Gata FELV Positivo com apatia e inapetência com duração de 4 dias.

Foi atacada por

outro gato e logo após iniciou os sinais clínicos. Convivia com outro gato saudável,
tinha acesso à rua e apresentava oligodipsia.
Na inspeção externa a mucosa oral e ocular estavam pálidas, tinha sangramento
bilateral nas narinas.
Apresentava o tecido subcutâneo amarelado. Os linfonodos mesentéricos estavam
moderadamente hemorrágicos. 

Possuia ulceração no esôfago, desde a porção medial até cranial , e também

presença de material necrótico, indicando a esofagite ulcerativa.
Tinha ulcerações na região de cárdia e piloro do estomago, dentre elas duas medindo
0,5cm, duas medindo 0,2cm e duas medindo 0,1cm de diâmetro , indicando gastrite
ulcerativa.
A traqueia apresentava uma quantidade moderada de sangue e tinha edema. Os
pulmões encontram-se hipercrepitantes e com áreas hemorrágicas e pontos necróticos
e o lobo caudal apresenta-se com hipocrepitação.
Tinha de 0,2 ml de hidropericárdio, no miocárdio tinha presença de hemorragias
multifocais e áreas de necrose. Também, há presença de leve espessamento da
parede do ventrículo esquerdo devido a hipertrofia concêntrica.
O fígado estava levemente amarelado, com áreas hemorrágicas e com bordas
levemente arredondas. O baço estava com coloração levemente pálida e bordas
levemente aumentadas. E os rins tinham pontos hemorrágicos na cortical.

LinfomaXFelv

PORQUE ESTÁ ASSCIADO? O vírus da apresenta multiplicação em tecido linfoide.

O vírus da leucemia felina (FeLV) é um retrovírus com alta habilidade de causar

imunossupressão, distúrbios de medula óssea e neoplasias. A infecção ocorre após o
contato com fluídos biológicos de um animal infectado, onde o virus migra para os
linfócitos presentes na faringe e tonsilas, em seguida, através de linfócitos e macrófagos, o
vírus é levado para os órgãos linfáticos e também para locais secundários, como medula óssea
e ao tecido linfoide associado ao intestino – GALT .

A infecção da célula hospedeira é iniciada pelo reconhecimento celular do receptor para a

glicoproteína do envelope viral. Em seguida o núcleo viral é internalizado e as duas cópias do
genoma do RNA de cadeia simples são liberadas. O RNA viral é dependente da DNA polimerase
e transcriptase reversa, que faz uma cópia de DNA do genoma viral, conhecido como provírus.
O provírus se integra ao genoma do hospedeiro nas sequências promotoras e potenciadoras
que controlam a transcrição do gene viral, causando sua multiplicação.

Os tumores induzidos pelo FeLV são causados, ou pela mutagênese, onde o retrovírus é
integrado próximo ao gene celular, como um proto-oncogene, codificando uma variedade de
que favorecem a proliferação celular, o pela integração no gene supressor de tumor, onde a
 transcrição pode ser alterada ou interrompida, levando ao crescimento descontrolado da
célula.

ORGÃOS COM LINFOMA

-Mediastino: devido a proximidade com intestino, onde ocorre grande proliferação bacteriana
no GALT

ULCERA GASTRICA

Após atingir linfócitos e monócitos, o vírus atinge a medula óssea, levando a

contaminação de leucócitos e plaquetas. A partir do fluxo sanguíneo, o vírus é
levado ao trato digestório, causando o comprometimento da mucosa do
estômago. Esse processo gera inflamação pelo acumulo de células
inflamatórias, que na tentativa de eliminar o agente, lesam a mucosa, tendo
como consequência o aparecimento das ulceras.
DIATESE HEMORRAGICA
 PQ SE FORMOU? O comprometimento da medula óssea causa uma desordem
da hemostasia plaquetária, levando a trombocitopenia. A ineficiência de
coagulação sanguínea gerada levara a diátese hemorrágica. Além disso a diátese
hemorrágica pode ter sido causada pela perda de permeabilidade da parede
vascular devido a vasculite causada pelo excesso de células inflamatórias e
partículas virais.
 LESÕES COMPATIVEIS> hiperemia no mesentéiro, devido ao linfoma
presente, presença de edema e hidropericardio pelo aumento da
permeabilidade vascular, presença de tecido necrótico em áreas hemorrágicas
e hipertrofia concêntrica que gera hemorragia.