Seminário

Doenças osteo-metabólicas em quelônios

Doenças osteo-metabólicas em quelônios
 Ana Paula  Saymon  Maria
 Alice  Anna Mota  Tranças S
 Printes  Ester Freitas Fabiane
 Vitoria Kaylla

Anatomia dos Quelônios

As particularidades anatômicas mais comuns entre os quelônios são: membros
apendiculares robustos com cinco dedos, casco elevado e côncavo revestido por
placas córneas amareladas no centro, pescoço é recolhido em rumo a cauda, e as
patas em companhia com a cabeça dispõem de escamas vermelhas (FARIA;
MARIANA, 2001).
Encontram-se incluso no interior do casco ósseo as cinturas escapular e pélvica, uma
característica presente apenas na
anatomia desses animais
(BIRCHARD; SHERDING, 1998). A
parte posterior do casco é
conhecida como carapaça e a
ventral como plastrão, que são
unidas por estruturas chamadas
pontes ósseas (CUBAS;
BAPTISTOTTE, 2007).

Essa estrutura óssea é envolta por queratina e coberta por estruturas chamadas de
placas córneas ou escudos epidermais, dispostas em modelo de mosaico. As placas e
os ossos podem regenerar com o tempo, com isso, é possível determinar a idade
aproximada do animal, em algumas espécies, pois novas placas são formadas com o
crescimento do réptil.

Manejo de quelônios em cativeiro

A alimentação de qualidade é crucial para o desenvolvimento e funcionamento dos
organismos, fornecendo energia essencial (WOOD, 1973). A falta de nutrientes leva o
corpo a usar suas reservas energéticas para compensar desequilíbrios nutricionais
(ANGELIS, 1979). Quando a alimentação é inadequada, há insuficiência de minerais e
vitaminas essenciais, o que pode resultar em predisposição a doenças (referências
mencionadas).

Principais doenças osteo-metabólica em quelônios criados em cativeiro

Osteoporose:
A osteoporose é uma condição metabólica em que os ossos têm uma diminuição da
matriz e densidade óssea devido a um desequilíbrio na deposição e reabsorção de
osteoide. Isso resulta em ossos porosos e frágeis, mas os níveis de osteoide no
organismo permanecem normais.
A deficiência de proteína na alimentação animal é a causa comum da osteoporose, e
fatores como a doença de Cushing, tratamentos com corticosteroides prolongados,
anorexia e caquexia podem contribuir para seu desenvolvimento. A característica da
osteoporose é uma região cortical do osso porosa e reduzida em espessura.
Diferenciar osteoporose de desequilíbrios minerais é desafiador, com indicativos
radiográficos incluindo ossos com densidade alterada e diminuição do córtex ósseo.
Em quelônios jovens, a transformação de cartilagem em osso pode atrasar
(referências mencionadas).

Osteomalácia:
A osteomalácia é uma condição caracterizada pela falta de mineralização do osteoide,
resultando no enfraquecimento e diminuição da densidade óssea. É observada em
quelônios adultos como um problema de mineralização associado à absorção
insuficiente de minerais.
O osso amolecido leva ao depósito excessivo de osteoide em áreas de maior estresse,
resultando em ossos enfraquecidos. Radiograficamente, a osteomalácia se manifesta
como diminuição da densidade óssea, afinamento da córtex óssea, padrão trabecular
grosseiro e curvaturas em ossos longos (FOWLER, 1986). Zongoing (2004) indicou
que sinais como fragilidade óssea, atonia, claudicação e perda de peso podem sugerir
osteomalácia.
Casos graves podem levar a quelônios a permanecer em posição deitada, com
dificuldade de levantar-se e, eventualmente, resultar em óbito. Fêmeas
frequentemente apresentam essa condição durante a gestação ou pós-parto devido a
possíveis deficiências alimentares nesse período.

Raquitismo:
O raquitismo é uma enfermidade comum em animais jovens e em desenvolvimento,
apresenta a mesma etiologia da osteomalácia, ou seja, diminuição da mineralização
da osteóide ou matriz cartilaginosa.
A causa mais observada nessa alteração são concentrações séricas de cálcio e
vitamina D inadequadas. Porém quando comparadas radiograficamente há uma
diferenciação no desenvolvimento ósseo, é notado aumento da epífise óssea,
crescimento das metáfises e ossos longos curvados (FOWLER, 1986; MECHICA,
1999).
Segundo Mader (1996) um quelônio adulto que sofreu raquitismo apresentará
deformidades irreversíveis no seu casco e não é conhecido um método eficaz de
readaptação em animais que sofreram danos estruturais. Contudo, pesquisas mostram
que para essa classe apresentar um resultado positivo a um determinado tratamento,
demanda um certo tempo, pois, o ritmo do metabolismo na espécie interfere no
mesmo.

Osteodistrofia fibrosa:
A osteodistrofia fibrosa é a enfermidade
metabólica óssea mais comum em répteis
mantidos em cativeiro. Ela envolve um
desequilíbrio mineral, resultando em
reabsorção excessiva dos ossos, o que leva
a uma diminuição da densidade óssea e à
substituição do tecido mineral por tecido
fibroso (FOWLER, 1986; COELHO, 2002).
A osteodistrofia fibrosa pode estar associada
a duas principais causas: hiperparatireoidismo primário e hiperparatireoidismo
secundário. O secundário pode ser dividido em renal e nutricional, sendo este último
mais ligado à formação da osteodistrofia fibrosa (CASTLEMAN et al., 1976;
THOMPSON, 2007).
Quando um animal tem problemas renais e há retenção de fósforo, o corpo responde
estimulando a glândula paratireoide a liberar paratormônio, resultando no
hiperparatireoidismo secundário renal. A deficiência de vitamina D também pode
predispor ao desenvolvimento dessa doença, devido a disfunções renais que o
paciente pode desenvolver.

Hiperparatireoidismo secundário nutricional:

O hiperparatireoidismo nutricional secundário é uma doença resultante de
desequilíbrios nas concentrações de cálcio e fósforo na dieta dos animais ou da
ingestão de oxalatos, que prejudicam a absorção de cálcio pelo intestino, formando
cristais insolúveis que são eliminados nas fezes (BAS et al., 2005; RAHMAN et al.,
2012).
Níveis elevados de fósforo
absorvidos pelo intestino levam as
glândulas paratireoides a
produzirem excesso de
paratormônio, que remove cálcio
dos ossos, substituindo-o por
tecido conjuntivo fibroso. Isso
enfraquece os ossos, tornando-os maiores, irregulares e esponjosos (FREY, 1984). A
principal manifestação clínica é a fratura espontânea dos ossos. A mandíbula pode
ficar maleável, com aparência de "borracha", e há um aumento do volume dorsal que
pode levar à paralisia.
Se a hipocalcemia for severa, pode ocorrer dilatação cardíaca. Para prevenir esse
problema, é recomendada uma suplementação balanceada de cálcio e fósforo,
vitamina D adequada e exposição correta aos raios UV.

Fisiopatologia das doenças osteo-metabólicas em quelônios criados em cativeiro

A homeostasia do cálcio é realizada pela relação coordenada dos sistemas ósseos,

renais e intestinais com três homônimos: calcitonina, paratormônio e vitamina D. Os
órgãos que estão mais envolvidos são o intestino, fígado, rins, glândula paratireoide,
glândula tireoide e ossos.

Cálcio:
O cálcio (Ca) é um íon com carga positiva, encontrado em grandes quantidades no
corpo animal (GONZÁLEZ et al., 2000). Desempenha um papel fundamental na
formação do esqueleto e na coagulação do sangue, mantém a integridade e
permeabilidade das membranas celulares, contribui para a transmissão dos impulsos
nervosos e estimula a contração dos músculos esqueléticos e cardíacos (SANTOS,
1999). Quando se combina com fósforo, forma o fosfato de cálcio, uma substância vital
na constituição de ossos e dentes. A maior parte do cálcio livre é armazenada nos
ossos (FOWLER, 1986; DIAS, 2007).
A absorção de cálcio no intestino é influenciada pelo hormônio 1,25-DHCC (forma
ativa da vitamina D), que ativa o transporte de cálcio através das membranas celulares
do duodeno. Embora haja absorção de cálcio no intestino delgado por difusão simples,
a quantidade é pequena, tornando difícil a manutenção da homeostase do cálcio
(FOWLER, 1986). Dietas ricas em lipídios podem prejudicar a absorção de cálcio, uma
vez que as gorduras podem formar sabões de cálcio insolúveis, resultando na ligação
de oxalatos à membrana, o que torna o cálcio inutilizável.

Fósforo:
O fósforo é o principal ânion intracelular presente no organismo, desempenhando
funções bioquímicas, fisiológicas e estruturais essenciais nas células. Nos ossos,
existe na matriz óssea como fosfato inorgânico e, quando se combina com o cálcio,
forma a hidroxiapatita, importante para a estruturação. O fósforo é essencial na
formação de moléculas como nucleoproteínas, fosfoproteínas, fosfolipídios e ácidos
nucleicos, fundamentais para o crescimento (GONZALEZ; SILVA, 2006).
Em répteis, níveis elevados de fósforo podem indicar problemas renais na clínica, não
estando diretamente ligados a dieta ou reprodução (WALLACH; BOEVER, 1983). Para
a saúde adequada, a relação cálcio:fósforo deve ser em torno de 2:1, com uma razão
entre 1:1 e 2:1 considerada ideal em uma dieta de qualidade. No entanto, erros
comuns no manejo alimentar incluem ofertar dietas com excesso de fósforo, o que
leva à formação de fosfatos de cálcio insolúveis.
Quando isso ocorre, o fósforo ainda é absorvido, resultando em hiperfosfatemia, o que
diminui os níveis de cálcio (hipocalcemia) e estimula a glândula paratireoide a produzir
mais paratormônio. Se o animal recebe suplementação de cálcio, pode ocorrer
hipercalcemia e uma diminuição do fósforo circulante.
Hormônio paratiroidiano:
O paratormônio (PTH) é um hormônio que regula os níveis de cálcio no organismo
animal, similarmente ao seu papel em mamíferos. Nos répteis, ele age de forma a
aumentar os níveis de cálcio no sangue (hipercalcemiante) e diminuir os níveis de
fósforo (hipofosfatemiante).
Quando os níveis séricos de cálcio diminuem, o PTH é estimulado. Suas principais
funções incluem estimular a liberação de cálcio dos ossos (requer a participação da
vitamina D) e promover a excreção de fosfato na urina, inibindo sua absorção pelos
rins. No entanto, o PTH também aumenta a reabsorção de cálcio (FOWLER, 1986;
SCHILLINGER, 1998; DIAS, 2007).

Calcitonina:
A calcitonina é um hormônio que começa a ser secretado pelas células “C”
parafoliculares da tireoide quando há um aumento nos valores de cálcio circulante.
É 18 responsável por inibir a reabsorção de cálcio ósseo, agindo oposto a
paratireoide para diminuir as concentrações de cálcio sérico. Nos répteis elas são
secretadas pelas glândulas ultimobranquiais.

Vitamina D:
A vitamina D é ativada pela produção do hormônio esteroide 1,25-
dihidroxicolecalciferol (1,25-DHCC). Quando os animais são expostos à radiação
ultravioleta, não é necessária a suplementação de vitamina D, pois essa exposição
ativa a produção dela. No entanto, animais mantidos em cativeiro frequentemente não
recebem a quantidade adequada de radiação ultravioleta específica para sua espécie,
resultando em deficiência de vitamina D e a necessidade de suplementação. No
entanto, não há valores específicos bem estabelecidos para a suplementação de
vitamina D em répteis (FOWLER, 1986).
Existem duas formas de suplementar a vitamina D na dieta do animal: ergocalciferol
(Vitamina D2) e colecalciferol (Vitamina D3). O ergosterol, presente em muitas plantas,
é precursor da vitamina D2. Quando exposto à luz ultravioleta, ele se transforma em
ergocalciferol, que auxilia na atividade da vitamina D em muitas espécies.
A vitamina D3 é produzida pela pele quando exposta à radiação ultravioleta. Ela
resulta da síntese do 7-hidrocolesterol na pele, derivado do colesterol. Alimentos ricos
em vitamina D incluem feno (FOWLER, 1986). No entanto, o cálcio proveniente da
vitamina D2 presente nas plantas geralmente não é suficiente para atender às
necessidades metabólicas, devido à rápida absorção e metabolização dessa forma de
vitamina D. Níveis adequados de vitamina D3 podem ser alcançados se os animais
tiverem exposição adequada à radiação ultravioleta.