14/07/2021

Patologias do Sistema Músculo

Esquelético

Profa. Aline Viott

Patologias do Sistema
Muscular

Exame Macroscópico do Músculo

 Cor
- Alterações necróticas/degenerativas/Cicatrizes
- Fibras do tipo II - claras: brancas, ex: semimembranoso e
semitendinoso;
- Fibras do tipo I - escuras: vermelhas, ex: diafragma e músculos
mastigadores).
 Textura
- Mineralização/Fibrose
 Volume
- Difícil lesões discretas , leves ou moderadas
- Variação entre as espécies (aptidão)
- Casos Graves - Caquexia

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Achados Incidentais
 Atrofia Parda/ ADIPOXANTOSE – Lipofucscina
- desgaste (lisossomos 2°); leiteiro de alta produção e idoso
(Ex: masséter e diafragma) - cor cobre a castanha.

 Injeção: tetraciclina (amarelo), ferro-dextrano (castanho-

escuro)

Atrofia Muscular
 Por denervação: aporte nervoso do músculo. Exs: cavalos
com Hemiplegia laríngea do nervo laríngeo recorrente,
paralisia radial e cães.
 Desuso: rápida. Causas: membro fraturado, não-utilização de
membro dolorido, lesão de neurônio motor superior ou de
decúbito (reversível –Tempo leva a perda de miofibras).
 Desnutrição e caquexia: inanição, proteína muscular é
metabolizada, para fornecer os nutrientes
 Senilidade -

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Alterações Circulatórias
 Isquemia - “Síndrome da vaca caída”
 Peso do animal em decúbito ventral provoca isquemia dos
músculos peitorais e músculos dos membros.
 Duração da isquemia X gravidade da necrose X sucesso da
regeneração.

Alterações Circulatórias
 Infarto - “Tromboembolismo em sela”
 Felinos com Cardiomiopatia hipertrófica ou cardiomiopatia
dilatada (def. de Taurina)
 Obstrução das ilíacas internas
 Isquemia e necrose dos tecidos do
Membros posteriores

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Alterações Circulatórias
 Miopatia Peitoral Profunda
 Aves
 Musculo Supracoracóides - Mov. das asas
 Aspecto hemorrágico e/ou cinza esverdeado
 Genética para Desenvolvimento do musculo peitoral
 Movimento das asas da necessidade de 02 Vol do
músculo
 Compressão do musculo supracoracoide contra o osso
esterno e peitoral superficial – Baixa Perfusão de 02 –
Necrose isquêmica

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Miosites Toxicas
 DRC (doença renal Crônica)
- Mineralização dos Músculos Intercostais
-Vasculite por metabolitos nitrogenados

Miopatias Toxicas
 Antibióticos ionóforos (narasina, monensina, salinomicina,
lasalocida)
 equídeos, bov, ovinos, cães e pássaros.
 Listras pálidas no miocárdio e músculos esqueléticos
(membros posteriores).
 Necrose segmentar e regeneração (tempo).

 Anestésicos locais como Lindocaína e antibióticos

(Clorafenicol, oxitetraciclina) - necrose local

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Miosites Nutricionais
 Doença dos Músculos Brancos
 Deficiência de Vitamina E e Se
- Bovinos, ovinos, suínos ( potros menos frequentemente)
- Fatores precipitantes (gota d’agua) : Crescimento rápido,
exercício não usual, AG insaturados na ração,
- Peroxidação das membranas celulares devido ao excesso de
radicais livres.
 MACRO:
- Músculos pálidos,
- Focos de necrose e mineralização muscular

• Músculos de maior
trabalho (diafragma,
bíceps femoral
• Lesões simétricas e
bilaterais

• Suínos: lesão do
coração de amora

Ponto solidário!!!!
 Doação de sangue
e medula óssea!!

 ADOSP Palotina
44 99907-6404
 Toledo
HEMEPAR
 R. Alm. Barroso,
2490 - Centro,
Toledo

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Miopatias de Esforço
 Aguda - “azotúria” (Mioglobinúria paralítica,
Doença da segunda-feira, miopatia da captura)
 forma menos severa - “Tying-up” – travamento)
(Rhabdomiólise aguda, rhabdomiólise transitória
por esforço)
 Etiologia (?) - exercício é precipitante.
 Sobrecarga de CHO tem sido associada há 50
anos, atualmente alimentação é questionada.

Miopatia do Esforço
 Na 1a
músculos lombares, glúteos e femoral tornam-se
firmes e edematosos seguido por mioglobinúria. Inicialmente
rosa salmão e após poucos dias escuros, úmidos e edematosos
e algumas vezes há estrias pálidas.
 No Tyng-up macroscopicamente normais.
 Necrose segmentar, inflamação e calcificação leves.
 mioglobinúria = nefrose mioglobinica.

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Miosites bacterianas
 supurativas (bactérias piogênicas), serohemorrágica
(clostrídios) ou granulomatosa.

 Porta de entrada: direta (feridas ou injeções), hematógena

ou disseminação de celulite, fasciíte, tendinite, artrite ou
osteomielite adjacente.
Agentes:
 Streptococcus equi (cavalo), Trueperella pyogenes (bov. e ov) e
Corynebacterium pseudotuberculosis (ov. e caprino) - abcessos
musculares.

Miosites bacterianas
 Carbúnculo Sintomático
 C. chauvoei
 Esporos do C. chauvoei presentes no trato
intestinal dos herbívoros, e disseminam-se pelo
sangue por todo o corpo, inclusive músculo. Se o
ambiente local mostra-se adequado
(desvitalizado, anaeróbico) os esporos podem
germinar e os bacilos proliferam (traumas)

Carbúnculo Sintomático
 Bovinos de 6m – 2 anos
 morte em 12 – 36 h
 Lesões musculares claudicação, crepitação e
músculos tumefatos e quentes, pirexia, depressão, colapso
circulatório e edema pulmonar.
Prolifera a forma vegetativa

Produção de toxinas

Lesão de capilares

Exsudação serohemorrágica e necrose muscular

Bacilos proliferados produzem gás e, em

consequência enfisema e crepitação.

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Coloração negro-avermelhado e poroso (cor

de barro) com odor de manteiga rançosa
(odor butírico).

Miocardite necro-hemorrágica enfisematosa

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Miosite autoimune
 Miastenia Gravis
 Humanos, cães e gatos
- Congênita (Jack Russel terrier, Fox terrier)
- Adquirida – Cães Mais velhos (megaesôfago e disfagia)
Atrofia – Fibrose - fraqueza
 Patogenia:
Formação de autoanticorpos contra receptores de acetil
colina na junção Placa Motora –
Vacinas Raiva
Bact E. coli, Proteus, Klebsiella (Mimetismo molecular)

Miosites Parasitarias
 Cisticercose – Bov -Ov
 Protozoários: Toxoplasma
Neospora
 Triquinela spiralis – Suíno

 Sarcocystis spp.
- Bov (Achado incidental – coração musculo esqueletico)
- Aves ( S. falcatula) Aves do velho mundo – necrose muscular
- lesão pulmonar aguda (baço e fígado)

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Neoplasias
 RABDOMIOMA/RABDOMIOSSARCOMA
 raros (+cães)
 via linfática ou venosa
 Língua, pulmões, baço, coração e músculos esqueléticos
 Massa rósseas sem cápsula

Patologias dos Ossos e

Articulações

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• Paratireoides – Paratormônio – Absorção

óssea
• Tireoide – Calcitonina – Aposição óssea
• VTM D – Rim – Absorção intestinal de Ca

Hormônio do
Crescimento
Hormônio
Tireoideano

Hormônios
Sexuais

Doenças Metabólicas

• OSTEOPOROSE
• RAQUITISMO
• OSTEOMALACIA
• OSTEODISTROFIAS

Doenças Metabólicas

Osteoporose
• Osteopenia
• Etiologia e patogenia
- Menor aposição óssea devido a uma insuficiência
osteoblástica
- Menor Síntese de matriz orgânica
Portanto vai ocorrendo a absorção óssea pelo
Paratohormônio porem não vai havendo aposição,
pois não há síntese de matriz orgânica.

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Doenças Metabólicas
• Hormônios Tireoidianos
• Hormônios do crescimento
Def.
Hormonal • Hormônios sexuais

• Primaria ou dietética
Def. Proteica
• Distúrbios gastrointestinais (parasit, diarreia, enterite)

• Homem, primatas, cobaios (sem síntese necessita da ingestão)

Def. Vitm C
• Falha na maturação dos osteoblastos e na síntese do colágeno

• Afeta a síntese e deposição do osteoide pois o Cu é necessário para a ligação

cruzada do colágeno ósseo
Def. Cu

Cuidado !! Deficiência de Cálcio Não causa

Osteoporose

Doenças Metabólicas

MACRO: Trabéculas finas e escassas, corticais adelgaçadas, canal medular

alargado, resistência óssea diminuída, radiopacidade normal (a
mineralização do pouco osso formado não se apresenta comprometida)

Doenças Metabólicas

Raquitismo
• Menor mineralização da matriz óssea
- Esqueleto imaturo – ANIMAIS JOVENS
- Ocorre a formação do osteoide porem a matriz óssea não é
mineralizada
• Etiologia
Def vitm D – Menor absorção intestinal de Ca
Def de Ca na Dieta –
Excesso de Fosforo (P) na dieta- ↑ Ca para quelar o P

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Doenças Metabólicas

Raquitismo
• Patologia
- Desorganização e espessamento da fise (placa de cresc) ñ
mineraliza
- Espessa porque não há remoção Metafises contem excesso de
osteoide
“rosário raquítico” – junções costo-condrais
SINAIS CLINICOS:
Ossos macios - “fratura em galho verde”
Aumento das metáfises dos ossos longos e costelas
Arqueamento dos ossos longos
Deformidade pelve (assimetria)
Dor

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Doenças Metabólicas

Osteomalacia
• Menor mineralização da matriz óssea
• Ocorre em animais ADULTOS após cessar o crescimento
• Causas:
- Def. de VTM D
SINAIS CLINICOS:
- Def. de Ca na dieta
Dor óssea – “cão sentado”
Xifose, escoliose
Curvatura ossos longos – FEMUR,
OSSOS DA PELVE, VERTEBRAS
LOMBO SACRAIS
Fraturas
Problemas reprodutivos

Doenças Metabólicas

Osteomalacia
• Patologia
-Defeitos remodelamento (falha mineralizar)
# raquitismo
Espessamento das metáfises e lesões associadas
não ocorrem pois a placa de crescimento já
fechou

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Doenças Metabólicas

SINAIS CLÍNICOS
Posição cão sentado

Suínos criados com visceras

abatedouro

Doenças Metabólicas

Diferença entre osteoporose e

osteomalacia
• Osteoporose – menor nº trabéculas (falta
componentes p/ síntese osteóide)

• Osteomalácia – deficiente mineralização

osteóide das trabéculas e da matriz
cartilaginosa

Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa
• Definição:
Aumento da reabs óssea osteoclástica e subst por tec fibroso
Ocorre somente no hiperparatireoidismo: ↑ PARATOHORMONIO

• Causa:
- Hiperparatireoidismo primário
-Hiperparatireoidismo secundário
Nutricional
Renal (IRC)

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Doenças Metabólicas

↓Ca+2 + ↑HP04 = CaHP0

Osteodistrofia Fibrosa
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• Etiologia:
- Hiperparatireoidismo 1º - neoplasia Funcional de
paratireoide
Excesso de produção de Paratohormônio e consequentemente maior
absorção óssea

- Hiperparatireoidismo 2º - NUTRICIONAL
-Deficiência dietética de Ca
- ou excesso de P na dieta (hiperfosfatemia)

Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa
• Suínos, bov e eqüino – dieta única com
grãos (P+++++)
“doença do farelo”
• Cães e gatos – dieta só carne

• Equinos – pastagens contém oxalatos

(complexo c/ Ca no ID)

Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa

- Hiperparatireoidismo 2º - RENAL
-Doença Renal Crônica
- Perda da Função glomerular não excreção de
P (hiperfosfatemia)
- Maior absorção óssea de Ca para quelar o P
circulante.

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Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa

DRC
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia (relativa)
Ativação paratireóide – libera PTH
ODF e calcificação metastática

Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa
• Alterações patológicas microscópicos:
- Proliferação de tec fibroso e vascular
substitui o osso reabsorvido
- Diminuição do osso esponjoso e cortical;
- Placa de crescimento normal

Locais de Osso esponjoso: Mandíbula e maxila

Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa
• Sinais Clinicos:
- Claudicação
- Mandíbula e maxila deformadas ( Mandíbula de
borracha)
- Perda de dentes

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Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa

“Doença da cara Inchada”

Doenças Metabólicas

Osteodistrofia Fibrosa

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Lesões Ósseas Proliferativas

não neoplásicas
• OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA

Neo...
Homem, cães, bovinos e equinos
Associada a lesões pulmonares ou
extrapulmonares crônicas
• Sinônimos:
- Osteoartropatia hipertrófica pulmonar
- Osteoperiostite hipertrófica
- ACROPAQUIA

Lesões Ósseas Proliferativas não neoplásicas

Osteopatia Hipertrófica
Pulmonar
• Tuberculose
• Broncopneumonia com abscessos
• Tumores Broncogenicos
• Metastases Pulmonares

Extrapulmonares
• Pericardites
• Policistos hepáticos
• Tumores de bexiga e ovário – equino
• Espirocercose
• Dirofilariose

Lesões Ósseas Proliferativas não neoplásicas

Osteopatia Hipertrófica
Lesões Extra ou intra pulmon.

Reflexo vasomotor ou hormonelike/ anastamoses

artériovenosas

Aumento fluxo sanguíneo extremidades

Edema e hiperemia de periósteo

Proliferação fibrovascular periosteal

Neoformação óssea trabecular

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Lesões Ósseas Proliferativas não neoplásicas

Osteopatia Hipertrófica
Macro:
• Projeções ossificadas irregulares.

• Rádio, ulna, carpo, metacarpo, falanges

proximais, fêmur, tíbia, tarso, metatarso e
dígitos

Micro:
• Osteófitos (exostoses) compostos de trabéculas ósseas

• Ossificação intramembranosa

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Lesões Ósseas Neoplásicas

Condrossarcoma Osteossarcoma

Cães e gatos mais

Cartilagens comuns, Origem na
(exceto epifisária) metáfise de ossos longos
ou no periósteo. Raças
Lobulados, firmes de grande porte
ou duros Fraturas patologicas
Ao corte são Osteolíticos no Rx,
branco azulados invasão dos tecidos
com áreas moles, metástases
calcarias, pulmonares
frequentes

Metástases,
pulmonares e Aspecto acinzentado
cavitárias, edema, ao corte com marcada
claudicação reação periostal.

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Condrossarcoma

Osteossarcoma

Alterações inflamatórias

Osteites
• Periostites e Osteomielites
• Vias de Infecção:
- Direta (Fraturas expostas, cirurgias
ortopédicas)
- Hematogena (metáfises - ↑ Circulação)

BACTÉRIAS

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Alterações inflamatórias

Osteites
• Processo em geral PURULENTO
• Exsudato espaços intertrabeculares

Sequelas:
- disseminação hematógena
- fraturas patológicas
- desenvolvimento de fístulas
- sequestros ósseos

Alterações inflamatórias

Osteites
• Exemplos de Osteomielites
Foot Rot
Agente: Bacteroides nodosus
Fusobacterium necrophorum
Actinomicose
Agente: Actinomyces bovis
Abscessos espinhais (mais comum em
bovinos) - Onfaloflebites
Agente: Corynebacterium pseudotuberculosis ,Trueperella pyogenes, Pasteurella
haemolytica, Staphylococcus aureus, Fusobacterium necrophorum
Osteomielites Embólicas
Processos infecciosos crônicos em outros tecidos

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Actinomicose. Actinomyces bovis (bacilo Gram +)

Osteomileites embólicas

Articulações
 Estrutura

 Função
- União de dois ou
mais osso

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Necrose cartilagem estéril

Doença articular degenerativa
Osteoartrose/Osteoartrite
 Necrose cartilagem estéril/asséptica
Causas:
 Trauma (ruptura de ligamentos)
 Instabilidade
 Insuficiente lubrificação (peso excessivo)
 Anomalias na conformação
Interferência hormonal, fatores hereditários,
conformação anatômica e pressão intracapsular -
Necrose asséptica ISQUEMIA

da cabeça do fêmur Yorkshire, Poodle Toy, terries, raças de pequeno

porte

Displasia Coxo-femoral
Doença articular degenerativa
Osteoartrose/Osteoartrite
 Desgastes articular Ex: displasia coxo femoral em cães de grande
porte
 Ocorre em todas as espécies na jovens e idosos
 Mono ou poliarticular
 Sinais Clínicos:  de volume e deformidade das articulações,
dor e mau funcionamento articular, pode ser assintomática
 Etiopatogenia: incompletamente entendida
• Alterações patológicas:
Erosão focal e fibrilação cartilag
Formação osteófitos periarticulares
Esclerose osso condral
Sinovite secundária

Necrose cartilagem estéril

Doença articular degenerativa
Osteoartrose/Osteoartrite

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Doença articular degenerativa

Osteocondrose
 Alterações na Cartilagem articular (pode causar osteoartrose)
 Envolve osso endocondral e cartilagem (metáfise – epífise)
 Espécies:
- Equinos, bovinos, cães, suínos, aves
 Causa – desconhecida
 Hipóteses:
- Raças modernas de suínos e aves
- X p/ > ganho de peso rápido
- Sugere complicação mecânica
- Outros fatores (instalações, sexo, genética, taxa de crescimento)
Bovinos Osteocondrose dissecante

Necrose cartilagem estéril

Osteocondrose

• Características lesionais:

Ruptura da cartilagem endocondral

Fendas

Separação cartilagem – osso epífises

Flaps cartilaginosos

Osteocondrite dissecante (OCD)

Necrose cartilagem estéril

Osteocondrose

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EPIFISIOLISE

 Separação entre epífise e osso metafisário

 Ocorrência:
- Unilateral
- Suínos de terminação e fêmeas
- Colo da cabeça do fêmur
 Pode ou não estar associada a osteocondrose

 Forma aguda – mais comum

 Forma crônica – associada a lesões degenerativas

Processos sépticos

LESÕES INFLAMATÓRIAS
 ARTRITES

 SINOVITES
 Ocorrência:
- Cães e gatos – incomum

- Animais de produção + comuns

- Bezerros e suínos jovens - + freq

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Processos sépticos

ARTRITES

Vias de infecção:

 Inoculação direta
– monoarticular (Monoartrite)

 Hematógena (umbilical)
 Orointestinal (enterites)
- Poliartrite

Processos sépticos

ARTRITES
 Agentes envolvidos:
 Suínos:
Erysipelothrix shusiophatiae
Haemophilus parasuis
Mycoplasma hyosynoviae

 Bovinos e suínos: (bacteremias)

E. coli, Streptococcus spp.

 Caprinos: CAE (Vírus da artrite encefalite caprina)

Processos sépticos

ARTRITES

 Achados Patológicos:
- Aumento de volume articular,
- Conteúdo fibrinoso e/ou purulento
- Degeneração articular
- Proliferação fibrosa da capsula articular (osteoartrose)
- Osteíte casos graves.
 Consequência: Osteoartrose

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