11/07/2021

UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANA

Campus Palotina Função endócrina: produzir eritropoietina
Patologia Veterinária (sinaliza o aumento da produção de células
sanguíneas pela medula óssea), renina (atua
como precursor da angiotensina que promova
a vasocontrição- para aumentar a pressão
Sistema Urinário arterial- e liberação da vasopressina e ADH
pelas adrenais, permitindo a maior reabsorção
de agua nos tubulos renais, o que auemnta a
volemia sanguinea) e vitamina D (responsável
pela absorção de Ca no intestino).
Profa. Aline de Marco Viott

Sistema Urinário

 Rim

 Ureter

 Bexiga

 Uretra

Função
 Formação de urina com a finalidade de
eliminação de resíduos metabólicos
 Regulação ácido- básica

 Conservação da água (Reabsorção)

 Manutenção da [ ] de íons K

 Função endocrina

*Eritropoetina
*Renina
*VTM D

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Bovino
Morfologia normal

Canino
Ovino

Suíno

Equino
Felino

Exame macroscópico

Remoção da cápsula renal

Retirada em monobloco

Nefrón

Arteríola
eferente

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 o que leva a insuficiência renal? 11/07/2021
-Causas pré renais: choque, falhas vasculares,
cirrose, ICCD...
-Causas renais: lesões diretas no parenquima.
-Causas pós renais: obstruções.
Indivíduos com AZOTEMIA = grande quantidade
de ureia e creatinina no sangue, o que indica
Insuficiência Renal uma alteração renal aguda (nos túbulos renais
ou alteração do fluxo sanguineo), pois é um
 Causas aumento abrupto na concentração desses
*Pré – Renais compostos.
*Renais Individuos com UREMIA = aumento de ureia e
*Pós- Renais creatinina no sangue juntamente com outros
compostos, indicando uma lesão renal crônica
 Azotemia (Uréiae Creatinina)
(doenças gástricas e lesão de mucosa) demora
 Uremia (compostos nitrogenados,
guanidinas, ác. Fenólico, álcoois, Acidose para aparecer essa diferença na concentração
metabólica, K, Ca, P) sanguínea
IRA X DRC
IRA: A partir de uma lesão nos túbulos renais, menos
sangue estará passando pelo néfron (parada abrupta
da função renal), e consequentemente ocorrerá uma
Hipercalemia maior reabsorção de potássio nos túbulos ( vai sair
muito K e vai aumentar a concentração sanguínea).
Essa grande quantidade de potássio no sangue
Uremia(Lesões causara uma hiperpolarização na membrana
plasmática das células. Com a circulação, essa alta
extrarenais) DRC concentração de potássio, faz com que as fibras do
Estomatite Gastrite Uremica
miocardio sofram o precesso de desfibrilação ( como
consequencia da hiperpolarização de membrana) ,
gerando uma parada cardíaca. Todo esse processo
é muito rapido ( agudo) e o animal morre de choque
cardiogênico.

Bact urease e Degn Vascular

Uremia(Lesões
extrarenais) DRC
Edema Pulmonar
(Lesão vasc)
Pericardite e Calcificação

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DRC: Uma disfunção renal, faz com que haja uma
dificuldade na eliminação do fosforo nos túbulos
renais, fazendo com que haja seu gradual
aumento no sangue (sofre reabsorção tubular
lenta), esse acúmulo de fosforo faz com que haja
Uremia(Lesões um aumento do cálcio também ( já que o fosforo
extrarenais) DRC só fica na circulação ligado com o cálcio). O
aumento de fosforo faz com que saia o Ca dos
Anemia (Horm e Mineralização de
Tóxica Tecidos Moles ossos e se concentre no sangue, originando
problemas ósseos e deposição de Ca nas
vísceras.

Além disso, como a função está prejudicada

inicia-se o acúmulo de ureia no sangue. Isso faz
com que a ureia seja eliminada pelas mucosas,
gerando vasculite ( causa lesão na saída dos
vasos sanguíneos o que culmina com a formação
de trombos e leva a isquemia e degeneração
vascular), estomatite ( quando a ureia entra em
contato com bactérias urease +, estas a
transformam em amônia, levando a erosões na
cavidade oral, o que permite infecções
secundárias), gastrite urêmica( devido ao aumento
Uremia(Lesões na concentração de gastrina pelo rim, aumenta-se
extrarenais) DRC a síntese de HCL no estomago fazendo com que
haja vômitos e ulcerações na mucosa),edema
pulmonar (devido a vasculite causada pela
Osteodistrofia Hiperplasia 2ª da
Fibrosa Paratireóide quantidade excessiva de ureia no sangue , leva a
inflamação do parênquima pulmonar gerando o
edema), pneumonia uremica ( essa inflamação
cronica no pulmão leva a mineralização do orgão
gerando o pulmão de pedra pome), endocardite
urêmica (pelo acumulo no tecido cardiaco causa a
vasculite e mineralização), anemia não
regenerativa ( devido a falha na sintese de
eritropoietina pelos rins, pode associar-se com
hemoglobinuria pois aumentara a destruição das
hemacias), osteodistrofia fibrosa ( devido a falta
de vitamina D- que deveria ser sintetizada pelo
rim- a absorção de Ca no intertino diminui e a
Não lesões e lesões de presença do fosforo faz com que a Ca dos ossos
saem da matrz ossea e se acumulem na
pouco significado circulação- essa saída de Ca nos ossos leva a
deposição de tecido fibroso nos ossos,
deixando -os com aspecto mole e flexivel-
principalmente mandibula), hiperparatireoidismo
( o aumento da saida do Ca dos ossos leva a um
aumento do PTH- paratormonio- pois esse
hormonio é quem retira o ca dos ossos, essa
hiperprodução leva a hiperplasia da paratireoide .

Muco na pelve dos equinos

e coelhos

Pela presença de células caliciformes na pelve-> se fosse pus deveria ter alteração circulatória
junto, devido ao processo inflamatório.

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Pseudomelanose- pela proximação com

intestino tem a alteração da cor pela
Alterações pós - morte decomposição do sangue pelas bacterias.
Rim polposo- autolise acelerada devido a
maior deposição de gordura no parenquima.

Pseudomelanose Amolecimento do parênquima

“rim polposo”

Agenesia: nem deu inicio ao desenvolvimento.

deve ser unilateral para ser Aplasia: deu inicio ao desenvolvimento mas parou
compativel com a vida logo no inicio.
Só vai ter insuficiência renal se mais de 75% do rim
Distúrbios do estiver comprometido. Por isso em caso de falhas
Desenvolvimento ocorre hipertrofia compensatória. Se essas falhas
forem bilaterais ocorre insuficiência renal.
 Agenesia e aplasia
Na hipoplasia o órgão não se desenvolve
Hipertrofia compensatória
completamente (fica menor e com função diminuída,
porem o parênquima continua normal). Diferente da
atrofia, que ocorre quando há uma alteração no
parênquima renal, onde a partir de uma lesão inicial
seguida por um processo inflamatório, houve a
deposição de tecido fibroso- é um processo
cicatricial.

Distúrbios do
Desenvolvimento
 Hipoplasia (Vs Atrofia)
Bilateral causa IR

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Ocorre o desenvolvimento de celulas anormais,
onde não exercem a função correta -> o rim fica
afuncional, com a arquitetura alterada.

Distúrbios do
Desenvolvimento
 Displasia

Rim de ferradura => não causa alteração na Rim em posição anormal (cavidade pélvica), só
funcionalidade se os ureteres estiverem gera alteração na funcionalidade se não houver
funcionando corretamente. torção, obstrução ou compressão renal. Porém
as chances de infecção bacteriana são maiores
Distúrbios do (menor comprimento de um dos ureteres)
Desenvolvimento
Fusão renal Rins ectópicos

Mel
Gibson

Cistos: presença de acumulo de urina do

parênquima renal por algum motivo (obstrução
ou aplasia/agenesia de algum seguimento
Distúrbios do
Desenvolvimento
Congênito : o nefron se desenvolveu fechado,
portanto o glomérulo está funcional, vai causar o
acumulo de urina e dilatação renal.

 Cistos renais Congênitos X Adquiridos No adquirido, por conta de algum urolito ou

substancia, causa uma obstrução dos túbulos
renais levando ao acumulo de urina.

O efeito desses cistos vai depender da sua

quantidade distribuída no parênquima, a dilatação
causada pela urina pode levar a compressão do
órgão tendo como consequência a isquemia e então a
atrofia do rim.

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Distúrbios do
Desenvolvimento
 Rins Policistícos
Congênito Gene PKD –
Gatos Persa
Distúrbios circulatórios
• Hemorragia (Bacteremias e viremias)
Distúrbios circulatórios
• Infarto (Êmbolos e trombos)
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Tem tanto cisto que resta pouco parênquima
funcional
O gene PKD é responsável pela síntese de cílios
nas células epiteliais ( os cílios nos túbulos renais
servem para empurrar a urina por todo o nefron).
Uma mutação congênita nesse gene faz com que os
túbulos renais não apresentem essas estruturas,
fazendo com que a urina fique estagnada e se
acumule no parênquima, dando origem aos cistos.
As hemorragias podem ocorrer de forma
disseminada na capsula renal devido a algum
trauma (subcapsular) ou na forma de petéquias
disseminadas por todo o parênquima(geralmente
por conta de infecções virais e bacteremias).
Nefrite necrohemorragica,
peste suina classica e CID
É comum a ocorrência de infartos renais pela
presença de trombos devido sua circulação terminal
( sangue entra pela artéria renal e sai pela veia renal).
Esses trombos geram uma isquemia no órgão e
consequentemente a necrose. Infartos múltiplos
podem levar a atrofia do órgão gerando a DRC.
A fase aguda da isquemia conta com o órgão
bem avermelhado e edemaciado por conta da
inflamação presente. Quando esse sangue passa
a ser drenado, entra na fase subaguda, onde o
parênquima se apresentará palido com halo
hiperemio ao redor. Com o passar do tempo
inicia-se um processo crônico onde o parênquima
funcional passa a ser substituído por tecido
fibroso e o órgão perde sua função.
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Em cães é comum ocorrer obstrução desses vasos

Distúrbios circulatórios
• Principais causas de Infarto
por trombos devido a endocardite de mitral.
Em equinos é comum a arterite tromboembolica
( inflamação nas arterias leva a formção de trombos
que viajam por toda a circulação).

Caninos Eqüinos

Distúrbios circulatórios

Distúrbios circulatórios
• Infarto

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Distúrbios circulatórios
• Infarto

Ocorre devido a septicemias, que geram a CID

Necrose Cortical Renal ( dissemina coágulos por toda circulação) e esta por
consequência causa isquemia de diversas arteríolas
da região cortical, promovendo áreas de necrose, as
quais na macroscopia são observadas como áreas
brancas.

Reação de Schwartzman (CID – Bact Gram Negativas)

Maior incidência em equinos

Causa a isquemia e consequentemente necrose
(áreas esbranquiçadas) das papilas renais. As
papilas renais se localizam na medula renal, região
já pouco vascularizada.
Necrose da papilas renais
Necrose primaria: Devido ao uso prolongado de AINE. Os
aines atuam inibindo a concentração de prostaglandinas
(responsáveis pela vasodilatação), portanto se eu tenho
• Primarias esses anti-inflamatórios em excesso, estes promoverão a
(AINES) –
Fenilbutaxona –
vasoconstrição, e como a área medular já é pouco
flunexina vascularizada, não chegara sangue la, levando a
meglumina isquemia e necrose.
* Eqüinos

•Secundárias (↑P) Necrose secundaria: causada devido a hidronefrose,

Causará uma disfunção rena que
culmina com o aumento de fosforo,
cálcio e ureia no sangue. => em um
caso mais crônico
que teve origem pela obstrução dos ureteres ou uretra
e como consequência acumulo de urina na pelve renal.
Esse acumulo de urina leva a uma compressão dos
vasos da medula renal gerando uma isquemia.
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Necrose tubular aguda: Causada devido a uma
isquemia ou substancia toxica presente nos tubulos.
Na lesão toxica apenas as células dos túbulos renais
serão afetadas, não é tão ruim quanto a isquêmica,
onde todo o tecido renal sofrerá necrose.
Necrose tubular aguda
(Nefrose)
 Necrose Tubular Isquêmica
 Necrose Tubular Nefrotóxica
Necrose Tubular Isquêmica
e tóxica endógena
 Causas
- Choque (todas as espécies)
- Intoxicação crônica por Cu (Ov e Bov)
- Babesiose (Bov e Can)
- Leptospirose (várias espécies)
- Anemia hemolítica autoimune (Can)
- Rabdomiólise (Eqüinos)
- Miopatia da captura (an. Silvestres)
Intoxicação crônica por
Cobre (Cu)
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Por causa de isquemia=> devido ao choque
(falência circulatória aguda que resulta na oferta
insuficiente de oxigênio para os tecidos), o qual
levara uma diminuição da perfusão sanguínea no
rim, afetando todo o órgão. O choque ocorre por
diminuição da volemia (hipovolemico), baixo debito
cardiao( cardiogenico), por sepsce ou lesão no
SNC
Por causa toxica=> Por substancias endógenas
(hemoglobina, mioglobina e bilirrubina), que serão
liberadas na circulação quando:
Intoxicação por Cu: Ovinos e bovinos possuem menor
capacidade de excreção do Cu, portanto, este se
acumula no fígado e no momento em que os níveis
hepáticos máximos são atingidos, o cobre é liberado na
corrente sanguínea causando ruptura de hemácias,
levando ao acumulo hemoglobina, o que deixa o
parênquima renal enegrecido e presença de
hemoglobinúria.
Babesiose: a Bbesia spp. é um parasita intracelular de
hemaias, e com o seu desenvolvimento saem dessas
celulas e provocam sua lise, causando o acumulo de
hemoglobina.
Lesptospirose: O leptospira causa o rompimento das
fibras musculares levando ao acúmulo de mioglobina no
sangue e rim. (RABDOMIÓLISE) Geralmente esta
associado ao quadro de icterícia devido a lesão renal e
acumulo dessa substancia .
A rabdomiolise tambem pode ser causada quando
equinos não acostumados realizam exercícios intensos,
o que promove o rompimento das fibras musculares.
O mesmo ocorre na miopatia de captura em animais
silvestre, os quais exercem muita força de contração
durante sua fuga, levando o rompimento das fibras
Intoxicação por fedegoso: Apresenta uma
substancia toxica a qual promovera a rabdomiólise e
a icterícia.
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Intoxicação crônica por

Cobre (Cu)

Intoxicação crônica por

Cobre (Cu)

Babesiose

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Rabdomiólise e Miopatia
da captura

Intoxicação por Senna

occidentalis (Fedegoso)

Nefrose colêmica: devido ao acumulo de bilirrubina

levando a ictericia pré, hepatica ou pós. A bilirrubina
causará a necrose do parenquima deixando o rim
amarelado com estriações brancas.
O que causara a ictericia?
Nefrose Colêmica - Intoxicação por Amaranthus (caruru): A intoxicação
provoca nefrose tubular tóxica que, em geral, cursa
com edemas, por vezes associado à presença de
cristais de oxalatos nos túbulos. Em quadros
crônicos tem uremia.
-Intoxicação por Lírio em gatos que causa
nefrotoxicidade.
-Intoxicação por chumbo: causa atrofia tubular
progressiva, fibrose intersticial e insuficiência renal.
-Uso de sulfas em pacientes desidratados
- Uso de gentamicinas:afeta particularmente as
células epiteliais do túbulo proximal
devido à endocitose seletiva e acumulação de
aminoglicosídeos.
- Deficiencia de vitamina D

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Necrose Tubular
Nefrotóxica Exógena
 Metais Pesados • Plantas
*Mercúrio
*Amaranthus spp. (Caruru)
*Chumbo
*Arsênico *Quercus spp. (Carvalho)
*Cádmio *Lírio
*Bismuto
• Oxalatos
 Antibióticos e antifúngicos *Etilenoglicol
*Aminoglicosídeos
*Gentamicina *Halogeton
*Anfotericina B
• Micotoxinas
*Sulfa
*Monensina *Ocratoxina A
*Citrinina
 Compostos antiblásticos
*Cisplatina  Vitamina D

Intoxicação por
Amaranthus spp. (Caruru)

Intoxicação por
Amaranthus spp. (Caruru)

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Intoxicação por Lírio

Intoxicação por Chumbo

Gentamicina

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Gentamicina

Lesões Glomerulares

Infecção bacteriana, onde ocorre um aglomerado de

bactérias nos glomérulos, que vão formar abcessos
em todo o córtex renal, comprometendo a função
renal
Glonerulonefrite Supurativa aguda
ou Nefrite Supurativa Embólica Cavidade
com acumulo
 Causas de pus
1. Actinobacillus equi (Potros)
2. Erysipelotrix spp (Suínos)
3. Streptococus spp (Suínos)
4. Trueperela pyogenes
(Corynebacterium) (Suínos e
Bovinos)

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Glonerulonefrite Supurativa aguda

ou Nefrite Supurativa Embólica

Glonerulonefrite Supurativa aguda

ou Nefrite Supurativa Embólica

Em cães e gatos, ocorre mais comumente a

glomerulonefrite imunomediada, com deposição de
imunocomplexos.

Glomerulonefrite por imunocomplexos, ocorre por

Glomerulonefrite excesso de antígenos na circulação em doenças que
promovem uma inflamação crônica ( leucemia viral
Causas felina, peritonite infecciosa felina, vírus da
imunodeficiência felina; piometra; dirofilariose; lúpus
 Anticorpos Antimembrana Basal eritematoso sistêmico e neoplasias.

Doença autoimune que faz com que o

 Deposição de Imunocomplexos corpo produza anticorpos contra a
membrana dos glomérulos

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A classificação da apresentação microscópica das glomerulonefrites comumente
utilizada em animais domésticos inclui os tipos membranosa, proliferativa, e membranoproliferativa

Glomerulonefrite membranosa: devido a

deposição de imunocomplexos nos glomérulos a
membrana basal fica espessada. (deixa o tecido
Glomerulonefrite mais eosinofilico)

 Classificação Glomerulonefrite proliferativa: ocorre um aumento

Glomerulonefrite Membranosa
Glomerulonefrite Proliferativa
Glomerulonefrite Membrano Proliferativa
da celularidade no glomérulo, devido a chegada
das células inflamatórias.
Glomerulonefrite membranoproliferativa: é uma
fase mais cronica, onde vemos o aumento da
membrana basal junto com a proliferação das
celulas inflamatorias.

Devido a inflamação do tecido, ocorre

a lesão glomerular e consquentemente
a diminuiçao da função renal fazendo
com que a glicose e proteínas passem
com o filtrado
Glomerulonefrite

 Membranosa

Durante a fase aguda o tecido se encontra

hiperemico, com presença de pontos vermelhos
multifocais no córtex renal
Ja na fase subcronica-cronica, inicia-se a deposição
de tecido fibroso, o que causa o aspecto enrugado,
retraido e com a capsula aderida,

Glomerulonefrite

 Proliferativa

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Glomerulonefrite

 Membranoproliferativa

Glomerulonefrite

Aguda

Superfície irregular do órgão- aspecto de

casca de laranja
Glomerulonefrite

Crônica

Sub - aguda

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Grande estagio de retração do tecido que esta

quase preenchido por tecido fibroso.
Glomerulonefrite

EVOLUI PARA DRC

Rim em estágio terminal

Na microscopia da fase crônica e terminal

observa-se a fibrose ao redor da capsula de
bowman que comprime o glomérulo e causa sua
Glomerulonefrite degeneração, levando a perda do nefron.
Fibrose da cápsula
de Bowman

Esclerose Glomerular

Na urinalise encontra-se cilindros hialinos

(compostos proteicos),
Glomerulonefrite

O paciente desenvolve então a síndrome

nefrótica, onde apresenta a proteinúria,
hipoproteinemia (levando a uma diminuição da
PO), o que gera o edema generalizado.

Cilindros Hialinos

* Síndrome Nefrotica (Edemas) - hipoproteinemia

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Promovem a deposição constante de
imunocomplexos nos glomérulos

Glomerulonefrite

Piometra Erliquiose

LES Neoplasias

Glomerulonefrite

PIF Leucemia felina

Glomerulonefrite membranosa
progressiva

Glomerulonefrite

Garrotilho

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O amiloide é uma proteína insolúvel, altamente resistente à degradação
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proteolítica, que é originado quando uma proteína se dobra de forma anômala . Na amiloidose esse
material é depositado na parede de pequenos vasos sanguíneos e extracelularmente em vários locais,
principalmente nos glomérulos renais e nas paredes de túbulos e vasos sanguíneos.

Amiloidose primaria: ocorre devido a uma

Amiloidose
 Amiloidose Primaria (AL)
 Amiloidose Secundaria (AA)
(proteína amiloide associada ao soro)
discrasia plasmocitaria, onde os
plasmócitos irão dar origem a anticorpos
defeituosos (apresentam apenas a cadeia
leve) e devido ao excesso de produção se
acumulam no glomérulo.
É uma
condição
mais rara

Amiloidose secundária: Devido a uma doença

crônica onde há uma infecção persistente e
condições inflamatórias ou neoplásicas, há a
produção excessiva de amiloide (devido a
fagocitose excessiva das proteínas inflamatórias
Amiloidose forma-se o amiloide, que se deposita no glomerulo)

Na macro os rins ficam aumentados, com um

aspecto lustroso, com parede fina e palidos.

Na micro vemos abundante quantidade de

substancia hialina, que pela coloração PAS
ou vermelho congo fica um halo rosado ao
redor das células.

Lesões Túbulo
Intersticiais

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Ocorre exclusivamente no interstício (tecido e Chamada de doença dos rins manchados de branco,
vasos entre os tubulos) devido as células inflamatórias e consequente
deposição de tecido fibroso

É causada por uma infecção ascendente ( que se

Nefrite Intersticial origina na bexiga, ureteres ou pelve renal) ou via
hematógena (per meio da circulação), onde os agentes
se instalam no interstício e causam a inflamação e
 Causas necrose.

Escherichia coli (Bovinos) A nefrite intersticial pode ser secundaria a uma

inflamação dos glomérulos ou túbulos renais. ( o
agente sai dessas estruturas e passa a infectar o
Leptospirose (Caninos e Bovinos) interstício)

Isso leva a IRA, onde a lesão nos túbulos irá causar o

aumento do potássio sanguíneo, levando a hemólise e
hemoglobinuria.
Na infecção por leptospira, a a bactéria deve romper
os vasos sanguíneos para chegar ao interstício, isso
leva a hemoglobinúria

Rins Manchados de
Branco (E. coli) - Ascend

Macro: rim edemasiado, cor castanho claro, com

manchas acinzentadas no parenquima.

EM CÃES: Leptospira canicola e Leptospira

icterohaemorrhagiae
Leptospirose
EM BOVINOS: Leptospira pomona, febre catarral
maligna- herpesvirus (causa a vasculite e
consequentemente nefrite intersticial)

PIF- causa vasculite que leva a uma nefrite

granulomatosa ( devido ao tropismo do virus por
macrofagos)
TUBERCULOSE: a bactéria chega ao rim pela via
hematogena e causa a nefrite intersticial
granulomatosa.

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A leptospirose é uma vasculite infecciosa.

a IRA da leptospirose, independente

da gravidade, do hipercatabolismo, da
Leptospirose rabdomiólise, da acidose e da oligúria,
caracteriza-se por ser normo ou hipocalêmica.

Os principais fatores envolvidos na patogênese da

IRA na leptospirose são ação nefrotóxica direta da
leptospira e ação das toxinas com indução da
resposta imune

Alguns estudos sugerem que a Nefrose

Intersticial Aguda ocorre depois do dano tubular.
Pacientes que morreram com uma semana de
doença exibiam necrose tubular aguda (NTA)

Febre Catarral Maligna

Nefrite Granulomatosa

PIF

Tuberculose

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Infecção bacteriana da pelve renal

Pielonefrite Pode ser causada por hidronefrose ou cistite

Causas Geralmente a infecção se estende para os túbulos

E. coli (todas as espécies) renais e interstício, devido ao acumulo de exudato
Streptococcus sp.
Staphylococcus sp. Presença de edema, hiperemia, e necrose das
Proteus sp. papilas e cortex renal.
Klebsiella sp.
Pseudomonas aeruginosa
Corynebacterium renale (Bovinos)
Eubacterium suis (Suínos)

Pielonefrite

Acúmulo de urina na pelve renal que acumula e

Hidronefrose comprime todo o parênquima causando sua
isquemia e consequentemente atrofia.

Causas: obstruções uretrais/ureteres, calculos,

cistite, neoplasias e hiperplasia da prostata

Maior incidência em ovinos devido a uretra ser

mais fina

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Hidronefrose

TOXOCARA CANIS: causa nefrite intersticial pela

Parasitas do Renais migração errática das larvas (era pra ficarem no
intestino e vão para o rim). As lesões são geralmente
 Toxocara spp. brandas e não são de tanto significado. As larvas
ficam encapsuladas no parênquima levando a uma
inflamação por corpo estranho.

maior incidência em
cães

DIOCTOPHYMA RENALE: Parasita grande que é

Parasitas do Renais
 Dioctophyma renale
ingerido, vai para o intestino e migra para a
cavidade renal. Tem minhocas e peixes como HI,
que são ingeridos levando a contaminação com a
larva. Pelo rim direito estar mais próximo ao
duodeno, este é mais afetado. Causa a destruição
do parênquima e ocorre a hipertrofia
compensatória. O tratamento é a retirada do orgão

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verme renal de suínos

Parasitas do Renais
 Stephanurus dentatus
As larvas parasitadas em minhocas, são deglutidas
atravessam a parede intestinal e, via sanguínea,
atingem o fígado. Deixam o fígado através de sua
cápsula e caem na cavidade peritonial, em
seguida, atingem o tecido perirrenal (gordura ao
redor do rim), perfuram a parede dos ureteres e se
tornam adultas.

Neoplasias renais

 Neoplasias primarias

 Neoplasias secundarias

Neoplasias primarias Tumor maligno, mais comum do rim, é muito

invasivo, começa em um ponto e se alastra por
todo o parenquima. são esfericos, grandes e
firmes de coloração amarelada . Comum em cães
mais velhos e de grande porte.

Carcinoma Renal

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Neoplasias primarias
Cistoadenocarcinoma – Pastor Alemão
Dermatofibrose
Neoplasias primarias
Nefroblastoma
Neoplasias Secundarias
Linfossarcoma
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Tumor maligno de células glandulares, frequente em
pastor alemão, que esta ligado a áreas que possuem
dermatofibrose (presença de nódulos por toda a
pele). A presença da neoplasia culmina com a
formação de diversos cistos no parenquima renal,
que retem urina e compostos necroticos.
Os nefroblastomas são neoplasias malignas
provenientes de tecido embrionário, ou seja, são
provenientes de má formações ocorridas durante o
processo de diferenciação celular embrionária para
formação dos componentes renais. Tem maior
incidência em aves e suínos.
Se origina em órgão linfoide como baço ou
linfonodos, sofre metástase e invade o tecido
renal. O rim fica pálido com massas
brancacentas homogêneas.
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O que leva a formação de urolitiases?
- dietas ricas em proteína(promovem alteração
do ph)
-machos ~sao mais predispostos pelo menor
diametro da uretra
-retenção urinaria (urina parada tende a
precipitar)
-cistites (bacterias urease+ transformam a ureia
em amonia, elevando o ph)

Bexiga Qual as consequências das urolitiases?

-hidronefrose (acumulo de urina no parênquima renal)
-pielonefrite (acúmulo de urina na pelve renal)
- contato direto com a mucosa promove atrito e leva a
lesões gerando a cistite crônica

Ocorre pela sedimentação de ions na urina em

qualquer local do trato urinario. Esse ions se
Urolitíases fixam ao redor de estruturas como celulas
escamosas, proteinas, celulas mortas, exudato...
Tipos de cálculos
Uratos (Alantoína) Dalmatas (pH ácido)
Cistina URATOS: O acido úrico é originado no fígado pelo
Benzocumarina Fêmeas X Machos metabolismo das proteínas. Ele é transformado pelo
Xantina fígado em alantoína, uma substância bem mais
Silica solúvel e de mais fácil excreção. A enzima
Estruvita - Fosfato amônio magnesiano (pH responsável pela formação da alantoína é a uricase.
alcalino) Pacientes que tem uma deficiência na síntese desta
Oxalato (pH acido 6,29) enzima, terão um aumento da concentração de acido
úrico sérico. Esse acumulo acaba causando uma
acidose devido a diminuição do pH sanguíneo pelo
acido úrico.
Dalmatas tem predisposição
genética para deficiência da
uricase
Urolitíases
OXALATO: se formam em urina ácida
supersaturada com cálcio e oxalato. Os fatores
que contribuem para a formação incluem a
hipercalcemia, o uso e administração de
glicocorticoides e a ocorrência de
hiperadrenocorticismo.

ESTRUVITA: Os urólitos de estruvita se formam

principalmente por excesso de magnésio na dieta,
são formados por magnésio, amônia e fosfato,
geralmente em pH alcalino. A infecção do trato
urinário com bactérias produtoras de urease
constitui a principal causa deste tipo de urólito em
cães (deixam o ph alcalino).

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Sindrome Urologica Felina
(SUF)
Lesões Inflamatórias
(Cistites)
 Cistites agudas
 Cistites crônicas
Cistites agudas
Causas
E. coli (todas as espécies)
Streptococcus sp.
Staphylococcus sp.
Proteus sp.
Klebsiella sp.
Pseudomonas aeruginosa
Corynebacterium renale (Bovinos)
Eubacterium suis (Suínos)
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Ocorre em gatos que foram castrados
precocemente, causando a parada do
desenvolvimento do trato urinário. A uretra fica
mais fina e pequena, favorecendo obstruções
por sedimentos urinarios. Com a obstrução, a
bexiga fica distendida e ocorre uma cistite
hemorragica e a IRA pós renal ( o rim começa
a perder a função devido a acumulo de urina).
A injestão de ração seca pode piorar a
situação, pois esta absorve toda a agua para
digestão deixando a urina mais concentrada,
aumentando as chances de urolitiases e
presença de sedimentos.
Causadas pelos mesmos agentes da pielonefrite
O prolongamento da infecção pode levar a sepse.
Além das bactérias, a cistite pode ser causada pela
presença de urolitos que desencadeiam processo
inflamatório (acumulo de linfócitos na mucosa- forma
um agregado de linfocitos e promove o aspecto
esbrancacento)=> CISTITE FOLICULAR
E pelo atrito provocado nas mucosas. Esse atrito
promove um espessamento da parede da vesícula
urinaria, o que faz com que ela perca sua
contratilidade.=> CISTITE POLIPOIDE
Cistite recorrente (cronica): geralemnte por infecção
por E coli, quando o animal apresenta uma
imunossupressão, a proliferação é ativada e
inicia-se o processo inflamatório).
CISTITE ENFISEMATOSA: pela presença de
bactérias produtoras de gás, como Escherichia
coli e Klebsiella e Clostridium. Causam bolhas na
vesícula urinaria e ao se tornar uma infecção
crônica podem se tornar neoplasias. Pode ter a
incidência aumentada pelo diabetes que promove
a glicosúria e pelo excesso de proteina na dieta,
levando a proteinúria (alimento das bac)
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Causadas pela inflamação bacteriana

Cistites agudas

Cistite Hemorrágica Cistite Necrotizante

Cistite+
Pielonefrite

Cistites Crônica
Cálculos/Bacterias

Cistite Polipóide

Cistite Folicular

Cistites Enfisematosa

• Glicosuria (proteína)
• Bactérias e fungos

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Ocorre quando há a ingestão de samambaia por

Neoplasias
 Hematúria Enzoótica dos Bovinos
• > 10g/Kg/dia
• Papilomas
• Carcinomas de células de transição
• CCE
• Hemagioma/ Hemangiossarcoma
• Adenocarcinomas de Células Claras
bovinos de forma gradual e recorrente. Leva a
formação de lesões hemorrágicas, inflamatórias e
hiperplásicas da mucosa vesical. A samambaia,
por conter uma substancia toxica que promove
uma mutação no DNA leva a formação de
carcinomas, hemangiossarcomas e
adenocarcinomas.
Causa a anemia progressiva pela perda de
sangue pela urina.
Animais acometidos com papilomas, que ingerem
a samambaia irão sofrer uma mutação e os
tumores passam a ser malignos.

Hematúria Enzoótica dos

Bovinos

TUMOR DE CELULAS DE TRANSIÇÃO: tumor de

células epiteliais do trato urinário . Bem agressiva e
metastatica.

Neoplasias

 Carcinoma Urotelial
• 85% das neoplasias vesicais de cão
• Trigono Vesical
• Fêmeas
• Raças Scotish Terrier e Collie
• Prognostico desfavorável
• Hematúria/disúria/poliuria

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CISTITE INTERSTICIAL FELINA-SINDROME DE

PANDORA:
A Cistite Intersticial Felina é uma inflamação crônica
da bexiga que é desencadeada nos felinos por
fatores estressantes. Os sinais clínicos são
inespecíficos, já que se apresentam em todas as
desordens do sistema urinário. Geralmente o
estresse gera uma queda na imunidade, levando a
cistite (proliferação bacteriana), esta deixa células
mortas a disposição que servem de núcleo para os
sedimentos urinários, dando origem a urolitiases. A
urolitiase sinaliza as células inflamatórias, levando a
cistite intersticial, onde gera um aumento na
produção de muco. O muco juntamente com os
urolitos causam obstruções na uretra, levando a
cistite necrohemorragica. Em casos graves a bexiga
hiperdilatada pode se romper levando ao
uroperitonio .

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