APG 17

IRA

SOI IV

FELIPE RIBEIRO - MEDICINA

 INJÚRIA RENAL AGUDA
FELIPE RIBEIRO – MEDICINA
INTRODUÇÃO
O termo injúria renal aguda descreve um declínio
da função renal, que é suficiente para aumentar
os níveis sanguíneos das escorias nitrogenadas
e causar distúrbios hidroeletrolíticos. Diferente da
IRC (Doença renal crônica) e da IRC (Insuficiência
renal crônica), a lesão aguda é potencialmente
reversível quando os fatores desencadeadores
podem ser revertidos ou eliminados antes que
tenha ocorrido lesão irreversível.
Em outras palavras a IRA é uma síndrome
caracterizada pela deterioração abrupta
persistente da função renal que resulta na
incapacidade dos rins em excretar e scórias
nitrogenadas e em manter a homeostase
hidroeletrolítica
A lesão renal aguda é um risco frequente em
pacientes em estado crítico internados nas UTI.
A perda de função renal é detectada por uma
queda da TFG (taxa de filtração glomerular).
Entretanto, a definição de injúria renal aguda se
baseia em:
 Creatinina ≥ 0,3mg mg/dl em 48h
 Creatinina ≥ 50% basal em 1 semana
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 DU (debito urinário) < 0,5 ml/ kg/ h > 6h
Creatinina – biomarcador mais utilizado no
contexto da IRA
Débito urinário – geralmente antes de aumentar
a creatinina o paciente já tem uma diminuição do
debito urinário
Pelo menos um desses critérios já classifica m o
indivíduo com injúria renal. O problema dessa
creatinina é que ela só se eleva quando pelo
menos 50% da filtração glomerular esteja
comprometida. (NÃO SE ESPERA A CREATININA
e AUMENTAR, OLHE O DEBITO URINÁRIO)
Ou seja, o principal indicador para LRA é a
AZOTEMIA, que é a acumulação de escórias
nitrogenadas (ureia, ácido úrico e creatinina) no
sangue e redução da TFG.
EPIDEMIOLOGIA
 Pacientes em ambientes hospitalares - 1,9
– 7%
 Paciente em UTI – 15 a 40%
Geralmente possuem uma etiologia multifatorial,
sendo a sepse grave ou o choque séptico a
causa principal em mais da metade dos TIPOS DE LESÃO RENAL AGUDA
pacientes.
A injúria renal aguda é classificada de três
 IRA ocorre em 19% com sepse formas básicas:
 IRA ocorre em 23% com sepse grave
 Pré-renal
 IRA ocorre em 51% com choque séptico
o Redução do fluxo sanguíneo renal

EPIDEMIOLOGIA o Fatores hemodinâmicos

 Intrarrenal ou intrínseca
 Idade > 65 anos
o Distúrbios que afetam as
 DRC/ presença de proteinúria
estruturas dos rins – dentro do rim
 Diabetes mellitus o Necrose tubular aguda
 IC  Pós-renal
 Sepse*** o Problemas que interferem a
 Desidratação eliminação da urina – obstrução
 Insuficiência hepática
PRÉ-RENAL
 Condições urológicas obstrutivas
 Neoplasia hematológicas Forma MAIS COMUM de injúria renal

 IRA previamente  60 – 70%

 Representada pelo BAIXO FLUXO RENAL
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
 Hipoperfusão renal
 Sepse
 Reversível
 Choque circulatório
Caracteriza-se por redução acentuada do fluxo
 Queimaduras
sanguíneo renal – HIPOPERFUSÃO RENAL. Desde
 Cirurgia de grande porte não cardíaca
que diagnosticada com antecedência ou que não
 Radiocontrastes iodados
tenha gerado lesão nos rins esse processo é
 Desidratação reversível.
 Idade avançada
A medida que o fluxo sanguíneo di minui (por
 Sexo feminino
qualquer razão que seja), há redução de TFG.
 Raça negra Quando se tem redução drásticas de fluxo
 Diabetes mellitus

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sanguíneo, a hipoperfusão renal prolongada pode
causar necrose tubular isquêmica.
A insuficiência pré-renal evidencia-se por
redução aguda do debito urinário e por elevação
desproporcional do nível de ureia sanguínea em
comparação com a concentração sérica de
creatinina.
Em resumo, a IRA pré-renal ocorre como uma
resposta fisiologia do rim à diminuição na
perfusão sanguínea renal, seja por:
Hipovolemia absoluta
 Sangramentos
 Diarreias
Hipovolemia relativa
 Sepse
 ICC
 Hepatopatia
PRINCIPAIS CAUSAS DO BAIXO FLUXO RENAL
 Hipovolemia – Perda de sangue
 IC – Redução da perfusão renal
 Cirrose
 IECA
 BRA
 AINE
o As prostaglandinas possuem efeito
dilatador, ou seja, se tomamos
AINES iremos inibir a síntese de
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prostaglandinas fazendo um meio
vasoconstritivo
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Redução aguda do debito urinário
 Excreção baixa de sódio
 Oligúria
 Elevação desproporcional da razão entre
ureia e creatinina sérica
Em resumo a IRA pré-renal é secundaria a
hipoperfusão renal. Nela, a integridade do
parenquima renal ainda está mantida (ocorre em
55 a 60% dos casos). Pode ser secundária a
hipovolemia ou a redução do volume circulante
efetivo; é a causa mais comum de IRA intra -
hospitalar
INTRARRENAL OU INTRÍNSECA
Associada principalmente a NECROSE TUBULAR
AGUDA
LRA intrarrenal é muitas das vezes o resultado
de azotemia pré-renal não tratada, podendo
dessa forma causar lesões a qualquer estrutura
dentro do rim (glomérulos, vasos sanguíneos,
túbulos ou interstício, parênquima…)
As principais causas de LRA intrarrenal são
devido a:
 Isquemia
 Lesão toxica
Ambas podem gerar a NECROSE TUBULAR AGUDA tubulares por induzirem combinações de
que é a principal causa, que, em conjunto com a vasoconstrições.
IRA pré-renal, é responsável por
Dentre alguns compostos farmacêuti cos que
aproximadamente 75% dos casos de IRA.
podem causar danos diretos aos túbulos renais,
Essa necrose tubular aguda consiste em alterar podemos citar:
a composição do endotélio pela destruição das
 Aminoglicosídicos
células tubulares, com consequente
o Vancomicina e Gentamicina
vasoconstrição resultando em alteração de sua
 Quimioterápicos antineoplásicos
função e morte celular, tanto por necrose quanto
o Cisplatina
apoptose. Quando a necrose se instala temos a
 Contraste radioativos
associação de recrutamento e ativação de
células inflamatórias A evolução da lesão tubular aguda pode ser
dividida em três fases:
LESÃO TUBULAR AGUDA ISQUÊMICA
1. Fase de iniciação
Uma das causas de necrose tubular aguda
2. Fase de manutenção
isquêmica ocorre mais comumente nos pacientes
3. Fase de recuperação
submetidos a procedimentos cirúrgicos de
grande porte, hipovolemia grave ou sepse, FASE DE INICIAÇÃO
traumatismo ou queimaduras extensivas. Ao
Estende por horas a dias, é o intervalo
contrário da insuficiência pré -renal, a TFG não
compreende a instalação do evento que
aumenta com a recuperação do fluxo sanguíneo
desencadeou juntamente ao desenvolvimento da
renal dos pacientes com insuficiência renal
lesão tubular
aguda causada por lesão tubular aguda
isquêmica. FASE DE MANUTENÇÃO

Caracteriza pela redução da TFG, causada pela

LESÃO TUBULAR AGUDA NEFROTÓXICA
lesão acometida e retenção súbita de escorias,
Uma das causas de necrose tubular aguda
diminuição do debito urinário com quadros de
nefrotóxica ocorre mais comumente nos
oligúria
pacientes com alta administração ou exposição
a alguns fármacos, podendo causar lesões

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 FASE DE RECUPERAÇÃO
Período reversível (se tratado da foram e no
momento correto) o qual ocorre reparação dos
tecidos renais, iniciando pelo aumento gradativo
do debito urinário e por redução da creatinina
sérica. Por fim, a função dos túbulos renais é
recuperada.
Em resumo, a IRA renal ou intrínseca pode ter
origem isquêmica ou nefrotóxica, e há dano
tissular (ocorre em 35 a 40%). Deve ser
considerada de acordo com os diferentes
compartimentos renais afetados – vascular,
glomerular, tubular e intersticial. A oclusão de um
grande vaso renal, arterial ou venoso também
pode ser considerada no diagnostico diferencial.
De forma semelhante, a doença de pequenos
vasos renais também pode ser causa de IRA
renal (vasculite, microangiopatia trombótica,
hipertensão maligna, eclampsia, esclerodermia).
Adicionalmente, todas as causas
glomerulonefrite aguda, bem como
intersticial aguda e de obstruç ão intratubular,
podem resultar em IRA. No ambiente intra -
hospitalar, a necrose tubular aguda corresponde
a principal causa de IRA renal.
PÓS-RENAL
Caracterizada pela OBSTRUÇÃO
(hiperplasia benigna, câncer, cálculos…)
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Detalhe, a obstrução em qualq uer parte do trato
urinário pode acarretar em uma diminuição do
TFG podendo provocar uma injúria renal aguda.
A explicação é simples, se temos algo obstruindo
nosso trato urinário, teremos um aumento de
pressão anterior a obstrução, ou seja, teremos
um aumento de pressão (sentido inverso) no
túbulo coletor que será transmitido para o lúmen
do nefron dificultando a filtração glomerular.
A HIPERPLASIA PROSTÁTICA é a causa mais
comum.
Importante salientar que os dois trajetos urinários
precisam estar obstruíd os. É necessário que haja
obstrução bilateral ou quando ocorre em rim
único funcionante.
O tratamento básico consiste em reverter a causa
básica da obstrução para que o fluxo de urina
possa ser reestabelecido antes que ocorra lesão
irreversível dos néfrons.
de
nefrite Em resumo, há obstrução aguda do trato urinário
(ocorre em <5%). É geralmente diagnosticada pela
presença de hidronefrose na ultrassonografia de
rins e vias urinarias ou na tomografia.
URINÁRIA
 ESTADIAMENTO Lembrar que é um ou outro, não necessariamente
se precisa ter alteração na creatinina e no debito
CLASSIFICAÇÃO DE KDIGO
urinário (até porque me geral o D. U se altera
primeiro)

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 DIAGNÓSTICO A lesão histológica mais comumente encontrada
é a necrose tubular aguda.
Quadro clinico com debito urinário diminuído e
dosagem da concentração de creatinina e ureia Estudos recentes experimentais demonstram q ue
no sangue. a patogênese da IRA por crotalus está
relacionada com a rabdomiolise, vasoconstrição
Exame físico, observando aumento de tamanho
e efeito nefrotóxico direto.
renal ou dor a palpação.
TRATAMENTO
 EAS
 Exame de sangue Soro anticrotálico

TRATAMENTO

 Dieta com baixo teor em potássio e sódio

 Monitoramento do debito urinário
 Pré-renal
o Correção volêmica
 Intrarrenal
o Tratamento imunossupressor
o Glicocorticoides
 Pós-renal
o Retirada do fator obstrutivo
 Terapia de suporte dialítica padrão

CROTALUS E A IRA

A IRA representa uma das pr incipais

complicações em acidentes com serpentes,
sendo assim, considera a principal causa de
óbitos nestes acidentes. Geralmente a IRA após
acidente crotálico ocorre em poucas horas após
a picada, sendo geralmente diagnosticada nas
primeiras 24 – 48 horas.

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