Resumo Anatomopatológico – Módulo 1

Aula 1 – Osteoartrite
1. Articulação
Ossos:
 Fêmur
 Tíbia
 Patela

Classificação:
 Sinovial gínglimo
 Sinovial condilar

Movimentos
 Flexão
 Extensão
 Rotação (pouca)

Ligamentos Extracapsulares:
 Ligamentos colaterais fibular e tibial
 Ligamento oblíquo
 Ligamento poplíteo arqueado

Ligamentos Intracapsulares
 Ligamentos cruzados e meniscos

2. Histologia Normal das Articulações

Cartilagem hialina sem pericôndrio.

➡ Sua nutrição é pelo líquido sinovial que é produzido na membrana sinovial

As células que mantém as cartilagens são os CONDRÓTICOS que ficam dentro das
lacunas e são responsáveis pela manutenção da cartilagem.

Cápsula Articular
Composta por duas camadas:

1. Camada fibrosa - mais externa e mais resistente, composta por tecido conjuntivo
fibroso denso reforçada por ligamentos, com fibras aderidas ao periósteo

2. Membrana sinovial ou Camada celular sinovial - mais interna, composta por tecido
conjuntivo frouxo, vascularização abundante, sinoviócitos do tipo A (semelhantes a
macrófagos) e sinoviócitos do tipo B (semelhantes a fibroblastos).
  (1) Camada fibrosa da cápsula articular; (2) Membrana sinovial

Líquido Sinovial
O líquido sinovial fornece nutrientes e oxigênio para os condrócitos da cartilagem articular,
possui leucócitos e alta concentração de ácido hialurônico e lubricina, uma glicoproteína
combinada com o filtrado plasmático que lubrifica a articulação.

Ligamentos
Os ligamentos são formados, predominantemente, por tecido conjuntivo denso modelado;
podendo
possuir fibras elásticas.

 Tecido conjuntivo denso modelado

3. Etiologia das Osteoartrites

4. Fisiopatologia

5. Alterações Microscópicas (Osteoartrites)

! PRINCIPAL ALTERAÇÃO É NOS CONDRÓCITOS

➡ Cartilagem Articular: Perda da natureza homogênea, com fibrilação, fissuras e

ulcerações
➡ Osso Subcondral: Esclerose subcondral, osteófitos, cistos e osso polido

➡ Cavidade Articular: Corpos livres intra-articulares (pedaços de cartilagens ou

tecidos ósseos)
 ➡ Membrana Sinovial: Congesta e fibrosa
Resumo Alterações Microscópicas:

Osteoartrites:

➡ Cartilagem Articular: Perda da

natureza homogênea, com fibrilação,
fissuras e ulcerações

➡ Osso Subcondral: Esclerose

subcondral, osteófitos, cistos e osso
polido

➡ Cavidade Articular: Corpos livres

intra-articulares

➡ Membrana Sinovial: Congesta e

fibrosa

6. Alterações Macroscópicas (Osteoartrites)

➡ Crepitações
➡ Deformidade (Derrame articular)
 Aula 2 – Hérnia de Disco
1. Discos Intervertebrais (*)
Anel Fibroso

 Tecido conjuntivo denso

 Fibrocartilagem

Núcleo Pulposo

 Células arredondas
 Líquido viscoso (Ácido Hialurônico)

Articulação

 Cartilagínea
 Tipo: sínfise
 Leve movimento
 Facetária (região posterior)

 Os condrócitos (3) estão no anel fibroso

 1 – Núcleo pulposo
 2 – Anel fibroso
 Setas pretas = Parte óssea (vértebras)

2. Espondilose e Degeneração Discal

ESPONDILOSE (ARTROSE NA COLUNA): termo usado para descrever alterações
degenerativas da coluna (desgaste), como ossos e as articulações.
 ➡ Comum na porção cervical e lombar
➡ Fatores de risco: envelhecimento, movimentos repetitivos ou incorretos, sobrecarga de
peso e genéticos

DEGENERAÇÃO DISCAL (OSTEOCONDROSE INTERVERTEBRAL): processo

degenerativo comum envolvendo o núcleo pulposo

Eventos da Degeneração Discal

!!!!!
IMPORTANTE

Morfologia da Degeneração Discal (*)

DEGENERAÇÃO DISCAL provoca espessamento da membrana sinovial e cápsula
articular, formação de tecido cicatricial, diminuição do espaço articular nas articulações
facetárias, formação de osteófitos e esclerose do osso subcondral.

➡ Microscopia da cartilagem durante a hérnia e degeneração do disco lombar

O edema intraneural, causado pela pressão e duração da compressão, foi também relacionado
com o processo álgico causado pela hérnia de disco.

Presença de infiltrado inflamatório em fragmentos extrusos das hérnias discais.

3. Artrose Facetária
ARTROSE FACETÁRIA (ARTROSE INTERAPOFISÁRIA): desgaste das articulações
facetárias da coluna.

Os discos perdem a sua estrutura, forma e altura, alterando o padrão de movimento

intervertebral e sobrecarrega as articulações interfacetárias. Consequentemente,
desenvolvem-se espículas ósseas, os osteófitos, vulgarmente designados por bicos de
papagaio, que podem comprimir as estruturas nervosas causando inflamação e dor.

 Articulação interfacetária = Cartilagem hialina

4. Osteofitose
OSTEOFITOSE: formação de osteófitos em torno das vértebras da coluna.

 Acontece devido à pressão e ao desgaste do disco intervertebral e à instabilidade

provocada por essa condição na coluna vertebral.

5. Espondilolistese
ESPONDILOLISTESE: distúrbio da coluna em que um osso (vértebra) desliza para frente
sobre o osso abaixo dele. A causa é o desgaste das articulações facetarias.

Gera compressão radicular, com edema perineural e processo inflamatório.

Estenose do Canal Medular

O termo ESTENOSE DO CANAL é utilizado para descrever uma condição em que o canal
vertebral, por onde passam os nervos, tornou-se estreito.

Na maioria das vezes, estenose do canal é o resultado de uma doença degenerativa de

desgaste ósseo, em que a principal causa é o envelhecimento
 Aula 3 – Fraturas
1. Tipos Celulares

➡ Osteoblasto – Sintetiza a matriz óssea

➡ Osteócitos – Manutenção da matriz óssea
 Osteonecrose = lacunas sem osteócitos

➡ Osteoclasto – Reabsorção e destruição da matriz óssea (células gigantes –

multinucleares)
 Libera H+ e colagenoses
2. Histogênese

Ossificação Intramembranosa
➡ Ossos: Frontal, parietal, partes do occipital, temporal e maxilares superior e inferior

Ossificação Endocondral
➡ Ossos curtos e longos
 ! NAS ÁREAS DE FRATURAS TERÁ A OSSIFICAÇÃO
INTRAMEMBRANOSA E A ENDOCONDRAL

3. Tipos de Tecido Ósseo

Classificação Macroscópica:

∟ Compacto (cortical)
∟ Esponjoso (trabecular)

Não é uma classificação histológico. Ambos os ossos possuem a mesma estrutura

histológica básica.
Classificação Microscópico:

Reconhecem-se dois tipos de tecido ósseos, denominados:

a) Osso imaturo, primário ou não lamelar;

b) Osso maduro, secundário ou lamelar

! OS DOIS TIPOS CONTÊM AS MESMAS CÉLULAS E OS MESMOS

CONSTITUINTES DA MATRIZ
 ORGANIZADO – LAMELAR
(2ª)

NÃO ORGANIZADO – NÃO

LAMELAR (1ª)

Tecido Ósseo Primário (Não Lamelar) - Imaturo

➡ Osteócitos e fibras colágenas não possuem um padrão de organização
➡ Menor quantidade de minerais
➡ Maior proporção e osteócitos do que o tecido ósseo secundário

Tecido Ósseo Secundário (Lamelar) - Maduro

➡ Contém fibras colágenas organizadas em lamelas
➡ Se dispõem em camadas concêntricas em torno de canais com vasos
sanguíneos (Sistema de Havers)
➡ As lacunas que contém os osteócitos estão localizados:
 Em geral: entre as lamelas ósseas
 Algumas vezes: no interior das lamelas
 ∟ Os canalículos comunicam entre si por junções gap

4. Fraturas
Tipos de Fraturas

Fases da Consolidação (*)

A consolidação é a capacidade de regeneração dependente da reindução das cascatas
osteogênicas do período embrionário. É como se tivéssemos retornado para o período de
formação óssea
FASE 1: Fase reativa – formação de hematoma da fratura
Tipos celulares: Monócitos, linfócitos, polimorfonucleares (células inflamatórias)
FASE 2: Fase reparativa I – formação de (A) calo fibrocartilaginoso
 Neovasculação que adentram no osso para reparação

Tipos Celulares: Fibroblastos, osteoblastos, condrócitos

FASE 3: Fase reparativa II – formação de (B) calo ósseo
 A partir do tecido fibroso (calo fibrocartilaginoso) ocorre a ossificação
intramembranosa e logo em seguinte a ossificação endocondral (calo ósseo)

Tipos Celulares: Osteoblastos, condrócitos e osteoclastos

FASE 4: Fase de remodelação – remodelação óssea
Tipos Celulares: Osteócitos, osteoblastos (poucos) e osteoclastos (muitos)

*RESUMO: IMPORTANTE
5. Osteomielite (*)
Consiste em inflamação e destruição óssea causada por bactéria, micobactéria ou fungo.

Tende a ocluir vasos sanguíneos locais, causando necrose óssea e espalhamento local da
infecção. A infecção pode se propagar ao longo do córtex e se espalhar sob o periósteo, com
formação de abscessos subcutâneos que podem drenar espontaneamente através da pele.

Osteomielite Aguda
➡ Neutrófilos (inflamação aguda)
➡ Exsudato purulento nos espaços medulares (pus e odor fétido)
➡ Sequestros ósseos (sem osteócitos na lacuna)
➡ Fibrina – fibrinogênio (formação da rede de fibrina para sustentar as células
inflamatórias)
➡ Osteoclastos presentes para que ocorra reabsorção óssea (bordas ósseas
irregulares)
Osteomielite Crônica
Se há cronificação da osteomielite, há substituição do infiltrado neutrofílico por reação
inflamatória crônica inespecífica, com predomínio de plasmócitos.

Posteriormente, ocorrerá fibrose dos espaços medulares e deposição de osso novo com
trabéculas irregulares e sem lamelas

➡ Ainda possui células inflamatórias, porém plasmócitos (crônico)

➡ Formação de ossos jovens (irregulares e ausência de lamelas) – imaturo
➡ É crônico e possui fibrose
 Aula 4 – Epifisiólise
1. Anatomia do Quadril
 Ossos: fêmur e osso do quadril
 Os ossos do quadril são formados pela fusão dos ossos ílio, ísquio e púbis, que ocorre
no final da adolescência
 Articulações: - classificação - Sinovial esferoide (“bola-e-soquete”)
 Movimentos:
 Flexão e extensão
 Abdução e adução
 Rotação lateral e medial
 Circundação
2. Cartilagem de Crescimento

ZONA DE REPOUSO: Cartilagem hialina sem alterações, possuindo condrócitos.

 Possui células troncos

ZONA SERIADA: Divisão dos condrócitos (que ficam em grupos isógenos) e

formação de fileiras paralelas de células achatadas; Responsável pelo
crescimento do osso longitudinalmente.
 Aumento da população de células

ZONA HIPERTRÓFICA: Nesse momento acontece a apoptose dos condrócitos, pois

eles são muito volumosos e depositam matéria orgânica.

 Aumento da população de células

ZONA CALCIFICADA: Ocorre a mineralização da matriz cartilaginosa e o término da

apoptose de todos os condrócitos.

ZONA DE OSSIFICAÇÃO: Aparece o tecido ósseo, que se forma pela deposição da

matriz, pelo aparecimento de osteoblastos.

3. Displasia Congênita do Quadril

Também denominada de Displasia de Desenvolvimento do Quadril (DDQ), que está entre as
doenças congênitas mais comuns (1 a 2:1000 vivos), daí a importância de seu diagnóstico e
manejo precoce.

Desenvolvimento incorreto dos ossos do quadril:

 O acetábulo (formado pela junção do ísquio, o púbis e o ílio) pode apresentar ao

nascimento alterações anatômicas que provocam desconexão da articulação do
quadril, como subluxação e luxação da cabeça do fêmur - a cabeça do fêmur não é
capaz de se encaixar corretamente no acetábulo, o que futuramente gera alterações na
marcha e na coluna.

Fatores de Risco (*)

 RN que nasceram apresentação pélvica
 RN com outras deformidades (deformidade congênita no pé, torcicolo congênito)
 História familiar positiva
 Sexo feminino (↑ estrogênio → risco de deformidades no acetábulo)
 Alto peso ao nascer
 Enrolar a criança no cobertor (charutinho – deixa os quadris esticados)

Multifatorial: fatores citados acima e/ou fragilidade anormal dos ligamentos e da cápsula
articular, oligoidrâmnio e primogênitos, hormônios maternos ‘relaxina’.

Fisiopatologia
1. Displasia: acetábulo fica raso e a cabeça do fêmur não encaixa totalmente
2. Frouxidão capsulo-ligamentar: cabeça do fêmur escapa por não ficar retida no
acetábulo
∟ Pulvinar preenche o fundo do acetábulo (tecido adiposo)
∟ Ligamento da cabeça do fêmur: hipertrofiado e alongado/frouxos
∟ O acetábulo fica raso
∟ Cabeça femoral menor, oval, com achatamento póstero medial
∟ Anteversão exagerada do colo do fêmur
Clínica
É possível, eventualmente, sentir e escutar um “clique” do quadril ao trocar a fralda ou
mudar a posição do bebê, mas isso não caracteriza claramente um sinal da condição.

! “ESTRALIDO” NÃO É SINAL DE DISPLASIA CONGÊNITA DO

QUADRIL. NECESSITA DO EXAME FÍSICO, DE BARLOW E ORTOLANI
PARA CONFIRMAÇÃO + USG

Diagnóstico
A melhor maneira para diagnosticar a DDQ é manter um calendário de acompanhamento
regular com o médico pediatra.

! USG É MAIS UTILIZADA NO DIAGNÓSTICO.

4. Epifisiólise
Deslizamento epifisário da cabeça do fêmur consiste na movimentação do colo do fêmur
sobre a epífise femoral, para cima e para a frente.

 Etiologia permanece desconhecida.

 Fatores de risco: desequilíbrio endócrino, microtraumas ou à obesidade.
 Início da adolescência. Mais comum em meninos (fase de crescimento)

5. Necrose Avascular da Cabeça Femoral (NACF)

É o resultado final de uma combinação de fatores mecânicos e biológicos que levariam a
circulação intra-óssea da cabeça femoral a um quadro isquêmico, seja decorrente de
fenômenos trombembólicos ou pela estase venosa por diminuição do fluxo sanguíneo.

➡ CABEÇA DO FÊMUR PERDA O FORMATO DE ESFERA.

Fisiopatologia (*)

Ocorre os fatores de risco para a NACF (1) ➡ tentativa de reparação (2) ➡ caso continue os
fatores de risco sobre a cabeça do fêmur (mecânicos) a região não consegue sofrer o
processo de reparação/revascularização (3) ➡ diagnóstico definitivo de necrose avascular da
cabeça do fêmur

Macroscopia
∟Osteonecrose da cabeça femoral com colapso ∟ N = necrose
subcondral. A REGIÃO DE OSSO ∟ R = tecido de reparação
∟ V = tecido ósseo viável
MORTO E A ÁREA DE COLAPSO
SÃO MOSTRADAS [SETAS PRETAS
E VERMELHAS,
RESPECTIVAMENTE]. Notavelmente, a
superfície neste espécime removido na cirurgia
parece notavelmente lisa [arco amarelo], mas
com qualquer carga, esta esfericidade pode ser
perdida.

! REGIÃO DA SUPERFÍCIE É MAIS AFETADA

Microscopia (*)

Possíveis achados microscópicos:

 PERDA DA VITALIDADE DO TECIDO ÓSSEO (LACUNAS VAZIAS)
 MARGENS IRREGULARES COM OSTEOCLASTOS DE UM LADO E
OSTEOBLASTOS DO OUTRO
 AS LACUNAS PODEM SER AUMENTADAS E DE TAMANHO CÍSTICO
OU NORMAL COM NÚCLEOS PICNÓTICOS (NÚCLEOS PEQUENOS =
SIGNIFICA QUE A CÉLULA ESTÁ EM NECROSE)
 NECROSE GORDUROSA NA MEDULA E DEPÓSITOS DE CÁLCIO (A
MEDULA É UM INDICADOR MAIS SENSÍVEL DE NECROSE DO QUE
O OSSO)

Diferença – Osteomielite x Necrose Avascular do Fêmur

 ! OSTEOMIELITE AGUDA POSSUI PROCESSO INFLAMATÓRIO
(AGUDO – NEUTRÓFILOS E CRÔNICO PLASMÓCITOS) NA NACF NÃO
POSSUI PROCESSO INFLAMATÓRIO E SIM SOMENTE NECROSE

Aula 5 – Lúpus Eritematoso Sistêmico

1. Definição
A

1. Definição
A

1. Definição
A

1. Definição
A

1. Definição
A