manifestações clínicas da doença.
A cefaleia está presente em 50% dos casos e em 1-5% dos casos vamos encontrar convulsões e ataxia cerebelar. A
síndrome de Guillain-Barré e a síndrome de Reye são complicações descritas.
A síndrome de Alice no país das maravilhas manifesta-se por sintomas de distorção visual de formas e tamanhos
(metamorfopsia) e pode ser um sintoma inicial.
HEMATOLÓGICAS
Pode haver anemia hemolítica com Coombs direto positivo. Começa na 1ª-2ª semana de doença e dura menos de um
mês. A anemia aplásica é uma complicação rara.
A trombocitopenia é uma complicação comum, mas não costuma ser grave.
OUTRAS
Outras complicações incluem miocardite, pneumonia intersticial, pancreatite, parotidite e orquite.
TRATAMENTO
Não há tratamento específico. O aciclovir em altas doses é capaz de reduzir a replicação viral, mas não diminui a
gravidade ou a duração dos sintomas, não sendo recomendado. Deve ser evitado o uso de ácido acetilsalicílico por
uma possível associação com síndrome de Reye.
Algumas intervenções são necessárias de acordo com a identificação das complicações. O repouso no leito só está
realmente recomendado quando o paciente tem uma fadiga muito excessiva.
A indicação de corticoterapia é bastante controversa. O tratamento pode ser utilizado em algumas complicações,
como obstrução de vias aéreas, trombocitopenia com hemorragia, anemia hemolítica autoimune, convulsões e
meningite. A droga usada é a prednisona na dose de 1 mg/kg/dia (máximo de 60 mg/dia) por sete dias, com redução
progressiva nos sete dias subsequentes.
Antes de encerrarmos...
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Escolar de oito anos é levado à consulta por apresentar febre alta há 10 dias. Exame físico: edema palpebral,
petéquias no palato, exsudato amigdaliano, adenomegalia cervical anterior e posterior, fígado palpável a 3,5 cm do
RCD e baço a 2,5 cm do RCE. Qual o diagnóstico e tratamento?
a) Aspirado de medula óssea e corticoterapia.
b) Hemograma e antibioticoterapia.
c) Bacterioscopia e cultura da secreção faríngea e antibioticoterapia.
d) Sorologia para vírus de Epstein-Barr e observação clínica.
A descrição de linfadenopatia associada com hepatoesplenomegalia até poderia nos preocupar em relação à
possibilidade de uma neoplasia hematológica, o que poderia justificar a avaliação da medula óssea. Porém,
perceba que as primeiras alterações descritas indicam uma faringite exsudativa. Em um primeiro momento,
poderíamos até pensar em uma faringite estreptocócica, como veremos em mais algumas semanas... Mas não se
engane: a história é típica da mononucleose infecciosa. O hemograma pode indicar a presença de linfocitose ou
atipia linfocitária, mas a confirmação é possível pela sorologia (em uma criança de oito anos, poderíamos solicitar
a pesquisa de anticorpos heterófilos). Na maior parte das vezes, não há necessidade de qualquer tratamento
específico, estando o uso de corticoides indicado, principalmente, em casos de obstrução de vias aéreas.
Resposta: letra D.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP
Menina de 7 anos de idade com febre de 38,5°C há 5 dias. Ao exame físico, regular estado geral, com
linfadenopatia de cadeias cervicais anteriores, cervicais posteriores e inguinais, bilateralmente, com gânglios de
1,5 a 2,0 cm de diâmetro, fibroelásticos, levemente dolorosos à palpação. Observa-se hiperemia e hipertrofia de
tonsilas. Ao hemograma, nota-se leucocitose (20.800/mm³), com 70% de linfócitos, sendo 20% deles atípicos.
Considerando o diagnóstico mais provável, indique a opção CORRETA.
a) Nesses casos, a linfocitose é predominantemente à custa de linfócitos B.
b) A pesquisa de anticorpos heterófilos costuma ser negativa nesta faixa etária.
c) Se não for instituída a terapia com amoxicilina prontamente, há risco de rotura de baço.
d) O linfoma de Burkitt pode ser uma das complicações tardias do quadro.
e) Devido à alta taxa de linfócitos atípicos, recomenda-se a realização imediata de biópsia de gânglio.
Estamos diante de uma escolar que se apresenta com uma faringite associada com linfadenopatia generalizada.
Bastaria isso para pensarmos no diagnóstico de mononucleose infecciosa. Porém, a banca nos auxiliou com uma
informação que corrobora essa suspeita: a descrição da linfocitose com atipia linfocitária, alteração encontrada na
infecção pelo vírus Epstein-Barr. Assim, diante dessa hipótese, vejamos cada uma das opções. A opção A está
errada; a maior parte dos pacientes com mononucleose infecciosa apresenta leucocitose com predomínio de
linfócitos e atipia linfocitária. Porém, os linfócitos atípicos são células T maduras que foram ativadas. A opção B
está errada; a pesquisa dos anticorpos heterófilos costuma ser negativa nas crianças menores de quatro anos.
Após essa idade, tal exame já pode ser solicitado. A opção C também está errada; não há recomendação para o
uso de antibioticoterapia. Cabe lembrar que o uso de amoxicilina nos pacientes com mononucleose está
tipicamente relacionado com o desenvolvimento de um exantema. A opção D está correta; a infecção pelo vírus
Epstein-Barr está associada a uma série de desordens proliferativas, incluindo condições neoplásicas, como o
linfoma de Hodgkin, o carcinoma nasofaríngeo e o linfoma de Burkitt. E, por fim, a opção E está errada.
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Considerando-se o diagnóstico, não há qualquer recomendação para a análise histopatológica do gânglio. A atipia
linfocitária é tipicamente encontrada na infecção pelo vírus. Resposta: letra D.
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES – UFRN – HUOL
Adolescente de 14 anos procura pronto-socorro com quadro de febre há 4 dias, dor de garganta, mal-estar e um
exantema que surgiu nas últimas horas. Porém, há 10 dias, refere indisposição, mal-estar generalizado, cefaleia e
náuseas. A dor de garganta vem piorando, inclusive dificultando a ingestão de alimentos sólidos, mas permitindo a
ingestão de líquidos sem problemas. A paciente nega vômitos, diarreia e contato com pessoas doentes. Há um dia,
resolveu se automedicar com 2 doses de amoxicilina (que tinha em casa). Ao exame físico, encontrava-se em bom
estado geral, eutrófica, febril (39°C), apresentando exantema morbiliforme difuso; edema supraorbitário discreto,
hipertrofia bilateral das amígdalas cobertas por exsudato cinza irregular; algumas petéquias em palato e úvula;
linfadenopatia cervical posterior bilateral e baço a 3 cm do rebordo costal esquerdo. Hemograma colhido na
urgência: 17.000 leucócitos com 50% de linfócitos, sendo 15% atípicos e 140.000 plaquetas. O diagnóstico mais
provável para esse quadro é:
a) Amigdalite bacteriana.
b) Mononucleose infecciosa.
c) Doença de Kawasaki.
d) Dengue.
Ainda que a queixa de faringite esteja presente há apenas quatro dias, perceba como a doença deste adolescente
já está se tornando mais arrastada. O quadro clínico já tem uma duração de dez dias. O diagnóstico diferencial
das faringites na infância e adolescência é estabelecido principalmente entre os casos de faringite estreptocócica
e faringites virais e falaremos bastante sobre isso em nossa próxima apostila de "Síndromes Respiratórias na
Infância". A história tão arrastada fala contra o diagnóstico de faringite estreptocócica. Tipicamente, a associação
de três manifestações principais deve nos remeter ao diagnóstico provável de mononucleose infecciosa, são elas:
faringite, febre e linfadenopatia generalizada. Não temos esta última alteração nesta história, mas temos outras
características desta doença: sinal de Hoagland (edema supraorbitário), esplenomegalia (presente em 50% dos
pacientes com essa condição), surgimento de exantema após o uso de amoxicilina e avaliação complementar
indicando linfocitose com atipia linfocitária. Resposta: letra B.
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HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – PUC-RS
Escolar de seis anos, procedente de Paris, é levado à consulta por apresentar febre alta há quatro dias. No exame
físico, apresenta edema palpebral, petéquias no palato, exsudato amigdaliano, adenomegalias bilaterais cervicais
anteriores e posteriores, discreto rash cutâneo macular, fígado palpável a 3,5 cm do RCD e baço a 2,5 cm do RCE.
Para confirmar o diagnóstico mais provável, deve-se realizar os exames:
a) IgG e IgM para vírus da dengue.
b) IgG e IgM para capsídio viral para Epstein-Barr.
c) Hemograma e aspirado de medula óssea.
d) Plaquetas, VSG e ecocardiografia.
e) Pesquisa de IgM e IgG para sarampo.
Alguns estudam, outros passeiam por Paris... Estamos diante de um escolar que apresenta um quadro bem
florido, cheio de manifestações clínicas. Vejamos as opções diagnósticas que a banca nos deu. Em primeiro lugar:
será que isso poderia ser um quadro de dengue? Não temos a descrição das outras manifestações que costumam
compor o caso suspeito, como cefaleia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia ou prostração. Há apenas a febre alta
e o exantema. Não há, ainda, a história epidemiológica positiva (opção A – errada). É possível que estejamos
diante de uma neoplasia hematológica? Essa possibilidade nunca pode ser excluída. Porém, em um momento
inicial, não haveria razões para indicarmos a realização de um aspirado de medula óssea. É evidente que, caso
fossem encontradas alterações sugestivas dessa possibilidade no hemograma, isso poderia ser feito, mas não
neste momento (opção C – errada). E a doença de Kawasaki justificaria as alterações? Esse escolar não apresenta
o primeiro critério para o diagnóstico, que é o critério obrigatório: febre por pelo menos cinco dias. Assim, não
haveria razões para a solicitação de ecocardiograma para investigação de complicações dessa doença (opção D –
errada). E o sarampo? O sarampo sempre deve ser lembrado, principalmente ao atendermos indivíduos que
retornam de viagens internacionais. Porém, no caso suspeito de sarampo, devemos ter, além do exantema, a
presença de tosse, coriza e/ou conjuntivite. Nada disso está na nossa história (opção E – errada). Resta-nos a
opção B? Deveríamos investigar a possibilidade de infecção pelo vírus Epstein-Barr? Isso poderia ser um quadro
de mononucleose infecciosa? Sem dúvidas, essa seria a principal hipótese. Além da associação de faringite com
exantema, que já nos remete a essa condição, o autor nos dá outros achados no exame físico que corroboram a
suspeita: edema palpebral (sinal de Hoagland), hepatomegalia (presente em 10% dos pacientes) e
esplenomegalia (em 50% dos pacientes). A confirmação da infecção pelo EBV pode ser feita pela pesquisa dos
anticorpos específicos anti-EBV. Esses anticorpos costumam ser solicitados para aqueles pacientes com suspeita
clínica de mononucleose infecciosa que apresentam a pesquisa de anticorpos heterófilos negativa. Os principais
anticorpos anti-EBV são o IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-VCA), o IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG
antiantígeno nuclear (anti-EBNa). A fase aguda da mononucleose é marcada pelo aparecimento da IgM e IgG anti-
VCA em todos os casos e uma resposta anti-EA na maioria dos pacientes. Resposta: letra B.
OUTRAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS

Algumas outras doenças de etiologia viral ou mesmo de etiologia ainda não estabelecida também são causas de
quadros exantemáticos bem caracterizados. Veja-os a seguir.
EXANTEMA LATEROTORÁCICO UNILATERAL
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Trata-se de uma condição descrita há pouco mais de 20 anos. Os achados característicos incluem uma erupção
unilateral, com lesões escarlatiniformes, maculopapulares ou eczematosas, acompanhadas de prurido na metade dos
casos. As lesões iniciais são encontradas mais comumente no tronco e na axila. Durante a evolução da doença, a
erupção pode manter-se unilateral ou pode se disseminar, mas a predominância unilateral é mantida. Após um
período de quatro a seis semanas, ocorre a melhora espontânea.
Não se sabe exatamente qual a etiologia deste quadro; estuda-se a participação de diversos agentes virais ou
bacterianos na origem dos sintomas.
ACRODERMATITE PAPULAR DA INFÂNCIA

Esta condição também é chamada de síndrome de Gianotti-Crosti. Consiste em uma erupção inespecífica que pode
estar associada com diversas infecções virais, como a infecção pelo vírus Epstein-Barr, pelo vírus da hepatite B,
dentre outros. Também acredita-se haver associação com algumas vacinas.
O quadro é mais comum nas crianças entre dois e seis anos e é caracterizado pelo aparecimento de erupção
monomórfica, eritematopapular, não pruriginosa. As lesões têm um topo achatado e distribuem-se na face, nas
nádegas e nas extremidades; o tronco costuma ser poupado. O desaparecimento da erupção ocorre espontaneamente
após um período de 15 a 20 dias, podendo ser mais prolongado.
Terminamos aqui a apresentação das principais doenças exantemáticas virais que irão aparecer na sua prova. Porém,
muito embora os vírus sejam os principais responsáveis por esses quadros na infância, outras etiologias também
devem ser consideradas.
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

BACTERIANAS
s e fôssemos fazer uma lista completa de todas as condições bacterianas que podem causar um exantema,
iríamos simplesmente listar diversas e diversas condições que não têm muita semelhança com os quadros que vimos
até agora. São condições que têm apresentações muito mais graves ou com outras características, como os quadros
de meningococcemia, por exemplo. Fique bem tranquilo, pois você irá ver todas essas doenças ao longo do ano, de
uma forma que seu estudo fique mais organizado e faça mais sentido.
A grande doença bacteriana que entra no diagnóstico diferencial das doenças exantemáticas virais é a escarlatina.
Como você deve ter percebido, esta era uma das opções que frequentemente aparecia nas questões que você
resolveu anteriormente.
ESCARLATINA
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● Streptococcus pyogenes ou estreptococo beta-hemolítico do grupo A (GAS) produtor de exotoxina pirogênica.
● Pelo contato com gotículas de saliva ou secreção nasal da pessoa infectada.
● Quadro de faringite estreptocócica associado a exantema micropapular (pele em lixa) com a presença de sinais
clássicos (Filatov e Pastia). O exantema descama após alguns dias (nas extremidades a descamação é lamelar).
● Enantema que evolui em duas fases: língua em morango branco e língua em morango vermelho.
Qual é o tratamento?
● Penicilina.
INTRODUÇÃO
A escarlatina é uma doença exantemática resultante de uma infecção estreptocócica. O que temos nessa doença é a
associação entre uma infecção estreptocócica do trato respiratório superior, em geral uma faringite, associada a um
exantema característico. Cuidado com o seguinte: a faringite é a infecção mais comumente implicada no quadro de
escarlatina, mas outras infecções estreptocócicas também podem estar associadas ao desenvolvimento da doença,
como as infecções cutâneas.
A bactéria associada ao quadro de escarlatina é o Streptococcus pyogenes. A escarlatina é uma das muitas síndromes
clínicas associadas à infecção por essa bactéria. Você ainda vai ouvir falar sobre esse agente em vários outros
momentos ao longo do ano, como nas aulas sobre infecções respiratórias agudas ou de febre reumática.
Vamos agora gastar algumas linhas para detalhar um pouco mais alguns aspectos dessa bactéria e entender alguns
conceitos que frequentemente ficam embolados na nossa cabeça.
O S. pyogenes é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (SGA) de Lancefield. O que isso significa? As bactérias do
gênero Streptococcus são cocos Gram-positivos, catalase negativos, que se arrumam em cadeias ou pares. Podem ser
classificadas de acordo com seu padrão de hemólise, características antigênicas ou características bioquímicas e
fisiológicas. O padrão de hemólise é definido pelos efeitos da bactéria em meio ágar sangue e esse padrão pode ser
beta-hemolítico, alfa-hemolítico ou sem hemólise. Os estreptococos beta-hemolíticos podem ser classificados em
sorogrupos com base na classificação antigênica de um carboidrato presente na sua parede celular (carboidrato C de
Lancefield); existem mais de 20 grupos sorológicos, que são identificados por letras de A a V. Outros testes também
podem ser feitos para a identificação do GAS com base em características bioquímicas e fisiológicas, mas são menos
importantes por ora.
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Diversos componentes estruturais e extracelulares são importantes na patogênese das infecções por essas bactérias.
Um dos componentes estruturais mais estudados é a proteína M, localizada na superfície celular, que é um dos
principais fatores de virulência do agente. As diferenças antigênicas encontradas nessa proteína (ou a análise
molecular do gene responsável pela sua codificação) permitem a subdivisão do SGA em mais de 100 sorotipos. A
existência desses diferentes sorotipos é um dos motivos da diversidade de manifestações clínicas associadas às
infecções estreptocócicas. Os principais sorotipos associados à faringite nos Estados Unidos, por exemplo, são 1, 12,
28, 4, 3 e 2. Os anticorpos formados contra uma proteína M são específicos e não oferecem proteção contra os outros
sorotipos. Por esse motivo, as crianças e adolescentes costumam apresentar várias infecções pelo SGA.
Nem todos os componentes extracelulares já foram bem caracterizados. Vários desses componentes levam à
produção de anticorpos, que podem ser utilizados como marcadores de infecção estreptocócica recente (como os
anticorpos antiestreptolisina O e anti-DNase). Uma toxina que tem especial importância para nós é a exotoxina
pirogênica (ou toxina eritrogênica). As exotoxinas pirogênicas A, B e C estão associadas ao exantema nos quadros de
escarlatina e são produzidas por cepas de SGA infectadas com um bacteriófago. Essas toxinas levam à formação de
anticorpos que protegem o paciente contra episódios futuros de escarlatina. Porém, essa proteção é específica para a
exotoxina que a desencadeou. Se a doença pode ocorrer por três toxinas distintas, é fácil entender por qual motivo
podemos ter escarlatina mais de uma vez.
EPIDEMIOLOGIA
Nós, humanos, somos o reservatório natural do SGA. O perfil epidemiológico da escarlatina, no que diz respeito ao
modo de transmissão e faixa etária acometida, é semelhante ao da faringite estreptocócica. A infecção é mais
frequente entre 5 e 15 anos de idade (não é comum antes dos três anos). O quadro de escarlatina parece ser menos
comum nos dias de hoje do que já foi no passado. A doença, porém, tem uma incidência cíclica.
Vale lembrar que nem toda criança que carrega o estreptococo na orofaringe está doente, pois a bactéria é capaz de
colonizar indivíduos assintomáticos. O percentual de crianças que são portadoras sãs da bactéria varia ao longo do
ano e com a localização geográfica, mas costuma ser maior que o de adultos.
TRANSMISSÃO
O indivíduo que transmite a bactéria não é o portador assintomático, mas sim aquele que está doente. A doença é
bastante contagiosa. Os pacientes com a faringite estreptocócica são capazes de eliminar a bactéria nas gotículas de
saliva e nas secreções nasais. O contato próximo é um importante fator de risco para a transmissão e a doença pode
se disseminar em escolas, acampamentos militares e no domicílio. Também existe o relato de surtos de faringite
estreptocócica por alimentos contaminados.
A transmissão, em geral, é interrompida 24 horas após o início da terapia antimicrobiana.
PATOGÊNESE
O SGA pode produzir doença por pelo menos três mecanismos patogênicos, que são a supuração, a elaboração de
toxinas e os processos imunomediados. O que é importante guardarmos nesse momento é a relevância da proteína M
como fator de virulência e a capacidade da bactéria de produzir toxinas. As exotoxinas pirogênicas são as
responsáveis pelo aparecimento do exantema da escarlatina.
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CLÍNICA
Não é difícil reconhecermos um quadro de escarlatina e você não terá dúvidas para essa identificação nas provas. A
imagem que você deve guardar é a de uma criança com idade entre 5 e 15 anos (é improvável que esse diagnóstico
seja estabelecido em um lactente) que tem uma doença de evolução bem aguda.
O período de incubação da faringite estreptocócica costuma ser de dois a cinco dias. As primeiras manifestações da
escarlatina podem ser apenas as da faringite ou, eventualmente, o próprio exantema pode ser a manifestação inicial.
No módulo de "Síndromes Respiratórias na Infância" vamos estudar detalhadamente os aspectos da faringite
estreptocócica.
FASE PRODRÔMICA
A história desses pacientes tem início com odinofagia e febre na ausência de tosse. No exame físico, encontramos
faringe hiperemiada, amígdalas aumentadas e cobertas com exsudato, petéquias no palato e adenomegalia cervical.
Nenhum desses dados é patognomônico ou exclusivo da faringite estreptocócica, mas guarde essa imagem por ora.
Nas questões de escarlatina muitas vezes não é sequer descrito o exame completo da orofaringe, diz-se apenas que o
paciente queixa-se de odinofagia. Lembre-se de que a associação com a faringite é o mais comum, mas que a
escarlatina também pode estar associada à infecção em outros sítios.
FASE EXANTEMÁTICA
O exantema costuma surgir 24 ou 48 horas após o início das manifestações clínicas, mas também pode ser a
manifestação inicial. O exantema é bem típico e é o ponto mais importante para estabelecermos o diagnóstico.
Qual é o aspecto das lesões e como progridem? Ao observar o paciente, você tem a impressão de que ele tem
uma hiperemia cutânea difusa, como você pode perceber na FIGURA 21. Porém, o que temos na verdade são
numerosas lesões papulares puntiformes eritematosas, que sofrem clareamento à digitopressão. Ao tocarmos o
paciente, percebemos que a pele encontra-se áspera, como se fosse uma lixa ou a "pele de um ganso" (ainda que
você não saiba como é a pele de um ganso, guarde o aspecto em lixa). Esse exantema surge em torno do pescoço e
se dissemina para o tronco e extremidades. É mais intenso nas áreas de dobras, como nas axilas, região inguinal e
prega cubital (essa intensificação recebe o nome de sinal de Pastia – veja FIGURA 22). A face, em geral, é poupada,
mas pode haver hiperemia na região malar com palidez peribucal, o que caracteriza o sinal de Filatov, como mostrado
na FIGURA 23 . As regiões palmar e plantar também costumam ser poupadas. Guarde muito bem esses dois sinais e
aposte que pelo menos um deles estará descrito no enunciado de um caso de escarlatina.
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Figura 21: Exantema da escarlatina.
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Figura 22: Sinal de Pastia.
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Figura 23: Sinal de Filatov – palidez peribucal.
O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Após três ou quatro dias, o exantema começa a desaparecer,
deixando uma fina descamação, lembrando a descamação que ocorre após uma queimadura solar, como na FIGURA
24 (se lembra de quando você não fazia medicina e pegava sol?). A descamação começa na face e vai descendo,
podendo durar por semanas. Nas extremidades pode ocorrer uma descamação lamelar, acometendo a região
periungueal ou palmoplantar (FIGURA 25).
Figura 24: Escarlatina – descamação no tronco.
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Figura 25: Escarlatina – descamação nas extremidades.
Outro dado bastante sugestivo da escarlatina é um enantema característico. Além das alterações já descritas típicas
da faringite estreptocócica, na avaliação da cavidade oral observamos inicialmente uma língua com papilas
hipertrofiadas recoberta por uma camada branca (língua em morango branco); essa camada desaparece e passamos
a observar apenas as papilas hiperemiadas e proeminentes (língua em morango vermelho). Essa evolução está
ilustrada nas FIGURAS 26 e 27.
Figura 26: Língua em morango branco (1º dia).
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Figura 27: Língua em morango vermelho (3º dia).
Video_16_Medped01
Escarlatina = faringite + exantema micropapular + sinal de Filatov e Pastia + língua em morango.
Na avaliação do leucograma podemos encontrar leucocitose com desvio para a esquerda, um achado inespecífico.
Nos quadros de escarlatina também pode haver eosinofilia.
O diagnóstico da escarlatina é eminentemente clínico. A confirmação da infecção pelo SGA pode ser obtida pela
identificação da bactéria em material da orofaringe ou pelo aumento nos títulos de anticorpos, mas vamos deixar essa
discussão para daqui a poucas semanas, no módulo de "Síndromes Respiratórias na Infância". Lá também falaremos
sobre as complicações supurativas da faringite estreptocócica. Ainda assim, veja na próxima questão como esta
confirmação pode ser feita e já antecipe alguns conceitos.
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REVALIDA NACIONAL – INEP – REVALIDA INEP
Uma criança com 8 anos de idade é atendida na emergência com exantema. Segundo sua mãe, o quadro clínico
iniciou-se há 2 dias com febre alta, calafrios, vômitos, cefaleia, prostração e odinofagia. Há 1 dia, surgiu exantema
em pescoço, axilas e virilhas, generalizando-se a seguir. Ela nega antecedentes patológicos relevantes. Em exame
físico, a criança apresenta estado geral regular, corada, hidratada; com amígdalas hiperemiadas, hipertrofiadas e
recobertas por exsudato purulento. Ao redor da boca, observa-se palidez e, nas demais áreas da pele, exantema
papular, eritematoso e áspero. Há linhas hiperpigmentadas em áreas de flexão da pele. Para esse caso, o exame
laboratorial que confirma o diagnóstico é:
a) Dosagem de anticorpos heterófilos.
b) Dosagem de imunoglobulinas.
c) Dosagem de antígenos NS1.
d) Cultura de orofaringe.
Esta criança de oito anos apresenta características clínicas típicas da escarlatina, uma doença exantemática
relacionada com a infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sabemos que, ao atendermos o
paciente com faringite estreptocócica, a infecção pode ser documentada pela realização da cultura. É dito que,
em casos de rash típico de escarlatina, tal documentação é desnecessária. De todo modo, esta é a avaliação que
permite a confirmação da infecção. Em relação à letra A, lembre-se de que a dosagem de anticorpos heterófilos
faz parte da avaliação de uma condição que deve ser considerada no diagnóstico diferencial da escarlatina, que é
o quadro de mononucleose infecciosa. Nesta condição há faringite associada com linfadenopatia generalizada e
fadiga; além disso, a maioria dos pacientes com esta condição apresenta exantema após o uso de amoxicilina ou
ampicilina. Resposta: letra D.
TRATAMENTO
Mesmo sendo uma doença bacteriana, o curso é autolimitado na maioria das vezes. O tratamento aqui na verdade é o
tratamento da faringite estreptocócica. Os principais objetivos do tratamento são encurtar a duração da doença,
reduzir a transmissão do agente para outros indivíduos, reduzir o risco de complicações supurativas e, sobretudo,
prevenir a febre reumática. Mais uma vez: vamos voltar a falar sobre isso, mas, para matar um pouco a sua
curiosidade, vejamos o que é mais importante.
Nos pacientes com o quadro clássico da escarlatina, o tratamento deve ser iniciado imediatamente. O SGA é
reconhecidamente sensível à penicilina e esta é a droga de escolha para seu tratamento. Muito embora a melhora
clínica ocorra com poucos dias de medicação, a antibioticoterapia por via oral deve ser mantida por dez dias, com o
objetivo de promover a erradicação do estreptococo da orofaringe e prevenir a febre reumática. As drogas utilizadas
incluem:
● Penicilina V oral: 250 mg/dose (até 27 kg) ou 500 mg/dose (acima de 27 kg), 2-3 vezes ao dia por dez dias, por
via oral;
● Penicilina G benzatina: 600.000 U (até < 27 kg ou 20 kg, conforme a referência usada) ou 1.200.000 U (acima
de 27 kg ou 20 kg) em dose única por via intramuscular;
● Amoxicilina: 50 mg/kg/dia, 2-3 vezes ao dia por dez dias. Vários estudos já demonstraram que a amoxicilina pode
ser usada no tratamento da faringite estreptocócica em dose única diária, com a mesma eficácia. Usa-se 50 mg/kg
até um máximo de 1 g. Alguns recomendam que essa estratégia de dose única diária não seja adotada para
menores de 12 anos.
As alternativas para os pacientes alérgicos à penicilina incluem cefalosporinas, como a cefalexina, clindamicina,
eritromicina ou azitromicina. A azitromicina é a única que pode ser usada por apenas cinco dias. As sulfonamidas e as
tetraciclinas NÃO devem ser usadas no tratamento da faringite estreptocócica.
Veja como cai na prova e confira a situação clínica que frequentemente é cobrada.

INSTITUTO DE PREVIDÊNCIA DOS SERVIDORES DO ESTADO DE MINAS GERAIS – IPSEMG
Paciente com 6 anos chega ao pronto-socorro queixando quadro de febre acima de 38,5°C e dor de garganta. No
exame clínico, o pediatra identificou uma palidez perioral, exantema micropapular e eritrodermia difusa.
Considerando o caso descrito, assinale a alternativa que apresenta o diagnóstico MAIS PROVÁVEL para esse
paciente:
a) Amigdalite.
b) Escarlatina.
c) Febre reumática.
d) Mononucleose.
Observe no enunciado a descrição de uma palidez perioral, um sinal muito característico da escarlatina (sinal de
Filatov). O exantema nessa condição é bem marcante, sendo observadas numerosas lesões papulares
puntiformes (exantema micropapular) que costumam surgir em torno do pescoço e se disseminam para o tronco e
extremidades, sendo mais intenso nas áreas de dobras, como axilas, região inguinal e prega cubital (sinal de
Pastia). Quando desaparece, costuma deixar uma fina descamação que surge na face e vai descendo, nas
extremidades pode surgir uma descamação lamelar/laminar. Lembrando que a escarlatina é uma doença
exantemática resultante de uma infecção estreptocócica, geralmente uma faringite e, por isso, é comum o relato
de dor de garganta, como descrito no enunciado. Resposta: letra B.
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SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE CURITIBA – SMS-PR
Em relação às doenças exantemáticas, assinale a alternativa CORRETA:
a) O exantema súbito é causado pelo herpesvírus 6 e 7, apresenta febre durante 3 a 5 dias sucedido pelo
exantema após cessar a febre.
b) A mononucleose infecciosa é causada pelo Epstein-Barr vírus, sendo indicado tratamento com ganciclovir na
maioria dos casos.
c) O eritema tóxico é uma doença que pode acometer o pré-escolar, apresenta-se com a "face esbofeteada" e é
causado pelo parvovírus B19.
d) Escarlatina acomete crianças entre 3-15 anos de idade, sendo comum febre, dor de garganta, sinais de Pastia e
Filatov e é causada pelo estafilococo beta-hemolítico do grupo A.
Agora você já é capaz de analisar todas essas afirmativas... A opção A está correta e será nossa resposta: o
quadro clínico do exantema súbito, causado mais comumente pelo HHV-6, é composto inicialmente por febre alta
com duração de alguns dias e a grande característica da doença é o desaparecimento súbito da febre, sucedido
pelo surgimento das lesões cutâneas. A opção B está incorreta; não há recomendação para qualquer tratamento
específico com antivirais. A corticoterapia pode ser considerada em casos selecionados, como quando há risco de
obstrução das vias aéreas. A opção C está incorreta; o quadro descrito é de eritema infeccioso, não eritema
tóxico. O eritema tóxico é uma dermatose benigna do período neonatal, autolimitada, encontrada frequentemente
em recém-nascidos a termo. Consiste em uma erupção maculopapular, com eventual formação de pústulas, que
se assemelha à picada de insetos. E, por fim, a opção D está incorreta; a escarlatina tem todas as características
descritas, mas é uma infecção estreptocócica, não estafilocócica. Resposta: letra A.

As exotoxicinas A, B e C, que são toxicinas eritrogênicas, são produzidas por bactérias infectadas por determinados
bacteriófagos. A bactéria que produz essas toxinas e a doença causada por ela são, respectivamente:
a) Haemophilus influenzae; epiglotite.
b) Klebsiella; síndrome do choque tóxico.
c) Estreptococo do grupo B; escarlatina.
d) Estafilococo; síndrome da pele escaldada.
e) Estreptococo do grupo A; escarlatina.
O enunciado descreve características da escarlatina. Nesta doença exantemática, as alterações cutâneas são
mediadas pela liberação de toxinas eritrogênicas (ou exotoxinas pirogênicas) por cepas de estreptococos do
grupo A infectadas por um bacteriófago. O indivíduo com escarlatina desenvolve proteção contra a toxina que
causou o quadro e, por isso, a doença pode ocorrer mais de uma vez. Cabe lembrar que a síndrome da pele
escaldada, relacionada com as infecções estafilocócicas, também está relacionada com a presença de toxinas,
mas são toxinas esfoliativas. Resposta: letra E.
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HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE TERESÓPOLIS COSTANTINO OTTAVIANO – FESO – RJ
Menino de 9 anos apresenta febre elevada, amigdalite pultácea, petéquias no palato, exantema maculopapular
difuso com intensificação nas dobras flexurais e palidez peribucal que se iniciou há 5 dias. A principal hipótese
diagnóstica e conduta indicada neste caso incluem, respectivamente:
a) Mononucleose infecciosa – prescrição de sintomáticos.
b) Mononucleose infecciosa – prescrição de prednisona oral.
c) Escarlatina – administração de penicilina por via parenteral.
d) Doença de Kawasaki – administração de imunoglobulina intravenosa.
e) Escarlatina – prescrição de sulfametoxazol-trimetoprim por via oral.
De forma bem direta, a banca nos forneceu os principais aspectos diagnósticos para pensarmos em escarlatina. A
escarlatina está associada à infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A. O exantema típico consiste no
surgimento de lesões micropapulares difusas, que conferem à pele do doente um aspecto de pele áspera ou em
lixa. Além disso, o exantema pode estar associado com sinais clássicos, que são os sinais de Filatov (palidez
peribucal) e Pastia (acentuação do exantema em áreas flexurais). Na inspeção da cavidade oral, podemos
identificar as alterações típicas de uma faringite estreptocócica e a presença da língua em morango ou em
framboesa. Em um momento inicial, temos a língua em morango branco; as papilas estão hipertrofiadas, mas a
língua permanece recoberta por uma saburra brancacenta. Pouco tempo após, surge a língua em morango
vermelho, quando então identificamos apenas a presença das papilas hiperemiadas e hipertrofiadas. É curioso
que a banca indicou um exantema maculopapular, não micropapular como o habitualmente encontrado. Porém,
com a descrição dos sinais de Filatov e Pastia, fica claro que este é o diagnóstico. O tratamento deve ser feito com
penicilina benzatina em dose única ou, na impossibilidade da penicilina benzatina, amoxicilina por via oral durante
dez dias. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA
UNIVERSIDADE DE SANTO AMARO – UNISA
Você recebe o telefonema de uma mãe cuja filha, de 3 anos de idade, frequenta creche onde ocorreu 1 (um) caso
de escarlatina em um colega de sala. A mãe refere que a diretora orientou às mães a procurarem os pediatras de
seus filhos. Sabe-se que a criança doente foi afastada e a creche permaneceu aberta. Qual a orientação que você
recomenda para sua paciente?
a) Fazer cultura de orofaringe e tratar conforme o resultado.
b) Aplicar penicilina benzatina profilática.
c) Marcar consulta imediatamente para avaliar a possibilidade de doença assintomática.
d) Observar e trazer para consulta, caso a filha apresente alguma alteração clínica.
e) Manter a filha fora da creche por 1 semana.
Sabemos que a criança infectada deixa de transmitir a bactéria 24 horas após o início de tratamento com
antibiótico adequado. Como medida de prevenção ou redução da transmissão e contagiosidade, é recomendável o
absenteísmo escolar do doente por cerca de 24-48 horas após o início do antibiótico. Contudo, não é necessária
nenhuma medida específica para as demais crianças que tiveram contato com o caso-índice. A cultura da
orofaringe da sua paciente poderá revelar o crescimento de um SGA, mas ela pode ser tão somente uma
portadora da bactéria, não necessitando de tratamento. Não há qualquer indicação de profilaxia com penicilina
benzatina. Apenas deve-se orientar às famílias que levem suas crianças ao médico caso apresentem algum
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sintoma clínico. Resposta: letra D.
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
REUMATOLÓGICAS
O mesmo que falamos para as doenças bacterianas é válido para as reumatológicas: diversas cursam com
exantema, mas serão vistas em outros momentos, pois entram no diagnóstico diferencial principalmente de outras
condições. A doença que realmente entra no diagnóstico diferencial das síndromes exantemáticas virais e,
principalmente, da escarlatina é a doença de Kawasaki.
DOENÇA DE KAWASAKI
Como é estabelecido o diagnóstico?
● Com base em critérios clínicos.
Febre alta por pelo menos cinco dias, associada a pelo menos quatro dos cinco critérios apresentados a seguir:
● Conjuntivite bilateral bulbar não exsudativa;
● Alterações nos lábios e cavidade oral;
● Linfadenopatia cervical;
● Exantema polimórfico;
● Alterações de extremidades.
Qual é o tratamento?
● Na fase aguda: imunoglobulina intravenosa e AAS em dose anti-inflamatória.
Qual é a principal complicação da doença?
● Aneurismas coronarianos.
INTRODUÇÃO
Não são apenas as doenças infecciosas que causam exantema. A doença de Kawasaki é estudada no grupo das
doenças reumatológicas da infância e frequentemente entra no diagnóstico diferencial das síndromes exantemáticas.
Essa doença será novamente vista quando falarmos sobre as vasculites.
Essa condição é uma doença febril aguda que se associa a uma vasculite com predileção pelas artérias coronárias. É
justamente esse o grande problema da doença.
QUAL É A ETIOLOGIA?
A causa da doença ainda não é bem estabelecida, mas diversos fatores parecem apontar para uma provável origem
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infecciosa. Parece haver ainda alguma predisposição genética, o que explicaria a maior incidência da doença em
crianças de origem asiática, independentemente do local de moradia. Além disso, o quadro é mais comum em irmãos
de crianças com o diagnóstico e na prole de pais que tiveram a doença na infância.
EPIDEMIOLOGIA
A doença tem distribuição mundial, mas é bem mais comum nas crianças de origem asiática. É uma doença da
infância. A idade média do diagnóstico é entre dois e três anos (idade média esta que varia de acordo com a região
geográfica) e mais de 75% dos casos ocorrem em menores de cinco anos. Cerca de 20% dos pacientes não tratados
desenvolvem aneurismas de coronárias, que é a complicação mais temida da doença. A maioria dos estudos aponta
uma maior suscetibilidade no sexo masculino.
PATOGÊNESE
A doença de Kawasaki é uma vasculite que acomete especialmente as artérias de médio calibre, com predileção pelas
artérias coronárias. A avaliação histopatológica de casos fatais revela a presença de processo inflamatório intenso na
parede vascular. Nos casos mais graves há o acometimento de todas as três camadas da parede, com destruição da
lâmina elástica interna, levando ao enfraquecimento da parede e formação aneurismática no local. Outras vezes, a
regeneração é conseguida através da proliferação intimal, levando a estenose e oclusão do vaso.
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
A FORMA CLÁSSICA DA DOENÇA

A forma clássica da doença é bem descrita e você verá como é fácil reconhecê-la nos enunciados. Quando não é
instituído nenhum tratamento que interrompa o curso natural da doença, vamos observar três fases clínicas. Essas
fases estão representadas na FIGURA 28, que correlaciona temporalmente as manifestações clínicas que veremos a
seguir.
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Figura 28: Doença de Kawasaki. Fases clínicas e manifestações características.
● Fase aguda: marcada pela febre e outras manifestações agudas. Dura entre uma e duas semanas.
● Fase subaguda: marcada por descamação, trombocitose, pico de surgimento dos aneurismas coronarianos e
risco aumentado de morte súbita. Dura cerca de três semanas.
● Fase de convalescença: tem início quando todos os sinais clínicos desaparecem e se encerra quando a
Velocidade de Hemossedimentação (VHS) se normaliza. Dura até seis a oito semanas após o início da doença.
O diagnóstico é estabelecido com base em critérios clínicos. Para definirmos que estamos diante de um quadro de
doença de Kawasaki são necessários cinco de seis critérios clínicos, sendo que o primeiro deles (a febre) é
obrigatório. Para a memorização desses critérios ser mais fácil, vamos tentar fazer um trajeto que começa na testa
(local onde todos instintivamente avaliam se há febre!) e termina nas extremidades (aproveite que você está só e
faça a mímica enquanto lê. Acredite, esta coreografia tornará a memorização mais fácil). Vejamos cada um deles:
● Febre: coloque a mão na testa e lembre-se do critério obrigatório – febre. A febre deve estar presente por, pelo
menos, cinco dias. A febre, em geral, é alta e contínua e, sem tratamento, dura cerca de uma ou duas semanas,
mas pode durar até três ou quatro semanas;
bilateral sem exsudato (FIGURA 29);

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Congestão ocular: descendo um pouco chegamos aos olhos. A congestão ocular é na verdade uma conjuntivite
Figura 29: Conjuntivite não exsudativa.
● Alterações nos lábios e cavidade oral: siga descendo e lembre-se das alterações na cavidade oral. As
alterações são várias e incluem eritema, fissuras, língua em framboesa ou morango, hiperemia difusa da mucosa
oral e faríngea. Confira o aspecto nas FIGURAS 30 e 31;
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Figura 30: Língua em morango ou framboesa.
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Figura 31: Lábios fissurados.
● Linfadenopatia cervical: da boca vá para o pescoço. O próximo critério é a presença de linfadenopatia cervical,
com diâmetro maior do que 1,5 cm, que em geral é unilateral;
● Exantema polimórfico: do pescoço para as extremidades você passa pelo resto do corpo. É onde está o
exantema, mais exuberante no tronco e na região inguinal, como evidente na FIGURA 32. Na doença de
Kawasaki podemos ter um exantema polimórfico, isto é, diferentes tipos de exantema podem ser encontrados:
maculopapular, escarlatiniforme, eritema multiforme. As lesões vesiculares tipicamente não são encontradas e
tornam o diagnóstico menos provável;
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Figura 32: Exantema mais intenso na região inguinal.
● Alterações de extremidades: chegamos às extremidades. Na fase aguda da doença há eritema da região

palmoplantar e edema das mãos e pés. Na fase subaguda da doença ocorre a descamação periungueal. Essas
alterações estão representadas nas FIGURAS 33 e 34.
Figura 33: Fase aguda – mãos eritematosas e edemaciadas.
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Figura 34: Descamação plantar.
Cabe, ainda, indicar a ocorrência de uma alteração bem típica, que é o surgimento de eritema na cicatriz da vacina
BCG durante a doença. O mecanismo que leva a esse evento ainda não é esclarecido.
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Treine um pouco com os próximos casos. Enquanto lê cada enunciado, vá percorrendo o caminho das manifestações
clínicas com a sua mão.
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ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS – RS
Menina de 3 anos consulta no pronto atendimento por irritabilidade progressiva, prostração e febre há 5 dias.
Refere dor no pescoço devido à presença de uma adenopatia cervical esquerda com 3 cm em seu maior eixo. Ao
exame físico, a paciente está em bom estado geral, hidratada, com conjuntivite não purulenta bilateral, exantemas
maculares em tórax e abdome e importante descamação da pele nos pés e nas mãos. O diagnóstico clínico mais
provável é:
a) Mononucleose infecciosa.
b) Toxoplasmose.
c) Histoplasmose.
d) Dengue.
e) Doença de Kawasaki.
Ao se deparar com um caso clínico que traga uma criança menor de cinco anos com um quadro de febre que já
dura mais do que cinco dias, sempre veja se não existem critérios suficientes para o diagnóstico de uma das
vasculites típicas da infância: a doença de Kawasaki. No caso descrito, temos o critério obrigatório (a febre alta
há, pelo menos, cinco dias), além de mais quatro alterações (adenomegalia, conjuntivite, exantema e alterações
nas extremidades; o único critério que não apareceu foi a alteração de lábios ou cavidade oral). Resposta: letra E.

Menino com 2 anos de idade é atendido com história de febre alta há 6 dias acompanhada por irritabilidade,
hiperemia bilateral de conjuntivas sem exsudato, exantema maculopapular em tronco, abdome e raiz de membros,
hiperemia de lábios e mucosa oral, presença de gânglio submandibular direito com 1,5 cm de diâmetro e discreto
edema nos tornozelos. O restante do seu exame físico é normal. Neste caso cite: o diagnóstico.
GABARITO OFICIAL: doença de Kawasaki ou Kawasaki.

Ficou fácil perceber que, além da febre, o pré-escolar apresenta todos os outros critérios necessários para o
diagnóstico. É verdade que o edema de tornozelos não seria a alteração de extremidades tipicamente descrita;
esperaríamos a descrição de edema nas mãos ou pés. Porém, ainda assim, temos quatro outras alterações:
conjuntivite, alterações na cavidade oral e lábios, adenomegalia e exantema.
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HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – HCG – GO
A doença de Kawasaki é a causa mais comum de cardiopatia adquirida em crianças em alguns países
desenvolvidos. Com base em seus critérios diagnósticos, pode-se afirmar o seguinte:
a) A conjuntivite é sempre bilateral e acompanhada de exsudato e prurido, o que facilita a sua identificação por
parte dos pais ou cuidadores. Por isso, a conjuntivite é reportada em mais de 90% dos casos.
b) O exantema pode ser do tipo maculopapular ou vesicobolhoso, o que proporciona diagnóstico diferencial com a
síndrome de Stevens-Johnson.
c) A adenomegalia cervical é geralmente unilateral e é o critério diagnóstico menos frequentemente observado de

todos os seis preconizados.
d) A presença de febre é praticamente universal, mas em casos não tratados regride no máximo em uma semana,
sendo um forte diagnóstico diferencial com dengue, em nosso meio.
É verdade que você poderia ter dúvidas em relação à afirmativa apresentada na opção C, que foi o gabarito desta
questão. Porém, perceba que com o que você sabe sobre a doença de Kawasaki, poderia tranquilamente excluir
as demais afirmativas, que estão claramente incorretas. O diagnóstico da forma clássica da doença de Kawasaki é
um diagnóstico eminentemente clínico e se baseia na presença de febre por pelo menos cinco dias e quatro dos
cinco critérios a seguir: conjuntivite bilateral, alterações da cavidade oral, adenomegalia cervical, exantema e
alterações nas extremidades. A conjuntivite na doença de Kawasaki é, tipicamente, uma conjuntivite não
exsudativa bilateral (opção A errada); é uma manifestação bem comum na doença e, em alguns levantamentos,
encontramos a descrição de sua presença em mais de 90% dos casos. O exantema na doença de Kawasaki é
descrito como um exantema polimorfo, isto é, tem mais de uma apresentação possível. Tipicamente, podemos ter
um exantema maculopapular, escarlatiniforme ou na forma de eritema multiforme. Costuma haver uma
acentuação das lesões na região inguinal e, caracteristicamente, não há presença de lesões vesicobolhosas
(opção B errada). A febre com duração de pelo menos cinco dias é um critério universal e obrigatório para o
diagnóstico da condição, porém, nos casos não tratados, costuma ter duração de uma a duas semanas e,
eventualmente, pode chegar a três ou quatro semanas (opção D errada). E, finalmente, a adenomegalia não
supurativa é geralmente unilateral, cervical, com um gânglio de diâmetro maior que 1,5 cm. A adenomegalia é,
realmente, o critério menos comumente observado desses critérios descritos (opção C correta); em algumas
séries, podemos encontrar a descrição de adenomegalia nas cadeias de cabeça e pescoço em apenas 30% dos
casos. Resposta: letra C.
OUTRAS MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS – COMPLICAÇÕES

Além das alterações já descritas, outras manifestações podem estar presentes no quadro. Essas manifestações
incluem sintomas gastrointestinais, respiratórios, articulares.
A maioria dos pacientes apresenta miocardite na fase aguda da doença, como está representado na FIGURA 28. Os
aneurismas coronarianos se desenvolvem em até 20 ou 25% dos pacientes que não são tratados com a
imunoglobulina ao longo da segunda ou terceira semanas de doença. Os aneurismas gigantes são aqueles com
diâmetro interno maior ou igual a 8 mm e são os com maior risco para ruptura, trombose, estenose e infarto do
miocárdio. É por esse motivo que o ecocardiograma sempre será feito na avaliação dessas crianças.
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Figura 28: Doença de Kawasaki. Fases clínicas e manifestações características.
As crianças menores têm risco maior para o desenvolvimento de aneurisma e encontramos relatos de
desenvolvimento de aneurismas em até 60% nos menores de um ano.
Leia a próxima questão antes de continuarmos.
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SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – SURCE
Menino de 3 anos, com febre alta há 8 dias, apresenta linfadenomegalia de cadeia cervical anterior direita, eritema
de orofaringe, eritema da língua com papilas proeminentes, conjuntivite bilateral não exsudativa, exantema
polimorfo troncular e inchaço endurado nas mãos e pés. Tratado com cefalosporina de 1ª geração, quadro evolui
sem melhora. Apresenta, 3 semanas após o início do quadro, massa pulsátil em região axilar direita. Qual exame é
imprescindível para conduzir o paciente adequadamente?
a) Ecocardiograma bidimensional com Doppler.
b) Tomografia computadorizada da massa axilar.
c) Exérese cirúrgica para biópsia da massa axilar.
d) Punção aspirativa da massa guiada por ultrassom.
Massa pulsátil na axila???
Outras artérias também podem desenvolver aneurismas, como as axilares, poplíteas e ilíacas. A manifestação nesses
casos será a de uma massa pulsátil.
Vamos ao comentário...
Foi fácil identificar que estávamos diante de um quadro de doença de Kawasaki. Tínhamos aí a presença de todos
os critérios necessários para isso. A complicação mais comum e temida da doença é a formação de aneurisma
coronariano, mas outras artérias também podem ser acometidas e o aneurisma dessas artérias pode ser palpável,
como no caso. Assim, é evidente que não vamos puncionar ou retirar essa massa (imagine o susto no momento
da punção!). Façamos o ecocardiograma para avaliação de aneurismas coronarianos, como descrito na opção A.
A FORMA ATÍPICA OU INCOMPLETA DA DOENÇA

O diagnóstico da forma clássica é um diagnóstico relativamente simples de ser estabelecido. Porém, alguns pacientes
não preenchem todos os critérios e podem receber o diagnóstico de doença de Kawasaki atípica ou incompleta. A
avaliação laboratorial e ecocardiográfica será necessária para o estabelecimento do diagnóstico dessa forma. A
combinação de alterações laboratoriais e/ou alterações ecocardiográficas permite que o tratamento seja iniciado
mesmo sem a presença de pelo menos cinco dos critérios clínicos já vistos.
Na doença de Kawasaki atípica temos:
● Febre há pelo menos cinco dias; +
● Dois ou três dos demais critérios clínicos; +
● Proteína C-reativa (≥ 3 mg/dl) e/ou VHS (≥ 40 mm/h).
E mais a presença de alguma das duas condições laboratoriais abaixo:
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● ≥ 3 dos seguintes:
Albumina ≤ 3 g/dl;
Anemia;
Elevação das transaminases;
Plaquetas ≥ 450.000/mm³ depois do 7º dia;
Leucócitos ≥ 15.000/mm³;
Leucocitúria ≥ 10 leucócitos/campo.
● < 3 dos exames laboratoriais acima descritos, porém com ECO compatível.
As alterações laboratoriais merecem a sua atenção. Não há qualquer exame que estabeleça o diagnóstico, mas os
achados laboratoriais são bem descritos.
● Hemograma: anemia normocítica e normocrômica, leucocitose discreta com predomínio de neutrófilos. As

plaquetas são normais na primeira semana e aumentam na segunda e terceira semanas de doença, podendo
atingir valores acima de 1.000.000/mm3.
● VHS e PCR: na fase aguda da doença há o aumento universal desses reagentes. A VHS pode permanecer elevada
por semanas.
● EAS (exame sumário de urina ou urina tipo I): piúria estéril.
● Transaminases hepáticas: levemente elevadas.
● Ecocardiograma: é o exame mais importante para a avaliação da principal complicação da doença, que são os
aneurismas coronarianos. Deve ser realizado no diagnóstico e após duas ou três semanas de doença. Se os
resultados forem normais, novo exame é feito de seis a oito semanas após o início do quadro. É claro que se
houver sintomas ou se forem detectadas alterações, os exames serão repetidos com mais frequência. O paciente
que não teve nenhuma alteração é submetido a novo exame em um ano e passa por reavaliações periódicas após.
Quando há alterações, a gravidade das mesmas irá ditar o seguimento.
Vale a pena conhecer todos os detalhes.

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP
Menino, 4 anos de idade, apresenta febre há 6 dias, com manchas pelo corpo (tronco, braço e raiz de pernas), olhos
vermelhos sem secreção, língua vermelha e muita irritabilidade. Em relação ao diagnóstico mais provável, pode-se
afirmar que:
a) Neutropenia na fase aguda e plaquetose na fase subaguda são características da doença.
b) Sua principal complicação é a meningite bacteriana, refletida na irritabilidade da criança.
c) A linfadenomegalia maior que 1,5 cm faz parte dos seus critérios diagnósticos.
d) Sua principal complicação é a febre reumática com pancardite.
O curto enunciado nos permite reconhecer os critérios da doença de Kawasaki. A opção A está incorreta; observa-
se leucocitose na fase aguda (a plaquetose na fase subaguda, após o sétimo dia de doença, é verdadeira). As
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opções B e D também estão incorretas; e a complicação mais temida da doença é a formação de aneurismas
coronarianos. A opção C está correta; a adenomegalia é um critério diagnóstico quando maior que 1,5 cm.
Resposta: letra C.
TRATAMENTO
O grande objetivo do tratamento é diminuir a incidência da formação de aneurismas coronarianos. A incidência
despenca quando o tratamento é instituído: apenas 2-4% dos pacientes tratados com aspirina e imunoglobulina nos
primeiros dez dias de doença terão essa complicação (contra os 25% que terão, caso o tratamento não seja feito).
O tratamento consiste na administração de altas doses de imunoglobulina por via intravenosa (IVIG) e de aspirina em
doses anti-inflamatórias. O uso da IVIG é capaz de promover a rápida defervescência do paciente. O tratamento deve
ser instituído nos primeiros dez dias de doença, no entanto, a IVIG também deve ser administrada mesmo passados
os 10 dias, enquanto houver febre e elevação de VHS ou PCR. Podemos separar o tratamento nas várias fases da
doença da seguinte maneira:
FASE AGUDA
● Imunoglobulina venosa (IVIG): 2 g/kg por via intravenosa em 10-12 horas. Cerca de 15% dos pacientes são
refratários ao tratamento e voltam a apresentar febre após 36 horas do término da infusão da IVIG. Uma segunda
dose pode ser usada nesses casos.
● AAS: em dose anti-inflamatória – 80-100 mg/kg/dia (6/6 horas), via oral, até que o paciente esteja afebril por 48
horas (alguns mantêm essa dose por 14 dias). Doses moderadas (30 a 50 mg/kg/dia) também podem ser
consideradas.
Outras terapias que já foram utilizadas incluem o uso de metilprednisolona por via intravenosa, ciclofosfamida e
plasmaférese. A corticoterapia pode ser associada em pacientes com alto risco para a formação de aneurismas, mas a
definição de quais seriam estes pacientes carece de consenso.
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FASE DE CONVALESCENÇA
O AAS é mantido em dose antiplaquetária (3-5 mg/kg/dia) até seis ou oito semanas, sendo descontinuado caso o
paciente não tenha apresentado alterações ecocardiográficas.
Os pacientes com anomalias coronárias permanecem recebendo terapia antitrombótica, como a aspirina ou
clopidogrel. Muitos especialistas prescrevem warfarin ou heparina de baixo peso para pacientes de alto risco para
trombose.
As crianças com lesões coronárias que necessitam utilizar salicilatos por tempo indeterminado devem ser imunizadas
contra a varicela e influenza, como medida profilática da síndrome de Reye.
Veja como cai na prova...
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Menina, 2a, é trazida pela mãe à unidade de emergência por febre há 7 dias, aparecimento de feridas na boca e
secreção ocular não purulenta há 3 dias. Vacinação em dia. Exame físico: FR = 22 irpm; FC = 132 bpm; T = 38,9°C;
descorada +/4+, anictérica; pescoço: linfonodo palpável em cadeia cervical direita 3-4 cm; pele: exantema
polimorfo principalmente em tronco; olhos: hiperemia ocular não purulenta bilateralmente; orofaringe: língua em
framboesa e queilite; membros: eritema em palmas de mão e plantas de pé. A CONDUTA É:
a) Penicilina benzatina.
b) Hidratação.
c) Imunoglobulina humana.
d) Vitamina A.
A descrição de um exantema associado com manifestações na cavidade oral deve nos remeter a três
possibilidades principais: doença de Kawasaki, cujo tratamento é feito com imunoglobulina; a mononucleose
infecciosa, tratada apenas com sintomáticos; e escarlatina, quando é indicada a penicilina benzatina. As
alterações são sugestivas da doença de Kawasaki, uma das principais vasculites da infância. O diagnóstico é
estabelecido com base em critérios clínicos. Para tal, é necessária a presença de cinco critérios: o primeiro deles é
um critério obrigatório, que é a presença de febre por pelo menos cinco dias. Além disso, são necessários mais
quatro de cinco possíveis alterações, a saber: conjuntivite bilateral não exsudativa; alterações da cavidade oral
(lábios fissurados, língua em morango, eritema oral); adenomegalia cervical; exantema polimorfo (podemos ter
um exantema maculopapular, escarlatiniforme ou na forma de eritema multiforme; costuma haver uma
acentuação das lesões na região inguinal e, caracteristicamente, não há presença de lesões vesicobolhosas); e
alterações nas extremidades (edema e eritema de mãos-pés na fase aguda e descamação na fase subaguda).
Lembre-se de que, na escarlatina, não haveria a hiperemia ocular e, além disso, o quadro não é comum em uma
criança de dois anos. Deste modo, o tratamento que deve ser instituído é a imunoglobulina humana, capaz de
reduzir a incidência da formação de aneurismas coronarianos, a principal complicação da doença. Resposta: letra
C.

HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – HNMD – RJ
Na doença de Kawasaki, a complicação clássica é o aneurisma coronariano. Para evitar sua ocorrência, deve-se
instituir uma terapêutica baseada no uso combinado de:
a) Antibiótico e gamaglobulina humana.
b) Ácido acetilsalicílico e gamaglobulina humana.
c) Ácido acetilsalicílico e corticoide.
d) Ciclofosfamida e gamaglobulina humana.
e) Ciclofosfamida e plasmaférese.
Um dos principais objetivos no tratamento da doença de Kawasaki é a redução na incidência da principal

complicação associada ao quadro: a formação dos aneurismas coronarianos. Para isso, a terapêutica deve ser
instituída o mais rapidamente possível e consiste no uso de imunoglobulina intravenosa em doses altas e ácido
acetilsalicílico (em doses anti-inflamatórias, na fase aguda da doença). Resposta: letra B.
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SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SCMSP
Lactente de 10 meses, sexo feminino, é internada por apresentar história de sete dias de febre entre 38 e 39ºC,
"garganta inflamada’’ e vermelhidão pelo corpo. Apresenta, ao exame físico, irritabilidade, hiperemia conjuntival,
rash áspero em tronco e membros, vermelhidão em região malar e lábios, língua em framboesa e pequenos
gânglios cervicais palpáveis com 0,5 cm e consistência fibroelástica. Os primeiros exames revelam: Hemograma:
Hb 8,5 g/dL; Hto 35%; 18.000 leucócitos/mm3, 65% neutrófilos, 15% de bastões, 15% linfócitos, 5% monócitos;
840.000 plaquetas/mm3; PCR 10,5 mg/dl; AST 65 U/L; ALT 82 U/L. A melhor conduta terapêutica enquanto se
complementa a investigação diagnóstica para a paciente é:
a) Penicilina benzatina intramuscular.
b) Corticosteroide endovenoso.
c) Gamaglobulina endovenosa.
d) Penicilina cristalina e clindamicina por via endovenosa.
e) Sintomáticos por se tratar de quadro viral mais provavelmente.
Ainda que esta criança não tenha apresentado adenomegalia com mais de 1,5 cm de diâmetro, e nem alterações
nas extremidades, é possível que seja estabelecido o diagnóstico da forma atípica da doença. Para tal, lançamos
mão da realização de exames complementares. Por isso a banca indicou que será "continuada a investigação
diagnóstica". O tratamento da doença de Kawasaki tem como principal objetivo reduzir a incidência dos
aneurismas coronarianos. Para isso, usa-se a imunoglobulina intravenosa em altas doses e o ácido acetilsalicílico.
Resposta: letra C.

Menino com 2 anos de idade é atendido com história de febre alta há 6 dias acompanhada por irritabilidade,
hiperemia bilateral de conjuntivas sem exsudato, exantema maculopapular em tronco, abdome e raiz de membros,
hiperemia de lábios e mucosa oral, presença de gânglio submandibular direito com 1,5 cm de diâmetro e discreto
edema nos tornozelos. O restante do seu exame físico é normal. Neste caso, cite: a principal complicação.
GABARITO OFICIAL: aneurisma de coronária.

É a continuação da questão que já tínhamos visto. Na fase aguda, é mais comum observarmos miocardite,
caracterizada por taquicardia desproporcional à febre e alteração da contratilidade cardíaca no ecocardiograma. O
endocárdio e o pericárdio também podem estar acometidos, havendo regurgitação valvar e derrame pericárdico.
Já na fase subaguda da doença, pode haver surgimento da principal e mais grave complicação: aneurismas
coronários, que se forem de tamanho considerável, como os gigantes, apresentam risco de ruptura, trombose e
estenose.
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SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SÃO PAULO – SCMSP
Criança do sexo masculino, 5 anos, foi internada por apresentar 10 dias de febre, hiperemia ocular, rachaduras nos
lábios, exantema polimorfo difuso e um gânglio doloroso em região inguinal direita de 3,0 cm de diâmetro. À
entrada, realizou um ecocardiograma, que foi normal. Durante a internação, recebeu gamaglobulina endovenosa e
ácido acetilsalicílico com boa evolução e regressão clínica completa. Em relação a essa patologia assinale a
INCORRETA:
a) Caso a febre retorne em 48-72 horas, deve ser repetida a gamaglobulina.
b) Deve-se manter o ácido acetilsalicílico em baixas doses na fase subaguda da doença.
c) Os corticosteroides podem ser utilizados caso a febre persista apesar de pelo menos duas doses de
imunoglobulina.
d) A realização de novo ecocardiograma é desnecessária.
e) O risco de formação de aneurismas seria maior caso o paciente fosse menor de 6 meses de idade e não tivesse
recebido gamaglobulina.
O enunciado parece descrever um caso de doença de Kawasaki e aborda o seu tratamento farmacológico.
Sabemos que a adenomegalia cervical, não inguinal, é o critério diagnóstico utilizado. Porém, ainda assim é
possível a análise das afirmativas.
Opções A, B e C: corretas. O tratamento é feito com imunoglobulina intravenosa (2 g/kg de peso em dose única,
infusão contínua por 12 horas), que faz cair drasticamente a incidência dos aneurismas para 2-4%, e com
salicilatos em doses anti-inflamatórias (80-100 mg/kg/dia) até o 14º dia da doença ou até três dias após
desaparecer a febre. A partir daí, a dose do salicilato deve ser reduzida para 3-5 mg/kg/dia, para efeito
antitrombótico, sendo mantida até normalização da VHS (6-8 semanas após início da doença). Se houver a
presença de aneurisma, a droga é mantida por tempo indefinido. Alguns pacientes apresentam doença de
Kawasaki refratária e não respondem à infusão inicial de IVIG ou apresentam resposta parcial. Deve-se considerar
o tratamento adicional de IVIG (2 g/kg). Se há uma resposta fraca à segunda dose de IVIG, alguns pacientes
respondem à terapia com metilprednisolona.
Opção D: incorreta. O ecocardiograma é obrigatório em todos os casos, devendo ser realizado no momento do
diagnóstico e repetido em duas a três semanas e, novamente, entre seis e oito semanas se os dois anteriores
forem normais, justamente por ser o período em que os aneurismas surgem com maior frequência.
Opção E: correta. A gamaglobulina reduz o risco de formação dos aneurismas; os lactentes mais jovens
apresentam risco maior de desenvolver essa complicação. Resposta: letra D.
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HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFPE – UFPE
Criança do sexo masculino de 10 meses deu entrada na Emergência com quadro de exantema maculopapular
disseminado, hiperemia de orofaringe, lábios vermelhos e fissurados, hiperemia ocular, adenomegalia cervical e
edema de mãos e pés há mais ou menos 1 semana. No segundo dia de febre, a mãe havia iniciado amoxicilina em
doses corretas sem melhora. Hb: 10,5 g/dl; leucócitos: 17.000/mm³ com 10% de formas jovens; plaquetas:
350.000/mm³. Ecocardiograma: normal. Foi suspenso o antibiótico, prescrito ácido acetilsalicílico (80 mg/kg/dia) e
imunoglobulina venosa (2 g/kg). A febre cedeu no dia seguinte, mas retornou após 48 horas. Hoje está no 10º dia
de febre. O diagnóstico provável e a conduta terapêutica indicada neste momento são:
a) Virose exantemática; manter medicação sintomática.
b) Doença de Kawasaki; repetir imunoglobulina venosa.
c) Escarlatina; iniciar amoxicilina – ácido clavulânico por via oral.
d) Escarlatina; iniciar cefalosporina por via oral.
O diagnóstico inicial do quadro, como indica a conduta terapêutica adotada, foi de doença de Kawasaki. Não fica
muito claro qual era a duração da febre, mas podemos assumir que acompanhava os demais sintomas, isto é, já
tinha uma semana de duração. Assim, todos os critérios necessários para o estabelecimento do diagnóstico
estavam presentes. O tratamento foi correto: imunoglobulina e aspirina na dose apropriada para a fase aguda.
Porém, a febre retornou. O que estava errado: o diagnóstico ou o tratamento? Nenhum dos dois. Alguns pacientes
apresentam uma forma refratária da doença, que não responde, ou responde parcialmente, ao tratamento inicial
com a imunoglobulina. Nesses casos considera-se fortemente a administração de uma segunda dose. O
tratamento seguinte, quando a segunda dose também não surte o efeito esperado, é incerto. Resposta: letra B.
APÊNDICE I
A CRIANÇA COM FEBRE SEM FOCO

Imagine agora a seguinte situação:
Você está de plantão e em plena madrugada é trazido para atendimento um recém-nascido de apenas 21 dias de
vida que, segundo o relato materno, apresenta febre alta há 48 horas e nenhuma outra manifestação clínica. Após
realizar um exame físico minucioso e completo, você verifica que a criança tem uma febre tão alta que aquece o
ambiente ao seu redor, mas não apresenta qualquer outra alteração: está "lindo" no colo da mãe.
Qual é sua conduta neste momento?
( ) Prescrever paracetamol e recomendar à mãe que na manhã seguinte entre em contato com o pediatra que
acompanha o bebê.
( ) Internar essa criança, colher uma série de exames e iniciar antibioticoterapia empírica.
( ) Prescrever uma dose de paracetamol agora, dar um banhozinho morno na criança e deixar que o colega do
próximo horário decida o que fazer.
Esse dilema faz parte do dia a dia de todos os pediatras: o que fazer quando uma criança apresenta um quadro de
febre sem foco?
Vamos entender quais os motivos para essa preocupação.
INTRODUÇÃO
A queixa de febre é responsável por um número enorme dos atendimentos pediátricos de urgência. Grande parte das
crianças com esse quadro apresenta alguma evidência clínica que aponta para uma provável fonte de infecção.
Porém, não é sempre que isso acontece. Em até 20% dos casos, mesmo após a anamnese e o exame físico completo,
não conseguimos identificar a causa da febre ao término da consulta.
Na maioria das vezes, a causa da febre será tão somente uma infecção viral autolimitada que não demanda qualquer
tratamento específico. Porém, algumas dessas crianças apresentam uma infecção bacteriana grave oculta e o atraso
no diagnóstico poderá permitir a progressão da doença. Essa preocupação vem tornando-se cada vez menor, na
medida em que ocorre o aumento da cobertura vacinal contra agentes que eram os principais responsáveis por esses
casos de infecção bacteriana (hemófilo tipo B e Streptococcus pneumoniae).
Existem diversos protocolos para a avaliação dessas crianças e a discussão sobre as particularidades de cada um
deles só serviria para nos confundir. Vamos ver o que está na principal referência da pediatria, que é o livro Nelson
Textbook of Pediatrics. Felizmente, observamos que as bancas, em geral, não costumam abordar pontos que geram
controvérsia.
DEFINIÇÕES
O termo febre sem foco se refere às situações clínicas em que a única alteração clínica é a presença de febre.
Sob o termo febre sem foco podemos encontrar duas situações clínicas distintas: a febre sem sinais de localização e a
febre de origem indeterminada. Os termos "febre sem foco" e "Febre Sem Sinais de Localização" (FSSL) são
frequentemente utilizados de forma indiscriminada e é sobre eles que falaremos. A criança com febre de origem
indeterminada é aquela que teve o quadro de febre documentado por um profissional de saúde e cuja causa não foi
definida após três semanas de avaliação ambulatorial ou uma semana de avaliação em ambiente hospitalar. Esse
quadro foge da nossa discussão nesse momento.
Como definir a febre?
Os principais protocolos que avaliam as crianças com FSSL determinam que haverá febre quando a temperatura
retal for ≥ 38ºC. Porém, não faz parte da nossa prática a aferição da temperatura retal. Em um Documento
Científico publicado em 2021, a Sociedade Brasileira de Pediatria trouxe as seguintes faixas para caracterização da
febre:
➤ Temperatura retal acima de 38 – 38,3ºC;
➤ Temperatura oral acima de 37,5 – 37,8ºC;
➤ Temperatura axilar acima de 37,2 – 37,3ºC;
➤ Temperatura auricular acima de 37,8 – 38ºC.
FEBRE SEM SINAIS DE LOCALIZAÇÃO
É a situação em que há febre de início agudo (menor que sete dias) sem sinais que apontem para a sua causa. Foi o
quadro trazido como dilema inicial.
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Fixou?
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – IAMSPE
Uma criança de dois anos de idade foi levada ao posto de saúde com febre de 38 graus, constante há três dias. Os
pais estavam extremamente ansiosos, pois, até o momento, não havia sido descoberta a causa da febre. A criança
estava comendo e brincando normalmente, com ritmo urinário e intestinal sem alterações. Não apresentava
vômitos nem diarreia. Negaram tosse ou outras queixas respiratórias. Ao exame físico, encontrava-se em bom
estado geral, corada, hidratada, acianótica, ativa, eupneica e anictérica, com saturação de O₂ de 100%; FC de 90
rpm; FR de 19 irpm; 37,5 graus de temperatura e PA de 80 x 50 mmHg. AR: boa expansibilidade torácica, com som
pulmonar claro à percussão e sem ruídos adventícios. ACV: sem alterações. SN: sem alterações e sem sinais
meníngeos. Pele sem alterações e boa perfusão periférica (menor que dois segundos). Com base nesse caso
hipotético, é CORRETO afirmar que se trata de um quadro de:
a) Septicemia.
b) Tuberculose.
c) Febre maculosa.
d) Febre sem sinais localizatórios.
e) Febre amarela.
Estamos diante de uma das queixas mais comuns do pronto-socorro pediátrico: a febre é responsável por
aproximadamente 25% das consultas em emergências pediátricas, e em até 20% das vezes, não é possível
encontrar uma causa aparente após a avaliação inicial, situação clínica que recebe o nome de febre sem sinais
localizatórios, um subtipo de febre sem foco (em algumas referências, esses termos são usados como sinônimos).
A FSSL é definida como ocorrência de febre com menos de 7 dias de duração em uma criança cuja história clínica
e exame físico cuidados não revelam nenhuma causa, exatamente como no caso em questão. Na maior parte das
vezes, a febre é decorrente de uma infecção viral benigna e autolimitada. Dentre as infecções bacterianas, a
infecção urinária é a mais comum. Resposta: letra D.

HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS – HSJC – SP
Febre sem sinais localizatórios é definida quando o quadro febril?
a) Tem duração menor que 7 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
b) Tem duração menor que 3 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
c) Tem duração maior que 10 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
d) Tem duração maior que 14 dias e história/exame físico não revelam a causa da febre.
Questão conceitual! A febre sem sinais localizatórios é definida pela ocorrência de febre com menos de 7 dias de
duração em uma criança em que história clínica e exame físico cuidadosos não revelam sua causa. Importante
ressaltar que febre sem sinais localizatórios não é sinônimo de criança com febre e exame físico normal, pois a
elucidação da causa da febre pode estar na história (ex.: criança com disenteria e febre). Resposta: letra A.
Antes de seguirmos, temos que ter o seguinte conceito bem claro:
Qualquer criança com febre sem sinais de localização com idade abaixo de 36 meses que tenha aspecto toxêmico
deve ser internada, submetida à realização de exames e coleta de culturas e receber antibioticoterapia parenteral
empírica.
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O grande desafio é saber o que fazer com a criança menor de 36 meses febril que está em bom estado geral. Por que
estamos falando apenas dos menores de 36 meses? Os diversos estudos para avaliação das crianças com febre sem
foco sempre contemplaram essa faixa etária, porque é aí que estão as crianças de maior risco para uma infecção
bacteriana oculta. Essas crianças são tradicionalmente estudadas em três subgrupos separados: os recém-nascidos;
as crianças com idade entre 29 e 90 dias (três meses); e as com idade entre três e 36 meses. Esses protocolos só
servem para a avaliação das crianças imunocompetentes e sem comorbidades.
Recém-nascidos e lactentes jovens (0–3 meses)
Este grupo é o mais preocupante, pois as infecções bacterianas graves são identificadas em 7–13% dos que se
apresentam com febre nesta faixa etária. Os principais quadros identificados incluem as infecções do trato urinário, os
quadros de bacteremia e de meningite.
Os micro-organismos mais envolvidos são a Escherichia coli e, a seguir, o Streptococcus agalactiae; os quadro de
infecção urinária se relacionam especialmente com a primeira, enquanto os quadros de meningite e bacteremia
associam-se com ambos os patógenos.
Certamente você se assustou com a possibilidade de que 13% das crianças atendidas com apenas febre tenham uma
infecção. Acredite: os pediatras também se assustam. Justamente por isso, historicamente, todas as crianças menores
de 60 ou 90 dias eram internadas, submetidas a uma série de exames e recebiam antibioticoterapia empírica. Não há
dúvidas de que estas intervenções eram desnecessárias em uma grande parcela dos casos...
O dilema que se impõe é: como fazer para diferenciar as crianças que necessitam de uma intervenção mais agressiva
daquelas que podem ser apenas observadas? Muito já tentaram responder esta pergunta e diversos protocolos já
foram desenvolvidos com o objetivo de nortear o atendimento. A lógica destes protocolos é sempre a mesma: a partir
de alguns exames iniciais, podemos definir quem são as crianças de maior ou menor risco para uma infecção
bacteriana grave e, assim, determinar as que devem ser submetidas ao início da antibioticoterapia empírica e aquelas
que podem ser apenas acompanhadas. Os três protocolos/critérios mais citados nos livros estão mostrados
na TABELA 2.
TABELA 2: PROTOCOLOS PARA IDENTIFICAÇÃO DOS LACTENTES FEBRIS COM BAIXO RISCO PARA
INFECÇÃO BACTERIANA GRAVE (adaptado de Nelson – Textbook of Pediatrics, 21th ed).
Critérios de Boston
Critérios de Baixo Risco Conduta
➤ Exame físico normal e boa aparência. ➤ Lactente febril entre 28–89 dias que NÃO seja
de baixo risco:
➤ Cuidadores disponíveis por telefone.
● Internação + antibioticoterapia empírica.
➤ Sem antimicrobianos e sem vacina DTP nas 48h
prévias.
➤ Lactente febril entre 28–89 dias que seja de
➤ Preenche todos os critérios a seguir:
baixo risco:
● Leucograma: leucócitos < 20.000/mm3; ● Uma dose de ceftriaxona IV + alta domiciliar e
● Urina: < 10 leucócitos/campo; ausência de esterase reavaliação em 24h (risco de IBG 5,4%).
leucocitária na fita reagente;
➤ Obs.: 0–27 dias — sempre indicada a internação
● Liquor: leucócitos < 10/mm3;
e antibioticoterapia empírica.
● Radiografia de tórax: sem infiltrados (solicitada
apenas se houver sintomas respiratótios).
Crítérios de Philadelphia
Critérios de Baixo Risco medvideos.com

Conduta
➤ Exame físico normal e boa aparência. ➤ Lactente febril entre 29–56 dias que NÃO seja
de baixo risco:
➤ Cuidadores disponíveis por telefone.
● Internação + antibioticoterapia empírica.
➤ Preenche todos os critérios a seguir:
● Leucograma: leucócitos < 15.000/mm3; relação ➤ Lactente febril entre 29–56 dias que seja de
bastões/neutrófilos < 0,2; baixo risco:
● Urina: < 10 leucócitos/campo; ausência bactérias na ● Sem antibióticos + alta domiciliar com reavaliação
coloração de Gram; em 24h (risco de IBG < 1%).
3
● Liquor: leucócitos < 8/mm ; coloração de Gram sem
alterações; amostra sem sangue; ➤ Obs.: 0–28 dias — sempre indicada a internação
e antibioticoterapia empírica.
● Radiografia de tórax: sem infiltrados;
● Fezes (apenas em caso de diarreia): sem sangue;

poucos ou nenhum leucócitos.
Critérios de Rochester
Critérios de Baixo Risco Conduta
➤ Exame físico normal e boa aparência. ➤ Lactente febril entre 0–60 dias que NÃO seja de
baixo risco:
➤ Previamente hígido, nascido a termo, sem uso recente
ou perinatal de antimicrobianos, sem ● Internação + antibioticoterapia empírica.
hiperbilirrubinemia não explicada;
➤ Preenche todos os critérios a seguir: ➤ Lactente febril entre 0–60 dias que seja de
baixo risco:
● Leucograma: leucócitos entre 5.000–15.000/mm3; ‐
● Sem antibióticos + alta domiciliar com reavaliação
bastões ≤ 1.500/mm3;
em 24h (risco de IBG 1%).
● Urina: ≤ 10 leucócitos/campo; ausência bactérias
na coloração Gram;
● Liquor: não indicado;
● Radiografia de tórax: sem infiltrados (solicitada

apenas se houver sintomas respiratórios);
● Fezes (apenas em caso de diarreia): ≤ 5 leucócitos

campo.
É importante observar que, segundo um deste protocolos (o de Rochester), haveria a possibilidade de que uma
criança menor de 28 dias não fosse hospitalizada. Cuidado com isso, pois muitos especialistas vão recomendar que
todos os recém-nascidos devem:
● Ser internados;
● Ser submetidos à coleta de exames, incluindo hemograma, EAS e culturas de sangue, liquor e urina; a radiografia
de tórax e avaliação das fezes devem ser consideradas, especialmente quando há diarreia e manifestações de
doença respiratória;
● Ser avaliados quanto à coleta de material para pesquisa de vírus herpes simples e enterovírus por PCR;
● Receber antibioticoterapia parenteral empírica (uma opção é a associação de ampicilina com cefotaxima, mas não
há consenso; deve-se avaliar o início de aciclovir se houver algo na história que sugira a possibilidade de infecção
herpética, como infecção materna).
Nas provas, o mais comum é a descrição desta conduta mais "agressiva" quando o caso trazido é de uma criança
ainda no período neonatal. Tal conduta, inclusive, é a que está contemplada no Tratado de Pediatria da Sociedade
Brasileira de Pediatria.
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Video_21_Medped01
Confira isso nas questões a seguir.

UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO – UFRJ
RN, 13 dias, apresenta história de febre, de até 38,1ºC, irritabilidade e sucção débil. Segundo a mãe, não houve
alteração na diurese, nem no padrão evacuatório. A conduta mais adequada é:
a) Internar o RN e iniciar antibioticoterapia parenteral, independentemente dos resultados dos exames

laboratoriais.
b) Observação ambulatorial porque a febre é baixa e não houve alteração da diurese.
c) Administrar ceftriaxona intramuscular e liberar o RN para observação domiciliar após coleta de hemograma,
hemocultura, exame simples de urina e urocultura.
d) Alta imediata já que a febre, provavelmente, se deve à infecção por Streptococcus pneumoniae ou Haemophilus
influenzae tipo B.
Um recém-nascido de apenas 13 dias de vida apresenta-se com febre e manifestações inespecíficas. Ainda que
não houvesse a descrição de irritabilidade ou sucção débil. A simples descrição da febre no período neonatal é
bastante preocupante, uma vez que a presença de infecções potencialmente graves subjacentes é mais frequente
neste período. Por conta disso, nossa conduta nesta fase da vida costuma ser bastante agressiva. Estas crianças
devem ser hospitalizadas, submetidas a diversos exames, incluindo hemocultura, urinocultura e cultura do liquor,
e, também, submetidas ao início de antibioticoterapia empírica (o esquema habitualmente proposto é a
associação ampicilina com aminoglicosídeo). Em criança maiores podemos avaliar a magnitude da febre antes da
definição de alguma conduta, mas em recém-nascidos esta lógica não se aplica. Resposta: letra A.

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Lactente, 21 dias de vida é trazido à Unidade de Emergência com história de febre medida de 38,5°C. Mãe nega
outros sintomas. Está em aleitamento materno exclusivo e vem ganhando peso. Nascido de parto normal a termo
sem intercorrências. Exame físico: sem alterações. Além da coleta de hemograma e sedimento
urinário/urinocultura, os exames indicados são:
a) PCR de nasofaringe para Influenza, coprocultura e radiograma de tórax.
b) Hemocultura, liquor, velocidade de hemossedimentação e proteína C-reativa.
c) Radiograma de tórax, hemocultura, coprocultura e proteína C-reativa.
d) PCR de nasofaringe para Influenza, liquor e velocidade de hemossedimentação.
Estamos diante de um recém-nascido (não de um lactente...) que apresenta um quadro de FSSL. Sabemos que,
quanto menor for a criança, maior é o risco de haver alguma infecção bacteriana subjacente e, por isso, nossa
conduta torna-se mais invasiva. Diante do recém-nascido com FSSL, o mais difundido é que não há dúvidas de
que não devemos ter qualquer tolerância: deve ser indicada a hospitalização, com coleta de culturas (sangue,
liquor e urina) e início da antibioticoterapia empírica. Além das culturas, também podem ser indicados exames
inespecíficos, como o hemograma e as provas de atividade inflamatória (estas últimas não estão indicadas em
todos os protocolos que falam sobre o assunto, mas podem ser realizadas). A radiografia de tórax e a coprocultura
não são universalmente feitas, embora seja muito comum que alguns sempre solicitem o exame de imagem do
tórax. De todo modo, a opção C, que poderia suscitar dúvidas, não fala sobre a realização de hemocultura e
cultura de liquor e, deste modo, está incorreta. Em algumas das opções a banca indicou a pesquisa de infecção
por influenza, mas isso não é rotineiramente feito apenas pela presença de febre, ainda que a pesquisa de vírus
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respiratórios possa ser citada em alguns protocolos. Resposta: letra B.
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
Recém-nascido de 16 dias, trazido em consulta ambulatorial por queixa de dois picos febris durante a manhã.
Referido que a criança está aparentemente bem, manteve amamentação durante a noite, sem alteração na urina e
nas fezes. Exame físico, 38,3°C. Não localizado possível foco infeccioso. Qual deve ser a conduta:
a) Poderia suspeitar de hipertermia por excesso de roupas/cobertas. Observar por cerca de 6 horas o retorno da
febre no próprio centro de saúde.
b) Quadro típico de febre em lactente sem sinais localizatórios. Orientar aos pais medicar com antitérmico e
retornar em 24-48 horas para reavaliação, pois a criança está bem.
c) Orientar retorno em 24 horas com hemograma, exame de sedimento urinário, radiografia de tórax.
d) Encaminhar ao serviço de urgência em medicina interna pediátrica, com a orientação de que é possível que a
criança fique hospitalizada para exames e observação.
Mais uma vez: não há tolerância diante de um recém-nascido com febre, dado o risco de infecção bacteriana
grave. Assim, por mais agressiva que possa parecer, a conduta correta está descrita na letra D.
ATENÇÃO
Sempre que os pais referem que o recém-nascido apresentou febre em casa, devemos partir do pressuposto que
essa informação é verdadeira e rotular a criança como sendo um "recém-nascido febril". Podemos eventualmente
atribuir a causa do aumento da temperatura ao agasalhamento excessivo. Basta retirarmos as roupas e rever a
temperatura em 15-30 minutos para confirmar ou afastar essa possibilidade. Na dúvida, vamos assumir que
realmente há febre.
Que tal uma questão bem recente para fixar uma decorebinha?
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HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – UFSC
Lactente, 1 mês e 20 dias, sexo feminino, vem ao pronto atendimento devido à febre há 48 horas. Após anamnese
detalhada e exame físico completo sem alterações, apresentou-se a hipótese de Febre Sem Sinais Localizatórios.
Para a melhor abordagem nesta situação, utiliza-se a associação de critérios clínicos e laboratoriais para avaliar o
risco de infecção bacteriana grave como o critério de Rochester. Assinale a alternativa que apresenta um dos
critérios de Rochester.
a) Lactato.
b) Proteína C-reativa.
c) Radiografia de tórax.
d) Hemoglobina/hematócrito.
e) Contagem de leucócitos.
O quadro de FSSL foi corretamente representado no enunciado: trata-se de uma situação na qual nosso paciente
apresenta febre e nada mais! Diversos protocolos já foram desenvolvidos com o objetivo de identificar as crianças
com maior risco desta infecção e que mereceriam receber antibioticoterapia empírica. Um dos protocolos
desenvolvidos é o de Rochester, aplicado em crianças entre 0 e 60 dias. A criança de baixo risco é aquela que
possui todas as características abaixo: (1) Exame físico normal e boa aparência; (2) Previamente hígido, nascido a
termo, sem uso recente ou perinatal de antimicrobianos, sem hiperbilirrubinemia não explicada; (3) Preenche
todos os critérios a seguir: a) Leucograma: leucócitos entre 5.000-15.000/mm3; bastões menor ou igual a
1.500/mm3; b) Urina: menor ou igual a 10 leucócitos/campo; ausência bactérias na coloração de Gram; c)
Radiografia de tórax: sem infiltrados (solicitada apenas se houver sintomas respiratórios); d) Fezes (apenas em
caso de diarreia): menor ou igual a 5 leucócitos/campo. As crianças que NÃO sejam de baixo risco devem ser
hospitalizadas e recebem antibioticoterapia empírica; as que sejam de baixo risco podem receber alta com
reavaliação em 24 horas. Com base nisso, apenas a contagem de leucócitos obrigatoriamente faz parte da
avaliação obrigatoriamente. A radiografia é feita apenas quando há sintomas. Resposta: letra E.
Entre 3 e 36 meses
A principal causa para a FSSL nesta faixa etária são as infecções virais e, dentre as infecções bacterianas, a infecção
urinária continua sendo muito comum, podendo ser responsável por 5-10% dos quadros de FSSL entre dois e 24
meses. Os principais fatores de risco são a ausência de circuncisão no sexo masculino e ser do sexo feminino. Os
fatores de risco associados com uma ITU que devem ser avaliados nestes casos são os seguintes:
➤ Sexo feminino: cor branca; idade < 1 ano; temperatura ≥ 39ºC; duração de febre ≥ 2 dias; nenhuma causa
evidente de infecção.
➤ Sexo masculino: ausência de circuncisão; cor não preta; temperatura ≥ 39ºC; duração de febre > 1 dia; nenhuma
causa evidente de infecção.
Cabe destacar que a temperatura mais elevada associa-se com maior risco de infecção urinária na criança com FSSL.
Por conta disso, é possível encontrarmos questões que trazem este conceito: nas criança entre 3 e 36 meses com
temperatura de até 39°C, não é obrigatória avaliação adicional.
Os quadros de bacteremia oculta são, atualmente, menos comuns nesta população, graças aos programas de
imunização. As crianças não vacinadas permanecem sob risco de bacteremia pelo pneumococo, que, felizmente, são
em sua maior parte quadros transitórios. Nas crianças menores de dois anos sem imunização, ou imunização
incompleta, a realização de hemograma e cultura de sangue deve ser considerada, quando não houver outro indício
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de infecção (como uma infecção urinária). Nestes casos, pode ser feita a prescrição de uma dose de ceftriaxona
quando a contagem de leucócitos for ≥ 15.000/mm3 e agendada reavaliação.
Video_22_Medped01
A Sociedade Brasileira de Pediatria no Documento Científico acima citado e, também, em seu Tratado, publicado em
Dezembro de 2021, propõe um fluxograma para a abordagem destes pacientes. Em linhas gerais, o que você irá
encontrar é essencialmente aquilo que vimos até agora. Veja-o no FLUXOGRAMA 2 a seguir.
Fluxograma 2: Proposta atual para avaliação e seguimento de crianças até 36 meses de idade com febre
sem sinais localizatórios.
*Coletar urocultura nas meninas menores de 24 meses; nos meninos não circuncidados menores de 12
meses e nos meninos circuncidados menores de 6 meses.
Releia agora o dilema inicial... Simples, não? É claro que você não irá passar a bola adiante para o colega. Gaste todo
o tempo do seu horário noturno providenciando a cuidadosa avaliação do bebê...
Treine com algumas questões.
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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – UNIFESP – SP
Criança de três meses de idade é levada ao pronto atendimento com história de febre não medida há dois dias. Ao
exame físico: FC = 160 bpm; FR = 45 irpm; temperatura de 39,8°, em regular estado geral, palidez cutânea,
restante do exame físico sem alterações. A conduta mais adequada nesse momento é:
a) Orientações gerais, sintomáticos e reavaliação após 24 horas.
b) Coleta de hemograma, culturas e reavaliação após 24 horas.
c) Iniciar antibioticoterapia empírica e retornar se febril após 48 horas.
d) Internação, coleta de hemograma, urina I e culturas.
e) Internação, antitérmico e reavaliação após 48 horas.
Estamos diante de um lactente de apenas três meses que apresenta um quadro de FSSL.
Sabemos que a conduta diante desta situação clínica varia em função da idade da criança: quanto mais jovem,
mais agressiva é a nossa cultura. Nos recém-nascidos, inquestionavelmente, a conduta é a hospitalização,
realização de exames e início de antibioticoterapia empírica. No caso descrito há algo preocupante: a descrição de
palidez cutânea deve ser valorizada como um marcador de comprometimento de gravidade. Nos casos em que há
FSSL acompanhada de aspecto toxêmico e maior comprometimento do estado geral, a conduta sempre será a
internação, realização de exames e início de antibioticoterapia empírica. Esta última conduta não estava descrita
na resposta, mas ainda assim, não a invalidava como melhor opção. Resposta: letra D.
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SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE – SCMBH – MG
Criança de 2 anos é levada à consulta médica por apresentar, há 3 dias, quadro de febre 38°C sem outros sinais e
sintomas. Cartão vacinal em dia. Previamente hígida. Exame físico realizado mostrou criança com bom estado
geral, hidratada, boa perfusão capilar. Pulmões limpos e eupneicos. Frequência cardíaca normal, ritmo cardíaco
normal. Abdome sem alterações. Ausência de sinais meníngeos. Otoscopia e oroscopia normais. Considerando o
caso descrito, assinale a alternativa CORRETA:
a) Trata-se de um caso de febre sem sinal localizatório e a conduta pode ser acompanhamento ambulatorial.
b) Trata-se de um caso de febre de origem indeterminada e necessita internação hospitalar para melhor
investigação.
c) Trata-se de um possível caso de endocardite infecciosa necessitando de internação e início de antibioticoterapia.
d) Trata-se de um caso de síndrome de Febre Periódica com Estomatite Aftosa, Faringite e Adenite (PFAPA) e deve
ser iniciado o antibiótico.
Uma pré-escolar de dois anos é atendida com uma queixa muito comum nos prontos atendimentos pediátricos:
febre. Após a anamnese e exame físico, não foi possível definir a causa desta alteração. Uma vez que a febre tem
curta duração, estamos, por definição, diante de um quadro de FSSL. Tal quadro, com frequência, trata-se de uma
infecção benigna e autolimitada, porém, eventualmente, pode ser a primeira manifestação de alguma infecção
bacteriana grave. Existem diversos protocolos que se propõem a estabelecer fluxogramas para o atendimento a
estas crianças, com condutas que variam em função da faixa etária. Nas crianças com idade entre três e 36
meses, o mais comum é que na presença de febre abaixo de 39ºC, como no caso apresentado, não seja
recomendada nenhuma avaliação adicional, apenas a observação. A febre de origem indeterminada é aquela na
qual existe febre documentada pelo profissional de saúde na qual não se identificou a causa após três semanas de
acompanhamento ambulatorial ou uma semana de acompanhamento hospitalar (opção B errada). Não há razão,
neste momento, para pensarmos na possibilidade de endocardite infecciosa. Tal quadro costuma ser investigado
em crianças sem outras manifestações, principalmente, na febre de origem indeterminada (opção C errada). E,
por fim, os quadros de PFAPA levam a episódios recorrentes de febre, mas acompanhados de outras alterações
(adenite, faringite, aftas) e, além disso, o tratamento não é feito com antimicrobianos (opção D errada). Resposta:
letra A.
SAIBA MAIS
Quando medicar a criança com febre?
Embora muitos pais tenham o hábito de administrar antipiréticos tão logo a temperatura corporal da criança comece
a se elevar, a verdade é que não é necessário que seja feito o uso de qualquer medicação em todos os quadros
febris.
Temos que entender que a febre é uma resposta orgânica que favorece mecanismos de defesa do organismo. Ainda
assim, em algumas situações o tratamento estará formalmente indicado. São elas:
● Crianças com cardiopatias ou pneumopatias crônicas: nestes casos, a elevação da temperatura corporal aumenta o
risco de descompensação da doença de base;
● Crianças com história de crises febris;
● Crianças com temperatura ≥ 39ºC: nestes casos, a elevação acentuada da temperatura pode comprometer a
eficácia da atividade enzimática, comprometendo, assim, a resposta imunológica adequada;
● Crianças com desconforto intenso na vigência do quadro febril.
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Lembre-se de que os meios físicos (banhos mornos, compressas frias) podem ser usados em casos de hipertermia,
ou seja, quando a elevação da temperatura corporal decorre de um aumento na produção de calor e dificuldades
para dissipá-lo. Na febre, a elevação da temperatura corporal decorre de um comando no centro termorregulador e
essas intervenções têm pouco benefício, além de serem traumáticas ou mesmo perigosas.
Para finalizar, um último cuidado: embora seja uma prática corriqueira, não existe indicação para se usar a
combinação de dois antitérmicos, intercalando-os para melhor efeito terapêutico. O risco de eventos adversos, com
essa prática, multiplica-se sem qualquer melhora nos objetivos.
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Não deixe de ler os comentários das questões a seguir.

HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE – HCPA
Assinale a assertiva CORRETA sobre febre em criança.
a) Um modo fidedigno para diferenciar febre causada por vírus de febre causada por bactéria é a persistência da
recusa alimentar depois da administração de uma dose correta de antipirético.
b) Compressas com água fria causam mais desconforto, arrepios e tremores do que qualquer benefício; o
recomendável é esponjar o corpo com água morna, procedimento que reduz a febre de modo mais duradouro.
c) Administração de dois antipiréticos diferentes em combinação ou alternadamente para reduzir a temperatura

aumenta o risco de efeitos adversos e sugere o fenômeno conhecido como febrefobia.
d) O risco de dano neurológico por febre aumenta significativamente com temperaturas axilares superiores a
39ºC.
Vejamos cada uma das afirmativas feitas sobre uma das queixas mais frequentes nos atendimentos pediátricos:
a febre. A opção A está incorreta; infecções virais também podem cursar com comprometimento do estado
geral e odinofagia, levando aos quadros de recusa alimentar mesmo com a normalização da temperatura
corporal. A opção B também está incorreta; os métodos físicos não devem ser usados para o tratamento da
febre, apenas para tratamento dos quadros de hipertermia. As compressas de água fria, de fato, não devem ser
usadas para tratamento das crianças com febre, oferecendo grande desconforto e sem resposta clínica. A
opção C está correta; os antitérmicos têm efeitos equivalentes e não existe indicação para se usar a
combinação de dois deles, intercalando-os para melhor efeito terapêutico. O risco de eventos adversos
multiplica-se, sem qualquer melhora nos objetivos almejados. E, por fim, a opção D está incorreta; a grande
“complicação” neurológica associada com os quadros de febre é a crise febril. É aceito que o fator
desencadeante da convulsão está mais relacionado à velocidade do aumento da temperatura (pico) do que à
sua magnitude (tamanho). Resposta: letra C.
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ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – AMP – PR
A febre é um fenômeno em que ocorre elevação do ponto de termorregulação do centro termorregulador

desencadeando um conjunto de mecanismos que visam elevar a temperatura corporal. Já na hipertermia, a
elevação da temperatura corporal ocorre por dificuldade em se perder calor de forma eficiente. No manejo da
febre e da hipertermia em crianças, podemos afirmar que:
a) A utilização de métodos físicos (banhos mornos, compressas frias) tem indicação precisa nos casos de febre.
b) Não existe indicação para se usar a combinação de dois antitérmicos intercalados, para um melhor efeito
terapêutico.
c) O ácido acetilsalicílico tem boa ação central e periférica, sendo indicado nos casos de dengue em seus
estágios iniciais.
d) A dipirona tem potente efeito analgésico e pouco efeito anti-inflamatório e tem ação tanto central como
periférica, dependendo da dose.
e) A magnitude da temperatura alcançada nos quadros febris tem tanto valor prognóstico (gravidade) como
diagnóstico (etiologia viral ou bacteriana) nos quadros infecciosos.
A febre é, indiscutivelmente, uma das principais queixas encontradas em serviços de pronto atendimento
pediátricos, daí ser de suma importância o conhecimento de alguns pontos relacionados ao seu manejo.
Embora a presença de temperatura elevada seja uma grande fonte de preocupação para os pais, não há
evidências de que a magnitude da temperatura tenha correlação com o prognóstico ou com a distinção entre
quadros virais ou bacterianos em todas as faixas etárias, ainda que isso possa ser usado para definirmos
condutas na criança com febre sem sinais de localização (opção E errada).
Uma estratégia que é usada frequentemente para diminuição da temperatura corporal é o uso de métodos
físicos, como banhos e compressas frias. Porém, essas intervenções devem ser indicadas apenas nos casos de
hipertermia. Nos casos de febre, esses métodos podem produzir apenas uma discreta redução temporária na
temperatura corporal. Lembre-se de que na hipertermia temos um aumento na produção do calor ou uma
dificuldade para dissipá-lo; na febre, há alteração do centro termorregulador (opção A errada).
Existem diversos antipiréticos disponíveis no mercado para o manejo dos quadros febris. O ácido acetilsalicílico
tem ação central e periférica, dose dependente; alguns de seus efeitos colaterais incluem aumento no tempo
de sangramento por diminuição da adesividade plaquetária, sendo formalmente contraindicado nos casos de
dengue (opção C errada). A dipirona, por sua vez, tem ação exclusivamente central; tem potente efeito
analgésico, mas pouco efeito anti-inflamatório (opção D errada). Outras drogas bastante usadas em nosso meio
incluem o paracetamol (efeito apenas central) e o ibuprofeno (efeito central e periférico).
Todos esses medicamentos têm efeito antitérmico semelhante e, por isso, não há justificativa para a prescrição
do uso alternado de diferentes medicamentos. Ainda assim, essa é uma prática bastante comum, mesmo
carecendo de evidências científicas que a justifique (opção B correta). Resposta: letra B.
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Med Ped 01 - Med Síndromes Exantemáticas Na Infância-PERICLESATAIDE

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (HYPOTHESIS)

PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS ESCARLATINA

PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS REUMATOLÓGICAS DOENÇA DE KAWASAKI

1) Qual é o provável diagnóstico de Rubinho?

2) Quais os dados da história que permitem este diagnóstico?

Imunoglobulina padrão até o sexto dia após o contato.

1) Qual é a provável doença exantemática de Maiara? Qual é o agente causal?

Exantema súbito. Herpesvírus humano tipo 6 e 7 (mais raramente).

2) Qual é o principal diagnóstico diferencial não infeccioso neste caso?

3) Qual é a forma mais provável de transmissão deste agente infeccioso?

4) Cite a complicação mais comum desta doença.

2) Qual é a complicação mais comum?

Infecção bacteriana secundária.

1) Qual é o provável diagnóstico de Maraísa? medvideos.com

Sinal de Pastia e sinal de Filatov.

3) Indique o agente etiológico responsável pela doença e o tratamento proposto.

Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A) e penicilina benzatina em dose única ou

1) Dieta pastosa para idade.

2) Acesso venoso salinizado.

3) Imunoglobulina humana ve​nosa (1 g/20 ml).

Administrar 32 g (640 ml), IV, em 10–12h.

4) Anotar PA e FC a cada 30min durante a infusão de imuno​globulina.

Avisar plantonista em caso de hipotensão (PAS < 78 mmHg).

5) Ácido acetilsalicílico (100 mg).

400 mg (4 cp.) diluídos em 5 ml de AD, VO, 6/6h.

6) Anotar FC, FR, TAx e PA, 6/6h.

1. Qual é o provável diagnóstico inicial de Daniel?

2. O que seria encontrado no leucograma desta condição?

Linfocitose com atipia linfocitária. medvideos.com

Pesquisa de anticorpos heterófilos ou pesquisa de anticorpos específicos.

5. Qual é a complicação apresentada neste momento?

A HISTÓRIA NATURAL DAS DOENÇAS

Comecemos pela primeira fase, que é o período de incubação.

O período de incubação se encerra quando surgem as primeiras manifestações clínicas.

● Como essas lesões progridem?

● O que ocorre quando essas lesões desaparecem? Há descamação?

● Escarlatiniforme: consiste em um acometimento homogêneo da pele por lesões papulares puntiformes

Como organizar seu raciocínio...

● Primeira doença: sarampo;

● Segunda doença: escarlatina;

● Terceira doença: rubéola;

● Quinta doença: eritema infeccioso;

● Sexta doença: exantema súbito.

PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS

● O vírus do sarampo pertence ao gênero Morbillivirus da família Paramyxoviridae.

Como e quando ocorre a transmissão?

Quais são os dados clínicos mais marcantes do quadro?

● Fase exantemática: exantema morbiliforme com progressão craniocaudal.

● Fase de convalescença: descamação furfurácea. A tosse é a última manifestação a desaparecer.

Qual é a principal causa de morte?

E qual é a complicação bacteriana mais comum?

● A otite média aguda!

Tem algum tratamento?

● Apenas suporte. A vitamina A é recomendada para as crianças.

● Claro! A profilaxia pré-exposição é feita com a vacinação.

● Após a exposição (profilaxia pós-exposição):

● Vacinação de bloqueio em até 72 horas;

● Caso secundário: é um caso novo, a partir do contato com o caso-índice;

A doença evolui em quatro fases: incubação, prodrômica, exantemática e de convalescença.

Figura 1: Sarampo – células gigantes de Warthin-Finkeldey.

● Tosse: a tosse é bastante intensa e é um sintoma marcante do sarampo.

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016

e) Febre faringoconjuntival por enterovírus.

3) Imunoglobulina humana venosa (1 g/20 ml).

4) Anotar PA e FC a cada 30min durante a infusão de imunoglobulina.

c) Internação, prescrição de antibiótico e sintomáticos e notificação à vigilância.