Estudo Dirigido – Sistema Locomotor; Sistema Tegumentar e Sistema Renal.

ALUNO: Luis Felipe Ferreira da Silva

MAT.: 202009093027

Questões de Sistema Locomotor

1. As enfermidades locomotoras de cães, são mais freqüentes em animais mais velhos,
sendo que fatores nutricionais, metabólicos, degenerativos ou infecciosos, desencadeiam
estes problemas. Portanto, um cão macho, com sete anos de idade, da raça Pastor de
Shetland, foi trazido ao veterinário por causa de rigidez generalizada e claudicação do
membro anterior direito (MAD). Quando se examinou o MAD, a manipulação da
articulação do carpo provocava algum desconforto. Não se notou crepitação ou inchaço
dessa articulação. O líquido sinovial coletado revelou uma contagem celular normal. Os
mononucleares foram às células predominantes, mas observou-se também 3% de
neutrófilos não-degenerados. A cultura bacteriana foi negativa. O raio-X da articulação
do carpo direito revelou um grau leve de formação de osteófitos. Qual a doença mais
provável? Como se formou essa patologia?
R: Provável Osteoartrite Canina; A osteoartrite em cães é uma doença bastante comum e
surge, na maioria das vezes, como o resultado do envelhecimento das articulações. Ao
chegar em idade avançada, os animais sofrem com desgaste e fragilidade nessas áreas, o
que acaba levando a traumatismos.
É um problema que causa muita dor aos animais e pode afetar qualquer articulação
do corpo e, nos cães mais velhos, afeta várias regiões ao mesmo tempo. O que causa muito
desconforto no animal.
De modo geral, a superfície articular é coberta pela cartilagem, cujo papel é
amortecer os impactos causados pelos movimentos rotineiros. Também tem uma
importante função de prevenir que a ficção repetida dos ossos cause a sua deterioração.
Nesse sentido, a osteoartrite se caracteriza pela perda progressiva do tecido
cartilaginoso e pela proliferação do tecido ósseo anormal na extremidade das superfícies
articulares. Que também são chamados de bicos de papagaio, quando afetam a coluna
vertebral. Com isso, as articulações que são afetadas acabam perdendo a elasticidade,
levando à dor e à perda de mobilidade.
 2. Um equino, macho, castrado, com 10 anos de idade, criado de forma extensiva, numa
pastagem exclusiva de Braquiária (Brachiaria humidicula), apresentou perda de peso
progressiva, dificuldade para se locomover e reluta para se alimentar. Após 15 dias os
sinais evoluíram e já é evidente o aumento de volume face, especialmente na região da
mandíbula. Qual o provável diagnóstico para este animal? Como é classificada a causa
desta patologia quanto à origem das lesões? Qual o mecanismo de histofisiopatológico
desta patologia? Que providências você tomaria diante deste caso para evitar que outros
animais venham também a adoecer?
R: Osteodistrofia Fibrosa, também chamada de doença da cara inchada; A
predominância das forragens do gênero Brachiaria spp no território brasileiro traz consigo
uma concentração alta de ácido oxálico, que, na presença de íons de cálcio, forma o
oxalato de cálcio. Nessa forma, o cálcio torna-se indisponível para o animal, diminuindo a
sua concentração na corrente sanguínea, desequilibrando a relação cálcio:fósforo.
A relação cálcio:fósforo deve ser próxima de 2:1. Com a redução na absorção de
cálcio, eleva-se a concentração de fósforo na corrente sanguínea, causando uma
hiperfosfatemia. Para o reequilíbrio da relação cálcio:fósforo, o animal aumenta a
liberação de paratormônio (PTH) pelas paratireoides, que atuam na retirada de cálcio dos
ossos, liberando-os para a corrente sanguínea. E os primeiros ossos que sofrem essa
remoção de cálcio são os da face. O tecido ósseo é removido e substituído por um tecido
sem cálcio (aerado), que apresenta um volume maior, ocasionando o aumento dos ossos da
face, deixando o animal com o aspecto de “cara inchada”.
Além das forragens com altas concentrações de oxalato, existe outro fator que
potencializa esse problema: a suplementação nutricional dos animais. Tradicionalmente e
erroneamente, as fazendas com cavalos de lida fornecem o suplemento nutricional de
bovinos para os equinos. Essa atitude amplifica o efeito da osteodistrofia fibrosa (“cara
inchada”), porque os requerimentos nutricionais são completamente distintos entre as
espécies, como podemos observas nas tabelas 1 e 2. Como sabemos, os suplementos
nutricionais de bovinos são ricos em fósforo. Devido à baixa disponibilidade nas forragens
brasileiras, o consumo desses suplementos aumenta o desequilíbrio da relação cálcio:
fósforo.
Mesmo fornecendo uma suplementação adequada, ainda assim os equinos não
estão livres do risco da osteodistrofia fibrosa, pois a maioria dos suplementos possui o
cálcio na forma inorgânica, e sabemos que nutrientes na forma inorgânica têm menor
biodisponibilidade. Uma opção para a prevenção da doença seria a utilização do cálcio na
forma orgânica, em razão da sua maior biodisponibilidade para o organismo do animal,
tornando sua absorção mais rápida e, consequentemente, reduzindo as ligações do cálcio
com os ácidos oxálicos.
 3. Deu entrada na clínica veterinária um quelônio jovem, apresentando o casco mole,
amolecimento e aumento visível dos maxilares inferiores, o corpo curvado e a cauda
ondulada (normalmente é retilínea), anorexia, depressão e ataxia. O proprietário relatou
que outro apresentou tremores em todo o corpo e a incapacidade de sustentar-se sobre
suas patas. Observou-se ainda aumento de tamanho nas articulações e malformações nos
membros. O animal não resistiu e morreu. Outro animal que também teve estas
características, embora menos graves já adulto apresenta deformidades grosseiras do
casco. O proprietário relatou também que os animais vivem em áreas escuras, ou seja,
sem acesso a luminosidade adequada. Qual a provável causa dessa enfermidade com
deformação óssea? Por que o animal apresenta casco mole e fraqueza dos membros?
R: Hipovitaminose D; A deficiência de vitamina D causa o nível de cálcio e fósforo no
sangue decrescente, gerando problemas nos ossos raquitismo nos filhotes e osteomalácia
(mineralização deficiente dos ossos) nos adultos. O casco dos quelônios é uma “extensão”
do seu sistema esquelético, um esqueleto externo, por tanto, feito de osso, cálcio. Sua
deficiência pode prejudicar a formação do sistema esquelético, dando menos rigidez ao
tecido ósseo, por isso da presença de casco mole. Da mesma forma ocorre com a fraqueza
dos membros, pois a deficiência de vitamina D pode ocasionar fraqueza, dores musculares
e até dor óssea.

4. Numa fazenda de criação de ovinos e caprinos, verificou-se que apenas os cabritos

entre 1-4 meses apresentavam quadro clínico neurológico, que progridem para a morte.
No entanto alguns caprinos acima de um ano apresentavam aumento de volume do
perímetro das articulações, principalmente as carpometacarpiana. Ao drenar a articulação
observa-se excessiva quantidade de líquido sinovial com espessamento dos tecidos
periarticular e intra-articulares. Nas cabras, verifica-se ainda um aumento do úbere, com
consistência endurecida e diminuição considerável da produção leiteira. Tanto a reação
inflamatória da articulação quanto da glândula mamária não possui secreção purulenta.
Este problema apareceu na propriedade, após a introdução de novas matrizes no plantel,
para melhoramento genético e produção de leite. Diante da situação, você como
acadêmico de medicina veterinária resolva este problema para o produtor, estabelecendo
o provável diagnóstico, o mecanismo de formação nos três quadros clínico-
patológicos, neurológico, articular e mamário, e o que o proprietário deve fazer para
controlar esta enfermidade.
R: Provável diagnóstico de Artrite Encefalite Caprina; Artrite-encefalite dos caprinos
(AEC), também conhecida pela sigla da abreviação da denominação da doença em inglês
CAE (Caprine arthritis-encefalitis) foi caracterizada como uma enfermidade infecciosa,
multissistêmica, causada por vírus pertencente ao gênero Lentivirus, que infecta caprinos
de todas as idades, independente do sexo, raça e produção. As principais manifestações
clínicas da doença descritas foram a leucoencefalomielite, que acomete cabritos (CORK et
al., 1974) e a artrite, mais frequente nos animais adultos (CRAWFORD et al., 1980).
Além dessas formas clínicas bem definidas, os pulmões e a glândula mamária dos
caprinos foram, também, descritos como passíveis de comprometimento nas infecções
causadas pelo mencionado vírus determinando, respectivamente, uma pneumonia crônica
intersticial, frequentemente denominada por pneumonia progressiva dos caprinos (SIMS
et al., 1983), e uma mamite (mastite) intersticial endurativa (WOODARD et al., 1982;
LERONDELLE et al., 1989; ROSADIO et al., 1993; SMITH & SHERMAN, 1994;
SERAKIDES et al., 1996).
A CAE encontra-se difundida nos rebanhos de caprinos leiteiros de diferentes
regiões do Brasil. A transmissão viral ocorre por meio de secreções ou excreções ricas em
células do sistema monocítico-fagocitário, principalmente macrófagos. A principal via de
transmissão é a digestiva, por meio da ingestão do leite e/ou colostro infectados. Pode
ocorrer ainda por contato direto; pelo refluxo de leite contaminado em máquinas de
ordenha desreguladas; por mãos, toalhas, agulhas, tatuadores, equipamento de descorna
contaminados e pela inseminação artificial. A transmissão intrauterina também é uma
possibilidade. Inclui-se, ainda, a transmissão por aerossóis de secreções respiratórias ou
células do trato respiratório.
Conforme as vias de transmissão da CAE, recomendam-se as seguintes estratégias
de prevenção para as propriedades e rebanhos: não introduzir animais sem a devida
sorologia; não comprar animais de propriedades e áreas infectadas; e realizar avaliação
clínica e sorológica do rebanho anualmente. No caso de rebanhos e propriedades com
problemas, deve-se organizar um plano de controle da doença conforme sua estrutura e
apoio de técnicos e produtores.

Questões de Sistema Tegumentar

1. Uma vaca, holandesa, 5 anos de idade, de criação extensiva, apresentou lesões
ulcerativas na pele, mais comumente encontrada no dorso e membros posteriores. Quando
o animal era exposto ao sol essas lesões eram agravadas, sendo observado sangramento
nessas lesões. Um Médico Veterinário foi chamado para examinar o rebanho, e, este
observou mais outros animais, de pele branca, com lesões menos graves. A vaca que
estava muito caquética vinha com este problema há meses, foi eutanasiada. Na necropsia
observou-se edema subcutâneo e de cavidade, palidez de mucosas e ausência de reserva
de gordura. Na pele edema e secreção amarelada, formação de crostas e necrose da pele.
O fígado estava extensamente fibrosado e endurecido ao corte e esbranquiçado. Na
microscopia do fígado foi verificada uma cirrose hepática com proliferação de ductos
biliares na tríade portal. Responda:
a) Qual o diagnóstico da lesão hepática e da pele?
R: Fotossensibilização por intoxicação
b) Quais as lesões observadas na pele?
R: Observam-se lesões caracterizadas por ressecamento, rachaduras e desprendimento da
pele, principalmente do dorso e membros, deixando à mostra superfície ulcerada.
 c) Qual a patogenia do presente caso?
R: Fotossensibilização por intoxicação de provável planta da família Braquiária; também
conhecida como Requeima Bovina.

2. Um felino macho de 6 anos de idade, não castrado, branco, com 4 kg de peso, foi levado
ao Médico Veterinário por apresentar lesões nodulares, erosivas, drenantes disseminadas
na cabeça, membros e laterais do tórax. A proprietária informou ao clínico que o animal
vai à rua com frequência e tem contato com outros gatos. Relatou-se ainda, que a doença
apareceu a aproximadamente dois meses de evolução e que vinha tratando o animal como
se fossem ferimentos por trauma em brigas, mas com pouca resposta ao tratamento
(antibióticos anti-inflamatórios e cremes cicatrizantes). Foi realizado um exame direto
das lesões através de esfregaço do exsudato, corado pelo método de Gram, e das crostas,
sendo utilizado o hidróxido de potássio a 20%, que revelou numerosas células
leveduriformes, ovais, alongadas e gemulando. Portanto, com base nas informações
citadas, responda:
a) Qual a provável doença e agente etiológico?
R: Provavelmente Esporitricose, causada pelo fungo Sporothrix schenckii

b) Qual o mecanismo de formação desta patologia?

R: A doença é adquirida pela inoculação do fungo diretamente na pele por meio de
traumatismos causados por fragmentos de vegetais, arranhadura ou mordedura de animais
contaminados. As lesões cutâneas consistem em abscessos e úlceras, que drenam um
exsudato purulento e formam nódulos crostosos, que se disseminam pelo sistema linfático.
As lesões podem aparecer como feridas pequenas, penetrantes, drenantes, e não são
prontamente diferenciáveis dos abscessos bacterianos, ou celulite causadas por mordidas
ou arranhões em brigas entre gatos.Ppode haver extensa necrose cutânea, com exposição
muscular e óssea, além de sinais clínicos comuns como letargia, depressão, anorexia e
febre.

c) Quais seriam os achados microscópicos, caso realizasse uma biopsia?

R: Apresentariam acentuada quantidade de células epitelióides acompanhadas por
infiltrado inflamatório neutrofílico e menor número de linfócitos e plasmócitos associado
a estruturas hialinas septadas, compatíveis com Sporothrix sp.

3. A pitiose é uma enfermidade relativamente comum em equídeos que permanecem em

contato direto com água represada como pântanos, charcos e alagados. As lesões
apresentam uma evolução rápida e caracteriza-se pela formação de um granuloma fibroso.
Responda:
a) Qual o agente etiológico desta enfermidade?
R: É um pseudo fungo, o Oomiceto Pythium insidiosum
 b) Qual o mecanismo de formação da lesão?
R: A enfermidade caracteriza-se por lesões ulcerativas granulomatosas, formando grandes
massas teciduais (5 a 500mm), com bordas irregulares e com hifas recobertas por células
necróticas, que formam massas branco-amareladas semelhante a corais, chamadas
de kunkers. Essas massas variam de 2 a 10mm de diâmetro, têm forma irregular,
ramificada, com aspecto arenoso e penetram no tecido granular, dentro de "sinus"
formados ao longo do seu trajeto. O tamanho das lesões depende do local e duração da
infecção, com presença de secreção serosanguinolenta, mucosanguinolenta, hemorrágica e
às vezes mucopurulenta fluindo através dos "sinus" da lesão. Os animais apresentam
intenso prurido e geralmente mutilam a lesão na tentativa de aliviar o desconforto.
Claudicação é freqüente em animais afetados nos membros (MEIRELES et al., 1993;
CHAFFIN et al.,,1995). A maioria dos casos descritos relata apenas uma lesão em cada
animal, porém lesões cutâneas multifocais também têm sido relatadas (MILLER &
CAMPBELL, 1982a; CHAFFIN et al.,, 1992).

c) Qual o principal diagnóstico diferencial? Explique.

R: Tradicionalmente, o diagnóstico da pitiose baseava-se nas características clínicas,
histopatológicas e no isolamento e identificação do agente através de suas características
culturais, morfológicas e reprodutivas. A identificação precoce da doença, no entanto,
torna-se difícil através desses métodos. O diagnóstico diferencial inclui habronemose,
neoplasia, tecido de granulação exuberante e granulomas fúngicos ou bacterianos
(CHAFFIN et al., 1992). Atualmente, métodos como imunohistoquímica e técnicas
sorológicas auxiliam e suportam um diagnóstico precoce e correto (MENDOZA et
al.,, 1996). Em 1988, Brown et al. descreveram pela primeira vez o método de
imunohistoquímica para diagnóstico da pitiose eqüina, que foi posteriormente utilizado
por vários autores (HOWERTH et al., , 1989; FISCHER et al.,, 1994; PURCELL et
al., , 1994).
A utilização de técnicas sorológicas foi impulsionada por Miller & Campbell
(1982b), que desenvolveram as técnicas de imunodifusão em gel de ágar (ID), fixação do
complemento (FC) e hipersensibilidade intradérmica (TI), para o diagnóstico e
monitoramento da resposta imunológica em eqüinos afetados. Os testes realizados em
eqüinos com pitiose clínica, demonstraram que a ID apresenta alta sensibilidade e
especificidade para a detecção de anticorpos anti-P. insidiosum (MILLER &
CAMPBELL, 1982b).
KAUFMAN et al. (1990) demonstraram a eficiência da ID para o soro-diagnóstico
e diagnóstico diferencial das entomoftoromicoses causadas por Basidiobolus
ranarum e Conidiobolus coronatus em humanos e animais, assim como para pitiose.
MENDOZA et al. (1997) desenvolveram um teste de ELISA para o soro-
diagnóstico de pitiose em humanos e animais, utilizando antígeno solúvel de hifas
sonicadas. Os resultados indicaram que o ELISA é eficiente para o diagnóstico da pitiose e
possui especificidade semelhante à ID, porém com maior sensibilidade. No Brasil,
ROSA et al. (1999) desenvolveram um teste de ELISA para diagnóstico da pitiose eqüina,
e PINTO et al. (1999) descreveram a padronização de teste ELISA para detecção de IgG
em coelhos imunizados com antígenos de P. insidiosum.
Um teste de dot-blot modificado foi desenvolvido para detecção de IgG anti-
pythium em coelhos e eqüinos. A técnica desenvolvida utilizou sistema de luminescência
química para visualização da reação, no entanto, pode ser adaptada para um sistema de
visualização direta na membrana, podendo ser utilizada como um teste de campo,
possuindo boa especificidade, sensibilidade, praticidade e baixo custo (LÜBECK et al.,
1999).

4. As doenças de pele são bastante frequentes na clínica veterinária. Dentre estas lesões,
a acantose e a alopecia ocorrem em várias enfermidades. Portanto, descreva o significado
de cada uma delas, enfatizando o mecanismo de formação e descreva as formas de
diagnóstico, abordando a coleta de material.
R: Acantose (maligna ou benigna)
Definição: Doença de pele caracterizada por manchas escuras resultantes de uma
hiperceratose (aumento da camada mais superficial da pele) e hiperpigmentação (lesões de
cor cinza e engrossadas que dão aspecto verrucoso), podendo afetar pessoas saudáveis ou
estar associada a outras doenças como diabetes, obesidade e ou tumores malignos
específicos no fígado e rins.
Mecanismo de formação: Ela é um marcador de resistência à insulina, caracterizada pela
presença de placas aveludadas e hiperpigmentadas na pele. a teoria mais aceita atualmente
é que níveis elevados de insulina estimulam os queratinócitos, células da epiderme
responsáveis pela produção da queratina. O que pode ser observado nos achados
histopatológicos, em que é possível observar hiperqueratose e papilomatose epidérmica.
Sendo a hiperqueratose a principal responsável pela manifestação clínica.
Diagnóstico e coleta do material: Todo paciente deve ser avaliado para a possibilidade de
diabetes mellitus. Dessa forma, exames laboratoriais devem ser solicitados para
investigação da doença. Entretanto, a possibilidade de tumores malignos
paraneoplásicos deve sempre ser considerada em pacientes idosos, não obesos, e
com surgimento recente de acantose nigricans, quando não houver outra causa
identificável e/ou outras características clínicas sugestivas de outro diagnóstico. A coleta
do material deve ser feito com biopsia em casos raros, podendo ser diagnostica pela
clinica do paciente.
Alopesia
Definição: A alopecia é a falta parcial ou total de pelos em áreas do corpo onde
normalmente estão presentes. É uma condição muito comum em diversas espécies dentro
de diferentes raças, idades e tamanhos. Além da queda de pelo, a doença pode acometer a
pele e os sistemas linfático, imunológico e endócrino do animal.
Mecanismo de formação: pode variar de acordo com a causa, podendo ser as citadas
abaixo entre outras:
• Esteriotipia
• Endocrinológica – HAC (hiperadrenocoticismo) conhecido como doença de
Cushing;
• Dermatites (micoses variadas);
• Ectoparasitose
Diagnóstico e coleta de mateiral: dependendo da forma pode ser feita por coleta de
material (raspagem, leitura de lamina pra ectoparasita, Sarna por exemplo) mediante
analise de ectoparasitas e ou exames laboratoriais séricos na identificação das causas,
hormonal (cortisol).

Questões de Sistema Renal

1. Considerando a necroscopia abaixo descrita, formule um diagnóstico
anatomopatológico compatível e, a partir do mesmo, indique a causa provável da morte
do animal.
Bovino, macho, da raça Nelore com 5 anos de idade, foi submetido à necroscopia. As
alterações macroscópicas observadas caracterizavam-se por hemorragia generalizada sob
a forma de petéquias e sufusões na pleura, peritônio, região subepicárdica, músculo
esquelético, tecido subcutâneo, mucosas, estendendo-se à pélvis renal e ureteres. Na
bexiga, em especial, observou-se extensos coágulos preenchendo o lúmen, espessamento
da parede e epitélio com múltiplas formações poliposas císticas confluentes.
R: O quadro anátomo-patológico sugere ingestão por tempo prolongado de substância ou
planta tóxica. Em bovinos, a causa mais frequente de hemorragia generalizada relaciona-
se à ingestão de samambaia (Pteridium aquilinum), responsável pela hematúria enzoótica.
compatível com os achados macroscópicos observados na bexiga. Causa da morte: O
principio ativo tóxico da samambaia determina comprometimento do tecido mielóide
(medula óssea) resultando em neutropenia e trombocitopenia, a quaí resulta em severa
hemorragia. A perda contínua de sangue causa severa anemia, hipoxia cerebral e choque
hipovolêmico, culminando com a morte do animal.
 2. Com base nas informações adquiridas em sala de aula, avalie a seguinte situação de um
cão, Rotweiller, de dois anos de idade, macho, que foi medicado, para erliquiose, por
vários dias, com doxiciclina, banamine e um acaricida, pois este apresentava alta
infestação de carrapatos. Três semanas após ser tratado para a erliquiose, o animal
prostrou, com suspeita de insuficiência renal aguda (IRA). Ao exame físico ele apresentou
sensibilidade dolorosa à palpação lombar. No sumário de urina foram observados altos
níveis de proteína. No bioquímico, apresentou elevada concentração de ureia e creatinina.
Contudo, é sabido que uso prolongado de aminoglicosídeos e tetraciclinas podem
desencadear uma lesão renal tubular tóxica. Portanto, com base nessas informações,
descreva o mecanismo de formação desta lesão renal e explique porque desenvolveu
uma IRA neste animal. Além disso, descreva as lesões microscópicas observadas no rim
com esta patologia
R: Mecanismo de Formação: A nefrotoxicidade (causa esquemia) se inicia com a ligação
do fármaco com o túbulo proximal. Onde existem receptores específicos no túbulo
proximal, onde ocorre endocitose do aminoglicosídeo (pela mesma via por onde são
absorvidos aminoácidos, pequenos peptídeos e talvez poliaminas). A ligação na membrana
tubular ocorre com a megalina, um receptor endocitótico expressado na membrana apical
do epitélio tubular proximal. Ela é responsável pela reabsorção do filtrado glomerular e
também se liga a proteínas de baixo peso molecular. Uma vez ligado à megalina, o
complexo aminoglicosídeo-megalina é transportado para dentro da célula e se une ao
lisossomo, onde irá fundir-se com estruturas preexistentes, causando progressiva
deposição de lipídeos polares, que adotam disposição lamelar concêntrica, formando o
chamado corpo mielóide. Além disto, ocorrem várias outras alterações em organelas e
enzimas, como nos ribossomos, nas mitocôndrias e na bomba Na/K. Deve-se ressaltar que
a formação de corpos mielóides não é exclusiva dos aminoglicosídeos, ocorrendo também
com outras drogas catiônicas. Os aminoglicosídeos acumulam-se gradualmente nos
lisossomos e induzem alterações morfológicas.
Descrição das lesões: Lesão renal aguda intrínseca causada por lesão isquêmica ou
nefrotóxica às células epiteliais dos túbulos renais, que resulta em disfunção tubular ou
descolamento da membrana basal. Aspectos microscópicos-µ: necrose coagulativa tubular,
hiperemia adjacente, hemorragia intersticial e glomerular, infiltrado celular inflamatório