AMENORREIA
trato de saída) – insensibilidade
Definição
Ausência de menstruação.
 Broto – pilificação – pico de crescimento -
mamas – menarca.
 ♀︎8-13 anos
 ♂︎9-13 anos
Primária
Ausência aos 13 anos na ausência de caract.
sexuais 2º ou aos 15 na presença de caract. sexuais
2º.
 Se ausente: não tem estímulo pelo
FSH/LH, não tem estrogênio, ovários não
funcionam.
1. Hipogonadismo hipogonadotrófico – FSH
n ou ↓. Problema no hipotálamo ou
hipófise (4/3º compartimentos). Sem
caract.
 Atraso fisiológico do desenv.
 SD de Kallmanm – anosmia –
deficiência de GnRH
 Tumores do SNC-
craniofaringioma
 Distúrbios genéticos
2. Hipogonadismo hipergonadotrófico – FSH
↑. Problema no ovário (2º compartimento).
Sem caract.
 Dist. Genético – SD turner 45X0,
anormalidades cromossomo X, SD
Swyer XY, mosaismo, digenesia
gonadal pura, digenesia gonadal
total X0 – SD Swyer)
 Defic. Enzimática – aromatase,
17alfa-hidroxilase.
 Mutações de receptores – SD de
Savage.
 Se presente os caract., tem estrogênio,
ovários funciona. Exlui-se gravidez,
presume-se falhas anatômicas. (+
COMUM EM AMENORREIA 2ª)
1. Anormalidades anatômicas. Com caract.,
bloqueio ou ausência do trato de saída.
 Hímem imperfurado (bloqueio)
 Septo vaginal transverso (bloqueio)
 Atresia do colo uterino (bloqueio)
 SD de Rokitansky 46XX (ausência
do trato de saída) – agesia
mulleriana –
útero/trompas/colo/vagina.
 SD de Morris 46XY (ausência do
androgênica. Tem testículo, níveis
de testosterona é igual de homem,
não é virilizada não tem receptor.
Investigação de amenorreia primária:
 FSH
 Ex. físico
 USG
 Cariótipo
Secundária
Amenorreia por 6 meses, > 3 ciclos/90 dias em
pctes que menstrua de forma regular.
1. Causas ovarianas (40%) – falência
ovariana, menopausa ou precoce (<40
anos).
2. Causas hipotalâmicas (35%) –
anormalidade que afeta a liberação de
GnRH – SOMP, obesidade, disfunções da
tireoide.
3. Causas hipofisárias (19%) –
hiperprolactinemia/prolactinoma-
fármacos antipsicóticos e prop.
Antidopaminérgicos., SD de Sheehan.
4. Causas uterinas (5%) – sinequias uterinas,
SD de Asherman.
5. Outras (1%) – disfunções, tumores
adrenais.
Investigação amenorreia secundária: maioria
exame fís. Normal.
 Anamnese e ex. físico:
 Hirsutismo e acne
(hiperandrogenismo)  SOMP.
 Acantose nigricans
(hiperinsulinemia)  DM, resist. A
insulina, SOMP.
 Pele fina, atrofia urogenital (sinal
de deficiência estrogênica) 
falência ovariana.
 Galactorreia (hiperprolactinemia).
  Peso e altura (obesidade/sobrepeso)
.
 Bócio ou não (alterações de
tireoide)

HIPERPROLACTINEMIA (FSH n ou ↓e PRL ↑)

 Ef. Supressor na liberação pulsátil de
GnRH.
 Não matura, não ovula, não menstrua.
 Adenomas secundários a drogas
(antipsicóticos, domperidona, plasil,
bromoprida) / hipot. Idiopático/IC.
 Galactorreia + amenorreia  2/3 c/
hiperprolactinemia e 1/3 é decorrente de
microadenoma hipofisária.
 Conduta:
 Dosar PRL e fazer RNM da sela
túrsica. Dosar TSH.
 Microadenoma  RN normal 
tto clínico.
 RM alterado  macroadenoma 
tto cirúrgico e/ou radioterapia
 Hipot. 1º  amenorreia ou a anovulação –
pode gerar prolactinemia.
 Hipert.  inibição das gonadotrofinas 
mulheres se mantem ovulatória e férteis
(bócio).

ANOVULAÇÃO CRÔNICA (FSH e PRL n)

 SOP/Hiperplasia adrenal congênita/
doenças crônicas/ obesidade.
SOP (SD DO OVÁRIO
 SOP: POLICÍSTICO)
 Hiperandrogenismo e anovulação
crônica. Definição
 Causa + importante da amenorreia  Disfunção endócrina (6-16%)
2ª.  Não é apenas uma afecção
reprodutiva/ginecológica.
INSUF. OVARIANA (FSH ↑e PRL n)  Cauda hipotalâmica – Amenorreia 2ª.
 Prematura/menopausa.  Hiperandrogenismo.
 SD de Stein e Leventhal
DISF. HIPOTÁLAMO HIPÓFISE (FSH ↓ e PRL
 Cápsula ovariana (hipertrofia) espessada é
n)
a TECA – LH converte colesterol em
 Shechan/tumor. androgênio – hiperprodução de
androgênio.
DEF. ESTRUTURAIS
 SD de Asherman/destruição do Fisiopatologia
endométrio.  Resultante de um distúrbio funcional, não
de um defeito central ou local específico.
 LH ↑, FSH ↓ e n e razões de ↑ de LH/FSH
 portadoras de SOP.
 O LH ↑resulta da dinâmica secretória
anormal de LH, caract. por ↑ frequência
pulsátil de LH e ↓ amplitude.
  ↑ níveis de insulina potencializando LH, ↑  Sem desejo reprodutivo  ACHO (corrige
TECA e ↑ androgênios, inibindo (↓) a anormalidades menstruais, ↓ risco de CA
produção hepática SHBG. de endométrio, ↓hirsutismo, ↑ SHBG
 Aumento de LH aumenta a conversão de tirando o androgênio circulante)
colesterol em androgênio.  Medicamentoso: MTF glifage, clomifeno
(indutor da ovulação).
Caract. clínicas
 Hiperandrogenismo
 Anovulação crônica

Etiopatogenia
 Componentes genéticos
 Fat. Metabólicos pré e pós-natais
 Dist. Endócrinos hereditários  resist. A
insulina e DM2.
 Fat. Ambientais (dieta e ativ. Física)

Diagnóstico
 Presença de 2 dos 3 critérios:
1. Oligomenorreia ou amenorreia
2. Hiperandrogenismo clínico e/ou
laboratorial
 Acne
 Aumenta oleosidade da pele
 Queda de cabelos
 Sinais de virilização c/
clitoromegalia
 Alopecia hiperandrogênica
3. Morfologia ultrassonográfica de
policistose ovariana
 USG pélvica bidimensional, de preferência
transvaginal  20 ou + folículos de
diâmetro médio de 2-9 mm e/ou volume
ovariano total ≥ 10cm3 em 1 ou ambos os
ovários.

OBS.: A) Se apenas 1 critério  USG pélvica

B) Anamnese e Ex. físico fecha DX.
C) É possível SOP sem sinais clássicos de
hiperandrogenismo.
D) Adolescentes: presença de hirsutismo ou
hiperandrogenemia  rever DX após 8 anos de
menarca.
E) DX de hirsutismo é feito pelo índice de
Ferriman-Galleway.

Diagnóstico diferencial
 Hiperprolactinemia
 Anovulações de origem hipotalâmica
 Insuf. ovariana prematura

Tratamento
 Mudança do estilo de vida  perda de
peso 5-7%/2-5% - devolve ovulação.