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ANATOMOFISIOLOGIA DA PELE

PROF. DR. MARCO AURÉLIO DOS SANTOS SILVA ID


ID Lattes
http://lattes.cnpq.br/9727029245032464 ID
ORCID iD
https://orcid.org/0000-0002-2400-6656
PROF. DR. MARCO AURÉLIO DOS SANTOS SILVA
Sócio e Fundador da +Focus SAES (Assessoria Acadêmica)
Doutor em Ciências – Biologia Humana e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) – Rio de Janeiro, RJ | 2016
Mestre em Ciências – Biologia Humana e Experimental pela UERJ – Rio de Janeiro, RJ | 2011
Fisioterapeuta (2008) e Especialista em Terapia Intensiva (2009) pela Universidade de Vassouras – Vassouras, RJ
Membro do corpo docente permanente do Programa de Mestrado Profissional em Ciências Aplicadas em Saúde (Medicina III)
Professor de Fisiologia, Anatomofisiologia e Neurociências de programas de Pós-graduação Lato Senso na Universidade de Vassouras e em Cursos pelo País
Professor Adjunto I da Universidade de Vassouras desde 2008 onde ministra/ministrou as disciplinas de Biofísica e Fisiologia I e II (Medicina), Fisiologia Humana I (Educação
Física, Fisioterapia e Odontologia), Neurofisiologia (Psicologia), Fisiologia do Exercício I e Biomecânica I (Educação Física)
Revisor Ad Hoc do Journal of Morphological Sciences
QUAIS SÃO AS
FUNÇÕES DA
PELE?
DEFESA TERMORREGULAÇÃO FUNÇÃO SENSORIAL SÍNTESE

PROTEÇÃO REGULAÇÃO RECEPÇÃO PRODUÇÃO

MECÂNICA TEMPERATURA TERMORRECEPÇÃO MELANINA


MICROBIOLÓGICA CORPÓREA NOCICEPÇÃO QUERATINA
FISIOLÓGICA PROPRIOCEPÇÃO COLÁGENO
BARORRECEPÇÃO ELASTINA
VITAMINA D
30 mil células substituídas por dia

Regeneração completa em até 27 dias


Maior órgão do corpo humano
(12-16% do peso corporal)

Mede ~2 m²

Pesa de 3 – 4 Kg no adulto
... Qual é a
espessura da
pele?
Histologia básica: texto e atlas / L. C. Junqueira, José Carneiro; autor-coordenador Paulo Abrahamsohn. – 13. ed. - [Reimpr.]. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
Leve Moderada Profunda Injúria
(0,25 – 0,5 mm) (1 – 1,5 mm) (2 – 2,5 mm)

0,25 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 Agulha (mm)

Epiderme

Derme

Subcutâneo
Pele

Tecido adiposo
Tecido muscular

Tecido ósseo
Epiderme Cobertura
(Lajes e Telhado)

Derme Estrutura
(Pisos e Paredes)

Tecido adiposo

Músculo Fundação
(Base)
Osso
SUSTENTAÇÃO
NA SAÚDE ESTÉTICA AS BASES QUE DESABAM SÃO O MÚSCULO E O TECIDO ADIPOSO

TECIDO
MÚSCULO DERME
ADIPOSO

SARCOPENIA LIPÓLISE PROTEINÓLISE

RUGAS

HIPERTROFIA PARALISIA FLÁCIDA RESSINTESE DE


PREENCHIMENTO
MUSCULAR BOTOX COLÁGENO
https://www.youtube.com/watch?v=AfX-zMvjv3g
EPIDERME É A CAMADA MAIS SUPERFICIAL, AVASCULARIZADA, CONSTITUÍDA POR QUERATINA, TEM CERCA DE 100 ΜM DE ESPESSURA DIVIDIDA EM
ESTRATOS.

CÓRNEO

GRANULOSO

EPIDERME
ESPINHOSO

BASAL

PAPILAR
DERME
RETICULAR

TECIDO SUBCUTÂNEO

DERME É RESPONSÁVEL PELA RESISTÊNCIA ESTRUTURAL DA PELE. CONSTITUÍDA POR TECIDO CONJUNTIVO DENSO, DIVIDE-SE EM DERME PAPILAR
(MAIS SUPERFICIAL) E RETICULAR (MAIS PROFUNDA) E É NESTA QUE SE SITUAM OS ANEXOS CUTÂNEOS, VASOS SANGUÍNEOS E LINFÁTICOS,
RECEPTORES SENSORIAIS, GLÂNDULAS, MÚSCULOS LISOS E FOLÍCULOS PILOSOS.
Khunger N. Standard guidelines of care for chemical peels. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008; 74(Suppl):S5-12.
“APLICAÇÃO DE AGENTE QUÍMICO SOBRE A PELE, QUE PODE PROVOCAR A DESTRUIÇÃO CONTROLADA NÃO SÓ DE PARTE OU DA
TOTALIDADE DA EPIDERME, COMO TAMBÉM DE PARTE DA DERME, LEVANDO À ESFOLIAÇÃO COM REMOÇÃO DE LESÕES, SEGUIDA
PELA REGENERAÇÃO DE NOVOS TECIDOS”.
MUITO SUPERFICIAIS:
Removem o extrato córneo − (0,06mm);

SUPERFICIAIS:
Provocam esfoliação epidérmica da camada granulosa até
a basal (0,45mm);

MÉDIOS:
Atingem a derme papilar (0,6mm)
PROFUNDOS:
Atingem a derme reticular média (0,8mm).
+ CÉLULAS
- MATRIZ EXTRACELULAR (MEC)

A EPIDERME É COMPOSTA DE QUATRO TIPOS DE CÉLULAS: QUERATINÓCITOS, MELANÓCITOS, CÉLULAS DE


LANGERHANS E CÉLULAS DE MERKEL. CERCA DE 95% DAS CÉLULAS DA EPIDERME SÃO QUERATINÓCITOS E SUA
MORFOLOGIA É RESPONSÁVEL PELAS CARACTERÍSTICAS DAS CINCO CAMADAS. OS QUERATINÓCITOS FORMAM
AS CAMADAS DA EPIDERME.
PROTEÍNA: QUERATINA
ORGANIZAÇÃO: ESTRATOS OU CAMADAS
FUNÇÃO: QUERATINIZAÇÃO

GARTNER, 2018
QUERATINIZAÇÃO
NO ESTRATO CÓRNEO
HÁ UMA QUANTIDADE DE
ÁGUA MUITO MENOR, CERCA
DE 7 A 15 % SENDO
COMPENSADA PELA
QUANTIDADE DE QUERATINA.
SENDO UM ESTRATO EM
CONSTANTE DESCAMAÇÃO
SOFRE UMA RENOVAÇÃO
CELULAR EM ATÉ 27 DIAS
(APROXIMADAMENTE).
© Elsevier. Kierszenbaum: Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. – www.studentconsult.com
CAMADA BASAL
CAMADA MAIS PROFUNDA DA EPIDERME;

CONTEM 70% DE ÁGUA;

CÉLULAS:
QUERATINOBLASTOS, MELANÓCITOS E
CÉLULAS DE MERKEL

RICA EM CISTEÍNA QUE AO SER OXIDADA


FORMA CISTINA PARA SÍNTESE DE
QUERATINA QUE CONFERE RESISTÊNCIA.

© Elsevier. Kierszenbaum: Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. – www.studentconsult.com


CAMADA ESPINHOSA
CAMADA MAIS ESPESSA DA EPIDERME;

QUERATINOBLASTO  QUERATINÓCITO

TENOFILAMENTOS:
FILAMENTOS DE QUERATINA

ASPECTO ESPINHOSO:
EXPANSÃO CITOPLASMÁTICAS  UNIÃO
ENTRE CÉLULAS VIA DESMOSSOMOS
(COESÃO E RESISTÊNCIA AO ATRITO)
© Elsevier. Kierszenbaum: Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. – www.studentconsult.com
CAMADA GRANULOSA
3 A 5 CAMADAS DE QUERATINÓCITOS
ACHATADOS QUE MIGRARAM DA
CAMADA ESPINHOSA

BARREIRA IMPERMEÁVEL À ÁGUA:


CÉLULAS COM GRANULOS LAMELARES
(SUBSTÂNCIA LIPÍDICA) QUE SÃO
LIBERADAS POR EXOCITOSE E CRIAM
UMA PELÍCULA NA SUPERFÍCIE
CELULAR

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CAMADA LÚCIDA
QUERATINÓCITOS ACHATADOS E
ANUCLEADOS

FILAMENTO DE QUERATO-HIALINA
DISPERSOS

FILAMENTO DE QUERATINA DENSAMENTE


COMPACTOS

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CAMADA CÓRNEA
20 A 25 CAMADAS DE QUERATINÓCITOS
ACHATADOS, ANUCLEADOS,
DESIDRATADOS, MORTOS E UNIDOS
(QUERATINIZADOS)

CÉLULAS CUJA QUERATINA CONFERE


ELASTICIDADE E RESISTÊNCIA

© Elsevier. Kierszenbaum: Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. – www.studentconsult.com


PROTEÍNA: MELANINA
ORGANIZAÇÃO: CAMADA BASAL E JUNÇÃO DERMO-EPIDÉRMICA COM PROJEÇÕES NA ESPINHOSA
FUNÇÃO: PIGMENTAÇÃO

GARTNER, 2018
Luz UV MELANINIZAÇÃO

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


Khunger N. Standard guidelines of care for chemical peels. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008; 74(Suppl):S5-12.

INDICADO PARA TRATAMENTO DE MANCHAS CAUSANDO HOMOGENEIDADE DA TONALIDADE DA PELE


CÉLULAS RAMIFICADAS, DISPERSAS NA EPIDERME
FAZEM PARTE DO SISTEMA IMUNOLÓGICO MONONUCLEAR FAGOCITÁRIO
FUNÇÃO: DEFESA AO FAGOCITAR E APRESENTAR ANTÍGENOS AOS LINFÓCITOS T
(Imunohistoquímica para S100p)

O PEELING DE 0,06 mm COMPROMETE A FUNÇÃO DESSAS CÉLULAS E


A PROTEÇÃO CUTÂNEA?

GARTNER, 2018
LOCALIZAÇÃO: CAMADA BASAL
ORGANIZAÇÃO: CÉLULA DE MERKEL + TERMINAÇÃO NERVOSA = COMPLEXO DE MERKEL-AXÔNIO
FUNÇÃO: MECANORRECEPÇÃO (PONTAS DOS DEDOS)

GARTNER, 2018
JUNÇÃO DERMO-EPIDÉRMICA
ESTRUTURA DE UNIÃO ENTRE A EPIDERME E A DERME
LÂMINA DERMO-EPIDÉRMICA - CONSTITUÍDA POR PAPILAS E SINTETIZADA NA CAMADA BASAL
• PERMITE A NUTRIÇÃO DA EPIDERME (ASCENDENTE) E A ENTRADA DE SUBSTÂNCIAS PARA A DERME
(DESCENDENTE).
• ESTAS PAPILAS PERMITEM SOBRETUDO AUMENTAR A ÁREA DE SUPERFÍCIE DE CONTATO ENTRE CAMADAS

Seeley, et al., 2003, Silverthorn, 2010


PAPILAS DÉRMICAS
AUMENTAM A ÁREA DE CONTATO ENTRE A EPIDERME E DERME

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


- CÉLULAS
+ MATRIZ EXTRACELULAR (MEC)

70% DE ÁGUA E OS RESTANTES 30% CORRESPONDEM A FIBRAS DE COLÁGENO E DE ELASTINA


VASCULARIZADA ●
PLEXOS VASCULARES

FLEXIBILIDADE, ELASTICIDADE E RESISTÊNCIA●


HIPODER
COLÁGENO E ELASTINA
ME

GLICOSAMINOGLICANOS ●
RETENÇÃO DE ÁGUA, HIDRATAÇÃO E ELASTICIDADE
HIPODERME
ÁCIDO HIALURÔNICO
SULFATO DE DERMATANO

ANEXOS CUTÂNEOS ●
GLÂNDULAS SUDORÍPARAS E SEBÁCEAS
FOLÍCULO PILOSO
CONSTITUINTES
DÉRMICOS
PROTEÍNAS VASOS SANGUÍNEOS
GAGs ANEXOS CUTÂNEOS
FIBROSAS E LINFÁTICOS

RETENÇÃO DE ÁGUA RESISTÊNCIA NUTRIÇÃO PROTEÇÃO


ELASTICIDADE DRENAGEM SENSAÇÕES
FILME HIDROLÍPIDICO
SÃO CAPAZES DE ABSORVER ÁGUA (HIGROSCÓPICOS) A FIM DE MANTEREM A ELASTICIDADE E
HIDRATAÇÃO DA PELE (ROBERT, et al., 2010)
ÁCIDO HIALURÓNICO, SULFATO DE CONDROITINA,
DE DERMATANO E CERATANO

CONFEREM VISCOSIDADE,
ELASTICIDADE E
FLEXIBILIDADE. ESTE
SISTEMA CONJUNTIVO
FORMA UMA DISPERSÃO
COLOIDAL QUE SUSTENTA
TODOS OS ANEXOS
CUTÂNEOS PRESENTES
SEELEY, et al., 2003, HARRIS, 2009
NESTA CAMADA
ESTROGENIO
ESTROGÊNIOS ESTRONA 30

ESTRADIOL
45

ESTROGÊNIO
60

IDADE (ANOS)
ESTROGÊNIOS E DERME EFEITOS SOBRE A RETENÇÃO DE ÁGUA
(Sham & Maibach, 2001)

ÁCIDO HIALURONICO RETENÇÃO DE ÁGUA

AUMENTA OS NÍVEIS DE ÁCIDO HIALURÔNICO


REDUZ A PERDA DE ÁGUA TRANSEPIDERMAL
EQUILIBRA O FILME HIDROLIPÍDICO EPIDERME

DERME

REPOSIÇÃO HORMONAL NA MENOPAUSA AUMENTA A HIDRATAÇÃO DA PELE HIPODERME


https://www.youtube.com/watch?v=DSNifVtHPTU
JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.
DERME PAPILAR OU SUPERFICIAL
(TECIDO CONJUNTIVO FROUXO)

•FIBRAS DE COLÁGENO TIPO I E TIPO III


•FIBRAS DO SISTEMA ELÁSTICO

DERME RETICULAR OU PROFUNDA


(TECIDO CONJUNTIVO DENSO NÃO MODELADO)

•FIBRAS DE COLÁGENO TIPO I


•FIBRAS DO SISTEMA ELÁSTICO

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.
DERME PAPILAR
DERME RETICULAR

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018. SILVERTHORN, 2017


MODELÁVEL
DERME PAPILAR
DERME RETICULAR

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


EFEITOS ALÉM DO CALOR
EFEITOS:

• EPIDÉRMICOS
DESCAMA INDIRETAMENTE
ABERTURA DE POROS, DEIXA A PELE MAIS HIDRATADA E DELICADA

• DÉRMICOS
MODELA A DERME RETICULAR

• VASCULARES
ESTIMULA AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO - MELHORA A OXIGENAÇÃO

• HIPODÉRMICOS
APRESENTA EFEITO LIPOLÍTICO

• MUSCULARES
MELHORA O TÔNUS MUSCULAR
Bioquímica e homeostase cutânea
Fibras Colágenas e Elásticas
O colágeno é o tipo mais abundante de proteína do organismo, representando 30% do seu peso seco.
TIMP TIMP
TIMP

MMP-1 MMP-2
DEGRADAÇÃO DO FRAGMENTOS DAS
MMP-8
COLÁGENO TIPO I FIBRAS COLÁGENAS

MMP-13 MMP-9

TIMP TIMP

COLAGENASES GELATINASES

MMPS = METALOPROTEINASES DA MATRIZ  ENZIMAS PROTEASES


TIMPS = INIBIDORES TECIDUAIS DA MMPS  ANTIPROTEASES
TIMP
TIMP
MMP-2
DEGRADAÇÃO DO FRAGMENTOS DAS
MMP-12
FIBRAS ELÁSTICAS FIBRAS ELÁSTICAS
MMP-9

TIMP

ELASTASES GELATINASES

MMPS = METALOPROTEINASES DA MATRIZ  ENZIMAS PROTEASES


TIMPS = INIBIDORES TECIDUAIS DA MMPS  ANTIPROTEASES
IMPORTÂNCIA DA
DEGRADAÇÃO PREVALECER

COLAGENASE DEGRADA O GELATINASE DEGRADA O OS PRODUTOS DA DEGRADAÇÃO SÃO


COLÁGENO FRAGMENTO DE COLÁGENO E DRENADOS PELOS VASOS LINFÁTICOS
TORNA O GEL MENOS GELATINOSO E VENOSOS
IMPORTÂNCIA DA
DEGRADAÇÃO PREVALECER

O FIBROBLASTO RECONHECE O FIBROBLASTO É ESTIMULADO A


UMA “ÁREA NUA” RESINTETIZAR O COLÁGENO PARA
COBRIR A “ÁREA NUA”

JÁ QUE O SEGREDO É DEGRADAR PARA ACORDAR O FIBROBLASTO PARA RESINTETIZAR…


QUAIS SÃO OS FATORES QUE ESTIMULAM A DEGRADAÇÃO?
• CITOCINAS
• HORMÔNIOS
• FATORES DE CRESCIMENTO
• ESTIRAMENTO
• ESTRESSE DE CISALHAMENTO
• ESTRESSE OXIDATIVO
• RADIAÇÃO ULTRAVIOLETA
• RADIAÇÃO INFRAVERMELHA
• CALOR
• OXIGÊNIO
ESTIRAMENTO E
COLÁGENO
ALTAFREQUÊNCIA
E O ESTÍMULO DE
SÍNTESE
ESTROGENIO
ESTROGÊNIOS E DERME EFEITOS
(Sham & Maibach, 2001)

FIBRAS DE COLÁGENO RESISTENCIA


ESTROGÊNIO - PREVINE O DECLÍNEO DE FIBRAS COLÁGENAS

FIBRAS DE ELÁSTICA FLEXIBILIDADE


ESTROGÊNIO - AUMENTA A PRODUÇAO DE FIBRAS ELÁSTICAS

EPIDERME

AO PRODUZIR MAIS FIBRAS ELÁSTICAS, GERA DERME


FIRMEZA E FLEXIBILIDADE PARA PELE.

MULHERES NA MENOPAUSA, SOFREM COM APARÊNCIA DA


PELE ENVELHECIDA, POR REDUÇÃO DE ESTROGÊNIO.
HIPODERME
MODELO FUNCIONAL DO SISTEMA CIRCULATÓRIO

SILVERTHORN, 2017
© Elsevier. Kierszenbaum: Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. – www.studentconsult.com
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
REGULAÇÃO CENTRAL DA CIRCULAÇÃO

SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO

SILVERTHORN, 2017
INERVAÇÃO SIMPÁTICA
CIRCULAÇÃO SISTÊMICA

SILVERTHORN, 2017
VASOCONSTRIÇÃO - RESISTÊNCIA AO FLUXO

ANSIEDADE

↑ PRESSÃO ↓ PRESSÃO
SILVERTHORN, 2017
SISTEMA LINFÁTICO

SILVERTHORN, 2017
JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.
DIFUSÃO NOS CAPILARES
RESULTA DA MOVIMENTAÇÃO TÉRMICA DE H2O E DAS SUBSTÂNCIAS DISSOLVIDAS NO LÍQUIDO

SUBSTÂNCIAS LIPOSSOLÚVEIS O2
(DIFUSÃO ATRAVÉS DA
MEMBRANA)
O2
CO2

CO2
SUBSTÂNCIAS
HIDROSSOLÚVEIS
(DIFUSÃO ATRAVÉS DE POROS)

H2O
NA+
CL-
GLICOSE

FATORES QUE AFETAM A


DIFUSÃO
• TAMANHO DA MOLÉCULA GUYTON, 2011
• [ ] DA MOLÉCULA
DRENAGEM
LINFÁTICA
JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO

Silverthorn, 2017 SILVERTHORN, 2017


ESTROGENIO
ESTROGÊNIOS E DERME EFEITOS
(Sham & Maibach, 2001)

ESTROGÊNIO AUMENTA A VASCULARIZAÇÃO


FATO QUE NÃO É OBSERVADO NOS HOMENS

ESTRADIOL VASODILATAÇÃO
PROMOVE VASODILATAÇÃO NA FASE PRÉ-OVULATÓRIA EPIDERME

DERME

HIPODERME
TECNICAS QUE
PROMOVEM
VASODILATAÇÃO
CARBOXITERAPIA - VASODILATAÇÃO
O CO2 ATUA, SOBRETUDO NA MICROCIRCULAÇÃO VASCULAR, PROMOVENDO UMA VASODILATAÇÃO E UM AUMENTO DA DRENAGEM VENO-LINFÁTICA.
REFLEXO DE ESTIRAMENTO
REFLEXO DE ESTIRAMENTO É O REFLEXO MAIS SIMPLES EM UMA UNIDADE MIOTÁTICA

REFLEXO DE
ESTIRAMENTO

INIBIÇÃO
RECÍPROCA

SILVERTHORN, 2017
REFLEXO FLEXOR
X

X
TERMINAÇÕES NERVOSAS DA PELE

© Elsevier. Kierszenbaum: Histology and Cell Biology: An Introduction to Pathology. – www.studentconsult.com


EPIDERME E DERME DERME
DETECÇÃO DE TATO FINO, DOR, TEMPERATURA E MOVIMENTO VIBRAÇÃO DE ALTA FREQUÊNCIA

DERME DERME
RECEPTOR DE TATO FINO RECEPTOR DE TENSÃO (ESTIRAMENTO)
VIBRAÇÃO DE BAIXA FREQUÊNCIA
JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.
ANEXOS CUTÂNEOS

GLÂNDULAS SUDORÍPARAS

HIPODERM
GLÂNDULAS SEBÁCEAS E

FOLÍCULOS PILOSOS

HIPODERME
UNHAS
EXPOSIÇÃO DA PELE
FÍSICOS
AGRESSORES
BIOLÓGICOS
EXTRÍNSECOS

QUÍMICOS

SENSÍVEL
VIAS REGULATÓRIAS E DE DEFESA DA PELE

ATIVIDADE DOS MELANÓCITOS

SUDORESE - GLÂNDULAS SUDORÍPARA EREÇÃO DO PELO E SEBO COCEIRA (PRURIDO)

FILME HIDROLIPÍDICO (FHL)


SUOR + SEBO

*FHL = CAMADA FINA, À SEMELHANÇA DE UMA PELÍCULA PROTECTORA, COMPLEXO FORMADO POR SUBSTÂNCIAS SUDORÍPARAS + SEBÁCEAS + AGREGADOS CELULARES DA
DESCAMAÇÃO DO ESTRATO CÓRNEO. (DICTIONNAIRE DE DERMATOLOGIE JEAN CIVATTE EDITIONS CILF)
GLÂNDULAS SUDORÍPARAS
PRODUZ E LIBERA - SUOR FASE AQUOSA DO FILME HIDROLIPÍDICO (FHL*).

ÉCRINAS (MERÓCRINAS)
FUNÇÃO: TERMORREGULAÇÃO
DESENVOLVIDAS AO NASCIMENTO E ESTIMULADAS POR CALOR,
EXERCÍCIOS E SITUAÇÕES EMOCIONAIS.

APÓCRINAS
FUNÇÃO: TERMORREGULAÇÃO
ATIVADAS NA PUBERDADE E ESTIMULADAS SITUAÇÕES
EMOCIONAIS.

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


GLÂNDULAS SEBÁCEAS
PRODUZ E LIBERA - SEBO PARA A LUBRIFICAÇÃO DO PELO E DA PELE (FASE OLEOSA DO FHL).

ATIVADA NA
PUBERDADE POR
ALTERAÇÕES
HORMONAIS DESTA
FASE, E PODEM SER
ESTIMULADAS PELO
CONSUMO DE
ALIMENTOS MUITO
CALÓRICOS RICOS
EM GORDURAS OU
AÇÚCARES, MAS
TAMBÉM PELA
TESTOSTERONA
ENDÓGENA

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


FILME HIDROLIPÍDICO
• PROTEÇÃO CONTRA DESIDRATAÇÃO
• ESTABELECIMENTO DE UMA BARREIRA CONTRA AGRESSORES EXTERNOS
• MANUTENÇÃO DA ACIDEZ DA PELE, QUE TEM UM PH DE 5 A 5,5
PERDA DE ÁGUA TRANSEPIDERMAL
O PROCESSO DE PERDA DE ÁGUA TRANSEPIDÉRMICA (TEWL OU “TRANSEPIDERMAL WATER LOSS”) -
LIBERAÇÃO CONTÍNUA DE MOLÉCULAS DE ÁGUA PARA A ATMOSFERA PELO PROCESSO DE DIFUSÃO E
EVAPORAÇÃO, SENDO CONTUDO UM PROCESSO CONTROLADO.

FATORES QUE CONTRIBUEM PARA A ALTERAÇÃO A PERDA DE ÁGUA TRANSEPIDERMICA


• CLIMA
• GÊNERO
• IDADE
• EVENTUAIS LESÕES CUTÂNEAS.

Tewameter®
FOLÍCULO PILOSO

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


MÚSCULO ERETOR DO PÊLO

JUNQUEIRA & CARNEIRO, 2018.


DURANTE A DEPILAÇÃO A LASER, A ENERGIA EMITIDA É ATRAÍDA PELA PIGMENTAÇÃO (MELANINA) DO FOLÍCULO PILOSO,
LEVANDO AO ENFRAQUECIMENTO E DESTRUIÇÃO. DEPENDENDO DA ÁREA TRATADA, O PROCEDIMENTO PODE DURAR APENAS
ALGUNS MINUTOS
CLASSIFICAÇÃO DA PELE
EXISTEM VÁRIOS MÉTODOS ADOTADOS DE CLASSIFICAÇÃO DA PELE:

1. CLASSIFICAÇÃO CONSOANTE A COR DA PELE

2. CLASSIFICAÇÃO DE FITZGERALD

3. CLASSIFICAÇÃO DO IBGE

4. CLASSIFICAÇÃO CONSOANTE A TEXTURA DA PELE MÉTODO ESTE QUE DIVIDE A PELE EM FINA,
NORMAL E ESPESSA

5. CLASSIFICAÇÃO CONSOANTE AS EXCREÇÕES. ADOTA-SE ESTA POR SER A MAIS COMUM, USADA
TAMBÉM PELA PRATICIDADE, MESMO RESTRINGINDO-SE A PELE FACIAL (NETO, 2013, ROBERTS,
2009).
TIPOS DE PELE
É UM TERMO LARGAMENTE USADO PARA SE REFERIR A UMA PELE BALANCEADA.
O TERMO CIENTÍFICO PARA PELE SAUDÁVEL É EUDÉRMICA.

PELE NORMAL TEM:

• POROS FINOS
• BOA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA
• TEXTURA AVELUDADA, SUAVE E LISA
• TRANSPARÊNCIA E FRESCOR UNIFORME, COR ROSADA
• SEM MANCHAS
PELE SECA
PELE INCAPAZ DE RETER ÁGUA NO VOLUME NECESSÁRIO, GERALMENTE POR PRODUÇÃO
REDUZIDA DE LIPÍDIOS NA PELE (NECESSÁRIOS PARA RETER UMIDADE E CONSTRUIR O FHL).

A PELE PODE SER SECA:


• DESIDRATADA - PERDA EXCESSIVA DE ÁGUA TRANSEPIDÉRMICA
• ALÍPICA - REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE LIPÍDIOS

PELE LEVEMENTE SECA TEM:


• SENSAÇÃO DE RIGIDEZ, SENSIBILIDADE, ASPEREZA E COM TONALIDADE MAIS OPACA

PELE MUITO SECA TEM:


• LEVE DESCAMAÇÃO OU ÁREAS ESCAMOSAS ASPECTO ÁSPERO E MANCHADO (ÀS VEZES PARECE SER PRECOCEMENTE
ENVELHECIDA)
• SENSAÇÃO DE RIGIDEZ
• POSSIBILIDADE DE COCEIRA
• MAIS SENSÍVEL A IRRITAÇÃO, VERMELHIDÃO E O RISCO DE INFECÇÕES.

PELE EXTREMAMENTE SECA TEM (MÃOS, PÉS, COTOVELOS E JOELHOS)


• ASPEREZA E RACHADURAS COM TENDÊNCIA A FORMAR FRESTAS
• CALOS, DESCAMAÇÃO E COCEIRA FREQUENTE
PELE OLEOSA
ALTA PRODUÇÃO DE SEBO DESEQUILIBRANDO O FHL.

A PELE PODE SER OLEOSA:


• SEBORREICA - HÁ UMA PREDOMINÂNCIA OU EXCESSO DA FASE OLEOSA
• DESIDRATADA - HÁ UMA DIMINUIÇÃO DE FASE AQUOSA.
PELE OLEOSA TEM:
• POROS VISÍVEIS E AUMENTADOS
• BRILHO EXCESSIVO
• PELE GROSSA E PÁLIDA: VASOS SANGUÍNEOS PODEM NÃO SER VISÍVEIS
• PROPENSÃO À CRAVOS E ACNES
PELE MISTA
PELE SECA + PELE OLEOSA

FACE
• TEZ - OLEOSA
• BOCHECHAS - SECA

PELE MISTA TEM:


AS PARTES MAIS OLEOSAS DA PELE MISTA SÃO CAUSADAS PELA PRODUÇÃO EXCESSIVA DE SEBO. AS PARTES MAIS
SECAS DE PELE MISTA SÃO CAUSADAS PELA FALTA DE SEBO E AO CORRESPONDENTE DÉFICIT DE LIPÍDIOS.
ENVELHECIMENTO
ENVELHECIMENTO
PROCESSO DE DEGENERAÇÃO
PROGRESSIVA E DIFERENCIAL,
AFETANDO TODOS OS SERES VIVOS
TENDO COMO MOMENTO FINAL A
MORTE DO ORGANISMO. FASES DA
VIDA: A FASE DE CRESCIMENTO E
DESENVOLVIMENTO, A FASE
REPRODUTIVA E POR FIM, A FASE DE
SENESCÊNCIA (FASE DE DECLÍNIO
FUNCIONAL DE QUALQUER
ORGANISMO).
ENVELHECER
↑ DEGRADAÇÃO E ↓ RESSINTESE
TEORIAS

ENDÓCRINA
DESGASTE

LONGEVIDADE
PROGRAMADA

REPARO
IMUNOLÓGICA
DO DNA

CROSS-
LINKING
MITOCONDRIAL
RADICAIS
LIVRES
PROCESSO BIOQUÍMICO E MORFOLÓGICO
A PELE SOFRE A PERDA OU
ALTERAÇÕES DAS SUAS
FUNÇÕES NORMAIS. POR SER
UM ÓRGÃO DE PROTEÇÃO E
ESTANDO, CONSTANTEMENTE
EXPOSTA AO MEIO EXTERNO,
ACUMULA TODAS AS AÇÕES
DO MEIO AMBIENTE,
RESULTANDO EM MUDANÇAS
FÍSICAS, QUÍMICAS E
MECÂNICAS

SEGMENTOS DA PELE MAIS EXPOSTOS A FATORES ESTIMULADORES DE ENVELHECIMENTO:

1. FACE
2. PESCOÇO
3. MÃOS
(ZOUBOULIS E MAKRANTONAKI, 2011).
Funções
comprometidas no
envelhecimento
PROTEÇÃO COMPROMETIDA

• REDUÇÃO DA PERMEABILIDADE - PERDA


PROGRESSIVA DE LIPÍDIOS DO ESTRATO
CÓRNEO DEVIDO A INCAPACIDADE DE SÍNTESE
DE COLESTEROL;

• REDUÇÃO DOS QUERATINÓCITOS - REDUÇÃO


DA CAPACIDADE DE QUERATINIZAÇÃO E
ACÚMULO DE CÉLULAS NA SUPERFÍCIE,
RESULTANDO EM ESPESSAMENTO CUTÂNEO;
CICATRIZAÇÃO DE FERIDA E RENOVAÇÃO CELULAR

•EXPRESSÃO DESREGULADA DE MMPS


AUMENTO DA EXPRESSÃO (DEGRADAÇÃO PROTEICA) E REDUÇÃO DA
EXPRESSÃO (ACÚMULO DE PROTEÍNAS);

•DIMINUIÇÃO DA ANGIOGÊNESE
DESAPARECIMENTO DO PLEXO CUTÂNEO, VASODILATAÇÃO DOS POUCOS
VASOS QUE SOBRAM NO PLEXO SUBPAPILAR POR FOTOENVELHECIMENTO.
DIMINUIÇÃO DO TAMANHO DOS VASOS POR ENVELHECIMENTO.
•HIPOTROFIA DAS GLÂNDULAS SEBÁCEAS
A MENOPAUSA CAUSA ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS QUE REDUZEM O TAMANHO DAS GLÂNDULAS
SEBÁCEAS ATÉ CESSAR A FUNÇÃO AUMENTANDO A INCIDÊNCIA DE PRURIDO E DERMATITES;
• HIPOTROFIA DAS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS
MENOR SECREÇÃO DE SUOR E MENOR SENSIBILIDADE TÉRMICA

OBS: O EXERCÍCIO AERÓBICO RETARDA O EFEITO DO ENVELHECIMENTO SOB AS GLÂNDULAS SUDORÍPARAS


•REDUÇÃO DA POPULAÇÃO DE CÉLULAS DE LANGERHANS
DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO FAGOCITÁRIA E DE RECONHECIMENTO DE ANTÍGENOS;

•REDUÇÃO DE IL-1
SEM ESTA INTERLEUCINA, OUTROS FATORES NÃO PODEM MEDIAR A RESPOSTA INFLAMATÓRIA TORNADO A PELE VULNERÁVEL A
INFECÇÕES.
• REDUÇÃO DA SÍNTESE DE VITAMINA D
DIMINUIÇÃO DA EXPOSIÇÃO SOLAR E DE APORTE NA DIETA;
CONCLUINDO, COM O
ENVELHECIMENTO HÁ UMA PERDA
EXTREMAMENTE MARCADA DAS AÇÕES
BENÉFICAS DA VITAMINA D, PELO QUE
SERIA VIÁVEL A IMPLEMENTAÇÃO AO
NÍVEL DA POPULAÇÃO IDOSA DE UM
SUPLEMENTO DE VITAMINA D E CÁLCIO.

(ZOUBOULIS E MAKRANTONAKI, 2011).


•DANO CAUSADO POR ESTRESSE OXIDATIVO
AUMENTO DE OXIDANTES E REDUÇÃO DE ANTIOXIDANTES
COM A IDADE;
•REDUÇÃO DA CAPACIDADE DE REPARO DO DNA
COM A BAIXA CAPACIDADE DE REPARO DE MUTAÇÕES
DO DNA OCORRE REDUÇÃO DA SÍNTESE DE
PROTEÍNAS DA DERME;
TIPOS DE
ENVELHECIMENTO
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS E ESTRUTURAIS DA CONSTITUIÇÃO DO SISTEMA TEGUMENTAR COM O
ENVELHECIMENTO INTRÍNSECO (GILCHREST, 2006).
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS E ESTRUTURAIS DA CONSTITUIÇÃO DO SISTEMA TEGUMENTAR COM O
ENVELHECIMENTO EXTRINSECO (GILCHREST, 2006).
O ENVELHECIMENTO INTRÍNSECO OU CRONOLÓGICO É DEPENDENTE DO
É DEPENDENTE DE FATORES EXTERNOS, ENTRE OS PRINCIPAIS TEMOS AS
TEMPO, E RESULTA DO PROCESSO DE SENESCÊNCIA NATURAL, DEPENDE
RADIAÇÕES SOLARES (FOTOENVELHECIMENTO), O TABACO, POLUIÇÃO.
PRINCIPALMENTE DE CARACTERES HEREDITÁRIOS E REGULAÇÃO HORMONAL.
PELE “FOTOENVELHECIDA” OU ACTÍNICA MANIFESTA DIFERENÇAS SIGNIFICATIVAS QUANDO COMPARADA COM A
PELE NATURALMENTE ENVELHECIDA:

• MAIOR ESPESSURA
• PIGMENTAÇÃO IRREGULAR
• MAIOR NÚMERO DE RUGAS
• MANCHAS

FOTOENVELHECIDA ENVELHECIDA
EPIDERME ●
↓ QUERATINÓCITOS E MELANÓCITOS
↓ LIPÍDEOS NO ESTRATO CÓRNEO
↓ DA SUDORESE
↓ ESPESSURA EPIDÉRMICA
↓ DA CONSISTÊNCIA DA JUNÇÃO DERMO-EPIDÉRMICA

FUNÇÕES COMPROMETIDAS DERME ●


↓ FIBROBLASTOS
ENVELHECIMENTO ↓ COLÁGENO
↓ DA ELASTINA

ANEXOS CUTÂNEOS●
DESPIGMENTAÇÃO E/OU PERDA DO PÊLO
↓ MICROCIRCULAÇÃO
↓ SUOR E SEBO
↓ ESPESSURA DERMO-EPIDÉRMICA
↓ DAS SENSAÇÕES
HIPODERME
SUSTENTA A DERME E A EPIDERME●
ADIPÓCITOS

RESERVA DE ENERGIA●
GORDURA
HIPODERM
E

PROTEÇÃO ●
ABSORÇÃO DE FORÇAS DE CONTATO

TECIDO ADIPOSO
HIPODERME
PRINCIPAL CÉLULA: ADIPÓCITO
PESO CORPORAL
TECIDO ADIPOSO • MULHER: 20-25%
• HOMEM: 10-15%

SILVERTHORN, 2017
PACIENTES COM SOBREPESO E OBESOS
(ALIMENTAÇÃO RICA EM LIPÍDEOS E POBRE EM AMINOÁCIDOS)

LIMITA A SÍNTESE PROTÉICA

DESEQUILÍBRIO ENTRE A SINTESE E


DEGRADAÇAO DE COLÁGENO E ELASTINA

REDUÇÃO DAS FIBRAS ELÁSTICAS EM


RELAÇÃO AO IMC.

(DIOGUARDI et al., 2004)


FATORES QUE
INFLUENCIAM
NO TECIDO
ADIPOSO
HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH)
OS HORMÔNIO DA ADENO-HIPÓFISE
CONTROLAM

• CRESCIMENTO - PROLACTINA E GH

• METABOLISMO - GH

• REPRODUÇÃO - FSH, LH

Silverthorn, 2017
GH

PRODUÇÃO HIPÓFISE ANTERIOR (SOMATOTROFOS)

AO TÉRMINO DO CRESCIMENTO A PRODUÇÃO DE GH REDUZ, PORÉM


CONTINUAMOS A PRODUZIR GH ATÉ O FINAL DA VIDA.

DEPOIS DO CRESCIMENTO, O GH PASSA A SER O NOSSO


PRINCIPAL HORMÔNIO DE RESTAURO E REPARO

Livro: Rachid, Ítalo.


Fisiologia Clínica e Hormonal
1. DIFICULDADE NO REPARO CELULAR NO ADULTO
A DEFICIÊNCIA
2. REDUÇÃO DA EXPECTATIVA DE VIDA
CUMULATIVA DE GH CAUSA
3. REDUÇÃO DA ENERGIA E VITALIDADE

1. EMPOBRECIMENTO GERAL DA QUALIDADE DE VIDA


2. ACELERAÇÃO DOS PROCESSOS CATABÓLICOS
3. ENVELHECIMENTO ACELERADO

Livro: Rachid, Ítalo.


Fisiologia Clínica e Hormonal
O QUE CAUSA REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE GH?
1. MÁ QUALIDADE DO SONO
2. ESTRESSE
HIPÓFISE CONTINUA PRODUZINDO, PORÉM
3. MÁ ALIMENTAÇÃO O GH FICA APRISIONADO NA GLÂNDULA
4. USO DE MEDICAMENTOS
5. EXCESSO DE GORDURA CORPORAL

COMO ELEVAR OS NÍVEIS DE GH?


1. EXERCÍCIO FÍSICO MODERADO A VIGOROSO
– PRINCIPALMENTE AO AR LIVRE EXPOSTO A LUZ SOLAR PARA INFORMAR QUE ESTÁ EM VIGÍLIA
2. SONO DE BOA QUALIDADE
Livro: Rachid, Ítalo.
Fisiologia Clínica e Hormonal
GH HORMONIO DE CRESCIMENTO E IGFs 20

SOMATOPAUSA – DIMINUIÇÃO DOS NÍVIES DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO 20- 30

(GH) E FATOR DE CRESCIMENTO INSULINA-LIKE-I (IGF-I) COM O

GH E IGFs
ENVELHECIMENTO 60

80

IDADE (ANOS)

EFEITOS DA SOMATOPAUSA
• ↓ MASSA MUSCULAR E ÓSSEA -FRAQUEZA MUSCULAR E OSTEOPOROSE
• ↑ GORDURA SUBCUTANEA E VISCERAL – OBESIDADE E DISLIPIDEMIA
RESTRIÇÃO ↓ IGF-1
ENERGÉTICA E GH / IGF-1
Journal of applied physiology (Bethesda, Md : 1985). 2000; 88(5):1820-30.
Metabolism: clinical and experimental. 2000; 49(7):819-25.
European journal of endocrinology. 2003; 148(6):649-55.

7 DIAS DE RESTRIÇÃO EM ENERGÉTICA


• REDUÇÃO DE 37% NAS CONCENTRAÇÕES DE IGF-1
Obesity reviews: an official journal of the International Association for the Study of Obesity. 2006; 7(1):33-47
INGESTÃO
PROTEICA E
IGF-1
A SINALIZAÇÃO IGF-1 ESTÁ RELACIONADA A
• METABOLISMO
• HIPERTROFIA
• APOPTOSE
INGESTÃO PROTEICA
ELEVA OS NÍVEIS DE IGF-1 BAIXOS NÍVEIS DE IGF-1 ESTÃO RELACIONADOS A:
• SINDROME METABOLICA
• COMPLICAÇÕES CARDIOVASCULARES
The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2003; 88(2):812-9.
Fertility and sterility. 2004; 81(3):630-7.
Biochemical pharmacology. 2015; 93(4):409-17.
EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO
TRI-IODOTIRONINA E TIROXINA
↑ A ATIVIDADE METABÓLICA CELULAR ●
• PROVER SUBSTRATO PARA O METABOLISMO OXIDATIVO –
TERMOGÊNICOS E ↑ VO2MAX
• ↑ O NÚMERO E A ATIVIDADE DAS MITOCÔNDRIAS
• AUMENTAM O TRANSPORTE ATIVO DE ÍONS (BOMBA DE
NA+/K+)|

METABOLISMO DE CARBOIDRATOS ●
• ↑ CAPTAÇÃO DE GLICOSE PELA CÉLULA, GLICÓLISE E
GLICONEOGÊNESE
• ↑ ABSORÇÃO PELO TGI, SECREÇÃO DE INSULINA

METABOLISMO DE LIPÍDIOS●
• ↑ LIPÓLISE
• ↓ ACÚMULO DE GORDURA CORPORAL
• ↑ [ ] DE ÁCIDO GRAXOS NO SANGUE  ↑ DA OXIDAÇÃO DE
ÁCIDO GRAXOS
Hipotireoidismo
Alterações metabólicas, nervosas e cardíacas
METABOLISMO ●
• ↓ VO2 MAX E TAXA METABÓLICA
• BAIXA TOLERÂNCIA AO FRIO POR REDUÇÃO DA TERMOGÊNESE
• ↓ SÍNTESE PROTEICA (UNHA QUEBRADIÇA, QUEDA DE CABELO, PELE FINA
E SECA)
• ACÚMULO DE MUCOPOLISSACARÍDEO NA PELE ATRAINDO ÁGUA
(MIXEDEMA)
• ATRASO DO CRESCIMENTO EM CRIANÇAS
SISTEMA NERVOSO ●
• HIPORREFLEXIA, LETARGIA PARA FALA E PENSAMENTO
• SENSAÇÃO DE FADIGA
• NA INFÂNCIA DIMINUI A CAPACIDADE MENTAL (CRETINISMO)

SISTEMA CARDIOVASCULAR ●
• ↓ ATIVIDADE DOS RECEPTORES Β1-ADRENÉRGICOS  ↓ FC
Hipotireoidismo
Primário – Falta de Iodo na dieta

● Tratamento
T4 (oral)
EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO
CORTISOL
Efeito permissivo

Sem cortisol, a adrenalina é incapaz de responder


adequadamente na reação de luta e fuga

Sem cortisol, o glucagon é incapaz de responder


adequadamente a um desafio hiperglicêmico
Funções glicocorticoides
Metabolismo de Carboidratos ●
• Promove a gliconeogênese;
• Reduz glicólise celular;
Metabolismo de Proteínas ●
• Aumenta a degradação proteica muscular;
• Aumenta a síntese de nova proteína;
Metabolismo de Lipídeos ●
• Promove lipólise
• Aumenta a oxidação de ácidos graxos para reservar glicose
Via de controle

Silverthorn, 2017
Cortisol e estresse 1

Hipersecreção adrenal ↑ secreção de ACTH em


poucos minutos

3
Feedback via Cortisol

2
↑ secreção de Cor sol
por até 20 x
4
Diminuição do estresse

Guyton, 2011
Silverthorn, 2017
Hipercortisolismo
Hipercortisolismo por qualquer causa é chamado de síndrome de Cushing

Síndrome de Cushing (classificação quanto a causa):


Iatrogênica – Tratamento com cortisol para alguma condição clínica
Primária – Tumor suprarrenal hipersecretor de cortisol
Secundária – Tumor adenohipofisário hipersecretor de ACTH (Doença de Cushing)
Síndrome de Cushing
Lipólise periférica e depósito adiposo facial
Face em “lua cheia”

Guyton, 2011
Silverthorn, 2017
Diabetes adrenal
↑ lipólise = ácido graxo livre
1
↑ proteólise = aminoácido livre

2
↑ Gliconeogênese hepática
↓ Glicólise celular
3 Hiperglicemia

4 Resistência insulínica muscular e adiposa

Diabetes Adrenal
5
(semelhante ao DM)

Guyton, 2011
Silverthorn, 2017
Iatrogênico
Hipercortisolismo secundário ao tratamento com cortisol
para alguma condição clínica

Guyton, 2011
Silverthorn, 2017
CORTISOL RELAÇÃO COM O EFEITO “SANFONA”

↓ TAXA METABÓLICA
CORTISOL ↓ T3 E T4 BASAL

ACUMULO DE
ACELERA ATIVIDADE ↑ COLAGENASE GORDURA
FIBROBLASTICA

ESTRIAS ABDOMINAIS

(NASPOLINI, 2017).
CORTISOL RELAÇÃO COM A LEPTINA E GORDURA LOCALIZADA
(CRUZ et al., 2012).

LEPTINA HORMÔNIO DA SACIEDADE


MEIA VIDA DE 30 MIN REDUTOR DE APETITE

↓ LEPTINA
SOBREPESO, OBESIDADE E
GORDURA LOCALIZADA

↑ NÍVEIS CORTISOL
CAUSA FALHA NA PRODUÇÃO DE LEPTINA
ADIPÓCITO

LEPTINA – LIBERAÇÃO NO PICO DA NOITE E NAS PRIMEIRAS HORAS DA MANHÃ


ADRENALINA
ESTROGENIO
ESTROGÊNIOS E DERME EFEITOS SOBRE A RETENÇÃO DE ÁGUA
(Sham & Maibach, 2001)

ESTROGÊNIO

ADIPÓCITO FIBROBLASTO CIRCULAÇÃO

↑ DEGRADAÇÃO VASODILATAÇÃO
↑ LIPOGÊNESE ↓ RESSINTESE ↑ PERMEABILIDADE
(MEC MAIS AQUOSA)

HIPERTROFIA
EDEMA INTERSTICIAL

MICRONÓDULOS FIBROESCLEROSE
MACRONÓDULOS
EIXO HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO
TESTOSTERONA
TESTÍCULO

CONTROLE HORMÔNIOS DA BASE


(MELATONINA, HORMÔNIO D, CORTISOL E T3)

TESTOSTERONA
(+ 200 FUNÇÕES DE RESTAURO E REPARO)
TESTOSTERONA = “CARDIOSTERONA”
3X MAIS FUNÇÃO METABÓLICA CARDIOVASCULAR DO QUE REPRODUTORA

DESEQUILÍBRIO DOS HORMÔNIOS DA BASE  DECLÍNIO HORMONAL MASCULINO


↓ TESTOSTERONA Livro: Rachid, Ítalo.
Fisiologia Clínica e Hormonal
ADULTO: 5 A 9 mg/dia
TESTOSTERONA NÍVEIS: 240-950 ng/dL

95%
TESTÍCULO

5% TESTOSTERONA DI-HIDROTESTOSTERONA (DHT)


ADRENAL

5α-REDUTASE

FINASTERIDA É EFICAZ NO TRATAMENTO DA


HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA Silverthorn, 2017
TESTOSTERONA EFEITOS VIA DHT

1. ↑ MASSA MUSCULAR - ANABOLISMO PROTEICO MUSCULAR


2. ↑ MASSA, DENSIDADE E FORÇA ÓSSEA
3. ↑ LIBIDO, ENERGIA, IMPEDE FADIGA E DEPRESSÃO
4. ↑ CATABOLISMO LIPÍDICO
30

45

TESTOSTERONA
60

A DIMINUIÇÃO DA TESTOSTERONA AUMENTA O RISCO DE DOENÇAS


CARDIOVASCULARES, DEPRESSÃO, PERDA COGNITIVA, PERDA DE MASSA
MUSCULAR, AUMENTO DE GORDURA CORPORAL E DIMINUIÇÃO DO LIBIDO E
EREÇÃO MASCULINA.
IDADE (ANOS)
BAIXA INGESTÃO DE
CARBOIDRATOS E
TESTOSTERONA
↓ TESTOSTERONA APÓS 3 DIAS POR
INGESTÃO DE BAIXA
QUANTIDADE DE CARBOIDRATOS (CH)
REDUÇÃO DAS RESERVAS DE GLICOGÊNIO
International journal of sport nutrition and exercise metabolism. 2001; 11(2):248-57

INGESTÃO DE ↓ TESTOSTERONA
30% DE CH ↑ CORTISOL European journal of applied physiology. 2010; 108(6):1125-31
BAIXA INGESTÃO
DE LIPÍDIOS E
TESTOSTERONA
EM HOMENS
↓ A PRODUÇÃO DE
The American journal of clinical nutrition. 1996; 64(6):850-5.
International journal of andrology. 2012; 35(5):680-7.

DIETAS COM BAIXO


TEOR LIPÍDICO
TESTOSTERONA MULHERS COM SOPC
The American journal of clinical nutrition. 2016; 103(3):868-77.
(INFERIOR A 20% DO VALOR ENERGÉTICO)

INGESTÃO DE
GORDURA MONOINSATURADA ↓ TESTOSTERONA LIVRE E TOTAL
Nutrients. 2016; 8(2):87.
OMEGA 3 (n-3) Asian journal of andrology. 2017; 19(2):184-90
The American journal of clinical nutrition. 2016; 103(3):868-77.

↓ TESTOSTERONA (LIVRE E TOTAL)


INGESTÃO DE GORDURA TRANS ↑ MEDIADORES INFLAMATORIOS Asian journal of andrology. 2017; 19(2):184-90.
British journal of nutrition. 1989; 61(3):519-29.
The American journal of clinical nutrition. 2004; 79(6):969-73.

INGESTÃO DE
GORDURA POLIINSATURADA ↑ LH Asian journal of andrology. 2017; 19(2):184-90.

OMEGA 6 (n-6)
CONSEQUÊNCIAS DO DECLÍNIO GONADAL MASCULINO
CONSEQUÊNCIAS DA ↓ TESTOSTERONA
1. QUEDA DO METABOLISMO BASAL  ACÚMULO DE ENERGIA NO CORPO
2. ACÚMULO ENERGÉTICO NAS CÉLULAS ADIPOSAS
3. PROLIFERAÇÃO DAS CÉLULAS ADIPOSAS BRANCAS (RICAS EM AROMATASE)
4. TESTOSTERONA  AROMATASE  ESTRADIOL

ESTUDO COM 83 MIL HOMENS

TRATAMENTO COM TESTOSTERONA REDUZ A


TAXA DE MORTALIDADE EM 56%

Livro: Rachid, Ítalo.


Fisiologia Clínica e Hormonal
FIQUE ATENTO(A)

VOCÊ VAI FAZER UM PREENCHIMENTO FACIAL CAUSAS DA FLACIDEZ CUTÂNEA FACIAL


↓ GH E TESTOSTERONA NOS HOMENS ↓ GH, T3 E ESTRADIOL NAS MULHERES

VOCÊ VAI FAZER UM PREENCHIMENTO LABIAL CAUSA DO AFINAMENTO LABIAL


↓ GH

VOCÊ VAI FAZER UMA PIGMENTAÇÃO NA SOBRANCELHAS  CAUSA DA QUEDA DE PÊLOS DA SOBRANCELHA
↓ DE T3

Livro: Rachid, Ítalo.


Fisiologia Clínica e Hormonal
CONSIDERAÇÕES FINAIS
DECISÕES QUE DEVERÍAMOS TOMAR PARA
CUIDAR DE PESSOAS QUE DESEJAM ENVELHECER DE FORMA SAUDÁVEL
1. PERMANECER ESTUDANDO FISIOLOGIA
2. COMPREENDER E RESPEITAR OS ASPECTOS FISIOLÓGICOS INDIVIDUAIS
3. APLICAR A FISIOLOGIA DURANTE A AVALIAÇÃO
4. ORIENTAR QUANTO AO:
– REEQUILIBRIO DOS HORMÔNIOS
– MELHORA DA QUALIDADE ALIMENTAR
– MANUSEIO DO ESTRESSE
– REDUÇÃO DO SEDENTARISMO
– EQUILÍBRIO ENTRE O ESPÍRITO, MENTE E CORPO
OBRIGADO!

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